Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год

95. Лабораторным доказательством урокопропорфирии является:
A. гиперхромия эритроцитов;
Б. ретикулоцитоз;
B. базофильная пунктация эритроцитов;
Г. повышение содержания уро- и копропорфиринов в моче,
Д. наличие полисегментированных нейтрофилов

96. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия - это:
A. редкое заболевание;
Б. частое заболевание, причину которого врач всегда обязан установить;
B. результат гинекологических кровопотерь;
Г. эссенциальное заболевание, генез которого неизвестен;
Д. наследственное заболевание

97. В случае обнаружения у донора крови дефицита железа следует:
A. улучшить питание при помощи орехов, икры, моркови;
Б. в течение полугода есть по 1 кг яблок ежедневно;
B. перелить тщательно подобранную эритроцитную массу;
Г. назначить прием препаратов железа перорально, специфическую диету, рекомендовать
контроль гемоконцентрационных показателей;
Д.назначить парентеральное введение препаратов железа

98.При обнаружении низкого уровня железа у девочки-подростка перед началом
месячных терапия должна быть начата с:
A. трансфузии отмытых размороженных эритроцитов;
Б. внутривенного введения препаратов железа;
B. внутривенного капельного введения свежезамороженной плазмы;
Г. назначения препаратов железа перорально,
Д. назначения сырой печени,фанат и моркови

99. Железодефицитная анемия у беременных наиболее часто возникает на фоне:
A. имевшегося ранее латентного дефицита железа;
Б. хронической кровопотери у беременной;
B. несовместимости с плодом по системе АВО;
Г. несовместимости с мужем по системе АВО,
Д. несовместимости с плодом по резус-фактору

100. Железодефицитная анемия при кровопотерях в замкнутыеполости (эндомефиоз,
изолированный легочный сидероз) характеризуется всеми нижеперечисленными
признаками, за исключением:
A. низкого цветового показателя ;
Б. низкого содержания железа и ферритина в сыворотке крови;
B. неспособности организма реутилизировать железо из очагов
кровоизлияний;

Г. желтушного прокрашивания склер,
Д. гипохромии эритроцитов

101. При  железодефицитной анемии довольно часто встречаются все нижеперечисленные
симптомы за исключением:
A.  извращение вкуса и обоняния;
Б.  колонихий;
B.  ломкости и сухости волос;
Г.  гипертрихоза;
Д.  раздражительности

102. Железодефицитную анемию отличает от анемии, связаннойс инфекцией и
воспалением:
A. показатель гемоглобина;
Б. уровень ферритина в сыворотке крови;
B. количество лейкоцитов;
Г. цветовой показатель,
Д.морфология эритроцитов

103. При нарушении кишечного всасывания дефицит железа целесообразно восполнить:
A. внутривенным введением препаратов железа;
Б. диетой с богатым содержанием белков и витаминов;
B. диетой с большим количеством мясных продуктов;
Г. переливанием цельной крови,
Д. переливанием эритромассы

104. Беременным женщинам с хронической железодефицитной анемией следует:
A. принимать препарат железа перорально до родов и весь период кормления ребенка
грудью;
Б. включить в пищевой рацион гречневую кашу
B. включить в диету красную рыбу, гранаты и морковь;
Г. перелить эритроцитную массу перед родами;
Д. сделать 10 внутривенных иньекций FerrumLek.

105.  Избыток железа при анемии инфекционно-воспалительного генеза формируется в:
А.  эритроцитах;
Б.  сыворотке крови;
В.  макрофагах костного мозга;
Г.  костной ткани
Д.  печени

106. Основной метод лечения анемии хронического заболевания — это:
A. трансфузии эритромассы;
Б. сбалансированная диета;

B. лечение основного заболевания,
Г. введение железа внутривенно,
Д.назначение эритропоэтина

107. Биосинтез порфиринов происходит в:
A. эритрокариоцитах костного мозга;
Б. макрофагах легких;
B. лимфоцитах селезенки;
Г. волосяных луковицах
Д.сидеробластах костного мозга

108. Нарушения биосинтеза порфиринов исследуются:
A. определением содержания уро- и копропорфиринов в моче;
Б. исследованием глазного дна;
B. изучением эмали зубов:
Г. определением ферритина в эритроцитах
Д.исследованием сывороточного железа

109. Гипохромная анемия, связанная с наследственным нарушением синтеза порфиринов,
лечится:
A. витамином В6;
Б. препаратами железа;
B. десфералем;
Г. витамином BI2
Д. приемом фолиевой кислоты

110. Клиническая картина острой перемежающейся порфирии возникает вследствие:
A. злоупотребления алкоголем;
Б. нарушения миелинизации;
B. отравления угарным газом,
Г. развития ацидоза,
Д. падения давления

111. Основной синдром острой перемежающейся порфирии:
A. демиелинизация нервных волокон;
Б. портальная гипертензия;
B. остеопороз;
Г. альбинизм
Д.кетоацидоз

112. Частый симптом острой перемежающейся порфирии, заставляющий больного
обратиться к врачу:
A. фимоз;
Б. розовое окрашивание мочи;

B. заикание;
Г. потливость;
Д. кожный зуд,

113. Основной клинический признак, отличающий кожно-печеночную порфирию от
наследственного гемохроматоза:
A. увеличение содержания уро - и копропорфиринов в моче;
Б. высокое содержание сывороточного железа;
B. увеличение показателей печеночных проб;
Г. высокое содержание сывороточного ферритина
Д.повышение уровня ферритина

114. Характерным клиническим симптомом свинцовой интоксикации является:
A. желтуха;
Б. серая кайма на деснах;
B. кровь в кале;
Г. почечная колика
Д. диарея

115. Характерной лабораторной находкой при анемии, обусловленной свинцовой
интоксикацией, служит:
A. гиперхромия эритроцитов;
Б.  высокий ретикулоцитоз;
B. базофильная пунктация эритроцитов;
Г. шизоцитоз эритроцитов
Д. выявление телец Жолли

116. Причиной бытового свинцового отравления может быть использование:
А. свинцовых белил;
Б. охотничьей дроби;
В. глазированной посуды;
Г. употребление в пишу продуктов.зараженных радионуклидами,
Д. передозировка витаминов,

117.  Для диагностики свинцового отравления необходимо знать:
A.  уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в моче;
Б.  количество сахара в моче;
B.  данных ЭКГ;
Г.  картину глазного дна,
Д.  рентгенологическое исследование легких

118.  Обязательный лабораторный признак мегалобластной анемии:
A. гиперхромия эритроцитов;
Б. микроцитоз эритроцитов;
B. глюкозурия;

Г. гиперурикемия,
Д. гипохромия эритроцитов

119. Наиболее вероятной причиной развития В12- дефицитной анемии из ниже
перечисленных является:
A. инвазия широким лентецом;
Б. инвазия острицами;
B. язвенная болезнь желудка;
Г. аппендицит,
Д. спастический колит

120. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:
A. внутренний фактор фундальной части желудка;
Б. здоровая селезенка;
B. нормальное содержание сахара в крови;
Г. нормальная кишечная флора,
Д. повышенная секреция желудочного сока

121. Кроме мегалобластной анемии при синдроме Иммерслунд-Гресбека выявляется:
A. протеинурия;
Б. гипергликемия;
B. гематурия;
Г. гиперпротеи не мия.
Д. гемосидеринурия

122. Характерная жалоба больного В12-дефицитной анемией:
A. хромота
Б. боли за грудиной
B. жжение в языке
Г. ухудшение зрения,
Д. ломкость ногтей

123. При В12 -дефицитной анемии отмечается:
A. лейкоцитоз;
Б. лимфоцитоз;
B. полисегментация нейтрофилов;
Г. аномалия Пельгера,
Д. гипохромия эритроцитов

124. Больного В12 -дефицитной анемией следует лечить:
A.  в течение всей его жизнь;
Б.  до нормализации уровня гемоглобина;
B. 1 год;
Г.  3 месяца,
Д.  6 месяцев

125. Эффективность терапии В12- дефицитной анемии оценивается по:
A. приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения;
Б. приросту гемоглобина;
B. улучшению аппетита;
Г. прибавке в массе тела,
Д. уменьшению сывороточного железа

126. Анемии, связанные с изолированным первичным дефицитом фолиевой кислоты,
встречаются:
А. очень часто;
Б. крайне редко;
В. составляют 10 % от общего числа анемий.
Г. составляют более 25% от общего числа анемий,
Д. составляют 50 % от общего числа анемий

127. Лабораторные тесты при периферическом гемолизе выявляют все изменения кроме:
A. редукции красного ростка в анализах периферической крови;
Б. ретикулоцитопении;
B. повышения уровня непрямого билирубина;
Г. раздражения красного ростка костного мозга,
Д. лейкоцитоза

128. К наследственным гемолитическим анемиям, обусловленным
дефектом мембраны эритроцитов, относят:
A. болезнь Минковского-Шоффара;
Б. апластическую анемию;
B. талассемии;
Г. болезнь Маркиафавы-Микели,
Д. гемоглобинопатию

129. Болезнь Минковского-Шоффара наследуется:
A. аутосомно;
Б. рецессивно;
B. аутосомно-доминантно;
Г. доминантно сцеплено с полом,
Д. рецессивно сцеплено с полом

130. Дефект при наследственном микросфероцитозе локализуется в:
A. белковой структуре мембраны эритроцита;
Б. липидах мембраны эритроцита;
B. структуре гема;
Г. цепях глобина;
Д. ферментах эритроцита.

131. Диагноз болезни Минковского-Шоффара основан на всех
перечисленных исследованиях,за исключением:
A. морфологии эритроцитов;
Б. повышения уровня непрямого билирубина;
B. прямой пробы Кумбса;
Г. осмотической резистентности эритроцитов,
Д. повышения уровня ферритина

132. Показанием к спленэктомии при наследственном микросфероцитозе служит:
A. частые гемолитические кризы;
Б. микросфероцитоз;
B. укорочение продолжительности жизни эритроцитов;
Г. спленомегалия,
Д. повышение уровня непрямого билирубина

133. Сочетание спленэктомии с холецистэктомией при болезни
Минковского-Шоффара:
A. обязательно;
Б. абсолютно противопоказано;
B. целесообразно;
Г. не имеет значения,
Д. строго по показаниям

134. Спленэктомия проводится больным с наследственным эллиптоцитозом при наличии:
A. частых гемолитических кризов;
Б. низких показателей красной крови;
B. укорочении продолжительности жизни эритроцитов;
Г. спленомегалии,
Д. высокого уровня непрямого билирубина

135. Наследственный стоматоцитоз необходимо дифференцировать с:
A. болезнью Минковского-Шоффара;
Б. свинцовым отравлением;
B. В12- дефицитной анемией;
Г. анемией, обусловленной дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
Д. болезнью Маркиафавы-Микели

136. Спленэктомия при наследственном стоматоцитозе показанапри:
A. частых гемолитических кризах;
Б. укорочении продолжительности жизни эритроцитов;
B. повышении уровня непрямого билирубина;
Г. ретикулоцитозе,
Д. спленомегалии

137. Для гемолитических анемий, обусловленных дефицитом ферментов эритроцитов,

характерно все перечисленное, кроме:
A. изменения обьема эритроцитов;
Б. снижения осмотической резистентности эритроцитов;
B. изменения кислотной эритрограммы;
Г. положительной сахарозной пробы.
Д. положителной проы Кумбса

138. Дефицит ферментов эритроцитов наследуется:
A. доминантно;
Б. рецессивно;
B. аутосомно-доминантно;
Г. доминантно сцеплено с полом,
Д. рецессивно сцеплено сполом

139. Активная форма лекарства при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы вызывает
гемолитический криз в результате:
A. изменения структуры мембраны эритроцитов;
Б. нарушений в системе гликолиза;
B. нарушения в системе порфиринов;
Г. нарушений в системе глобина;
Д.. нарушений в системе синтеза тема

140. В норме цепи гемоглобина синтезируются:
A. в равном соотношении;
Б. превалирует синтез α-цепей;
B. превалирует синтез β-цепей;
Г. α- цепей синтезируется в 10 раз больше,
Д. β- цепей синтезируется в 2 раза больше

141. Патогенез клинических симптомов при гомозиготной β-таласемии обусловлен:
А.увеличением синтеза β-цепей;
Б. уменьшением синтеза α-цепей;
В. агрегированием свободных α-цепей;
Г. неэффективным эритропоэзом,
Д. дефицитом фермента мембраны эритроцитов

142. Для гомозиготной β-таласемии характерно все перечисленное,за исключением:
A. глубокой анемии;
Б. изменений скелета;
B. спленомегалии;
Г. лимфаденопатии,
Д. гепатомегалии

143. Наиболее характерными клиническими симптомами гетерозиготной β-таласемии
являются:

A. глубокая анемия;
Б. гепатоспленомегалия;
B. деформация костей;
Г. клинические симптомы выражены нерезко,
Д. генерализованная лимфоаденопатия

144. Лабораторные тесты при гетерозиготной β-таласемии выявляют следующие
изменения:
A. гипохромию эритроцитов;
Б. низкое сывороточное железо;
B. ретикулоцитопению;
Г. показатели периферической крови близки к нормальным,
Д. резко выраженный ретикулоцитоз

145. Лечение гетерозиготной β-таласемии:
A. включает трансфузии эритроцитов;
Б. включает назначение препаратов железа;
B. включает спленэктомию;
Г. не требуется,
Д. включает назначение преднизолона

146. Диагностическими критериями а-таласемии являются:
A. гиперхромная анемия;
Б. низкое содержание железа в сыворотке крови;
B. понижение осмотической резистентности эритроцитов;
Г. резкое раздражение красного ростка в миелограмме,
Д. положительная прямая проба Кумбса

147. Гемоглобинопатия "Н" является вариантом:
A. α-таласемии;
Б. β-таласемии;
B. анемии Фанкони;
Г. серповидноклеточной анемии,
Д. порфирии

148. Для гемоглобинопатии "Н" характерны:
A. выраженный анемический синдром;
Б. увеличение размеров селезенки;
B. увеличение размеров печени;
Г. клинические симптомы выражены нерезко,
Д. лихорадка с ознобом

149. Для наследственного персистирования фетального гемоглобинаFхарактерны:

A. гипохромная анемия;
Б. ретикулоцитоз;
B. повышение уровня непрямого билирубина;
Г. низкое сывороточное железо,
Д. высокий цветовой показатель

150.Наиболее часто серповидноклеточная анемия встречается вовсех перечисленных
странах, кроме:
A. Азербайджана;
Б. Грузии;
B. Центральной Африки;
Г. Скандинавских стран,
Д. Испании

151. Феномен серповидности обусловлен:
A. дисбалансом между α- и β- цепями глобина;
Б. снижением выработки фетального гемоглобина;
B. повышением количества фетального гемоглобина;
Г. выработкой гемоглобина S,
Д. дефектом синтеза гема

152. Для гетерозиготной формы гемоглобинопатии S характерны:
A. тяжелые гемолитические кризы;
Б. тромбозы сосудов легких и почек;
B. гепатоспленомегалия;
Г. отсутствие клинических симптомов в большинстве случаев,
Д.лихорадка

153. Гемолитические анемии, обусловленные носительством нестабильного гемоглобина,
наследуются:
A. доминантно;
Б. рецессивно;
B. сцеплено с полом;
Г. не сцеплено с полом.
Д. аутосомно

154. Приобретенные дизэритропоэтические анемии развиваются в результате:
A. соматической мутации;
Б. дефекта мембраны эритроцитов;
B. нарушения синтеза гема;
Г. паразитарного воздействия;
Д. наследственного дефекта глобина.

155. Порфирия обусловлена:

A. дефицитом ферментов эритроцитов;
Б. выработкой антиэритроцитарных антител;
B. дефектом мембраны эритроцитов;
Г. дефектами синтеза гема,
Д. дефектом синтеза глобина

156. Диагноз эритропоэтической уропорфирии устанавливается на основании наличия:
A. гиперхромии эритроцитов;
Б. повышенного содержания железа сыворотки;
B. повышения содержания уропорфиринов в эритроцитах;
Г. повышенного содержания порфобилиногена.
Д. положительной сахарозной пробы

157. Лечение больных с эритропоэтической уропорфирией включает:
A. преднизолон;
Б. нистатин;
B. спленэктомию;
Г. плазмаферез,
Д. гемосорбцию

158.Для подтверждения диагноза острой перемежающейся порфирии необходимо
выявить:
A. гипохромию эритроцитов;
Б. положительную качественную пробу на порфобилиноген;
B. положительную пробу Хема;
Г. пониженное содержание d-аминолевулиновой кислоты,
Д.положительную непрямую пробу Кумбса

159. Лечение больных острой перемежающейся порфирией включает все перечисленное,
кроме:
A. фосфадена;
Б. преднизолона;
B. плазмафереза;
Г. нормосанга,
Д. коллоидных растворов

160. Фактор, активирующий внешний механизм свертывания крови:
A. протромбин
Б. тканевой тромбопластин
B. фактор XII
Г. фактор VIII
Д. антигемофильный глобулин.

161. Кофактором гепарина является:

A. протеин С
Б. протеин S
B. антитромбин III
Г. витамин К
Д.гирудин.

162. С помощью витамина К синтезируется естественный антикоагулянт:
А. протеин С
Б. кофактор гепарина II
В. антитромбин III
Г. тканевой активатор
Д. фибринолизин.

163. Снижение уровня естественных антикоагулянтов выявляетсяпри:
A. поражении печени,
Б. гемофилии В,
B. гемофилии А,
Г. апластической анемии,
Д.гиперспленизме,

164. Об активации фибринолиза свидетельствуют параметры:
A. увеличение тромбиновой активности
Б. нарастание продуктов деградации фибрина
B. увеличение концентрации плазминогена
Г. повышение уровня антитромбина III
Д. снижение протромбинового индекса.

165. Фактор, активирующий внутренний механизм свертывания крови:
A. протромбин
Б. тромбопластин
B. фактор XII
Г. фактор VIII
Д. антигемофильный глобулин.

166. Нормальное значение времени кровотечения по Дюку?
A. 10-12 минут,
Б. 12-14 минут,
B. 6-10 минут,
Г. 2-4 минуты,
Д. 5-8 минут.

167. Агрегационная способность тромбоцитов снижается при:
A. гемофилии А,
Б. гемофилии С,
B. гемофилии В,

Г. болезни Виллебранда,
Д. в раннем послеоперационном периоде.

168. К маркерам разрушения тромбоцитов в крови относится:
A. тромбин,
Б. протромбин,
B. IV-фактор тромбоцитов,
Г. III-фактор тромбоцитов.
Д. фибронектин

169. Время свертывания крови по Ли-Уайту равно:
А. 5-10 мин.,
Б. 8-12 мин.,
В.12-15мин.,
Г 15-18 мин.,
Д. 18-20 мин.

170. Тест активированного частичного тромбопластинового времени свидетельствует:
A. о состоянии клеточного гемостаза,
Б. о состоянии плазменного гемостаза,
B. о передозировке фенилина,
Г. о гиперфибринолизе,
Д. об уровне VII-фактора

171. Нормальные величины протромбинового индекса:
А.40%-60%,
Б. 60 %-800%,
В. 85-105%,
Г. 100%-120%,
Д. 120%-140%%.

172. Изменения протромбинового индекса свидетельствуют:
А. об изменении синтеза факторов II, VII, X в печени,
Б. об изменении фибринолитической активности,
В. об изменении уровня антитромбина III,
Г. об изменении уровня протеина С,
Д. об изменении уровня фактора Виллебранда

173. Удлинение тромбинового времени указывает:
A. на гипофибриногенемию,
Б. на уменьшение синтеза факторов II, VII, X,
B. на передозировку фенилина,
Г. на снижение концентрации фактора VIII,
Д. на болезнь Виллебранда.

174. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует:
A. об уменьшении синтеза факторов II, VII, X в печени,
Б. о коагулопатии потребления,
B. о гемофилии А,
Г. о недостаточном поступлении в организм витамина К1,
Д. о дефиците фибриногена

175. Накопление продуктов биотрансформации фибриногена I говорит:
A. о ДВС-синдроме
Б. отромбастении
B. о передозировке гепарина
Г. о гемофилии А
Д. о болезни Виллебранда

176. Для проведения экстракорпорального кровообращения используется в качестве
антикоагулянта:
A. гепарин
Б. оксалат натрия
B. фенилин
Г. фторид натрия,
Д. гирудин

177. К средствам, влияющим на тромбоцитарное звено гемостаза, из нижеперечисленных
относятся:
A. эпсилон-аминокапроновая кислота;
Б. трентал;
B. свежезамороженная плазма;
П стрептокиназа,
Д. антитромбин III

178. Использование цитрата натрия может привести к:
A. гипокальциемии,
Б. гипертонии,
B. гиперкальциемии,
Г. нефролитиазу,
Д. нарушению сердечного ритма

179. Физиологическая роль тромбоцитов в крови сводится к:
A. переносу кислорода,
Б. участию в гемостазе,
B. захвату и уничтожению микроорганизмов,
Г захвату свободных радикалов,
Д. выработке антител

180. Адгезия тромбоцитов - это:

A. склеивание их друг с другом,
Б. приклеивание к чужеродной поверхности,
B. связывание инородных частиц,
Г. поглощение серотонина,
Д. распластывание

181.Агрегация тромбоцитов - это:
A. склеивание их друг с другом,
Б. приклеивание к чужеродной поверхности,
B. связывание инородных частиц,
Г. поглощение серотонина,
Д.лизис

182.Ретракция сгустка крови осуществляется:
A. β-тромбоглобулином
Б. тромбастенином
B. антигепариновым фактором тромбоцитов
Г. тромбопластином
Д. тромбином

183.Причины тромбоцитопатий могут быть обусловлены:
A. снижением продукции тромбоцитов,
Б. ускорением разрушения и потребления тромбоцитов,
B. перераспределением тромбоцитов в кровотоке,
Г. дефектом структуры IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов,
Д. повышением уровня антитромбина III

184.Перераспределение тромбоцитов в кровотоке отмечается при:
A. гемофилии А
Б. циррозе печени
B. лимфоме
Г. болезнь Виллебранда
Д. тромбастения Гланцмана

185.Средством, блокирующим свертывание крови, является:
A. свежезамороженная плазма;
Б. тиклид;
B. эпсилон-аминокапроновая кислота;
Г. гепарин;
Д. дицинон.

186.Тромбоцитопатия развивается при:
A. тромбастении Гланцмана,
Б. уремии,
B. стрессе,

Г. синдроме Бернара-Сулье,
Д. остром вирусном гепатите С

187.К средству, влияющему на систему фибринолиза, не относится:
A. свежезамороженная плазма;
Б. эпсилон-аминокапроновая кислота;
B. теоникол;
Г. стрептокиназа;
Д. гепарин.

188.Антикоагулянты прямого действия:
A. фенилин;
Б. гепарин;
B. свежезамороженная плазма;
Г. тиклид,
Д. плавикс

189.К антиагрегантам относится:
A. фенилин;
Б. гепарин;
B. тиклид,
Г. эпсилон-аминокапроновая кислота,
Д.памба

190. К факторам, увеличивающим опасность геморрагии при тромбоцитопениях,
относятся:
A. ДВС-синдром,
Б. мерцательная аритмии,
B. тахикардия,
Г. брадикардия,
Д. тиреотоксикоз

191.При лечении аутоиммуннной тромбоцитопении используется все перечисленное,
кроме:
A. преднизолона
Б.анаболичских стероидов
B. спленэктомии
Г. цитостатических препаратов
Д.аскорбиновой кислоты

192.У больных с болезнью Виллебранда для профилактики кровотечения применяют
следующие препараты:
А аспирин,
Б. адреналин,
В. криопреципитат,

Гематология. Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год - часть 2