Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами)

Интертригинозная сгрептодермия - резко отграниченная гиперемия кожи с
незначительым мокнутием за ушами и в естественных складках с возможным развитием
трещин. В период угасания воспаления появляется отрубевидное шелушение.

^ Пепулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и бедер
папул синюшно-красного цвета размером 0,1-0,3 см, которые быстро эрозируются и
покрываюаются корочками. Вульгарная эктима - язвенная форма стрептодермии.
Выделяют формы:

Простую. Характеризуется образованием пустул на коже нижних конечностей. После
разрушений пустул образуется язва, дно которой покрыто гноем и корочками, на месте
которых формируются рубцы;

Прободную. Проявляется множественными эктимами, нередко сливающимися между
Локализация: кожа волосистой части головы. Симптомы: лихорадка, интоксикация, отказ
от груди, диспепсия, регионарный лимфаденит. Паронихии - инфекционное поражение
ногтевых валиков. Типичным для воспаления является появление на фоне гиперемии и
отека пузырей с последующим развитием эрозий. Возможен регионарный лимфаденит.

Лечение стрептодермий: принципы общей и местной терапии аналогичны таковым при
стафилодермиях.

Стафилодермии.
Везикулопустулез

- в середине раннего неонатального

периода: на коже ягодиц, бедер, складок, головы - мелкие
поверхностные пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а
затем мутным содержимым. Морфологический субстрат -
воспаление в устье эккриновых потовых желез. Течение
заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2 - 3
дня, образовавшиеся эрозии покрываются сухими корочками, не
оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

Пузырчатка новорожденных

(пемфигус).

Доброкачественная

форма

- появление на фоне эритематозных пятен пузырей (до 1

см), наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри имеют
незначительно инфильтрированное основание, вокруг - венчик
гиперемии. Локализуются в нижней половине живота, около
пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание
пузырей - несколько дней. Симптом Никольского «-». После
вскрытия - эрозии, корки не образуются. Состояние может быть
не нарушено. М.б. повышение температуры. Интоксикация
обычно отсутствует, однако дети могут становиться
беспокойными, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела.
Выздоровление через 2 - 3 нед от начала заболевания.

Злокачественная форма -

большое количество вялых пузырей до

2 - 3 см (фликтены). Кожа между пузырями может слущиваться.
Симптом Никольского «+». Состояние тяжелое, выражены

симптомы интоксикации. Температура до фебрильной. В
клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличенная СОЭ. Заканчивается сепсисом.

Эксфолиативный дерматит Риттера

- тяжелая форма - можно

рассматривать как септический вариант пемфигуса. Вызывается
госпитальными штаммами золотистого стафилококка,
продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин. Начинается в конце
1-й - начале 2-й недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и
образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг
рта. Раннее начало характеризуется наиболее тяжелым
течением. В течение нескольких часов эритема распространяется
на живот, конечности. В дальнейшем на появляются вялые
пузыри, трещины, слущивание эпидермиса, оставляющее
обширные эрозии. Симптом Никольского «+». Тело имеет вид
обожженного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают
другие очаги гнойной инфекции. Через 1 - 2 нед - вся кожа
гиперемирована, образуются эрозии вследствие накопления
экссудата под эпидермисом с последующей отслойкой
последнего, присоединяются симптомы, обусловленные по-
явлением эксикоза. В случае благоприятного исхода наступает
эпителизация эрозий без образования рубцов или пигментации.

Стафилококковый синдром обожженной кожи

(ССОК)

вызывают стафилококки II фаговой группы, продуцирующие
экзотоксин - эксфолиатин. Многие педиатры не делают различий
между ССОК и эксфолиативным дерматитом Риттера.
Появляется генерализованная эритема с лица и
распространяющаяся на другие участки. Характерен отек вокруг
глаз, на лице, придающий «печальное» выражение, «+» симптом
Никольского. Отслойка эпидермиса начинается на лице, но
быстро появляется на других участках тела, образуя
причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев
кожи - перчатки. Явления токсикоза: беспокойство, плохой
аппетит, лихорадка, признаки обезвоживания. Многие дети не
имеют признаков интоксикации, нормальную температуру,
хорошо сосут. Через 2 - 3 дня после эксфолиации обнаженные
участки подсыхают и заживают без следов. При ССОК не
поражены базальные слои кожи, течение болезни более
доброкачественное и чаще сепсис не развивается.

Псевдофурункулез Фигнера

- может начинаться как

перипорит, с распространением на всю потовую железу.
Возможно первичное появление подкожных узлов размером до 1
- 1,5 см багрово-красного цвета. В дальнейшем в центре
появляется гнойное содержимое. Локализация - волосистая часть
головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц,

конечностей. Типичны температура, симптомы интоксикации,
реакция регионарных лимфоузлов, метастазирование гнойных
очагов.

Мастит новорожденных

- тяжелое заболевание на фоне

физиологич. нагрубания грудных желез. Проявляется
увеличением одной грудной железы, ее инфильтрацией.
Гиперемии в первые дни может не быть. Пальпация болезненна,
гиперемия кожи над железой усиливается, появляется
флюктуация. Из выводных протоков железы при надавливании -
гнойное отделяемое.

Некротическая флегмона

- одно из наиболее тяжелых.

Начинается с красного плотного пятна. 4 стадии:

Начальная

стадия

(острое воспаление) - быстрое распространение очага

поражения. Темпы поражения ПЖК (гнойное расплавление)
опережают скорость изменения кожи.

Альтернативно-

некротическая стадия

- через сутки от начала заболевания, цвет

участка - багрово-синюшный оттенок, в центре возникает
размягчение. Иногда при пальпации - симптом «минус-
ткани».

Стадия отторжения

- омертвение отслоенной кожи, после

удаления которой образуются раневые дефекты с подрытыми
краями и гнойными карманами.

Стадия репарации -

развитие

грануляций, эпителизация с образованием рубцов.

Стрептодермии.
Рожа

- на коже лица или в области пупка и быстро распростра-

няется («бродячая рожа»). Начинается с фебрильной
температуры, озноба, локальной гиперемии и инфильтрации
кожи и ПЖК. Края очага неправильной формы, ограничительный
валик отсутствует, кожа теплая, возможна гиперестезия. У
новорожденных м.б. «белая рожа» - гиперемия отсутствует,
пораженный участок бледнеет, иногда возникают пузыри,
подкожные абсцессы, некрозы. Течение тяжелое.

Интертригинозная стрептодерми

- резко отграниченной

гиперемией иногда с незначительным мокнутием за ушами и в
естественных складках. В области очага поражения возможны
трещины, фликтены, по периферии - пиококковые элементы.

Папулоэрозивная стрептодермия

характеризуется

появлением на коже ягодиц и задней поверхности бедер
плотноватых на ощупь синюшно-красного цвета папул, размером
0,1—0,3 мм. Папулы быстро эрозируются и покрываются
корочками.

Вульгарная эктима

- язвенная форма стрептодермии:

Простая

пустула на коже ног. После вскрытия образуется язва, дно

которой покрыто гноем. Заживление в течение нескольких
недель с образованием рубца.

Прободающая -

возникновение

большого числа эктим, нередко сливающихся между собой на
волосистая часть головы.

Паронихии

- поражение ногтевых валиков, вызываемое

стрептококками с наслоением стафилококковой инфекции.
Типичным является появление на фоне гиперемии и отека
пузырей с последующим развитием эрозий.

Омфалит

Бактериальное воспаление дна пупочной ранки,

пупочного кольца, ПЖК вокруг пупочного кольца. Начинается на
2-й неделе жизни с симптомов катарального омфалита. Через не-
сколько дней - гнойное отделяемое, отек и гиперемия пупочного
кольца, инфильтрация ПЖК вокруг пупка, вследствие чего пупок
выбухает. Кожа вокруг пупка гиперемирована, расширение
сосудов передней брюшной стенки, красные полосы,
обусловленные присоединением лимфангита.

3)тромбоцитопатии

Билет 2

Фетальное кровообращение у новорожденных. Перестройка кровообращения
после рождения плода. Фетальное кровообращение у новорожденных детей
частично функционирует в течение 10—15 ч внеутробной жизни. В это время
сохраняется небольшой кровоток через овальное окно и артериальный проток.
Возможен и двухсторонний шунт с током крови справа-налево и слева-направо.
Установлено, что в первые 4 ч после рождения у большинства детей
двухстороннее шунтирование крови через артериальный проток имеет несколько
вариантов: 1) право-левый шунт в систолу и лево-правый шунт в диастолу; 2)
право-левый шунт в систолу и двухсторонний шунт в диастолу; 3) непрерывный
двухсторонний шунт в систолу и диастолу. Право-левый ток крови обычно
регистрируется в раннюю систолу, лево-правый ток крови, наблюдающийся в
диастолу, продолжается длительно в течение всей диастолы. Двухсторонний
турбулентный кровоток через артериальный проток имеет высокую скорость и
продолжительность. С возрастанием скорости кровотока по артериальному
протоку в диастолу двухсторонний шунт сменяется на лево-правый. Скорость
лево-правого шунта в диастолу возрастает в первые 12 ч после рождения ребенка.
Частично циркулирующие фетальные коммуникации у новорожденного ребенка
играют регуляторную роль, снижая гемодинамическую нагрузку на миокард ПЖ во
время послеродовой сердечно-легочной адаптации. После рождения ребенка
происходят изменения и в системе общего кровообращения. Плацентарный
артериальный кровоток прекращается в течение 45—60 с после рождения.
Скорость плацентарного венозного кровотока составляет 75 мл/кг-мин,

замедляется через 2 мин после рождения, почти полностью прекращается на 3-й и
заканчивается на 5-й минуте жизни. Перестройка кровообращения приводит к
возрастанию выброса ЛЖ примерно на 25%. В первые 2 ч после рождения
резистентность периферических регуляторных сосудов низкая, в последующее
время она повышается, обеспечивая таким образом необходимый уровень АД
крови. В первые сутки после рождения у здоровых доношенных новорожденных
наблюдается гиперкинетический тип сокращения межжелудочковой перегородки,
который регистрируется до конца первой недели жизни. Такой тип сокращения
межжелудочковой перегородки с высоким давлением крови в легочной артерии
при транзиторной легочной гипертензии служит для облегчения работы миокарда
ЛЖ. После закрытия артериального протока ударный объем ЛЖ в среднем
равняется 4,0 мл, а скорость кровотока в общей системе циркуляции составляет
2,3—3,1 л/мин*м2. Перестройка общего кровообращения сопровождается
улучшением оксигенации крови и выделения углекислого газа из организма
ребенка. Так, парциальное напряжение кислорода в крови в первые 10 мин жизни
равняется 30 мм рт. ст., в последующие 15 мин возрастает до 60 мм рт. ст., в
течение 1-го часа — до 80 мм рт. ст. и к концу первых суток жизни устанавливается
на уровне 90 мм рт. ст. Парциальное напряжение углекислого газа в крови при
рождении высокое (60 мм рт. ст.) и достигает уровня взрослого в течение 2-го часа
жизни. С первых по пятые сутки жизни отмечается нарастание минутного объема
кровообращения, с максимальным подъемом на 3-й день после рождения.
Увеличение минутного объема кровообращения происходит в значительной мере
за счет возрастания ударного объема ЛЖ. Возрастание минутного объема
кровообращения вместе с нормализацией общего периферического
сопротивления сосудов в конечном итоге приводит к улучшению периферической
циркуляции крови, увеличению кровенаполнения периферических сосудов,
улучшению оттока крови из тканей и возрастанию скорости кровотока по сосудам.
После рождения постепенно повышается АД крови, особенно максимальное.
Системное АД после рождения составляет в среднем 72/47 мм рт. ст., со 2—3-го
дня жизни возрастает в среднем до 94/72 мм рт. ст. с наиболее значительным
подъемом на 4—5-й день жизни. Возрастание системного АД связано с
увеличением не только сердечного выброса, но и общего сосудистого
периферического сопротивления, что обусловлено увеличением относительной
массы мышечной стенки сосудистого ложа и повышением тонуса сфинктеров
периферических регуляторных сосудов. После рождения имеется устойчивая
тенденция к снижению гематокрита, что также влияет на состояние общего
кровотока: с уменьшением гематокрита снижается вязкость крови и возрастает
скорость кровотока в общем сосудистом русле. Метаболизм миокарда
новорожденных постепенно переходит от утилизации глюкозы как основного
источника энергии к потреблению жирных кислот. Функциональное закрытие
венозного протока происходит в течение первых нескольких минут жизни, а полное
анатомическое закрытие — на 2—3-й неделе после рождения. На качестве
переходного кровообращения сказывается такой фактор, как время перевязки
пуповины. При поздней перевязке пуповины (наложение скобок более чем через 3
мин после рождения плода) происходит возрастание объема циркулирующей
крови до 60%. Этот дополнительный объем крови обеспечивает увеличение
объема крови в правом и левом предсердиях («плюс-объем»), обусловливая
более высокий уровень среднего АД. Среднее давление крови в предсердиях
достигает исходного уровня только спустя 2—3 ч. В этом случае на сердце
новорожденного ребенка падает дополнительная работа по перекачиванию

большего объема крови. Кроме того, при позднем наложении скобок на пуповину
происходит увеличение массы эритроцитов на 40—50%, что способствует
повышению вязкости крови и, соответственно, гемодинамической нагрузки на
сердце ребенка. Переходная циркуляция сопровождается такими клиническими
проявлениями, как акроцианоз, периоральный цианоз, усиливающийся при
беспокойстве или крике ребенка, сердечные шумы. В первые несколько часов
жизни шумы переходного кровообращения над областью сердца выслушиваются у
85% новорожденных детей. Чаще всего они обусловлены временным
функционированием артериального протока с лево-правым шунтированием крови
или турбулентным движением потока крови на изгибах крупных кровеносных
сосудов. Отдельные сердечные шумы выслушиваются в раннюю или позднюю
систолу. В первые полчаса-час после рождения на ЭКГ могут регистрироваться
удлинение интервалов P-R, QRS, инверсия зубца Т в отведении VI, который в это
время становится положительным за счет систолической перегрузки ПЖ.

Переходное кровообращение плода.

Особенности переходного

кровообращения. Приспособление кровообращения к внеутробному
существованию, протекающее во время рождения и в течение первых нескольких
дней жизни, определяется как «переходное кровообращение». Оно является
сложным и ответственным периодом в процессе формирования сердечно-
сосудистой системы новорожденного ребенка. Наиболее важными в послеродовой
перестройке системы кровообращения являются: — начало легочного дыхания; —
становление легочного кровотока; — перестройка внутрисердечной и общей
гемодинамики. Начало легочного дыхания происходит следующим образом. В
норме при рождении у ребенка возникают мощные сокращения диафрагмы,
обеспечивающие правильное и стойкое расширение альвеол. После первых
дыхательных движений легкие почти полностью расправляются. Легочные
альвеолы раскрываются одновременно с увеличением кровенаполнения легких.
Становление легочного кровотока обусловлено снижением резистентности
сосудов легких. После рождения сосуды легких оказываются в воздушной среде,
что влечет за собой понижение внесосудистого давления, раскрытие ранее не
функционировавших сосудов и расширение уже функционирующих. Установлено,
что расширение артериол на уровне респираторных бронхиол происходит не сразу
после рождения, а в течение первых 2—7 дней жизни. Механическое расширение
легких является не единственной причиной снижения резистентности сосудов
легких. Существенными факторами этого процесса можно считать увеличение р02
и снижение рС02 в крови. Давление крови в легочной артерии снижается не сразу:
после рождения ребенка оно остается приблизительно равным давлению крови в
аорте, а затем на протяжении первых часов или нескольких дней жизни медленно
уменьшается. В первые часы жизни давление крови в легочной артерии равно
системному АД, затем происходит его снижение до 30 мм рт. ст., что составляет
примерно 1/2 от системного АД. Артериальный легочный кровоток в это время
достигает уровня 4 л/мин*м2. Резистентность легочных сосудов равняется
половине общего периферического сопротивления и остается умеренно
увеличенной в течение последующих 2 мес. В первые часы жизни, пока
сопротивление в сосудах малого круга кровообращения довольно высокое,
сохраняется сброс крови справа-налево. При снижении резистентности в легочных
сосудах сброс крови меняется на лево-правый. Продолжительность становления
гемодинамики малого круга кровообращения колеблется от 4 ч до конца раннего
неонатального периода. У детей, рожденных путем кесарева сечения, имеются
особенности становления легочного кровообращения. Оно характеризуется более

значительным легочным сосудистым сопротивлением и длительным
существованием транзиторной легочной гипертензии по сравнению с младенцами,
родившимися естественным путем. Кроме того, рН артериальной крови пуповины у
этих детей достоверно ниже, а дефицит оснований и уровень адреналина выше,
что затрудняет сердечно-легочную адаптацию. Перестройка внутрисердечной
гемодинамики осуществляется путем закрытия фетальных коммуникаций. •
Артериальный проток после рождения ребенка на некоторое время остается
открытым, обеспечивая ток крови из легочной артерии в аорту. Через него в это
время справо-налево шунтируется около 15% сердечного выброса. Установлено,
что через 2 ч после рождения артериальный проток имеет еще достаточно
большой внутренний диаметр, и конечно-диастолический объем ЛЖ в 1,2 раза
больше, чем в последующие часы жизни. Изменения конечно-диастолического
объема ЛЖ зависят от изменений кровотока в артериальном протоке. Установлена
достоверная высокая корреляция между этими величинами. Максимальное
наполнение кровью ЛЖ управляется через ограничение сократимости миокарда во
время функционирования артериального протока. Функциональное закрытие
артериального протока происходит под воздействием повышающегося уровня р02
в крови и у большинства детей наступает в течение 24—72 ч после рождения. У
5% здоровых доношенных новорожденных артериальный проток в норме
закрывается в течение первых 7 ч после рождения, у 50% — в течение 21 ч и у
95% младенцев — в течение 65 ч. Проток суживается одновременно в нескольких
местах вследствие активного сокращения его гладкой мускулатуры, которое
происходит из-за снижения синтеза простагландина Е2 в эндотелиальных клетках
артериального протока, уменьшения чувствительности к нему рецепторов гладких
мышц протока, увеличения концентрации кортизола и трииодтиронина в крови.
Вместе с этим в ответ на гипероксию гладкомышечные клетки протока
увеличивают синтез простагландина F1, который также способствует его сужению.
Эндотелий и гладкомышечные клетки легочной артерии, по сравнению с
артериальным протоком и аортой, имеют более высокий уровень базального
синтеза простагландинов. Гипоксемия и гипоксия уменьшают синтез
простагландина Е2 и F1 в гладких мышцах легочной артерии. Физиологические
эффекты парциального напряжения кислорода и воздействия простагландинов
зависят от гестационного возраста и могут осуществляться только на поздних
сроках гестации и в ранние периоды внеутробнои жизни. Кроме того, имеются и
другие факторы, принимающие участие в закрытии артериального протока, такие
как брадикинины, а также местные неврологические эффект

Сердце новорожденных имеет овальную форму, с
преобладанием поперечных размеров. Желудочки примерно
равны между собой. Размеры правого желудочка уменьшаются
начиная со 2-х суток жизни, к 5-7-му дню размер составляет
93% показателя первых часов жизни, в месячный срок - 80%.
Левый желудочек в первые сутки жизни имеет также тенденцию
к уменьшению до 5-7-го дня, после чего наблюдается
увеличение его диаметра, к 1-му месяцу увеличение размера
левого желудочка составляет 112%. Предсердия и

магистральные сосуды у новорожденного имеют большие
размеры по отношению к желудочкам. Диаметр легочной
артерии преобладает над аортой на 5 мм. На 1 кг массы тела
новорожденного приходится около 5,5 г миокарда.

У новорожденных сердце пока еще мало адаптировано к
увеличению как постнагрузки, так и преднагрузки, что связано
со структурными особенностями миокарда и его метаболизма.

В неонатальном периоде сердечная мышца еще представлена
симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных
миофибрилл, которые содержат большое количество овальных
ядер. Поперечная исчерченность отсутствует. Соединительная
ткань только начинает появляться, эластических элементов
очень мало. Эндокард состоит из двух слоев, отличается рыхлым
строением. Богато представлена капиллярная сеть с большим
количеством анастомозов между правой и левой венечными
артериями. К концу 1-го месяца жизни происходит постепенное
утолщение миофибрилл, они делаются мощнее, грубеет
соединительная ткань, уменьшается количество ядер, форма их
становится палочкообразной.

Важные изменения происходят в сосудистой стенке легочных
артериол. Происходит постепенное увеличение просвета,
уменьшение и истончение мышечного и интимального слоев.
Такая инволюция легочных сосудов завершается к 3-й неделе
жизни.

Сосудистая система большого круга кровообращения у
новорожденных подвержена энергичному росту. В этом возрасте
хорошо выражена капиллярная сеть, особенно во внутренних
органах. Вены более узкие и емкость венозного русла равна
артериальному. Постепенно нарастает эластичность
магистральных сосудов.

Основными характеристиками кровообращения новорожденных
являются:

- снижение резистентности легочного сосудистого русла,
увеличение легочного кровотока;

- легочное артериальное давление намного меньше, чем
системное артериальное давление;

- овальное окно закрыто;

- артериальный проток закрыт;

- устранение плацентарного кровотока, запустевание
плацентарных коммуникаций;

- сердце начинает работать последовательно, весь основной
выброс правого желудочка проходит через легкие (малый круг
кровообращения), выброс левого желудочка - через большой
круг кровообращения (каждый желудочек в отдельности
накачивает 50% общего сердечного выброса);

- системное артериальное давление и периферическая
резистентность сосудов большого круга кровообращения имеют
большее значение, чем давление в легочной артерии и
резистентность легочных сосудов.

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного:
Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена,
венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в
связки. Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно). У
новорожденного начинают функционировать лёгочные артерии и вены. Синхронное сокращение
предсердий переключается на последовательное. Из-за увеличения потребности в кислороде
возрастают сердечный выброс и системное АД. Особенности кровообращения у новорожденного
После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным
условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся
несколько часов или дней. 1. Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в
сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено
увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения. С
началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу
жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через
лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только
10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно,
повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых
сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз. 2.
После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого к 10-15-му часу жизни) благодаря
сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90%
детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги

кровообращения начинают функционировать раздельно. 3. Закрытие артериального протока и
уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в
лёгочной артерии и правом желудочке. 4. Вследствие перераспределения давления в предсердиях
перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное
закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется
целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к
концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной
перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает
существенного влияния на гемодинамику. 5. Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к
концу 2-й недели жизни.

Характеристика фетального
кровообращения

1. Наличие связи между правой и левой половинами сердца и крупными сосудами (два
право-левых шунта):
- кровоток через овальное окно между правым и левым предсердиями
- кровоток через артериальный проток между легочной артерией и аортой
2. Значительное превышение вследствие шунтов минутного объема большого круга
кровообращения над минутным объемом малого круга (нефункционирующие легкие:
легочный кровоток составляет 7-10% общего сердечного выброса сосудов малого круга в
состоянии спиралевидного спазма)
3. Поступление к жизненно важным органам (мозг,сердце,печень) из восходящей аорты и
ее дуги более богатой кислородом крови, чем к нижней половине тела
4. Практически одинаковое, низкое кровяное давление в легочной артерии и аорте (70/45
мм. рт. ст)
5. Одновременное и параллельное сокращение правого и левого желудочков
6. Нагнетание правым желудочком приблизительно 2/3 объема крови общего сердечного
выброса против относительно большего нагрузочного давления
7. Незначительное преобладание давления в правом предсердии над давлением в левом
8. Высокая скорость и низкая резистентность сосудистого русла плацентарного кровотока

Особенности кровообращения плода

Пупочный канал является связью между плацентой и плодом. В его состав
входят 2 артерии и вена. Кровь из вены наполняет артерию через пупочное
кольцо. Когда кровь поступает к плаценте, она насыщается жизненно важными
питательными элементами, кислородом, затем возвращается к плоду.
Это происходит по пупочной вене, которая соединяется с печенью, а там
делится еще на две ветки. Такая кровь называется артериальной.
Одна ветвь выходит в область нижней полой вены. Вторая уходит к печени, а
там делится на мелкие капилляры. Так происходит попадание крови в полую
вену, где осуществляется смешивание с той, что приходит из нижней части
тела.

Весь поток двигается к правому предсердию

. Нижнее отверстие,

которое находится в полой вене, помогает передвигаться крови к левой части
сердца.

Следует отметить некоторые особенности кровообращения плода, кроме тех,
что упомянуты выше:

Функция, которую должны выполнять легкие, принадлежит плаценте.

Правое предсердие, желудочек и легочный ствол наполняются кровью,

после того, как она выходит из верхней полой вены.

Когда у ребенка отсутствует дыхание, мелкие легочные артерии создают

противостояние

движению крови

. При этом в аорте наблюдается низкое

давление по сравнению с легочным стволом, откуда она уходит.

Объем сердечного выброса составляет 220 мл/кг/мин. Это кровь из

левого желудочка и артериального протока.

Схема кровообращения плода предусматривает на 65% возврат кровотока к
плаценте. А 35% остается в органах, а также тканях будущего малыша.

Особенности фетального кровотока

Согласно медицинским данным, фетальное кровообращение определяется
характерными признаками:



Присутствует связь между двумя сердечными половинами. Они связаны

с крупными сосудами. Существует два шунта. Первый предусматривает
кровообращение при помощи овального окна, которое расположено между
предсердиями. Второй шунт характеризуется кровообращением через
артериальное отверстие. Оно располагается между легочной артерией и
аортой.



За счет одного и второго шунта время движения крови по большому

кругу больше, чем передвижение ее в малом круге кровообращения.



Кровь питает все органы будущего малыша, которые необходимы ему

для жизни. Это мозг, сердце, печень. Она выходит из восходящей аорты по
дуге более насыщенная кислородом по сравнению с нижней частью тела.



Фетальное кровообращение у плода человека сохраняет почти на

одинаковом уровне давление в области артерии и аорты. Как правило, это
70/45 мм рт. ст.



Одновременно осуществляется сокращение обоих желудочков, с правой

и левой стороны.



По сравнению с общим сердечным выбросом правый желудочек

нагоняет больше кровяного потока в 2/3. Это при том, что система сохраняет
большое нагрузочное давление.



Давление в правом предсердии незначительно больше по отношению к

левому.

Кроме этого, кровообращение плаценты сохраняет быструю скорость, низкую
резистентность.

Диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный комплекс, развивающийся у детей

от матерей, страдающим сахарным диабетом (СД), и включающий характерный 5
симптомокомплекс внешнего вида и пороки развития. (поражение до 12 недели внутриутробной
жизни);

Диабетическая фетопатия - общее название болезней плода от матерей, страдающих СД,
возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов. Среди всех
эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение
беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие
внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного.

СД — заболевание, обусловленное недостаточностью инсулина; в период новорожденности
встречается редко.

ЭТИОЛОГИЯ Врожденный СД может быть обусловлен изолированной аплазией или гипоплазией
в-клеток или пороком развития (аплазия, гипоплазия, эктопия) поджелудочной железы. Описаны
семейные случаи. Очень редко некоторые в-цитотропные вирусы (несколько вариантов Коксаки В,
особенно В4, вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус)
вызывают разрушение в-клеток с быстрым развитием клиники сахарного диабета. Возможно
избирательное повреждение в-клеток токсическими (лекарственными) веществами (вакор —
средство для дератизации, стрептозоцин — противоопухолевый препарат, аллоксан — краситель,
пентамидин, гипотензивный препарат диазоксид, в-адреномиметики, тиазиды, дилантин, а-
интерферон и др.). Иногда СД у новорожденных и детей раннего возраста развивается в
результате панкреоэктомии, например, при низидиобластозе. Транзиторный СД у недоношенных
детей обусловлен незрелостью инсулярного аппарата поджелудочной железы. ПАТОГЕНЕЗ
Недостаточность инсулина приводит к уменьшению поступления глюкозы в клетки

инсулинозависимых тканей, развитию постоянной гипергликемии, глюкозурии, осмотического
диуреза, обезвоживания. Усиление глюконеогенеза и липолиза сопровождается снижением
массы тела, метаболическим ацидозом. Вследствие особенностей водно-солевого обмена, более
высокой потребности в инсулине у детей раннего возраста, новорожденных эксикоз развивается
быстро, а ацидоз — сравнительно поздно или не успевает развиться. Аплазия или гипоплазия
поджелудочной железы приводит и к нарушению внешнесекреторной функции, но синдром
мальабсорбции клинически проявляется обычно после манифестации сахарного диабета. 20
КЛИНИКА Клиническая картина СД у детей раннего возраста характеризуется отсутствием
прибавки массы тела и далее ее снижением. Ребенок беспокойный, жадно пьет, аппетит может
быть нормальным или сниженным. Рано появляются опрелости на внутренней поверхности
бедер, ягодицах, вульвит у девочек и баланопостит у мальчиков. Поражение кожи носит упорный
характер и плохо поддается обычному лечению. Полиурия может оставаться незамеченной, но
моча становится липкой, оставляет на белье «крахмальные» пятна. Быстро или постепенно
нарастают симптомы эксикоза: сухая морщинистая со сниженным тургором кожа, сухие
слизистые, западение большого родничка. Срыгивания, анорексия, рвота, шумное токсическое
дыхание, кома и другие признаки метаболического ацидоза проявляются сравнительно поздно —
чаще на втором месяце жизни и могут, быстро нарастая, привести к летальному исходу в течение
нескольких часов. Печень обычно увеличена, стул жидкий, иногда отсутствует. Клинические
симптомы постепенно усиливаются в течение 2—3 нед., и врожденный сахарный диабет чаше
диагностируют в возрасте 3—6 нед., хотя иногда его можно выявить и раньше. ДИАГНОСТИКА
Диагноз врожденного СД устанавливают при выявлении гипергликемии выше 9,0 ммоль/л в
нескольких пробах крови перед кормлением и выше 11,0 ммоль/л — через 1 ч после кормления.
В моче обычно более 1% глюкозы. Содержание глюкозы в крови до кормления в пределах 5,5—
9,0 ммоль/л и после кормления 8,5—11,0 ммоль/л чаще бывает при транзи-торном диабете или
выявляется на ранних стадиях врожденного сахарного диабета. В последнем случае уровень
гликемии нарастает в динамике.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз проводят с транзиторной
гипергликемией и глюкозурией вследствие инфузионной терапии растворами глюкозы.
Гипергликемия может развиться при поражении ЦНС (базальный менингит, энцефалит).
Глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у новорожденных чаще
свидетельствует о почечном диабете, в том числе и транзиторном. Также требуется
дифференциальная диагностика с кишечными инфекциями, синдромом мальабсорбции,
хирургической патологией органов брюшной полости. ЛЕЧЕНИЕ Лечение врожденного СД
начинают только после лабораторного подтверждения диагноза. На первом этапе применяют
инсулин короткого действия (актрапид или др.) в дозе 0,05—0,1 ЕД/кг массы тела в час. В
зависимости от тяжести состояния препарат можно вводить внутривенно микро-струйно или
внутримышечно каждые 1—4 ч. Причем при внутримышечном введении с интервалом более 1
часа разовая доза инсулина увеличивается пропорционально длительности интервала. Контроль
гликемии, а также глюкозурии и кетоновых тел в моче проводят перед каждым введением
инсулина. Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень глюкозы в крови не
повышался более 9,0 ммоль/л и не снижался ниже 3,5 ммоль/л. При наличии эксикоза, и если
ребенок не ест или мало пьет, повторяются срыгивания и рвота, проводят инфузионную терапию
5% раствором глюкозы. 21 Через 1—3 дня переходят на более редкие инъекции инсулина под
кожу, общая суточная доза — 0,3—0,5 ЕД/кг массы тела. Можно использовать как инсулины
короткого действия (актрапид, каждые 4—6 ч), так и пролонгированные (протофан, каждые 12—
24 ч). Наиболее целесообразно грудное вскармливание, Заболевания желез внутренней секреции

при отсутствии грудного молока показаны адаптированные смеси, не содержащие глюкозу. Поить
водой без добавления сахара. При наличии кишечной дисфункции назначают ферменты
(панзинорм).

ПРОГНОЗ При врожденном СД ребенок пожизненно получает заместительную терапию
инсулином, а при необходимости — ферментными препаратами. Течение этой формы СД
отличается относительной стабильностью, с редкими гипогликемиями, кетоацидозом. При
правильно проводимой терапии сосудистые осложнения появляются поздно.

3)Перинатальные поражения нервной системы у новорожденных – ряд состояний и заболеваний
головного, спинного мозга и периферических нервов, объединѐнных в общую группу по времени
воздействия повреждающих факторов. К перинатальному периоду относятся антенатальный,
интранатальный и ранний неонатальный периоды. Антенатальный период начинается с 22 недели
внутриутробного развития и оканчивается началом родового акта. Интранатальный период
включает в себя акт родов от начала родовой деятельности до рождения ребенка. Неонатальный
период подразделяется на ранний неонатальный (соответствует первой неделе жизни ребенка) и
поздний неонатальный (от 8-х по 28-е сутки жизни включительно) периоды.

КОДЫ МКБ-10 J38.0 - Паралич голосовых складок и гортани G51.0 - Паралич Белла (Лицевой
паралич) G51.8 - Другие поражения лицевого нерва G90.9 - Расстройство вегетативной
[автономной] нервной системы неуточненное G91.0 - Сообщающаяся гидроцефалия G91.1 -
Обструктивная гидроцефалия G91.2 - Гидроцефалия нормального давления G91.8 - Другие виды
гидроцефалии G93.2 - Доброкачественная внутричерепная гипертензия

ЭТИОЛОГИЯ Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает
внутриутробная и интранатальная гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит
фактору механической травматизации ребенка в процессе родов – как правило, в сочетании с той
или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии. Также в структуру
этиопатогенетических

факторов перинатальной патологии включают инфекционные (в том

числе вирусные) и токсико-метаболические варианты поражения нервной системы. Таким
образом, среди факторов, обусловливающих перинатальное поражение ЦНС, выделяют
следующие: 1. Внутриутробная гипоксия плода. 2. Интранатальная гипоксия плода. 3.
Механическая травматизация в процессе родов. 4. Инфекционные (вирусные) факторы. 5.
Токсические факторы. 6. Наследственные факторы. 7. Сочетание перечисленных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности
и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с
экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы)
определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система
которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия
приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость.
Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия
мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной
асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются
комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является
усиление анаэробного гликолиза. Воздействие гипоксии приводит к комплексу
микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два
основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемии с последующей
лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению

вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка:
введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней
гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция
объема циркулирующей крови и др. Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия
развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений –
субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить
также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных
изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга,
его общий или локальный отек. В патогенезе гипоксически-травматических и гипоксически-
ишемических энцефалопатий причины и следствия меняются местами, переплетаются в сложных
«порочных кругах». Нарушение гемодинамики (макро- и микроциркуляции) приводят к
многовариантным метаболическим сдвигам (нарушение кислотно-основного состояния и
электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия), а
эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции. У недоношенных детей
повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью, дезадаптацией в
интранатальном периоде. Фактор незрелости предрасполагает к механической травматизации
ребенка, особенно при аномальных вставлениях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских
пособиях. Возможна травматизация шейного и грудного отделов спинного мозга при защите
промежности и даже при кесаревом сечении с так называемым косметическим разрезом
(недостаточным для щадящего выведения головки ребенка). Хроническая внутриутробная
интоксикация может иметь как неспецифическое повреждающее воздействие (гипоксия), так и
вызвать четко очерченные метаболические нарушения и, соответственно, специфические
клинические синдромы – алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический
абстинентный синдром. В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза
гипоксически-ишемических поражений мозга. Установлена роль выброса свободно-радикальных
веществ и нарушений перекисного окисления липидов в повреждении мембран нервных клеток,
роль блокады кальциевых каналов, страдания энергетических субклеточных структур – в первую
очередь митохондрий. Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может
реализоваться как в форме быстрой гибели клетки (нейрональный некроз), так и в форме
отсроченной, замедленной гибели – апоптоз. Последний механизм может быть обратимым, т.е. у
врача появляется время для предотвращения гибели клетки – так называемое «терапевтическое
окно». Установлено, что пострадавшие нейроны через межнейронные связи могут обусловить
каскады патологических реакций, которые так же необходимо купировать, что обусловливает
необходимость своевременного лечения и реабилитации детей с перинатальной патологией.
КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у
детей первого года жизни Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2005
г.) представлена в Таблице 1. Таблица 1 Классификация последствий перинатальных поражений
нервной системы у детей первого года жизни Последствия церебральной гипоксии – ишемии 1-2
ст (Р 91.0, Р91.2, Р91.4) Последствия церебральной ишемии-гипоксии и/или внутричерепного
кровоизлияния IIIII ст. (P21.9; Р91.1; Р91.2; Р91.5; Р91.8; Р52.1-Р52.9) Последствия внутричерепной
родовой R56.8) при травмах головного мозга (парезы и параличи) (G81.1, G82.1, G83.1, G83.2) 6.
Поражение ЧМН при родовых травмах (G51.0, G51.8, J38.0) 7. Последствия родовой травмы
спинного мозга (Р11.5). Перинатальная посттравматическая миелопатия (G81.9; G82.1; G82.3;
G82.4; G90.9; G95.1; G95.8) 8. Последствия родовой травмы периферической нервной системы
(Р14, Р14.0-Р14.3, Р14.8, Р14.9). Перинатальная посттравматическая невропатия. 9.
Периферические парезы и параличи (G54.0, G54.1, G83.0, G83.1, G83.2, G56.2, G83.2) ДЦП –
детский церебральный паралич

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Последствия перинатального поражения ЦНС, расстройство вегетативной
автономной нервной системы (G90.9) Характерны: лабильность сердечного ритма и
артериального давления вне зависимости от физической нагрузки, изменения со стороны кожных
покровов (мраморность, симптом арлекина - различие в окраске правой и левой половин тела при
положении ребенка на боку), выраженный красный и белый дермографизм, акро-,
периорбитальный и периоральный цианоз, общий и местный гипергидроз, терморегуляторная
дисфункция, дискинезии желудочно-кишечного тракта (срыгивания, реже рвота, неустойчивый
стул, метеоризм), постнатальная гипотрофия. Данный симптомокомплекс имеет диагностическое
значение при исключении соматических заболеваний. Исходы: компенсация неврологических
нарушений на фоне проводимой консервативной терапии к 3-6 мес. жизни. Последствия
перинатального поражения ЦНС, синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии
(G93.2) Характеризуется подострым течением. Отмечаются: ежемесячное увеличение размера
окружности головы в первом полугодии, более чем на 1 см, (но не более 3 см) у доношенных, и
более 2 см (но не более 4 см) у недоношенных детей, расхождение черепных швов, напряжение
большого родничка, симптом Грефе при вестибулярной стимуляции (изменение положения
головы в пространстве), срыгивания, не связанные с приемом пищи (преимущественно в утренние
часы), повышенная возбудимость (избыточная двигательная активность на внешние
раздражители), оживление сухожильных рефлексов и расширение их зон (преимущественно в
ногах), трудности засыпания, поверхностный сон, метеочувствительность. Исходы: компенсация
неврологических нарушений на фоне проводимой консервативной терапии к 3-6 мес жизни
Последствия перинатального поражения ЦНС, поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) при
родовых травмах (G51.0, G51.8, J38.0) При родовой травме чаще всего поражается лицевой нерв
(VII), гораздо реже – языкоглоточный (IX). Наиболее характерно для новорожденных повреждение
лицевого нерва в месте его выхода из шилососцевидного отверстия. На этом участке нерв делится
на две главные ветви: верхнюю, иннервирующую скуловую область, периорбитальную зону и
верхнюю часть лица (паралич Белла) и нижнюю, иннервирующую периоральную и подкожную
мышцу шеи. Повреждения лицевого нерва могут возникать еще внутриутробно вследствие
длительного его сдавления сакральным мысом (при определенном положении плода).
Интранатально повреждение нерва происходит при неправильном наложении ложек акушерских
щипцов. Диагностика не представляет трудностей и основывается на клинических признаках
недостаточности функции периферических ветвей VII пары. На пораженной стороне в покое
глазная щель более широкая, носогубная складка сглажена. При крике или гримасах ребенок не
способен наморщить бровь, полностью закрыть глаз и перемещать угол рта или нижнюю часть
лица на стороне поражения. Кроме того, при кормлении отмечается вытекание пищи из
пораженного угла рта. В подавляющем большинстве случаев поражается левая сторона лица, что,
возможно, связано с различной частотой встречаемости вариантов предлежания плода.
Травматическое повреждение гортанного нерва (ветви языкоглоточного нерва IX) сопровождается
в остром периоде нарушениями глотания и дыхания. Поражение нерва может возникать при его
механическом сдавлении как внутриутробно, когда положение, в котором голова слегка
поворачивается и сгибается латерально, так и при чрезмерном боковом сгибании головы во время
извлечения плода. Сдавление нерва происходит в тех местах, где он проходит между ригидным
щитовидным хрящом гортани или выше в области подъязычной кости, либо ниже напротив
перстневидного хряща. При серьезных повреждениях может потребоваться длительное
кормление с помощью зонда. Шумное дыхание и угроза аспирации может сохраняться в течение
года или более. Исходы: клинические признаки периферической недостаточности лицевого нерва
у подавляющего большинства детей на фоне ранней реабилитационной терапии исчезают к 3-4
мес. Крайне редко эти признаки сохраняются в виде минимальной мимической асимметрии. У

Беременность, лечение новорождённых. Экзаменационные билеты (с ответами) - часть 2