Сборник ситуационных задач (кейс-задания) - часть 37

 

  Главная      Учебники - Разные     Сборник ситуационных задач (кейс-задания)

 

поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  35  36  37  38   ..

 

 

Сборник ситуационных задач (кейс-задания) - часть 37

 

 

(они попадают в клетку и обеспечивают ее питание без посредничества инсулина) как 
альтернативного источника энергии. Но, попадая в кровь, кетоновые тела (ацетон, бета-
оксимаслянная кислота, ацетальдегид) нарушают кислотный баланс, что приводит к 
ацидозу и выведению их с мочой (кетонурия). Кетоз, ацидоз, снижение ОЦК, 
гиповолемический коллапс, ДВС синдром приводят к ухудшению кровоснабжения почек - 
снижения выработки буферных оснований- усугубление ацидоза и электролитных 
нарушений, азотемия.  
Диабета на основании молодого возраста, дебюта с развития кетоацидотической комы.  
Целевой HbA1C<6,5% - так как молодой возраст и отсутствие тяжелых макрососудистых 
осложнений и риска тяжѐлых гипогликемий.  
Диагноз «кетоацидотическая кома» выставлен на основании синдромов кетоацидоза (рН 
крови - 7,23, ВЕ - 8,3, в ОАМ - ацетон 4++++), гипергликемии (35,3 ммоль/л), кишечной и 
желудочной диспепсии, гиперазотемического синдрома (креатинин – 135 мкмоль/л, 
мочевина - 12,7 ммоль/л), электролитных нарушений - гипонатриемиии, гипокалиемии 
(Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ - 3,2 ммоль/л), гепатомегалии, мочевого синдрома, комы.  
 
3. Электромиография (норма или снижение проводимости нервного импульса по 
двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии либо ее отсутствие). 
МАУ (наличие или отсутствие - небольшая длительность СД), СКФ (нормальные 
показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ). АСТ и АЛТ, 
Билирубин (оценить функцию печени - при такой длительность СД, как правило, в норме).  

4. Регидратация в/в 0,9% раствором хлорида натрия. При уровне глюкозы ниже 14 
ммоль/л - переход на 5-10%-ный р-р глюкозы. При АД ниже 80 мм рт. ст. – в/в 
коллоидные плазмозаменители. Скорость регидратации: в 1 час - 1000 мл физ. раствора; 
во 2 и 3 часы - по 500 мл физ. раствора; затем по 300 мл физ. раствора. Инфузионную 
терапию ограничивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и 
возможности применения жидкости через рот. Инсулинотерапию проводят одновременно 
с регидратацией в/в только ИКД. В первый час - 10-14 ЕД ИКД в/в струйно, а затем в виде 
медленной капельной инфузии по 6 ЕД в час. Если через 2-3 ч после начала 
инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует увеличить дозу инсулина в 
последующий час. Оптимальная скорость снижения гликемии - 3,89-5,55 ммоль/л в час и 
не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возникает опасность 
синдрома осмотического дисбаланса и отѐка мозга).  
При гликемии ниже 14 ммоль/л показано уменьшить дозу ИКД до 3-4 ЕД в/в в «резинку» 
на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы).  
При гликемии 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и 
стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию.  
ИКД: каждые 4-5 ч введение ИКД по уровню гликемии. С первого дня перевода на п/к 
инсулинотерапию дополнительно вводят пролонгированный инсулин 2 раза в сутки по 10-
12 единиц.  
Коррекция гипокалиемии – проводится одновременно с регидратацией. Скорость 
введения – 2,0 г/ч (дозы рассчитываются в зависимости от уровня калия: при его значении 
менее 3 – вводят 3 г/час, при 3-3,9 вводят 2 г/ч, при 4-4,9 – 1,5 г/ч, при 5-5,9 – 1,0 г/, при 
более 6 – не вводить). Если уровень К+ не известен, в/в кап введение препаратов калия 
начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ 
и диуреза.  
Этиологическим лечением метаболического ацидоза являются: инсулинотерапия и 
регидратация.  
Перевод на обычное питание (стол №9) происходит после улучшения состояния, 
восстановления сознания, способности глотать с введением инсулина короткого действия 
на принятую пищу (4-8 ЕД).  
Для борьбы с ДВС- введение гепарина по 5000ЕД 2 раза в сутки.  

 
5. При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При 
несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы 
переходит в диабетическую кому., летальный исход. Дальнейшее наблюдение у 
эндокринолога по месту жительства. Мониторинг пациентов включает в себя: 
самоконтроль гликемии - не менее 4 раз ежедневно. Гликированный гемоглобин HbA1c 1 
раз в 3 месяцев. Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) - по 
показаниям.  
Общий анализ крови 1 раз в год. Общий анализ мочи 1 раз в год. Микроальбуминурия 1 
раз в год. Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, 
триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ) 
1 раз в год (при отсутствии изменений). Контроль АД - при каждом посещении врача. При 
наличии артериальной гипертонии – самоконтроль 2-3 раза в день. ЭКГ 1 раз в год. 
Осмотр ног и оценка чувствительности - не реже 1 раза в год, по показаниям – чаще. 
Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина -не реже 1 раза в 6 месяцев. Осмотр 
офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год, по показаниям – чаще. 
Консультация врача-невролога - по показаниям. Рентгенография органов грудной клетки 1 
раз в год. 
 
Ситуационная задача 209 [K002029]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ 
 
Основная часть  
Больной 37 лет предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, 
снижение аппетита, выраженную мышечную слабость в конечностях и при жевании 
пищи. Последние 3 дня стали беспокоить тошнота в течение всего дня и боли в животе, 
сопровождающиеся диареей до 2 раз в сутки и несколькими эпизодами рвоты. Отмечает 
снижение массы тела на 8 кг за последние 3 месяца.  
Из анамнеза заболевания: 2 года назад больной проходил лечение в туберкулѐзном 
диспансере с диагнозом «фиброзно-кавернозный туберкулез, МБТ (+), множественная 
лекарственная устойчивость». Абацилирован на 2 ряде препаратов. Находится на 2 группе 
диспансерного учѐта. 6 месяцев назад начал отмечать постепенное нарастание общей и 
мышечной слабости во всем теле, появились вышеперечисленные симптомы.  
Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Масса тела - 63 кг, рост - 169 см. 
Отмечается диффузная гиперпигментация кожных покровов, особенно шеи, плечей, 
ладонных складок. Слизистая полости рта пигментирована. Периферические 
лимфатические узлы не пальпируются. Отѐков нет. Дыхание по всем легочным полям 
везикулярное, хрипов нет. ЧД – 16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушѐнные, 
шумы не выслушиваются. АД - 85/60 мм рт. ст. в положении лѐжа, в положении сидя - 
75/45 мм рт. ст. ЧСС – 88 ударов в минуту, пульс пониженного наполнения и напряжения. 
Границы сердца в пределах нормы. Язык влажный, слегка обложен у корня бело-серым 
налѐтом. При пальпации живота по всей поверхности отмечается умеренная 
болезненность. Печень и селезѐнка не пальпируются. Почки не пальпируются. Симптом 
поколачивания отрицателен с обеих сторон. Щитовидная железа пальпаторно не 
увеличена, эластичная, безболезненная, узловые образования не пальпируются. 

Вопросы:  
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.  
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.  
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.  
4. Составьте и обоснуйте план лечения.  
5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002029  
1. Туберкулѐз надпочечников. Хроническая надпочечниковая недостаточность, тяжѐлой 
степени тяжести. Анемия лѐгкой степени тяжести (вследствие надпочечниковой 
недостаточности). Фиброзно-кавернозный туберкулѐз лѐгких, МБТ (-), множественная 
лекарственная устойчивость.  

2. Диагноз «туберкулѐз надпочечников» поставлен на основании: данных анамнеза – 
перенесѐнный фиброзно-кавернозный туберкулѐз лѐгких, на КТ надпочечников: размеры 
обоих надпочечников увеличены, определяются участки кальцификации, характерная для 
туберкулѐза надпочечников картина.  
Диагноз «хроническая надпочечниковая недостаточность» выставлен на основе 
выделенных синдромов: дерматопатии (гиперпигментации), астении (слабость), 
диспепсии (тошнота, снижение аппетита, диарея, болезненность живота), артериальной 
гипотензии (85/60 мм рт. ст. в положении лежа, в положении сидя - еще большее 
снижение АД- 75/45 мм рт. ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный 
характер (указывает гиперпигментация кожных покровов из-за повышения АКТГ и МСГ, 
тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии (вследствие снижения секреции 
альдостерона, что свидетельствует о первичном генезе поражения), тяжѐлая степень 

тяжести - пациент требует заместительной терапии и глюко- и минералокортикоидами. На 
декомпенсацию ХНН указывает наличие большого количества синдромов.  
Анемия легкой степени выставлена на основе данных ОАК (гемоглобин - 110 г/л).  
Диагноз «фиброзно-кавернозный туберкулез легких» выставлен на основе анамнеза, 
данных Р-граммы легких.  
Механизм развития синдромов. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек - 
следствие избыточной секреции АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Общая и 
мышечная слабость – следствие гипогликемии, гипонатриемии и гиперкалиемии. 
Снижение массы тела - следствие дегидратации, снижения аппетита. Диспепсические 
расстройства - следствие снижения секреции соляной кислоты, пепсина и повышения 
секреции хлорида натрия в просвет кишечника. Артериальная гипотензия - следствие 
снижения уровня минералокортикоидов и глюкокортикоидов: дегидратации, снижения 
общего количества натрия в организме, уменьшения внеклеточного объема жидкости, 
усугубляемого рвотой и диареей.  
Анемия – следствие глюкокортикоидной недостаточности и нарушения всасывания 
железа на фоне диспепсии, нарушения аппетита.  
 
3. Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с мочой, 
альдостерон, ренин - подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности 
(дефицита глюко- и минералокортикоидов (альдостерон снижен, активность ренина 
плазмы повышена), установление еѐ первичного характера (АКТГ повышен).  
Проба Манту, ПЦР для подтверждения туберкулѐза. Сывороточное Fe, железистый 
комплекс для уточнения генеза анемии.  
 
4. В/в Гидрокортизон натрия сукцинат 100 мг 3 раза в день. Одновременно с 
внутривенным введением гидрокортизона натрия сукцината назначают гидрокортизона 
ацетат в виде суспензии по 50-75 мг в/м каждые 4-6 часов в первые сутки.  
Внутривенная инфузия 0,9% раствора NaCl и 5% раствора глюкозы до устранения 
дегидратации и гипонатриемии.  
Инфузионную терапию прекращают при стабилизации АД на уровне 110/70 мм рт. ст.  
При стабилизации состояния перевод на постоянную заместительную гормональную 
терапию:  
Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15 мг/м², в среднем по 30 мг/сут. (20 мг утром и 10 
мг после обеда), или Кортизон ацетат 40-50 мг (25 г утром и 12,5 мг после обеда) или 
Преднизолон 5 мг утром и 2,5 мг после обеда.  
Минералокортикоиды – Кортинеф 0,1 мг в день утром.  
Противотуберкулезная терапия.  
Назначение препаратов железа при подтверждении ЖДА.  
 
5. Прогноз: удовлетворительный при регулярном приѐме гормонов, при отказе от него – 
резкая декомпенсация. Больные должны избегать стрессов, инфекционных осложнений, 
быть обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. Им 
противопоказаны занятия тяжѐлым физическим трудом. При признаках декомпенсации 
(слабости, недомогания, гипотонии) следует обратиться к врачу. Критериями 
адекватности терапии являются данные клиники и самочувствия пациента. Динамический 
контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок, калий, натрий, хлор, креатинин, 
мочевина, ЭКГ, АД.  
 
Ситуационная задача 210 [K002063]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ 
 
Основная часть  

Больной Н. 60 лет обратился к врачу-терапевту участковому по поводу головных болей. В 
последнее время заметил появление красно-синюшной окраски кожи лица, 
инъецированность сосудов склер, потливость. В течение двух лет беспокоит кожный зуд, 
который усиливается после приѐма водных процедур. Периодически беспокоят головные 
боли, которые в последнее время усилились, появился шум в ушах. Полгода назад во 
время диспансерного осмотра зарегистрировано повышение АД до 160/100 мм рт. ст.  
Постоянной антигипертензивной терапии никогда не получал. В прошлом считал себя 
практически здоровым человеком, анамнестические сведения о заболеваниях сердечно-
сосудистой системы, болезней органов дыхания, органов пищеварения отсутствуют. 
Вредных привычек нет.  
При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. ИМТ – 25 кг/м2. Выраженная 
гиперемия кожных покровов и слизистых. Лимфатические узлы не увеличены. В лѐгких 
дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона 
над проекцией аорты. ЧСС – 66 ударов в минуту, АД – 170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, 
при пальпации безболезненный во всех отделах. У рѐберного края пальпируется умеренно 
увеличенная селезенка (+3 см), при пальпации безболезненна. Дизурических расстройств 
нет. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.  
Общий анализ крови: эритроциты – 7,5×1012/л, гемоглобин - 187 г/л; лейкоциты - 
12,8×109/л, эозинофилы - 4%, базофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы - 12%, 
сегментоядерные нейтрофилы - 74%, лимфоциты - 5%, моноциты - 1%, тромбоциты - 
434×109/л, СОЭ – 1 мм/ч. Увеличение селезѐнки. Гематокрит - 56%, ОЦК – 8,5 л. Общий 
анализ мочи без патологических отклонений.  
Вопросы:  
1. Ваш предположительный диагноз.  
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.  
3. Какие осложнения основного заболевания Вы предполагаете?  
4. Составьте план дополнительного обследования для уточнения основного диагноза.  
5. Лечебная тактика, выбор препаратов. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002063  
1. Эритремия (болезнь Вакеза), развѐрнутая стадия. Вторичная симптоматическая 
артериальная гипертензия.  

2. Диагностическими критериями эритремии (развѐрнутая стадия), которые имеются у 
данного пациента, являются:  
увеличение числа эритроцитов крови (более 6×1012/л у мужчин);  
увеличение содержания гемоглобина (более 177 г/л у мужчин);  
лейкоцитоз более 12×109/л (при отсутствии явных причин для появления лейкоцитоза);  
тромбоцитоз более 400×109/л;  
увеличение селезѐнки.  
У больного имеются жалобы, связанные с наличием синдрома опухолевой интоксикации 
(потливость). Кожный зуд объясняется гиперпродукцией базофилами гистамина.  
Повышается объѐм циркулирующей крови, развивается симптоматическая артериальная 
гипертензия.  
 
3. У больных развивается вторичная артериальная гипертензия, тромбоэмболические 
осложнения.  

4. Молекулярно-генетическое исследование, направленное на обнаружение мутации 
V617F в гене JAK2 (янус-киназа). Недавние исследования обнаружили связь мутации 
V617F в гене JAK2 с истинной полицитемией (болезнь Вакеза).  
Исследование насыщения артериальной крови кислородом для исключения 
симптоматических эритроцитозов, обусловленных гипоксией.  

Исследование содержания эритропоэтина крови.  
Цитохимическое исследование – для эритремии характерна повышенная активность 
щелочной фосфатазы нейтрофилов.  
Радионуклидное сканирование костей – для эритремии характерно расширение 
«плацдарма» кроветворения.  
 
5. В развѐрнутой стадии болезни при наличии плеторического синдрома, но без значимого 
лейко- и тромбоцитоза применяют кровопускания как самостоятельный метод терапии. 
Извлекают по 400-500 мл крови за один раз через день (в условиях стационара) или через 
2 дня (в условиях поликлиники). Кровопускания выполняются до целевого уровня 
гематокрита 45%.  
Для профилактики тромбозов показана терапия дезагрегантами (Аспирин, или 
Дипиридамол, или Тиклид, или Плавикс, или Аспирин в сочетании с Тренталом). При 
наличии клиники тромбозов к терапии добавляются непрямые антикоагулянты.  
Если кровопускания недостаточно эффективны, при сохранении панцитоза, нарастающей 
спленомегалии, выраженной конституциональной симптоматике, тромбозах или, 
напротив, патологической кровоточивости, назначается цитостатическая терапия. Из 
цитостатических препаратов на первом этапе назначается гидроксилмочевина (гидреа) 
под контролем показателей периферической крови 1 раз в две недели.  
Если пациент молод (менее 45 лет) – оптимальным лечением является 
интерферонотерапия в дозе 3 млн ЕД п/к 3 раза в неделю.  
Показана терапия гипотензивными препаратами с нефрропротективными препаратами 
(аллопуринол для профилактики мочекислого диатеза), а также препаратами, 
улучшающими региональную микоциркуляцию: ингибиторы АПФ или антагонисты 
рецепторов к ангиотензину II. 
 
Ситуационная задача 211 [K002065]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ 
 
Основная часть  
Больная К. 64 лет доставлена в клинику без сознания. По словам родственников, в течение 
нескольких лет жаловалась на резкую слабость, одышку, плохой аппетит, боли в 
поясничной области при резких наклонах, парестезии, периодически тошноту и 
дискомфорт в эпигастральной области после приѐма пищи, по поводу чего 3 года назад 
находилась в больнице, где у неѐ была обнаружена анемия. В результате лечения 
состояние больной улучшилось. После выписки из больницы она жила в деревне, к врачам 
не обращалась и не лечилась. За несколько месяцев до поступления самочувствие больной 
ухудшилось, появились слабость, одышка, отмечалось изменение походки, ухудшение 
аппетита, бледность. Состояние больной прогрессивно ухудшалось: нарастала слабость, 
заторможенность. Больная была госпитализирована.  
При осмотре: состояние очень тяжѐлое, больная без сознания, температура 36°С, резкая 
бледность кожи и слизистых оболочек, кожа чистая, отѐков нет. Органы дыхания без 
особенностей. Сердце несколько расширено вправо и влево. Тоны глухие, нерезкий 
систолический шум над верхушкой. Тахикардия, пульс - 120 в минуту, ритм правильный. 
АД - 90/60 мм рт. ст. Язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены, живот мягкий, печень 
увеличена на 3 см, мягкая, пальпируется селезѐнка.  
Анализ крови: эритроциты – 1×1012/л, гемоглобин - 50 г/л, цветовой показатель - 1,5, 
макроцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота; имеются мегалобласты; тромбоциты - 
18×109/л, лейкоциты - 4×109/л, базофилы - 0%, эозинофилы - 3%, палочкоядерные 
нейтрофилы - 3%, сегментоядерные нейтрофилы - 50%, лимфоциты - 42%, моноциты - 
5%, полисегментированные гигантские нейтрофилы, ретикулоциты - 0,1%, СОЭ - 30 мм/ч. 

Сахар в крови и креатинин в пределах нормы. Анализ мочи без патологии. На ЭКГ: ритм 
синусовый, отрицательные зубцы Т в левых грудных отведениях.  
Вопросы:  
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.  
2. Критерии основного диагноза.  
3. Какие осложнения основного заболевания Вы предполагаете?  
4. Дополнительные методы обследования.  
5. Лечебная тактика, выбор препаратов. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002065  
1. B12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) тяжѐлой степени. Осложнения: 
Анемическая кома. Фуникулярный миелоз. Циркуляторно-гипоксический синдром.  

2. Критериями В12-дефицитной анемии являются:  
снижение содержания эритроцитов (менее 3,0×1012/л);  
повышение цветового показателя (более 1,1);  
макроцитоз;  
появление мегалоцитов;  
полисегментоядерность нейтрофилов, тельца Жолли и кольца Кэбота;  
проявления фуникулярного миелоза: боли в поясничной области при резких наклонах, 
парестезии;  
для окончательного подтверждения диагноза необходимо выявить этиологическую 
причину В12 дефицитного состояния.  
3. Анемическая кома, фуникулярный миелоз, циркуляторно-гипоксический синдром.  

4. Определение содержания витамина B12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови, 
содержание железа и ферритина в сыворотке крови, стернальная пункция с оценкой 
миелограммы (исключить гемопоэтическую дисплазию), оценка ретикулоцитарного криза 
на фоне терапии, фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия (исключить 
дивертикулѐз толстого кишечника), исследование титра антител к гастромукопротеину, 
кал на яйца глист (исключить глистную инвазию), копрологическое исследование 
(исключить малабсорбцию).  

5. Гемотрансфузии эритроцитарной массы по 250-300 мл (5-6 трансфузий), 
Цианкобаламин по 1000 мкг внутримышечно в течение 4-6 недель до наступления 
гематологической ремиссии. После нормализации костномозгового кроветворения и 
состава крови витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем в течение 
полугода 2 раза в месяц в тех же дозах. Это связано с необходимостью создания депо 
витамина В12. В дальнейшем профилактически вводят 1-2 раза в год короткими курсами 
по 5-6 инъекций или ежемесячно по 200-500 мкг (пожизненно).  
 
Ситуационная задача 212 [K002071]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ 
 
Основная часть  
Больной В. 56 лет поступил в стационар с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся 
при малейшем физическом напряжении (из-за одышки больной не мог выходить из дома), 
кашель с гнойной мокротой, отѐки голеней, тяжесть в правом подреберье, увеличение 
живота. В анамнезе: 20 лет назад перенѐс пневмонию. С тех пор беспокоит кашель с 
мокротой, преимущественно по утрам, кашель усиливался в осеннее и зимнее время. 
Периодически при повышениях температуры до 37-39°С принимал антибиотики и 
сульфаниламиды. В последние 3 года стала беспокоить одышка. Ухудшение состояния 
наступило в последние 4 месяца, когда после простуды и повышения температуры (до 
38°С) впервые появились отѐки, боли и тяжесть в правом подреберье, увеличение живота.  

Анамнез жизни. Курит 25 лет по 1 пачке сигарет в день. Работает на вредном 
производстве – в литейном цехе. Туберкулѐзом ранее не болел, контакт с больными 
туберкулѐзом отрицает. Аллергологический анамнез – без особенностей.  
Состояние тяжѐлое, выражен диффузный цианоз, цианоз губ. Снижение мышечной массы 
верхнего плечевого пояса. Конечности на ощупь тѐплые, отѐки голеней, бѐдер. Положение 
в постели горизонтальное. Грудная клетка бочкообразной формы. Надключичные 
пространства выбухают. Экскурсия грудной клетки ограничена. При перкуссии над 
лѐгкими - коробочный звук и опущение нижних границ лѐгких. Дыхание ослабленное, на 
некоторых участках с бронхиальным оттенком. С обеих сторон выслушиваются 
разнокалиберные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы на выдохе. ЧД - 36 в минуту. 
Границы сердца в норме. Эпигастральная пульсация, тоны сердца глухие, акцент II тона 
на лѐгочной артерии. Пульс - 112 ударов в минуту, ритмичен. АД - 100/70 мм рт. ст. 
Шейные вены набухшие, особенно на выдохе. Живот увеличен в объѐме из-за асцита. 
Печень выступает из-под рѐберной дуги на 4-5 см, эластичная, болезненная при 
пальпации.  
Рентгенограмма – диффузное усиление лѐгочного рисунка, горизонтальный ход рѐбер, 
признаки эмфиземы лѐгких, уплощение купола диафрагмы и ограничение подвижности 
диафрагмы при дыхательных движениях.  
ЭКГ: синусовая тахикардия, правограмма. Признаки перегрузки правого предсердия и 
правого желудочка. Смещение переходной зоны влево до V4.  
Анализ крови: эритроциты - 5,4×1012/л, гемоглобин - 174 г/л, цветовой показатель - 1, 
полихроматофилия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциты - 3%, лейкоциты - 
12,5×109/л, базофилы - 0%, палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегментоядерные 
нейтрофилы - 61%, лимфоциты - 34%, тромбоциты – 33×109/л, моноциты - 9%, СОЭ - 2 
мм/ч. СЗ_Лечебное дело (ч.3) – 2017  
250  
 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  35  36  37  38   ..