Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год

5. ускорение СОЭ
A. 1, 2, 3,4
Б. 1, 3
B. 2, 4
Г. 4
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

467.  Локальная лучевая терапия при множественной миеломе преследует цели:
1. локального обезболивания
2. предупреждения переломов в опорных частях скелета
3.  радикального излечения болезни
4.  паллиативной помощи в терминальных стадиях заболевания
5. снижение уровня кальция
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3
B. 2, 4
Г. 4
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

468.  Объективными критериями эффективности цитостатической терапии при
множественной миеломе являются:
1.  повышение уровня гемоглобина
2.  снижение уровня парапротеинемии/урии более чем на 50%
3. уменьшение размеров остеолитических дефектов
4.  повышение уровня лейкоцитов и тромбоцитов
5. улучшение общего состояния больных
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

469. При лечении патологических переломов длинных трубчатых костей при
множественной миеломе используют:
1. репозицию и фиксацию отломков
2. эндопротезирование
3.  резекцию пораженного участка с протезированием
4. монотерапию терапию кальцийсодержашими препаратами
5. лучевую терапию
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

470.  Основными диагностическими критериями при макроглобулинемииВальденстрема
являются:
1.  высокая СОЭ и повышенная вязкость крови
2.  иммунохимическоедоказательствомоноклональной продукции
3.  М-компоиент при электрофорезе сывороточных белков
4.  лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация костного мозга
5.   наличие холодовых антител
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

471.  Необходимость проведения плазмаферезов при макроглобулинемииВальденстрема
обусловлена наличием симптомов:
1.  гиперпротеинемией
2.   повышенной вязкостью
3.  ускоренной СОЭ
4.  кровоточивостью
5.  повышением уровня иммуноглобулинов
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

472.  Болезнь тяжелых цепей характеризуется:
1.  наличием протеинурии Бенс-Джонса и М-компонентом на
электрофореграмме сывороточных белков
2. синдромом недостаточного всасывания
3.  синдромом гипервязкости
4.  лмфатической инфильтрацией подслизистого слоя тонкой кишки и лимфоузлов
брыжейки
5.  ускорением СОЭ
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

473.  Основными методами диагностики болезней тяжелых цепей
являются:
1. электрофорез сыворотки
2.  иммуноэлектрофорез сыворотки
3. электрофорез и иммуноэлектрофорез мочи

4. радиальнаяиммунодиффузия сыворотки
5.  выявление холодовых антител
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

474. Лечение  больных острой перемежающейся  порфирией  включает  все  перечисленное,
кроме:
А. фосфадена
Б. преднизолона
В. плазмафереза
Г. нормосанга
Д. коллоидных растворов

475. Фактор, активирующий внешний механизм свертывания крови:
А. протромбин
Б. тканевой тромбопластин
В. фактор XII
Г. фактор VIII
Д. антигемофильный глобулин

476. В основе клоновой теории патогенеза лейкозов лежит:
1. соматическая мутация
2.  нарушение распознавания антигенов лейкемического к иммунокомпетентными
клетками
3. срыв регулирующего воздействия стромального микроокружения на гемопоэтические
клетки
4.  повышенная склонность лейкемического клона к мутациям
5. появление клона клеток, не подверженного апоптозу
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

477. Тактика трансфузионной терапии влечении острых лейкозов сводится к:
1. трансфузии цельной крови для профилактики инфекционных осложнений и
анемической комы
2. трансфузии эритромассы при глубокой анемии
3. переливаниюлейкоцитарной массы для профилактики инфекционных осложнений
4. трансфузии компонентов крови, что позволяет проводить интенсивную химиотерапию
острых лейкозов в условиях стерильного бокса в полном объеме
5. переливание коллоидных растворов.

A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

478. Наиболее характерной локализацией экстрамедуллярных поражений при остром
лимфобластном лейкозе у детей является:
1.  центральная нервная система
2. поджелудочная железа и почки
3. яички
4. кожа
5. надпочечники
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

479. При первом рецидиве острого лимфобластного лейкоза необходимо назначить:
1.  курс ПХТнакотором была достигнута первая ремиссия,
2.  малые дозы цитозара,
3.  интенсивную "жесткую" терапию,
4.  симптоматические средства,
5.  монотерапиювепезидом
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

480. Трансплантацию костного мозга при острых лейкозах предпочтительнее проводить:
1.  в фазе индукции ремиссии острых миелоидных лейкозов,
2.  в ремиссии после первого рецидива острого лимфобластного
лейкоза,
3. сразу после установления диагноза,
4.  в первой и второй ремиссии острого миелоидного лейкоза,
5.  в фазе консолидации
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

481.  Наиболее важными прогностическими критериями для благоприятного ответа на
терапию острых миелобластных лейкозов являются:
1. исходный уровень лейкоцитов менее 50тыс/мкл.
2.  вариант МЗ (острый промиелоцитарный лейкоз) в возрасте до
60 лет
3.  высокий индекс метки, наличие вбластах палочек Ауэра
4. хромосомные аномалии: Т(8;21); 16q22; t(15;!7)
5.  вариант МЗ (острый промиелоцитарный лейкоз) в возрасте до
12 лет
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

482.  Цитохимически острый промиелоцитарный лейкоз характеризуется:
1.  ПАС-позитивный материал (++) в диффузном виде
2.  миелопероксидаза (+++)
3.  судан черный Б(+++)
4.  альфа-нафтил-АБ-О-хлорацетатэстераза (—)
5.   пируваткиназа (+++)
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

483. К факторам риска при остром лимфобластном лейкозе у детей относятся:
1.  бластоз периферической крови до начала лечения
2.  увеличенная печень и селезенка
3.  бластоз в крови на 28-й день терапии
4.  транслокация (9;22)
5.  реаранжировка генов BCR/ABL в геноме бластных клеток
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

484.  Критерием диагноза острого недифференцированного лейкоза (МО) служит:
1. отсутствие палочек Ауэра в цитоплазме бластов
2. отрицательная реакция на миелопероксидазу
3.  положительная реакция на гликоген в диффузном виде
4.  фенотип DR+; CD20+; CD33-
5. отрицательная реакция на гликоген

A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

485.  Последовательность терапии острыхлекозов выглядит следующим образом:
1.  индукция ремиссии
2. консолидация достигнутой ремиссии
3. реиндукционные курсы
4.  непрерывная поддерживающая терапия
5. трансплантация костного мозга после установления диагноза
A. 1, 2, 3
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5


486.  При развитии двустороннего тестикулярного рецидива острого лейкоза больному
необходимо назначить:
1.  другую схему полихимиотерапии,
2.  проведение двусторонней орхэктомии,
3.  облучение обоих яичек в дозе 24 Гр,
4.   паллиативную терапию,
5.  трансплантацию костного мозга
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

487.  Цитопения при волосатоклеточном лейкозе обусловлена:
1. лимфоаденопатией
2. инфильтрацией костного мозга "волосатоклеточными" лимфоцитами,
3.  грибковой инфекцией,
4.  гиперспленизмом,
5. ни одним из перечисленных факторов,
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

488.  При хроническом мегакариоцитарном лейкозе следует начинать терапию:

1. сразу же после установления диагноза,
2.  при уровне тромбоцитов более 1 млн. в 1 мкл.,
3. при гиперплазии кроветворения,
4. в случае упорной миалгии и наклонности к тромбозам,
5.  при уровне тромбоцитов 600 тыс. в 1 мкл.,
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

489.  В развернутой фазе хронического моноцитарного лейкоза наиболее характерными
изменениями в анализах крови являются:
1. моноцитоз;
2. умеренная тромбоцитопения;
3. ускорение СОЭ;
4. лейкопения
5. лимфоцитоз
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

490.  Повышенная кровоточивость при хроническом мегакариоцитарном лейкозе может
быть обусловлена:
1.  повышенной агрегацией тромбоцитов;
2.  повышенным местным фибринолизом;
3. хроническим ДВС- синдромом;
4.  повышением протромбинового индекса,
5.   повышением уровня фибронектина,
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

491.  Проводить профилактику нейролейкемии необходимо при:
1. остром лимфобластномлейкозе;
2. остром промиелоцитарномлейкозе
3. остром миелом он областном лейкозе;
4. остром плазмобластномлейкозе;
5. остром миелобластномлейколзе (Ml и М2);
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

492.  Наиболее характерным для Ph-негативного варианта хронического миелолейкоза
считается:
1.большая частота встречаемости у детей,
2. меньшая продолжительность жизни,
3.  неблагоприятное течение,
4.  нередко тенденция к тромбозу,
5. большая степень увеличения селезенки
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

493.  Диагноз сублейкемическогомиелоза можно заподозрить при наличии всех
перечисленных признаков, за исключением:
1.  миелоидной метаплазии селезенки,
2.  низкого содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах периферической крови,
3.  панмиелоза, миелофиброза в гистологических   препаратах костного мозга в сочетании
с мегакариоцитозом,
4. наличия Ph- хромосомы,
5. умеренного лейкоцитоза, сдвига в формуле крови до единичных миелоцитов,
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

494.  Парапротеинемические гемобластозы:
1. происходят из В-лимфоцитов
2.  происходят из Т-лимфоцитов
3. секретируют моноклональный иммуноглобулин
4. сопровождаются высокой эозинофилией
5. секретируют поликлональный иммуноглобулин
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

495.  Из перечисленных симптомов для множественной миеломы не характерны:
1.  повышение температуры

2.  костные боли и полинейропатия
3.  похудание
4. снижение концентрационной способности почек
5.   гиперкальциемия
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

496. Режим больных с множественной миеломой предполагает:
1. ограничение движений,
2. лечебную физкультуру,
3.  максимальную физическую активность,
4.  ношение корсета,
5. соблюдение строгого постельного режима
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

497.  Иммунохимическая диагностика болезней тяжелых цепей (БТЦ) основана на
выявлении моноклональных фрагментов иммуноглобулинов:
1.  µ-цепей,
2. α- цепей,
3. γ- цепей
4. κ-цепей
5. λ-цепей
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5


498.  Патогенез развития цитопении при хронических имфопролиеративных заболеваниях
обусловлен всем перечисленным, за исключением:
А. нарушения стромального микроокружения,
2.  лимфоидной инфильтрации костного мозга с подавлением нормального гемопоэза
3. угнетения синтеза колониестимулирующих факторов
4.  нарушением функций гуморального иммунитета
5. развития гиперспленизма
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,

B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

499. Повышенная

чувствительность

инфекционным

осложнениям

больных с хроническим лимфолейкозом связана с:
А. гипергаммаглобулинемией
Б. гиперлейкоцитозом
В. Дефектным иммунным ответом
Г. увеличение количества естественных киллеров
Д. нарушениями в системе клеточного иммунитета

500. За сутки может всосаться железа не более:
А. 0,5 – 1,0 мг
Б. 2,0 – 2,5 мг
В. 5,0- 5,5 мг
Г. 8 – 10 мг
Д. 10- 12,5 мг

Первая категория

01.   Для идентификации варианта острого лейкоза используют:
1. цитохимический метод
2.  иммунофенотипирование,
3.  цитогенетический метод
4.  иммуногистохимию,
5. компьютерную томографию
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5


02.   Наследственный акантоцитоз диагностируется при наличии:
1. акантоцитов в мазках;
2. выраженной неврологической симптоматики;
3. признаков гемолиза;
4. гемосидеринурии;
5. свободного гемоглобина плазмы
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

03. Для  проведения  экстракорпорального  кровообращения  используется  в  качестве
антикоагулянта:
А. гепарин
Б. оксалат натрия
В. фенилин
Г. фторид натрия
Д. гирудин

04.  Лабораторная диагностика железодефицитной анемии основана на:
1.  наличии низкого уровня ферритина в сыворотке крови;
2.  выявлении гипохромии эритроцитов;
3.  низкого уровня сывороточного железа
4.  выявлении гиперхромии эритроцитов;
5.  наличии сидеробластов в костном мозге;
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3
B. 2, 4,
Г. 4,

Д. 1, 2, 3, 4 и 5

05.  Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся к:
1. сочетанному применению препаратов железа и фолиевой кислоты;
2. ликвидации причины железодефицитной анемии;
3.  кратковременному применению препаратов железа парентерально с последующим
приемом их внутрь;
4. назначению перорально препаратов железа на длительный срок;
5. назначению диеты с большим содержанием сырой печени.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

06.  Необходимость в срочном переливании эритроцитной массы возникает при:
1. острой массивной кровопотере;
2. угрозе анемической комы у пожилых с В12-дефицитной анемией;
3. развитии анемической комы вне зависимости от этиологии;
4. анемии 50 г/л у женщины, готовящейся к операции ампутации
матки по поводу фибромиомы;
5. анемии 60 г/л у женщины с повторной многоплодной беременностью
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

07.  Причину постгеморрагической анемии, связанной с кровопотерей из желудочно-
кишечного тракта, диагностируют с помощью:
1. анамнестических данных
2. рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта;
3. селективной ангиографии чревного ствола и мезентериальных артерий;
4. ревизии органов брюшной полости при диагностической лапаратомии;
5. эндоскопического исследования желудочно-кишечного тракта
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

08.  Правильным режимом введения витамина В12 при лечении мегалобластной анемии
является:
1. 400 g 1 раз в 2 недели.
2. 400 g 1 раз в 6 месяцев;

3. 400 gв ежедневно в течение 1 месяца 1 раз в год;
4. 400 g ежедневно, всю жизнь;
5. 200 U 1 раз вмесяц
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

09.  Для гемолитических анемий характерны:
1. желтушность кожи и склер;
2. появление темной мочи
3. лимфаденопатия;
4. спленомегалия
5. петехии на коже;
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

10.  Для наследственного микросфероцитоза характерны следующие клинические
симптомы:
1.  апластические кризы;
2. увеличение печени
3.  иктеричность кожи и видимых слизистых;
4. лихорадка;
5. увеличение селезенки.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

11.  Прирезус-нуль болезни отмечается:
1.  нетяжелые гемолитические кризы;
2. спленомегалия;
3. ретикулоцитоз;
4. увеличение размеров печени;
5. умеренный ретикулоцитоз.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

12.  Гемолитический криз при дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы эритроцитов
может провоцироваться приемом следующих лекарств:
1. сульфаниламидов;
2. противомалярийных;
3. нитрофурановых производных;
4. β- блокаторов;
5. противогрибковых препаратов.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

13.  Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наиболее распространен:
1.  в странах Средиземноморья;
2. среди народов Севера;
3.  в Азербайджане
4. в Монголии;
5. в скандинавских странах.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

14.  Для фавизма характерно:
1.  развитие гемолитического криза через несколько часов после употребления в пищу
конских бобов;
2. развитие гемолитического криза через двое суток после употребления в пищу конских
бобов;
3. развитие гемолиза, осложняющегося острой почечной недостаточностью;
4. развитие тяжелых, часто летальных гемолитических кризов
5. летальный исход наблюдается чаще,чем при других формах дефицита Г-6-ФД.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5
15. Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть все
перечисленное, кроме:
А. кровопотерь при месячных
Б. хронического гастрита с пониженной секреторной функцией
В. геморроя
Г. опухоли желудочно – кишечного тракта

Д. болезни Рандю – Ослера

16.  Урокопропорфирия клинически протекаете наличием:
1. фотодерматоза;
2. болей в животе;
3.  пигментных рубцов на коже после травм
4.  неврологической симптоматики;
5.  иктеричности склер.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

17.  Для наследственного эллиптоцитоза характерны:
1.  нормальный объем эритроцитов;
2.   низкое сывороточное железо;
3.  изменение кислотной эритрограммы;
4. ретикулоцитопения;
5. положительная прямая проба Кумбса.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

18.  Наследственный пиропойкилоцитоз характеризуется следующими клиническими
симптомами:
1. желтушностью кожи и склер;
2. лихорадкой;
3. гепатоспленомегалией;
4. нейропатией;
5. протекает бессимптомно.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

19.  Лечение гомозиготной β-таласемии не включает:
1.  назначение цитостатиков;
2. трансфузии эритроцитов;
3.  назначение преднизолона
4. трансплантацию костного мозга,
5. спленэктомию

A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

20.  Лечение α-таласемии и гемоглобинопатии "Н" сводится к:
1. удалению селезенки;
2. назначению кортикостероидов;
3. трансплантации костного мозга;
4 назначению препаратов железа;
5. спленэктомии
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

21. Самой частой причиной развития железодефицитной анемии у мужчин является:
А. кровопотеря из желудочно – кишечного тракта
Б. гломические опухоли
В. алкогольный гепатит
Г. гематурическая форма гломерулонефрита
Д. кровохарканье

22.  Клиническая картина гомозиготной гемоглобинопатии S
складывается из:
1. частых гемолитических кризов;
2. изменений костно-суставной системы;
3. спленомегалии;
4. инфарктов различных органов;
5. изменения костей черепа.
A. 1, 2, 3,
Б. 1, 3,
B. 2, 4,
Г. 4,
Д. 1, 2, 3, 4 и 5

23.  Структурная гемоглобинопатия обусловлена:
1. отсутствием выработки α-цепей глобина;
2. заменой одной аминокислоты в цепи глобина;
3. удлинением α-цепи;
4. отсутствием участка α-цепи глобина;
5. повышением уровня фетального гемоглобина

Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год - часть 6