Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

24. Для серповидноклеточнои анемии характерны следующие признаки:
1.  гиперхромия эритроцитов;
2. увеличение фракции непрямого билирубина;
3.  ретикулоцитопения;
4.  изменения в электрофорезе гемоглобина;
5.  гипохромия эритроцитов
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

25.  Гемолитические кризы у новорожденных при дефиците ГЛ-6-Ф-Д эритроцитов:
1.  протекают легче, чем у взрослых;
2. протекают тяжелее, чем у взрослых;
3.  развиваются спонтанно;
4. провоцируются употреблением определенных антисептиков;
5. заканчиваются летальным исходом.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

26. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относятся:
А. микроцитоз в периферической крови
Б. микросфероцитоз
В. анизо – пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу
Г. смещение пика в кривой Прайс – Джонса вправо
Д. отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах


27.  При железодефицитной анемии довольно часто  встречаются все  нижеперечисленные
симптомы за исключением:
А. извращения вкуса и обоняния
Б. колонихий
В. ломкости и сухости волос
Г. гипертрихоза
Д. раздражительности

28.  Железодефицитную анемию и анемию, обусловленную инфекцией, отличают друг от
друга:
А. гипохромия эритроцитов
Б. снижение содержания железа в сыворотке
В. снижение уровня ферритина
Г. снижение цветового показателя
Д. повышение уровня общей железосвязывающей способности.

29.  Лечение гемолитических кризов при дефиците  ГЛ-6-Ф-Д направлено на:
1. восстановление кислотно-щелочного равновесия;
2.  профилактику ДВС-синдрома;
3.  восстановление показателей красной крови;
4. лечение почечной недостаточности;
5. лечение печеночной недостаточности.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

30.  Лечение больных с урокопропорфирией включает:
1. назначение преднизолона
2. полное исключение алкоголя;
3.  назначение делагила;
4. гемотрансфузии;
5. инсоляции.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

31.  Двойное гетерозиготное состояние (талассемия и серповидноклеточная анемия)
верифицируются следующими лабораторными находками:
1.  повышением уровня фетального гемоглобина.
2. непрямой гипербилирубинемией;
3. повышением уровня S гемоглобина;
4. гиперхромией эритроцитов;
5. нарушением синтеза цепей глобина
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

32.  Для правильного определения содержания железа сыворотки крови необходимо
чтобы:
1.  пробирка с кровью больного была помешена в водяную баню при t +37С.
2. все реактивы были приготовлены на бидистиллированной воде;
3. пациент не ел мясную и рыбную пищу за неделю до исследовании;
4.  пробирка для забора крови была дважды промыта бидистиллированной водой;
5.  пробирка для забора крови была изготовлена из специальной пластмассы
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

33.  Болезнь Маркиафавы-Микели развивается вследствие:
1.  появления патологического клона кроветворных клеток;
2.   выработки аутоантител;
3.  дефицита фермента мембраны эритроцитов
4.  дефекта синтеза цепи глобина;
5.  дефекта синтеза гема.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

34.  Лабораторным подтверждением болезни Маркиафавы-Микели служит выявление:
1. гиперхромии эритроцитов;
2. положительной сахарозной пробы.
3.  положительной пробы Кумбса;
4. положительной пробы Хема
5. ретикулоцитопении;
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

35.  Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов,
могут быть следствием:
1.  ДВС-синдрома;
2.  длительной ходьбы;
3.  пребывания в космосе;
4.  протезирования коронарных сосудов;
5.  протезирования клапанов сердца

100

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

36.  В лечении парциальной красноклеточной аплазии костного мозга применяют
1. циклоспорин А;
2. трансфузии эритроцитов;
3 спленэктомию;
4. преднизолон;
5.  иммуномодуляторы
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

37.  Клинические симптомы наследственной дизэритропоэтической анемии включают в
себя:
1.  анемический синдром;
2. лимфаденопатию;
3. изменения скелета;
4. спленомегалию;
5. лихорадку
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

38.  Лабораторная диагностика наследственной дизэритропоэтической анемии
основывается на выявлении:
1.  гипохромии эритроцитов;
2. резкой гиперплазии эритроидного ростка;
3. низкого сывороточного железа;
4. многоядерных нормоцитов;
5.  повышения непрямого билирубина
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

39.  Для болезни Маркиафавы-Микели характерны все перечисленные признаки, кроме:

101

1. гепатоспленомегалии;
2. анемического синдрома;
3.  высокого уровня сывороточного железа
4. выделения черной мочи.
5. болей в животе;
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

40.  Лабораторные исследования при приобретенной дизэритропоэтической анемии
выявляют следующие изменения:
1. гиперхромию эритроцитов;
2. раздражение красного ростка
3. ретикулоцитоз;
4. большое количество сидеробластов;
5. высокое сывороточное железо
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

41.  Выделяют следующие виды порфирии:
1. эритропоэтическуюуропорфирию;
2. урокопропорфирию;
3.  эритропоэтическуюпротопорфирию;
4. смешаннуюпорфирию;
5. печеночную порфирию
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

42.  Определение продуктов деградации фибриногена и фибрин-мономерных комплексов
проводят при помощи тестов:
1. этанолового теста,
2.  АЧТВ,
3. протаминсульфатного теста,
4.  тромбинового времени,
5. уровня фибриногена.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

102

B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

43.  При первичном сосудисто-тромбоцитарном гемостазе имеет место следующая
последовательность тромбоцитарных реакций:
1. агрегация
2. распластывание
3. адгезия
4. активация свертывания крови
5. ретракция кровяного сгустка.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

44.  К методам определения дефицита факторов свертывания крови относят:
1. тест смешивания плазмы крови больного с плазмой, в которой известен дефицит
фактора,
2. определение АЧТВ
3. определение протромбинового времени
4. определение уровня фибриногена.
5. определение агрегации тромбоцитов с АДФ
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

45.  К антиагрегантам относятся:
1. тиклид
2. фенилин
3. трентал
4. гепарин
5. эпсилон-аминокапроновая кислота.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5


46.  Для наследственных гипо- и дисфибриногенемий характерна
1. наследование по аутосомно-рециссивному типу,

103

2. обнаружение фибриногена с аномальной молекулярной структурой,
3.  наследование по аутосомно-доминантному типу,
4. передача по наследству сцепленно с Х-хромосомой,
5. образование продуктов деградации фибриногена
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

47.  Для геморрагической болезни новорожденных характерно:
1. снижение протромбинового индекса,
2. достижение эффекта при использовании свежезамороженной плазмы,
3. эффективность профилактического назначения витамина К1
4. тромбоз пупочных вен,
5. удлинение протромбинового времени
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

48.  Для геморрагического синдрома при кишечныхдисбактериозах характерно:
1.  наличие связи с угнетением нормальной флоры тонкого кишечника
2. участие в патогенезе эндо- и экзотоксинов кишечной флоры
3. целесообразность назначения витамина K1
4. при длительной терапии антибиотиками необходимо назначать викасол
5. высокая летальность.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

49. Дефицит факторов протромбинового комплекса при заболеваниях печени
характеризуется:
1. нарушением синтеза белков-предшественников протромбина,
протеина С и протеина S,
2. нарушением синтеза белков-предшественников факторов VII,
IX, X,
3. эффективностью парентерального введения витамина К,
4. терапией выбора следует считать переливание свежезамороженной плазмы,
5. его доминирующей ролью в патогенезе внутрипеченочного холестаза
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

104

B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

50.  При проведении терапии непрямыми анти коагулянтами необходимо контролировать:
1. степень удлинения протромбинового времени
2. степень удлинения тромбинового времени
3. снижение показателя протромбинового индекса
4.  концентрацию антитромбина III
5. уровень фибриногена.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

51.  Лабораторный контроль при  терапии гепарином состоит из определения:
1. темп инфузии гепарина считается оптимальным при повышении АЧТВ в 1,5-2 раза
2.  величины протромбинового комплекса,
3.  при длительном лечении гепарином необходимо контролировать уровень
антитромбина III
4. фибринолитической активности плазмы
5. этанолового теста
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

52.  К наследственным формам геморрагических диатезов сосудистого генеза относятся:
1. наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера),
2. геморрагический диатез при мезенхимальных дисплазиях,
3. телеангэктатическая атаксия (синдром Луи-Бар),
4.  макроцитарнаятромбодистрофия Бернара-Сулье,
5.  микротромбоваскулитШенлейна-Геноха
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

53.  Патогенез, клиника и диагностика геморрагического васкулита характеризуются:
1.  появлением циркулирующих иммунных комплексов в крови
2.  активацией компонентов системы комплемента,
3.  асептическим воспалением,

105

4. лихорадкой,
5. тромбированием и некрозом стенок сосудов
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

54.  К приобретенным геморрагическим ангиопатиям относятся:
1.  идиопатические ангиопатии
2. ангиопатии, обусловленные терапией гепарином
3. ангиопатии, обусловленные гиповитаминозом С
4. застойные и ортостатические формы
5.  ангиопатии, обусловленные терапией непрямыми антикоагулянтами
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

55.  Геморрагическомуваскулиту (болезнь Шенлейна-Геноха) свойственно:
1. развитие заболевания после перенесенной инфекции
2.  наличие антитромбоцитарных антител
3. длительные кровотечения
4. артериальные и венозные тромбозы,
5.тромбоцитопении
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

56.  Клиническая картина ДВС-синдрома на различных стадиях характеризуется:
1.  гемокоагуляционным шоком,
2.  преобладанием гематомного типа кровоточивости,
3. полиорганной недостаточностью,
4. развитием респираторного дистресс-синдрома,
5.  загруженностью
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

57.  Патогенетическими факторами развития ДВС-синдрома являются:

106

1.  клеточный распад,
2.  высвобождение и активация тканевого тромбопластина,
3. потребления факторов свертывания крови в микротромбах
4. появление антител против VIII, IXфакторов свертывания крови,
5. выработка антитромбоцитарных антител
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

58.  Основные принципы профилактики и терапии ДВС-сидрома
сводятся к:
1. рациональной антибиотической терапии септических состояний
2. уменьшению травматизации оперативных вмешательств
3. профилактике преждевременной отслойки плаценты, эмболии околоплодными водами
4. ранняя диагностика ДВС-синдрома
5. назначению фибринолитиков, свежезамороженной плазмы, прямых антикоагулянтов
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

59.  Локальная тромбоцитопатия и коагулопатия потребления при синдроме Казабаха-
Меррита приводит к:
1.  развитию тромбоцитопении и тромбоцитопатии локального типа в
ангиомах
2. врожденным аномалиям строения мегакариоцитов
3.  потреблению и истощению факторов свертывания крови в гемангиомах
4. врожденному дефициту плотных гранул тромбоцитов
5. нарушению функции мегакариоцитов костного мозга
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

60.  Причины возникновения острых кровотечений в хирургической и акушерско-
гинекологической практике могут быть:
1.травматические хирургические вмешательства на паренхиматозных органах
2.  использование аппарата искусственного кровообращения
3.  механический гемолиз при нарушении работы искусственных
клапанов сердца
4. острый ДВС-синдром

107

5. нераспознанный дефицит факторов свертывания
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

61.  Применяя свежезамороженную плазму (СЗП) необходимо придерживаться
следующих принципов:
1.  вводить свежезамороженную плазму внутривенно, медленно, капельно
2.  применять свежезамороженную плазму под контролем центрального венозного
давления
3. размороженную и неиспользованную плазму можно заморозить
4.  использование гепарина в комплексе со свежезамороженной
плазмой должно осуществляться под контролем,
5.  СЗП нельзя применять вместе с гепарином
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

62.  Наиболее достоверные признаки гемолитического посттрансфузионного осложнения
(период шока):
1. бледность кожных покровов
2. внутрисосудистый гемолиз
3. снижение артериального давления
4. изменение цвета плазмы (гемоглобинемия)
5. тахикардия
A. 1, 2, 3,
Б. 1,3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

63.  К наследственным тромбоцитопатиям относятся:
1. тромбоцитопатия с повышением уровня активного проконвертина (активного
фактора VII)
2. тромбодистрофия Бернара-Сулье
3. тромбоцитопатияобусловленная появлением эритроцитов сферической форм,
вызывающих резкое повышение вязкости крови
4. синдром Вискотта-Олдрича,
5. синдром Казабаха-Меррита,
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

108

B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

64.  На сосудистое звено гемостаза действуют:
1. серотонин,
2. раствор желатина,
3. рутин,
4.  викасол,
5. ЭАКК
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5


65.  Тромбоцитопатия при приеме ацетилсалициловой кислоты обусловлена:
1. ингибициейфосфолипаз тромбоцитов,
2. ингибицией синтеза тромбоксана
3. нарушением транспорта ионов кальция,
4. ингибициейциклооксигеназы,
5. повышением уровня цАМФ в тромбоцитах
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

66.  Апластическая анемия характеризуется следующими клиническими симптомами:
1. кровоточивостью
2. проливными потами
3.  рецидивирующими инфекциями
4. кожным зудом
5. лимфоаденопатией
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

67.  При осмотре у больного апластической анемией выявляется:
1. желтушность кожных покровов,
2. лимфоузлы не пальпируются
3.  гепатоспленомегалия

109

4. печень и селезенка нормальных размеров
5. увеличение лимфатических узлов
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

68.  Терапия апластической анемии включает в себя:
1. применение циклоспорина
2. проведение курсов антилимфоцитарного глобулина
3. спленэктомию,
4. назначение преднизолона
5. назначение цитостатиков
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

69.  Типичными проявлениями цитостатического миокардита являются:
1. одышка,
2. увеличение размеров сердца,
3. рефрактерная недостаточность кровообращения,
4. аритмии,
5.  кровохарканье
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

70.  К инфекционным осложнениям цитостатической болезни относятся:
1.  пневмония
2. грибковый сепсис
3. стафилококковый сепсис
4. флебиты
5. менингит
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

71.  Из нижеперечисленных препаратов к алкилирующим агентам относятся:

110

1.  нитрозомочевина
2. сарколизин, алкеран
3.  циклофосфан
4. гидроксимочевина
5.  цитозин-арабинозин
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

72.  Из нижеперечисленных препаратов к антиметаболитам относятся:
1. метотрексат
2.  цитозин-арабинозин
3. 6-меркаптопурин
4. гидроксимочевина
5. флюдарабин
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

73.  К осложнениям антибактериальной терапии относятся:
1.  грибковые инфекции
2. аплазия костного мозга
3. почечная недостаточность,
4. тромбоцитопении
5. ДВС-синдром
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

74. При лечении осложнений иитостатической терапии используется:
1.  иммуноглобулин
2. граноцит
3. антибиотики
4.  преднизолон
5.   плазмаферез
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,

111

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

75. К мерам профилактики лучевых поражений сердца относятся:
1. ограничение доз
2. экранировка сердца
3. фракционирование дозы
4.  использование больших полей
5. сочетание облучения и химиотерапии
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

76.  Показаниями для переливания криопреципитата являются:
1.  ДВС-синдром
2.  геморрагическийваскулит
В. гемофилия А
4. идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
5. гемофилия В
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

77.  Эритроцитаферез показан при:
1. реактивных эритроцитозах,
2. тромбоцитопатии,
3. хроническом мегакариоцитарном лейкозе,
4. эритремии,
5. хроническом миелолейкозе
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

78.  Показаниями к трансплантации костного мозга при острых лейкозах служит:
1.  неэффективность полихимиотерапии
2. молодой возраст
3. отсутствие изоиммунизации
4. достижение 2-ой ремиссии остроголейкоза
5. неблагоприятный вариант острого лейкоза

112

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

79.  Для острой кровопотери наиболее характерны признаки, обусловленные:
1. синдромом малого выброса
2. вазодилятацией
3. ДВС-синдромом
4.  депрессией миокарда
5. протеолитическим взрывом
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

80.  Из перечисленных синдромов ведущими при травматическом шоке являются:
1.  кровопотеря
2. токсемия
3. боль
4. метаболический ацидоз
5. гипоксия
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

81.  Проведение форсированного диуреза наиболее показано при отравлении:
1.мышьяком
2.салицилатами
3. спиртом
4. барбитуратами
5. свинцом
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

82.  Переливание свежезамороженной плазмы показано:
1. при дефиците плазменных факторов свертывания,
2. с целью проведения парентерального питания,

Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год - часть 7