Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами)

выделяться до 2-2,5 лет.

Особенно заразен больной в первые 5 суток с момента появления сыпи.

Источником инфекции могут быть больные стертой и атипичной формой краснухи( краснуха
может протекать в бессимптомной форме). В период разгара максимальное вирусовыделение из
носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Механизм передачи – аэрозольный (капельный). Путь
передачи – воздушно-капельный.

Врожденная краснуха возникает в результате

первичной краснушной инфекции у беременных женщин.

Тератогенное

действие

инфекции может быть связано непосредственно с ее цитодеструктивным

влиянием на развивающиеся клеточные структуры эмбриона человека или с
поражением сосудов плаценты, которое приводит к ишемии плода, что наиболее
опасно в период интенсивного формирования органов.

С врожденной краснухой связаны группы врожденных аномалий:

триада Грегга

катаракта - вызывает ухудшение зрения и даже слепоту;
пороки сердца - особенно стеноз легочного ствола и открытый артериальный проток;
низкая масса тела при рождении;
ослабленный слух также часто сопутствует врожденной краснухе

С наибольшей вероятностью осложнения развиваются, если беременная женщина инфицирована
вирусом краснухи в первые 12 недель беременности, хотя единичные пороки развития, в
частности, нейросенсорные нарушения слуха, могут обнаруживаться у детей, матери которых
заболели краснухой на сроке беременности до 20 недель.

Вирусемия у матери и инфицирование плаценты приводит к ее некротическим
изменениям и способствует проникновению вируса в плод. Широкая диссеминация
вируса

выражена

на

ранних

сроках

беременности.

Прямое действие вируса краснухи обусловлено его цитолитической активностью в
некоторых тканях, свойством повреждать хромосомы и угнетать митотическую
активность

инфицированных

клеток.

При   инфицировании   эмбриона   или   плода   вирус   краснухи   оказывает
иммунодепрессивное действие, приводящее к угнетению продукции интерферона и
ингибиции клеточного иммунитета.
При врожденной краснухе иммунный ответ характеризуется рядом закономерностей.
Если   мать   переболела   краснухой   в   период   беременности,   но   плод   не   был
инфицирован, то материнские IgG антитела передаются плоду уже с 12-16 недели,
тогда как материнские IgM антитела обычно не проходят через плаценту. В течение 6-
10   месяцев   после   рождения   пассивные   IgG   антитела   у   ребенка   исчезают.
Если   произошло   внутриутробное   инфицирование,   у   зараженного   плода,   наряду   с
появлением   материнских   IgG   антител,   на   16-24   неделях   развития   начинают
вырабатываться собственные вирусспецифические IgM антитела. Эти антитела могут
персистировать  у  ребенка  с врожденной  краснухой  в течение  до 6 месяцев после
рождения (иногда - до года и дольше). Со второй половины первого года жизни у
детей   с   врожденной   краснухой   начинают   продуцироваться   специфические   IgG
антитела, имеющие низкую авидность.

Если беременная больна краснухой, в период до 8-й недели беременности инфекция
развивается у 50-80% плодов.
Если инфицирование беременной произошло во II триместре, заражается не более
10-20% плодов.
В III триместре заражение плода относительно редко.

Данные о поражениях плода в зависимости от сроков инфицирования
матери

(Николов З. и Гетев Г., 1983):

Сроки инфицирования матери Последствия для плода

3 – 7 недель

Смерть плода и аборт

2 – 6 недель

Катаракта, микрофтальмия, ретинопатия

5 – 7 недель

Пороки сердца

5 – 12 недель

Поражение внутреннего уха и слуха

8 – 9 недель

Пороки развития молочных зубов

Клиническими проявлениями СВК являются: поражения глаз (такие как катаракта, микрофтальм,
глаукома, пигментная ретинопатия и хориоретинит); нарушения слуха (например, нейросенсорная
тугоухость); пороки сердца (открытый Боталлов проток, периферический стеноз легочной артерии
или дефекты межжелудочковой перегородки) и черепно-лицевые аномалии (микроцефалия). При
могут наблюдаться менингоэнцефалит, гепатоспленомегалия, гепатит, тромбоцитопения и
повышенная рентгенопроницаемость костной ткани длинных трубчатых костей (один из
характерных рентгенологических признаков ). Такое осложнение, как тромбоцитопения, может
привести к летальному исходу. Одним из осложнений СВК у новорожденных является также
интерстициальный пневмонит. У младенцев с СВК, переживших неонатальный период, могут
наблюдаться серьезные врожденные пороки ( нарушения зрения и слуха); кроме того, у таких
детей повышен риск отставания в развитии, сахарного диабета I типа и тиреоидита. У детей с
врожденной краснушной инфекцией при рождении и, как минимум, в течение первых трех
месяцев жизни обнаруживаются специфические для краснухи IgM. Если при подозрении на СВК
тест на IgM-антитела при рождении отрицательный, следует в ближайшее время его повторить. У
большинства детей с СВК в период между 3 и 6 месяцами жизни результат теста на краснушные
IgM будет положительным. Однако для лабораторного подтверждения возможной врожденной
краснухи у ребенка в возрасте старше шести месяцев не следует полагаться исключительно на
выявление IgM-антител. У детей, ранее не вакцинированных против краснухи и не болевших этой
инфекцией, врожденную краснуху можно подтвердить с помощью нескольких последовательных
тестов на IgG-антитела, которые при врожденной инфекции выявляются в стабильно высоких
титрах на протяжении нескольких месяцев (В возрасте старше 6 месяцев титр материнских IgG у
ребенка серьезно снижается, или же они перестают обнаруживаться.)

Лабораторная диагностика заключается в определении IgM-антител к вирусу краснухи
в сыворотке крови ребенка, обнаружении вируса краснухи в эпителии слизистых, для
чего исследуются носоглоточные мазки и моча.

Помимо перечисленных классических проявлений, существует расширенный синдром
краснухи, в который входит множество других аномалий развития, характерных для
этой инфекции:
- микроцефалия;
- увеличенный родничок;
- поражение головного мозга;
- глаукoма;
- расщелина нёба;
- интерстициальная пневмония;

- гепатит;
- поражение вестибулярного аппарата;
- пороки развития скелета;
- поражение трубчатых костей;
- гепатоспленомегалия;
- пороки развития мочеполовой системы.
Для больных детей типичны низкая масса тела и маленький рост при рождении,
дальнейшее отставание в физическом развитии.

Одни из наиболее характерных признаков врожденной краснухи
- тромбоцитопеническая пурпура (может сохраняться в течение от 2 недель до 3
месяцев) и гемолитическая анемия. Частота тромбоцитопенической пурпуры
составляет 15 – 20%. Тромбоцитопения обычно купируется спонтанно в течение 1-го
месяца жизни. Летальный исход редко бывает обусловлен геморрагическим
синдромом, несмотря на то, что тромбоцитопения может быть достаточно выражена.
При врожденной краснухе могут наблюдаться разнообразные поражения центральной
нервной системы, тяжелые гормональные изменения (сахарный диабет, болезнь
Аддисона, недостаток гормона роста).
У большинства инфицированных детей в период новорожденности отмечается
бессимптомное течение болезни. У 70% из них впоследствии появляются признаки
врожденной краснухи.

В зависимости от активности текущей инфекции лечение проводят препаратами
рекомбинантного интерферона и интерфероногенами. Проводится симптоматическая
терапия.

Неспецифическая

профилактика:

-   исключение   контактов   беременных   с   больными   краснухой;
-   своевременная   и   точная   диагностика   краснухи   у   беременных   с   подозрением   на
краснуху;
-   расшифровка   этиологии   очагов   экзантемных   заболеваний,   где   оказались
беременные;
-

определение

иммунного

статуса;

- серологический надзор за неиммунными (восприимчивыми) лицами.

Иммунизация населения живыми аттенуированными вакцинами против краснухи
является наиболее эффективным путем защиты от приобретенной и врожденной
краснухи.( вакцинация перед беременностью)

Синдром аспирации мекония (САМ).

Тяжелое расстройство дыхания у новорожденных детей,

вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные пути.

Синдром «утечки воздуха».

Тяжелое состояние новорожденных, характеризующееся разрывом

альвеол, выходом из них воздуха и его распространение по легким и в другие части организма

САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись
внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей
к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального
сфинктера и пассажу мекония — выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи,
сдавление ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.

Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно до родов) вызывает
воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается
через 36-48 ч) - химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических
ферментов, повышенной его осмолярности), а также ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и
из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе. Помимо
воспаления и ателектазов, в легких при аспирации мекония возникает отек, нередко пневмоторакс
и другие виды «утечки воздуха» (в 10-20% случаев при массивной аспирации).

Классификация САМ по вариантам течения

Первый вариант

— с рождения имеется тяжелая дыхательная недостаточность, приступы

вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки,
обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.

Второй вариант

— после рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается

клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте САМ
объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к
периферическим отделам дыхательных путей. Клиническое течение САМ по высоте поражения
легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности,
вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практически
у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большинства — инфекционные
поражения легких — трахеобронхиты, пневмония, у многих - «утечка воздуха» (например,
пневматоракс). САМ — фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных
заболеваний.

Классификация САМ по степени тяжести

В зависимости от количества, консистенции аспирированной жидкости, а также от сроков
аспирации различают:

Легкая степень

– отмечается тахипноэ, проходящее через 42-72 часа. Уровень рСО2 в

артериальной крови в пределах нормы, рН крови без изменений. Редко отмечается
незначительная гипоксимия, корригируемая ингаляцией кислорода.

Средняя степень

– клиника схожа с легкой степенью, но нарастание дыхательной

недостаточности происходит быстрее и пик приходится на 24 часа. В артериальной крови
отмечается гипоксимия степень, которой не соответствует тяжести легочной патологии
(сопоставление с Rg-граммой грудной клетки). Это может говорить о стойкой легочной гипертензии
с шунтированием крови справа налево как на уровне открытого артериального протока так и на
уровне предсердий (что подтверждается УЗИ сердца с Доплер-эффектом).

Тяжелая степень

– дыхательная недостаточность отмечается сразу после рождения или в

первые 24 часа жизни. В данном случае отмечается сочетание дыхательного и метаболического
ацидоза, которые требуют немедленной коррекции.
При тяжелой степени достаточно часто развитие таких осложнений как напряженный
пневмоторакс и практически всегда развитие стойкой легочной гипертензии. Стойкость легочной
гипертензии связанна в первую очередь с утолщением стенок сосудов легочных артерий
вследствие их чрезмерной гипертрофии и гиперплазии. Впервые о гипертрофии сообщили Siassi и
соавт. в 1971 году. В частности, в их исследовании доказывалось, что хроническая гипоксия может
вызывать утолщение стенок мелких легочных артерий вследствие гипертрофии гладкой
мускулатуры, что в свою очередь приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Помимо всего
выше перечисленного сейчас установлено, что острая гипоксемия плода вызывает дальнейшее
сужение легочных артерий, что в итоге приводит к стойкой легочной гипертензии.

2. Диагностика

Жалобы и анамнез

Анамнез заключается в выявлении факторов риска, таких как переношенность ребенка, эклампсия
беременной, гипертензия беременной, сахарный диабет беременной.

Физикальное обследование



Рекомендовано на этапе постановки диагноза начать с оценки симптомов дыхательной
недостаточности у новорожденного по шкале Даунса.

Комментарии:

Раннее (в течение 2

ч) наблюдается появление симптомов дыхательной недостаточности: тахипноэ,
раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз.
Увеличение передне-заднего размера грудной клетки.



Рекомендовано на этапе постановки диагноза провести перкуссию, аускультацию легких

Комментарии:

При перкуссии выявляют участки притупления, чередующиеся с

коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жёсткое дыхание с большим
количеством проводных и крепитирующих хрипов. Удлинённый выдох. Тоны сердца
приглушены, можно выслушать систолический шум. Из-за нарушения периферического
кровотока кожные покровы приобретают мраморный цвет, могут появиться отёки.

Лабораторная диагностика



Рекомендовано на этапе постановки диагноза провести анализ кислотно-основного
состояния и газов крови

Комментарии:

При САМ выявляют резко выраженную

гипоксемию и смешанный ацидоз.



Рекомендовано на этапе постановки диагноза проведение посева содержимого трахеи и
посева крови

Комментарии:

Поскольку меконий может усилить рост бактерий и САМ

трудно отличить от бактериальной пневмонии.

Инструментальная диагностика



Рекомендуется на этапе постановки диагноза провести рентгенографию органов грудной
клетки для подтверждения факта аспирации

Комментарии:

На рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневматоза

(крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких, с
вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят
эмфизематозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки
увеличен. Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом «снежной бури»
и кардиомегалия, развивающийся в первые сутки пневмоторакс.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с РДС, персистирующей лёгочной гипертензией,
вызванной тяжёлой асфиксией и сепсисом, врожденной пневмонией, при состоянии средней
тяжести - с преходящим тахипноэ новорождённых.

При диагностике РДС

характерными признаками на рентгеновском снимке являются:

диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски
просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).

Диагностика транзиторного тахипноэ

новорожденных. Заболевание может встречаться

при любом гестационном возрасте новорожденных, но более характерно для доношенных,
особенно после родоразрешения путем кесарева сечения. Заболевание характеризуется
отрицательными маркерами воспаления и быстрым регрессом дыхательных нарушений.
Нередко требуется проведение назального СРАР - метод создания постоянного давления в
дыхательных путях. Характерно быстрое снижение потребности в дополнительной
оксигенации на фоне проведения СРАР. Крайне редко требуется проведение инвазивной ИВЛ.
Отсутствуют показания для введения экзогенного сурфактанта.

Диагностика раннего неонатального сепсиса, врожденной пневмонии

. Характерны

положительные маркеры воспаления, определяемые в динамике в первые 72 часа жизни.
Рентгенологически при однородном процессе в легких ранний неонатальный сепсис/пневмония
неотличимы от САМ. Однако, если процесс в легких очаговый (инфильтративные тени), то
это признак характерен для инфекционного процесса и не характерен для САМ. При САМ на
рентгенограмме органов грудной клетки инфильтративные тени перемежаются
эмфизематозными изменениями, ателектазами, (возможны пневмомедиастинум и
пневмоторакс).

Диагностика персистирующей легочной гипертензии новорожденных

. На рентгеновском

снимке органов грудной клетки отсутствуют характерные для САМ изменения. При
эхокардиографическом исследовании выявляется право-левый сброс и признаки легочной
гипертензии.

Лечение

Консервативное лечение

Сурфактантная терапия



При подтверждении САМ рекомендуется применение сурфактантной терапии.

Комментарии:

Способ сурфактант-терапии состоит в проведении лаважа

трахеобронхиального дерева разведенным препаратом Порактант альфа**. Для этого
препарат (75 мг во флаконе) разводят в 2,5 мл физиологического раствора, согласно
инструкции фирмы производителя. Из этой эмульсии берут 0,5 мл и дополнительно разводят
физиологическим раствором до 5,0 мл (осторожно перемешивая и не встряхивая) и проводят
лаваж трахеобронхиального дерева дробно двумя-тремя порциями. Оставшиеся 2,0 мл (60 мг)
эмульсии вводят попеременно по 1,0 мл в левый и в правый бронх болюсно через санационный
катетер. Второй флакон препарата вводят микроструйно, так что общая доза составляла 50
мг / кг. Лечение синдрома аспирации мекония тяжелой степени путем проведения сурфактант-
терапии в виде лаважа трахеобронхиального дерева разведенным Порактантом альфа** с
последующим введением небольшой дозы препарата позволяет достоверно уменьшить время
достижения нетоксической концентрации кислорода в подаваемой газовой смеси, время
нахождения детей на искусственной вентиляции легких и в отделении реанимации и
интенсивной терапии новорожденных. Известно, что меконий эффективно связывается с
легочным сурфактантом за счет химических и физических механизмов взаимодействия и
инактивирует его. При этом критерием инактивации является потеря сурфактантом
свойства эффективно снижать поверхностное натяжение на границе раздела фаз воздух —
вода. Меконий, сорбированный на частицах экзогенно введенного сурфактанта, удаляется при
лаваже, а следующее за ним введение терапевтической дозы Порактанта альфа** 50 мг/кг
выполняет роль заместительной терапии, приводя к повышению растяжимости легких,
устранению ателектазов и улучшению вентиляционно-перфузионного отношения. Эффект
терапии проявлялся улучшением аускультативной картины в легких и положительной
динамикой на рентгенограммах грудной клетки.

Седация и миорелаксация



Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания в отделении
интенсивной терапии рекомендуется глубокая седация и миорелаксация [1].

Комментарии:

тримеперидин** - доза насыщения - 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80

мкг/(кгхч); фентанил** - доза насыщения 5-8 мкг/кг, поддерживающая доза - 1-5 мкг/(кгхч)
); пипекурония бромид # ** - 0,1 мг/кг.

Антибактериальная терапия



Рекомендуется назначить стартовую антибактериальную терапию до получения
результатов посевов [1].

Комментарии:

Антибактериальная терапия показана при аспирации мекония, так как он

способствует росту бактерий. Начинают с цефалоспоринов и аминогликозидов. По
результатам посевов из трахеи проводят смену антибактериальной терапии.

Респираторная терапия новорожденных с САМ

Помощь новорожденному с САМ в родильном зале



Рекомендуется оказание помощи в родильном зале всем новорожденным с САМ

Комментарии:

Широкое использование в предыдущие годы санации носо- и ротоглотки плода

до рождения плечиков с профилактической целью не подтвердило своей эффективности,
поэтому в настоящее время эта манипуляция не рекомендована для рутинного применения.
Санация носо- и ротоглотки ребенка должна быть проведена после перемещения ребенка на
реанимационный столик. При этом, несмотря на то, что околоплодные воды содержат
меконий, если у ребенка сразу после рождения отмечается хороший мышечный тонус,
активное самостоятельное дыхание или громкий крик, то санация трахеи не показана.

Если околоплодные воды содержат меконий и у ребенка отмечается сниженный мышечный
тонус, неэффективное или ослабленное самостоятельное дыхание, сразу после рождения
необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией через эндотрахеальную
трубку. Следует обратить особое внимание на то, что санация проводится путем
подключения шланга аспиратора через Т-образный коннектор или мекониальный аспиратор
непосредственно к эндотрахеальной трубке. Санация производится до полной аспирации
содержимого трахеи. Если эндотрахеальная трубка блокирована меконием, следует удалить
эту трубку, повторно интубировать трахею ребенка и продолжить санацию. Использовани

этой целью аспирационных катетеров, диаметр которых всегда меньше, чем диаметр
эндотрахеальной трубки, не допускается. Если на фоне санации отмечается нарастание
брадикардии менее 80уд/мин, санацию следует прекратить и начать искусственную
вентиляцию легких (ИВЛ) до повышения

частоты сердечных сокращений

(ЧСС) более 100 уд/мин.

Вопрос о необходимости повторной санации трахеи решается после восстановления
сердечной деятельности ребенка в индивидуальном порядке.

Использование ИВЛ в условиях родильного зала



Рекомендуется начать ИВЛ сразу после извлечения ребенка из матери

Комментарии:

Использование саморасправляющегося мешка у новорожденных:

Следует использовать саморасправляющийся мешок объемом не более 240 мл. Такой размер
более чем достаточен для проведения вентиляции легких у новорожденных. После сжатия
мешок расправляется самостоятельно за счет своих эластических свойств, независимо от
источника газовой смеси, что делает использование этого устройства удобным и простым.
Однако, для проведения ИВЛ воздушно-кислородной смесью, необходимо подключить мешок к
источнику кислорода и установить скорость потока 8 л/мин. Такая скорость позволяет
добиться концентрации в дыхательной смеси около 40%. Для создания более высокой
концентрации кислорода (80-90%) к саморасправляющемуся мешку требуется подключить
дополнительно кислородный резервуар. Следует помнить, что при проведении ИВЛ с помощью
саморасправляющегося мешка трудно поддерживать одинаковое пиковое давление от вдоха к
вдоху. Поэтому целесообразно использовать манометр, подключенный к мешку. Максимальное
пиковое давление ограничено клапаном сброса избыточного давления, который срабатывает
при превышении около 40 смН2O. Для создания большего давления на вдохе следует
заблокировать пальцем клапан сброса давления. Иногда это может потребоваться при
неэффективности первых принудительных вдохов в процессе масочной ИВЛ у крупных
доношенных новорожденных. При использовании саморасправляющегося мешка невозможно
создать положительное давление в конце выдоха, не подключив дополнительно клапан,
создающий давление в конце выдоха. Использование саморасправляющегося мешка не
позволяет обеспечить раздувание легких длительностью более одной секунды.

Использование аппарата ИВЛ с Т-коннектором:

В аппаратах ИВЛ с Т-коннектором газовая смесь поступает в маску или интубационную
трубку через контур, подключенный к смесителю сжатого воздуха и кислорода и к манометру.
Вентиляция обеспечивается благодаря окклюзии пальцем выходной трубки Т-коннектора,
осуществляемой с определенной периодичностью. Аппарат позволяет создавать и
регулировать необходимое давление, как на вдохе, так и при помощи изменения диаметра
отверстия выходной трубки на выдохе (СРАР, PEEP). Время вдоха регулируется путем
изменения длительности окклюзии пальцем выходной трубки Т-коннектора. Для
функционирования устройства требуется подключение его к источнику газовой смеси.
Скорость потока устанавливается 8 л/мин. По сравнению с саморасправляющимся и
поточнорасправляющимся мешками устройства с Т-коннектором являются наиболее
удобными для проведения ИВЛ у новорожденных детей в родильном зале.

ИВЛ как метод респираторной терапии новорожденных с САМ



При выраженных признаках дыхательной недостаточности, подтвержденной на
рентгенограмме САМ, рекомендуется начать ИВЛ [4].

Комментарии:

Умеренную гипоксемию можно корригировать ингаляцией увлажненного

кислорода через кислородную палатку. Эффект от применения СРАР у новорождённых с САМ
непредсказуем и поэтому его не рекомендуют для рутинного использования.

Показания к ИВЛ: 1) рефрактерная гипоксемия - ра02 <50, при f02 >0,9; 2) респираторный
ацидоз - раС02 >60, рН <7,2.

Стартовые параметры: f - 40-60 в мин, PIP - 25-30 см вод.ст., Ti - 0,3-0,35 с, PEEP +4-5 см
вод.ст., fО2 - 0,8-1,0.

Цель ИВЛ: в первые 24-48 ч - контролируемая ИВЛ с поддержанием умеренной гипокапнии
(раС02 - 30-35 мм рт.ст.) и хорошей оксигенации (ра02 - 60-90 мм рт.ст.). Следует помнить,
что выраженная гипокапния (раС02 <30 мм рт.ст.) потенциально опасна для новорождённых и
может привести к усилению церебральных расстройств, обусловленных перинатальной
гипоксией. С 3-4-х суток при улучшении состояния ребёнка переводят на вспомогательные
режимы вентиляции. При возникновении пневмоторакса предпочтительнее проведение
высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

Профилактика

Во время родов при высоком риске гипоксии плода производят мониторинг состояния плода.

Если

результаты свидетельствуют о критическом состоянии, показано родоразрешение наиболее
приемлемым способом (кесарево сечение, акушерские щипцы).

Диспансерное наблюдение

Осмотр врача-педиатра участкового - 1 раз в месяц; врача-невролога и врача-офтальмолога -
1 раз в 3 месяца.

Отрицательно влияют на исход лечения:

Развитие химического пневмонита.

Присоединение инфекционных осложнений.

Развитие одного из проявлений синдрома «утечки воздуха» (пневматоракс).

Показания к проведению ИВЛ:

- отсутствие дыхания;

- нерегулярное дыхание;

- ЧСС < 100 уд/мин.

ИВЛ в родильном зале детям с САМ может проводиться:

- саморасправляющимся мешком;

- ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором;

- аппаратом ИВЛ традиционным

Немедленная интубация трахеи показана:

-детям с подозрением на диафрагмальную грыжу;

- детям, родившимся с примесью мекония в околоплодных водах с угнетенным
самостоятельным дыханием, или его отсутствием и сниженным мышечным тонусом;

-детям,родившимся ранее 27 недели беременности, с целью профилактического введения
сурфактанта.

Факторы риска развития синдрома мекониальной аспирации:



переношенность ребенка (беременность свыше 40 недель);



обвитие пуповиной шеи ребенка;



гипоксия (недостаток кислорода) у ребенка внутриутробная или во время родов;



резус-конфликт (отрицательный резус-фактор у матери и положительный у ребенка,
разные группы крови);



сахарный диабет (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным повышением
уровня глюкозы в крови) у матери;



гипертензия (повышенное кровяное давление) у матери;



гестоз (осложнение беременности в 3-м триместре беременности, характеризуется
расстройством функций жизненно важных органов и систем, в первую очередь, сердечно-
сосудистой и мочевыделительной) беременной;



возраст матери (старше 35 лет).

Профилактика возможна только со стороны беременной женщины:



лечение сахарного диабета (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным
повышением уровня глюкозы в крови);



своевременное обнаружение и устранение гипоксии (недостатка кислорода) плода;



предупреждение перенашивания плода (с помощью введения препаратов, провоцирующих
схватки; кесарево сечение);



амниоинфузия (введение подогретого до 37? С физиологического раствора в
околоплодную полость) с целью разбавления мекония (первородного кала). Показания к
амниоинфузии: маловодие, наличие мекония в околоплодных водах;



аккуратное ведение родов: адекватный выбор родоразрешения в зависимости от
состояния матери и плода, избежание травм во время родов.

Исходы и прогноз для новорожденного, перенесшего САМ:

Прогноз жизни и здоровья ребёнка во многом зависит от тяжести состояния при рождении,
качества первичных реанимационных мероприятий и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч
жизни. По разным источникам летальность при САМ составляет от 4 до 19%. Поскольку
практически все дети, аспирировавшие меконий, переносят тяжёлую перинатальную гипоксию,
высока вероятность неврологических нарушений. По данным отечественных авторов, в возрасте
полутора лет жизни около 20% таких больных имеют отставание в физическом и нервно-
психическом развитии.

Билет 12

Вскармливание недоношенных детей. Противопоказания к энтеральному

питанию, понятие «трофического» питания.

Выхаживание недоношенных детей – одна из самых сложных проблем неонатологии.
Наряду с контролем за физиологическими константами окружающей среды
(температурный режим, защита от шума, света), иными элементами жизнеобеспечения
(щадящий режим болевых и других манипуляций, мониторинг дыхания,
функционирования сердечно-сосудистой системы), адекватное обеспечение незрелых
детей комплексом необходимых макро - и микронутриентов – это не просто питание, а
неотъемлемая часть профилактики и терапии их заболеваний.

Вскармливание недоношенных детей ограничивается рядом факторов: грудное молоко
не может обеспечить маловесному новорожденному темпы развития, близкие к

внутриутробным; в течение периода лактации содержание белка и натрия в грудном
молоке снижается, потребности ребенка остаются высокими; недоношенные дети
нуждаются и в ограничении объема получаемой жидкости.

При назначении вскармливания недоношенным детям следует учитывать положения:

- выбор способа кормления определяется тяжестью состояния, массой при рождении,
гестационным возрастом;

- оптимально раннее начало питания: в первые 2-3 часа после рождения, но не позднее 6-
8 час после рождения;

- предпочтение отдавать энтеральному кормлению в максимально возможном объеме;

- по окончании раннего неонатального периода в рацион питания глубоко недоношенных
детей назначаются «усилители» грудного молока либо проводится смешанное
вскармливание на основе смесей для недоношенных детей или гидролизатов белка.

Применительно к недоношенным детям термин «грудное вскармливание» отличается от
кормления грудью здорового доношенного ребенка: скорее можно говорить о кормлении
недоношенного ребенка грудным молоком.

Протокол грудного вскармливания недоношенных детей

Для матери Недоношенный ребенок

Первый этап – становление лактации

1.Психологическая поддержка матери недоношенного ребенка.

2.Уверенность в необходимости грудного вскармливания, в успешности хорошей
лактации (беседы с матерью и родственниками).

3.Сцеживание молока 8 раз в сутки, позволяющее матери активно участвовать в
выхаживании ребенка (обеспечение питанием, контакт с ребенком).

4.Беседа по рациональному питанию кормящей матери.

1.Состояние тяжелое.

2.Начало энтерального питания сцеженным грудным молоком через зонд.

3.Возможно сосание пустышки во время введения молока через зонд и в любое другое
время для стимуляции развития сосательного рефлекса.

Второй этап «непитательное» прикладывание к груди

1.Пребывание у груди матери – моделирование грудного вскармливания. 2.Продолжается
сцеживание молока 8 раз в сутки.

3.Разъяснение целей «непитательного» пребывания ребенка у груди:

а) стимуляция лактации;

б) важность психологического аспекта; в) выработка направленного ответа в иммунной
энтеросистеме грудной железы;

4. Обучение навыкам грудного вскармливания.

1.Состояние стабильное. Продолжается вскармливание через зонд.

2. Возможно пребывание вне инкубатора на

руках у матери 5-10 мин для «непитательного» прикладывания.

3. У ребенка имеется глотательный рефлекс. 4. На любой ступени возможно
использование фортификатора.

Третий этап – кормление с «коктейльной трубочкой»

1.Начало грудного вскармливания. 2.Медперсонал помогает матери регулировать
скорость поступления молока. 3.Продолжается сцеживание молока 8 раз в сутки.

1.Состояние ребенка улучшается, устойчивый глотательный рефлекс.

2. Способен высосать положенную норму сцеженного молока через «коктейльную
трубочку».

3. Ребенок сосет и зонд и сосок грудной железы одновременно.

Четвертый этап – полное грудное вскармливание

Мать сцеживает молоко только по

Ребенок способен высосать норму молока из

груди.

Способы вскармливания недоношенных детей.

Детей, родившихся с массой тела более 2000 г (2001-2500 г, срок гестации

32 нед и более), при оценке по шкале Апгар 7 баллов и выше → можно прикладывать к
груди матери в первые сутки жизни. Обычно устанавливается 7-8 разовый режим
кормления. Для недоношенных детей свободное вскармливание неприемлимо в связи с
невозможностью регулировать объем высосанного молока, высокой частотой
перинатальной патологии, но возможно ночное кормление. При появлении признаков
усталости (одышка, цианоз и пр.) → реже прикладывать к груди или полностью перейти
на кормление сцеженным материнским молоком из бутылочки. Основная задача –
сохранить грудное вскармливание в максимально возможном объеме.

Дети, родившиеся с массой тела 1500-2000 г (срок гестации 30-33 нед). Состояние средней
степени тяжести → кормление из бутылочки, возможно прикладывание ребенка к груди.
При неудовлетворительной активности сосания → зондовое порционное питание или
длительная зондовая инфузия.

Дети, родившиеся с массой тела менее 1500 г (срок гестации менее 30 нед) чаще
нуждаются в проведении частичного или полного парентерального питания, особенно в
первые дни жизни. Чем меньше гестационный возраст, тем длительнее период
парентерального питания. Энтеральное питание глубоко недоношенных детей
проводится через зонд; зондовое питание может быть порционным (частота кормлений в
зависимости от переносимости, до 7-10 раз в сутки) либо проводится путем длительной
инфузии (посредством шприцевых инфузионных насосов). Во время ночного перерыва
при необходимости вводят раствор Рингера и раствор глюкозы. Скорость введения
молока постепенно увеличивается от первоначальной 1,5-3 мл/кг/ч до 7-9 мл/кг/ч к 6-7
суткам. Рекомендуемые схемы длительной зондовой инфузии грудного молока/
молочной смеси:

-круглосуточное непрерывное введение с постоянной скоростью;

-трехчасовые инфузии с часовыми интервалами (6.00-9.00, 10.00-13.00, 14.00-17.00, 18.00-
21.00, 22.00- 01.00 + 5-часовой ночной перерыв); -двухчасовые инфузии с часовыми
интервалами (6.00-8.00, 10.00-12.00, 14.00-16.00, 18.00-20.00,22.00-24.00 + 6-часовой
ночной перерыв).

При невозможности проводить энтеральное кормление назначается полное
парентеральное питание, но и в этом случае обязательно проведение минимального
энтерального = «трофического» питания. Цель последнего: становление, поддержание
ферментативной активности, моторики кишечника; предотвращение атрофии слизистой
кишечника и застойных явлений в пищеварительном тракте.

Предпочтение отдается материнскому молоку (молозиву), при непереносимости –
специализированным смесям на основе гидролизатов казеина, содержащих
среднецепочечные триглицериды (СЦТ). Первоначальный объем питания не более 5-10
мл/кг/сут.

Потребность недоношенных детей в пищевых веществах и энергии. Потребность
недоношенных в энергии составляет 110-135 ккал/кг, при искусственном вскармливании –
не выше 130 ккал/кг. Расчет энтерального питания проводится только калорийным
методом с учетом ценности грудного молока и специализированных смесей.
Калорийность следует увеличивать постепенно, к 25-30 дню доводя до 140 ккал/кг.
Начиная с 2-го месяца жизни недоношенного с массой при рождении более 1500 г,
калорийность рациона ежемесячно снижается на 5 ккал/кг до 115-120 ккал/кг. Глубоко
недоношенным (масса при рождении менее 1500 г) калорийность снижается

После 3 мес жизни.

Потребность в белке выше, чем меньше гестационный возраст: для

недоношенных с массой при рождении менее 1000 г – 4-4,5 г/кг/сут, с массой тела 1000 –
1800 г – 3,5-4 г/кг/сут. Обязательно применение смесей с преобладанием сывороточной

белковой фракции (превалирование казеина уменьшает усвоение белка, ведет к
дисбалансу аминокислот).

Потребность в жире: 6-6,5 г/кг/сут (по EPSGHAN, 2009 – 4,8-6,6 г/кг/сут). В состав
специализированные продукты вводят СЦТ, арахидоновую и докозагексаеновую жирные
кислоты.

Потребность в углеводах: 11, 6- 13,2 г/кг/сут; сниженная на 1/3 активность лактазы на 28-
34 нед гестации, затрудняет расщепление лактозы→ в специализированных продуктах
часть лактозы заменена на декстринмальтозу (полимер глюкозы).

Обогащение рационов недоношенных детей, получающих женское молоко.

Для повышения обеспеченности незрелого организма нутриентами используются
«обогатители» (=«усилители», фортификаторы) грудного молока (human milk fortifiers;
breast milk fortifiers) – специализированные белково- минеральные или белково-
витаминно-минеральные добавки (Пре-Семп, Breast milk fortifier и пр.), внесение которых
в свежесцеженное или пастеризованное женское молоко позволяет восполнить дефицит
пищевых веществ.

Матерям недоношенных рекомендуется применение молокоотсосов (например,
«Лактопульс»), которые обладают вакуумным компонентом и имитируют сжатие
околососковой зоны, как это происходит при естественном прикладывании к груди.
«Обогатители» грудного молока обычно используются с 10-14 дня жизни недоношенных.

Пример: фортификатор («Обогатитель грудного молока Фрисо») - сухой порошок (пакетик
массой 1,75 г), который разводится в 50 мл сцеженного грудного молока.

Состав «Обогатителя грудного молока Фрисо»

Ингредиенты

В 1,75 г сухого порошка (1 пакетик)

Энергия, ккал

Белок (гидролизат), г

0,35

Белок сывороточный, г

0,21

Казеин, г

0,14

Углеводы, г 1,1

Лактоза, г

0,5

Декстринмальтоза, г

0,6

За счет фортификатора обеспечивается дополнительное (в пересчете на 100 мл грудного
молока) 12 ккал энергии, 0,7 г белка, 2,2 г углеводов, 60 мг кальция, 35 мг фосфора,
компелкс витаминов и микроэлементов.

В питании глубоко недоношенных детей, особенно с массой тела менее 1300 г, чаще
применяется смешанное вскармливание (30% от объема питания) с введением в рацион
смесей (Альфаре, Нутрилак Пептиди СЦТ, Нутрилон Пепти ТСЦ и пр.) на основе
гидролизатов казеина, с адекватным содержанием СЦТ, отсутствием лактозы.
Применение смесей на основе гидролиза белка не должно быть длительным, после
стабилизации состояния необходимо использовать специализированные смеси для
недоношенных.

Показания к назначению искусственного вскармливания недоношенных детей: полное
отсутствие материнского/донорского молока, непереносимость женского молока. В
питании недлительно должны использоваться специализированные пре-смеси или
продукты на основе гидролиза белка. Возможно их одновременное применение со
специализированными смесями для недоношенных детей с постепенным переходом на
последние, в полном объеме. Молочные продукты, в том числе, соевые,
предназначенные для доношенных детей не должны использоваться в питании
недоношенных детей.

Состав и энергетическая ценность смесей для недоношенных детей (в 100 мл готового
продукта)

состав Пре-НАН

Пре- Нутрилон с пребиотиками

Хумана – 0-ГА

Фрисо- пре

Энфамил прематуре

Энергия, ккал

70/80 80

68/81

Белки, г

2,0/2,3

2,5

2,0

2,2

2,0/2,4

Сывороточные белки: казеин

70:30 60:40 100:1 60:40 60:40

Жиры, г

3,6/4,2

4,4

4,0

4,3

3,4/4,1

Углеводы, г 7,5/8,6

7,6

7,8

8,2

7,4/7,9

Лактоза, г

4,9/5,6

6,2

5,5

5,9

2,96/3,96

Перевод недоношенных детей на стандартные смеси осуществляется постепенно.
Длительность применения специализированных смесей для недоношенных детей
определяется содержанием в них белка.

При уровне белка более 2,2 г/ 100 мл готовой смеси, смесь может использоваться до
достижения недоношенным массы тела 2500 г (расчет питания калорийным методом - не
более 130ккал/кг) затем постепенно вводится стандартная смесь, при этом
специализированный продукт (около 30%) продолжает использоваться в течение
нескольких недель/ месяцев. Расчет питания проводится калорийным методом и по
белку. Длительность комбинированного использования смесей зависти от срока гестации
и динамики массо-ростовых показателей. В питании глубоко незрелых детей

специализированная смесь в объеме 1-2 кормлений может использоваться до 6-9
месячного возраста.

При содержании белка 2,3 - 2,5 г/100 мл готовой смеси – смесь может использоваться в
полном объеме до достижения массы 1800 г →

затем вводится стандартный молочный продукт, объем подбирается индивидуально.
Дальнейшее использование подобных концентрированных смесей в полном объеме
приведет к избыточному потреблению белка с превышением максимально допустимого
уровня 4 г/кг.

Использование специализированных молочных смесей в количестве 1/3-1/4 суточного
объема до 6 мес и старше позволит обеспечить глубоко недоношенных детей
питательными веществами.

Продукты прикорма недоношенным детям вводятся постепенно, медленно с 4-5 мес
жизни. До достижения 7-8 месячного возраста каждое кормление должно заканчиваться
прикладыванием ребенка к груди или использованием молочных смесей.

Расширение рациона питания желательно проводить за счет монокомпенентных
продуктов промышленного производства. При гипотрофии, дефицитной анемии каши
могут вводится до фруктового или овощного пюре, но не ранее 4 месячного возраста.
Первыми назначаются безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная) и безмолочные
каши. Они разводятся молочными смесями, которые в данное время получает ребенок.
Никаких добавок (сахар, фрукты и пр.) каши не должны содержать. При тенденции к
развитии дефицитной анемии мясо может вводится с 5,5 мес. Творог – не ранее 6 мес
(дефицит белка должен восполняться из высокобелковых молочных смесей). Соки,
особенно свежеприготовленные, целесообразно вводить позднее, не ранее 6 мес, при
более раннем введении они могут спровоцировать срыгивание, колики, аллергические
реакции.

2) Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным
паразитом Toxoplasma gondii (от полулунной формы бесполой стадии развития taxon – дуга,
plasmon – форма), характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений и состояния
иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает
без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии
иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками
интоксикации, лимфаденита, гепатолиенального синдрома, нарушений функции ЦНС,
поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных
исходов.

Врожденный токсоплазмоз

является результатом трансплацентарной передачи

возбудителя от матери к плоду при первичном заражении женщины после наступления зачатия, а
также при вторичной паразитемии, развивающейся у ранее инвазированных токсоплазмами
иммунокомпрометированных беременных (как правило, больных ВИЧ-инфекцией на стадии
СПИД). В период новорожденности заболевание может протекать в манифестной и
субклинической форме, формируя в дальнейшем латентное или хроническое течение, в

последнем случае – с более высокой частотой рецидивов и обострений, особенно – в пубертатном
возрасте

В заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства
кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не
подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная
передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Частота врожденного токсоплазмоза оценивается в 1,5 случаев на тысячу живорожденных. Более
высокий показатель (до 3,0 на 1000) характерен для стран Южной Америки, Среднего Востока и
регионов с низкими доходами населения. Трансплацентарное поражение плода может наступить
только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях
трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Число серонегативных беременных
женщин в России составляет 20-40-%. Во время беременности инфицируется около 1%
беременных., которые в 30-40% случаев передают инфекцию плоду. Риск ВТ и его тяжесть зависят
от срока заражения беременной Так при заражении матери в первом триместре беременности
риск инфицирования плода составляет всего 13-17%, , но при этом у 75% инфицированных
имеются тяжелые формы заболевания. (гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты,
хориоретинит). Хотя такие плоды тяжело повреждены, но у них не отмечается аномалий закладки
органов- либо инфекция эмбриона ведет к выкидышу в ранние сроки, либо возбудитель
переходит от матери к плоду после окончания периода эмбриогенеза. Риск инфицирования плода
при заболевании матери в 3-м триместре беременности 75- 80% с бессимптомным течением
болезни у 90% инфицированных новорождённы

Патофизиология

Toxoplasma gondii — кокцидийный паразит, широко распространенный в природе. Основным
хозяином паразита являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая
зараженных мышей и других животных. Токсоплазмоз существует в трех формах: тахизоит, циста и
ооциста, при этом первая является инвазивной, а вторая - латентной формой. В эпителии
кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист.

Ооцисты

существуют только у кошек.

Кошки могут начать выделять ооцист с калом через 7-14 дней после

заражения. Ооцисты длительное время ( 1год и более) сохраняются в почве. Алиментарным путем
ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев травоядных , плотоядных животных и
человека. В результате неполового деления образуется тахизоит- паразит, размером 4-7
ммк.,способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных,
мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты Размножающиеся паразиты заполняют
пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются
псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются,
освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты , а
также могут распространяться гематогенно или лимфогенно по всему организму.. Выраженность
воспалительных изменений в тканях бывает разной, но во всех случаях преобладает некроз с
последующим фиброзом и кальцинацией ткани. При адекватном иммунном ответе тахизоиты
трансформируются в брадизоит это форма паразита, формирующая внутри клетки цисты
(скопления токсоплазм, окруженных дополнительной собственной оболочкой). В цистах паразит в
форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima , активизируясь в
случае значительного снижения иммунитета. Клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают
надежную пожизненную защиту от повторного инфицирования и активации брадизоитов,

Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами) - часть 12