Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами)

повреждения легких, объемные перегрузки кровообращения, токсические эффекты

антикоагулянтов и консервантов, ВЖК [66,77,57,78].

Возможно также при трансфузии ЭВ развитие реакции трансплантат против

хозяина, правда вопрос о возможности развития подобной реакции в отношении

детей с низкой и экстремально низкой массой тела до конца не ясен [79].

В целях оптимизации оксигенации детям с низкой и экстремально низкой

массой тела, тяжелобольным новорожденным стараются поддержать гемоглобин,

гематокрит на заданном уровне. Однако уровень гематокрита сам по себе является

плохим показателем оксигенации тканей. Исследования по оценке уровня лактата в

капиллярной крови как критерия трансфузии были также неубедительными, так как

его изменения вероятно больше отражают перфузию тканей, а не уровень

гемоглобина [81,82,83]. Эхокардиографические исследования демонстрирующие

изменения сердечного выброса также являются недостаточными для уточнения

потребности в переливании ЭВ [56].

Протокол по переливанию ЭМ

При острых кровотечениях восстановление внутрисосудистого объема



кристаллоидными и/или коллоидными растворами является первым

приоритетом. Группа O, Rh D отрицательная плазмы. Предпочтение

отдавать кристаллоидным растворам при экстренной коррекции ОЦК.

При острой кровопотере более 20% ОЦК, несмотря на введение



кристаллоидов необходима трансфузия ЭВ.

При острой кровопотере более 10% ОЦК при наличии симптомов



нарушенной доставки кислорода тканям, ацидозе показано переливание

ЭМ.

При очень тяжелой анемии вследствие острого кровотечения, сразу



после родов возможно использование O(1) - резус отрицательной ЭВ.

При хронической анемии:

Для младенцев на ИВЛ, при ( FiO2 ) > 0, , и среднем давлении в дыхательных путях (MAP) > 8 см



H2O на обычном вентиляторе, или MAP > 1 на осциляторной вентиляции легких, переливание при
гематокрите ≤ 30 процентов (гемоглобин ≤ 10 г/дл).

Для младенцев, требующих минимальной искусственной вентиляции легких, с (FiO2 ) ≤ 0, и,



давлением в дыхательных путях (MAP) ≤ 8 см Н2О на обычном вентиляторе или на осциляторной
вентиляции при MAP ≤ 1 переливают при гематокрите ≤ 25 процентов (гемоглобине ≤ 8 г/дл).

Также при гематокрите ≤ 25 процентов (гемоглобине ≤ 8 г/дл) для детей, нуждающихся в



дополнительном кислороде, но не на искусственной вентиляции легких.

Также при одном из следующих симптомов: тахикардия (ЧСС ≥ 180 ударов в



минуту) ≥ 2 часа, тахипноэ (частота дыхания ≥ 60 вдохов в минуту) в течение

≥ 2 часов удвоение потребности в кислороде за предыдущие 8 часов,

метаболический ацидоз, рН=7,20 или уровень лактата в сыворотке крови ≥

2,5мэкв/л, увеличение веса <10 г/кг в день в течение предыдущих дней при

достаточном каллораже ≥ 120 ккал/кг в день, или, если ребенок подвергается

серьезной операции в течение 72 часов.

При отсутствии симптомов анемии у младенцев, переливают при гематокрите



меньше 18 процентов (гемоглобин ≤ 6 г/дл) при этом количество

ретикулоцитов < 100000 / мкл (<2 процентов).

При тяжелых поражениях легких, сердца, БЛД необходимо поддерживать гематокрит более



40%

при переливании эритроцитной взвеси рекомендуется



придерживаться следующих величин уровня гемоглобина для

детей на респираторной поддержке: 120 г/л на первой неделе

жизни, 110 г/л на второй неделе жизни и 90 г/л у детей старше 2

недель [100].

Согласно рекомендациям по трансфузии компонентов крови

1. Все компоненты крови вводятся с использованием фильтра 170-200 микрон

2. ЭМ должна быть перелита не позднее чем через часа после извлечения из

холодильника, где хранилась при температуре ( ± 2 °С)

3. Эритроциты находятся в консервирующем растворе (SAG-M - солевой

раствор, содержащий аденин, глюкозу и маннит), Hct 0,5-0,6; Срок от момента

заготовки <5 дней.

4. Стандартная доза 10-20 мл/кг, либо рассчитанная по формуле: Vol (мл) =

желаемое увеличение гемоглобина (г/дл) х вес (кг) х 3 при скорости введения 5

мл/кг/час.

5. Для того, чтобы уменьшить количество доноров, эритроцитную массу от

одного донора можно разделить на несколько так называемых Педи-пакетов

(обычно педи-пакеты по 50 мл).

!!!!!медицинскимпоказанием к трансфузии (переливанию) донорской крови и
эритроцитсодержащих компонентов при острой анемии вследствие массивной кровопотери
является потеря 25 - 30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня
гемоглобина ниже 70 - 80 г/л и гематокрита ниже 25% и возникновением циркуляторных
нарушений.

Для детей до 1 года в критическом состоянии трансфузия (переливание)

донорской крови и (или) эритроцитсодержащих компонентов проводится при

уровне гемоглобина менее 85 г/л. Для детей старшего возраста трансфузия

(переливание) донорской крови и (или) эритроцитсодержащих компонентов -

при уровне гемоглобина менее 70 г/л.

При трансфузии донорской крови или эритроцитсодержащих компонентов новорожденным:

а) переливаются эритроцитсодержащие компоненты, обедненные лейкоцитами (эритроцитная
взвесь, эритроцитная масса, отмытые эритроциты,размороженные и отмытые эритроциты);

б) трансфузия (переливание) новорожденным проводится под контролем объема перелитых
компонентов донорской крови и объема взятой на исследования крови;

в) объем трансфузии (переливания) определяется из расчета 10 - 15 мл на 1 кг. массы тела;

г) для трансфузии (переливания) используют эритроцитсодержащие компоненты со сроком
хранения не более 10 дней с момента заготовки;

д) скорость трансфузии (переливания) донорской крови и (или) эритроцитсодержащих
компонентов составляет 5 мл на 1 кг массы тела в час под обязательным контролем показателей
гемодинамики, дыхания и функции почек;

е) компоненты донорской крови предварительно согревают до температуры 36 - 37° C;

ж) при подборе компонентов донорской крови для трансфузии (переливания) учитывается, что
мать является нежелательным донором свежезамороженной плазмы для новорожденного,
поскольку плазма матери может содержать аллоиммунные антитела против эритроцитов
новорожденного, а отец является нежелательным донором эритроцитсодержащих компонентов,

поскольку против антигенов отца в крови новорожденного могут быть антитела, проникшие из
кровотока матери через плаценту;

Билет 7

2) Билет 1, 1 вопрос

Пневмопатии

– это неинфекционные патологические процессы

в легких, которые формируются во внутриутробном и раннем
неонатальном периодах и проявляются клинически в первые дни
жизни

синдромом дыхательных расстройств

(СДР). Как правило,

болезнь регистрируется у недоношенных детей. При
рациональном и своевременном лечении младенцев летальность
исхода составляет примерно 10 %.

Этиология.

СДР (респираторный дистресс-синдром

новорожденных) чаще наблюдается у недоношенных детей
(60 % —при 28-недельном сроке недонашивания, 15–20 % – при
сроке 32–36 недель). К развитию СДР приводят ателектазы
легких, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический
синдром, массивные кровоизлияния в легкие, врожденные
пороки развития легких, а также пневмонии и внутричерепная
родовая травма.

Клиника.

СДР характеризуется общим тяжелым состоянием сразу

после рождения. Дыхание затрудненное и учащенное до 100 в
мин (норма 40 в мин). Кожные покровы при рождении могут
быть розовыми, но через 1–2 часа в тяжелых случаях быстро
нарастает цианоз, ребенок не реагирует на раздражители и
впадает в кому. При более легком течении СДР отмечается
умеренное угнетение, слабый крик, симптомы раздражения ЦНС
в виде тремора, гиперестезии кожи, смена угнетения
возбуждением и др.

Постоянным клиническим симптомом СДР является изменение
частоты и характера дыхания – смена учащенного дыхания на
периоды апноэ продолжительностью от нескольких секунд до
минуты. Дыхание сопровождается втяжением и западением
нижней части грудной клетки, может наблюдаться дыхание типа
«качелей», при котором грудная клетка втягивается, а живот
выпячивается. В некоторых случаях при СДР отмечается
опускание нижней челюсти и звучный выдох. При аускультации
в легких определяются ослабленное дыхание и крепитирующие

хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна
тахикардия, приглушенность тонов сердца, повышенное
артериальное давление, цианоз. У большинства детей с СДР
наблюдается отек рук и стоп. Физиологическая убыль веса
достигает 10–12 %.

При тяжелой форме СДР отмечается угнетение функции ЦНС:
резкая вялость, мышечная гипотония, ограничение двигательной
активности вплоть до полной адинамии, снижение
физиологических рефлексов, гипотермия, слабый крик.

Ателектазы легких.

Под ателектазом легких у новорожденных

подразумевают сохранение после 48 часов жизни участков
нерасправившейся или вторично спавшейся после первого вдоха
легочной ткани.

Основные причины – недоразвитие дыхательного центра,
снижение его возбудимости, незрелость легочной ткани,
нарушение образования сурфактанта, в связи с чем наиболее
часто эта патология отмечается у недоношенных детей.

Различают два типа ателектазов: рассеянные (мелкие) и
обширные (сегментарные и полисегментарные). Сегментарные
ателектазы отмечаются у более зрелых детей.

Обширные ателектазы характеризуются синдромом дыхательных
расстройств; аускультативно – ослабленное дыхание и
непостоянная крепитация на стороне поражения; усиленное
дыхание на здоровой стороне. Иногда наблюдается
одностороннее уплощение грудной клетки. Распространенные
полисегментарные ателектазы сопровождаются сердечно-
сосудистыми нарушениями (цианоз, тахикардия, пульсация
крупных сосудов).

Мелкие рассеянные ателектазы обычно характеризуются
различной степени дыхательной недостаточностью в сочетании с
общим угнетением нервной системы и сердечно-сосудистыми
нарушениями. При перкуссии звук может иметь коробочный
оттенок, при аускультации – равномерно ослабленное дыхание,
возможна крепитация. Неосложненные ателектазы в
большинстве случаев расправляются в течение 4–5 дней.
Летальный исход наступает в случаях, когда ателектазы
сочетаются с другими пневмопатиями.

Длительно нерасправляющиеся ателектазы осложняются
воспалительным процессом.

Гиалиновые мембраны

– это патологические изменения в легких,

при которых на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных
ходов и респираторных бронхиол отмечается отложение
гиалиноподобного вещества, состоящего из сложного белково-
углеводного комплекса. Чаще встречается у недоношенных
детей, у детей больных матерей (сахарный диабет и др.),
особенно у извлеченных с помощью кесарева сечения и
родившихся в асфиксии. Важными патогенетическими
факторами являются незрелость легких, гипоксия, гиперкапния,
повышенная проницаемость капилляров, нарушение процессов
свертывания крови. Патогенез гиалиновых мембран связан
также с нарушением синтеза сурфактанта.

Новорожденные с гиалиновыми мембранами в первые часы
после рождения могут казаться здоровыми. Постепенно
усиливаются одышка и цианоз, достигая крайней степени. Ярким
клиническим симптомом является инспираторная одышка (60-
100 в минуту) с западением грудины, втяжением межреберных
промежутков, надключичных впадин и раздуванием крыльев
носа. Дыхание поверхностное, судорожное. При общем тяжелом
состоянии физикальные данные часто скудны. Параллельно
развивается сердечная недостаточность. Кожные покровы
бледные с сероватоземлистым оттенком, появляются
периферические отеки, вслед за ними – пенистая розовая
жидкость из носа и рта, судороги.

Типичный

рентгенологический

признак – «нодозно-

ретикулярная сетка», в наиболее тяжелых случаях
на

рентгенограмме

наблюдаются гомогенные затемнения

легочных полей различной интенсивности, делающие
неразличимыми контуры сердца, больших сосудов и диафрагмы.

Большинство детей погибает в первые 2–3 дня. Если ребенок
переживает этот срок, прогноз может быть благоприятным.

Отечно-геморрагический синдром

– одна из самых тяжелых форм

пневмопатий, возникающая вследствие общей патологической
гидратации всего организма, наступающая вследствие
нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии.
Этот синдром связан с патологической незрелостью органов
дыхания. Всегда сочетается с рассеянными ателектазами легких,
особенно у недоношенных детей.

Выражены синдром дыхательных расстройств; нарушения
сердечно-сосудистой деятельности: аритмия, цианоз, бледность
кожных покровов; возникают или усиливаются судороги,
нарушаются сосание и глотание. При обильной гидратации изо
рта выделяется пенистая жидкость. Аускультативно выявляют
жесткое дыхание, разнокалиберные хрипы. Рентгенологически
детали легочных структур выглядят расплывчатыми,
воздухоносность легочной ткани снижается, особенно в
прикорневых и корневых отделах. При значительной отечности
все легкое становится гомогенно затемненным.

Синдром Вильсона-Микити.

Причина возникновения этой

патологии окончательно не выяснена. Считают, что стойкое
нарушение функции дыхания связано с нарушением процесса
созревания легких и первичной легочной гипертензией.

В отличие от прочих пневмопатий заболевание начинается
постепенно на 1-5-й неделе жизни. Появляются умеренная
одышка (60–80 в мин), цианотичный или серовато-цианотичный
оттенок кожи. Иногда возникает кашель, аускультативно –
разнокалиберные хрипы. Симптомы дыхательной
недостаточности постепенно нарастают, формируется легочное
сердце; в крови – дыхательный и смешанный ацидоз,
гипоксемия.

При рентгенологическом обследовании в динамике: в начале
заболевания – диффузная сетчатая инфильтрация легких и
эмфизема в базальных отделах; позднее – грубый тяжистый
легочный рисунок с мелкими округлыми вздутиями.

Заболевание протекает длительно (6-14 мес.), летальность
достигает 60–70 %.

Лечение.

Ребенка с СДР как можно быстрее помещают в кувез с

температурой воздуха 33–34 °C, концентрацией кислорода 40–
60 % и влажностью воздуха 90–60 %. Предварительно
проводится отсасывание содержимого из верхних дыхательных
путей. Для профилактики аспирации рекомендуется отсасывание
содержимого из желудка.

Детям, родившимся в асфиксии, проводят полный комплекс
реанимационных мероприятий. Новорожденным с тяжелой
клиникой СДР, с резким угнетением рефлексов сосания и
глотания назначают парентеральное введение жидкости из
расчета 65 мл/кг в 1-й день и 100 мл/кг на 2-3-й день жизни.

Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4–5 %
раствор гидрокарбоната натрия.

Широко применяется введение витаминов, сердечных средств,
кокарбоксилазы, эуфиллина, аналептиков и др., назначаются
однократные инъекции 1 % викасола по 0,2–0,3 мл в течение 3
дней. Время начала кормления определяется индивидуально, с
учетом общего состояния ребенка и степени выраженности СДР.

Пневмопатии

- условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств

неинфекционного генеза. К пневмопатиям относят болезнь гиалиновых мембран (СДР),
ателектазы легких, аспирационный синдром.

Синдром дыхательных расстройств

(СДР).

Частота развития заболевания зависит от степени недоношенности, при сроке

гестации менее 27 нед вероятность заболевания = 80%, при сроке 37 нед и более = 1%.
БГМ (СДР 1 типа, РДС).

Этиология.

Причинные факторы: 1) дефицит образования и

выброса сульфактанта; 2) качественный дефект сульфактанта; 3) ингибирование и
разрушение сульфактанта; 4) незрелость структуры легочной ткани. Этим процессам
способствует: незрелость, недоношенность, в\у инфекции, гипоксия, асфиксия, СД у
матери, о кровопотеря в родах. Риск заболевания повышен у детей с в\желудочковыми
кровоизлияниями в родах, гиповолемией, гипероксией, охлаждением, родившихся с
помощью операции КС. Острый перинатальный стресс снижает частоту и вероятность
заболевания, долгий безводный промежуток уменьшает частоту так
же.

Патогенез.

Ведущей причиной является количественный дефицит и качественный

дефект сульфактанта. Сульфактант- поверхностно-активное в-во, синтезируемое
альвеолоцитами 2-го типа и клетками Клара. Он на 90% состоит из липидов из них: 80%
фосфолипиды (фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилглицерол и др. фосфалипиды),
8% нейтральные липиды, 8-10% белки: протеины А, В, С, D.

Функции сульфактанта:

препятствует спадению альвеол на выдохе; 2) защищает альвеолярный эпителий от
повреждения и способствует мукоцилиарному клиренсу; 3) обладает бактерицидной
активностью против Гр + м\о, способствует макрофагальной р-ии; 4) препятствует
развитию отека легких; 5) Важна роль указанных белков из которых А и D гидрофильны,
апротеины В и С – гидрофобны - снижают поверхностное натяжение альвеол за счет
стимуляции адсорбции фосфолипидов на пов-ти аэрогематического барьера и
способствует равномерному распределению сульфактанта на пов-ти альвеол. При этом
наиболее важным является протеи В, т.к. его наследственный или врожденный дефицит
явл-ся летальным для человека. Дефицит наследуется по аутосоно-рецессивному типу и
проявляется у доношенных детей. Заместительная терапия сульфактантам вызывает лишь
транзиторный эффект, возможное лечении - пересадка легких. Синтез сульфактанта
стимулирует: адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, эстрогены, тиреоидные
гормоны, тормрзит - инсулин. Сульфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 нед
в\у развития альвеолярными клетками 2-го типа. Особенно активный выброс происходит
в момент родов. Период полураспада сульфактанта 10-20 час. Существуют 2 пути синтеза

основного фосфолипидного компонента - фосфатидилхолина (лецитина): 1.
метилирование кефалина при помощи метилтрансферазы (источником метильной группы
является метионин) 2. синтезирование цитидиндифосфатхолина в присутствии
фосфохолинтрансферазы. У плода в 33-35 нед идет только метилирования. Однако этот
путь синтеза легко истощается под действием гипоксии, ацидоза, гипотермии. Поэтому
полностью система сульфактанта созревает только к 35-36 нед в\у развития. У ребенка,
роившегося раньше этого срока имеются запасы сульфактанта только обеспечивающие
начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за
темпов распада этого вещ-ва возникает недостаток сульфактанта, что приводит к
спадению альвеол на выдохе, резкому нарастанию работы дыхательных мышц, т.к.
каждое движение мышц сравнимо с усилием, которое ребенок прикладывает для
первого вдоха, что быстро ведет к истощению его сил и возникновению гипоксемии и
гиперкапнии.

Снижают синтез сульфактанта:

холодовая травма, патологический

ацидоз, гиповолемия, полицитемия, гипоксимия, гипероксия, инфекции, т.к.
перечисленные факторы повреждают альвеолы, активируют синтез прововоспалительных
цитокинов, систему комплемента, что приводит к повышенной проницаемости эндотелия
и отеку альвеол. В легких детей, умерших от СДР, одновременно с разными участками
могут быть ателиктазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения.
Термин СДР, «дисстресс-синдром» и «болезнь гиалиновых мембран» в зарубежной
литературе считаются синонимы, но в нашей стране предпочитают термин
СДР.

Гиалиновые мембраны

состоят из фибринового матрикса и клеточного детрита -

конечного продукта осколков клеток крови и поврежденного эпителия. Период
улучшения при СДР хар-ся регенерацией стенок альвеол, альвеолоцитов 2-го типа, тем
самым повышается выработка сульфактанта. Гиалиновые мембраны сами по себе не
вызывают ателектазов. Провоцирующими факторами для развития гиалиновых мембран,
те для прогрессирования воспаления и уменьшения синтеза сульфактанта явл-ся-
аспирация околоплодными водами с миконием, отечно-геморрагический синдром легких
(факторы повышенного его риска - перинатальная гипоксия, особенно смешанного генеза,
сердечная недостаточность, дефицит прокоагулянтов, синтез которых зависит от вит К,
фибриногена, дефицит тромбоцитарного звена гемостаза), дефицит плазминогена,
недостаточная активность антипротеаз (альфа 1 – антитрипсина и альфа 2 –
макроглобулина, антитромбина 3), декомпенсированный ДВС-синдром. У больных с СДР
развиваются: снижение легочной растяжимости и функциональной остаточной емкости,
снижение минутной легочной вентиляции и утилизацией (транспорта) кислорода в легких,
увеличение работы дыхания, тяжелые гипоксимия и гипоксия, гиперкапния, смешанный
(респираторно-метаболический) ацидоз, снижение синтеза фосфолипидов и
сурфактантных белков, снижение легочного кровотока, компенсированный или
декомпенсированный ДВС-синдром, обменные нарушения, мышечная гипотония,
температурная нестабильность со склонностью к охлаждению, бедность почечной и
периферической перфузии с олигоурией, отеками, функциональная кишечная
непроходимость.

Клиника.

Первый признак СДР 1 типа ( БГМ) одышка ( более 60 в мин),

которая проявляется в течении часа после рождения. Цвет кожных покровов при
появлении одышки – нормальный. Причина нормальной окраски кожи при одышке-

большое сродство фетального гемоглобина с кислородом. Гипоксимией считается
снижение Р СО

крови до 8.67 кПа. У н\р цианоз появляется при РО

крови 4.27-5.87 кПа.

Следующим симптомом является экспираторные шумы, называемые «хрюкающим
выдохом». Обусловлены они тем, что на начальных этапах СДР в качестве
компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе,
способствующего увеличению функциональной остаточной емкости легких и
препятствующего спадению альвеол. При резком расслаблении надгортанника
прохождение находящегося под повышенном давлением в дыхательных путях воздуха
под голосовыми связками и вызывает экспираторные шумы. Западение грудной клетки на
вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий,
надключичных ямок) – третий во времени признак СДР. Затем возникает напряжение
крыльев носа, приступы апноэ, цианоз (периоральный, а позднее акроцианоз) на фоне
бледности кожных покровов, раздувание щек, регидный сердечный ритм,
парадоксальное дыхание, пена у рта, отек кисте и стоп. Типична плоская грудная клетка.
Аускультативно: ослабление дыхания, затем уже на фоне ИВЛ появляются высокие сухие
хрипы на вдохе и выдохе. Из общих симптомов: вялость, адинамия, отеки, срыгивание,
вздутие живота, атония мм. Нередко у больных появляются в\желудочковые
кровоизлияния и перевентрикулярная лейкомаляция. Позднее развиваются признаки
шока и декомпенсированный ДВС-синдром, в том числе кровоточивость из мест
инъекций, легочное кровотечение. Сильверман предложил шкалу для оценки тяжести
дыхательной расстройств у н\р. ( ). Нарушения со стороны ССС - сначала тахикардия,
приглушение тонов сердца. Дальнейшие изменения определяются выраженностью
легочной гипертензией и гемореологическими нарушениями. Легочная гипертензия ведет
к сохранению фетальных шунтов и сбросу крови справа на лево через артериальный
проток и овальное отверстие. Из-за повышенной проницаемости сосудов отмечается
гиповолемия, гемоконцентрация, и развивается 2-3 стадия шока. Другое осложнение -
лево-правый шунт (через открытый артериальный проток), являющийся следствием
быстрого расправления легких после рождения или ИВЛ. У таких детей признаки гипоксии
и застойные явления развиваютя в конце первой- начале второй недели. Наслоение
вторичной инф-ии тяжелое осложнение. Типичные осложнения СДР - ситемные
(декомпенсированный ацидоз, шок, в\желудочковые кровоизлияния, гипогликемия,
открытые фетальные протоки, ретинопатия недоношенных, почечная нед-сть), легочные
(отек легких, пневмония, кровоизлияния в легкие).

Диагностика.

Основана на

клинической картине и рентгенологическом исследовании грудной
клетки. Рентгенологически. Картина появляется в первые 6 часов жизни

триада

симптомов.

(диффузные симметричные очаги пониженной прозрачности – симптом

«матового стекла» без или с признаками « сетчатых легких»; воздушная бронхограмма,
пониженная пневматизация периферических легочных полей). Эти распространенные
изменения лучше видны в нижних отлелах легких и на верхушках. Помимо этого видны
уменьшение объема легких, кардиомегалия (увеличение кардиоторакального индекса).
Рентгенологические признаки БГМ исчезают ч-з несколько часов или 1-3 дня в
зависимости от тяжести заболевания, характера проводимой терапии, в частности,
применялся ли экзогенный сульфактант. Перинатальный диагноз. Основан на том, что

легочная жидкость плода из воздухоносных путей попадает в околоплодные воды, по
фосфолипидному составу ее можно судить о зрелости легких плода. Воды получают либо
при помощи амниоцентеза, либо собирают вытекающие воды из родовых путей. Если
уровни лецитина и сфингомиелина, насыщенного фосфатидилхолина в околоплодных
водах, превышают 5 мг\л или фосфатидилглицерина- 3 мкмоль\л, СДР развивается редко
( менее 1%). Если соотношение лецитин\сфингомиелин более 2.0, вероятность СДР – 2%,
если менее 2.0 но более 1.0- 50%, а если менее 1.0- 75%. «Пенный тест» - простой тест на
зрелость легких. Используют околоплодные воды или 1 мл желудочного содержимого,
полученного при помощи катетера в первые часы жизни. К 0.5 мл околоплодных вод или
желудочного содержимого добавляют 0.5 мл абсолютного этанола (95%). Пробирку
встряхивают в течении 15 сек, ч-з 15 мин оценивают результат, приблизив пробирку к
черной бумаге. Тест положительный, если на пов-ти имеются одиночное или двойное
кольцо пузырьков. Тест отрицательный, если пузырьков нет, и слабоположительный, если
вокруг мениска имеются единичные мелкие пузырьки, заполняющие 1\3 окружности и
менее. В случае положительного теста – вероятность БГМ 4%, слабо положительный –
20%, отрицательный – 60%.

Объем исследования:

1) Непрерывный мониторинг ЧСС; 2)

Чрезкожная оксигемоглобинометрия; 3) Определение РСО2 и Р О2 в крови, получаемое
при катетеризации пупочной вены, лучевой или большеберцовой артерии и из
центральной вены, с анализом потребления кислорода; 4) Каждые 3-4 час контролируют Т
тела живота, АД, диурез, КОС, уровень глюкозы; 5) Каждый день или ч-з день производят:
рентгенографию гр клетки, определение гематокрита, ЭКГ, клин ан крови, посев крови и
сод-го трахеи, определение в сыворотке мочевины, калия, натрия, кальция, магния, об
белка, альбуминов, желательно определить ОЦК, скорость мозгового кровотока,
коагулограмму, определение натрия в крови в начале – 2-4 раза в сут, т.к. м.б.
натриемия.

Дифф. диагноз

- с дыхательными расстройствами как легочного (пневмония,

пороки развития), так и нелегочного генеза (дых. расстройства вторичны - при в\черепной
травме, пороках сердца, диафрагмальной грыжи, полицитемии, диафрагмальная грыжа,
метаболические нарушения).

Лечение.

Температурная защита

- направлена на проф-ку

охлаждения, при Т ниже 35С синтез сульфактанта угнетается. Ребенка сразу после
рождения заворачивают в стерильную подогретую пеленку и помещают под источник
лучистого тепла или в кувез. Недоношенных детей с ОНМТ помещают в кувез в
пластиковую камеру, чтобы уменьшить потери тепла, и неощутимые потери воды. Всем
детям на голову одевают шапочку. Осмотр врача д.Б. как можно коросе.

Поддержать

проходимость дых путей.

При асфиксии и рождения ребенка при аспирации

микониальных вод необходимо интубация трахеи и нежное, но эффективное отсасывание
содержимого дых-х путей. Отсасывание повторяют неоднократно при необходимости.
Положение в кувезе ребенка д.б. со слегка запрокинутой головой, для этого под верхнюю
часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3-4 см. Периодически необходимо
менять позу ребенка, стимулируя трахеальный дренаж. По окончании острого периода
прибегают к вибрационному массажу, физиотерапии.

Инфузионная терапия и

питание.

Первые 2-3 суток не кормят энтерально из-за риска сердечно- легочных

осложнений, срыгиваний. Но очень важно не допустить гипогликемию, поэтому ч-з 30-40
мин начинают плановую инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости в первые

сутки жизни - 50-60 мл\кг с дальнейшим увеличением по 20 мл\кг на каждый
последующий день на 7-й день около 140-150 мл\кг) Особенно важно следить за
диурезом. Когда появится диурез (более 2 мл\кг\ч), объем жидкости увеличивают смелее
(до 40 мл\кг\сут). Восстановление диуреза - начало выздоровления. В первые сутки
переливаемая жидкость- 5-10% глюкоза, со вторых суток к ней добавляют натрий и хлор
2-3 моль\кг\сут. Состав раствора коррегируют в зав-ти от монограммы крови,
поддерживая уровень натрия в пределах 135-145 ммоль\л плазмы. Для проф-ки
тромбирования катетера и регионарного сосуда, во вливаемые растворы добавляют
гепарин в дозе 0.2-0.5 Ед на мл переливаемой жидкости. Кормление донорским молоком
или адаптированной смесью для недоношенных начинают при улучшении одышки до 60
в мин, отсутствии длительных апноэ, срыгиваний, после контрольной дачи
дистиллированной воды. Вид кормления (разовый или постоянный желудочный зонд, из
бутылочки) зависит от наличия сосательного рефлекса, тяжести состояния. Расчет питания
см выше.

Нормализация газового состава крови.

Достигается обогащением кислородом

вдыхаемого воздуха, различными вариантами создания повышенного давления в
воздухоносных путях при спонтанном дыхании (СДППД- спонтанное дыхание с
постоянным положительным давлением в воздухоносных путях) ч-з назальные канюли
при постоянном повышенном давлении и ИВЛ. Если признаков СДК нет , то ребенка
помещают в кувез , где содержание кислорода около 40-45%. Если в течении 4 час Ро2
артериальной крови определяется выше 8 кПа ( 60 м рт ст) , то концентрацию кислорода
снижают на 5% в час до уровня 30-35%. При Ро2 менее 6.67 кПа ( 50 мм рт ст)
концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе увеличивают до максимальной,
установив в кювезе над головой ребенка колпак. Если это не помогает , то приступают к
СДППД ( оптимально ч-з назальные канюли). Другие показания: стойкая одышка и
экспираторные шумы, оценка по Сильверману 5 баллов и более, отрицательный « пенный
тест». Используют дыхательный мешок. Начинают СДППД с подачи подогретого до 32-34С
увлажненного кислорода и далее под контролем Ро2 артериальной крови постепенно
снижают, добиваясь Ро2 6.67-10.67 ( 50-80 мм рт ст), концентрация артеризированной
крови из пятки более 8 кПа считается токсичной. При беспокойстве ребенка назначают
оксибутират натрия или седуксен, но не фенобарбитал, который подавляет дыхательный
центр. При невозможности достичь нормализации парциального давления в крови
кислорода, приступают к ИВЛ.

Поддержание КОС

необходимо корригировать лишь

патологический ацидоз (рН менее 7.25 и ВЕ минус 10 ммоль\л). Кол-во соды ( натрия
гидрокарбоната 8.4%) = ВЕ×кг / 4. Должное кол-во соды ввлдят капельно в виде 4.2% р-ра
в течении часа. ( 4.2% сода в 1мл содержит 1 ммоль в-ва).

Борьба с анамией,

гиповолемией, гипотонией.

Гематокрит необходимо поддерживать не менее 0.4, т к

анемия поддерживает тканевую гипоксию, а значит дефицит сульфактанта, отек. С этой
целью переливают эритроцитарную массу. Гиповолемия

(«+» с-м белого пятна 3 с и

более) корригируют переливанием изотонического раствора натрия хлорида, но можно
переливать свежезамороженную плазму или 10% р-р альбумина. Кол-во препарата – 10-
15 мл\кг. Переливают медленно стуйно (1-2 мл\кг\мин). Если после переливания АД
остается ниже 45 мм рт ст, то начинают вводить микроструйно допамин (стартовая доза 5
мкг\кг\мин с дальнейшем повышением ее по показаниям до 10-15-20 мкг\кг\

мин).

Замещение дефицита сульфактанта.

Используются как естественные

сурфактанты, полученные из легких быков (отечественный БЛ- сурфактант, Infrasurf,
Alveofakt), свиней (купосурф), так и синтетические (АЛЕК, экзосурф). Наиболее
эффективны естественные сурфактанты, т к содержат и протеин В. Наиболее эффективно
введение сурфактанта в первые 15-30 мин жизни. Дозу подогревают до 37С в течении 1
час и вливают ч-з интубационную трубку в трахею толчками за 4 приема в течении 10-15
мин или микроструйно пи помощи инфузатора за 20-30 мин, при следующем вливании
изменяют положение ребенка. При необходимости вливание повторяют ч-з 12
час.

Антибиотикотерапия.

При подозрении на СДР назначают ампициллин в

комбинации с аминогликозидами (чаще гентамицином), т.к. инфекция чаще вызывается
В-стрептоккоком, однако после получения посевов ч-з 3 дня следует решить вопрос о
наличии инфекции, если ее нет, то отменяют а\б.

Мочегонные.

Фуросемид назначают

лишь при отеках легких, отечном синдроме, это не рутинное
назначение.

Глюкокортикоиды.

Назначают больным с надпочечниковой нед-

ю.

Тиреоидные гормоны.

По показаниям

. Рибоксин и инозитол.

Интрагастрально каждые

6 час в дозе 40 мг\кг с конца первых суток до 10-го дня жизни, это снижает тяжесть СДР,
увеличивает синтез сурфактанта, снижает частоту развития бронхолегочных дисплазий.

Билет 8

На сегодняшний день невынашивание беременности считается

одной из самых важных проблем акушерства, учитывая
многообразие причин и все более возрастающий процент
перинатальных потерь. Согласно статистическим данным,
количество учтенных случаев невынашивания беременности
составляет 10 – 25%, причем 20% из них относятся к привычному
выкидышу, а 4 – 10% является преждевременными родами
(относительно общего числа родов). Что означает этот термин
Продолжительность беременности составляет 280 дней или 40
недель (10 акушерских месяцев). Родами в срок считаются те роды,
которые случились в пределах 38 – 41 недели. Невынашиванием
беременности называют самопроизвольное ее прерывание,
которое наступило в сроки от оплодотворения (зачатия) до 37
недель. К привычному невынашиванию беременности относят
случаи самопроизвольного прерывания беременности, которые
имели место дважды и более раз подряд (включая замершую
беременность и антенатальную гибель плода). Частота привычного
невынашивания по отношению к общему количеству всех
беременностей достигает 1%. Риски невынашивания беременности
прямо пропорциональны количеству предшествующих
самопроизвольных прерываний в анамнезе. Так, доказано, что риск

прерывания новой беременности после первого
самопроизвольного аборта равен 13 – 17%, после двух выкидышей/
преждевременных родов он достигает 36 – 38%, а после трех
самопроизвольных прерываний составляет 40 – 45%. Поэтому
каждую супружескую пару, у которой имелось 2 самопроизвольных
прерывания беременности, стоит тщательно обследовать и
пролечить на этапе планирования беременности. Кроме того,
доказано, что возраст женщины имеет прямое отношение к риску
самопроизвольных абортов на ранних сроках. Если у женщин,
находящихся в возрастной категории от 20 до 29 лет возможность
спонтанного аборта равна 10%, то в 45 лет и после он достигает
50%. Риск прерывания беременности с увеличением возраста
матери связывают со «старением» яйцеклеток и возрастанием
количества хромосомных нарушений у эмбриона. Классификация
Классификация невынашивания беременности включает несколько
пунктов: В зависимости от срока возникновения
самопроизвольный (спонтанный или спорадический) аборт
подразделяется на ранний (до 12 недель гестации) и поздний с 12
по 22 неделю. К самопроизвольным выкидышам относят все
случаи прерывания беременности, которые случились до 22 недель
либо с массой тела плода менее 500 гр., независимо от
наличия/отсутствия признаков его жизни.; преждевременные роды,
которые различают по срокам (согласно ВОЗ): с 22 по 27 неделю
сверхранние преждевременные роды, роды, которые случились с
28 по 33 неделю, называются ранними преждевременными родами
и с 34 по 37 неделю – преждевременные роды. В зависимости от
стадии аборты и преждевременные роды делятся на:
самопроизвольный аборт: угроза аборта, аборт в ходу, неполный
аборт (с остатками плодного яйца в матке) и полный аборт;
преждевременные роды, в свою очередь классифицируются как:
угрожающие, начинающиеся (на этих стадиях родовую
деятельность еще можно затормозить) и начавшиеся. Отдельно
выделяют инфицированный (септический) аборт, который может
быть криминальным, и несостоявшийся аборт (замершая или
неразвивающаяся беременность). Причины невынашивания Список
причин невынашивания беременности весьма многочисленный. Его
можно разбить на две группы. В первую группу входят социальные
и биологические факторы, к которым относятся: неустроенность
или неудовлетворенность семейной жизнью слишком юный или
поздний репродуктивный возраст женщины низкое социальное
положение и материальный доход неудовлетворительное питание
профессиональные вредности неблагоприятная экологическая
обстановка вредные привычки. Ко второй группе относятся
медицинские причины, которые обусловлены либо состоянием
эмбриона/плода, либо состоянием здоровья матери/отца.
Генетические причины невынашивания Генетическое

невынашивание отмечается в 3 – 6% случаев потерь
беременностей, причем по этой причине около половины
беременностей прерывается только в первом триместре, что
связывают с естественным отбором. При обследовании супругов
(исследование кариотипа) у примерно 7% несостоявшихся
родителей обнаруживаются сбалансированные хромосомные
перестройки, которые никак не отражаются на здоровье мужа или
жены, но при мейозе возникают затруднения в процессах
спаривания и разделения хромосом. Вследствие чего формируются
несбалансированные хромосомные перестройки у эмбриона, и он
становится либо нежизнеспособен и беременность прерывается,
либо является носителем тяжелой хромосомной аномалии.
Возможность рождения ребенка с тяжелой хромосомной
патологией у родителей, которые имеют сбалансированные
хромосомные перестройки, равна 1 – 15%. Но во многих случаев
генетические факторы невынашивания (95) представлены
изменением набора хромосом, например, моносомия, когда
утрачивается одна хромосома или трисомия, при которой имеется
добавочная хромосома, что является результатом ошибок при
мейозе вследствие влияния вредных факторов (прием лекарств,
облучение, химические вредности и прочие). Также к генетическим
факторам относится и полиплоидия, когда хромосомный состав
увеличивается на 23 хромосомы или полный гаплоидный набор.
Диагностика Диагностика генетических факторов привычного
невынашивания начинается со сбора анамнеза у обоих родителей и
их близких родственников: имеются ли наследственные
заболевания в семье, есть ли родственники с врожденными
аномалиями, имелись/имеются дети с задержкой умственного
развития у супругов, были ли у супругов или их родственников
бесплодие либо невынашивание беременности неясного генеза, а
также случаи идиопатической (неутонченной) перинатальной
смертности. Дополнительные методы обследования Из
специальных методов обследования показано обязательное
исследование кариотипа супругов (особенно при рождении ребенка
с врожденными пороками развития и при наличии привычного
невынашивания на ранних стадиях). Также показано
цитогенетическое исследование абортуса (определение кариотипа)
в случаях мертворождения, выкидыша и младенческой смертности.
Если в кариотипе у одного из родителей обнаруживаются
изменения, показана консультация генетика, который оценит
степень риска рождения больного ребенка или, при необходимости,
порекомендует использовать донорскую яйцеклетку или
сперматозоиды. Ведение беременности В случае наступления
беременности проводится обязательная пренатальная диагностика
(биопсия хориона, кордоцентез или амниоцентез) с целью
выявления грубой хромосомной патологии эмбриона/плода и

возможного прерывания беременности. Анатомические причины
невынашивания Список анатомических причин невынашивания
беременности включает: врожденные пороки развития
(формирования) матки, к которым относятся ее удвоение, двурогая
и седловидная матка, матка с одним рогом, внутриматочная
перегородка полная либо частичная; анатомические дефекты,
появившиеся в течение жизни (внутриматочные синехии,
подслизистая миома, полип эндометрия) истмико-цервикальная
недостаточность (несостоятельность шейки матки). Привычное
невынашивание, обусловленное анатомическими причинами
составляет 10 – 16%, причем на долю врожденных пороков
развития 37% приходится на двурогую матку, 15% на седловидную,
22% на перегородку в матке, 11% на двойную матку и 4,4% на матку
с одним рогом. Невынашивание при анатомических маточных
аномалиях обусловлено либо неудачной имплантацией
оплодотворенной яйцеклетки (непосредственно на перегородке или
рядом с миоматозным узлом) либо недостаточным
кровоснабжением слизистой матки, гормональными
расстройствами или хроническим эндометритом. Отдельной
строкой выделяется истмико-цервикальная недостаточность.
Диагностика В анамнезе имеются указания на поздние выкидыши и
преждевременные роды, а также патология мочевыводящих путей,
что часто сопровождает пороки развития матки и особенности
становления менструального цикла (была гематометра, например,
при рудиментарном роге матки). Дополнительные методы
обследования Из дополнительных методов при невынашивании,
причиной которого выступают анатомические изменения,
применяют: метросальпингография, которая позволяет определить
форму маточной полости, выявить имеющиеся подслизистые
миоматозные узлы и полипы эндометрия, а также определить
наличие синехий (спаек), внутриматочной перегородки и
проходимость труб (проводится во 2 фазу цикла); гистероскопия
позволяет увидеть глазом полость матки, характер внутриматочной
аномалии, и при необходимости произвести рассечение синехий,
удаление подслизистого узла или полипов эндометрия; УЗИ матки
позволяет диагностировать подслизистую миому и
внутриматочные синехии в первой фазе, а во второй выявляет
перегородку в матке и двурогую матку; в некоторых сложных
ситуациях используют магнитно-резонансную томографию органов
малого таза, которая позволяет выявить аномалии развитии матки
с сопутствующей атипичной локализацией органов в малом тазу
(особенно в случае наличия рудиментарного маточного рога).
Лечение Лечение привычного невынашивания, обусловленное
анатомической патологией матки, заключается в оперативном
иссечении перегородки матки, внутриматочных синехий и
подслизистых миоматозных узлов (предпочтительнее во время

Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами) - часть 7