Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами) - часть 6

- чаще. Первые 3-4 месяца педиатр осматривает ребенка на дому, а также на дому и в 
периоды эпидемий инфекционных заболеваний.

Антропометрия проводится при каждом осмотре и оценивается динамика массы тела. 
Рекомендуется родителям приобрести детские весы.

От 1 года до 4 лет - осмотр педиатра 1 раз в квартал.

Ортопед ежемесячно в первые 3 месяца, затем 1 раз в квартал.

Офтальмолог, ЛОР-врач - на 1-м месяце жизни, повторно не менее 2-3 раз в год (1 раз в 
квартал).

Осмотр невропатолога ежемесячно на первом году жизни.

При выявлении нарушений со стороны ЦНС, опорно-двигательного аппарата, слуха, 
нарушения зрения недоношенные дети находится под наблюдением специалиста 
соответствующего профиля.

По показаниям (перед прививками, частые заболевания) - консультация иммунолога.

Консультации врача-ЛФК и физиотерапевта по показаниям.

Общий анализ крови и общий анализ мочи - ежемесячно на первом году жизни. С 1 года 
до 3-х лет - 1 раз в квартал. Старше 3 лет - 1 раз в год.

Расчет питания 1 раз в месяц.

Профилактика недоношенности:

1) Охрана здоровья будущей матери, начиная с самого раннего детства.
2) Своевременная санация хронических очагов инфекции девочки – будущей матери.
3) Планирование 

беременности

.

4) Создание благоприятных условий для протекания беременности.
5) Регулярное наблюдение за беременной в женской консультации.
6) Отказ беременной женщины от вредных привычек.
7) При угрозе выкидыша обязательное стационарное лечение беременной женщины.

 

Выхаживание недоношенных детей осуществляется в специальных условиях и может 
быть:

2-х этапным - родильный дом - дом (это недоношенные с массой тела от 2200 (2300) 
грамм и более, состояние которых к моменту выписки удовлетворительное, стабильно 
прибывают в массе. Выписка таких детей из роддома осуществляется на 7-8 день жизни).

Менее зрелые и больные недоношенные дети выхаживаются по 3-х этапной системе - 
родильный дом - специализированные отделения по выхаживанию недоношенных - дом. 
Перевод в специализированные отделения осуществляется на 3 сутки без инфекционной 

патологии, при массе младенцев 1000 грамм и менее, перевод осуществляется не ранее 7
суток. Длительность выхаживания на 2-х этапах от 1 до 3 месяцев.

Выхаживание недоношенных новорожденных вкючает в себя: 1.Создание оптимального 
температурнго режима выхаживания (температура в детской палате, где выхаживаются 
недоношенные дети 24-260 С. Темератуа тела недоношенного новорожденного должна 
быть в пределах 36,4-37,00С. Методы выхаживания – кроватка грелка или кувез. В кувез 
помещаются дети родившиеся в асфиксии, с родовой травмой, с массой тела 2000гр. и 
менее, неспособные поддерживать собственную температуру тела, с отечным и 
аспирационным синдромами, при РДС II-III ст. и при тяжелых состояниях, обусловленных 
различной патолгией периода новорожденности). 2.Обеспечение рационального 
вскармливания. Способы вскармливания: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, 
медленная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, в случае обширных врожденных 
дефектах твердого и мягкого неба, низкий или отсутствие сосательного и глотательного 
рефлексов), парентеральное (рвота, плоская или отрицательная весовая кривая, парез 
кишечника, если остаточный объем пищи перед кормлением составляет более 1 мл/кг, 
при хирургической патологии ЖКТ и др.). Расчет питания для недоношенных детей при 
вскармливании из рожка или через зонд используют следующие формулы: Малышевой 
14 • m • n; Зайцевой 2% от массы • n; Ромеля (n  10) масса в гр./ 100; на одно кормление 3



• m • n; - приведенными формулами пользуются до 14 дня жизни. Формула Хазанова 0-
до2нед. - 1/7 массы, с 2 до 4нед – 1/6 массы, с 4нед. – 1/5 массы. Каллоражный метод 
расчета – 10 ккал • m • n, с 10 дня жизни 110 ккал/кг, с 14 дня 120-130 ккал/кг, с месяца 
140-150 ккал/кг или 30-35 ккал/кг 1-ые сутки жизни, затем в последующие дни ежедневно
прибавляя по 5 ккал/кг, с 10 дня жизни 110ккал/кг, с 14 дня 120-130 ккал/кг , с месяца 140-
150 ккал/кг.

Потребность в инградиентах (белки 2,5-3,0 г/кг к месяцу 3,0-4,0г/кг; жиры 6-7 г/кг к месяцу
7-8 г/кг; углеводы 12-14 г/кг). Если недоношенные дети находятся на искусственном или 
смешанном вскармливании, рекомендуются следующие детские смеси: Роболакт или 
Линолак на 1-ой неделе жизни, с последующим переходом на адаптированные смеси 
(“Препилти”, “Прегумана”, “Новолакт-ММ”, “Энфалакт”).С 1,5-2-х месяцев необходимо в 
рацион питания недоношенных детей включать кисломолочные смеси (до 40%). При 
массе недоношенного ребенка 2000гр и более первый прикорм вводят на 1-2 недели 
раньше, чем для доношенных, при массе менее 1500 гр., первый прикорм вводят на 1-2 
месяца позже по отношению к их доношенным сверстникам. 3.Профилактику 
инфицирования - соблюдение санитарно-эпидемиологического режима (приказ 178 МЗ 
РБ), дача молозива в родзале, посев на флору из наружного слухового прохода, кровь и 
меконий на стерильность, бактериоскопия в родзале, вскармливание нативным или 
грудным молоком с добавлением лизоцима, назначение эубиотиков. Недоношенным 
детям с высокой группой риска в развитии инфекционной патологии назначают 
антибактериальную терапию и иммуноглобулин человеческий. Смена кувезов, 
кислородных палаток, носовых катетеров, дыхательных контуров каждые 12 часов.

2)

 

Особенности гемостаза у новорождённых детей.

Система гемостаза 

обеспечивает, с одной стороны, предупреждение и остановку 
кровотечений, а с другой – сохранение жидкого состояния 
циркулирующей крови, поэтому проявлением расстройств 
системы гемостаза могут быть как тромбозы, так и повышенная 

Процесс гемостаза обеспечивается тремя основными звеньями: 
сосудистым, тромбоцитарным и плазменным.

Сосудистое звено гемостаза

 морфологически заканчивает 

свое развитие к рождению ребенка. Однако вследствие 
недостаточности аргирофильного каркаса сосудов 
наблюдается повышенная ломкость и проницаемость 
капилляров, а также снижение сократительной функции 
прекапилляров. 

Тромбоцитарное звено гемостаза

. Хотя 

количество тромбоцитов к рождению практически не 
отличается от такового у взрослых, функциональная 
активность их (способность к агрегации под воздействием 
аденозинфосфата и коллагена) снижена. 

Плазменное звено 

гемостаза

 включает следующие факторы свертывания:

I – фибриноген (белок, переход которого из жидкой фазы в 
твердую – фибрин – и представляет сущность свертывания);

II – протромбин (неактивный фермент, который 
превращается в активный фермент – тромбин – и 
способствует переходу фибриногена в 
фибрин), 

витамин-К-зависимый фактор

;

III – тромбопластин (фермент, активизирующий протромбин);

IV – ионизированный кальций (участник всех процессов 
активизации ферментов);

V – проакцелерин (неактивный предшественник VI фактора);

VI – Ac (acelerance – ускоряющий) глобулин, акцелерин 
(ускоряет активацию тромбопластина);

VII – проконвертин (действует аналогично VI фактору, 
ускоряет активацию тромбопластина), 

витамин-К-

зависимый фактор

;

VIII – антигемофильный глобулин А;

IX – антигемофильный глобулин В (также участвует в 
образовании тромбопластина), 

витамин-К-зависимый 

фактор

;

X – фактор Стюарта-Прауэра (тромботропин 
плазмы), 

витамин-К-зависимый фактор

;

XI – PTA-фактор (plasma tromboplastin antecedent) 
(неактивный предшественник плазменного 
тромбопластина), 

витамин-К-зависимый фактор

;

XII – фактор Хагемана (активатор XI фактора);

XIII – стабилизатор фибрина.

В общем, активность витамин-К-зависимых факторов (II, VII, 
IX, X, XI) в первые часы и дни жизни относительно низкая 
(особенно на третий день жизни), в то время как содержание 
V, VIII, XIII факторов не отличается от такового у взрослых.

Противосвертывающая система

 (естественные 

антикоагулянты плазмы крови – антитромбины, гепарин) 
постоянно активирована вследствие появления в сосудистом 
русле малых концентраций постоянно и медленно 
образующегося тромбина. У новорожденного имеется высокий
уровень гепарина, сохраняющийся в течение первых 10 дней 
жизни. В то же время активность тканевого и плазменного 
антитромбинов, антитромбина III, антиактиваторов XI и X 
факторов, антитромбиновая активность снижены.

Фибринолитическая система

 (фибринолизин или плазмин, 

высокие концентрации гепарина) включается при быстром, 
лавинообразном нарастании в крови тромбина для 
разжижения фибрина уже свернувшейся крови. 
Фибринолитическая активность крови сразу после рождения 
увеличена, она снижается до уровня взрослых в течение 
нескольких дней. Уровень плазминогена у новорожденных 
значительно снижен (в связи с его потреблением в ходе 
активного фибринолиза) и нормы взрослых достигает только к 
3-6 месяцам жизни.

У детей, родившихся преждевременно, особенно с очень 
малой массой при рождении, или развивавшихся 
внутриутробно на фоне хронической гипоксии, хронической 
патологии желудочно-кишечного тракта у матери 
(дисбактериоз кишечника, хронические холецистит, 

гипоацидный гастрит, патология печени), при рождении 
отмечаются более низкие величины (по сравнению со 
здоровыми доношенными детьми):

• концентрации витамина К,

• витамин-К-зависимых факторов свертывания крови,

• факторов контакта (XII, прекалликреин, кининогены с 
высокой молекулярной массой),

• агрегационных свойств тромбоцитов.

Одновременно отмечается еще более активный транзиторный
фибринолиз в первый час жизни с последующим более 
глубоким его угнетением при очень низком уровне 
плазминогена и антикоагулянтов, большая проницаемость и 
хрупкость сосудистой стенки. Эти дети уже до родов, в родах и
сразу после рождения 

склонны к кровоточивости

. При 

этом у части таких детей кровоточивость сочетается с 
тромбозами из-за низкой активности фибринолиза и 
антикоагулянтов, развития декомпенсированного ДВС-
синдрома.

У детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, 
тяжелыми гестозами, с острой асфиксией в родах, 
полицитемией, особенно если им поставлены сосудистые 
катетеры, имеется 

тенденция к развитию микросгустков,

тромбозов

 из-за сгущения крови, ее гипервязкости и 

гиперкоагуляции, повышенной агрегационной активности 
тромбоцитов и нарушения свойств эндотелия сосудов.

В раннем неонатальном периоде (особенно в первый день 
жизни) дети склонны как к тромботическим, так и 
геморрагическим осложнениям.

Тенденция к гиперкоагул. цельной крови(укороч протромб. время и тромбин. время, 
повыш. Количество в крови 1,2 фрагментов протромбина, пептида, активир. Протеин С, 
энзимов,ингибирующий комплекс антитромбин111-тромбин, продуктов деградации 
фибриногена и фибрина) на фоне: * снижения как уровня факторов свертывания (II, YII, IX, 
X, XI, и XII), так и физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С и др.), а 
также основных компонентов фибринолиза и калликреин-кининовой системы. * 
нормального уровня ф.1(фибриноген при рождении-фетальный, менее активен) и V и 

V111. * повыш. Уровень факторов 8 и Вилибранта, конц. Которых в плазме выше чем у 
взросл.

Транзиторно резко повышен. Активность фибринолиза(выс. Уровень активаторов 
плазминогенаи низк. ур. их ингибиторов и тканевых активаторов плазминогена), болш 
количество в крови гепарина продук деградации фибриногена и фибрина при низ ур 
плазминогена.

N кол-во Тr при рожд и некот их сниж к концу 1 сут.

Активация Тр из-за повыш ур тромбоксана В, в-тромбоглобулина Тр-цит-го фактора и низ 
к концу 1 сут способ к адгезии, агрегации с коллагеном, АДФ и адреналином при укорочен
или N длител кровотечения.

Повыш прониц и хрупк сосудистой стенки при высок ее простациклиновой активности и 
способн синт NO(простац и NO ингиб агрег Тр и способств вазодилятации)

НА 2-3 ДЕНЬ ЖИЗНИ:

снижение (до 4-60% как К-витамин зависимых факторов свертывания, так и антитромбина
III и др. Предполагается что снижение активности системы гемостза является защитным 
механизмом, так как у ребенка неизбежна активация системы при рождении и в ранний 
постродовой период.

Низкая активность фибринолиза(особ у недонош). Фетальный плазминоген с низк 
энзиматич активностью плохо связ-ся со своими рецепторами.

Увел-ся адгезивно-агрегац. Способность Тр.(на 3-4 сут как у взросл).

Недоношенность приводит к более выраженному снижению уровней как прокоагулянтов,
так и антикоагулянтов, вследствие чего у этих детей существенно возрастает риск как 
геморрагических, так и тромбических осложнений, но особенно ДВС-синдрома.

На состояние системы гемостаза новорожденных значительно влияют сроки перевязки 
пуповины и первого прикладывания к груди. В частности, ранняя перевязка пуповины до 
перекачивания крови из плацентарных сосудов в кровоток ребенка приводит к 
значительно большему снижению К-витаминзависимых факторов свертывания к 3-4 дням 
жизни.

В первые минуты/часы жизни преобл прокоагулянтные и проагрегантные влияния что 
связ с:

1. стрессовой гиперкатехоламинемией(адреналин- агрегант,активатор тромбиновой, 
кининовой и сист комплемента).

2. повыш содерж АКТГ, СТГ, ангиотенз 2, альдостерона, кот стимулир гемостаз.

3. поступление тканевого тромбопластина при отслойке плаценты.

4. физ полицитемией.

5. повыш потеря воды с поверх кожи

6. функц-ие фет шунтов

7. транзит активация гликолиза и ацидоза.

8. повышение НБ.

Таким образом в ран неонат периоде дети склонны и к тромботич и к гемморагич 
осложнениям.

3) 

Анемия

 – гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания 

эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Критерии диагностики. У 
новорожденных первой-второй недели жизни ее диагностируют при уровне гемоглобина ниже 
150 г/л (в капиллярной крови), количестве эритроцитов меньше ,5*1012/л и гематокрите менее 
40% [1]. Ориентация на данные параметры справедлива только при отсутствии острой 
кровопотери. На 3-4 неделе жизни нижней границей нормы принято считать уровень гемоглобина
120 г/л и количество эритроцитов 4,0*1012/л [2]. Однако при использовании данных критериев 
нужно помнить, что при тяжелых состояниях новорожденных, сопровождающихся анемией и 
полицитемией, нарушением микроциркуляции, могут быть существенные ошибки при 
исследовании капиллярной крови. Поэтому важно в сомнительных случаях у тяжелобольного 
пациента определить гемоглобин, гематокрит в крови, взятой из центральный вены (венозный 
гематокрит на 2-5%, а гемоглобин на 25-50 г/л ниже капиллярного). При невозможности по какой 
либо причине провести забор венозной крови необходимо предварительно разогреть ту часть 
тела (например, пятку), которая будет пунктирована для взятия артериализированной 
капиллярной крови и оценивать динамику капиллярного гемоглобина и гематокрита.

Код по МКБ 10 анемии и состояний, при которых она развивается:
P02.0 Поражения плода и новорожденного, обусловленные предлежанием плаценты
P02.1 Поражения плода и новорожденного, обусловленные другими осложнениями,
связанными с отделением плаценты и кровотечением
Отслойка плаценты. Внезапное кровотечение. Повреждение плаценты при
амниоцентезе, кесаревом сечении или хирургическом вмешательстве. Потеря крови у
матери. Преждевременное отделение плаценты.
P02.3 Поражения плода и новорож
P51.8 Другое кровотечение из пуповины у новорожденного
P51.9 Кровотечение из пуповины у новорожденного неуточненное
P52 Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного
P52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и
новорожденного
Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)
P52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 2-ой степени у плода и
новорожденного

Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга
P52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и
новорожденного
Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозга
P52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода
и новорожденного
P52. Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного
P52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и
новорожденного
P52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (нетравматическое) у
плода и новорожденного
P52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и
новорожденного
P52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного
неуточненное
P53 Геморрагическая болезнь плода и новорожденного
Другие неонатальные кровотечения P5
P5 .0 Гематемезис новорожденных
P5 .1 Мелена новорожденного
P5 .2 Кровотечение из прямой кишки у новорожденного
P5 .3 Желудочно-кишечное кровотечение у новорожденного
P5 . Кровоизлияние в надпочечник у новорожденного
P5 .5 Кровоизлияние в кожу у новорожденного
Кровоподтек. Экхимозы. Петехии у плода и новорожденного. Поверхностная
гематома. Исключены: гематома волосистой части головы вследствие родовой
травмы (P12.3) кефалгематома вследствие родовой травмы (P12.0)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного P55
P55.0 Резус-изоиммунизация плода и новорожденного
P55.1 AB0-изоиммунизация плода и новорожденного
P55.8 Другие формы гемолитической болезни плода и новорожденного
P55.9 Гемолитическая болезнь плода и новорожденного неуточненная
P56 Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью
P56.0 Водянка плода, обусловленная изоиммунизацией
P56.9 Водянка плода, обусловленная другой и неуточненной гемолитической
болезнью
P60 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у плода и
новорожденного
Синдром дефибринации у плода и новорожденного
Другие перинатальные гематологические нарушения P61
P61.0 Преходящая неонатальная тромбоцитопения
Неонатальная тромбоцитопения, обусловленная: обменной трансфузией,
идиопатической тромбоцитопенией у матери, изоиммунизацией
P61.2 Анемия недоношенных
P61.3 Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода
P61. Другие врожденные анемии, не классифицированные в других рубриках
P61.6 Другие преходящие неонатальные расстройства коагуляции
P61.8 Другие уточненные перинатальные гематологические нарушения

P61.9 Перинатальное гематологическое нарушение неуточненное
P12 Родовая травма волосистой части головы
P12.0 Кефалгематома при родовой травме
P12.2 Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме
P12.3 Гематома волосистой части головы вследствие родовой травмы
P10 Разрыв внутричерепных тканей и кровотечение вследствие родовой травмы
Исключены: внутричерепное кровоизлияние у плода или новорожденного: БДУ
(P52.9), обусловленное аноксией или гипоксией (P52.-)
P10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме
Субдуральная гематома (локализованная) при родовой травме. Исключено:
субдуральное кровоизлияние, сопровождающее разрыв мозжечкового намета (P10. )
P10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме
P10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме
P10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме
P10. Разрыв мозжечкового намета при родовой травме
P10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме
P10.9 Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме неуточненные

Классификация: 

1. связанных с острой или хронической кровопотерей (постгеморрагические),
 2. обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), 
3. развившихся вследствие недостаточности эритропоэза (дефицитные, гипо- и апластические, 
ранняя анемия недоношенных).

По функциональному состоянию эритропоэза анемии делят на гипорегенераторные, 
регенераторные и гиперрегенераторные. При первом варианте число ретикулоцитов, как правило,
меньше 15 ‰, во втором 15-50‰, и в последнем более 50‰. Однако оценка состояния 
эритропоэза по числу ретикулоцитов в ряде случаев может быть ошибочна, так как при этом не 
учитывается тяжесть анемии. В связи с этим целесообразно определять ретикулоцитарный индекс
(РИ). РИ = количество ретикулоцитов (в процентах) Х (Ht больного / нормальный Ht детей данного 
возраста. При РИ от 1 до 2 констатируется нормогенераторная анемия, при 2, - 
гиперрегенераторный характер. 

 В последнее время распространение получили морфологические классификации анемий, в 
особенности, основанные на оценке среднего объема эритроцитов МСV (микроцитарные – менее 
9 мкм3 , нормоцитарные 95-110 мкм3 и макроцитарные – более 110 мкм3). Это связано с 
упрощением получения информации о среднем корпускулярном объеме клеток крови в связи с 
широким распространением автоматических анализаторов, а также с важностью оценки данного 
показателя для проведения дифференциальной диагностики между отдельными состояниями 
(табл. 3). Однако, в связи с большими размерами эритроцитов, особенно в раннем неонатальном 
периоде у недоношенных детей, наличием большого количества 13 эритроцитов неправильных 
форм данная градация по среднему корпускулярному объему в этом возрастном периоде 
ограничена в своем применении.

Микроцитарные гомогенные (MCVнизкий,RDW – норма) Талассемия гетерозиготная

Микроцитарные гетерогенные (MCV –низкий, RDW – повышен) Железодефицитная анемия в 
разгаре, βталассемия,ДВС синдром.

Нормоцитарные гомогенные (MCV –норма, RDW – норма)Здоровые дети, гемоглобинопатии без 
анемии, геморрагии, врожденный сфероцитоз.

Нормоцитарные гетерогенные (MCV –норма, RDW – повышен) Смешанные дефициты, 
железодефицитная анемия на ранней стадии, гемоглобинопатии с анемией.

Макроцитарные гомогенные (MCV – повышен, RDW – норма) Апластические анемии, 
прелейкемия

Макроцитарные гетерогенные (MCVповышен, RDW - повышен) Витамин В12 – и 
фолиеводефицитные анемии, иммунопатологические гемолитические анемии, гипотиреоз

Постгеморрагические анемии

 являются одними из самых распространенных в неонатальном 

периоде. Они могут развиваться антенатально, во время родов и постнатально. По темпам 
развития различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. 

Антенатальные геморрагии могут быть следствием:

1. фетоматеринской трансфузии, развившейся спонтанно или спровоцированной амниоцентезом, 
поворотом плода на голову или на ножку.

2. фето-фетальной трансфузии

Значимая - более 30 мл крови трансфузия происходит в одном случае из 400

беременностей, а тяжелая (более 100 мл.) 1/2000 беременностей. В этих случаях

обнаружение в крови матери фетального гемоглобина с помощью теста KleihauerBetke

позволяет подтвердить диагноз. Однако при несовместимости по АВО системе

между матерью и плодом фетальный гемоглобин плода, попавший в кровоток матери

может быстро лизироваться антителами матери [6,7].

В 30% монохориальной беременности происходит фето-фетальная трансфузия

с развитием анемии у одного из двойни [6,7], и в 15% случаев развивается трансфузия

с разницей уровня гемоглобина между близнецами более 50 г/л [2,8].

В родах причиной кровотечения с развитием анемии могут быть:

1. разрыв нормальной пуповины (стремительные роды, необычное расположение);

2. разрыв аномальной пуповины (варикоз, аневризма,инфицирование, короткая);

3. гематома пуповины или плаценты;

4. разрыв аномальных сосудов, аберрантный сосуд;

5. оболочное прикрепление;

6. сообщающиеся сосуды в многодольчатой плаценте;

7. повреждение плаценты при кесаревом сечении;

8. предлежание плаценты;

9. отслойка плаценты с фето-плацентарной трансфузией.

Факторами риска анемии являлись переднее расположение предлежание плаценты, 
преждевременные роды и экстренное кесарево сечение [10].

 

Во время или после родов развитие анемии может быть обусловлено развитием

внутренних кровотечений у ребенка:

1. подапоневротические геморрагии;

2. кефалогематома;

3. внутрижелудочковые, паренхиматозные геморрагии (на фоне недоношенности, травмы, 
изоиммунной тромбоцитопении);

4. кровотечения, ассоциированные с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;

5. кровотечения различной локализации при геморрагической болезни новорожденных;

6. травма органов (печени, селезенки, почек, надпочечников);

7. легочное кровотечение;

8. ятрогенная потеря крови (флеботомия, повреждения центрального катетера), при оперативных 
вмешательствах.

У недоношенных новорожденных, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой 
тела, одной из основных причин развития анемии в первые недели жизни являются 
флеботомические потери при

 взятии крови на

 анализы. В первые 4-6 недель жизни у 

недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. они составляют от 11,0 мл/кг до 
22,7 мл/кг [15,16]. По данным James C. Lin et al. они составляют от 2,1 до 4,1 мл/кг/нед. По данным
Adams, M. et al. 5 -15% от объема перелитой ЭМ было связано с заборами крови на анализы

Клинические критерии

. При 

хронической кровопотере

 отмечается бледность кожных покровов, 

выраженность которой зависит от тяжести анемии, однако состояние ребенка может быть 
относительно удовлетворительным, то есть компенсированным в связи с нормоволемией. Данная
анемия является микроцитарной, гипохромной, нормо-или умеренно гиперрегенераторной. В 
периоде новорожденности подобную анемию наблюдают часто при хронических 
фетоматеринских трансфузиях.

Косвенные маркеры анемии, такие как: дыхательные нарушения, тахикардия

плохая прибавка в весе, вялость, плохое сосание могут быть связаны с другими,

сопутствующими анемии состояниями больного новорожденного и поэтому

ориентация на них может подвести. Кроме того, некоторые из этих параметров якобы

анемии могут являться проявлениями не анемии, а гиповолемического состояния

При 

острой кровопотере

 (например, в родах) гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, 

ретикулоцитов в первые часы (до 12-18 часов) могут оставаться в пределах нормы, так как потеря 
форменных элементов и плазмы происходит параллельно, и, следовательно, концентрация в 
единице объема эритроцитов остается такой же, как и до кровопотери. Ранними признаками 
кровопотери могут являться лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом влево, тромбоцитоз [5]. Это 
может приводить к диагностике несуществующего бактериального воспалительного процесса. К 
концу первых суток развивается гипопротеинемия. Спустя 12 часов - 3 суток, по мере развития 
гидремической фазы, во время которой происходит поступление тканевой жидкости в сосудистое 
русло, по анализу крови выявляется истинная степень анемизации. В это же время появляется

ретикулоцитоз. У новорожденных гидремия наступает раньше, чем у детей более

старшего возраста, при этом объем поступившей в русло тканевой жидкости может в

1,5 раза превышать объем кровопотери. На фоне гипопротеинемии и избыточной

гидремии часто отмечается развитие генерализованных отеков. При потере 10% ОЦК

и больше у новорожденного ребенка может развиться клиника постгеморрагического

шока. 

Острая постгеморрагическая анемия

 является нормоцитарной, нормохромной,

гиперрегенераторной анемией.

К ранним 

признакам декомпенсации

 относятся: тахипоноэ с участием

вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, западение

нижней трети грудины, напряжение мышц передней брюшной стенки, раздувание

крыльев носа), тахикардия, затруднения при кормлении. При острой декомпенсации

отмечаются симптомы острого респираторного дистресс синдрома (форсированный

выдох, хрюкающее дыхание), различная глубина угнетения центральной нервной 

системы, застойная сердечная недостаточность с развитием гепатомегалии,

нарушение периферической перфузии, симптом бледного пятна более 2 секунд.

Ребенок с подобными симптомами требует экстренной помощи, так как существует

высокая степень риска летального исхода, либо тяжелого поражения центральной

нервной системы, связанного как с гипоксическими, так и циркуляторными

нарушениями в головном мозге на фоне анемии и гиповолемии.

Гемолити еская болезнь

 новорожденных, одним из проявлений которой

также является анемия, в России диагностируется у 0,6 % всех новорожденных,

однако, учитывая частоту анемий в этой возрастной группе, возможно, она

встречается чаще, чем диагностируется .

Развитие анемии при ГБН возможно во время внутриутробного периода, в

первую неделю жизни, и в более старшем возрасте. Поздняя анемия чаще отмечается

между 2 и 8 неделями жизни.

В случаях, когда анемия развивается внутриутробно и на протяжении первой

недели жизни, основной механизм ее появления связан с изоиммунизацией матери

эритроцитарными антигенами плода, транспортом через плаценту к плоду неполных

антиэритроцитарных антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G,

повреждением мембран эритроцитов плода и/или новорожденного. Результатом

последнего является повышение проницаемости мембраны, нарушение обмена веществ

в эритроците, снижение деформабильности клетки. Эти измененные эритроциты

захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга, где в последующем

происходит внутриклеточный гемолиз. В части случаев возможен и внутрисосудистый

гемолиз. Различия в локализации гемолиза связаны с классом и субклассом антител,

обладающих свойствами гемагглютининов или гемолизинов. Гемолитическими

свойствами, в частности, обладают субклассы IgG2 и IgG3 [21,22]. Развивающаяся

анемия может быть разной степени выраженности. По характеру она

гиперрегенераторная с ретикулоцитозом, нормобластозом и эритробластозом.

Однако использование итраперитонеального переливания эритроцитной

массы плоду с тяжелой анемией, обусловленной отечной формой ГБН и обменное

переливание крови новорожденному привнесло значительные изменения в

характер анемии и ее течение. В частности, эти переливания, по данным ряда

авторов, вызывают длительную супрессию эритропоэза, во многом обуславливая

гипорегенераторный характер поздней анемии [25,26,27,24,29,30,15]. 

Ранняя анемия недоношенных детей РАН

) развивается на 3-8 неделе жизни.

Частота ее увеличивается со снижением гестационного возраста, встречаясь

практически у всех детей менее 28 недель гестации. Установленные причины развития

РАН следующие: меньшая продолжительность жизни эритроцитов, чем у доношенных

детей, большие темпы прироста массы тела, а следовательно, и ОЦК. Однако

принципиально важным в патогенезе данного состояния, является факт неадекватной

секреции Эритропоэтина в ответ на развивающуюся анемию. Концепция адекватной

и неадекватной продукции Эритропоэтина при анемии основана на эритрокинетических

исследованиях [35]. У недоношенных детей в послеродовом периоде уровень ЭПО

значительно меньше, чем у доношенных и существенно не меняется в течение первых

двух месяцев жизни [36]. Одной из ведущих причин низкой продукции ЭПО в ответ на

анемию у недоношенных детей является синтез ЭПО в печени, менее чувствительной к

гипоксии, чем почки. Флеботомические потери крови, в связи с большей

необходимостью лабораторного контроля состояния недоношенных детей также могут

способствовать развитию РАН.

Таким образом, РАН является нормоцитарной, нормохромной,

гипорегенераторной анемией.

Анемии при генерализованных инфекционных заболеваниях

. Смешанные

по патогенезу анемии нередко наблюдаются при внутриутробных и приобретенных

генерализованных инфекциях. Анализ, проведенный Г.А. Самсыгиной с соавторами

(1996) показал, что при внутриутробной инфекции анемия наблюдалась у 0%

новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни. Чаще она отмечается при

цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, краснухе, вирусах Эпштейн-Бар,

Коксаки-В, парвавирусе В19, сифилисе [37].

У доношенных детей с неонатальным сепсисом Т.М. Белоусова (1998), выявила

анемию у 67,8% детей [38]. Иванов Д.О. (2003) показал, что анемия у новорожденных

детей с сепсисом отмечалась в 75% случаев [39].

Патогенез анемии, связанной с сепсисом, является многофакторным, включая

повышенный гемолиз, возможные кровотечения и пониженное питание в связи с

болезнью, подавление пролиферации эритроидных предшественников, угнетение

выработки ЭПО воспалительными цитокинами, сниженную доступность железа для

эритроидных клеток, несмотря на повышенные запасы железа в

ретикулоэндотелиальной системе. 

Флеботомические потери

 у новорожденных детей в отделении реанимации

одна из основных при ин анемии. Чаще всего она развивается у недоношенных детей (70% от 
общегоколичества детей с анемией), особенно при сроке гестации 32 недели и меньше, а также у 
детей прооперированных в связи с врожденными пороками развития желудочно-кишечного 
тракта, сердца, и у больных с генерализованной внутриутробной инфекцией, неонатальным 
сепсисом. Анемия в это время часто носит гиповолемический характер из-за несоответствия 
объема потерь и объема трансфузии эритроцитной взвеси и плазмы. 

Профилактика анемий: 

 

отсроченное

 

 

 

  пережатие пуповины

 

 

 (от 30 секунд до, максимум 2 или 3 

минуты после рождения)

.

 Пережатие пуповины через 120

секунд после рождения у недоношенных детей снижает в последующем частоту

переливаний ЭВ, при отсутствии увеличения частоты полицитемии,

гипербилирубинемии. Более того это даже приводит к снижению частоты

внутричерепных кровоизлияний. Альтернативой позднему пережатию

пуповины может стать 

“сцеживание” пуповины

. Этот метод быстрее, чем

отсроченное пережатие пуповины позволяет увеличить ОЦК недоношенного

новорожденного и быть предпочтительным в случае реанимации.

Среди профилактических мер по снижению риска развития анемии большую

важность имеет 

снижение уровня флеботомических

 потерь за счет минимизации

объемов крови для проведения анализов, в особенности у детей с низкой и

экстремально низкой массой тела, а также уменьшение продолжительности

парентерального питания и улучшение весовой динамики.

К профилактическим мерам также относят

 введение препаратов

эритропоэтина

, в результате чего уменьшается тяжесть анемии, а следовательно и

частота переливаний эритроцитной взвеси. 

Таким образом, рекомбинантный эритропоэтин (рЭП) для профилактики и

лечения ранней анемии новорожденных назначается с 8-х суток жизни в дозе 250 ЕД/кг

в виде подкожных инъекций 3 раза в неделю в течение 4-6 недель. 

При анемии недоношенных рЭП применяется в сочетании с пероральным или

внутривенным введением препаратов железа в дозе 6 мг/кг массы тела в день, а также

витамина Е в дозе от 15 до 25 ЕД/сутки перорально.

Лечение анемий.

Переливание ЭВ является одним из наиболее частых медицинских

вмешательств в периоде новорожденности. Основная цель переливания - это

поддержание адекватной доставки кислорода тканям. Это эффективный и быстрый

способ повысить оксигенацию тканей новорожденным с кровопотерей.

Переливание ЭВ уменьшает компенсаторное увеличение сердечного выброса

при физиологически значимой анемии.

Однако трансфузия донорских эритроцитов приводит и к ряду осложнений, с

ней связаны определенные риски. При всех неоднозначностях в методологии

проведения, существуют рандомизированные исследования, которые говорят о

повышенном риске смерти при переливаниях ЭВ [57]. Кроме того, частые

переливания приводят к перегрузке железом тканей, а железо, как известно, является

сильным окислителем [57,58,59]. С данными процессами под влиянием железа

связывают повышенный риск развития ретинопатии недоношенных, БЛД и

некротизирующего энтероколита.

Кроме того с переливаниями ЭВ ассоциируются риски инфицирования.

Несмотря на редукцию лейкоцитов из ЭВ инфицирование при переливаниях

цитомегаловирусом отмечается в 1-3% случаев.

Говоря о риске инфицирования ЦМВ при переливании ЭВ также необходимо

отметить, что вирус часто присутствует у бессимптомных взрослых, а около 70%

населения составляют серопозитивные люди. [76].

Недоношенным детям желательно переливать серонегативную ЭВ, но это

усложняет процесс заготовки крови и ограничивает число доноров. Другой 

альтернативой, учитывая, что вирусы находятся, как полагают, в нейтрофилах,

является уменьшение числа лейкоцитов в ЭВ, либо использование методов хранения,

при которых уменьшается выживание вируса, например замораживание в глицероле.

Облучение крови, прежде всего, воздействует на лимфоциты и поэтому не является

доказанным способом предотвращения инфицирования ЦМВ. Переливание ЭВ

оказывает ингибируюшее влияние на эритропоэз, также с ним связывают острые