Главная Книги - Тесты, билеты ТЕСТЫ КВАЛИФИКАЦИОННОГО ЭКЗАМЕНА ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ГЕМАТОЛОГИЯ» (2014 ГОД) С ОТВЕТАМИ
|
|
содержание .. 1 2 3 ..
100. Наиболее часто при лечении цитостатиками наблюдаются следующие нарушения ритма: A.
синусовая брадикардия, B.
атрио-вентрикулярная блокада,
101. В этиологии волосатоклеточного лейкоза наибольшая роль отводится: A.
ионизирующей радиации B.
наследственности Д. этиология остается неясной
102. Исходом анемической стадии эритремии могут быть все перечисленные заболевания, исключая: A. острый лейкоз Б. хронический миелолейкоз B.
лимфопролиферативные заболевания Д. сублейкемический миелоз
103. Наиболее частым клиническим признаком сублейкемического миелоза является: A. спленомегалия Б. анемический синдром B. портальная гипертензия Г.
тромботические осложнения
104. Показаниями к назначению цитостатической терапии при сублейкемическом миелозе являются все перечисленные, кроме: A. тромбоцитемии, Б. спленомегалии с компрессионным синдромом, B.
умеренного лейкоцитоза, Д. тромбоцитопении
105. Повышенная чувствительность к инфекционным осложнениям у больных с хроническим лимфолейкозом связана с: A.
гипергаммаглобулинемией B. дефектами иммунного ответа Г.
увеличение количества естественных киллеров
106. К наиболее частой форме множественной миеломы относится: A.
множественно-очаговая B. диффузная Г.
остеосклеротическая
107. При «агрессивной» множественной миеломе используются все перечисленные цитостатические средства, кроме: А.
алкерана
108. Остеодеструкции при макроглобулинемии Вальденстрема: A.
отсутствуют во всех случаях заболевания B. встречаются редко Г.
определяются только в терминальной стадии
109. При «агрессивной» множественной миеломе используются все перечисленные цитостатические средства, кроме: А.
алкерана
Инструкция: выберите правильный ответ по схеме: 1) - если правильны ответы 1, 2 и 3, 2) - если правильны ответы 1 и 3, 3) - если правильны ответы 2 и 4, 4) - если правильный ответ 4, 5) - если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5
110. Основным цитологическим признаком лейкозного бласта является: 1. неправильная форма клетки, 2. большое количество нуклеол неодинакового размера, 3. многоядерность, 4. нежно-сетчатая структура ядра, 5. зернистость цитоплазмы A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
111. Профилактика нейролейкемии проводится при: 1. остром лейкозе 2. лимфогранулематозе 3. лимфосаркоме 4. гистиоцитозе X 5. правильно А и Б A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
112. При хроническом миелолейкозе в развернутой стадии характерными изменениями в анализе периферической крови являются: 1. увеличение числа лейкоцитов 2. сдвиг влево до метамиелоцитов 3. базофильно-эозинофильная ассоциация 4. появление клеток типа плазмобластов 5. увеличение числа лимфоцитов A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
113. Эритремию характеризуют следующие признаки: 1. лейкопения 2. панцитоз в периферической крови 3. гипоплазия костного мозга 4. гиперплазия костного мозга 5. очаговая пролиферация миелоидными клетками A. 1,
2, 3 B. 2,
4
114. Патогенез тромботических осложнений при эритремии обусловлен: 1. увеличением массы циркулирующих эритроцитов 2. тромбоцитозом 3. нарушениями функциональных свойств тромбоцитов 4. всеми перечисленными факторами 5. нарушениями в системе плазменного гемостаза A. 1,
2, 3 B. 2,
4
115. Характерными находками при сублейкемическом миелозе являются: 1. миелопролиферация типа панмиелоза 2. трехростковое кроветворение в печени и селезенке 3. миелофиброз 4. остеомиелосклероз 5. гипоплазия кроветворения A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
116. Для развернутой стадии истинной полицитемии характерны следующие признаки: 1. нормальный уровень лейкоцитов 2. нередко спленомегалия 3. отсутствие сосудистых осложнений 4. трехростковая тотальная гиперплазия в костном мозге с выраженным мегакариоцитозом 5. геморрагический синдром A. 1,
2, 3 B. 2, 4 Г. 4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
117. Основными методами диагностики парапротеинов являются все перечисленные, за исключением: 1. радиальной иммунодиффузии 2. электрофореза 3. теплового теста Бенс-Джонса, 4. пробы С и А, 5. иммуноэлекрофореза A. 1,
2, 3 B. 2, 4 Г. 4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
118. Морфологический субстрат множественной миеломы представлен: 1. Лимфоцитами и макрофагами 2. Плазматическими клетками 3. Плазмоцитами и лимфоцитами 4. Плазмоцитами и остеокластами 5. Плазмобластами и лейкоцитами A. 1,
2, 3 B. 2, 4 Г. 4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
119. Белок Бенс-Джонса в моче определяется с помощью: 1. тепловой пробы на термолабильность 2. электрофореза 3. высаливания 4. иммуноэлектрофореза 5. иммунофенотипирования A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
120. Ускоренной СОЭ не следует ожидать при следующих формах миеломной болезни: 1. миеломе G 2. миеломе BJ 3. миеломе А 4. несекретирующей миеломе 5. миеломе D A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
121. Высокая частота инфекционных осложнений при множественной миеломе обусловлена: 1. развитием нейтропении, 2. общей интоксикацией, 3. анемией и гиперкальциемией, 4. снижением уровня нормальных иммуноглобулинов, 5. амилоидозом A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
122. Для диагноза множественной миеломы необходимы и достаточны следующие признаки: 1. рентгенологически выявляемые остеодеструкции 2. плазмоцитоз костного мозга выше 15% 3. анемия, патологические переломы костей 4. парапротеинемия и/или протеинурия Бенс-Джонса 5. ускорение СОЭ A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
123. Показанием к началу цитостатическои терапии при множественной миеломе являются: 1. 1 стадия миеломы 2. наличие симптомов прогрессирования опухоли 3. острая почечная недостаточность 4. 3 стадия миеломы 5. ускорение СОЭ A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
124. Локальная лучевая терапия при множественной миеломе преследует цели: 1. локального обезболивания 2. предупреждения переломов в опорных частях скелета 3. радикального излечения болезни 4.
паллиативной помощи в терминальных стадиях заболевания A. 1,
2, 3 B. 2,
4 Д. 1, 2, 3, 4 и 5
125. Объективными критериями эффективности цитостатической терапии при множественной миеломе являются: 1. повышение уровня гемоглобина 2. снижение уровня парапротеинемии/урии более чем на 50% 3. уменьшение размеров остеолитических дефектов 4. повышение уровня лейкоцитов и тромбоцитов 5. улучшение общего состояния больных A. 1,
2, 3 B. 2,
4,
126. При лечении патологических переломов длинных трубчатых костей при множественной миеломе используют: A.
репозицию и фиксацию отломков B. резекцию пораженного участка с протезированием Г.
монотерапию терапию кальцийсодержашими препаратами A. 1,
2, 3
127. Основными диагностическими критериями при макроглобулинемии Вальденстрема являются: 1. высокая СОЭ и повышенная вязкость крови 2. иммунохимическоедоказательствомоноклональной продукции 3. М-компоиент при электрофорезе сывороточных белков 4. лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация костного мозга 5. наличие холодовых антител A. 1,
2, 3
128. Необходимость проведения плазмаферезов при макроглобулинемии Вальденстрема обусловлена наличием симптомов: 1. гиперпротеинемией 2. повышенной вязкостью 3. ускоренной СОЭ 4. кровоточивостью 5. повышением уровня иммуноглобулинов A. 1, 2, 3 Б. 1, 3, B. 2, 4, Г. 4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
129. Болезнь тяжелых цепей характеризуется: 1.
наличием протеинурии Бенс-Джонса и М-компонентом на 2. синдромом недостаточного всасывания 3. синдромом гипервязкости 4. лмфатической инфильтрацией подслизистого слоя тонкой кишки и лимфоузлов брыжейки 5. ускорением СОЭ A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
130.
Основными
методами диагностики болезней тяжелых цепей 1. электрофорез сыворотки 2. иммуноэлектрофорез сыворотки 3. электрофорез и иммуноэлектрофорез мочи 4. радиальная иммунодиффузия сыворотки 5. выявление холодовых антител A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
131. Выбор схемы противоопухолевой терапии болезней тяжелых цепей определяется: 1. качеством секретируемого парапротеина 2. морфологическим составом опухоли 3. локализацией опухоли 4. количеством опухолевых клеток в крови 5. ускорением СОЭ A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
132. Наиболее частыми клиническими проявлениями хронического мегакариоцитарного лейкоза являются: 1. кровоточивость из носа, десен, 2. лимфаденопатия; 3. сухие некрозы концевых фаланг пальцев стоп; 4. увеличение селезенки 5. петехии на туловище A. 1,
2, 3 B. 2,
4,
133. В основе клоновой теории патогенеза лейкозов лежит: 1. соматическая мутация 2. нарушение распознавания антигенов лейкемического к иммунокомпетентными клетками 3. срыв регулирующего воздействия стромального микроокружения на гемопоэтические клетки 4. повышенная склонность лейкемического клона к мутациям 5. появление клона клеток, не подверженного апоптозу A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
134. Тактика трансфузионной терапии влечении острых лейкозов сводится к: 1. трансфузии цельной крови для профилактики инфекционных осложнений и анемической комы 2. трансфузии эритромассы при глубокой анемии 3. переливаниюлейкоцитарной массы для профилактики инфекционных осложнений 4. трансфузии компонентов крови, что позволяет проводить интенсивную химиотерапию острых лейкозов в условиях стерильного бокса в полном объеме 5. переливание коллоидных растворов. A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
135. Наиболее характерной локализацией экстрамедуллярных поражений при остром лимфобластном лейкозе у детей является: 1. центральная нервная система 2. поджелудочная железа и почки 3. яички 4. кожа 5. надпочечники A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
136. При первом рецидиве острого лимфобластного лейкоза необходимо назначить: 1. курс ПХТна котором была достигнута первая ремиссия, 2. малые дозы цитозара, 3. интенсивную "жесткую" терапию, 4. симптоматические средства, 5. монотерапию вепезидом A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
137. Трансплантацию костного мозга при острых лейкозах предпочтительнее проводить: 1. в фазе индукции ремиссии острых миелоидных лейкозов, 2.
в ремиссии после первого рецидива острого лимфобластного 3. сразу после установления диагноза, 4. в первой и второй ремиссии острого миелоидного лейкоза, 5. в фазе консолидации A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
138. Наиболее важными прогностическими критериями для благоприятного ответа на терапию острых миелобластных лейкозов являются: 1. исходный уровень лейкоцитов менее 50тыс/мкл. 2.
вариант МЗ (острый промиелоцитарный лейкоз) в возрасте до 3. высокий индекс метки, наличие вбластах палочек Ауэра 4. хромосомные аномалии: Т(8;21); 16q22; t(15;!7) 5.
вариант МЗ (острый промиелоцитарный лейкоз) в возрасте до A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
139. Цитохимически острый промиелоцитарный лейкоз характеризуется: 1. ПАС-позитивный материал (++) в диффузном виде 2. миелопероксидаза (+++) 3. судан черный Б(+++) 4. альфа-нафтил-АБ-О-хлорацетатэстераза (—) 5. пируваткиназа (+++) A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
140. К факторам риска при остром лимфобластном лейкозе у детей относятся: 1.
бластоз периферической крови до начала лечения 3. бластоз в крови на 28-й день терапии 4. транслокация (9;22) 5. реаранжировка генов Ьсг/аЫ в геноме бластных клеток A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
141. Критерием диагноза острого недифференцированного лейкоза (МО) служит: 1. отсутствие палочек Ауэра в цитоплазме бластов 2. отрицательная реакция на миелопероксидазу 3. положительная реакция на гликоген в диффузном виде 4. фенотип DR+; CD20+; CD33- 5. отрицательная реакция на гликоген A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
142. Последовательность терапии острых лекозов выглядит следующим образом: 1. индукция ремиссии 2. консолидация достигнутой ремиссии 3. реиндукционные курсы 4. непрерывная поддерживающая терапия 5. трансплантация костного мозга после установления диагноза A. 1,
2, 3 B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
143. Аллогенная трансплантация костного мозга больным острым лимфобластным лейкозом показана при: 1. Ph-позитивном варианте 2. null-варианте (недифференцируемом варианте) 3. большой опухолевой массе в средостении 4. возрасте больного до 30 лет 5. гиперлейкоцитоз A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
144. При развитии двустороннего тестикулярного рецидива острого лейкоза больному необходимо назначить: 1. другую схему полихимиотерапии, 2. проведение двусторонней орхэктомии, 3. облучение обоих яичек в дозе 24 Гр, 4. паллиативную терапию, 5. трансплантацию костного мозга A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
145. Цитопения при волосатоклеточном лейкозе обусловлена: 1. лимфоаденопатией 2. инфильтрацией костного мозга "волосатоклеточными" лимфоцитами, 3. грибковой инфекцией, 4. гиперспленизмом, 5. ни одним из перечисленных факторов, A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
146. При хроническом мегакариоцитарном лейкозе следует начинать терапию: 1. сразу же после установления диагноза, 2. при уровне тромбоцитов более 1 млн. в 1 мкл., 3. при гиперплазии кроветворения, 4. в случае упорной миалгии и наклонности к тромбозам, 5. при уровне тромбоцитов 600 тыс. в 1 мкл., A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
147. В развернутой фазе хронического моноцитарного лейкоза наиболее характерными изменениями в анализах крови являются: 1. моноцитоз; 2. умеренная тромбоцитопения; 3. ускорение СОЭ; 4. лейкопения 5. лимфоцитоз A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
148. Повышенная кровоточивость при хроническом мегакариоцитарном лейкозе может быть обусловлена: 1. повышенной агрегацией тромбоцитов; 2. повышенным местным фибринолизом; 3. хроническим ДВС- синдромом; 4. повышением протромбинового индекса, 5. повышением уровня фибронектина, A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
149. Проводить профилактику нейролейкемии необходимо при: 1. остром лимфобластном лейкозе; 2. остром промиелоцитарном лейкозе 3. остром миелом он областном лейкозе; 4. остром плазмобластном лейкозе; 5. остром миелобластном лейколзе (Ml и М2); A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
150. Наиболее характерным для Ph-негативного варианта хронического миелолейкоза считается: 1.большая частота встречаемости у детей, 2. меньшая продолжительность жизни, 3. неблагоприятное течение, 4. нередко тенденция к тромбозу, 5. большая степень увеличения селезенки A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
151. Диагноз сублейкемического миелоза можно заподозрить при наличии всех перечисленных признаков, за исключением: 1. миелоидной метаплазии селезенки, 2. низкого содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах периферической крови, 3. панмиелоза, миелофиброза в гистологических препаратах костного мозга в сочетании с мегакариоцитозом, Г. наличия Ph- хромосомы, Д. умеренного лейкоцитоза, сдвига в формуле крови до единичных миелоцитов, A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
152. Парапротеинемические гемобластозы: 1. происходят из В-лимфоцитов 2. происходят из Т-лимфоцитов 3. секретируют моноклональный иммуноглобулин 4. сопровождаются высокой эозинофилией 5. секретируют поликлональный иммуноглобулин A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
153. Из перечисленных симптомов для множественной миеломы не характерны: 1. повышение температуры 2. костные боли и полинейропатия 3. похудание 4. снижение концентрационной способности почек 5. гиперкальциемия A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
154. Режим больных с множественной миеломой предполагает: 1. ограничение движений, 2. лечебную физкультуру, 3. максимальную физическую активность, 4. ношение корсета, 5. соблюдение строгого постельного режима A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
155. Иммунохимическая диагностика болезней тяжелых цепей (БТЦ) основана на выявлении моноклональных фрагментов иммуноглобулинов: 1. µ-цепей, 2. α- цепей, 3. γ- цепей 4.
κ-цепей A. 1,
2, 3, B. 2,
4,
156. Противоопухолевая терапия болезней тяжелых цепей определяется: A.
качеством секретирумого парапротеина, B. локализацией опухоли, Г. выраженностью интоксикации Д. количеством опухолевых клеток в крови, A. 1, 2, 3, Б. 1, 3, B. 2, 4, Г. 4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
157. Патогенез развития цитопении при хронических имфопролиеративных заболеваниях обусловлен всем перечисленным, за исключением: А. нарушения стромального микроокружения, 2. лимфоидной инфильтрации костного мозга с подавлением нормального гемопоэза 3. угнетения синтеза колониестимулирующих факторов 4. нарушением функций гуморального иммунитета 5. развития гиперспленизма A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
158. Для идентификации варианта острого лейкоза используют: 1. цитохимический метод 2. иммунофенотипирование, 3. цитогенетический метод 4. иммуногистохимию, 5. компьютерную томографию A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
159. Дифференциал ьный диагноз острого плазмобластного лейкоза основывается на выявлении: 1. моноклонального иммуноглобулина в сыворотке и/или моче 2. выраженной миелодепрессии 3. М-градиента при электрофорезе белков 4. внекостномозговых очагов лейкемического роста 5. выраженной гепатоспленомегалии A. 1,
2, 3, B. 2,
4, Д. 1, 2, 3, 4 и 5
Инструкция: выберите один правильный и наиболее полный ответ из числа предложенных вариантов.
160. За сутки может всосаться железа не более: A.
0,5-1,0 мг; B.
4,0-4,5 мг; Д. 10-12,5 мг
161. Железо депонируется, в основном, в форме: A. ферритина; Б. трансферрина; B.
протопорфирина; Д. протопорфирина.
162. Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть все перечисленное, кроме: A. кровопотерь при месячных Б. хронического гастрита с пониженной секреторной функцией B. геморроя; Г.
опухоли желудочно-кишечного тракта;
163. Самой частой причиной развития железодефицитной анемии у мужчин является: A.
кровопотеря из желудочно-кишечного тракта; B. алкогольный гепатит; Г.
гематурическая форма гломерулонефрита;
164. Клабораторным признакам железодефицитной анемии относятся: A.
макроцитоз в периферической крови; B.
анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу; Д. отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах.
165. Лабораторные находки при железодефицитной анемии включают в себя все перечисленное, кроме: A.
возрастает выделение железа с мочой в десфераловом тесте; B.
повышена общая железосвязывающая способность сыворотки; Д. гипохромия эритроцитов
166. Для таласемии и железодефицитной анемии общим является: A. гипербилирубинемия; Б. гипохромия эритроцитов; B. ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза; Г.
мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов;
167. Железодефицитную анемию и анемию, обусловленную инфекцией, отличает друг от друга: A. гипохромия эритроцитов; Б. снижение содержания железа в сыворотке; B. снижение уровня ферритина; Г. снижение цветового показателя, Д.повышение уровня общей железосвязывающей способности
168. При выборе диетического режима больным с железодефицитной анемией следует прежде всего рекомендовать: A. сырую печень; Б. мясные продукты. B.
яблоки; Д. гречневую крупу;
169. Определение содержания железа или ферритина в сыворотке крови у женщин производят: A. в период приема препаратов железа; Б. спустя неделю после отмены препаратов железа; B.
спустя день после отмены препаратов железа; Д. после месячных
170. Лабораторным доказательством урокопропорфирии является: A.
гиперхромия эритроцитов; B. базофильная пунктация эритроцитов; Г.
повышение содержания уро- и копропорфиринов в моче,
171. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — это: A. редкое заболевание; Б.
частое заболевание, причину которого врач всегда обязан B. результат гинекологических кровопотерь; Г.
эссенциальное заболевание, генез которого неизвестен;
172. В случае обнаружения у донора крови дефицита железа следует: A.
улучшить питание при помощи орехов, икры, фаната, моркови; B.
перелить тщательно подобранную эритроцитную массу; Д.назначить парентеральное введение препаратов железа
173. При обнаружении низкого уровня железа у девочки-подростка перед началом месячных терапия должна быть начата с: A. трансфузии отмытых размороженных эритроцитов; Б. внутривенного введения препаратов железа типа Феррум-Лек; B.
внутривенного капельного введения свежезамороженной плазмы; Д. назначения сырой печени,фанат и моркови
174. Железодефицитная анемия у беременных возникает в результате: A.
имевшегося ранее латентного дефицита железа; B.
несовместимости с плодом по системе АВО;
175. Железодефицитная анемия при кровопотерях в замкнутые полости (эндомефиоз, изолированный легочный сидероз) характеризуется всеми нижеперечисленными признаками, за исключением: A. низкого цветового показателя ; Б. низкого содержания железа и ферритина в сыворотке крови; B.
неспособности организма реутилизировать железо из очагов Г.
желтушного прокрашивания склер,
176. При железодефицитной анемии довольно часто встречаются все нижеперечисленные симптомы за исключением: A.
извращение вкуса и обоняния; B.
ломкости и сухости волос; Д.
раздражительности
177. Железодефицитную анемию отличает от анемии, связанной с инфекцией и воспалением: A. показатель гемоглобина; Б. уровень ферритина в сыворотке крови; B.
количество лейкоцитов;
178. При нарушении кишечного всасывания дефицит железа целесообразно восполнить: A. внутривенным введением Ferrum Lek; Б. диетой с богатым содержанием белков и витаминов; B.
диетой с большим количеством мясных продуктов; Д. переливанием эритромассы
179. В качестве рекомендации донору эритроцитной массы по профилактическому восполнению запасов железа следует: A. включать в пищевой рацион витамины; Б. принимать тардиферон по 1 таб. вдень в течение недели после кроводачи; B.
включать в диету больше яблок. Д. вводить внутримышечно Ferrum Lek.
180. Беременным женщинам с хронической железодефицитной анемией следует: A. принимать препарат железа внутрь до родов и весь период кормления ребенка грудью; Б. включить в пищевой рацион гречневую кашу B.
включить в диету красную рыбу, гранаты и морковь; Д. сделать 10 внутривенных иньекций Ferrum Lek.
181.
Избыток
железа при анемии инфекционно-воспалительного генеза формируется в:
182. Основной метод лечения инфекционно-воспалительной анемии — это: A.
трансфузии эритромассы; B.
лечение основного заболевания,
183. 183 Биосинтез порфиринов происходит в: A.
эритрокариоцитах костного мозга; B.
лимфоцитах селезенки;
184. 184 Нарушения биосинтеза порфиринов исследуются: A.
определением содержания уро- и копропорфиринов в моче; B. изучением эмали зубов: Г.
определением ферритина в эритроцитах
185. 185 Гипохромная анемия, связанная с наследственным нарушением синтеза порфиринов, лечится: A. витамином В6; Б. препаратами железа; B. десфералем; Г. витамином BI2 Д. приемом фолиевой кислоты
186. 186 Клиническая картина острой перемежающейся порфирии возникает вследствие: A.
злоупотребления алкоголем; B.
отравления угарным газом, Д. падения давления
187. 187 Основной синдром острой перемежающейся порфирии: A.
демиелинизация нервных волокон; B.
остеопороз;
188. 188 Частый симптом острой перемежающейся порфирии, заставляющий больного обратиться к врачу: A. фимоз; Б. розовое окрашивание мочи; B.
заикание;
189. 189 Основной клинический признак, отличающий кожно-печеночную порфириюот наследственного гемохроматоза: A. увеличение
содержания уро - и копропорфиринов в моче; B. увеличение показателей печеночных проб; Г.
высокое содержание сывороточного ферритина
190. 190 Характерным клиническим симптомом свинцовой интоксикации является: A. желтуха; Б. серая кайма на деснах; B. кровь в кале; Г.
почечная колика
191. 191 Характерной лабораторной находкой пр анемии обусловленной свинцовой интоксикацией, служит: A.
гиперхромия эритроцитов; B.
базофильная пунктация эритроцитов; Д. выявление телец Жолли
192. 192 Причиной бытового свинцового отравления может быть использование: А.свинцовых белил; Б. охотничьей дроби; В. глазированной посуды; Г. употребление в пишу продуктов.зараженных радионуклидами, Д. передозировка витаминов,
193. 193 Для диагностики свинцового отравления необходимо знать: A.
уровень дел ьта-аминолевулиновой кислоты в моче; B. данных ЭКГ; Г. картину глазного дна, Д. рентгенологическое исследование легких
194. 194 Назовите фамилию лауреата Нобелевской премии, открывшего один из вариантов патогенеза пернициозной анемии: A.
Кох; B.
Вирхов; Д. Ланднштейнер
195. 195 Обязательный лабораторный признак мегалобластной анемии: A.
гиперхромия эритроцитов; B. глюкозурия; Г. гиперурикемия, Д. гипохромия эритроцитов
196. 196 Наиболее вероятной причиной развития В12- дефицитной анемии из нижеперечисленных является: A.
инвазия широким лентецом; B.
язвенная болезнь желудка; Д. спастический колит
197. 197 Для усвоения пищевого витамина В12 требуется: A.
внутренний фактор фундальной части желудка; B.
нормальное содержание сахара в крови; Д. повышенная секреция желудочного сока
198. 198 В12-дефицитная анемия разовьется после гастрэктомии через: A.
месяц; B. 2 года; Г. 6
месяцев
199. 199 Кроме мегалобластной анемии при синдроме Иммерслунд-Гресбека выявляется: A.
протеинурия; B. гематурия; Г.
гиперпротеи не мия.
ответы
ответы
содержание .. 1 2 3 ..
|
|
|