Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год - часть 18

273 

 

1.

 

Цисплатин 

2.

 

Азатиоприн 

3.

 

Флударабин  

4.

 

Хлорамбуцил 

5.

 

Ипратропия бромид 

6.

 

Производные нирозмочевины 

7.

 

Перечисленное в пунктах 2, 3, 5 

8.

 

Перечисленное в пунктах 2, 5, 6 

 
360. К антиметаболитам из группы антагонистов пуринов относятся:  
1.

 

Азатиоприн  

2.

 

Флударабин 

3.

 

Меркаптопурин 

4.

 

Кладрибин  

5.

 

Пентостатин 

6.

 

Перечисленное в пунктах 1, 4, 5 

7.

 

Все вышеперечисленное 

 
361. Для характеристики тирозинкиназы Брутона справедливы утверждения:  
1.

 

Компонент сигнальных путей, начинающихся с B-клеточного рецептора  

2.

 

Локализуется, главным образом, в цитоплазме клетки  

3.

 

Играет важную роль в созревании и функционировании В-лимфоцитов  

4.

 

Мутации в гене этого белка являются причиной X-сцепленной агаммаглобулинемии 

(болезни Брутона) 
5.

 

Перечисленное в пунктах 1, 3 

6.

 

Перечисленное в пунктах 1, 4 

7.

 

Все вышеперечисленное 

 
362. Для характеристики препарата ибрутиниб справедливы утверждения:  
1.

 

Необратимо блокирует тирозинкиназу Брутона  

2.

 

Обратимо блокирует тирозинкиназу Брутона  

3.

 

Ибрутиниб метаболизируется преимущественно изоформой CYP3A4/5 цитохрома 

Р450  
4.

 

Выводится почками в неизменном виде  

5.

 

Не допускается запивать препарат грейпфрутовым соком 

6.

 

Суточная доза препарата должна быть разбита на 3 приема  

7.

 

Перечисленное в пунктах 1, 3, 5 

8.

 

Перечисленное в пунктах 2, 4, 6 

 
363. Выберите вариант терапии для пациента с 

А

 стадией ХЛЛ и впервые возникшей 

аутоиммунной гемолитической анемией:  
1.

 

Преднизолон  

2.

 

Ритуксимаб+хлорамбуцил  

3.

 

Ритуксимаб 

4.

 

Ритуксимаб+флударабин 

274 

 

5.

 

Ритуксимаб+флударабин+циклофосфамид 

6.

 

Ритуксимаб+бендамустин 

7.

 

Все вышеперечисленное 

 
364. Результаты исследования CLL10 - FCR (флударабин/циклофосфамид/ритуксимаб) vs. 
BR (бендамустин/ритуксимаб) свидетельствуют о (выберите верные утверждения):  
1.

 

Общая эффективность FCR > BR  

2.

 

Общая эффективность FCR < BR  

3.

 

Процент полных ремиссий FCR > BR 

4.

 

Процент полных ремиссий FCR < BR  

5.

 

Медиана выживаемости без прогрессирования FCR > BR  

6.

 

Медиана выживаемости без прогрессирования FCR < BR  

7.

 

Перечисленное в пунктах 1, 3, 5 

8.

 

Перечисленное в пунктах 2, 4, 6  

 
 
365. Результаты исследования CLL10 – FCR (флударабин/циклофосфамид/ритуксимаб) vs. 
BR (бендамустин/ритуксимаб) свидетельствуют о (выберите верные утверждения):  
1.

 

FCR чаще чем BR вызывает нейтропению  

2.

 

FCR чаще чем BR приводит к развитию инфекционных осложнений  

3.

 

Ни одно из перечисленного 

4.

 

Все вышеперечисленное 

 
366. Укажите моноклональные антитела, используемые в терапии ХЛЛ:  
1.

 

Ритуксимаб

  

2.

 

Офатумумаб  

3.

 

Обинутузумаб  

4.

 

Алемтузумаб 

5.

 

Все вышеперечисленное 

 
367. Укажите моноклональное антитело обладающее наибольшей эффективностью у 
пациентов ХЛЛ высокого риска (del 17p)  
1.

 

Ритуксимаб

  

2.

 

Офатумумаб  

3.

 

Обинутузумаб  

4.

 

Алемтузумаб 

 
368. Укажите предпочтительный вариант терапии ХЛЛ в случае 
прогрессирования/рецидива в течение 24 месяцев после начала иммунохимиотерпаии 
(FCR, BR, FMCR):  
1.

 

Офатумумаб + дексаметазон  

2.

 

Обинутузумаб + дексаметазон  

3.

 

Ибрутиниб  

4.

 

Повторное назначение FCR 

5.

 

Повторное назначение BR 

275 

 

6.

 

Ни одно из перечисленного 

 
369. Монотерапия ибрутинибом превосходит по эффективности терапию хлорамбуцилом 
при оценке:  
1.

 

Общей эффективности 

2.

 

Выживаемости без прогрессирования 

3.

 

Общей выживаемости 

4.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2 

5.

 

Все вышеперечисленное 

 
370. Противопоказан совместный прием ибрутиниба с препаратами:  
1.

 

Клопидогрель   

2.

 

Нитроглицерин  

3.

 

Бета-адреноблокаторы 

4.

 

Блокаторами кальциевых каналов 

5.

 

Петлевые диуретики 

6.

 

Все вышеперечисленное 

 
 
371.  Укажите диагностические критерии рефрактерной цитопении с однолинейной 
дисплазией (ВОЗ 2008):  
1.

 

< 1% бластов в периферической крови  

2.

 

< 5% бластов в периферической крови 

3.

 

< 5% бластов в костном мозге  

4.

 

< 10% бластов в костном мозге 

5.

 

Дисплазия 

≥

 10% клеток одной из клеточных линий в костном мозге 

6.

 

Перечисленное в пунктах 1, 3, 5 

7.

 

Перечисленное в пунктах 2, 4, 5 

 
372. Укажите диагностические критерии рефрактерной анемии с кольцевыми 
сидеробластами (ВОЗ 2008):  
1.

 

Дисплазия только эритроидных предшественников  

2.

 

< 5% бластов в периферической крови  

3.

 

Отсутствие бластов в периферической крови  

4.

 

≥10% кольцевых сидеробластов в костном мозге  

5.

 

≥15% кольцевых сидеробластов в костном мозге  

6.

 

< 10% бластов в костном мозге  

7.

 

< 5% бластов в костном мозге 

8.

 

Перечисленное в пунктах 1, 3, 5, 7 

9.

 

Перечисленное в пунктах 2, 4, 6 

 
373. Укажите диагностические критерии рефрактерной цитопении с мультилинейной 
дисплазией (ВОЗ 2008):  
1.

 

Моноциты в периферической крови <1х10

9

/л 

2.

 

Дисплазия 

≥

 10% клеток двух или более клеточных линий в костном мозге 

276 

 

3.

 

< 5% бластов в костном мозге 

4.

 

Кольцевые сидеробласты (любой процент) 

5.

 

Все вышеперечисленное 

 
374.  Рефрактерная анемия с избытком бластов-1 характеризуется:  
1.

 

5-9% бластов в костном мозге  

2.

 

9-14% бластов в костном мозге  

3.

 

< 5% бластов в костном мозге 

4.

 

10-19% бластов в костном мозге 

 
375. Рефрактерная анемия с избытком бластов-2 характеризуется:  
1.

 

5-9% бластов в костном мозге  

2.

 

9-14% бластов в костном мозге  

3.

 

< 5% бластов в костном мозге 

4.

 

10-19% бластов в костном мозге 

5.

 

>19-29% бластов в костном мозге 

 
376. Миелодиспластический синдром с изолированной делецией длинного плеча 5-й 
хромосомы (5q-) характеризуется:  
1.

 

Панцитопения в периферической крови 

2.

 

Нормальное или повышенное количество тромбоцитов в периферической крови  

3.

 

9-14% бластов в костном мозге  

4.

 

5-9% бластов в костном мозге 

5.

 

Ни одно из перечисленного  

 
377. В прогностической шкале для МДС IPSS-R (2012 г.) учитываются следующие 
параметры:  
1.

 

Цитогенетические характеристики  

2.

 

% бластов в костном мозге  

3.

 

Гемоглобин 

4.

 

Тромбоциты 

5.

 

Абсолютное число нейтрофилов 

6.

 

Все вышеперечисленное   

 
378. На основании параметров прогностической шкалы для МДС IPSS-R (2012 г.) 
выделяются следующие группы риска:  
1.

 

Очень низкий  

2.

 

Низкий 

3.

 

Промежуточный 

4.

 

Промежуточный-1 

5.

 

Промежуточный-2 

6.

 

Высокий 

7.

 

Очень высокий 

8.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2, 3, 6, 7 

9.

 

Перечисленное в пунктах 2, 4, 5, 6 

277 

 

10.

 

Все вышеперечисленное 

 
 
379. Хелаторную терапию, предотвращающую перегрузку железом, целесообразно 
начинать после переливания донорских эритроцитов в количестве:  
1.

 

>20-30 доз  

2.

 

>50-60 доз  

3.

 

>100 доз  

4.

 

>200 доз  

 
380. Препараты эритропоэтина более эффективны при уровне эндогенного эритропоэтина 
(mU/ml):  
1.

 

<1000 

2.

 

<800 

3.

 

<700 

4.

 

<600 

5.

 

<500 

 
381. Доказана наибольшая эффективность леналидомида при МДС со следующими 
цтогенетическими аномалиями:  
1.

 

del(11q) 

2.

 

–Y 

3.

 

del(12p) 

4.

 

del(5q) 

5.

 

inv(3)/t(3q) 

6.

 

del(7q) 

7.

 

Все вышеперечисленное 

 
382.  Укажите тип наследования заболевания при гемофилии (А и В):  
1.

 

Рецессивное, сцепленное с полом 

2.

 

Доминантное, сцепленное с полом  

3.

 

Аутосомно-рецессивное 

4.

 

Аутосомно-доминантное  

 
383. Самой известной носительницей гемофилии в истории была:  
1.

 

Мария Стюарт (1542 – 1587 гг.) 

2.

 

Королева Виктория (1819 – 1901 гг.) 

3.

 

Королева Елизавета-I (1533 – 1603 гг.) 

4.

 

Императрица Екатерина-II (урождённая Софи́я Авгу́ста Фредери́ка А́нгальт-

Це́рбстская, 1729 – 1796 гг.) 
5.

 

Принцесса Баден-Дурлахская, в замужестве герцогиня Вюртембергская (1680 – 1757 

гг.) 
 
384. Особенностями нарушения гемостаза при гемофилии являются: 
1.

 

Нарушение сосудисто-тромбоцитарных реакций  

278 

 

2.

 

Замедленное образование первичной (тромбоцитарная) пробки  

3.

 

Замедление образования фибринового сгустка 

4.

 

Нестабильность вторичной (окончательной) гемостатической пробки 

5.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2 

6.

 

Перечисленное в пунктах 3, 4 

7.

 

Все вышеперечисленное 

 
385.  Для больных с дефицитом факторов свертывания крови характерно:  
1.

 

Смешанный тип кровоточивости, преимущественно из слизистых, в редких случаях 

гемартрозы и забрюшинные гематомы 
2.

 

Поздние кровотечения – от нескольких часов до суток  от момента нанесения травмы 

 
386. Укажите нормальный уровень факторов свертывания крови VIII или IX 
1.

 

10% – 30% 

2.

 

35% - 40% 

3.

 

50% - 150% 

4.

 

25% - 35%  

 
387. При легкой форме гемофилии уровень факторов свертывания крови VIII или IX 
составляет:  
1.

 

5% - 40%  

2.

 

40% - 50% 

3.

 

20% - 40% 

4.

 

1% - 5% 

 
388. При средне-тяжелой форме гемофилии уровень факторов свертывания крови VIII или 
IX составляет:  
1.

 

5% - 40%  

2.

 

1% - 5% 

3.

 

10% - 20%  

4.

 

5% - 10% 

 
389. При тяжелой форме гемофилии уровень факторов свертывания крови VIII или IX 
составляет:  
1.

 

< 5%  

2.

 

< 4% 

3.

 

< 3% 

4.

 

< 2% 

5.

 

< 1% 

 

 

390. Оптимальное время начала лечения при гемофилии от начала спонтанного или 
травматического кровотечения: 
1.

 

Не более 3 часов     

2.

 

Не более 6 часов  

3.

 

Не более 12 часов  

279 

 

4.

 

Не более 24 часов  

 
391. 1 МЕ/кг введенного ФVIII повышает уровень фактора VIII в плазме пациента на:  
1.

 

10%    

2.

 

5% 

3.

 

4% 

4.

 

2%  

 
392.  В раннем периоде (до 3 часов от начала гемартроза) начальная доза ФVIII (периода 
полураспада фактора 8-12 часов) при гемофилии А должна составлять: 
1.

 

10-15 МЕ/кг  

2.

 

5 -10 МЕ/кг  

3.

 

15 - 20 МЕ/кг  

4.

 

25 -50 МЕ/кг 

 
393. При возникновении опасных для жизни кровотечений при гемофилии А (ЦНС, 
обширная травма, кровоизлияние в язык/шею с угрозой удушья) начальная доза ФVIII 
должна составлять: 
1.

 

10-15 МЕ/кг  

2.

 

50-100 МЕ/кг  

3.

 

20-25 МЕ/кг  

4.

 

20-40 МЕ/кг 

 
394.  1 МЕ/кг введенного ФIX повышает уровень фактора IX в плазме пациента на:  
1.

 

1%  

2.

 

2%  

3.

 

5% 

4.

 

10% 

 
395.  В раннем периоде (до 3 часов от начала гемартроза) начальная доза ФIX (периода 
полураспада фактора 18-24 часов) при гемофилии В должна составлять: 
1.

 

10-15 МЕ/кг  

2.

 

20 МЕ/кг 

3.

 

40 МЕ/кг 

4.

 

50 МЕ/кг 

 
396. При возникновении опасных для жизни кровотечений при гемофилии B (ЦНС, 
обширная травма, кровоизлияние в язык/шею с угрозой удушья) начальная доза ФIX 
должна составлять:  
1.

 

50-100 МЕ/кг  

2.

 

15-25 МЕ/кг 

3.

 

20-40 МЕ/кг 

4.

 

25-35 МЕ/кг 

 
397. Ингибиторы при наследственной гемофилии это:  

280 

 

1.

 

Антитела

 

класса IgG к экзогенному фактору ФVIII или ФIX  

2.

 

Антитела класса IgЕ к экзогенному фактору ФVIII или ФIX

 

3.

 

CD3 антиген на мембране цитотоксических Т-лимфоцитов

 

4.

 

Липополисахариды клеточной стенки бактерий

 

 
398. Эптаког альфа это:  
1.

 

Рекомбинантный фактор XI 

 

2.

 

Рекомбинантный фактор X 

3.

 

Рекомбинантный фактор VIIa 

4.

 

Рекомбинантный фактор Виллебранда 

  
399. Укажите функции фактора Виллебранда (vWF):  
1.

 

Медиатор адгезии и агрегации тромбоцитов 

2.

 

Обеспечивает стабильность фактора свертывания VIII 

3.

 

Участие в регуляции ангиогенеза 

4.

 

Влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток 

5.

 

Влияние на метастазирование опухолей 

6.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2 

7.

 

Все вышеперечисленное 

 
400. Укажите роль фактора Виллебранда в гемостазе:  
1.

 

Соединяет тромбоциты через рецептор Gp1b с субэндотелием  

2.

 

Стабилизирует FVIII, доставляя его в зону повреждения 

3.

 

Обеспечивает в тромбоцитах превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан  

4.

 

Усиливает вазоконстрикцию  

5.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2 

6.

 

Все вышеперечисленное 

 
401.  Клиническую картину болезни Виллебранда определяют:  
1.

 

Кровотечения, характерные для нарушения тромбоцитарного гемостаза (подкожные 

геморрагии и кровотечения из слизистых полости, рта, носа) 
2.

 

Кровотечения, характерные для нарушения коагуляционного гемостаза (гематомы, 

гемартрозы) 
3.

 

Верны оба утверждения  

 
402.  Тип I болезни Виллебранда характеризуется:  
1.

 

Частичным количественным дефицитом vWF 

2.

 

Качественным дефектом vWF 

3.

 

Практически полным отсутствием vWF и частичным дефицитом FVIII 

 
403. Тип II болезни Виллебранда характеризуется:  
1.

 

Частичным количественным дефицитом vWF 

2.

 

Качественным дефектом vWF 

3.

 

Практически полным отсутствием vWF и частичным дефицитом FVIII 

 

281 

 

404. Тип III болезни Виллебранда характеризуется:  
1.

 

Частичным количественным дефицитом vWF 

2.

 

Качественным дефектом vWF 

3.

 

Практически полным отсутствием vWF и частичным дефицитом FVIII 

 
405. В специфической терапии болезни Виллебранда используются:  
1.

 

Синтетический аналог гормона вазопрессина (Десмопрессин)  

2.

 

Заместительная терапия препаратами ФVIII +vWF 

3.

 

Антифибринолитические препараты 

4.

 

Все вышеперечисленное  

 
 
406. Приобретенный синдром Виллебранда может развиваться при:  
1.

 

Гипотиреозе  

2.

 

Гипертромбоцитозе  

3.

 

Злокачественных новообразованиях 

4.

 

Аутоиммунных заболеваниях  

5.

 

Моноклональной гаммапатии  

6.

 

Все вышеперечисленное 

 
 
407.  Заболеваемость лимфомой Ходжкина (ЛХ) в мире составляет:  
1.

 

2,0 – 2,5 на 100.000 населения  

2.

 

4,0 – 5,5 на 100.000 населения  

3.

 

1,0 – 1,5 на 100.000 населения  

4.

 

3,5 – 4,5 на 100.000 населения  

 
408. Укажите наиболее часто встречающийся гистологический вариант ЛХ:  
1.

 

Смешанно-клеточный  

2.

 

С истощением лимфоидной ткани  

3.

 

Нодулярный склероз  

4.

 

С большим количеством лимфоцитов  

 
409. Под первичной резистентностью ЛХ к противоопухолевой терапии понимают:  
1.

 

Отсутствие полной ремиссии к окончанию терапии I линии или прогрессирование 

заболевания в процессе лечения и в течение 



 3 месяцев от окончания терапии 

2.

 

Отсутствие полной ремиссии к окончанию терапии II линии или прогрессирование 

заболевания в процессе лечения и в течение 



 6 месяцев от окончания терапии 

3.

 

Отсутствие полной ремиссии к окончанию терапии I линии или прогрессирование 

заболевания в течение 



  1 месяца от окончания терапии 

 
410.  Под ранним рецидивом ЛХ понимают возврат заболевания после достижения полной 
ремиссии спустя:  
1.

 

1-3 мес  

2.

 

3-12 мес  

282 

 

3.

 

12-24 мес  

4.

 

3-6 мес  

 
411.  Под поздним рецидивом ЛХ понимают возврат заболевания после достижения 
полной ремиссии спустя: 
1.

 

>12 мес  

2.

 

>6 мес  

3.

 

>18 мес  

4.

 

>24 мес 

 
412. Укажите оптимальный режим ПХТ при распространенных стадиях ЛХ (на основании 
исследования GHSG HD-15):  
1.

 

BEACOPP esc №8 

2.

 

BEACOPP-14 №8 

3.

 

BEACOPP esc №6 

4.

 

BEACOPP-21 №8 

5.

 

ABVD №8  

6.

 

BEACOPP-21 №6 

 
413. Позитрон - это:  
1.

 

Отрицательно заряженная элементарная частица

  

2.

 

Положительно заряженная элементарная частица  

3.

 

Античастица электрона 

4.

 

Античастица протона  

5.

 

Перечисленное в пунктах 2, 3  

6.

 

Перечисленное в пунктах 1, 4  

 
414.  Позитронно-эмиссионная томография – это:  
1.

 

Метод, позволяющий при помощи специального детектирующего оборудования 

(ПЭТ-сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных 
соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами  
2.

 

Визуализация антигенов, рецепторов и специфических процессов при помощи 

таргетных препаратов, меченых радиоактивным веществом  
3.

 

Визуализация метаболических процессов при помощи введенных в организм 

метаболитов, меченых радиоактивным веществом – радиофармпрепаратов (РФП) 
4.

 

Верны все утверждения 

 
415. Выберите правильное утверждение:  
1.

 

Чем ниже дифференцировка клеток опухоли, тем выше захват глюкозы 

2.

 

Чем выше дифференцировка клеток опухоли, тем выше захват глюкозы 

3.

 

Захват глюкозы не зависит от дифференцировки клеток опухоли   

 
416. После химиотерапии ПЭТ рекомендуется не ранее, чем через:  
1.

 

2-3 недели  

2.

 

4-6 недель  

283 

 

3.

 

Давность завершения ХТ не имеет значения  

4.

 

8-10 недель  

 
417. После лучевой терапии ПЭТ рекомендуется не ранее, чем через:  
1.

 

2-3 недели 

2.

 

4-6 недель  

3.

 

12 недель 

4.

 

8-10 недель 

 

 

 
418.  5-бальная шкала визуальной оценки

 Deauville (2009) подразумевает сравнение 

интенсивности накопления РФП в резидуальной массе с фоновым

:  

1.

 

В средостении и печени  

2.

 

В средостении и мочевом пузыре  

3.

 

В печени и поясничном отделе позвоночника  

4.

 

В средостении и селезенке  

5.

 

Верны все утверждения  

419. Какое количество баллов по шкале 

Deauville присваивается, если накопление РФП в 

резидуальной массе выше, чем в средостении, но ниже, чем в правой доле печени

:  

1.

 

1 балл 

2.

 

2 балла 

3.

 

3 балла 

4.

 

4 балла 

5.

 

5 баллов 

420. Какое количество баллов по шкале 

Deauville присваивается, если накопление РФП в 

резидуальной массе ниже, чем в средостении

:  

1.

 

1 балл  

2.

 

2 балла  

3.

 

3 балла  

4.

 

4 балла  

5.

 

5 баллов  

421.  Использование шкалы 

Deauville

 подразумевает, что результаты 1 и 2 балла 

свидетельствуют о:  
1.

 

Полном метаболическом ответе  

2.

 

Достижении полной ремиссии независимо от наличия или отсутствия резидуальной 

массы  
3.

 

Достижении частичной ремиссии при наличии резидуальной массы  

4.

 

Погрешности результатов исследования при наличии резидуальной массы  

5.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2 

6.

 

Перечисленное в пунктах 3, 4 

422.  Выберите верное утверждение, относящиеся к характеристикам CD30 антигена:  
1.

 

Относится к семейству рецепторов фактора некроза опухоли  

2.

 

При лимфоме Ходжкина обеспечивает взаимодействие клеток Штернберга-Рид с 

клетками микроокружения  
3.

 

Экспрессия CD30 определяется на клетках опухоли при анапластической 

крупноклеточной лимфоме  

284 

 

4.

 

При первичной медиастинальной крупноклеточной В-клеточной лимфоме 

экспрессируется на опухолевых клетках более, чем в половине случаев 
5.

 

Все вышеперечисленное 

6.

 

Ни одно из вышеперечисленных 

423. Брентуксимаб ведотин вводится путем внутривенной инфузии каждые 3 недели в 
дозе:  
1.

 

1.8 мг/кг  

2.

 

1.0 мг/кг  

3.

 

0.8 мг/кг  

4.

 

2.8 мг/кг  

5.

 

3.0 мг/кг  

424. Одновременное применение блеомицина и брентуксимаба ведотина вызывает:  
1.

 

Нейтропению IV степени в 90% случаев  

2.

 

Запоры  

3.

 

Легочную токсичность  

4.

 

Тромбоцитопению IV степени в 50% случаев  

5.

 

Верны все утверждения 

 

425.  Показаниями к применению препарата Брентуксимаб ведотин (Адцетрис), 
утвержденными Министерством здравоохранения РФ являются:  
1.

 

Лечение пациентов с рецидивирующей/рефрактерной анапластической 

крупноклеточной лимфомой  
2.

 

Лечение пациентов с рецидивирующей/рефрактерной CD30+ ЛХ после аутологичной 

трансплантации стволовых клеток или после минимум двух линий предшествующей 
терапии, когда аутологичная трансплантация стволовых клеток или комбинированная 
химиотерапия не рассматриваются как вариант лечения 
3.

 

Лечение пациентов с первичной ЛХ в комбинации с химиотерапией  

4.

 

Верны все утверждения  

5.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2 

 
426. Укажите немедленные реакции, связанные с гемотрансфузией:  
1.

 

Острая гемолитическая реакция 

2.

 

Фебрильная негемолитическая реакция 

3.

 

Анафилаксия  

4.

 

Трансфузионно-обусловленная циркуляторная перегрузка (TACO) 

5.

 

Трансфузионно-обусловленное диспноэ 

6.

 

Трансфузионно-обусловленное поражение легких (TRALI)  

7.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2, 3, 5 

8.

 

Все вышеперечисленное 

 
427. Укажите отсроченные реакции, связанные с гемотрансфузией: 
1.

 

Трансфузионно-обусловленное поражение легких (TRALI)  

2.

 

Трансфузионно-ассоциированная болезнь«Трансплантат против хозяина» 

3.

 

Трансфузионно-индуцированная перегрузка железом 

4.

 

Аллоиммунизация 

285 

 

5.

 

Вирусная или протозойная инфекция 

6.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2, 3, 4 

7.

 

Перечисленное в пунктах 2, 3, 4, 5 

 
428. Посттрансфузионная перегрузка железом начинает развиваться после переливания:  
1.

 

20-30 доз эритроцитов  

2.

 

40-50 доз эритроцитов 

3.

 

50-60 доз эритроцитов 

4.

 

100-150 доз эритроцитов  

 
429.  Характеристиками трансфузионно-обусловленного поражения легких (TRALI) 
являются:  
1.

 

Развивается во время или в течение 6 часов после трансфузии 

2.

 

Острое внезапное начало 

3.

 

Гипоксемия (SpO2 < 90% на воздухе) 

4.

 

Двусторонняя инфильтрация на рентгенограмме органов грудной клетки 

5.

 

Нет признаков циркуляторной перегрузки (давление заклинивания легочной артерии 

менее 18 мм рт.ст.) 
6.

 

Нет предшествующего поражения легких 

7.

 

Перечисленное в пунктах 3, 4, 5, 6 

8.

 

Все вышеперечисленное 

 
430. Характеристиками трансфузионно-обусловленной циркуляторной перегрузки 
(TACO) являются:  
1.

 

Признаки острого отека легких, связанного с трансфузией компонентов крови  

2.

 

Респираторный дистресс, ассоциированный с отеком легких  

3.

 

Развивается в течение 6-ти часов после трансфузии 

4.

 

Развивается в течение 36-ти часов после трансфузии  

5.

 

Гипертензия, тахикардия, положительный водный баланс 

6.

 

Давление заклинивания легочной артерии повышено 

7.

 

Давление заклинивания легочной артерии понижено 

8.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2, 3, 5, 6 

9.

 

Перечисленное в пунктах 1, 4, 5, 7 

 
 
431. Диуретики нецелесообразно использовать при развитии:  
1.

 

Трансфузионно-обусловленной циркуляторной перегрузки (TACO)  

2.

 

Трансфузионно-обусловленном поражении легких (TRALI)  

3.

 

В обоих случаях 

 
 
432. В основе патогенеза трансфузионно-ассоциированной болезни «Трансплантат против 
хозяина» лежит:  
1.

 

Приживление иммунокомпетентных лимфоцитов, трансфузированных вместе с 

компонентами крови, их активная пролиферация и цитотокси- ческое поражение 

286 

 

различных тканей-мишеней реципиента, таких как кожа, печень, кишечник и костный 
мозг 
2.

 

Лизис или ускоренный распад эритроцитов у реципиента, вследствие 

иммунологической несовместимости между кровью донора и реципиента 
3.

 

Неиммунный гемолиз эритроцитов  

 
433. Выберите правильное утверждение, справедливое для трансфузионно-
ассоциированной болезни «Трансплантат против хозяина»:  
1.

 

Клиническая симптоматика чаще всего возникает через 7–10 дней после трансфузии  

2.

 

Первыми клиническими проявлениями могут быть сыпь, лихорадка, затем увеличение 

уровня ферментов печени, тошнота, рвота, диарея  
3.

 

Одно из наиболее тяжелых и в большинстве случаев фатальных осложнений у 

иммунокомпрометированных пациентов, в том числе реципиентов ТГСК 
4.

 

Верны все утверждения 

 
434. Оптимальным методом профилактики трансфузионно-ассоциированной болезни 
«Трансплантат против хозяина» является:  
1.

 

Гамма-облучение компонентов крови в дозе 25 Гр.  

2.

 

Введение преднизолона в дозе 90 мг перед трансфузией  

3.

 

Введение дифенгидрамина в дозе 50 мг перед трансфузией  

4.

 

Экстрокорпоральный фотоферез перед трансфузией  

 
435. Согласно критериям ВОЗ, анемией у женщин принято считать снижение 
концентрации гемоглобина менее:  
1.

 

15 г/дл 

2.

 

13 г/дл 

3.

 

16 г/дл  

4.

 

12 г/дл  

 
436. Согласно критериям ВОЗ, анемией у мужчин принято считать снижение 
концентрации гемоглобина менее:  
1.

 

16 г/дл 

2.

 

15 г/дл  

3.

 

14 г/дл  

4.

 

13 г/дл  

 
437. Согласно критериям ВОЗ, под анемией 4 степени понимают снижение концентрации 
гемоглобина менее

: 

 

1.

 

8.0 г/дл  

2.

 

6.5 г/дл  

3.

 

7.5 г/дл  

4.

 

7.0 г/дл  

 
438. В патогенезе анемии воспаления или анемии хронических заболеваний основную 
роль играет гиперпродукция: 

287 

 

1.

 

Гепсидина  

2.

 

Лактоферрина  

3.

 

Трансферрина 

4.

 

Эритропоэтина 

 

439. Ферритин – это: 

 

1.

 

Сложный белковый комплекс (железопротеид), выполняющий роль основного 

внутриклеточного депо железа у человека и животных  
2.

 

Гликозилированый белок плазмы крови, который прочно, но обратимо связывают 

ионы железа и осуществляет их транспорт  
 

440. Укажите верные утверждения, характеризующие клиническое применение железа 
карбоксимальтозата (в/в)

:  

1.

 

Отсутствие необходимости использовать тест-дозу препарата 

2.

 

Возможность введения в течение 15 минут 

3.

 

Примененять до 1000 мг препарата один раз в неделю.

 

 

4.

 

Верны все утверждения 

 

441. Укажите верные утверждения, характеризующие клиническое применение

 

эритропоэтин стимулирующих препаратов (ЭСП):  
1.

 

Показаны для лечение клинически значимой анемии, вызванной химиотерапией, у 

взрослых больных с немиелоидными новообразованиями  
2.

 

Целью лечения является предотвращение гемотрансфузий и их возможных 

осложнений (перегрузка железом, передача инфекции, связанная с трансфузиями 
иммуносупрессия)  
3.

 

У больных, не получающих химиотерапию, применение ЭСП нецелесообразно, 

поскольку не исключен негативный эффект на показатели выживаемости при назначении 
ЭСП при концентрации Hb выше 120 г/л 
4.

 

Показаны для коррекции постгеморрагической анемии  

5.

 

Перечисленное в пунктах 1, 2, 3 

6.

 

Верны все утверждения 

 
442. При использовании ЭСП повышается относительный риск развития:  
1.

 

Тромбоэмболических осложнений  

2.

 

Кровотечений  

3.

 

Гиперлипидемии  

4.

 

Вторых опухолей  

5.

 

Ни одно из вышеперечисленных 

 
443. Все ЭСП вводятся:  
1.

 

Внутривенно  

2.

 

Подкожно  

3.

 

Внутримышечно  

4.

 

Допустим любой путь введения 

 

288 

 

444. ЭСП следует отменить:  
1.

 

Если нет ответа после 8 недель лечения (сохраняется потребность в 

гемотрансфузиях)  
2.

 

Если нет ответа после 4 недель лечения (сохраняется потребность в 

гемотрансфузиях)  
  
445. Снижение дозы ЭСП на 25-50% предусмотрено при:  
1.

 

Достижение уровня гемоглобина 120 г/л или увеличение уровня гемоглобина более 

чем на 20 г/л за 2 недели.  
2.

 

Достижение уровня гемоглобина 100 г/л или увеличение уровня гемоглобина более 

чем на 5 г/л за 2 недели.  
 
446.  Определением фебрильной нейтропении (согласно критериям Рабочего комитета 
Общества инфекционных заболеваний Америки – Working Committee of Infectious Diseases 
Society of America), является :  
1.

 

Однократное повышение оральной температуры выше 38,3



С или повышения 

температуры выше 38°С на протяжении минимум 1 часа. При этом количество 
нейтрофилов должно быть менее 500/мкл или менее 1000/мкл с ожидаемым снижением 
менее 500/мкл в течение следующих 48 часов  
2.

 

Однократное повышение оральной температуры выше 39



С. При этом количество 

нейтрофилов должно быть менее 1000/мкл  
 
447. К группе высокого риска развития инфекции при фебрильной нейтропении относятся 
пациенты с:  
1.

 

Ожидаемой длительностью нейтропении (1000-1500/мкл) 



 10 дней  

2.

 

Ожидаемой длительностью нейтропении (менее 500/мкл) 



 7 дней  

3.

 

Ожидаемой длительностью нейтропении (500-1000/мкл) 



 5 дней  

4.

 

Все вышеперечисленное  

 
448. Схемой выбора при проведении пероральной антибиотикотерапии у пациентов с 
фебрильной нейтропенией и низким риском развития инфекции является:  
1.

 

ципрофлоксацин + амоксициллин/клавуланат  

2.

 

амоксициллин/клавуланат + метронидазол  

3.

 

ципрофлоксацин + линезолид  

4.

 

ципрофлоксацин + флуконазол  

5.

 

амоксициллин/клавуланат + макролид 

 
449.  У больных с фебрильной нейтропенией и высоким риском развития инфекции может 
быть назначена эмпирическая монотерапия одним из следующих препаратов:  
1.

 

цефепим 

2.

 

цефтазидим 

3.

 

имипенем 

4.

 

меропенем  

5.

 

Все вышеперечисленное