Сборник ситуационных задач (кейс-задания) - часть 36

послеоперационной летальностью (0-1 %). Тактика ведения больных при отсутствии 
достижения ремиссии илирецидиве заболевания в каждом конкретном случае требует 
индивидуального подхода: повторная аденомэктомия, лучевая терапия, медикаментозная 
терапия блокаторами стероидогенеза.  
Лучевая терапия. Включает протонное облучение.  
При протонном облучении использует узкие пучки протонов, обладающие высокой 
энергией и большой проникающей способностью. Облучение проводят однократно, доза 
облучения составляет 80-90 Гр. Абсолютными противопоказаниями к проведению 
протонотерапии являются опухоль гипофиза более 15 мм в диаметре и супраселлярное ее 
распространение. Эффективность протонотерапии как самостоятельного метода лечения у 
пациентов молодого возраста при легкомтечении заболевания может достигать 96% (через 
1-2 года).  
Медикаментозная терапия гиперкортицизма.  
При всех формах патологического эндогенного гиперкортицизмамедикаментозную 
терапию применяют только как дополнение к основным методам лечения с целью 
снижения секреции кортизола и скорейшего наступления ремиссии заболевания.  
В рамках подготовки больного к оперативному лечению или лучевой терапии, в 
послеоперационном периоде с целью сокращения времени наступления 
ремиссииназначают: Аминоглутетимид (мамомит) блокирует начальные этапы 
стероидогенеза, нарушая превращение холестерина в прегненолон. Препарат дает 
достаточно быстрый эффект, но при его отмене симптомы гиперкортицизма быстро 
появляются вновь. Назначают по 250 мг 2-3 р/сут (в 8-9 ч и 16-18 ч), под контролем 
экскреции кортизола в суточной моче не реже, чем 1 раз в 10-12 дней до операции или 
наступления ремиссии после оперативного лечения; при необходимости возможно 
увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю до максимально переносимой дозы, но не 
более 1000-1500 мг/сут или  
Кетоконазолингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее значение 
имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по 200 мг 2-3 
р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней 
до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно 
увеличение дозы до максимальной – 1000 мг/сут или  
Митотаноказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т.е. является 
адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем 
экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции или 
наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно увеличение дозы до 3-5 
г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости ЛС - до 8-12 г/сут.  
 
5. Прогноз для пациентов с БИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста 
больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет 
прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В 
случаях среднетяжелых, с длительным течением заболевания после нормализации 
функции коры надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны 
сердечно-сосудистой системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, 
остеопороз. Тактика дальнейшего ведения: в случае отсутствия ремиссии после 
оперативного лечения и/или лучевой терапии больной получает медикаментозную 
терапию под наблюдением эндокринолога по месту жительства. В период титрования 
дозы лекарственного препарата контроль уровня кортизола в крови производится 1 раз в 
месяц, затем - 1 раз в 2 месяца. - Для определения достижения ремиссии необходимо 
отменить препараты на 1-2 месяца под контролем уровней кортизола и АКТГ в крови. При 
сохранении показателей гормонов на нормальном уровне лечение прекратить. - При 
достижении ремиссии заболевания после аденомэктомии или многоэтапного лечения – 

контроль кортизола 1 раз в 3- 6 месяцев и контрольная МРТ турецкого седла 1 раз в год. - 
Лечение осложнений БИК – остеопороза, кардиопатии, энцефалопатии.  
 
Ситуационная задача 205 [K002023]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ  
Основная часть  
Больной М. 46 лет поступил в стационар по направлению врача-терапевта участкового 
районной поликлиники. Беспокоят головные боли, мелькание мушек перед глазами, 
постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице, усиливающиеся при 
движении, резкая слабость.  
Из анамнеза: последние полгода стал отмечать изменения внешности: округлилось лицо, 
похудели конечности, увеличился в объѐме живот, беспокоит сухость кожи, выпадение 
волос на голове. Обращался к неврологу в связи с болями в пояснице. Последнее время 
отмечает повышение АД - до 220/110 мм рт. ст., принимает Эналаприл 5 мг×2 р/сут.  
Объективно: состояние удовлетворительное, рост - 161 см. Вес - 95 кг. ИМТ = 36,7 кг/м2. 
Больной выглядит значительно старше своих лет, отмечается перераспределение 
подкожной жировой клетчатки: еѐ избыточное отложение в области VII шейного 
позвонка, в надключичных областях, на груди и животе. Кожа сухая, «мраморная», 
истончена. На животе - багрово-красные широкие стрии. В лѐгких дыхание везикулярное, 
хрипов нет. ЧД - 17 в минуту. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца 
приглушены, ритмичные. ЧСС - 88 в минуту. АД - 190/100 мм рт. ст. Живот мягкий, 
безболезненный, увеличен за счѐт подкожной жировой клетчатки. Печень и селезѐнка не 
увеличены. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. 
Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, эластичная, безболезненная, узловые 
образования не пальпируются.  
Результаты исследований. Общий анализ крови: эритроциты - 5,3×109/л, гемоглобин - 135 
г/л, лейкоциты – 10,2×109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 10%, сегментоядерные 
нейтрофилы - 73%, лимфоциты - 12%, моноциты - 4%, эозинофилы - 1%, СОЭ - 3 мм/ч.  
Биохимический анализ крови: глюкоза - 11,2 ммоль/л, К+ - 3,1 ммоль/л, Nа - 140 ммоль/л, 
холестерин - 5,7 ммоль/л, Са - 3,6 ммоль/л, АЛТ - 34 МЕ, АСТ - 33 МЕ, общий белок - 67 
г/л. Общий анализ мочи: реакция - щелочная, удельный вес - 1025, сахар ++, белок - 0,03, 
лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эпителий - 2-3 в п/зрения.  
ЭКГ: ритм - синусовый, ЧСС - 84 в минуту. Электрическая ось горизонтальная. 
Гипертрофия ЛЖ. Дистрофические изменения миокарда ЛЖ.  
Рентгенограмма грудного и поясничного отделов позвоночника: остеопороз костей 
позвоночника.  
УЗИ надпочечников: правый надпочечник значительно увеличен в объѐме.  
Вопросы:  
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.  
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.  
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.  
4. Составьте и обоснуйте план лечения.  
5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002023  
1. Синдром Иценко - Кушинга. Кортикостерома правого надпочечника.  

2. Диагноз «синдром Иценко-Кушинга (СИК)» поставлен на основании жалоб на 
головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное 
мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась 
внешность больного (округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в объеме 
живот, беспокоит сухость кожи, выпадение волос на голове), выделенных синдромов 

гиперкортицизма, хронической гипергликемии, артериальной гипертензии, ожирения, 
дермопатии, астении, остеопороза.  
 
Ожирение – следствие гиперкортизолизма с липогенезом в центральных частях тела и 
липолизом в области конечностей. Стрии - следствие катаболизма белков с истончением и 
ранимостью кожи. Мышечная слабость – следствие катаболизма белков.  
Причина АГ - задержка натрия, воды, вазоконстрикция. На периферические сосуды ГК 
оказывают синергическое с КА влияние. Гипергликемия - следствие избытка ГК, 
повышения глюконеогенеза, снижения утилизации глюкозы.  
Остеопороз - следствие катаболизма белка, уменьшение белковой матрицы кости, 
снижение содержания органического вещества и его компонентов (коллагена и 
мукополисахаридов), резорбции кальция из кости, уменьшения в сыворотке крови уровня 
остеокальцина (маркер костеобразования), уменьшение всасывания кальция в кишечнике 
и увеличения его потерь с мочой (гиперкальциурия).  
Также в пользу диагноза СИК, кортикостерома говорят данные инструментальных 
обследований – по УЗИ надпочечников правый надпочечник значительно увеличен в 
объеме. 
  
3. Необходим мониторинг следующих лабораторных и инструментальных методов 
обследования: определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00 для подтверждения 
гиперкортицизма.  
- Дексаметазоновый тест для диф. диагностики с функциональным гиперкортицизмом.  
Малая проба: характерно отсутствие подавления продукции кортизола надпочечниками 
дексаметазоном.  
Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): отрицательная.  
АКТГ крови (8 и 23.00). При значении АКТГ менее 10 пг/мл или ниже референсных 
значений.  
КТ или МРТ надпочечников (при БИК- увеличены оба надпочечника, при СИК-один 
надпочечник увеличен, второй уменьшен),денситометрия- для определения тяжести 
остеопороза.  
 
4. Основной метод лечения – адреналэктомия.  
Медикаментозную терапию применяют только как подготовку к операции.  
Аминоглутетимид (Мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза, нарушая 
превращение холестерина в прегненолон. 250 мг 2-3 р/сут (в 8-9 ч и 16-18 ч), под 
контролем экскреции кортизола в суточной моче 1 раз в 10-12 дней до операции; при 
необходимости - увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю, но не более 1000-1500 
мг/сут. Кетоконазолингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее 
значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по 
200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 
10-12 дней до операции, возможно увеличение дозы до максимальной – 1000 мг/сут или  
Митотаноказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т.е. является 
адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем 
экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции, 
возможно увеличение дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости 
ЛС - до 8-12 г/сут.  
Выбор ЛС и коррекция дозы зависят от переносимости, а также от клинических 
проявлений заболевания и выраженности гиперкортицизма. Лечение начинают со средних 
доз, затем дозу корректируют в зависимости от суточной экскреции кортизола с мочой.  
 
5. Прогноз для пациентов с СИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста 
больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет 

прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В 
случаях среднетяжелых, с длительным течением после нормализации функции коры 
надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны сердечно-сосудистой 
системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, остеопороз.  
После операции требуется назначение глюкокортикоидов по схеме.  
В первые сутки внутривенно вводят 25–50 мг гидрокортизона (Солу-кортеф, 
Гидрокортизона гемисукцинат) каждые 4 часа, на 2 - по 25–50 мг через каждые 6 часов, на 
3 - каждые 8 часов (внутривенно или внутримышечно) с одновременным назначением 15–
20 мг гидрокортизона (Солу-кортефа) внутрь. В дальнейшем парентеральное введение 
глюкокортикоидов постепенно прекращают, с учетом клинической симптоматики 
снижают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) до его полной отмены.  
Дальнейшее ведение.  
У всех пациентов после удаления кортикостеромы развивается надпочечниковая 
недостаточность различной степени выраженности и длительности, поэтому в 
послеоперационном периоде пациенты получают терапию гидрокортизоном. После 
выписки из стационара в течение нескольких недель или месяцев под контролем 
самочувствия дозу глюкокортикоидов уменьшают до их полной отмены. Обычно 
уменьшают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) на 2,5–5,0 мг каждые 7–10 дней, однако 
при появлении клинических признаков НН период между снижениями дозы можно 
увеличить до 3–4 недель. У части пациентов с длительным анамнезом заболевания 
потребность в экзогенных глюкокортикоидах может сохраняться всю жизнь. 
 
Ситуационная задача 206 [K002024]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ  
Основная часть  
Больная К. 60 лет. Обратилась на консультативный приѐм в поликлинику с жалобами на 
запоры, осиплость голоса, снижение памяти, слабость, сонливость, пастозность лица, 
выпадение волос, сухость кожных покровов.  
Из анамнеза известно: данные симптомы беспокоят в течение последних 12 месяцев.  
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие, гиперкератоз 
локтей. Пастозность лица, умеренные плотные отеки нижних конечностей (стопы, 
голеностопный сустав, верхняя треть голени). Стрий, гирутизма нет. При перкуссии 
лѐгких над всеми лѐгочными полями определяется ясный лѐгочной звук. Дыхание 
везикулярное, хрипов нет. ЧД - 15 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в 
норме. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 60 в минуту. АД - 110/70 мм рт. ст. 
Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезѐнка не увеличены. Почки не 
пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Щитовидная железа 
пальпаторно не увеличена, безболезненная, узловых образований не определяется. 
Лактореи нет.  
Результаты исследований. Общий анализ крови: эритроциты - 3,8×1012/л, гемоглобин - 
122 г/л, лейкоциты - 5,9×109/л, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, палочкоядерные 
нейтрофилы - 3%, сегментоядерные нейтрофилы - 63%, лимфоциты - 26%, моноциты - 
5%, СОЭ - 11 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1021, белок - отр., 
сахар – отр., эпителий - 2 в поле зрения, лейкоциты - 0-1 в поле зрения, эритроциты - 0-1 в 
поле зрения. Биохимический анализ крови: сахар – 4,4 ммоль/л, АСТ - 16 Ед/л, АЛТ – 19 
Ед/л, Na – 142 ммоль/л, К – 3,9 ммоль/л. УЗИ щитовидной железы: V пр. доли – 3,0 см3, V 
лев. доли – 2,1 см3, V общ. – 5,1 см3. Эхогенность повышена. Выраженная диффузно-
неоднородная структура, узловых образований не определяется.  
ЭКГ: ритм - синусовая брадикардия, ЧСС - 59 в минуту, ЭОС вертикальная. Определяется 
умеренное снижение вольтажа зубцов. Умеренные метаболические изменения миокарда.  
Гормональный профиль и определение антител: ТТГ – 26,7 мкМЕ/мл.  

Т4своб – 6,1 пмоль/л, АТ к ТПО – 271 Ед/мл, АТ к тиреоглобулину – 310 мкг/мл.  
Вопросы:  
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.  
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.  
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.  
4. Составьте и обоснуйте план лечения.  
5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002024  
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз, 
манифестный, стадия декомпенсации.  

2. Диагноз «аутоиммунный тиреоидит (АИТ), атрофический вариант» поставлен на 
основании результатов УЗИ щитовидной железы (уменьшение объема щитовидной 
железы), повышенные титры АТ к ТПО- 271ЕД/мл, АТ к тиреоглобулину – 310 мкг/мл. 
Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании синдромов: гипотиреоидной дермопатии и 
эктодермальных нарушений (пастозность лица, выпадение волос, сухость кожных 
покровов); астенического (слабость), диспепсического (запоры), энцефалопатии 
(сонливость, снижение памяти), повышения ТТГ, снижения св. Т4. На манифестную ст. 
гипотиреоза указывают: развернутая клиническая картина гипотиреоза при отсутствии 
осложнений.  
Механизм клинических симптомов: при снижении синтеза ТГ в организме снижаются 
окислительные процессы и термогенез, накапливаются продукты обмена, что ведет к 
тяжелым нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и 
других систем. При экстрацелюлярном отложении мукополисахаридов развивается 
муцинозный отек различных тканей и органов –микседема.  
 
3. Пациентке рекомендовано:  
липидограмма (повышены ЛПНП, триглицериды);  
ЭХО-КГ для исключения гидроперикарда;  
УЗИ внутренних органов для исключения выпота в серозных полостях, исследование в 
динамике ТТГ (на фоне лечения-снижение) и св. Т4 (на фоне лечения- повышение).  
 
4. Левотироксин 0,9 мкг/кг массы тела, начиная с 25 мкг с последующим повышением 
дозы до постоянной поддерживающей за 4-6 месяцев (низкие дозы и медленный темп 
достижения целевой дозы обусловлены пожилым возрастом больной).  
Этиологического лечения АИТ не существует. 
 
5. Прогноз аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом 
лечении снижение функции щитовидной железы удается значительно замедлить и 
достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и 
нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, 
несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.  
Дальнейшее наблюдение у врача-эндокринолога. Контроль ТТГ и Т4 св.: первое 
определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, при достижении 
эутиреоза– 1 раз в 3 месяца. После достижения клинико-лабораторного эффекта для 
определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или свТ4 производят 1 
раз в 6 месяцев. Цель – уровень ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл.  
При неадекватном лечении гипотиреоза -тяжелое поражение внутренних органов с 
развитием их функциональной недостаточности. 
 
Ситуационная задача 207 [K002026]  

Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ  
Основная часть  
Больной М. 18 лет играл с друзьями в футбол. Через 1 час от начала игры стал менее 
активным, бледным, пожаловался на головную боль и дрожь в теле, затем появилась 
потливость, стал бессвязно разговаривать, после чего потерял сознание.  
Из анамнеза заболевания известно, что в течение 4 месяцев страдает сахарным диабетом 1 
типа, получает инсулинотерапию 32 ЕД в сутки.  
Объективно: питания удовлетворительного, рост - 174 см, вес - 68 кг. Сознание 
отсутствует. Кожные покровы бледные, холодные, диффузный гипергидроз. На передней 
брюшной стенке следы инъекций. Отѐков нет. Тонус мышц повышен. Тонус глазных 
яблок повышен. Сухожильные рефлексы повышены. В лѐгких ясный лѐгочной звук, 

тупости: правая - правый край грудины, верхняя - верхний край III ребра, левая - на 1 см 

ст. Язык влажный. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Печень не пальпируется, 
размеры по Курлову: 10×9×7 см, пузырные симптомы отрицательные, селезѐнка не 
пальпируется, почки не пальпируются, синдром поколачивания - отрицательный. 
Щитовидная железа при пальпации не увеличена, эластичная, узловые образования не 
определяются.  
Данные обследования. Общий анализ крови: эритроциты - 4,5×1012/л, гемоглобин -146 
г/л, лейкоциты - 6,9×109/л, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, палочкоядерные 
нейтрофилы - 5%, сегментоядерные нейтрофилы - 55 %, лимфоциты - 31%, моноциты - 
6%, СОЭ - 8 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1017, белок – 0,067 
г/л, сахар - отр, ацетон - отр, эпителий – 1-2 в поле зрения, лейкоциты – 1-3 в поле зрения, 
эритроциты – 0-1 в поле зрения.  
Биохимический анализ крови: билирубин – 16,9, общ. белок – 69 г/л, сахар – 2,2 ммоль/л, 
АСТ - 17 Ед/л, АЛТ - 23 Ед/л, Na+ - 141,65 ммоль/л, K+ - 4,6 ммоль/л.  
ЭКГ: ритм - синусовый, ЧСС - 100 в минуту. ЭОС - горизонтальная. Признаки 
метаболических изменений миокарда.  
Вопросы:  
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.  
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.  
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.  
4. Составьте и обоснуйте план лечения.  
5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002026  
1. Сахарный диабет 1 типа, HbA1C<6,5% Диабетическая гипогликемическая кома.  

2. Диагноз «сахарный диабет 1 типа» поставлен на основании дебюта заболевания в 
молодом возрасте больного, старта терапии с инсулина, HbA1C<6,5% - т. к. отсутствуют 
тяжелые макрососудистые осложнения и риск тяжелых гипогликемий и молодой возраст.  
 
Диагноз «гипогликемическая кома» выставлен на основе жалоб (на головную боль и 
дрожь в теле, потливость), данных анамнеза (страдает сахарным диабетом 1 типа, 
получает инсулин), выделенных синдромов: нейроглюкопенического и 
гиперадренергического, уровня гликемии - 2,2 ммоль/л  
Механизм развития синдромов.  
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно 
являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахароснижающих препаратов 
(в данном случае – недостаточное количество углеводов перед физической активностью). 

Гипогликемия сопровождается дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга 
(вследствие чего возникает чувство голода, снижение умственной и физической 
работоспособности, неадекватность поведения, сопор, кома). В первую очередь от 
гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры 
(сопровождается нарастанием слабости, бледности кожных покровов, головной болью, 
головокружением), мозжечок (проявляется дезориентацией, агрессивностью, резким 
повышением тонуса мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих 
эпилептический припадок) и позднее – продолговатый мозг (знаменует начало комы).  
Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему – происходит выброс в кровь 
катехоламинов. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови 
происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола, 
соматотропина.  
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови 
ниже 2,78-3,33 ммоль/л.  
 
3. КЩС (норма), белок в суточной моче (норма), электромиография нижних конечностей 
(норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), 
осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие, поскольку длительность 
диабета небольшая), МАУ (наличие или отсутствие -небольшая длительность СД), 
креатинин и СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть 
снижена СКФ или повышен креатинин), АСТ и АЛТ. Билирубин (оценить функцию 
печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).  
 
4. Внутривенное введение 40% р-ра Глюкозы 20-100 мл до полного восстановления 
сознания; при отсутствии восстановления сознания - переходят на в/в капельное введение 
5% р-ра Глюкозы; п/к или в/м введение 1 мг Глюкагона, Преднизолона 30 мг в/м 
(контринсулярные гормоны, повышают уровень гликемии). При затяжном течении комы - 
введение осмотических диуретиков: Маннитола или Мочевины 0,5 г/кг (для 
предупреждения и лечения отека мозга);  
после восстановления сознания больного следует накормить углеводистыми продуктами 
(булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.  
 
5. Прогноз благоприятный при адекватном лечении комы и сахарного диабета. После 
купирования данного состояния требуется строгий контроль за приемом пищи, 
дозировкой сахароснижающих препаратов и физической активностью. При неадекватном 
лечении комы- летальный исход. При неадекватном лечении СД- возникновение тяжелых 
осложнений, инвалидизирующих больного и укорачивающих его жизнь.  
 
Ситуационная задача 208 [K002027]  
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ 
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ  
Основная часть  
Больная П. 24 лет дома потеряла сознание, родственники вызвали скорую помощь.  
Анамнез заболевания: известно, что месяц назад появились сухость во рту, жажда 
(выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг. К врачам не обращалась. 
Последние 3 дня стали беспокоить постепенно нарастающие тянущие боли в животе, 
разлитого характера, отсутствие аппетита, тошнота, накануне была 2-кратная рвота. 
Сегодня утром стала безучастной к происходящему вокруг, с затруднением отвечала на 
вопросы. Постепенно начала терять сознание, дыхание стало учащенным, глубоким, 
шумным.  
Объективно: состояние тяжѐлое. Положение пассивное (лѐжа на кровати), сознание 
отсутствует. Питание пониженное, гипотрофия подкожно-жирового, мышечного слоя. 

Рост - 154 кг, вес - 33 кг. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, холодные, 
сухие, тургор снижен, цианоз губ. Черты лица заострившиеся. Стрий, гирсутизма нет. В 
лѐгких при перкуссии - ясный лѐгочной звук. Дыхание глубокое, шумное, резкий запах 
ацетона в выдыхаемом воздухе, ЧД – 32 в минуту. В лѐгких дыхание везикулярное, 
хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - правый край грудины, 
верхняя- верхний край III ребра, левая - на 1 см кнутри от среднеключичной линии, ЧСС - 
110 ударов в минуту. Тоны ритмичные, приглушены, шумов нет, 110 в минуту. Пульс 
ритмичный, малого наполнения, 110 в минуту, АД - 90/50 мм рт. ст. Язык сухой, красный. 
Живот подвздут, в акте дыхания не участвует, напряжѐн при пальпации во всех отделах, 
перитонеальные симптомы отрицательные, печень +2 см из-под рѐберной дуги. Селезѐнка 
не пальпируется, почки не пальпируются, синдром поколачивания - отрицательный. 
Щитовидная железа при пальпации не увеличена, эластичная, узловые образования не 
определяются. Лактореи нет.  
Данные обследования. Общий анализ крови: эритроциты - 3,7×1012/л, гемоглобин - 124 
г/л, лейкоциты - 10,2×109/л, эозинофилы - 4%, базофилы - 1%, палочкоядерные 
нейтрофилы - 7%, сегментоядерные нейтрофилы - 62%, лимфоциты - 17%, моноциты - 
8%.  
СОЭ - 24 мм/ч.  
Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1032, белок – 0,376 г/л, сахар - 10%, 
ацетон - 4++++, эпителий – 0-1 в поле зрения, лейкоциты – 3-5 в поле зрения, эритроциты 
- 3-5 в поле зрения.  
Биохимический анализ крови: общий белок – 67 г/л, креатинин – 135 мкмоль/л, мочевина - 
12,7 ммоль/л, сахар – 35,6 ммоль/л, АСТ - 24 Ед/л, АЛТ - 28 Ед/л, Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ 
- 3,2 ммоль/л, Fe2+ - 17,3 мкмоль/л. КЩС: рН - 7,23, ВЕ - 8,3.  
ЭКГ: ритм - синусовый, ЧСС - 110 в минуту, предсердные экстрасистолы (3). ЭОС – 
вправо. Метаболические изменения миокарда.  
Вопросы:  
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.  
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.  
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.  
4. Составьте и обоснуйте план лечения.  
5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. 
 
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002027  
1. Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный. HbA1C<6,5%. Осложнение: 
кетоацидотическая кома.  

2. Диагноз «сахарный диабет» поставлен на основании данных анамнеза (сухость во рту, 
жажда (выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг), выделенных 
синдромов: гипергликемии (сахар – 35,6 ммоль/л), гиповолемии, дистрофии (низкий ИМТ 
- 13,5 кг/м2), кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Ацетон ++++), ацидоза 
(шумное, глубокое дыхание, ВЕ-8,3).  
Механизм образования синдромов: вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности 
развивается гипергликемия. При повышении концентрации глюкозы крови выше 
почечного порога (10,0 ммоль/л), происходит выделение сахара с мочой, что стимулирует 
учащѐнное мочеиспускание. В результате организм теряет жидкость, происходит 
обезвоживание, что вызывает неутолимую жажду, приводит к сухости, снижению тургора 
кожных покровов, снижению веса. Вместе с мочой теряются электролиты (хлориды, 
калий, натрий), в результате появляется слабость. При высоких значениях сахара крови он 
не может поступать в клетки из-за отсутствия инсулина, клетки тела испытывают 
энергетический голод, компенсаторно в печени происходит расщепление гликогена до 
глюкозы, что ведѐт к еще большим цифрам гликемии. Однако клетки продолжают 
испытывать энергетический голод, что ведѐт к расщеплению жиров на кетоновые тела