ШОК‌‌ В ХИРУРГИИ

ШОК ‌‌ В ХИРУРГИИ

Проблеме шока посвящено большое количество науч-ных статей и монографий. В медицине, пожалуй, трудно най-ти тему, которая так интересовала бы специалистов всех без исключения медицинских профилей, как проблема шокового состояния организма. В то же время ни одно понятие в меди-цине не подвергалось и не подвергается столь многочислен-ным попыткам расшифровки и ревизии, как шок. Существует много теорий патогенеза развития шока и его классифика-ций, но ни одна из них не является общепризнанной. В на-стоящей лекции ставится задача познакомить слушателя с вопросами патофизиологии шока, его диагностики и лечения шоковых состояний с точки зрения современных концепций учения о шоке.

Исторические данные

Еще 2000 лет назад Celsus дал подробное описание клинической картины кровотечения: «Когда сердце ранено, происходит большая кровопотеря, пульс затухает, цвет кожи чрезмерно бледный, холодный и сильно пахнущий пот ув-лажняет тело, конечности становятся холодными и смерть наступает быстро». Это описание полностью совпадает с клинической картиной, характерной для шокового состоя-ния.

В 1737 г. французский хирург Le Dran называл шоком

«состояние организма после проникновения снаряда». Пер-вое употребление термина «шок» как медицинского понятия

принадлежит Guthrie (1815). В 1872 году Samuel Gross харак-теризует шок как «грубое нарушение механизма жизни».

Изучение проблемы шока можно разделить на ряд эта-

пов.

Первый этап характеризуется, главным образом, опи-

санием клинической картины шокового состояния. Класси-ческое описание клинической картины «травматического ступора» дано в работах Н.И. Пирогова: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижный, потерянный; пульс нитевидный, едва улавливаемый. Ране-ный не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

Одновременно клиницисты пытались изучить причины, вызывающие развитие шока. Н.И. Пирогов, В.В. Пашутин, Groeningen, Claud, Bernard и др. в развитии шока, наряду с сильным болевым раздражителем, придавали значение кро-вопотере, охлаждению, голоданию, считая, что последние способствуют ослаблению сопротивляемости организма тра-вме.

Вторым этапом в развитии проблемы шока явилось изучение его патогенеза в эксперименте. Период экспери-ментального изучения шока начался в 1899 г. лабораторными исследованиями травматического шока, проведенными вид-ным кливлендским хирургом G. Crile.

В начале ХХ в. была предложена концепция вазомо-торного коллапса, которая наилучшим способом толковала шок. G. Crile считал, что вазомоторный центр, локализую-щийся в ЦНС, и периферическое кровообращение являются первопричиной нарушения нагнетания крови сердцем. В это время появились различные теории, объясняющие развитие шока. Однако чисто экспериментальное изучение патогенеза шока и отсутствие методов оценки изменений постоянства внутренней среды организма и гемодинамики в клинических

условиях не позволили в то время четко определить патоге-нез нарушений, которые развиваются при возникновении шокового состояния.

В последующие годы внимание многих исследователей было направлено на непосредственно клиническое исследо-вание шока. Благодаря разработке методики зондирования полостей сердца, исследованию функции легких, изучению клиренса почек стало возможным детальное проведение фи-зиологического обследования больного.

Теории патогенеза шока

Изучение литературы, посвященной проблеме патоге-неза шока, позволяет выделить несколько теорий его разви-тия. При этом следует отметить, что до настоящего времени единства взглядов на патогенез шока еще не достигнуто, хотя в последние годы и намечается тенденция унифицированно-го подхода к развитию критических состояний организма, которые по своему характеру равнозначны шоку.

Первоначально основная роль в развитии шока принад-лежала нарушению функции ЦНС. Сторонники нервно-рефлекторной теории шока механизм его развития пред-ставляли следующим образом. Из травмированных тканей (шок вызывали путем механического воздействия на ткани организма – травматический шок) в ЦНС поступает поток нервных импульсов, являющихся ведущим фактором в раз-витии шока. Сильное раздражение нервной системы вызыва-ет вначале разлитое возбуждение ЦНС, проявляющееся ха-рактерными реакциями, носящими в основном приспособи-тельный характер: спазм периферических сосудов, расшире-ние сосудов головного мозга, усиление функции эндокрин-ных желез, повышение обмена веществ и т.д. Клинически это выражалось развитием двигательного и речевого воз-буждения, учащением пульса, повышением АД, что харак-терно для эректильной фазы шока. При достаточной силе приспособительных реакций организма может наступить

нормализация нарушенных функций и обратное развитие па-тологического процесса. Если же приспособительные меха-низмы недостаточны, патологические изменения в организме больного прогрессируют и процесс переходит в торпидную фазу шока. Формирование торпидной фазы шока обусловле-но нарушениями рефлекторной регуляции и связанными с ними изменениями периферического кровообращения, при-водящими к кислородному голоданию тканей организма больного и в первую очередь тканей головного мозга. Это положение нашло свое отражение в работах как отечествен-ных, так и зарубежных исследователей.

G. Crile (1899-1903) рассматривал шок как рефлектор-ный паралич периферических сосудов (сосудодвигательная теория), возникающий в ответ на травму, который приводит к скоплению крови в венозной системе и к падению артери-ального давления. Это, в свою очередь, вызывает нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, что и приводит к смерти больного. Им была выдвинута идея о существовании висцеральной системы, способной превращать потенциаль-ную энергию в кинетическую. При этом G. Crile утверждал, что имеется столько форм шока, сколько и причин, способ-ных нарушить эту многовисцеральную систему.

Французский ученый Quenu (1916-1919) считал, что в развитии шока основную роль играет токсемия (теория токсемии). Согласно этой теории тяжелые нарушения в ор-ганизме вызываются отравлением тканей продуктами распа-да. Интоксикация приводит к расширению капилляров, уве-личению их проницаемости, что способствует выходу плаз-мы из просвета сосудов, уменьшению объема циркулирую-щей крови (ОЦК), и к дальнейшим тяжелым гемодинамиче-ским нарушениям. Он называл шок «травматической токсе-мией». Теория токсемии не получила полного подтвержде-ния при дальнейших исследованиях. Отечественные и зару-бежные ученые показали, что токсемия не играет ведущей роли в патогенезе шока, а оказывает влияние на организм больного при уже развившемся шоковом состоянии.

Согласно теории крово-и плазмопотери (Blalock, 1930) ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считают уменьшение массы циркулирующей в организме крови, возникающее в результате кровопотери в поврежден-ные ткани, и плазмопотерю вследствие повышения прони-цаемости стенок кровеносных сосудов. Однако исследования ряда авторов показали, что уменьшение ОЦК наступает по-сле падения АД и развития шока. Это позволило сделать вы-вод, что уменьшение ОЦК связано с рефлекторными нару-шениями сосудодвигательных реакций и последующим па-тологическим перераспределением крови. Считалось, что кровопотеря является способствующим, но не ведущим фак-тором в развитии шока. На основании проведенных исследо-ваний было установлено, что ведущим в развитии шока явля-ется несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого рус-ла.

В 1934 г. Henderson предложил теорию гипокапнии. На основании экспериментальных данных автор пришел к выводу, что причиной развития шока является уменьшение углекислоты в сосудистом русле, возникающее в результате учащения дыхания, а следовательно, гипервентиляции лег-ких. Снижение уровня СО2 приводит к падению венозного тонуса, венозному застою и уменьшению вследствие этого притока крови к сердцу. Следствием этого является тяжелое нарушение гемодинамики, падение АД, развитие кислород-ного голодания тканей и ацидоза. В условиях ацидоза увели-чивается проницаемость сосудистых стенок, уменьшается ОЦК, что усугубляет нарушение гемодинамики.

Анализ каждой из предложенных теорий развития шока показывает, что ни одна из них не может претендовать на за-нятие ведущего места. Это затрудняет выработку тактики лечения больных, находящихся в состоянии шока.

В 1938 г. Moon разработал патофизиологическую схе-му, пригодную для всех видов шока. По его мнению, любой фактор (механическая травма, ожоги, микробные и тканевые токсины и т.п.) действуют на эндотелий капилляров, что

391

приводит к возникновению порочного круга: атония капил-ляров – повышение их проницаемости – выход плазмы из со-судов – уменьшение массы циркулирующей крови – гемо-концентрация – понижение сердечного дебита – понижение периферической циркуляции – тканевая гипоксия – ацидоз – атония капилляров. Благодаря данной схеме был сделан важ-ный вывод о том, что в лечении шока главным является во-полнение объема циркулирующей крови.

Современная концепция шока

О том, что больной находится в состоянии шока, гово-рят в тех случаях, когда у него возникает острое нарушение функции сердца и кровообращения, проявляющиеся сле-дующими признаками: 1) беспокойство, затемнение созна-ния; 2) диспноэ (одышка, расстройство дыхания); 3) тахикар-дия; 4) уменьшение амплитуды АД (снижение АД); 5) хо-лодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окра-ска кожи; 6) резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

олигурия.

Таким образом, шок – это прежде всего клинический синдром. До настоящего времени не существует лаконичного определения шока, которое бы четко выразило весь его смысл. В литературе встречаются высказывания отдельных авторов, которые вообще предлагают отказаться от термина

«шок». Deloyers писал: «… шок легче распознать, чем опи-сать, и легче описать, чем дать ему определение». Безуслов-но, то, что понятие шока фактически обозначает критическое состояние организма человека, вызванное различными фак-торами.

Анализ симптомов, возникающих при шоковом состоя-нии организма, показывает, что они развиваются в результа-те критического уменьшения капиллярного кровотока соот-ветствующих органов. Действительно, кожа при снижении кровотока становится холодной, влажной и цианотичной. Уменьшение кровотока в тканях головного мозга проявляет-

392

ся беспокойством больного, затемнением его сознания. Сни-жение кровотока в легких вызывает одышку, а снижение по-чечного кровотока приводит к олигурии.

Критическое уменьшение кровотока приводит к сниже-нию снабжения тканей кислородом, питательными вещест-вами и нарушает отток шлаков от них. Следствием этого яв-ляется нарушение или утрата нормальной функции клеток, а в крайнем случае – их гибель. Таким образом, с точки зрения патофизиологии развитие шока связано с расстройством ка-пиллярной перфузии, приводящей к недостаточному снаб-жению тканей кислородом и нарушению в них обмена ве-ществ.

Чтобы лучше понять состояние организма человека при шоке, развивающегося под влиянием шокогенных факторов, надо проследить за течением процесса микроциркуляции и через него подойти к изменению функции клеток различных органов. Однако для этого следует предварительно остано-виться на функциональной анатомии системы кровообраще-ния.

Система кровообращения состоит из трех основных от-делов: кровь, сердце и сосуды. Каждый из них имеет значе-ние для всей системы в целом. Любое расстройство деятель-ности одного из этих отделов может привести к несостоя-тельности всей системы.

Кровь – непосредственное транспортное средство, име-ющее сложный состав и наделенное многообразными функ-циями (транспорт газов, питательных веществ и гормонов; регуляция водно-электролитного, кислотно-щелочного и те-плового равновесия). Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим, прежде всего, определенный объем циркулирующей крови, соответствующий потребно-стям организма. Наряду с ОЦК имеет значение и состав цир-кулирующей крови, от которого зависят ее реологические свойства. Последние обусловлены вязкостью крови. Повы-шение вязкости крови, связанной с возрастанием гематокри-та и повышением количества белка в плазме, означает

393

уменьшение текучести ее. При повышенной вязкости крови необходимо более высокое давление, для того чтобы про-толкнуть кровь через периферические сосуды. В то же время вязкость крови увеличивается при замедлении скорости кро-вотока. Таким образом, нарушение реологических свойств крови играет не последнюю роль в развитии шокового со-стояния.

Сердце – центральный орган-насос всей системы кро-вообращения. Благодаря его работе кровь продвигается по сосудам и ей сообщается необходимое давление. Насосная функция сердца определяется по минутному объему сердца (МОС) и артериальному давлению (АД). МОС зависит от механической насосной производительности сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений, наполнения полос-тей сердца кровью и способности сердечных клапанов к от-крытию и закрытию.

Если производительность сердца недостаточна, то кровь, притекающая к сердцу, не может транспортироваться дальше. После каждого сердечного сокращения в полостях сердца скапливается остаточное количество крови. При этом происходит застой крови в сердце, возрастает давление на-полнения сердца (ДНС), что обозначается как сердечная не-достаточность.

Сосуды. Сердце нагнетает кровь в артериальный отдел кровообращения, по которому она доставляется в органы и ткани и распределяется в них в зависимости от их потребно-сти. Скорость кровотока по сосудам органов и тканей зави-сит от состояния просвета артериол. Сужение просвета арте-риол (вазоконстрикция) приводит к увеличению местного сопротивления кровотоку и уменьшению его скорости на данном участке кровообращения. Расширение артериол (ва-зодилятация) – снижает сопротивление и способствует уве-личение кровотока. При замедлении кровотока во всех отде-лах системы кровообращения увеличивается общее перифе-рическое сосудистое сопротивление. Последнее зависит не только от тонуса сосудов, но и от вязкости крови. Чем боль-

394

ше периферическое сосудистое сопротивление кровотоку, тем выше АД. Снижение этого сопротивления при расшире-нии сосудов приводит к снижению АД.

Венозный отдел кровообращения заключает в себе 80% всего внутрисосудистого объема крови. По нему кровь на-правляется обратно к сердцу. Он является, прежде всего, ре-зервуаром крови. Увеличение тонуса венозной системы ведет к уменьшению, а снижение – к увеличению количества крови в венозном отделе кровообращения. Этот отдел системы кровообращения определяется как система объема. Давление наполнения правого сердца зависит от производительности правого желудочка сердца и от поступления крови в правое предсердие. Это, в свою очередь, связано с количеством кро-ви, находящейся в венозном отделе кровообращения – в сис-теме объема.

Сосудистая система организма (система циркуляции крови) с функциональной точки зрения может быть разде-лена на два отдела -отдел микроциркуляции и отдел макро-циркуляции.

Отдел макроциркуляции включает в себя сердце, все магистральные и крупные сосуды. Отдел микроциркуляции распространяется от артериол через капилляры до венул. В капиллярах осуществляется обмен веществ между кровью и клетками. Капиллярный органный кровоток зависит от трех факторов: уровня давления, изгоняющего из сердца кровь (АД), просвета артериол (сосудистый тонус как сопротивле-ние кровотоку), реологических свойств крови.

Исходя из знаний функциональной особенности систе-мы кровообращения, можно разбирать механизмы развития шокового состояния.

Дефицит ОЦК в организме, возникающий в результате кровопотери, плазмопотери или потери жидкости, означает уменьшение возврата к сердцу венозной крови, тем самым снижая давление наполнения сердца. В результате этого уменьшается количество крови, выбрасываемое им во время одного сокращения сердечных мышц (УО), и снижается АД.

395

Организм реагирует на это повышением возбудимости сим-патической нервной системы и максимальным выбросом ад-реналина и норадреналина в кровь (симпатоадренергическая реакция организма). Все это ведет к тому, что частота сер-дечных сокращений увеличивается, а периферическое сопро-тивление кровотоку повышается. Так организм больного реа-гирует на уменьшение ОЦК, и за счет уменьшения крово-снабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде большого значения не имеют, направляет всю оставшуюся кровь к сердцу и мозгу. Такое перераспре-деление крови называется централизацией кровообращения.

Симпатоадренергическая реакция организма на умень-шение ОЦК, если ее рассматривать в коротком временном интервале, является вполне целесообразной. В начальной фа-зе шока она обеспечивает нормальный уровень кровотока в венечных сосудах и сосудах головного мозга. Если же не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то на первый план начинают выступать отрицатель-ные свойства вазоконстрикции, которая ведет к уменьшению кровообращения в тех органах, за счет которых происходит централизация кровообращения.

Таким образом, при гиповолемии механизм развития шокового состояния сводится к дефициту ОЦК, уменьшению минутного объема сердца (МОС) и снижению АД.

Острая сердечная недостаточность может быть обу-словлена нарушением насосной функции сердечной мышцы, аритмией, препятствием к заполнению кровью полостей сердца или дефектом сердечных клапанов. Все эти факторы приводят к уменьшению ударного объема сердца (УО) и уменьшению МОС. Это, в свою очередь, способствует сни-жению АД и уменьшению ОЦК в большом круге кровооб-ращения. В результате плохой работы сердца происходит не-достаточный выброс крови в большой круг кровообращения, а это приводит к тому, что в его полостях накапливается из-быточное количество крови (повышается давление наполне-ния сердца – ДНС).

396

На уменьшение ОЦК в большом круге кровообращения организм реагируем симпатоадренергичесой реакций. Воз-никает спазм сосудов периферической сосудистой системы для улучшения кровообращения в сердечной мышце и го-ловном мозге.

Таким образом, механизм возникновения шокового со-стояния при гиповолемии и недостаточности работы сердца одинаков. Такой вид шоковой реакции определяется как ги-подинамическая форма шока. Разница между ними заключа-ется лишь в характере наполнения полостей сердца. При ги-поволемическом шоке из-за недостатка притока крови к сердцу ДНС снижено, а при кардиогенном шоке оно повы-шено, поскольку имеет место недостаточность насосной функции сердца и застой крови в органах.

Нарушение сосудистой регуляции как фактор, вызы-вающий развитие шокового состояния, может возникнуть в результате анафилактической реакции и сепсиса.

При сепсисе первичные расстройства системы кровооб-ращения локализуются в области периферического кровооб-ращения. Под действием бактериальных токсинов открыва-ются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется из артериального русла в венозное, обходя ка-пиллярную сеть. В результате этого увеличивается кровоток на периферии и понижается общее периферическое сопро-тивление. По капиллярам же крови протекает мало. Умень-шение периферического сопротивления кровотоку приводит к снижению АД.

Кроме этого, в результате прямого воздействия токси-нов на способность клеток усваивать кислород происходит повышение МОС за счет возрастания УО и увеличения числа сердечных сокращений. Повышение МОС при сепсисе обо-значается как гипердинамическая реакция циркуляции. Объ-ясняется она тем, что организм пытается направить больше крови к периферии и тем самым компенсировать развившее-ся нарушение гемодинамики. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением АД, уменьше-

397

нием периферического сопротивления кровотоку при нор-мальном или увеличенном МОС. В поздних фазах из-за на-растающего дефицита ОЦК и развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности гипердинамическая форма пе-реходит в гиподинамическую.

При анафилактической реакции организма под воздей-ствием гистамина и других медиаторных субстанций сосуды теряют тонус и, как следствие этого, уменьшается перифери-ческое сопротивление кровотоку и снижается АД. Утрата то-нуса стенок касается как периферических, так и центральных сосудов венозного кровообращения. Вследствие значитель-ного расширения просвета сосудов имеющийся в них объем крови становится слишком мал по отношению к объему со-судистого русла. В результате возникает гиповолемия, кото-рая обусловливает уменьшение обратного тока крови к серд-цу и тем самым снижает давление наполнения в его полос-тях. Это приводит к уменьшению ударного объема сердца. Кроме того установлено, что токсинемия нарушает сократи-тельную функцию сердечной мышцы, что также способству-ет уменьшению выброса крови из сердца, а это приводит к дальнейшему падению АД.

Как видно из изложенного выше, основными механиз-мами, приводящими к развитию шокового состояния орга-низма, являются гемодинамические нарушения, связанные с изменением ОЦК. Они способствуют изменению перифери-ческого сопротивления кровотоку и минутного объема серд-ца, снижению артериального давления, перераспределению, цен-трализации кровообращения.

Классификация шока

Основываясь на механизмах развития шокового со-стояния организма, можно говорить, что шок – это грозный симптомокомплекс, возникающий в результате резкого из-менения объема циркулирующей в организме жидкости, обу-словленного экзогенным или эндогенным фактором, и прояв-

ляющийся снижением АД, нарушением микроциркуляции и снижением ударного объема сердца.

В клинической практике термин «циркуляторный шок» часто дополняют определением, которое указывает на глав-ную причину, вызвавшую эти циркуляторные нарушения. К таким определениям относятся:
- геморрагический шок (шок после кровопотери без травмы);
- травматический шок (шок при кровопотере после травмы);
- ожоговый шок (нарушение гемоциркуляции при плаз-мопотере);
- барбитуратный шок (шок при отравлении барбитура-тами);
- пенициллиновый шок (аллергический шок).
  
  Однако, учитывая, что в основе любого шокового со-стояния лежит нарушение циркуляции крови, более правиль-но говорить о следующих формах шока (схема 25):
- гиповолемический шок или шок с дефицитом ОЦК;
- кардиогенный шок;
- септический шок;
- анафилактический шок.
Тяжесть шока зависит от дефицита объема жидкости и оценивается с помощью индекса шока по Алльгеверу, кото-рый рассчитывают по частоте пульса и систолическому АД:

чсс
Индекс шока =

.
систолическое АД

Нарушение микроциркуляции при шоке

Многочисленными исследованиями установлено, что при шоке происходят значительные изменения в зоне микро-циркуляции, заключающиеся в уменьшении капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода к тканям и

органам, а также выведение из них продуктов обмена ве-ществ оказываются недостаточными. Развивается локальное нарушение обменных процессов, отличительным признаком которого является метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, которые имеют большое значение в дальнейшем ухудшении микроциркуляции, – на-рушение равновесия сосудистого тонуса артериол и венул (шоковая специфическая вазомоция) и повышение сверты-ваемости протекающей крови (гиперкоагуляция).

В результате вазоконстрикции артериол и венул капил-лярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются, жидкость из интерстиция устремляется в ка-пилляры. С развитием же ацидоза прекапиллярные сосуды расширяются, в то время как посткапиллярные остаются су-женными. Это приводит к задержке крови в капиллярах, внутрикапиллярное давление повышается, а в результате этого плазма начинает активно выходить в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови, а это повышает вязкость крови. Конечным ито-гом этого процесса является повышение периферического сопротивления крови и развивается синдром диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Расстрой-ство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая угрожает жизни больного из-за наруше-ния функции клеток органов.

Нарушение функции органов при шоке

Нарушение функции клеток и их некроз вследствие на-рушений микроциркуляции при шоке касается всех клеток организма. Однако установлено, что определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие ор-ганы называются шоковыми. К ним принято относить лег-кие, почки и печень. При этом следует различать расстрой-ства функции органов при шоке и нарушение функции орга-нов после устранения шока. Если пораженный орган после

ликвидации шокового состояния восстанавливает свою нор-мальную функцию, то о таком органе говорят как об органе при шоке. Если же после ликвидации шокового состояния функция пораженного органа не восстанавливается, то такой орган считается как орган в шоке или шоковый орган.

Легкие при шоке характеризуются нарушением погло-щения кислорода и распознаются по артериальной гипоксии. При шоковом легком быстро развивается дыхательная недос-таточность.

Почки при шоке проявляются нарушением концентра-ционной способности и уменьшением количества выделяе-мой мочи. Шоковая почка ведет к прогрессированию почеч-ной недостаточности. При этом резко падает диурез, в крови накапливается большое количество шлаков.

Печень. О функциональных нарушениях печени при шоке известно мало. Они обычно появляются при шоковом легком и почках, и больные погибают при явлениях пече-ночно-почечной недостаточности.

Лечение шока

Как показали многочисленные исследования, при шоке в организме больного возникает ряд патофизиологических процессов. Они проявляются развитием:
- абсолютного или относительного дефицита объема циркулирующей жидкости (крови, плазмы, воды);
- гипоксии клеток и молочнокислого ацидоза;
- симпатоадренергической реакции сосудов (специфи-
  
  ческая для шока вазомоция);
- нарушения насосной функции сердца.
Каждый из этих процессов требует целенаправленной коррекции. Однако следует помнить, что эффективность ле-чебных мероприятий возможна лишь до того момента, пока не наступит расстройство функции клеток органов и тканей. В то же время необходимо подчеркнуть, что лечение шока должно быть этиопатогенетическим.

402

Поскольку наличие абсолютного (при крово-и плазмо-потере) и относительного (при расстройстве периферической сосудистой регуляции) дефицита объема циркулирующей жидкости играет важную роль в развитии шокового состоя-ния или является сопутствующим фактором при шоке, вос-полнению объема циркулирующей внутрисосудистой жидко-сти придается основное значение при терапии шоковых со-стояний.

В результате восполнения объема циркулирующей жидкости увеличивается обратный приток крови к правому сердцу, возрастает МОС и повышается АД. Подъем АД и усиление кровотока способствуют улучшению капиллярного кровотока, что благотворно сказывается на снабжении кле-ток и тканей органов кислородом. Как показал опыт лечения шоковых состояний, для восполнения объема циркулирую-щей жидкости лучше использовать перфузию плазмы, чем переливание цельной крови. Плазма и плазмозамещающие растворы активнее воздействуют на микроциркуляцию, улучшают капиллярный кровоток и уменьшают перифериче-ское сопротивление, а это сказывается на увеличении МОС. Трансфузия цельной крови, наоборот, повышает гемокон-центрацию, что затрудняет капиллярный кровоток.

Тем не менее в последнее время стремятся избегать пе-реливания чужеродных белковых препаратов для восполне-ния объема циркулирующей жидкости. Если же склоняются в пользу такого переливания, то используют пастеризован-ный и самый безопасный в отношении переноса гепатита 5% раствор человеческого альбумина, но он очень дорого стоит.

Поэтому лечение шока надо начинать с вливания кол-лоидных объемо-и плазмозамещающих средств. Такими средствами являются декстраны -высокомолекулярные по-лисахариды, построенные из отдельных молекул глюкозы. Они обладают особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. Благодаря обволакиванию этих клеток крови тонкой пленкой декстрана создается препятствие физиоло-

гической агглютинации тромбоцитов при свертывании крови и нарушается формирование монетных столбиков из эритро-цитов при замедлении скорости кровотока. Дезагрегирущее действие декстранов на эритроциты положительно сказыва-ется на микроциркуляции, нарушенной при шоке. Отрица-тельной стороной действия декстранов является их дезагре-гирующее влияние на тромбоциты, что способствует разви-тию опасности кровотечения. Однако последнее возникает после вливания больших доз препарата (у взрослого более 1-1,5 л).

В клинической практике для выведения больного из со-стояния шока обычно используют 6% раствор декстрана-60 (макродекс или полиглюкин). Этот препарат долго задержива-ется в сосудистом русле, что обеспечивает продолжительное его воздействие на клетки крови.

Введение объемозамещающих препаратов должно кон-тролироваться измерением ЦВД. Возмещение объема жидко-сти в организме следует продолжать до тех пор, пока не бу-дет достигнута верхняя граница величины ЦВД – 12-15 см вод. ст. От введения объемозамещающих жидкостей следует отказаться, если перед началом терапии шокового состояния ЦВД превышает уровень 15 см вод. ст.

Одновременно с восполнением объема циркулирующей жидкости необходимо проводить кислородотерапию, так как при шоковом состоянии нарушается поглощение кисло-рода легкими и за счет уменьшения МОС ухудшается про-цесс переноса кислорода к клеткам органов и тканей. Обога-щение вдыхаемого воздуха кислородом производится ин-суфляцией кислорода через носовой катетер.

Для борьбы с развивающимся при шоке ацидозом, с це-лью нейтрализации его отрицательного воздействия на свер-тываемость крови, сосудистый тонус (специфическая вазо-моция) и на метаболические функции клеток, применяют раствор бикарбоната натрия. Дозировка его основывается на данных кислотно-щелочного состояния крови. Средняя скорость инфузии -100 мл бикарбоната за 30 мин.

404

Наряду с декстранами и бикарбонатом натрия в орга-низм больного при шоке следует вводить 5% раствор глюко-зы. При этом необходимо контролировать уровень ЦВД.

Для ликвидации развивающейся при шоке вазомоции используют препараты, нормализующие состояние перифе-рического сосудистого русла. Среди применяемых вазоак-тивных фармакологических средств следует назвать основ-ные: норадреналин, орципреналин (алупент) и дофамин (кардиостерил). Последний препарат наиболее предпочтите-лен, так как, в отличие от норадреналина и орципреналина, он вызывает одновременно сосудосуживающее и сосудорас-ширяющее действие (суженные сосуды расширяются, рас-ширенные -суживаются). В то же время он оказывает боль-шое стимулирующее действие на сердце. Начальная доза введения дофамина составляет 200 мкг/мин. Если постепен-ное увеличение дозы препарата до 1200 мкг/мин. не дает же-лаемого эффекта, АД не повышается, необходимо перехо-дить на введение норадреналина или орципреналина. Первый назначают при нормальном или пониженном перифериче-ском сопротивлении крови, второй – при высоком перифери-ческом сопротивлении крови и отсутствии нарушения ритма сердечных сокращений.

В тех случаях, когда терапия симпатомиметиками не дает эффекта, сохраняются признаки недостаточности сер-дечной мышцы, показана терапия позитивно-инотропными фармакологическими препаратами. Среди них наиболее ши-рокое применение находят гликозиды дигиталиса (препара-ты наперстянки): гитален, кордигит, дигипурен, дигитазид, лантозид, диланизид, дигален-нео, дигицилен. Средняя на-чальная доза препарата составляет 0,5-0,6 мг.

Позитивное инотропное действие на сердце оказывает и гормон поджелудочной железы глюкагон. Он вызывает увеличение минутного выброса сердца и повышает АД. Средняя доза препарата 2 мг/ч. В отличие от препаратов ди-гиталиса глюкагон не вызывает нарушение ритма сердечных сокращений.

К специальной противошоковой терапии (терапии, на-правленной на ликвидацию изменений в органах и тканях) относится применение стероидных препаратов (при септи-ческом шоке это гормоны коры надпочечников – кортизон, преднизолон), гепарина и стрептокиназы (борьба со свер-тыванием крови), диуретиков -маннитол, сорбит, фуроси-мид (для восстановления диуреза, предотвращения развития почечной недостаточности).

Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации всех описанных выше мероприятий. Кроме того, большое значение имеют условия, в которых проводятся противошоковые мероприятия. Боль-ной в состоянии шока должен находиться в реанимационном отделении – отделении интенсивной терапии, оснащенном диагностическими приборами, которые позволяют вести ди-намический контроль за изменением функции органов и сис-тем больного и состоянием его гомеостаза. При необходимо-сти принимаются меры реанимационного характера – непря-мой массаж сердца при его остановке, дефибрилляция при появлении фибрилляции сердечной мышцы, искусственная вентиляция легких.

При лечении больного, находящегося в состоянии шо-ка, нельзя оставлять без внимания ту причину, которая вы-звала развитие шока. Следует обязательно проводить специ-фические мероприятия, направленные на пусковой механизм шока. Так, при геморрагическом шоке (шоке от кровопотери) после нормализации ОЦ жидкости и стабилизации АД необ-ходимо восполнить кровопотерю переливанием цельной кро-ви. При кардиогенном шоке следует поддерживать кровооб-ращение с помощью внутриаортальной баллонной пульса-ции. При шоке, развившемся при эмболии ствола легочной артерии, показано оперативное вмешательство – эмболэкто-мия.

содержание .. 20 21 22 23 24 25 ..

Лекция 24‌‌‌‌‌‌