Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год - часть 14

 

  Главная      Тесты     Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     12      13      14      15     ..

 

 

Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год - часть 14

 

 

209 

 

2. полное исключение алкоголя; 
3.  назначение делагила; 
4. гемотрансфузии; 
5. инсоляции. 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
69. Наиболее специфичными маркерами дефицита железа являются: 
1.  Снижение уровня ферритина. 
2.  Снижение MCV; 
3.  Железо сыворотки; 
4.  Снижение насыщения трансферрина; 
5.  Повышение ОЖСС 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

1, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
70.  Болезнь Маркиафавы-Микели развивается вследствие: 
1.  появления патологического клона кроветворных клеток; 
2.   выработки аутоантител; 
3.  дефицита фермента мембраны эритроцитов 
4.  дефекта синтеза цепи глобина; 
5.  дефекта синтеза гема. 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
71. Лабораторным подтверждением болезни Маркиафавы-Микели служит выявление: 
1. гиперхромии эритроцитов; 
2. положительной сахарозной пробы. 
3.  положительной пробы Кумбса; 
4.  Выявление клона ПНГ-клеток методом проточной цитофлуориметрии 
5. ретикулоцитопении; 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

Г.  

2, 3 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

210 

 

 
72.  Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов, 
могут быть следствием: 
1.  ДВС-синдрома; 
2.  длительной ходьбы; 
3.  пребывания в космосе; 
4.  протезирования коронарных сосудов; 
5.  протезирования клапанов сердца 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 5, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
73.  В лечении парциальной красноклеточной аплазии костного мозга применяют 
1. циклоспорин А; 
2. трансфузии эритроцитов; 
3 спленэктомию; 
4. преднизолон; 
5.  ритуксимаб 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
74.  Клинические симптомы врожденной дизэритропоэтической анемии включают в себя: 
1. анемический синдром; 
2. лимфаденопатию; 
3. врожденные изменения скелета (синдактилия, гипоплазия фаланг пальцев); 
4. спленомегалию; 
5. лихорадку 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3,4 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
75.  К характерным лабораторным признакам наследственной дизэритропоэтической 
анемии относятся: 
1. гипохромия эритроцитов; 
2. гиперплазия эритроидного ростка; 
3. низкое содержание сывороточного железа; 
4. наличие многоядерных эритробластов в костном мозге; 
5. высокий уровень сывороточного железа 

211 

 

A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 5 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
76. Для болезни Маркиафавы-Микели характерны все перечисленные признаки,  кроме: 
1. гепатоспленомегалии; 
2. Анемического синдрома; 
3. высокого уровня сывороточного железа 
4. Выделения черной мочи. 
5. болей в животе; 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
77. Лабораторные исследования при наследственной сидеробластной анемии выявляют 
следующие изменения: 
1. гиперхромию эритроцитов; 
2. Раздражение красного ростка 
3. ретикулоцитоз; 
4. большое количество кольцевых сидеробластов; 
5. Высокое сывороточное железо 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 5 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
78.  Выделяют следующие виды острых порфирий: 
1.  Острая перемежающаяся порфирия; 
2.  Вариегатная порфирия 
3.  Наследственная копропорфирия; 
4.  Поздняя кожная порфирия; 
5.  Врожденная эритропоэтическая порфирия 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
79.  Определение продуктов деградации фибриногена и фибрин-мономерных комплексов 
проводят при помощи тестов: 

212 

 

1. этанолового теста, 
2.  АЧТВ, 
3. протаминсульфатного теста, 
4.  тромбинового времени, 
5. Методикой ELISA. 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 5, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
80.  При первичном сосудисто-тромбоцитарном гемостазе имеет место следующая 
последовательность тромбоцитарных реакций: 
1. адгезия 
2. секреция и распластывание 
3. агрегация  
4. активация свертывания крови 
5. ретракция кровяного сгустка. 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
81.  К методам определения дефицита факторов свертывания крови относят: 
1. тест смешивания плазмы крови больного с плазмой, в которой известен дефицит 
фактора, 
2. определение АЧТВ 
3. определение протромбинового времени 
4. определение уровня фибриногена. 
5. определение агрегации тромбоцитов с АДФ 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
82.  К антиагрегантам относятся: 
1. тиклопедин 
2. фенилин 
3. трентал 
4. гепарин 
5. эпсилон-аминокапроновая кислота. 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

213 

 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
83.  Для наследственных дисфибриногенемий характерна 
1. наследование по аутосомно-рециссивному типу, 
2. Нормальная способность фибриногена формировать сгусток 
3. Наследование обычно по аутосомно-доминантному типу, 
4. Удлинение времен свертывания АЧТВ, ПВ, ТВ 
5. Нормальный уровень фибриногена 
A.  

3, 4, 5, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
 
84. Лабораторное исследование при апластической анемии выявляет: 
А. панцитопению в периферической крови 
Б. ретикулоцитоз 
В. низкий уровень сывороточного железа 
Г. гипергаммаглобулинемию 
Д. повышение трансаминаз 
 
85. К осложнениям глюкокортикоидной терапии относится все, кроме: 
А. асептического некроза головки бедренных костей 
Б. сахарного диабета 
В. диссеминации латентно протекающей туберкулезной инфекции 
Г. миелодепрессии 
Д. развития психозов 
 
86.  Дефицит факторов протромбинового комплекса при заболеваниях печени 
характеризуется: 
1. нарушением синтеза белков-предшественников протромбина, 
протеина С и протеина S, 
2. нарушением синтеза белков-предшественников факторов VII, 
IX, X, 
3. эффективностью парентерального введения витамина К, 
4. эффективностью переливания тромбоцитов, 
5. его доминирующей ролью в патогенезе внутрипеченочного холестаза 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

214 

 

 
87.  При проведении терапии непрямыми антикоагулянтами необходимо контролировать: 
1. степень удлинения протромбинового времени 
2. степень удлинения тромбинового времени 
3. снижение показателя протромбинового индекса 
4.  концентрацию антитромбина III 
5. уровень фибриногена. 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
88.  Лабораторный контроль при  терапии гепарином состоит из определения: 
1. АЧТВ. Темп инфузии гепарина считается оптимальным при повышении АЧТВ в 1,5-2 
раза 
2.  удлинения протромбинового времени, 
3.  при длительном лечении гепарином необходимо контролировать уровень 
антитромбина III 
4. фибринолитической активности плазмы 
5. этанолового теста 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
89. К наследственным формам геморрагических диатезов сосудистого генеза относятся: 
1. наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера), 
2. геморрагический диатез при мезенхимальных дисплазиях, 
3. телеангэктатическая атаксия (синдром Луи-Бар), 
4.  макроцитарнаятромбодистрофия Бернара-Сулье, 
5.  микротромбоваскулит Шенлейна-Геноха 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
90. Патогенез, клиника и диагностика геморрагического васкулита характеризуются: 
1.  появлением циркулирующих иммунных комплексов в крови 
2.  активацией компонентов системы комплемента, 
3.  асептическим воспалением, 
4. лихорадкой, 
5. тромбированием и некрозом стенок сосудов 

215 

 

A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
91. К приобретенным геморрагическим ангиопатиям относятся: 
1. уремическая ангиопатия 
2. болезнь Рандю-Ослера 
3. ангиопатия, обусловленные гиповитаминозом С 
4. ангиопатия при макроглобулинемии Вальденстрема 
5. синдром Вискотта-Олдриджа 
A.  

1, 3, 4, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
92.  Геморрагическому васкулиту (болезнь Шенлейна-Геноха) свойственно: 
1. развитие заболевания после перенесенной инфекции 
2.  наличие антитромбоцитарных антител 
3. поражение кожи 
4. артериальные и венозные тромбозы, 
5.тромбоцитопении 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
93.  Клиническая картина ДВС-синдрома на различных стадиях характеризуется: 
1. гемокоагуляционным шоком, 
2. генерализованным геморрагическим синдромом 
3. полиорганной недостаточностью, 
4. развитием респираторного дистресс-синдрома, 
5.  тромбоцитопенией потребления 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
94.  Патогенетическими факторами развития ДВС-синдрома являются: 
1.  клеточный распад, 
2.  высвобождение и активация тканевого тромбопластина, 

216 

 

3. потребления факторов свертывания крови в микротромбах 
4. появление антител против VIII, IXфакторов свертывания крови, 
5. выработка антитромбоцитарных антител 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
95. Основные принципы профилактики и терапии ДВС-сидрома сводятся к:                                                                                           
1. рациональной антибиотической терапии септических состояний 
2. уменьшению травматизации оперативных вмешательств 
3. профилактике преждевременной отслойки плаценты, эмболии околоплодными водами 
4. ранняя диагностика ДВС-синдрома 
5. назначению фибринолитиков, свежезамороженной плазмы, прямых антикоагулянтов 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
96. Локальная тромбоцитопатия и коагулопатия потребления при синдроме Казабаха-
Меррита приводит к: 
1.  развитию тромбоцитопении и тромбоцитопатии локального типа в ангиомах                                                                                      
2. врожденным аномалиям строения мегакариоцитов 
3.  потреблению и истощению факторов свертывания крови в гемангиомах 
4. врожденному дефициту плотных гранул тромбоцитов 
5. нарушению функции мегакариоцитов костного мозга 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
97. Причины возникновения острых кровотечений в хирургической и акушерско-
гинекологической практике могут быть: 
1.травматические хирургические вмешательства на паренхиматозных органах 
2.  использование аппарата искусственного кровообращения 
3.  механический гемолиз при нарушении работы искусственных 
клапанов сердца 
4. острый ДВС-синдром 
5. нераспознанный дефицит факторов свертывания 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

217 

 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
 
98. Применяя свежезамороженную плазму (СЗП) необходимо придерживаться следующих 
принципов: 
1.  вводить свежезамороженную плазму внутривенно, медленно, капельно 
2.  применять свежезамороженную плазму под контролем центрального венозного 
давления 
3. размороженную и неиспользованную плазму можно заморозить 
4.  использование гепарина в комплексе со свежезамороженной 
плазмой должно осуществляться под контролем, 
5.  СЗП нельзя применять вместе с гепарином 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
99. Наиболее достоверные признаки гемолитического посттрансфузионного осложнения 
(период шока):  
1. бледность кожных покровов 
2. внутрисосудистый гемолиз 
3. снижение артериального давления 
4. изменение цвета плазмы (гемоглобинемия) 
5. тахикардия  
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1,3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
100. К наследственным тромбоцитопатиям относятся: 
1. тромбоцитопатия с повышением уровня активного проконвертина (активного фактора 
VII) 
2. тромбодистрофия Бернара-Сулье 
3. синдром Даймонда-Блекфана 
4. синдром Вискотта-Олдрича, 
5. синдром Казабаха-Меррита, 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

218 

 

 
101. На сосудистое звено гемостаза действуют: 
1. аскорутин, 
2. протромплекс 
3. раствор желатина, 
4. викасол, 
5. ЭАКК 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
102. На тромбоцитарное звено гемостаза влияют следующие гемостатические препараты: 
1. аскорутин, 
2. ЭАКК, 
3. протамин-сульфат, 
4. раствор желатина, 
5.  викасол 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
103. Тромбоцитопатия при приеме ацетилсалициловой кислоты обусловлена: 
1. ингибированием фосфолипаз тромбоцитов, 
2. ингибированием синтеза тромбоксана 
3. нарушением транспорта ионов кальция, 
4. ингибированием циклооксигеназы, 
5. повышением уровня цАМФ в тромбоцитах 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
104. Апластическая анемия характеризуется следующими клиническими симптомами: 
1. кровоточивостью 
2. проливными потами 
3.  рецидивирующими инфекциями 
4. Кожным зудом 
5. лимфоаденопатией 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

219 

 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
105. При осмотре у больного апластической анемией выявляется: 
1. желтушность кожных покровов, 
2. лимфоузлы не пальпируются 
3.  гепатоспленомегалия 
4. печень и селезенка нормальных размеров 
5. увеличение лимфатических узлов 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
106.  Терапия апластической анемии включает в себя: 
1. применение циклоспорина 
2. проведение курсов антилимфоцитарного глобулина 
3. спленэктомию, 
4. назначение преднизолона 
5. назначение цитостатиков 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
107. Типичными проявлениями цитостатического миокардита являются: 
1. увеличение размеров сердца, 
2. аритмии, 
3. рефрактерная недостаточность кровообращения, 
4. поражением клапанов сердца 
5.  кровохарканье 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
108. К инфекционным осложнениям цитостатической болезни относятся: 
1. пневмония 
2. грибковый сепсис 
3. некротическая энтеропатия 
4. Холецистит 

220 

 

5. менингит 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
109.  Из нижеперечисленных препаратов к алкилирующим агентам относятся: 
1.  Мелфалан 
2. флударабин 
3.  циклофосфан 
4. гидроксимочевина 
5.  цитозин-арабинозин 
A.  

1, 3, 

Б.  

1, 2, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
110.  Из нижеперечисленных препаратов к антиметаболитам относятся: 
1. метотрексат 
2. цитозин-арабинозин 
3. 6-меркаптопурин 
4. гидроксимочевина 
5. флюдарабин 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
111.  К осложнениям антибактериальной терапии относятся: 
1. грибковые инфекции 
2. аллергии 
3. почечная недостаточность, 
4. инфильтраты в легких 
5. отеки ног 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
112.  При лечении осложнений иитостатической терапии используется: 
1.  иммуноглобулин 

221 

 

2.  граноцит 
3.  антибиотики 
4.  преднизолон 
5.   плазмаферез 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
113.  К мерам профилактики лучевых поражений сердца относятся: 
1. Ограничение доз 
2. экранировка сердца 
3. фракционирование дозы 
4.  использование больших полей 
5. сочетание облучения и химиотерапии 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
114.  Показаниями для переливания криопреципитата являются: 
1.  ДВС-синдром 
2.  геморрагический васкулит 
В. Гемофилия А 
4. идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура 
5. гемофилия В 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
115. Эритроцитаферез показан при: 
1. реактивных эритроцитозах, 
2. тромбоцитопатии, 
3. хроническом мегакариоцитарном лейкозе, 
4. эритремии, 
5. хроническом миелолейкозе 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 4, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

222 

 

 
116. Показаниями к трансплантации костного мозга при острых лейкозах служит: 
1.  неэффективность полихимиотерапии 
2. молодой возраст 
3. отсутствие изоиммунизации 
4. достижение 2-ой ремиссии остроголейкоза 
5. неблагоприятный вариант острого лейкоза 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
117. Для острой кровопотери наиболее характерны признаки, обусловленные: 
1. синдромом малого выброса 
2. вазодилятацией 
3. ДВС-синдромом 
4.  депрессией миокарда 
5. протеолитическим взрывом 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
118. Из перечисленных синдромов ведущими при травматическом шоке являются: 
1. кровопотеря 
2. токсемия 
3. боль 
4. метаболический ацидоз 
5. гипоксия 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
119. Проведение форсированного диуреза наиболее показано при отравлении: 
1.мышьяком 
2.салицилатами 
3. спиртом 
4. барбитуратами 
5. свинцом 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

223 

 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
120. Переливание свежезамороженной плазмы показано: 
1. при дефиците плазменных факторов свертывания, 
2. с целью проведения парентерального питания, 
3. в терапии диссеминированного внутрисосудистого свертывания, 
4. с целью восполнения кровопотери, 
5.  профилактическое введение перед оперативням вмешательством 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
121. Плазмаферез является первым методом терапии: 
1. ревматоидного артрита 
2. тромботической тромбоцитопенической пурпуры 
3. псориаза 
4. атипичного гемолитико-уремического синдрома 
5. сахарного диабета 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
122. В отношении ДВС верны следующие утверждения: 
1. ДВС-синдром требует обязательного лечения этиологической причины, если она 
возможна  
2. ДВС-синдром – самостоятельная нозологическая форма нарушения плазменного 
гемостаза 
3. ДВС-синдром всегда вторичен и является постоянным спутником критических 
состояний (сепсиса, шока, больших операций.) 
4.  ДВС требует применения свежезамороженной плазмы 
5.  ДВС-синдром – заболевание, характеризующееся наличием в плазме 
антитромбоцитарных антител  
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3,4 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 

224 

 

123. Лечение острой почечной недостаточности, вызванной переливанием несовместимой 
крови или эритроцитов, включает в себя: 
1. проведение плазмафереза 
2. проведение гемодиализа и плазмафереза 
3. назначение антибиотиков, кортикостероидов, дезагрегантов 
4.  назначение допамина в малых дозах 
5. проведение форсированного диуреза 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
124. Лабораторными признаками эффективности перелитых донорских тромбоцитов 
являются: 
1. прирост количества тромбоцитов у реципиента через час после трансфузии 
2. коррекция времени кровотечения 
3. остановка кровотечения 
4. увеличение в сыворотке и уровня фибриногена 
5. Удлинение времени свертывания крови 
A.  

1, 2, 3, 

Б.  

1, 3, 

B.  

2, 4, 

Г.  

4, 

Д.  

1, 2, 3, 4 и 5 

 
125. Наиболее ранними симптомами некротической энтеропатии являются: 
А диарея 
Б. артериальная гипотония 
В. фебрильная температура 
Г. загруженность 
Д. желтушность 
 
126. Редкое осложнений цитостатической болезни: 
А. панкреатит 
Б. энтеропатия 
В. пневмония 
Г. сепсис 
 
127. Наиболее частым инфекционным осложнением переливания крови или ее 
компонентов является: 
1. гепатит А 
2. гепатит В 
3. СПИД 
4. гепатит С 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     12      13      14      15     ..