ТЕСТЫ КВАЛИФИКАЦИОННОГО ЭКЗАМЕНА ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ГЕМАТОЛОГИЯ» (2014 ГОД) С ОТВЕТАМИ - часть 3

200. Характерная жалоба больного В12-дефицитной анемией:
A. хромота
Б. боли за грудиной
B. жжение в языке
Г. ухудшение зрения,
Д. ломкость ногтей

201. При В12 -дефицитной анемии отмечается:
A. лейкоцитоз;
Б. лимфоцитоз;
B. полисегментация нейтрофилов;
Г. аномалия Пельгера,
Д. гипохромия эритроцитов

202. Больного В12 -дефицитной анемией следует лечить:
A. всю его жизнь;
Б. до нормализации уровня гемоглобина;
B. 1 год;
Г. 3 месяца,
Д. 6 месяцев

203. Эффективность терапии В12- дефицитной анемии оценивается по:
A. приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения;
Б. приросту гемоглобина;
B. улучшению аппетита;
Г. прибавке в массе тела,
Д. уменьшению сывороточного железа

204. Анемии, связанные с изолированным первичным дефицитом фолиевой кислоты, встречаются:
А.очень часто;
Б. очень редко;
В. составляют 10 % от общего числа анемий.
Г. составляют более 25% от общего числа анемий,
Д. составляют 50 % от общего числа анемий

205. Лабораторные тесты при периферическом гемолизе выявляют все изменения кроме:
A. редукции красного ростка в анализах периферической крови;
Б. ретикулоцитопении;
B. повышения уровня непрямого билирубина;
Г. раздражения красного ростка костного мозга,
Д. лейкоцитоза

206. К наследственным гемолитическим анемиям, обусловленным
дефектом мембраны эритроцитов, относят:
A. болезнь Минковского-Шоффара;
Б. апластическую анемию;
B. талассемии;
Г. болезнь Маркиафавы-Микели,
Д. гемоглобинопатию

207. Болезнь Минковского-Шоффара наследуется:
A. аутосомно;
Б. рецессивно;
B. аутосомно-доминантно;
Г. доминантно сцеплено с полом,
Д. рецессивно сцеплено с полом

208. Дефект при наследственном микросфероцитозе локализуется в:
A. белковой структуре мембраны эритроцита;
Б. липидах мембраны эритроцита;
B. структуре гема;
Г. цепях глобина;
Д. ферментах эритроцита.

209. Диагноз болезни Минковского-Шоффара основан на всех
перечисленных исследованиях, за исключением:
A. морфологии эритроцитов;
Б. повышения уровня непрямого билирубина;
B. прямой пробы Кумбса;
Г. осмотической резистентности эритроцитов,
Д. повышения уровня ферритина

210. Показанием к спленэктомии при наследственном микросфероцитозе служит:
A. частые гемолитические кризы;
Б. микросфероцитоз;
B. укорочение продолжительности жизни эритроцитов;
Г. спленомегалия,
Д. повышение уровня непрямого билирубина

211. Сочетание спленэктомии с холецистэктомией при болезни
Минковского-Шоффара:
A. обязательно;
Б. абсолютно противопоказано;
B. целесообразно;
Г. не имеет значения,
Д. строго по показаниям

212. Спленэктомия проводится больным с наследственным эллиптоцитозом при наличии:
A. частых гемолитических кризов;
Б. низких показателей красной крови;
B. укорочении продолжительности жизни эритроцитов;
Г. спленомегалии,
Д. высокого уровня непрямого билирубина

213. Наследственный стоматоцитоз необходимо дифференцировать с:
A. болезнью Минковского-Шоффара;
Б. свинцовым отравлением;
B. В12- дефицитной анемией;
Г. анемией, обусловленной дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
Д. болезнью Маркиафавы-Микели

214. Спленэктомия при наследственном стоматоцитозе показана при:
A. частых гемолитических кризах;
Б. укорочении продолжительности жизни эритроцитов;
B. повышении уровня непрямого билирубина;
Г. ретикулоцитозе,
Д. спленомегалии

215. Для гемолитических анемий, обусловленных дефицитом ферментов эритроцитов, характерно все перечисленное, кроме:
A. изменения обьема эритроцитов;
Б. снижения осмотической резистентности эритроцитов;
B. изменения кислотной эритрограммы;
Г. положительной сахарозной пробы.
Д. положителной проы Кумбса

216. Дефицит ферментов эритроцитов наследуется:
A. доминантно;
Б. рецессивно;
B. аутосомно-доминантно;
Г. доминантно сцеплено с полом,
Д. рецессивно сцеплено сполом

217. Активная форма лекарства при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы вызывает гемолитический криз в результате:
A. изменения структуры мембраны эритроцитов;
Б. нарушений в системе гликолиза;
B. нарушения в системе порфиринов;
Г. нарушений в системе глобина;
Д.. нарушений в системе синтеза тема

218. В норме цепи гемоглобина синтезируются:

A. в равном соотношении;
Б. превалирует синтез α-цепей;

B. превалирует синтез β-цепей;
Г. α- цепей синтезируется в 10 раз больше,
Д. β- цепей синтезируется в 2 раза больше

219. Патогенез клинических симптомов при гомозиготной β-таласемии обусловлен:

А.увеличением синтеза β-цепей;

Б. уменьшением синтеза α-цепей;

В. агрегированием свободных α-цепей;

Г. неэффективным эритропоэзом,

Д. дефицитом фермента мембраны эритроцитов

220. Для гомозиготной β-таласемии характерно все перечисленное,за исключением:

A. глубокой анемии;
Б. изменений скелета;

B. спленомегалии;
Г. лимфаденопатии,
Д. гепатомегалии

221. Наиболее характерными клиническими симптомами гетерозиготной β-таласемии являются:

A. глубокая анемия;

Б. гепатоспленомегалия;

B. деформация костей;

Г. клинические симптомы выражены нерезко,
Д. генерализованная лимфоаденопатия

222. Лабораторные тесты при гетерозиготной β-таласемии выявляют следующие изменения:

A. гипохромию эритроцитов;

Б. низкое сывороточное железо;

B. ретикулоцитопению;

Г. показатели периферической крови близки к нормальным,
Д. резко выраженный ретикулоцитоз

223. Лечение гетерозиготной β-таласемии:

A. включает трансфузии эритроцитов;

Б. включает назначение препаратов железа;

B. включает спленэктомию;
Г. не требуется,

Д. включает назначение преднизолона

224. Диагностическими критериями а-таласемии являются:

A. гиперхромная анемия;

Б. низкое содержание железа в сыворотке крови;

B. понижение осмотической резистентности эритроцитов;
Г. резкое раздражение красного ростка в миелограмме,

Д. положительная прямая проба Кумбса

225. Гемоглобинопатия "Н" является вариантом:

A. α-таласемии;
Б. β-таласемии;

B. анемии Фанкони;

Г. серповидноклеточной анемии,
Д. порфирии

226. Для гемоглобинопатии "Н" характерны:

A. выраженный анемический синдром;
Б. увеличение размеров селезенки;

B. увеличение размеров печени;

Г. клинические симптомы выражены нерезко,
Д. лихорадка с ознобом

227. Для наследственного персистирования фетального гемоглобина F характерны:

A. гипохромная анемия;
Б. ретикулоцитоз;

B. повышение уровня непрямого билирубина;
Г. низкое сывороточное железо,

Д. высокий цветовой показатель

228. Наиболее часто серповидноклеточная анемия встречается во всех перечисленных странах, кроме:

A. Азербайджана;
Б. Грузии;

B. Центральной Африки;
Г. Скандинавских стран,
Д. Испании

229. Феномен серповидности обусловлен:

A. дисбалансом между α- и β- цепями глобина;

Б. снижением выработки фетального гемоглобина;

B. повышением количества фетального гемоглобина;
Г. выработкой гемоглобина S,

Д. дефектом синтеза гема

230. Для гетерозиготной формы гемоглобинопатии S характерны:

A. тяжелые гемолитические кризы;
Б. тромбозы сосудов легких и почек;

B. гепатоспленомегалия;

Г. отсутствие клинических симптомов в большинстве случаев,
Д.лихорадка

231. Гемолитические анемии, обусловленные носительством нестабильного гемоглобина, наследуются:

A. доминантно;
Б. рецессивно;

B. сцеплено с полом;

Г. не сцеплено с полом.
Д. аутосомно

232. Приобретенные дизэритропоэтические анемии развиваются в результате:

A. соматической мутации;

Б. дефекта мембраны эритроцитов;

B. нарушения синтеза гема;

Г. паразитарного воздействия;

Д. наследственного дефекта глобина.

233. Порфирия обусловлена:

A. дефицитом ферментов эритроцитов;

Б. выработкой антиэритроцитарных антител;

B. дефектом мембраны эритроцитов;
Г. дефектами синтеза гема,

Д. дефектом синтеза глобина

234. Диагноз эритропоэтической уропорфирии устанавливается на основании наличия:

A. гиперхромии эритроцитов;

Б. повышенного содержания железа сыворотки;

B. повышения содержания уропорфиринов в эритроцитах;
Г. повышенного содержания порфобилиногена.

Д. положительной сахарозной пробы

235. Лечение больных с эритропоэтической уропорфирией включает:

A. преднизолон;
Б. нистатин;

B. спленэктомию;
Г. плазмаферез,
Д. гемосорбцию

236. Для подтверждения диагноза острой перемежающейся порфирии необходимо выявить:

A. гипохромию эритроцитов;

Б. положительную качественную пробу на порфобилиноген;

B. положительную пробу Хема;

Г. пониженное содержание d-аминолевулиновой кислоты,
Д.положительную непрямую пробу Кумбса

237. Лечение больных острой перемежающейся порфирией включает все перечисленное, кроме:

A. фосфадена;

Б. преднизолона;

B. плазмафереза;
Г. нормосанга,

Д. коллоидных растворов

Инструкция: выберите правильный ответ по схеме:

1) - если правильны ответы 1, 2 и 3,

2) - если правильны ответы 1 и 3,

3) - если правильны ответы 2 и 4,

4) - если правильный ответ 4,

5) - если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

238. Наследственный акантоцитоз диагностируется при наличии:

1. акантоцитов в мазках;

2. выраженной неврологической симптоматики;

3. признаков гемолиза;

4. гемосидеринурии;

5. свободного гемоглобина плазмы

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

239. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии основана на:

1. наличии низкого уровня ферритина в сыворотке крови;

2. выявлении гипохромии эритроцитов;

3. низкого уровня сывороточного железа

4. выявлении гиперхромии эритроцитов;

5. наличии сидеробластов в костном мозге;

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

240. Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся к:

1. сочетанному преименению препаратов железа и фолиевой кислоты;

2. ликвидации причины железодефицитной анемии;

3. кратковременному применению препаратов железа парентерально с последующим приемом их внутрь;

4. назначению перорально препаратов железа на длительный срок;

5. назначению диеты с большим содержанием сырой печени.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

241. Необходимость в срочном переливании эритроцитной массы возникает при:

1. острой массивной кровопотере;

2. угрозе анемической комы у пожилых с В12-дефицитной анемией;

3. развитии анемической комы вне зависимости от этиологии;

4. анемии 50 г/л у женщины, готовящейся к операции ампутации
матки по поводу фибромиомы;

5. анемии 60 г/л у женщины с повторной многоплодной беременностью

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B.      2, 4,
Г.      4,
Д.      1, 2, 3, 4 и 5

242. Причину постгеморрагической анемии, связанной с кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, диагностируют с помощью:

1. анамнестических данных

2. рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта;

3. селективной ангиографии чревного ствола и мезентериальных артерий;

4. ревизии органов брюшной полости при диагностической лапаратомии;

5. эндоскопического исследования желудочно-кишечного тракта

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,

Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

243. Правильным режимом введения витамина В12 при лечении мегалобластной анемии является:

1. 400 g 1 раз в 2 недели.
2. 400 g 1 раз в 6 месяцев;

3. 400 g в ежедневно в течение 1 месяца 1 раз в год;
4. 400 g ежедневно, всю жизнь;

5. 200 U 1 раз вмесяц

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

244. Для гемолитических анемий характерны:

1. желтушность кожи и склер;
2. появление темной мочи

3. лимфаденопатия;
4. спленомегалия
5. петехии на коже;

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

245. Для наследственного микросфероцитоза характерны следующие клинические симптомы:

1. апластические кризы;

2. увеличение печени

3. иктеричность кожи и видимых слизистых;

4. лихорадка;

5. увеличение селезенки.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B.      2, 4,
Г.      4,
Д.      1, 2, 3, 4 и 5

246. При изучении морфологии эритроцитов больных с наследственным пиропойкилоцитозом обращает на себя внимание:

1. макроцитоз;

2. фрагментация эритроцитов;

3. тельца Гейнца

4. базофильная пунктация;

5. микосфероцитоз

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B.      2, 4,
Г.      4,
Д.      1, 2, 3, 4 и 5

247. При резус-нуль болезни отмечается:

1. нетяжелые гемолитические кризы;

2. спленомегалия;

3. ретикулоцитоз;

4. увеличение размеров печени;

5. умеренный ретикулоцитоз.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

248. Гемолитический криз при дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы эритроцитов может провоцироваться приемом следующих лекарств:

1. сульфаниламидов;

2. противомалярийных;

3. нитрофурановых производных;
4. β- блокаторов;

5. противогрибковых препаратов.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

249. Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наиболее распространен:

1. в странах Средиземноморья;
2. среди народов Севера;

3. в Азербайджане
4. в Монголии;

5. в скандинавских странах.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

250. Для фавизма характерно:

1. развитие гемолитического криза через несколько часов после употребления в пищу конских бобов;

2. развитие гемолитического криза через двое суток после употребления в пищу конских бобов;

3. развитие гемолиза, осложняющегося острой почечной недостаточностью;

4. развитие тяжелых, часто летальных гемолитических кризов
5. летальный исход наблюдается чаще,чем при других формах дефицита Г-6-ФД.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

251. Урокопропорфирия клинически протекаете наличием:

1. фотодерматоза;

2. болей в животе;

3. пигментных рубцов на коже после травм

4. неврологической симптоматики;

5. иктеричности склер.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

252. Для наследственного эллиптоцитоза характерны:

1. нормальный объем эритроцитов;
2. низкое сывороточное железо;

3. изменение кислотной эритрограммы;
4. ретикулоцитопения;

5. положительная прямая проба Кумбса.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

253. Наследственный пиропойкилоцитоз характеризуется следующими клиническими симптомами:

1. желтушностью кожи и склер;

2. лихорадкой;

3. гепатоспленомегалией;

4. нейропатией;

5. протекает бессимптомно.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

254. Лечение гомозиготной β-таласемии не включает:

1. назначение цитостатиков;

2. трансфузии эритроцитов;

3. назначение преднизолона

4. трансплантацию костного мозга,

5. спленэктомию

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

255. Лечение α-таласемии и гемоглобинопатии "Н" сводится к:

1. удалению селезенки;

2. назначению кортикостероидов;

3. трансплантации костного мозга;
4 назначению препаратов железа;
5. спленэктомии

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

256. Клиническая картина гомозиготной гемоглобинопатии S
складывается из:

1. частых гемолитических кризов;

2. изменений костно-суставной системы;

3. спленомегалии;

4. инфарктов различных органов;
5. изменения костей черепа.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

257. Структурная гемоглобинопатия обусловлена:

1. отсутствием выработки α-цепей глобина;

2. заменой одной аминокислоты в цепи глобина;

3. удлинением α-цепи;

4. отсутствием участка α-цепи глобина;

5. повышением уровня фетального гемоглобина

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

258. Для серповидноклеточнои анемии характерны следующие признаки:

1. гиперхромия эритроцитов;

2. увеличение фракции непрямого билирубина;

3. ретикулоцитопения;

4. изменения в электрофорезе гемоглобина;

5. гипохромия эритроцитов

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

259. Гемолитические кризы у новорожденных при дефиците ГЛ-6-Ф-Д эритроцитов:

1. протекают легче, чем у взрослых;

2. протекают тяжелее, чем у взрослых;

3. развиваются спонтанно;

4. провоцируются употреблением определенных антисептиков;
5. заканчиваются летальным исходом.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

260. Лечение гемолитических кризов при дефиците ГЛ-6-Ф-Д направлено на:

1. восстановление кислотно-щелочного равновесия;

2. профилактику ДВС-синдрома;

3. восстановление показателей красной крови;

4. лечение почечной недостаточности;

5. лечение печеночной недостаточности.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

261. Лечение больных с урокопропорфирией включает:

1. назначение преднизолона

2. полное исключение алкоголя;

3. назначение делагила;
4. гемотрансфузии;

5. инсоляции.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

262. Двойное гетерозиготное состояние (талассемия и серповидноклеточная анемия) верифицируются следующими лабораторными находками:

1. повышением уровня фетального гемоглобина.
2. непрямой гипербилирубинемией;

3. повышением уровня S гемоглобина;
4. гиперхромией эритроцитов;

5. нарушением синтеза цепей глобина

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

263. Для правильного определения содержания железа сыворотки крови необходимо чтобы:

1. пробирка с кровью больного была помешена в водяную баню при t +37С.

2. все реактивы были приготовлены на бидистиллированной воде;

3. пациент не ел мясную и рыбную пищу за неделю до исследовании;

4. пробирка для забора крови была дважды промыта бидистиллированной водой;

5. пробирка для забора крови была изготовлена из специальной пластмассы

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

264. Болезнь Маркиафавы-Микели развивается вследствие:

1. появления патологического клона кроветворных клеток;

2. выработки аутоантител;

3. дефицита фермента мембраны эритроцитов

4. дефекта синтеза цепи глобина;

5. дефекта синтеза гема.

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

265. Лабораторным подтверждением болезни Маркиафавы-Микели служит выявление:

1. гиперхромии эритроцитов;

2. положительной сахарозной пробы.

3. положительной пробы Кумбса;
4. положительной пробы Хема

5. ретикулоцитопении;

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

266. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов, могут быть следствием:
1. ДВС-синдрома;

2. длительной ходьбы;

3. пребывания в космосе;

4. протезирования коронарных сосудов;

5. протезирования клапанов сердца

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

267. В лечении парциальной красноклеточной аплазии костного мозга применяют

1. циклоспорин А;

2. трансфузии эритроцитов;
3 спленэктомию;

4. преднизолон;

5. иммуномодуляторы

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

268. Клинические симптомы наследственной дизэритропоэтической анемии включают в себя:

1. анемический синдром;

2. лимфаденопатию;

3. изменения скелета;

4. спленомегалию;

5. лихорадку

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

269. Лабораторная диагностика наследственной дизэритропоэтической анемии основывается на выявлении:

1. гипохромии эритроцитов;

2. резкой гиперплазии эритроидного ростка;

3. низкого сывороточного железа;

4. многоядерных нормоцитов;

5. повышения непрямого билирубина

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

270. Для болезни Маркиафавы-Микели характерны все перечисленные признаки, кроме:

1. гепатоспленомегалии;
2. анемического синдрома;

3. высокого уровня сывороточного железа
4. выделения черной мочи.

5. болей в животе;

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

271. Лабораторные исследования при приобретенной дизэритропоэтической анемии выявляют следующие изменения:

1. гиперхромию эритроцитов;
2. раздражение красного ростка

3. ретикулоцитоз;

4. большое количество сидеробластов;
5. высокое сывороточное железо

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

272. Выделяют следующие виды порфирии:

1. эритропоэтическую уропорфирию;
2. урокопропорфирию;

3. эритропоэтическую протопорфирию;
4. смешанную порфирию;

5. печеночную порфирию

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

Инструкция: выберите один правильный и наиболее полный ответ из числа предложенных вариантов.

273. Фактор, активирующий внешний механизм свертывания крови:

A. протромбин

Б. тканевой тромбопластин

B. фактор XII
Г. фактор VIII

Д. антигемофильный глобулин.

274. Кофактором гепарина является:

A. протеин С
Б. протеин S

B. антитромбин III
Г. витамин К

Д. гирудин.

275. С помощью витамина К, синтезируется естественный антикоагулянт:

А протеин С
Б. кофактор гепарина II
В. антитромбин III
Г. тканевой активатор
Д. фибринолизин.

276. Снижение уровня естественных антикоагулянтов выявляется при:

A. поражении печени,
Б. гемофилии В,

B. гемофилии А,

Г. апластической анемии,
Д. гиперспленизме,

277. Об активации фибринолиза свидетельствуют параметры:

A. увеличение тромбиновой активности

Б. нарастание продуктов деградации фибрина

B. увеличение концентрации плазминогена
Г. повышение уровня антитромбина III

Д. снижение протромбинового индекса.

278. Фактор, активирующий внутренний механизм свертывания крови:

A. протромбин

Б. тромбопластин

B. фактор XII
Г. фактор VIII

Д. антигемофильный глобулин.

279. Нормальное значение времени кровотечения по Дюку?

A. 10-12 минут,
Б. 12-14 минут,

B. 6-10 минут,
Г. 2-4 минуты,
Д. 5-8 минут.

280. Агрегационная способность тромбоцитов снижается при:

A. гемофилии А,
Б. гемофилии С,

B. гемофилии В,

Г. болезни Виллебранда,

Д. в раннем послеоперационном периоде.

281. К маркерам разрушения тромбоцитов в крови относится:

A. тромбин,

Б. протромбин,

B. IV-фактор тромбоцитов,
Г. III-фактор тромбоцитов.
Д. фибронектин

282. Время свертывания крови по Ли-Уайту равно:
А. 5-10 мин.,

Б. 8-12 мин.,
В.12-15мин.,
Г 15-18 мин.,
Д. 18-20 мин.

283. Тест активированного частичного тромбопластинового времени свидетельствует:

A. о состоянии клеточного гемостаза,
Б. о состоянии плазменного гемостаза,

B. о передозировке фенилина,
Г. о гиперфибринолизе,

Д. об уровне VII-фактора

284. Нормальные величины протромбинового индекса:
А. 40%-60%,
Б. 60 %-800%,
В. 85-105%,
Г. 100%-120%,
Д. 120%-140%%.

285. Изменения протромбинового индекса свидетельствуют:
А. об изменении синтеза факторов II, VII, X в печени,
Б. об изменении фибринолитической активности,
В. об изменении уровня антитромбина III,
Г. об изменении уровня протеина С,
Д. об изменении уровня фактора Виллебранда

286. Удлинение тромбинового времени указывает:

A. на гипофибриногенемию,
Б. на уменьшение синтеза факторов II, VII, X,

B. на передозировку фенилина,
Г. на снижение концентрации фактора VIII,
Д. на болезнь Виллебранда.

287. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует:

A. об уменьшении синтеза факторов II, VII, X в печени,
Б. о коагулопатии потребления,

B. о гемофилии А,

Г. о недостаточном поступлении в организм витамина К1,
Д. о дефиците фибриногена

288. Накопление продуктов биотрансформации фибриногена I говорит:

A. о ДВС-синдроме
Б. о тромбастении

B. о передозировке гепарина
Г. о гемофилии А

Д. о болезни Виллебранда

289. Появление в крови продуктов деградации фибриногена диагностируют с помощью тестов:

A. этанолового теста,

Б. определения протромбинового индекса,

B. определения времени кровотечения,

Г. теста спонтанной агрегации тромбоцитов,
Д. определения АЧТВ

290. Для стабилизации плазмы в отделах заготовки крови используют следующие антикоагулянты:

A. гирудин,
Б. глюгицир,

B. ди кумарин,

Г. оксалат натрия,
Д. фибринолизин

291. Для проведения экстракорпорального кровообращения используется в качестве антикоагулянта:

A. гепарин

Б. оксалат натрия

B. фенилин

Г. фторид натрия,
Д. гирудин

292. К средствам, влияющим на тромбоцитарное звено гемостаза, относятся:

A. эпсилон-аминокапроновая кислота;
Б. трентал;

B. свежезамороженная плазма;
П стрептокиназа,

Д. антитромбин III

293. Использование цитрата натрия может привести к:

A. гипокальциемии,
Б. гипертонии,

B. гиперкальциемии,
Г. нефролитиазу,

Д. нарушению сердечного ритма

294. Физиологическая роль тромбоцитов в крови сводится к:

A. переносу кислорода,
Б. участию в гемостазе,

B. захвату и уничтожению микроорганизмов,
Г захвату свободных радикалов,

Д. выработке антител

295. Адгезия тромбоцитов - это:

A. склеивание их друг с другом,

Б. приклеивание к чужеродной поверхности,

B. связывание инородных частиц,
Г. поглощение серотонина,

Д. распластывание

296. Агрегация тромбоцитов - это:

A. склеивание их друг с другом,
Б. приклеивание к чужеродной поверхности,

B. связывание инородных частиц,
Г. поглощение серотонина,

Д. лизис

297. Ретракция сгустка крови осуществляется:

A. β-тромбоглобулином
Б. тромбастенином

B. антигепариновым фактором тромбоцитов
Г. тромбопластином

Д. тромбином

298. Концентрация тромбоцитов в крови здорового человека составляет:

А. 50-100 х10⁹/л.
Б. 100-150 х10⁹/л.
В.180-350 х10⁹/л.
Г. 350-500 х10⁹/л.
Д. 400-700 х10⁹/л.

299. Причины тромбоцитопатий могут быть обусловлены:

A. снижением продукции тромбоцитов,

Б. ускорением разрушения и потребления тромбоцитов,

B. перераспределением тромбоцитов в кровотоке,

Г. дефектом структуры IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов,
Д. повышением уровня антитромбина III

ответы

200.	В
201.	В
202.	А
203.	А
204.	Б
205.	Б
206.	А
207.	В
208.	А
209.	В
210.	А
211.	В
212.	А
213.	А
214.	А
215.	Г
216.	Б
217.	Б
218.	А
219.	А
220.	Г
221.	Г
222.	Г
223.	Г
224.	Г
225.	А
226.	Г
227.	В
228.	Г
229.	Г
230.	Г
231.	А
232.	А
233.	Г
234.	В
235.	В
236.	Б
237.	Б
238.	Б
239.	А
240.	В
241.	А
242.	Д
243.	Б
244.	В
245.	Д
246.	В
247.	Д
248.	А
249.	Б

250.	Д
251.	Б
252.	Б
253.	Б
254.	Б
255.	Б
256.	Д
257.	В
258.	В
259.	В
260.	В
261.	В
262.	Б
263.	В
264.	Б
265.	В
266.	В
267.	А
268.	Б
269.	В
270.	Б
271.	В
272.	Б
273.	Б
274.	В
275.	А
276.	А
277.	Б
278.	В
279.	Г
280.	Г
281.	В
282.	А
283.	Б
284.	В
285.	А
286.	А
287.	Б
288.	А
289.	А
290.	Б
291.	А
292.	Б
293.	А
294.	Б
295.	Б
296.	А
297.	Д
298.	В
299.	Г

содержание .. 1 2 3 4 ..