КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОПОТЕРЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Кровотечение (haemorrhagia, от греч. haima – кровь и rhein – течь) – выхождение крови из органов сердечно-сосу-дистой системы (полостей сердца и сосудов) при нарушении их целостности.

Проблема кровотечения является важным разделом не-отложной хирургии, поскольку большая потеря крови – кро-вопотеря (haemоtozaemia) – опасна для жизни больного так как при этом уменьшается объем циркулирующей в сосудах крови, нарушается питание тканей, особенно снабжение их кислородом. Быстрая и большая кровопотеря может привес-ти к смерти больного.

Практически все повреждения тканей тела человека и оперативные вмешательства сопровождаются кровотечением. Оно может возникать и при некоторых заболеваниях.

Еще в далекой древности люди, сталкиваясь с кровоте-чением, понимали, что оно требует остановки. Поэтому за-чатки методов борьбы с кровотечениями уходят в глубь ве-ков. Уже тогда для остановки кровотечения применяли вя-жущие средства, холод, золу, раскаленный металл, горячее масло, накладывали давящие повязки. Ученые древности ис-кали способы остановки кровотечения эмпирическим путем, потому что еще не знали сути кровообращения.

Классификация кровотечений. Кровотечения клас-сифицируют в зависимости от причин их вызвавших, источ-

ников, мест излияния крови, времени их возникновения и продолжительности.

В зависимости от возникновения кровотечения бывают травматическими (результат травмы – механическое повре-ждение сосуда, местное разрушающее действие на стенку сосуда химических веществ и др.) и патологическими (ре-зультат разрушения стенки сосуда местным воспалительным процессом окружающих тканей или нарушения проницаемо-сти стенки сосуда, возникающего вследствие ряда общих па-тологических процессов: сепсис, ожоговая болезнь, инфек-ционные заболевания, желтуха, передозировка антикоагу-лянтов).

В зависимости от механизма, способствующего выходу крови за пределы сосудистой стенки, принято различать кро-вотечения от разрыва и разреза сосуда (haemorrhagia per rhein), разъедания (эрозии) стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), просачивания крови через стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin).

Кроме этого в основе классификации кровотечений ле-жат клинические, анатомические и временные признаки (схема 1).

Острое кровотечение характеризуется быстрым разви-тием клинических признаков кровопотери. При этом степень выраженности последних определяется активностью выхода крови из сосудов. Потеря крови, составляющая 4-4,5% по от-ношению к массе тела человека, считается смертельной.

Хроническое кровотечение не имеет столь выраженной клинической картины. К этому виду кровотечений относятся небольшие по объему кровопотери, которые часто повторя-ются и нередко приводят к развитию у больного анемии (anaemia, от греч. anaimos – бескровный) – малокровию.

В зависимости от места, куда изливается кровь, раз-личают:

а) внутритканевое кровотечение, когда выходящая из сосуда кровь пропитывает окружающие поврежденный сосуд ткани, вызывая образование петехий (petechia), экхимозов

(ecchimosis) и кровоподтеков (suggillatio, suffusio), или скап-ливается в межтканевых промежутках, раздвигая ткани и об-разуя гематому (haematoma) – опухолеподобное скопление излившейся крови;

б) наружное кровотечение проявляется истечением крови во внешнюю среду и легко диагностируется;

в) внутреннее кровотечение характеризуется истечени-ем крови в какую-либо полость организма. Если полость имеет прямую связь с окружающей средой и кровь из полос-ти изливается наружу, такое кровотечение принято называть открытым (кровотечение из полости носа – epistaxis, желудка

– haematemesis, из мочевых путей – haematuria, полости мат-ки – metrorrhagia). Если полость замкнута и не имеет связи с окружающей средой, возникающее внутреннее кровотечение называют внутренним закрытым (кровотечение в брюшную полость – haemоperitoneum, в плевральную полость – haemоthorax, в полость сустава – haemarthrosis, в сердечную сорочку – haemоpericardium).

Особой разновидностью кровотечения является крово-течение скрытое. Это кровотечение характеризуется хрони-ческой кровопотерей небольшого количества крови, изли-вающегося из внутренних органов (органы желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы) и не прояв-ляющегося явными симптомами кровотечения. Для диагно-стики этого вида кровотечения используются лабораторные методы исследования: определение скрытой крови в кале и эритроцитов в моче.

Чаще всего источником кровотечения являются сосуды, по анатомическому признаку которых различают артериаль-ные, венозные и капиллярные кровотечения. Помимо этого кровотечение может следствием повреждения сердца и па-ренхиматозного органа. Последнее получило название па-ренхиматозного.

Кровотечения различают и по времени их появления. Так, если кровотечение возникает сразу после повреждения сосуда, паренхиматозного органа или сердца, то называется

первичным. Если возникшее при нарушении целостности со-суда кровотечение прекратилось самостоятельно или было остановлено, но через некоторое время началось снова в том же самом месте, такое кровотечение принято называть вто-ричным. В зависимости от времени его возникновения раз-личают вторичное раннее и позднее кровотечение.

Опасности и исходы кровотечения. Среди опасностей кровотечения выделяют: кровопотерю, сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоп-лении в ней крови; инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма; сдавление магистральных сосудов и нервов образовавшейся гематомой.

Кровопотеря является основной опасностью кровоте-чения. Она выражается уменьшением объема циркулирую-щей крови (ОЦК), которое приводит к уменьшению притока крови к сердцу, снижению артериального давления, гипок-семии и гипоксии, накоплению в крови углекислоты и, в ко-нечном счете, к нарушению функции органов и в первую очередь центральной нервной системы и сердца, что и лежит в основе клинической картины кровопотери.

Ранняя диагностика кровотечения и своевременное принятие мер для его экстренной остановки, а также неот-ложных мероприятий для ликвидации кровопотери позволя-ют успешно бороться с этим грозным патологическим про-цессом.

Снижение артериального давления, гипоксия тканей и накопление углекислоты, возникающие при кровопотере, способствуют возбуждению сосудистых рефлексогенных зон и соответствующих центров головного мозга, приводя в дей-ствие чрезвычайно сложные компенсаторные механизмы.

В первую очередь включаются механизмы, направлен-ные на поддержание адекватного кровообращения в цен-тральной нервной системе и сердце. При этом возникает спазм периферических сосудов, учащение и усиление сер-дечных сокращений, происходит рефлекторный переход в общий кровоток крови из кровяных депо, в которых может

содержаться до 45-50% крови, а также переход в общий кро-воток тканевой жидкости, что ведет к разжижению крови.

Кроме этого активизируются механизмы, направленные на остановку кровотечения и увеличение доставки кислорода к тканям и органам: возникает спазм поврежденных сосудов, повышается свертываемость крови, дыхание становится бо-лее глубоким и частым, стимулируется эритропоэз.

При кровопотере развивается анемия, которая проявля-ется понижением концентрации в крови гемоглобина и коли-чества эритроцитов. В то же время необходимо отметить, что непосредственно после кровотечения показатели гемоглоби-на и эритроцитов могут оставаться на исходных цифрах (скрытая анемия) вследствие сокращения сосудов и умень-шения общего объема сосудистого русла, а также поступле-ния в сосудистое русло депонированной крови – рефлектор-ная фаза компенсации кровопотери.

Спустя 2-3 дня после кровопотери в результате обиль-ного поступления в кровоток тканевой жидкости возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери. В этой фазе и начинается постепенное снижение гемоглобина и уменьше-ние количества эритроцитов, приводящие к гипохромной анемии.

На 4-5-й день происходит усиление компенсаторной регенерации костного мозга вследствие стимулирующего действия эритропоэтина плазмы крови, содержание которого увеличивается, что ускоряет процесс образования эритроци-тов. Однако количество гемоглобина в них оказывается не-большим из-за возникающего при кровопотере дефицита же-леза и анемия остается гипохромной.

Нормальный состав крови после значительной крово-потери восстанавливается через 4-5 нед., а у ослабленных больных – позднее.

Для исхода кровотечения имеет значение не столько величина кровопотери, сколько скорость потери определен-ного объема крови. Так, при медленной кровопотере ее объ-ем, составляющий до 20%, обычно не опасен для жизни че-

ловека. В то же время быстрая потеря крови в объеме 25-30% может привести к гибели больного, так как при этом компен-саторные механизмы не успевают полностью включиться и возникает выраженная гипоксемия и гипоксия органов и тка-ней и значительно нарушается обмен веществ в них. При бы-строй кровопотере в объеме 50-60% никакие регуляторные процессы не могут сохранить адекватный объем циркули-рующей крови, удержать давление ее на должной высоте. Все это ведет к еще более выраженной гипоксемии и гипок-сии, нарушению регуляции компенсаторных механизмов – наступает фаза декомпенсации, которая характеризуется рас-стройством микроциркуляции за счет раскрытия артериове-нозных шунтов, вследствие чего часть артериальной крови, минуя капилляры, попадает в венулы с последующим пато-логическим депонированием. Это приводит к еще большему кислородному голодания тканей, выраженному нарушению обменных процессов, накоплению токсических продуктов в крови, нарастанию ацидоза в результате чего еще более уси-ливается дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ-ность и наступает смерть больного от паралича дыхательного центра т остановки сердца.

При острой большой кровопотере активизация деятель-ности кроветворной системы не способна восполнить поте-рянные форменные элементы крови. При медленном крово-течении организм успевает включить компенсаторные меха-низмы для восстановления объема циркулирующей крови, благодаря чему пострадавший может справится с более зна-чительным объемом кровопотери. Например, при небольшом, но ежедневно повторяющемся геморроидальном кровотече-нии больной может перенести снижение уровня гемоглобина крови до 8-5 ед.

Для исхода кровотечения немаловажное значение име-ют общее состояние организма человека в момент возникно-вения кровотечения, его пол, возраст, функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также активность его свертывающей и кроветворной систем.

Так, дети и старики резко реагируют на кровопотерю из-за того, так как их сердечно-сосудистая система плохо приспособлена к кровопотере. Женщины значительно лучше переносят кровопотерю, потому что их организм физиологи-чески к ней приспособлен. У лиц с различными заболева-ниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем компен-саторные реакции, необходимые для приспособления орга-низма к кровопотере и анемии, замедлены, что ухудшает ис-ходы при кровопотере.

Так как при кровотечении в организме человека сраба-тывают механизмы для его остановки, направленные на по-вышение свертываемости крови, то у больных с пониженной свертываемостью крови и некоторыми заболеваниями сосу-дов (желтуха, гемофилия, болезнь Верльгофа, лейкозы и др.) ранение даже мелких сосудов может привести к значитель-ной кровопотере и даже смерти.

Сдавление излившейся кровью жизненно важных ор-ганов – головного мозга, сердца, легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную по-лость – полость черепа, перикарда, грудную полость.

Инфицирование излившейся крови. Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса – абсцесса, флегмоны, нагноения операционной ра-ны, гнойного плеврита.

Гематома. При ранении крупного артериального сосу-да кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосу-да (пульсирующая гематома). Со временем вокруг этой гема-томы формируется соединительно-тканная капсула, и пуль-сирующая гематома превращается в ложную аневризму. Об-разование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабже-ния тканей.

Предупредить развитие опасности при кровотечении оказывается возможным лишь своевременной его остановкой.

Способы остановки кровотечения могут быть временными и окончательными (подробно о методах и технике остановки кровотечения будет сказано на практических занятиях).

В лекционном материале хотелось бы более подробно остановиться на проблеме восполнения кровопотери, по-скольку лечение больного с кровотечением заключается не только в остановке последнего, но и в восполнении объема потерянной крови (восстановлении объема циркулирующей крови -ОЦК), которое осуществляется переливанием паци-енту соответствующего количества крови. Поэтому прежде чем начинать лечение больного с кровопотерей, следует оп-ределить объем потерянной крови.

Существует много различных методов и способов оп-ределения величины кровопотери. Но чаще всего ориенти-руются на оценку общего состояния больного – его внешний вид (бледность кожных покровов, общее недомогание, хо-лодный пот, одышка), данные гемодинамики (частота пульса, величина артериального и венозного давления), а также на гематологические показатели (гемоглобин, гематокрит, ко-личество эритроцитов).

Одним из наиболее простых способов для определения величины кровопотери является измерение систолического артериального давления. Ориентировочное соотношение ве-личин этого давления и объема кровопотери выглядит так: при максимальном систолическом давлении, равном 100 мм рт. ст., величина кровопотери соответствует 500 мл; при 90-100 – 1000 мл; 80-90 -1500 мл; 70-80 -2000 мл; ниже 70 мм

рт. ст. -свыше 2000 мл.

В клинической практике для установления величины кровопотери пользуются количественными показателями, получаемыми при исследовании крови больного (табл. 1).

Удельный вес крови определяется по следующей мето-дике. Готовят серию пробирок с раствором медного купороса с удельным весом 1044-1060. Кровь больного в количестве 2-3 мл помещают в пробирку с сухим цитратом натрия, после чего по капле цитратную кровь вливают в пробирки со стан-

Таблица 1

Показатели величины кровопотери

Количество потерянной крови, мл	Удельный вес крови	Гемоглобин, г%	Гематокрит, об.%
До 500	1057-1954	13,3-10,3	44-40
500-1000	1053-1054	10,0-8,3	38-32
1000-1500	1048-1044	8,3-6,3	30-23
Более 1500	Менее 1044	Менее 6,3	Менее 23

дартными растворами медного купороса. Если капля крови тяжелее раствора – она идет на дно пробирки, если легче – плавает на поверхности, если удельный вес капли совпадает с удельным весом раствора – капля «повисает» в растворе. Удельный вес раствора медного купороса той пробирки, где капля «повисла», будет соответствовать удельному весу кро-ви больного. В норме удельный вес крови у женщин состав-ляет 1044-1060, у мужчин -1055-1063.

Во время операции величина кровопотери у больного может быть определена гравиметрическим методом -про-стым взвешиванием пропитанных кровью салфеток. При этом кровопотеря равна половине веса этих салфеток, увели-ченного на 15%.

Существуют и другие более сложные методы опреде-ления кровопотери. К ним относятся:

Денсиметрический метод, когда при помощи специаль-ной аппаратуры определяют удельный вес крови и плаз-мы, холестерин, гемоглобин, гематокрит и общий белок, а затем по особым таблицам и уравнениям устанавливают объем циркулирующей крови.
Колориметрический метод, основанный на сопоставле-нии содержания гемоглобина в крови больного и жидко-сти, полученной после отмывания операционного и пере-вязочного материала с последующими расчетами по спе-циальным формулам.
Использование ультразвуковой диагностики, с помощью которой выявляют скопление крови в брюшной и грудной полостях и по его количеству судят об объеме кровопоте-ри.
Определение уменьшения объема циркулирующей крови с помощью радиоизотопов и красителей.

Однако эти методы вследствие их сложности и дли-тельности времени проведения используются только в спе-циализированных учреждениях. К тому же они по сравнению с гравиметрическим методом и методом сопоставления вели-чины кровопотери с артериальным давлением не являются более достоверными, поэтому широкого распространения в клинической практике не получили.

Лечебная тактика при острой кровопотере. Инфузи-онно-трансфузионная терапия при острых кровотечениях за-висит во многом не только от величины кровопотери, но и от её интенсивности, степени и стадии гемодинамических рас-стройств, длительности кровотечения, реактивности бо-льного. Показания к переливанию, а также скорость, объем и качество инфузии определяют по величине кровопотери, де-фициту ОЦК, по гемоглобину и гематокриту крови, по пока-зателям артериального и центрального венозного давления, потребления тканями кислорода, почасовому диурезу и дру-гим признакам.

В последнее время в клинической практике во всех случаях, при любых объемах кровопотери рекомендуется на-чинать трансфузионную терапию с переливания коллоидных плазмозамещающих растворов реологического действия, бы-стро устраняющих дефицит ОЦК и улучшающих текучие свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, жела-тиноль). Пока переливаются плазмозаменители, необходимо определить группу и резус-фактор крови больного и в необ-ходимых случаях в последующем произвести гемотрансфу-зию. При этом следует переливать только свежую (не более 10 дней хранения) одногруппную кровь. Переливание крови

с большим сроком хранения может вызвать много осложне-ний (гиперкалиемия, метаболический ацидоз, эмболизация микрососудов легких и др.). Необходимо помнить, что чем больше объем гемотрансфузии, тем более свежей должна быть донорская кровь. На каждые 500 мл перелитой консер-вированной крови необходимо вводить по 10 мл 10% раство-ра хлористого кальция или глюконата кальция (для преду-преждения нитратной интоксикации и шока) и по 40-50 мл 4% раствора бикарбоната натрия (для устранения метаболи-ческого ацидоза так как донорская кровь кислая, ее рН -6,30-6,40). Нельзя переливать холодную кровь, поскольку она об-ладает повышенной вязкостью, а ее переливание может вы-звать наведенную гипотермию у больного и холодовую агг-лютинацию. Поэтому кровь должна быть подогрета до ком-натной температуры. Нельзя и перегревать кровь, так как это приводит к гемолизу со всеми вытекающими последствиями. Инфузионно-трансфузионная терапия при остром кро-вотечении, кроме перечисленных выше факторов, во многом определяется объемом кровопотери. При этом рекомендуется

придерживаться следующей схемы действий.

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться переливанием коллоидов в дозе 12-35 мл/кг в сочетании с солевыми растворами в количестве 8-10 мл/кг.

При кровопотере 16-25 мл/кг необходимо переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кро-вью. Соотношение растворов и крови 2:1. Дозу солевых рас-творов увеличивают до 15 мл/кг.

При кровопотере 26-35 мл/кг соотношение растворов и крови должно быть 1:1, а при более значительной кровопоте-ре -1:2. Общая доза вводимой жидкости должна превышать кровопотерю. Ее объем определяется временем от возникно-вения кровотечения до момента оказания помощи пациенту. Чем позднее Если лечебные мероприятия начаты с опоздани-ем и имеет место значительнее дефицит ОЦК, объем вводи-

мой жидкости должно превысить объем кровопотери в сред-нем на 20-30%, а при необходимости -на 50-75%.

При острой кровопотере, сопровождающейся выражен-ной гипотонией, в состав переливаемых растворов рекомен-дуется добавлять полиглюкин (12-15 мл/кг), концентриро-ванные растворы сухой плазмы и 10% раствор альбумина (3-6 мл/кг) для увеличения онкотического давления и преду-преждения протоплазматического коллапса.

Скорость вливания жидкости и крови при острой кро-вопотере зависит от объема кровопотери и величины систо-лического давления. Так, при очень низком артериальном давлении (20-30 мм рт. ст.) жидкость и кровь следует пере-ливать струйно внутриартериально под давлением. По мере повышения артериального давления до 70-80 мм рт. ст. пере-ходят на внутривенное струйное переливание, а затем – на внутривенное капельное. Эффективность переливания жид-кости и крови в первый момент определяется по повышению АД и только в дальнейшем – по гематологическим показате-лям.

При тяжелых кровопотерях с длительным снижением АД до низких цифр, со значительным расстройством микро-циркуляции, возникновением патологического депонирова-ния крови, расстройством обменных процессов, развитием ацидоза массивные переливания крови и кровезаменителей должны быть дополнены введением различных медикамен-тозных средств (строфантин, пентамин, бикарбонат натрия, преднизолон, гидрокортизон и др.). Следует отметить, что больные с тяжелой кровопотерей, выраженными наруше-ниями гемодинамики при остановленном кровотечении должны находиться в реанимационном отделении, а в случае продолжающегося кровотечения реанимационные мероприя-тия должны проводиться в операционной и при достижении соответствующего эффекта следует немедленно приступать к операции.

Геморрагический шок – серьезное осложнение, свя-занное с острой большой кровопотерей. Влияние кровопоте-

ри на организм пациента связано с целым рядом факторов. В первую очередь степень нарушений функций органов и сис-тем организма зависит от гиповолемии, которая служит пус-ковым механизмом сложного комплекса геморрагических расстройств. Главной причиной геморрагического шока яв-ляется нарушение гемодинамики, а не анемия.

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии:

-я стадия -компенсированный обратимый шок (син-

дром малого выброса);
-я стадия -декомпенсированный обратимый шок;
-я стадия -необратимый шок.

Компенсированный обратимый шок обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функцио-нального, а не патологического характера. При этом созна-ние пациента обычно сохранено, он спокоен или несколько возбужден, кожные покровы бледные, конечности холодные. Важным симптомом этой стадии геморрагического шока яв-ляется запустевание подкожных вен на руках. Они теряют объемность и становятся нитевидными. Пульс у пациента частый, слабого наполнения. Артериальное давление, не-смотря на снижение сердечного выброса, как правило, нор-мальное, а в отдельных случаях повышенное. Перифериче-ская компенсаторная вазоконстрикция возникает немедленно после кровопотери и обусловлена гиперпродукцией катехо-ламинов. Одновременно развивается олигурия. Количество выделяемой мочи снижается наполовину и более (норма 1-1,5 мл/мин.). В связи с уменьшением венозного возврата цен-тральное венозное давление снижается и нередко становится близким к нулю.

Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых развившийся спазм периферических сосудов и вы-сокое периферическое сосудистое сопротивление уже не

компенсируют малый сердечный выброс, и начинает сни-жаться системное артериальное давление.

В клинической картине помимо симптомов, характер-ных для компенсированной стадии шока (бледность, тахи-кардия, гиповолемия, олигурия), на первый план выступает гипотония, свидетельствующая о расстройстве компенсации кровообращения.

В стадии декомпенсации возникают нарушения орган-ного кровообращения в печени, почках, кишечнике, сердце, головном мозге. Олигурия, которая в 1-й стадии шока явля-ется следствием компенсаторных функций, во 2-й стадии возникает уже в связи с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления крови и может быть названа функциональной преренальной олигурией. Именно в этой стадии геморрагического шока развивается классическая картина: появляется акроцианоз и похолодание конечностей, усиливаются тахикардия и одышка, становятся глухими тоны сердца, что свидетельствует не только о не-достаточном диастолическом наполнении камер сердца, но и об ухудшении сократимости миокарда. Иногда наблюдается выпадение отдельных пульсовых толчков или целой группы их на периферических артериях, а также исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Это свидетельствует о крайне низком венозном возврате и запустевании камер сердца. При максимально выраженной периферической вазоконстрикции развивается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной кро-ви кислородом.

В стадии компенсированного шока, как правило, аци-доз либо отсутствует, либо слабо выражен и носит локаль-ный характер. В стадии декомпенсации ацидоз становится выраженным и требует коррекции. В этом случае он является следствием углубляющейся тканевой гипоксии. Основной путь естественной компенсации метаболического ацидоза при шоке – это усиление дыхательного алкалоза.

Необратимый шок клинически мало отличается от де-компенсированного шока. Он, в сущности, является стадией еще более глубоких нарушений. Если декомпенсация длится долго и имеет тенденцию к углублению, а у больного, не-смотря на лечение, не определяется АД, отсутствует созна-ние, имеются олигоанурия, холодные цианотичные конечно-сти, углубляется ацидоз, то шок следует считать необрати-мым. Тем не менее это не должно быть сигналом к прекра-щению лечения. Напротив, следует пересмотреть и усилить интенсивную терапию по всем возможным направлениям.

Целью всех усилий в лечении геморрагического шока является сохранение адекватного уровня потребления тканя-ми кислорода для поддержания в них метаболизма.

К основным принципам лечения геморрагического шо-ка следует отнести следующие мероприятия:

Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии.
Поддержание сердечного выброса.
Ликвидация нарушений микроциркуляции и восста-новление перфузии тканей.
Улучшение реологических свойств крови.
Повышение кислородной емкости крови.
Коррекция нарушений дыхания и ликвидация гипок-

сии.
Восстановление нарушений кислотно-щелочного и

водно-электролитного балансов.
Нормализация коагулирующих свойств крови.
Поддержание энергетического баланса организма.
Симптоматическая терапия.

Лечение должно быть ранним и комплексным. В вену вводят пластиковый катетер, при необходимости катетеризи-руют 2-3 вены.

Инфузионную терапию острой массивной кровопотери начинают сразу после установления факта кровопотери и ка-тетеризации вен.

Проблема адекватных сред для замещения кровопотери при геморрагическом шоке многие годы остается в центре

внимания исследователей и практических врачей. Это обу-словлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не является не только идеальной, но даже оптимальной средой для замещения кровопотери. При лечении геморрагического шока гемотрансфузия не может обеспечить полный эффект потому что:

Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.
Консервированная кровь, хранящаяся более 3 сут., обеспечивает транспорт кислорода в организме лишь на 50%.
До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях.
Независимо от сроков хранения до 30% консервиро-ванных эритроцитов находится в крови в виде агрегатов, имеющих размер 40-60 мкм и при переливании оседающих в капиллярном фильтре сосудистой системы легких (диаметр капилляра от 8 до 12 мкм). Этот процесс является главней-шим пусковым моментом в развитии «шокового легкого» и дыхательной недостаточности.
Переливание крови с целью коррекции анемии не га-рантирует улучшения и поддержания адекватной оксигена-ции, так как потребление кислорода тканями зависит не только от концентрации гемоглобина, но и от сердечного вы-броса и разницы между насыщением гемоглобина кислоро-дом в артериальной и венозной крови.
Переливание консервированной крови может спро-воцировать коагулопатию, так как длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности ряда фак-торов свертывания, тромбоцитов и гранулоцитов (жизнеспо-собность 24-48 часов).
Гемотрансфузии могут обусловливать иммуноде-прессивные состояния.
Риск, связанный с гемотрансфузией, может переве-сить ее лечебный эффект. Частота осложнений от перелива-

ния донорской крови достигает 10%, а летальный исход на-блюдается в 0,1-2% случаев.

Поэтому патогенетическое лечение геморрагического шока обеспечивается, прежде всего, восстановлением объема циркулирующей жидкости, увеличением сердечного выброса и улучшением микроциркуляции. Для усиления сердечного выброса наиболее эффективными оказались «бесклеточные» жидкости -коллоидные растворы и плазма.

Однако не следует думать, что вышесказанное является призывом к полному отказу от гемотрансфузии. Гемотранс-фузия должна применяться с определенными ограничениями, но остается одним из важнейших компонентов лечения ге-моррагического шока. После восстановления сердечного вы-броса необходимо возместить потерянный гемоглобин. Тем не менее надо всегда помнить, что адекватное снабжение тканей кислородом зависит не только от концентрации гемо-глобина. При низком сердечном выбросе и плохой микро-циркуляции даже при гемоглобине 100-120 г/л снабжение тканей кислородом может оказаться недостаточным. Напро-тив, при сохранении нормального сердечного выброса и хо-рошей микроциркуляции (например, на фоне применения ганглиоблокаторов, альфа-адренолитиков, дезагрегантов) и при гемоглобине 60-70 г/л снабжение тканей кислородом может быть достаточным.

В лечении геморрагического шока целесообразно при-держиваться такой последовательности:

Интравенозно вводят катетер достаточного калибра, позволяющий осуществлять быструю инфузию растворов и крови. Предпочтительно выполнять катетеризацию подклю-чичной или внутренней яремной вены, что дополнительно обеспечивает возможность измерения в динамике ЦВД.
Капельно или струйно начинают переливать поли-глюкин, реополиглюкин или желатиноль в количестве до 1-1,5 л, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или аль-бумина. При кровопотере, вызвавшей декомпенсированный шок, после полиглюкина и плазмы начинают переливание

консервированной крови или отмытых эритроцитов. Реопо-лиглюкин является одним из наиболее эффективных препа-ратов, позволяющих снизить вязкость крови, увеличить ско-рость кровотока и устранить агрегацию эритроцитов.
Сопутствующий геморрагическому шоку метаболи-ческий ацидоз корригируют бикарбонатом натрия или три-самином. Однако при переливании большого количества крови, консервированной цитратом, от введения бикарбоната следует воздержаться или уменьшить его расчетную дозу вдвое, так как в процессе метаболизма цитрат натрия пре-вращается в бикарбонат. Это может привести к развитию вы-раженного метаболического алкалоза. Кроме того, необхо-димо помнить, что при успешном лечении острой кровопо-тери первоначальный метаболический ацидоз довольно бы-стро (через 12 часов) переходит в метаболический алкалоз.
Удовлетворительный, но ограниченный во времени возмещающий эффект можно получить при введении не-больших количеств (до 1 л) изотонического раствора натрия хлорида или Рингера – Локка. Однако инфузия солевых рас-творов не может считаться оптимальной лечебной мерой. Обычно ее используют как компонент комбинированной ин-фузионно-трансфузионной терапии или в качестве экстрен-ной меры в ожидании доставки плазмозаменителей и крови.
Внутривенно вводят большие дозы глюкокортикои-дов (до 0,7-1,5 г гидрокортизона). При критических состоя-ниях большие дозы глюкокортикоидов (до 30-50 мг/кг гид-рокортизона) не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и уменьшают спазм периферических сосудов, возникающий при шоке, стабилизируют лизосомальные мем-браны, препятствуют накоплению калликреина.
Если состояние больного позволяет, то перед нача-лом инфузионно-трансфузионной терапии, а также периоди-чески в ходе ее определяют ОЦК, сердечный выброс, гемо-глобин, гематокрит, газы крови, транспорт и утилизацию ки-слорода, дефицит оснований и уровень лактата. Это помогает вносить обоснованные коррективы в лечение больных.
В зависимости от выраженности и длительности ва-зоконстрикции можно использовать различные препараты, начиная от мягких (эуфиллин, дибазол, папаверин) и закан-чивая более мощными (дезагреганты, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, инстенон, даларгин).
Как превентивный метод на ранних стадиях геморра-гического шока рекомендуется введение ингибиторов проте-олиза. Достаточно ввести 100-200 тыс.ЕД. трасилола, 50-100 тыс.ЕД. контрикала.
Важно поддержание адекватного диуреза, оптималь-ный уровень которого составляет 50-60 мл/ч. Олигурия при геморрагическом шоке отражает гиповолемию и прямо зави-сит от неё. Лишь в поздних стадиях шока она может быть следствием гипоксического поражения паренхимы почек. В начальных стадиях любого шока олигурия носит функцио-нальный характер, и почечную недостаточность при этом можно отнести к преренальной. Коррекция гиповолемии и вазоконстрикции обычно устраняет подобную олигурию. Помимо самого диуреза важнейшим критерием инфузионной терапии является ЦВД. По данным некоторых авторов, пока оно не превышает 120-150 мм вод. ст., больной нуждается в проведении инфузионной терапии. Однако в условиях гипо-протеинемии часто не удается добиться нормальных цифр ЦВД, а стремление к их нормализации приведет к перегрузке организма жидкостью и возникновению соответствующих осложнений. При наличии хорошей микроциркуляции впол-не достаточно поддерживать ЦВД в пределах 30-60 мм вод. ст. Частый динамичный контроль ЦВД помогает предупре-дить перегрузку жидкостью, особенно быстро возникающую и опасную у людей пожилого и старческого возраста. Если несмотря на соответствующую терапию, олигурия остается, то показаны осмо-и салуретики.
Дня снятия патологических влияний гиперпродук-ции катехоламинов, глюко-и минералокортикоидов показано применение стресспротекторов (ганглиоблокаторы, симпато-

литики, альфа и бета-адренолитики, клофелин, антидепо-ненты).
Важнейшее значение в лечении геморрагического шока имеет кислородотерапия. Больные во 1-3 стадии гемор-рагического шока должны быть переведены на ИВЛ 100% кислородом. Благодаря этому увеличивается растворимая фракция кислорода в плазме, что улучшает процессы оксиге-нации. Но главное -уменьшаются энергетические и кисло-родные затраты на работу дыхательных мышц.
При массивных кровопотерях для лечения разви-вающихся коагулопатий и синдрома ДВС в комплекс лечеб-ной терапии необходимо включать белковые препараты, ге-парин, антиферменты и др.
Помимо перечисленных мероприятий осуществля-ют метаболическую терапию (рибоксин, АТФ, кокарбоксила-за, тиосульфат натрия, актовегин, витамины и др.), вводят сердечные, антигистаминные, обезболивающие и другие препараты исходя из конкретной клинической ситуации.

содержание .. 1 2 3 ..

Лекция 2