гемоглобинурия. Позже развиваются признаки нарушения функции почек и печени
-повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии.
Если гемотрансфузионный шок развивается во время оперативного вмешательства, выполняемого под общим обезболиванием, то его клиническими признаками являются выраженная кровоточивость тканей, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроци-тов. При этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.
Принято различать три степени гемотрансфузионного шока:
шок
I степени развивается при снижении максимально-го артериального давления не ниже 90 мм рт. ст.;
шок
II степени – не ниже 80-70 мм рт. ст.; шок
III степени – ниже 70 мм рт. ст.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжи-тельность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови, возрастом больного и методом гемотрансфузии.
Лечение гемотрансфузионного шока предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержа-щей среды (с обязательным сохранением этой трансфузион-ной среды) и одновременное начало интенсивной инфузион-ной терапии (иногда в две вены) под контролем центрально-го венозного давления. Переливание солевых и реологиче-ских растворов (реополиглюкин, альбумин) проводится с це-лью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, а све-жезамороженной плазмы
-для коррекции ДВС. При отсутст-вии анурии и восстановленном объеме циркулирующей кро-ви для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения про-дуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назнача-ют осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4-6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновре-менно показано проведение экстренного плазмафереза в объ-еме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свобод-ного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обя-зательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапев-тическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).
Иммунная природа острого посттрансфузионного шока требует в первые часы терапии этого состояния внутривен-ного введения преднизолона в дозе 3-5 мг/кг массы тепа. До-за вводимых кортикостероидов определяется в зависимости
от стабилизации гемодинамики, но не должна быть менее
30 мг на 10 кг массы тела в сутки.
Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют перелива-ние индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с фи-зиологическим раствором. Назначение допамина в малых до-зах (до 5 мкг/кг массы тела в 1 мин.) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного шока.
Коррекцию кислотно-щелочного состояния крови про-изводят 4% раствором бикарбоната натрия.
Следует отметить, что осмотически активные плазмо-заменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.
В тех случаях, когда комплексная консервативная тера-пия не предотвращает наступления острой почечной недос-таточности и анурия у больного продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано примене-ние экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).
Осложнения при гемотрансфузиях, причиной которых является переливание крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются несколько реже, чем при переливании крови, несовместимой по системе АВ0. Они возникают у па-циентов, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.
Изоиммунизация пациента резус-антигеном может про-изойти:
-
при повторном введении резус-отрицательным реципи-ентам резус-положительной крови;
-
при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.
Причиной таких осложнений в подавляющем большинст-ве случаев является плохо собранный акушерский и трансфу-зионный анамнез, а также невыполнение пробы на определе-
56
ние совместимости крови донора и реципиента по резус-фактору.
В основе патологического процесса, развивающегося при несовместимости гемотрансфузионных сред по резус-фактору, лежит массивный внутрисосудистый гемолиз пере-литых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе сенсибилизации резус-отрицательного реципиента беременностью резус-положительным плодом или гемотрансфузией, несовмести-мой по резус-фактору.
Клинические проявления этого вида осложнений отли-чаются от клинической картины гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсрочен-ным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.
Лечение их такое же, как и при посттрансфузионных осложнениях, развившихся после переливания крови (эрит-роцитов), несовместимой по системе АВ0.
Кровь донора и реципиента может быть несовместима не только по групповым факторам системы АВ0 и резус-фактору
-Rh0 (D), но и по другим антигенам резус-системы: ryI(C), rhII(E), rhI(c), rh (e), а также антителам Даффи, Келл, Кидд и других систем. Однако степень антигенности этих систем невелика, поэтому большого значения для клиниче-ской практики они не имеют.
Для предупреждения посттрансфузионных осложне-ний, связанных с гемотрансфузионными средами, необходи-мо тщательно проводить пробу на совместимость крови до-нора и реципиента. Следует подчеркнуть, что наиболее чув-ствительной пробой, позволяющей обнаружить антитела и установить несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому эту пробу реко-мендуется проводить при подборе донорской крови для больных, у которых в анамнезе имелись посттрансфузион-ные реакции, а также пациентам с повышенной сенсибили-зированной активностью, поскольку они более чувствитель-
57
ны к введению эритроцитов даже в случаях их совместимо-сти по системе АВ0 и резус-фактору.
Посттрансфузионные осложнения , связан
-ные с консервированием и хранением крови , эритроцитной масс ы , возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов; на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее длительного хранения и нарушения температурного режима при хранении крови. Эти осложнения относятся к разряду негемолитических.
Цитратная интоксикация. При быстром и массив-ном переливании консервированной донорской крови и плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, в организм больного вводится большое количество лимонно-кислого натрия, который связывает в кровеносном русле свободный кальций, что приводит к развитию гипокальцие-мии. В результате возникают тяжелые расстройства кровооб-ращения, обусловленные нарушением ритма сердечной дея-тельности, спазмом сосудов малого круга кровообращения, повышением центрального венозного давления, гипотонией.
Гипокальциемия развивается при трансфузиях цельной крови или плазмы, выполняемых с большой скоростью пе-реливания. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл/мин., снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уро-вень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
Клиника, лечение и профилактика гипокальциемии. Сни-жение уровня свободного кальция в крови приводит к арте-риальной гипотензии, повышению давления в легочной ар-терии и центрального венозного давления, удлинению ин-
58
тервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Вначале ги-покальциемия субъективно проявляется в виде неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкуса металла во рту. У больного отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокаль-циемии возникают клонические судороги, нарушается дыха-ние (вплоть до его остановки) и ритм сердечных сокращений (брадикардия и даже асистолия).
При появлении клинических симптомов гипокальцие-мии необходимо прекратить введение крови или плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция. Эффективность лечения гипокальцие-мии контролируется электрокардиограммой.
Профилактика гипокальциемии при гемотранфузии за-ключается в выявлении больных с потенциальной гипокаль-циемией (склонных к появлению судорог). К ним относятся больные с гипопаратиреоидизмом, D-авитаминозом, хрони-ческой почечной недостаточностью, циррозом печени и ак-тивным гепатитом, хроническим панкреатитом, а также дети с врожденной гипокальциемией. К тому же гипокальциемия может развиться при гемотрансфузии у больных с токсико-инфекционным шоком, после реанимационных мероприя-тий, при длительной терапии кортикостероидными гормо-нами и цитостатиками.
Для профилактики цитратной интоксикации при необ-ходимости инфузии больших количеств консервированной крови или плазмы следует вводить 10 мл 10% раствора глю-коната кальция на каждые 0,5 л крови или плазмы. Инфузия крови или плазмы должны производиться со скоростью не выше 40-60 мл/мин.
Гиперкалиемия. При быстром переливании (около 120 мл/мин.) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней) у реципиента может возникнуть гиперкалиемия. Это связано
59
с тем, что уровень калия в этих трансфузионных средах мо-жет достигать 32 ммоль/л. Основным клиническим проявле-нием гиперкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика гиперкалиемии при использовании кро-ви или эритроцитной массы, срок хранения которых свыше 15 дней, заключается в проведении трансфузии капельно со скоростью 50-70 мл/мин. Лучше использовать отмытые эритроциты.
К гру ппе осложнений , связанных с нару ше
-нием техники переливания крови , относятся воз-душная эмболия и тромбоэмболия.
Воздушная эмболия – попадание в сосудистую систему реципиента при гемотрансфузии пузырьков воздуха. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти до вызова реани-мационной бригады требует проведения немедленных реа-нимационных мероприятий (непрямой массаж сердца, искус-ственное дыхание «рот в рот»).
Причиной развития воздушной эмболии является на-рушение техники заполнения гемотрансфузионной средой системы, используемой для трансфузии. В результате этого в системе появляются пузырьки воздуха, которые и попадают в кровеносную систему больного.
Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении правил заполнения систем гемотрансфузионной средой. При этом необходимо тщательно удалить воздушные пузырьки из трубок системы. Наблюдение за процессом пе-реливания крови должно проводиться на протяжении всего времени трансфузии.
Тромбоэмболия – попадание в вену больного тромбо-тических масс, образовавшихся в переливаемой крови (эрит-роцитной массе). Образование микросгустков в консервиро-ванной крови начинается с первого дня ее хранения. Обра-зующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в
60
легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной арте-рии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохар-канья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого предсердия, про-являющиеся смещением электрической оси сердца вправо.
Лечение этого осложнения требует применения актива-торов фибринолиза
-стрептокиназы (стрептодеказы, уроки-назы), которые вводятся в вену через катетер (если позволя-ют, лучше установить катетер непосредственно в легочную артерию).
Для локального воздействия на тромб суточная доза препарата должна составлять 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ три раза в сутки). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000
-750 000 ИЕ. Одновременно
показано внутривенное введение гепарина (24 000
-40 000 ЕД. в сутки), а также немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагуло-граммы.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии за-ключается в четком соблюдении правильной заготовки крови и технике ее переливания. Так, для предупреждения попада-ния сгустков крови в вену больного следует использовать систему фильтров и микрофильтров, особенно при массив-ных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необхо-дима повторная пункция вены другой иглой. Ни в коем слу-чае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.
Посттрансфузионные осложнения , связан
-ные с переносом в организм реципиента с пере -ливаемой гемотрансфузионной средой возбуди
-телей инфекции , проявляются развитием
инфекцион-
61
ных заболеваний, которые клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.
Сывороточный гепатит – одно из тяжелейших ослож-нений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который яв-ляется вирусоносителем или находился в инкубационном пе-риоде заболевания. Сывороточный гепатит отличается тяже-лым течением с возможным исходом в дистрофию печени, хронический гепатит и цирроз печени.
Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.
Кроме сывороточного гепатита реципиент при гемо-трансфузиях может быть заражен сифилисом, туберкулезом, СПИДом.
Основным мероприятием по профилактике заражения реципиента инфекционными заболеваниями является тща-тельный отбор доноров и выявление среди них потенциаль-ных источников инфекции.
Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температур-ного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения крови и ее компонентов.
Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдаются резкое повышение тем-пературы тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.
При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немед-ленно прекратить переливание. Исследованию на наличие
62
бактерий подлежат кровь реципиента и подозреваемая трансфузионная среда. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику.
Терапия бактериального шока включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, про-ведение противошоковых мероприятий с обязательным при-менением вазопрессоров с целью быстрой нормализации ар-териального давления, коррекцию нарушений гемостаза – синдрома ДВС.
Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях крови и ее компонентов заключается в исполь-зовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пласти-катного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения крови и ее компонентов, визуаль-ном контроле крови и ее компонентов перед их переливани-ем.
Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, возникновение за-трудненного дыхания или отека легких во время или сразу после переливания могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии крови или ее компонентов. Бы-строе повышение объема крови в циркуляции плохо перено-сится больными с заболеваниями сердца, легких и при нали-чии хронической анемии, когда отмечается увеличение объ-ема циркулирующей плазмы.
Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу.
Синдром массивных трансфузий является одним из серьезных гемотрансфузионных осложнений. Большинство
трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 ч.
Причина развития синдрома массивной трансфузии за-ключается в конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.
Осложнения, возникающие после массивных гемо-трансфузий, следующие:
-
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков);
-
изменения крови: метаболический ацидоз, гипокальцие-мия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохром-ная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация;
-
нарушения гемостаза: спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности;
-
изменения со стороны внутренних органов: мелкоточеч-ные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность
-олигурия, анурия, же-лтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности);
-
снижение иммунобиологической активности реципиен-та, проявляющееся расхождением краев операционной раны, плохим заживлением ран, затяжным течением послеопера-ционного периода.
Для синдрома массивных трансфузий характерно на-рушение гемодинамики, развитие печеночно-почечной и ды-хательной недостаточности, повышенная кровоточивость, метаболические сдвиги.
После массивных трансфузий цельной крови нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС). На вскрытии пациентов, умерших по-
сле массивных гемотрансфузий, обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, кото-рые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. В большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока выявляются признаки нарушения гемодинамики.
Чрезмерно большое количество быстро влитой в веноз-ное русло крови приводит к перегрузке правого сердца и возникновению
острого расширения сердца.
С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:
-
переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения, а больным с наличием изоиммунных антител проводить спе-циальный подбор крови. Пациентам с повышенной реактив-ностью переливать отмытую эритроцитарную взвесь;
-
одновременно с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реопо-лиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для вос-полнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора;
-
при операциях с экстракорпоральным кровообращени-ем использовать метод управляемой гемоделюции (разведе-ние или разбавление крови) низкомолекулярными кровеза-менителями.
При нарушениях гемостаза в ближайшем послеопераци-онном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кисло-ту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбу-мин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитар-ной массы, антигемофильную плазму.
Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Коррекция нарушений кислотно-щелочного рав-новесия осуществляется посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.
Лечение синдрома ДВС, обусловленного массивной ге-мотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, на-правленных на нормализацию системы гемостаза и устране-ние ведущих проявлений синдрома (шока, капиллярного ста-за, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и вод-ного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При этом необходимо применять гепарин (средняя доза 24 000 ЕД. в сутки при непрерывном введении), прово-дить плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) замещени-ем свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл), устранять блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов введением дезагрегантов и других препаратов (реополиглюкин). Кроме этого следует вводить внутривенно курантил (4-6 мл 0,5% раствора), эу-филлин (10 мл 2,4% раствора), трентал (5мл), а также при-менять ингибиторы протеаз
-трансилол, контрикал в боль-ших дозах -по 80 000 – 100 000 ЕД на одно внутривенное введение.
Объем трансфузионной терапии определяется выра-женностью гемодинамических нарушений. Следует пом-нить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу необходимо перели-вать при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что гемо-трансфузии, являясь могучим лечебным мероприятием при тяжелых состояниях больного, могут стать причиной не ме-нее тяжелых патологических процессов, если будут нару-шаться основные правила, которые предусмотрены в специ-альных инструкциях по гемотрансфузионной терапии.