содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..

Лекция 9‌‌‌‌‌‌

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ – АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ХИРУРГИИ‌

На протяжении всей истории хирургии инфекция явля-лась одним из основных препятствий для ее развития и рас-ширения диапазона хирургических вмешательств. В настоя-щее время, несмотря на значительные успехи медицинской науки, инфекция в хирургии также остается сложной и весь-ма актуальной проблемой.

Как показывают материала XXIV конгресса Междуна-родного общества хирургов (Москва,1971г.), каждый третий больной, обращающийся к хирургу в поликлинике, имеет ту или иную форму гнойного заболевания. Инфекция осложняет от 10-15 до 45-50% (в среднем около 30%) всех хирургиче-ских вмешательств, производимых в стационарах. В 42,5% случаев непосредственной причиной летальных исходов яв-ляются различные инфекционные осложнения. Несмотря на широкое применение антибиотиков, количество осложнений в хирургической клинике остается высоким.

Государственное значение проблемы улучшения про-филактики и лечения больных с хирургической инфекцией видно из того, что в стационарах и поликлиниках в каждой стране ежегодно лечатся миллионы больных с гнойными за-болеваниями, а стоимость лечения и содержания их в ста-ционарах исчисляется миллиардами рублей.

Инфекция в хирургии является важным разделом всех хирургических специальностей: хирургии, травматологии, урологии, гинекологии, оториноларингологии, офтальмоло-гии и др. Врач любой специальности, занимающийся опера-

тивной деятельностью, обязан хорошо знать основы про-филактики и лечения гнойных заболеваний.

Первое научное исследование о возбудителях гнойной инфекции выполнил R. Koch (1878), который заложил основу учения о специфичности бактерий. Производя инъекции гнойного материала животным, он вызывал клинически чет-ко отграниченные инфекционные процессы и доказал и дока-зал, что каждый из них вызывается соответствующим видом микроорганизма. Благодаря предложенным им в 1881 г. ме-тодам культивирования микроорганизмов на твердых и про-зрачных средах, ему удалось выделить различные виды бак-терий, осуществить изготовление их чистых культур. За этим последовал этап открытия различных возбудителей гнойных процессов и определения мест их нахождения, условий жиз-недеятельности, способности сопротивления и т.д. Посте-пенно число возбудителей гнойных заболеваний и гнойных воспалительных процессов ран увеличилось за счет открытия как специфических, так и неспецифических бактерий: пнев-мококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), кишечная палочка

(1885), протей (1885), синегнойная палочка, возбудители анаэробных инфекций (1892 и позже), грибки и т.д.

На том же XXIV конгрессе Международного общества хирургов было отмечено наличие уже 29 аэробных и ана-эробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов. Было указано, что с 1956 г. участились случаи возникновения инфекций, вызы-ваемых грамотрицательными бактериями.

Анализ материалов отечественной и зарубежной лите-ратуры позволяет заключить, что основными возбудителями хирургической инфекции на современном этапе являются па-тогенный плазмокоагулирующий полирезистентный стафи-лококк и различные грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с которыми в норме орга-низм справляется за счет эволюционно сложившихся естест-венных факторов защиты, претерпевающих резкие наруше-ния после хирургических вмешательств.

134

Отмечая важную роль стафилококков в возникновении хирургической инфекции, необходимо выделить два веду-щих фактора, влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике в настоящее время. Это, прежде всего, широкое распространение патогенных стафилококков и большой про-цент их носительства среди медицинских работников (таб-лица 4) и больных, находящихся в медицинских учреждени-ях. А также способность патогенных стафилококков к быст-рой адаптации к химиопрепаратам и, главным образом, к ан-тибиотикам, широко применяемым в хирургической практи-ке, что способствует широкому распространению полирези-стентных форм стафилококков.

Высеваемость микробов

Таблица 4

В настоящее время установлено, что причиной острых гнойных процессов у 78,6% больных является стафилококк, причем в 68,7% случаев отмечается стафилококковая моно-инфекция.

В клинической практике нередко приходится иметь де-ло со смешанной (комбинированной) инфекцией, когда в развитии патологического процесса принимают участие мик-

135

роорганизмы различных групп (например -микроорганизмы пиогенной и путридной групп). Смешанная инфекция (поли-инфекци) может возникать при ассоциации микробов не только групп аэробов, но и симбиоза аэробов и анаэробов. В ассоциации аэробов могут находиться стафилококки и эше-рихии (кишечная палочка), стафилококки и синегнойная па-лочка. Зная то, что воспалительный процесс может быть обу-словлен ассоциацией микробных клеток, хирург имеет воз-можность более четко разобраться в клиническом про-явлении болезни и в ее течении, а это позволяет ему выбрать соответствующее лечение и определить прогноз.

Микробные ассоциации с ростом микробной антибио-тикорезистентности стали встречаться часто. Если до широ-кого применения антибиотиков среди возбудителей хирурги-ческой инфекции основную роль играл стрептококк, то уже в конце 40-х годов текущего столетия первое место занял ста-филококк.

Из представителей группы протея в гнойных ранах ча-ще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного процесса, отягощать течение стафилокок-ковой инфекции. Находясь в симбиотическом или антагони-стическом взаимоотношении с другими возбудителями ин-фекции, протей, как кишечная и синегнойная палочка, может создавать условия для размножения одних возбудителей и подавлять рост и размножение других. В связи с этим ис-пользование антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю ассоциацию микробов. В последние годы выделена группа возбудителей гной-

но-воспалительных заболеваний – неклостридиальные ана-эробы, группа не регистрируемых ранее условно патогенных возбудителей. Последние могут быть самостоятельными воз-будителями или находиться в ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее значение имеют: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, B.fragilis.

136

Большое значение для развития гнойного процесса, кроме микробного фактора, имеют пути внедрения микробов в организм и распространения их в нем. Хорошо известно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденную кожу или слизистую обо-лочку во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Повреждение кожи и слизистых оболочек может быть ре-зультатом как механической травмы их, так и следствием воздействия на них химических веществ, токсинов самих микробов и других агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения. Микроорганизмы проникают во внут-реннюю среду организма как через большие, так и через очень мелкие нарушения целости покровов тела (микротрав-мы). Через дефект эпителия микроорганизмы проникают в межклеточные пространства, лимфатические сосуды и с то-ком лимфы заносятся в глубже лежащие ткани (кожу, под-кожную клетчатку, лимфатические узлы и пр.). При наличии фокуса гнойного очага распространение воспалительного процесса может происходить по типу «продолжения», ин-фильтрирования тканей.

Входными воротами для микроорганизмов могут слу-жить отверстия протоков сальных и потовых желез, молоч-ных желез, а также мочевыводящие пути и желчевыводящие протоки.

Дальнейшее распространение и развитие воспалитель-ного процесса зависит от дозы и вирулентности проникших в ткани организма микробов и иммунобиологических сил ор-ганизма (схема 4). При большом количестве вирулентных микробов и слабости защитных сил организма воспалитель-ный процесс получает возможность для широкого распро-странения и может перейти из местного в общий. Если коли-чество микробов и их вирулентность невелики, а иммуно-биологические силы организма значительны, воспалитель-ный процесс быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспалительного процес-са оказывают местные анатомо-физиологические условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошо развитую сеть кровеносных сосудов, и активнее развиваются в областях с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и на лице, где

имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются значительно реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление тка-ней тех областей тела, которые постоянно подвергаются воз-действию микробов и их токсинов. Так, гнойные процессы в области промежности встречаются реже, чем в других облас-тях, а процессы регенерации здесь развиваются быстрее.

Для развития микробов в тканях организма необходимо определенное время, в течение которого они приспосабли-ваются к новой биологической среде. Считается, что попав-шие в рану микроорганизмы начинают проявлять свою жиз-недеятельность и размножаться в среднем через 6 часов. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после травмы, имеющая цель удалить микробы с по-врежденными тканями, чтобы предупредить развитие в тка-нях гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микро-бов в тканях организма при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются:

а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоиз-

лияние, мертвые ткани);

б) одновременное проникновение нескольких групп ми-кробов, обладающих синергическим действием (полиинфек-ция);

в) присоединение к попавшим в ткани микробам мик-роорганизмов с более высокой вирулентностью.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, возникновению которого способствовали несколько микро-организмов. Вторичное инфицирование тканей не только усиливает течение воспалительного процесса, но нередко по-вышает биологическую активность первичного возбудителя. Поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными

заболеваниями необходимо особенно четко выполнять пра-вила асептики.

Реакция организма больного на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Степень проявления, выраженность местных клинических признаков (симптомов) воспалительного процесса у разных больных различна. Это зависит от состояния реактивности организма больного. Принято говорить о гиперергической, нормоерги-ческой и гипоергической реакциях.

При гиперергической реакции местный гнойный про-цесс развивается бурно, быстро распространяется на окру-жающие ткани, на сосудистые пучки с образованием в них тромбозов. В этом случае в патологический процесс вовле-каются лимфатические сосуды и узлы, что способствует раз-витию тяжелой общей реакции организма на инфекцию. Это нередко приводит больного к гибели, несмотря на своевре-менное и рациональное лечение. При других видах реакции организма на микробный агент патологический процесс раз-вивается менее бурно и медленнее.

Местная реакция макроорганизма на проникновение в него микроорганизмов выражается развитием местных за-щитных барьеров. Прежде всего вокруг очага воспаления образуется инфильтрационный вал, отграничивающий этот очаг от внутренней среды организма. Такими же барьерами являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе разви-тия местной тканевой реакции и размножения соединитель-ной ткани вокруг воспалительного очага образуется грануля-ционный вал, который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма больного защитные барьеры во-круг гнойного очага образуются медленно, что ведет к рас-пространению инфекции через лимфатические сосуды в кро-веносное русло. В таких случаях развивается общая инфек-ция.

Возбудители гнойной инфекции имеют широкое рас-пространение в окружающей человека среде и одновременно

являются естественными обитателями организма в качестве симбионтов. Особенно богато обсеменены микроорганизма-ми области паховых складок, область заднего прохода, под-мышечные ямки, а также ротовая полость, полость носоглот-ки, толстый кишечник. Среди сапрофитов и маловирулент-ных штаммов находятся и высоко патогенные микробы.

При известных условиях сосуществование микро-и макроорганизма приобретает характер патологических взаи-моотношений, развивается аутоинфекция. Она может возни-кать, с одной стороны, в результате изменения некоторых биологических свойств микроорганизмов – появляются штаммы с новыми антигенными свойствами или повышается актив-ность первичных микроорганизмов, либо вследствие попада-ния микроорганизмов в новые условия – внедрение микроор-ганизмов в глубокие ткани через дефекты кожных покровов и слизистых оболочек.

В хирургической практике особое значение придается:

1. общей и местной анаэробной, аэробной и гнилостной (неклостридиальной) инфекции, вызывающей разнообразные изменения как в поверхностно расположенных тканях, так и во внутренних органах;

2. инфекции послеоперационных ран;

3. инфекции при открытых и закрытых повреждениях органов и тканей.

В настоящее время хорошо известно, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. Возникновение последнего связано с определенным состоянием организма и его отношением к возбудителю инфекции, что нередко имеет решающее значе-ние для развития воспалительного процесса. В то же время для развития воспалительного процесса в зоне нахождения микробов определенное значение имеет их вирулентность, т.е. способность вырабатывать токсические, антифагоцитар-ные и ферментативные вещества, которые оказывают разру-шающее действие на ткани, вызывают раздражение нервных рецепторов, чем снижают местную тканевую защиту орга-

141

низма. Чем интенсивнее выражена вирулентность микроор-ганизмов, тем меньше их нужно для того, чтобы вызвать

«пороговую» патологическую реакцию в тканях.

Большое значение для развития воспалительного про-цесса имеет избирательность локализации микроорганизмов в органах и тканях, которая выражается эволюционной при-способленностью микробов к обитанию именно в этих орга-нах и тканях (тканевой или органный тропизм). Эта избира-тельность обусловлена тем, что лишь в определенных орга-нах и тканях микроорганизмы находят условия, необходи-мые для их жизнедеятельности. При отсутствии этих усло-вий, даже при значительном количестве микробных тел в тканях, воспалительный процесс в них может не развиться.

Поскольку в основе развития воспалительного процесса лежит взаимодействие макроорганизма с микроорганизмами, то фактором, определяющим течение этого воспалительного процесса, является реактивная способность макроорганизма, характеризующая его защитные возможности. Она складыва-ется из общей (неспецифической реактивности), иммуноло-гической реактивности и из состояния аллергической пере-стройки организма (схема 5).

Общая (неспецифическая) реактивность макроорга-низма определяется следующими факторами (Заблудов-ский П.Ф., 1969):

1. – индивидуальностью организма (ткани), которая при незначительной вирулентности микробного фактора и при предрасположенности или устойчивости особи к инфекции дает выраженную или слабую реакцию на внедрение микро-ба;

2. – наследственностью;

3 – насыщенностью тканей продуктами питания, что способствует естественной устойчивости тканей к инфекции и выработке специфических антител;

4 – витаминным балансом, уменьшение которого при-водит к снижению устойчивости макроорганизма к инфек-ции.

142

Иммунологическая реактивность основана на спо-собности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, играющие роль защиты от инвазии бесчисленного количества чужеродных организмов из окружающей среды. К этим веществам относятся лизоцим, алексин (комплемент), гамма-глобулин и др.

Филогенетически наиболее древним механизмом им-мунитета к инфекции является фагоцитарная реакция клеток мезенхимального происхождения. Наряду с фагоцитозом, или в сочетании с ним, или независимо от него, важную роль в борьбе с инфекцией играет выработка макроорганизмом специальных гуморальных факторов защиты – антител и ан-

титоксинов. Обязательным условием для образования анти-тел является проникновение в клетки-продуценты антигена, который, сенсибилизируя плазматические клетки, обуслов-ливает синтез специфических гамма-глобулинов в их цито-плазме.

На процессы инфекции и иммунитета большое влияние оказывают гормональные факторы, которые нередко опреде-ляют их судьбу. Большое значение в этом отношении имеют гормоны гипофизо-адренокортикальной системы, поскольку им принадлежит основная роль в осуществлении защитного адаптационного механизма, направленного на поддержание и восстановление гомеостаза при его нарушении. Согласно концепции стресса Салье, под воздействием общего или ме-стного стресса через гипоталамус происходит активация аде-ногипофиза. Последний своим адренокортикотропным гор-моном (АКТГ) стимулирует функцию надпочечников, обу-славливая усиленное выделение противовоспалительного гормона – кортизона. Наряду с этим происходит выделение другого – соматотропного гормона (гормона роста), а корой надпочечников – воспалительного гормона типа дезоксикор-тикостерона и альдостерона. Эта защитно-адаптационная ре-акция с преимущественным выделением кортикоидов (кор-тизона) является стереотипной при различных стрессах, включая факторы физического, химического, фармакологи-ческого, биологического и инфекционно-токсического ха-рактера.

В патогенезе многих инфекционных процессов боль-шое значение приобретают изменения реактивности орга-низма в отношении возбудителей инфекции или продуктов их обмена, в особенности те изменения, которые выражаются в повышении чувствительности организма и носят название аллергии. По А.Д. Адо под аллергией следует понимать все явления повышенной чувствительности организма, вызван-ной реакциями антигенов с антителами. В основе ее лежит способность усиленно вырабатывать антитела в ответ на по-ступление в организм аллергенов различной природы. Ал-

лергенами могут быть как простые вещества в виде отдель-ных химических элементов (йод, бром), так и сложные бел-ковые (кристаллический белок) или белково-полисахаридные или белково-липоидные комплексы.

Классификация хирургической инфекции. Для того чтобы грамотно решать вопросы диагностики, лечения и профилактики развития хирургической инфекции, очень важно знать ее классификационные признаки (схема 6).

Профилактика хирургической инфекции. Предупре-ждение развития хирургической инфекции определяется сле-дующими моментами, среди которых решающее значение имеют:

-уровень санитарно-гигиенического состояния населе-

ния;

• профилактика и своевременное лечение микротравм

  на производстве и в быту;

  • организация экстренной и скорой помощи населению при травмах и заболеваниях.

    Предупреждение нагноений операционных ран обеспе-чивается строгим соблюдение правил асептики, щадящим анатомическим оперированием, тщательной изоляцией тка-ней операционной раны стерильным бельем, использовани-ем инструментов при манипуляциях на тканях раны.

    Эндотоксикоз

    
    

    Говоря о хирургической инфекции, следует остано-виться на таком состоянии организма больного, которое оп-ределяется как эндотоксикоз.

    Эндотоксикоз – эндогенная интоксикация, аутоинток-сикация организма больного, развивающаяся в результате образования местных патологических процессов на фоне тех или иных нарушений вегетативных функций (схема 7).

    В хирургической практике эндотоксикоз встречается

    при:

    
    

    
    

    
    

    • длительном сдавлении тканей (синдром длительного сдавления) или рециркуляции после длительной ишемии;

    • травме с обширным первичным или вторичным нек-розом мягкотканного массива;

    • тяжелых форм местной и общей хирургической ин-фекции;

    • нарушении природных механизмов детоксикации, обес-печивающих естественные метаболические процессы в орга-низме (печеночная, почечная недостаточность);

    • некоторых эндокринных или экзокринных нарушени-ях (тиреотоксикоз, энзимемия при остром панкреатите).

    Чаще эндотоксикоз носит острый характер с внезапным развитием и бурной клинической картиной (септический шок, гормональный криз) или приобретает подострое, более

    
    

    продолжительное течение, имеющее свою патологическую

    «программу».

    В основе острых форм эндотоксикоза всегда лежит

    «фактор прорыва», который может возникнуть на любом этапе патологического процесса, в частности, при сохране-нии компенсаторных возможностей организма.

    При подострых формах эндотоксикоза в результате медленного прогрессирования процесса успевает реализо-ваться вся патологическая программа. В одном случае наи-более тяжелые клинические проявления развиваются уже на фоне истощения и дезинтеграции компенсаторных механиз-мов, характеризуя, как правило, терминальную, необратимую стадию болезни.

    В основе биохимической природы эндотоксикоза лежат четыре основные формы эндоинтоксикации:

    • ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

    • обменная, возникающая в результате накопления в ор-ганизме промежуточных продуктов метаболизма;

    • резорбционная, обусловленная всасыванием продук-тов распада тканей;

    • инфекционная, связанная с микробными токсинами. Эндотоксикоз – сложный, многокомпонентный про-

    цесс, обусловленный патологической биологической актив-ностью различных эндогенных продуктов, в котором необ-ходимо выделять источник (источники) эндогенной инток-сикации, биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы источника (печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная систе-ма), механизмы переноса токсических продуктов (кровь, лимфа), механизмы депонирования, ингибирования и выведе-ния токсинов.

    В патогенезе эндотоксикоза можно выделить стадии: компенсации (имеется источник, но биологические барьеры и системы детоксикации состоятельны), субкомпенсации (от-носительная несостоятельность барьерных и детоксицирую-

    
    

    щих функций, токсемия), декомпенсации или терминальную стадию (полная несостоятельность барьерных и детоксици-рующих функций организма, глубокие нарушения метабо-лизма).

    Роль источников интоксикации могут играть:

    а) очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей;

    б) первичные или вторичные инфекционные очаги вос-палительной деструкции;

    в) очаги естественной вегетации микрофлоры в орга-низме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные пути, мочевыделительные пути);

    г) патологически функционирующие эндокринные ор-

    ганы; сии.

    д) все ткани организма, находящиеся в условиях гипок-Говоря об эндотоксикозе, как о сложном многокомпо-

    нентном процессе, следует отличать его от эндотоксемии. Последняя составляет лишь часть понятия эндотоксикоз, ха-рактеризуя насыщенность крови токсическими продуктами. Совмещение этих понятий, нередко встречающееся в литера-туре, приводит к ошибочной трактовке существа лечебного эффекта и перспективности многих методов экстракорпо-ральной детоксикации в лечении тяжелых форм эндотокси-коза. Гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция и др. экст-ракорпоральные методы могут решать лишь часть проблемы, связанной с элиминацией токсических продуктов из жидких циркулирующих сред организма, не оказывая непосредст-венного влияния ни на инициальные механизмы источника интоксикации, ни на эффекторные механизмы на уровне тка-ней, где процесс приобретает самостоятельный аутокатали-тический характер. Одно устранение токсемии не ликвиди-рует эндотоксикоз как патологический процесс, и наоборот – сама по себе эндотоксемия не может обусловить развитие эндотоксикоза.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..