|
|
|
содержание .. 10 11 12 13 14 15 16 17 ..
Лекция 16
ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ (ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ) В ХИРУРГИИ
Среди гнойно-воспалительных процессов по тяжести течения, трудности диагностики и неблагоприятным исходам особенно выделяется острая гнойная инфекция костей, опре-деляемая как остеомиелит. Остеомиелит – воспаление костного мозга. Однако при заболеваниях костей изолированное воспаление костного мозга наблюдается крайне редко. Обычно воспалительный процесс захватывает не только костный мозг, но поражает и компактную часть кости и надкостницу. Таким образом, под понятием остеомиелит следует иметь в виду периостит, ос-тит и остеомиелит.В настоящее время большинство авторов описывают остеомиелит как инфекционное заболевание, характеризую-щееся воспалением костной ткани. При этом под остеомие-литом они подразумевают такое воспаление костной ткани, которое вызвано гноеродной инфекцией. А патологические изменения в костях при туберкулезе, бруцеллезе, актиноми-козе, сифилисе и других «специфических» или инфекцион-ных болезнях считаются частным проявлением этих болез-ней. Установлено, что при остеомиелите отсутствуют спе-цифичность, контагиозность, цикличность и постинфекцион-ный иммунитет. История. То, что воспалительный процесс может по-ражать костную ткань, было известно давно. Об этом упоми-налось в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн-Сины, А. Цельса,
К. Галена и др. Уже в 1545 г. Везалий оперировал остеомие-лит, выполняя вскрытие гнойников. Термин «остеомиелит» в литературе впервые появился в 1831 г. (Reenaud) и был свя-зан с воспалительным процессом в костной ткани, разви-вающимся как осложнение при переломе костей. В 1834 г. А. Нелатон обратил внимание, что остеомиелит может воз-никнуть и без предшествующей травмы костной ткани и иметь гематогенное происхождение. Классическое описание клинической картины остеомиелита было дано в 1853 г. французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac. В 1879 г. Lannelonque представил подробное описание патологоанатомической картины острого, а Combi -хрониче-ского остеомиелита. При этом было установлено, что при па-тологическом процессе прежде всего поражается костный мозг, после чего распространяется на корковый слой и над-костницу. На этом основании авторы предлагали произво-дить раннюю трепанацию кости при лечении острого остео-миелита. В 1884 г. Rodet и Krause в эксперименте получили раз-нообразные по тяжести течения формы остеомиелита – от молниеносных, заканчивающихся смертью в первые сутки, до более затяжных форм. Было доказано, что тяжесть пато-логического процесса зависит от количества микробных тел, попавших в организм больного, их вирулентности, возраста больного и индивидуальной способности организма к борьбе с инфекцией. Попытки некоторых англо-американских авторов заме-нить название остеомиелит такими, как «паностит», «осте-ит», не увенчались успехом, и большинство хирургов до на-стоящего времени для обозначения патологического процес-са в костной ткани пользуются термином «остеомиелит». В 1925 г. Т.П. Краснобаев предложил классификацию остеомиелита гематогенного происхождения, согласно кото-рой различают три основные формы течения патологическо-го процесса: токсическую, септическую и местноочаговую.
Эта классификация оказалась удобной для практических вра-чей. Этиология. Источники инфицирования костей. В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. В настоящее время установлено, что примерно в 80-90% случаев именно стафи-лококк является основным возбудителем инфекции в кост-ной ткани. Реже воспалительный процесс в костях вызывают стрептококк, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Очень редко встречаются вирусные формы остеомиелита.В костную ткань микроорганизмы могут поступать: 1) после травмы мягких тканей, расположенных в непосред-ственной близости к костям, через поврежденные ткани сус-тавов и рану самой кости при открытом переломе; 2) из вос-палительного очага, находящегося в непосредственной бли-зости к кости; 3) из воспалительного очага, находящегося далеко от кости, за счет переноса инфекции по кровеносным сосудам. При травме тканей, расположенных в непосредствен-ной близости к кости, часто возникает тромбоз сосудов, пи-тающих надкостницу, что способствует развитию воспаления в ней. К тому же, при открытых повреждениях тканей ин-фекция через гаверсовы каналы может проникнуть в костный мозг и вызвать воспаление в нем. Воспалительный процесс из мягких тканей может рас-пространиться на надкостницу и кость. Примером тому яв-ляются гнойный мастоидит, развивающийся при воспалении среднего уха; костный панариций, являющийся осложнением воспаления мягких тканей пальца; остеомиелит нижней че-люсти при кариесе зуба и пр. Описанные пути попадания инфекции в костную ткань способствуют возникновению экзогенного остеомиелита. В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает гематогенная (эндогенная) форма остеомиелита (схема 17).
Первичным очагом гнойной инфекции для развития ге-матогенного остеомиелита может быть фурункул, карбункул, тонзиллит. Острый воспалительный процесс в костях может быть метастазом при сепсисе (при септикопиемии). В от-дельных случаях первоисточник гематогенного остеомиелита установить не удается. В данной лекции будут освещены вопросы, касающиеся клиники, диагностики и лечения гематогенного остеомие-лита. Известно, что микробы, попадая в кровь, поглощаются ретикулоэндотелиальными клетками, в том числе и клетками
костного мозга, где они погибают или остаются виде очага дремлющей инфекции. При наличии благоприятных условий возникает воз-можность для активизации жизнедеятельности бактерий и развития острого воспалительного процесса в кости. Эти ус-ловия определяются следующими факторами: 1) анатомо-физиологическими; 2) биологическими и иммунологически-ми; 3) предрасполагающим. Анатомо-физиологические особенности костей. Ча-ще всего гематогенный остеомиелит возникает в детском и юношеском возрасте. При этом патологический процесс обычно локализуется в метафизе длинной трубчатой кости. Этому способствует морфологическая структура трубчатых костей и их кровоснабжение. Несмотря на то, что крово-снабжение трубчатой кости осуществляется за счет a.nutriciae, к кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и к надкостнице. Чем моложе организм, тем более выражены многочисленные добавочные сосуды. Попадание инфекции в кровоток и его замедление при различных травмах тканей способствуют задержке мик-роорганизмов в метафизарной и эпифизарной частях кости. Это положение легло в основу эмболической теории разви-тия гематогенного остеомиелита, предложенной Лексером в 1894 г. Виленски в 1934 г. утверждал, что гематогенная фор-ма остеомиелита возникает в результате развивающегося на фоне бактериальной эмболии тромартериита сосудов, участ-вующих в кровоснабжении кости. Надкостница у детей и молодых людей более эластична и лучше васкуляризируется, чем у пожилых. Костный мозг у лиц молодого возраста отличается от костного мозга пожи-лых людей тем, что у первых преобладает красный, актив-ный мозг, легко поглощающий бактерии, тогда как у послед-них он желтый, мало активный, имеет жировой характер. Анатомо-физиологические особенности костей и их кровоснабжения у лиц молодого возраста объясняет тот
факт, что гематогенная форма остеомиелита чаще встречает-ся именно в молодом возрасте. Биологические и иммунобиологические факторы. Главный возбудитель остеомиелита – золотистый стафило-кокк – достаточно быстро фиксируется клетками костного мозга. Он блокирует лимфатические пути и вызывает актив-ное образование защитного барьера (лейкоцитарного вала) вокруг очага инфекции в кости, что создает условия для ло-кализации воспалительного процесса в самой кости. Предрасполагающие факторы, способствующие раз-витию остеомиелита, включают в себя:
Из вышеизложенного можно сделать вывод, что меха-низм развития острого гематогенного остеомиелита доста-точно сложен. Патогенез. Существует несколько теорий патогенеза гематогенного остеомиелита, в целом дополняющие друг друга:
ко возникает в результате перенесенных инфекционных про-цессов. -нервно-рефлекторная теория (Еланский Н.Н., 1954), согласно которой возникновению гематогенного остеомие-лита способствуют длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение кровообращения в костной ткани. Патогенез заболевания характеризуется комплексом изменений в организме, на фоне которых наличие микроор-ганизмов в миелоне вызывает воспалительный процесс. Об-щая концепция патогенеза гематогенного остеомиелита сло-жилась уже к концу XIX в. Люке и Ланнелонг (1874, 1878) писали, что воспаление поражает все элементы кости, но в костном мозге оно начинается раньше. Микроорганизмы из крови попадают в кость и после ослабляющих моментов (травма, охлаждение) развивается остеомиелит. При этом инфекция из костного мозга по гаверсовым каналам распро-страняется под надкостницу. Патологический процесс в кости начинается остро как ограниченный серозный, позднее гнойно-воспалительный очаг в ее метафизе. Вскоре развивается острый флегмоноз-ный процесс, который после нагноения быстро распростра-няется в основном в направлении меньшего сопротивления. Гной находится под сильным давлением. Он направляется по медулярному каналу (костно-мозговая флегмона) и по кана-лам Фолькмана компактного вещества кости -поднадкост-нично (субпериостальный процесс). В результате формиро-вания субпериостального абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Она имеет элементы флег-монозного воспаления, местами некротизирована. После раз-рушения надкостницы гной попадает в межмышечные про-странства, где образуются абсцессы мягких тканей. В даль-нейшем идет распространение гноя в подкожную клетчатку и прорыв его наружу через кожу с формированием свища (сви-щей). После образования некротических участков в кости па-тологический процесс развивается одновременно в двух на-
правлениях: продолжается деструкция и начинается восста-новление костной ткани. Процесс восстановления выражает-ся в образовании костной ткани со стороны периоста и эн-дооста непораженного участка кости. Омертвевшие участки кости элиминируются через образовавшийся гнойный гра-нуляционный вал. Остеомиелитные секвестры имеют харак-терную форму и различные размеры. В зависимости от отношения секвестра к кости их делят на кортикальные, сегментарные, центральные сегментарные, проникающие сегментарные и тотальные. На основании данных литературы выделяют следую-щие основные осложнения острого гематогенного остеомие-лита: местные:
Клиническая картина. Особенности клинической кар-тины при остеомиелите зависят от возраста больного, лока-лизации патологического процесса (очага инфекции), защит-ных сил организма, вирулентности возбудителя. Заболевание может развиваться в двух формах: местной и генерализован-ной.Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиели-та встречается чаще и характеризуется преимущественным развитием локализованного гнойно-воспалительного процес-са (образуется более или менее выраженный субпериосталь-ный абсцесс, вслед за которым, из-за нарушения кровообра-щения в кости, формируется некроз костной ткани). Если прорыва гнойника наружу не происходит, может развиться флегмона костного мозга. 274
Общее состояние больного при очаговой форме остео-миелита существенно не страдает. Обычно остеомиелит на-чинается внезапно, нередко этому предшествует либо трав-ма, либо переохлаждение. Возможны и другие факторы, предрасполагающие к развитию воспалительного процесса. Продромальный период короткий. Больной отмечает сла-бость, вялость, общее недомогание, легкий озноб. Вскоре отмечается подъем температуры до 37,5-38,50 С и почти од-новременно появляются боли в пораженной конечности. Боль имеет выраженную интенсивность, носит распи-рающий характер. Обычно больные жалуются на боль по всей конечности, однако после внимательного осмотра, при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии удается ло-кализовать наибольшую болезненность над очагом пораже-ния в кости. Малейшее движение в конечности приводит к усилению болей, что заставляет больного лежать неподвиж-но в вынужденном положении с расслабленными мышцами конечности. Продолжительность болей связана с развитием внутри-костной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше будет вскрыт (или самостоятельно вскроется) гнойник, тем скорее стихают боли. Прорыв гноя в мягкие ткани способствует развитию в них воспалительного процесса. В области расположения очага поражения кости через 2-3 дня от начала заболевания возникает отечность тканей, которая постепенно распространяется на другие отделы ко-нечности. Окружность пораженного сегмента конечности, по сравнению с таким же сегментом здоровой конечности, за-метно увеличивается. Инфильтрированные ткани при паль-пации плотны, при большом отеке кожа над очагом воспале-ния становится напряженной, блестит, отмечается повыше-ние ее температуры. Постепенно процесс распространяется на другие отделы конечности. Генерализованная (токсическая и септикопиемическая) форма развивается при слабой сопротивляемости организма к инфекции и высокой вирулентности бактерий. Начало за-
болевания острое. Быстро возникают признаки общей инток-сикации. Через несколько дней появляются гнойные очаги в других костях или органах. Температура повышается до 39- 400 С, носит постоянный характер и часто сопровождается ознобом. На коже больного могут появиться высыпания (токсическая сыпь), нередко наблюдаются поносы, рвота. При этом могут быть и местные проявления патологического процесса. Генерализованная форма гематогенного остеомиелита часто осложняется септическим шоком. Уже в первые часы у больного развиваются признаки сердечной и дыхательной недостаточности и другие симптомы токсического шок. В тех случаях, когда на первый план выступает картина инток-сикации, а местные проявления болезни не выражены, диаг-ностировать наличие остеомиелита трудно. Это ведет к на-значению неадекватной терапии и больные погибают в бли-жайшие дни от начала заболевания. На вскрытии обнаружи-вают множество мелких полостей в губчатом веществе кос-ти, заполненных кровянистым экссудатом. Диагностика острого гематогенного остеомиелита ос-новывается на местных клинических признаках: локализо-ванная боль, отек конечности, припухлость, флюктуация, ог-раничение движений; общих проявлений гнойной инфекции: лихорадка, озноб, адинамия, головные боли и др. Степень выраженности местных и общих симптомов зависит от фазы воспаления и реактивности организма пациента.У больных с тяжелым течением гематогенного остео-миелита из общеклинических симптомов отмечаются: тахи-кардия, расширение границ сердца, систолический шум и дистрофия миокарда, увеличение размеров печени и селезен-ки. Септикопиемические формы заболевания сопровождают-ся выраженной интоксикацией, нарушением функции ЦНС. Морфологический состав крови больного с остеомие-литом изменяется соответственно развитию воспалительного процесса. Чем он активнее, тем больше изменений обнару-живается в крови. Нарастает количество лейкоцитов, повы-
шается СОЭ и индекс Кальф-Калифа – лейкоцитарный ин-декс интоксикации (до 12,3 вместо 0,3-1,5 по норме), умень-шается количество эритроцитов. Поскольку при остром ге-матогенном остеомиелите всегда поражается печень, в крови обнаруживают изменение белкового состава (снижается об-щее количество белка, количество альбуминов, но повыша-ется содержание глобулиновых фракций). У больных с ост-рым остеомиелитом имеет место нарушение углеводного об-мена, что выражается снижением уровня сахара в крови, а также гемостатических факторов крови -отмечается повы-шение свертывающей активности крови. Одновременно из-меняется и электролитный состав крови – снижается уровень калия и натрия при понижении уровня хлоридов. Деминерализация кости при остром гематогенном ос-теомиелите сопровождается повышением содержания каль-ция и фосфора в крови. Специальные методы диагностики. Среди специаль-ных методов диагностики остеомиелита главное место зани-мает обзорная рентгенография костей. Этот метод позволя-ет подтвердить или отвергнуть диагноз заболевания, опреде-лить локализацию первичного очага инфекции, степень его выраженности и протяженности. Однако следует помнить, что в течение первой недели болезни, когда воспалительный процесс ограничен только костно-мозговым каналом, струк-турные изменения в самой кости не выявляются. Поэтому важно отметить, что рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита относится к разряду поздних. Клинический опыт показывает, что чем тяжелее проте-кает заболевание, тем раньше выявляются костные измене-ния. При своевременной и адекватной антибактериальной терапии эти изменения обнаруживаются поздно. Тем не ме-нее существует правило – всем больным с подозрением на остеомиелит необходимо производить рентгенографию кос-тей. Раньше всего на рентгенограммах при остеомиелите обнаруживаются изменения в мягких тканях, расположенных
вокруг очага воспаления. Мышцы, прилежащие к кости, ока-зываются увеличенными в объеме, уплотненными; теряется контурность отдельных мышечных пучков, исчезает чет-кость границы, отделяющей мышцу от подкожной клетчатки. Эти изменения могут быть выявлены, если рентгенограммы сделаны в режиме «мягких лучей». Изменения в самой кости проявляются исчезновением структуры губчатого и корково-го вещества кости, возникновением очагов ограниченного остеопороза и деструкции. Очаги чаще располагаются в ме-тафизах костей и имеют овальную или удлиненную форму. Патогномоничным признаком остеомиелита на рентгено-граммах является линейный периостит. Из других методов диагностики острого остеомиелита надо отметить ультразвуковую эхолокацию костей (В.Г. Са-пожников,1984). Метод достаточно эффективен и должен за-служивать внимания клиницистов. Установить наличие воспалительного процесса в кости позволяет кожная термометрия. Для измерения температу-ры кожи над очагом воспаления используется отечественный аппарат ТЭМ-1. Температура над очагом воспаления на 2-40 выше, чем на симметричных здоровых участках. Ю.М. Герусев с соавт.(1969) и А.А. Лобенко (1981) для диагностики острого остеомиелита использовали цветную контактную термографию холестерическими жидкими кристаллами. Метод основан на регистрации тепловой энер-гии, выделяемой организмом в виде инфракрасного излуче-ния. Под действием этого излучения жидкие кристаллы из-меняют свой цвет.Если пленка, пропитанная жидкими кри-сталлами, находится над зоной воспалительного процесса, то она приобретает сине-фиолетовый цвет. При отсутствии оча-га воспаления пленка имеет красно-зеленый оттенок. В последние годы в клиническую практику для выявле-ния воспалительного процесса, расположенного в глубине тканей, применяется тепловидение. С помощью специальных приборов – тепловизоров улавливаются инфракрасные лучи, излучаемые телом человека. Оптическими системами эти лу-
чи преобразуются в электрические сигналы и проявляются на экране электронно-лучевой трубки в виде изображения или фиксируются на специальной бумаге. При остеомиелите на экране тепловизора выявляется резкое усиление интенсивно-сти и продолжительности инфракрасного излучения из зоны воспаления. К диагностическим методам, использующимся в кли-нической практике для выявления острого воспалительного процесса в кости, относится метод внутрикостной термо-метрии, предложенный в 1936 г.Huggins. В нашей стране этот метод для ранней диагностики острого остеомиелита стал применять Т.К. Нурмаганбетов, используя отечествен-ный аппарат ТПЭМ-1, термоэлектроды которого он вводит в кость через специальную иглу, которой пунктируют кость в месте предполагаемого расположения очага инфекции. После пункции кости оказывается возможным не только измерить ее температуру, но и определить внутрикостное давление, которое при остеомиелите повышается. Однако широкого применения в клинической практике эти методы диагности-ки остеомиелита не получили. В 1971 г.Э.А. Давоян и О.Т. Попов для диагностики ге-матогенного остеомиелита у детей применили метод радио-изотопного сканирования, используя для этого радиоактив-ный стронций и пирофосфат, меченный технецием. Лечение. Исход при остром гематогенном остеомиели-те зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. При этом основное значение имеет оперативное вмешательство. Doran и Brоwn еще в 1925 г. образно писали, что если время от начала заболевания остеомиелитом до опе-рации измеряется в часах, то выздоровление больного изме-ряется в неделях. Если же время до операции измеряется в днях – выздоровление затягивается на месяцы и годы.С. Попкиров (1974) указывал, что при целенаправлен-ной антибиотикотерапии острого остеомиелита в первые 8 ч с момента заболевания, полное выздоровление наступает в 100% случаев. Данные литературы показывают, что лечение 279
острого остеомиелита особенно эффективно в первые 24 ч от момента заболевания. Методы лечения острого остеомиелита неоднократно обсуждались в печати, на съездах и конференциях хирургов. Было установлено, что лечение острого гематогенного ос-теомиелита должно быть комплексным и основываться на принципах воздействия на местный воспалительный процесс и борьбы с общей хирургической инфекцией. В целом, программа лечения больных острым гемато-генным остеомиелитом основывается на принципах, разрабо-танных в 1939 г. Т.П. Краснобаевым и его последователями. Эти принципы слагаются из воздействия на макроорганизм, микроорганизм и на местный очаг (схема 18). Воздействие на организм больного. Генерализованная форма гематогенного остеомиелита сопровождается обезво-живанием организма и нарушением периферического крово-обращения. Массивное поступление в него токсинов бакте-рий, активных веществ и метаболитов, освобождающихся при распаде бактерий и клеток самого организма, обусловли-вают развитие токсического шока. Реанимационное пособие и интенсивная терапия долж-ны проводиться по следующим основным принципам:
Объем и характер лечебных мероприятий зависят от тяжести состояния больного, длительности заболевания, на-личия осложнений. Необходимо отметить, что поскольку острый гематогенный остеомиелит чаще встречается в дет-ском возрасте, особое внимание должно быть уделено адек-ватной инфузионной терапии при обязательном учете массы
тела ребенка, его физиологических потребностей и патоло-гических потерь. Для борьбы с интоксикацией в тяжелых случаях может быть применена обменная гемотрансфузия и гемосорбция. К мероприятиям симптоматической терапии относятся коррекция гипертермии, сенсибилизации организма и гипок-сии. При развитии гипертермии назначают комплексное ле-чение, включающее: а) оксигенотерапию; б) физические ме-тоды охлаждения; в) медикаментозную терапию. Борьба с гипоксией осуществляется использованием ГБО. Поддержание энергетичского баланса организма вклю-чает коррекцию гипопротеинемии назначением полноценно-го питания. При недостаточности перорального питания по-требность организма больного в калориях обеспечивается за счет дополнительного парентерального питания. Для стимуляции метаболических процессов и повыше-ния иммунорезистентности организма используется перели-вание крови и введение метацила, пентоксила, оротата калия, продигиозана, левамизола, тималина, нуклеината натрия. Активный иммунитет к гематогенному остеомиелиту вырабатывается самим организмом как реакция на внедрение микробов. Искусственно иммунитет индуцируют назначени-ем иммуногенных препаратов – анатоксина или вакцин (ста-филококковая вакцина). Пассивный иммунитет обеспечива-ется введением плазмы или гамма-глобулина доноров, имму-низированных к остеомиелиту. Воздействие на микроорганизм осуществляется адек-ватной антибактериальной антибиотикотерапией, которая должна проводиться с первого часа поступления больного. Антибактериальная терапия при своевременном ее примене-нии может купировать воспалительный процесс, а в поздние сроки является вспомогательным компонентом лечения. Поскольку возбудителем остеомиелита является золо-тистый стафилококк, пенициллиназу не образующий, то он очень чувствителен к бензилпенициллину. Этот препарат, благодаря высокой бактерицидности и низкой токсичности,
остается препаратом выбора. При непереносимости к пене-циллину назначают цефалоспорины, линкомицин, фузидин. В клинической практике разработаны специальные схемы антибактериальной терапии, которые приводятся в соответ-ствующей литературе. В качестве антибактериальной тера-пии многие клиницисты для лечения гнойного остеомиелита используют разные комбинации препаратов: амоксициллин, оксациллин, цефазолин, линкомицин, клиндамицин, рифам-пицин, фторхинолоны, меропенем. Стремление создать высокую концентрацию лекарст-венного препарата в очаге воспаления и тем самым снизить его побочное действие на организм способствовало внедре-нию в клиническую практику регионального внутриартери-ального введения антибиотиков при остеомиелите (Н.Н.Еланский,1954). Показанием к длительной внутриарте-риальной перфузии являются тяжело протекающие гнойные процессы нижних конечностей или опасность их развития. К ней прибегают в тех случаях, когда общепринятое лечение не дает эффекта в течение 3-4 дней. Местное лечение очага поражения включает в себя ме-роприятия, направленные на ликвидацию скопления гноя, санацию гнойной полости, создание условий для развития регенераторных процессов в нем. При проведении местного лечения острого остеомиели-та необходимо придерживаться следующих принципов: 1) радикальное удаление гноя и продуктов воспаления из очага воспаления; 2) обеспечение декомпрессии костно-мозгового канала; 3) ликвидация патологического воздействия очага поражения на организм; 4) создание наиболее благоприятных условий для ускорения репаративных процессов в костной ткани; 5) снижение локальной температуры в очаге. Основная роль в местном лечении принадлежит хирур-гическим вмешательствам. Среди последних в клинической практике в настоящее время широко применяются: остео-перфорация с использованием фрезы или специального свер-
ла; периостотомия для вскрытия поднадкостничного абсцес-са; инцизия тканей для вскрытия абсцесса мягких тканей. Широкое распространение при остром остеомиелите получило пункционное лечение с внутрикостным введением антибиотиков. С.Попкиров (1977) предложил вводить во внутрикостный канал через пункционные отверстия специ-ального ожерелья из гентамициновых зерен после предвари-тельного отсасывания из него гнойного экссудата. Такая ме-тодика лечения острого гнойного процесса в кости способст-вует эвакуации гноя и активному лечению местного очага гентамицином. В последние время при лечении гнойного остеомиелита стали применять новые физические факторы воздействия на раневой процесс. Среди них важная роль отводится обработ-ке гнойных ран лучом лазера и низкочастотным ультразву-ком. Эффективность местного лечения гнойного процесса повышается, если использовать аспирационно-промывной метод лечения гнойных полостей, предложенный Н.Н. Кан-шиным. Он способствует: 1) полной изоляции гнойного оча-га от внешней среды, предупреждая дополнительное инфи-цирование его другой микрофлорой; 2) постоянной принуди-тельной эвакуации экссудата, обеспечивающей непрерывное промывание отсасывающего дренажа; 3) возможности при необходимости проводить промывание самой гнойной по-лости и введение в нее растворов антибиотиков и протеоли-тических ферментов; 4) созданию в гнойной полости дози-руемого разряжения, вызывающего отток тканевой жидкости из очага поражения; 5) проведению лечению при отсутствии зияющей раны, что создает условия для ее заживления пер-вичным натяжением. В литературе последних лет широко обсуждается во-прос, что с точки зрения клинической физиологии и концеп-ции анаэробного порога научный и практический интерес попытки снижения уровня потребления кислорода тканями в зоне остеомиелитического очага путем генерализованной до-
зированной аэрогенной гипоксии, локальной дозированной ишемией и гипотермией. Особое внимание уделяется ис-пользованию локальной гипотермии. Клинико-экспериментальные исследования свидетель-ствуют о широких возможностях умеренной локальной гипо-термии. Она оказывает болеутоляющий эффект, уменьшает отек тканей за счет снижения капиллярной проницаемости и ее нормализации, снижает активность воспаления и усилива-ет процесс грануляции. Для проведения местной гипотермии тканей использу-ют аппарат «Холод-2». Охлаждение конечности осуществля-ется водой, температура которой +40С. Процедура длится в течение 3 ч 1 раз в сутки на протяжении 10 дней. При этом температура кожи снижается на 2,5-3,00. Местное лечение очага инфекции необходимо сочетать с использованием физиотерапевтических методов. К послед-ним относятся: электрофорез, ультрафиолетовое облучение, терапия УВЧ (ультразвуковая кавитация). В последние годы лечение больных с острым остеомие-литом стали проводить, используя управляемую абактери-альную среду, о чем подробно говорилось в предыдущих лекциях. Выбор мероприятий при лечении местного очага дол-жен соответствовать фазе воспалительного процесса в нем.
содержание .. 10 11 12 13 14 15 16 17 ..
|
|
|