УНИКАЛЬНЫЙ СЛУЧАЙ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО С СИНДРОМОМ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННОГО АСПИРАЦИЕЙ ЦЕМЕНТА

Н.В. Гусак, О.С. Комарцов, В.Ф. Лыгус, Г.В. Лях,

Ю.О. Плотников, О.А. Тур

Луганск

Больной М., 30 лет, 6.10.97 при проведении ремонтных работ в бункере был засыпан цементом, извлечен из бункера через 10-15 минут. В крайне тяжелом состоянии доставлен бригадой СМП в отделение реанимации.

При поступлении сознание отсутствует, двухсторонний мидриаз, реакция на болевые раздражения сохранена, защитные двигательные движения не координированы. Кожные покровы пепельно-серого цвета, диффузно покрыты цементной пылью; цианоз слизистых, акроцианоз, периферический вазоспазм. Дыхание поверхностное, нерегулярное, с участием вспомагательной мускулатуры, 42-44 дыхания в минугу; аускультативно - на фоне жесткого ослабленного дыхания выслушивается умеренное количество сухих хрипов. Гипертензия 180/100 мм.рт.ст., тахикардия 148 в 1 мин. Установлен предварительный диагноз: инородное тело бронхов (аспирация цемента), бронхообтурационный синдром; синдром острого легочного повреждения, ДН-ІІІ; гипоксическая кома І-ІІ.

При прямой ларингоскопии голосовая щель визуализируется с трудом из-за сплошной имбибиции ротоглотки цементом, голосовые связки сомкнуты, покрыты цементной массой. Несмотря на неоднократное введение дитилина, развитие ларингосмазма не прекратилось, дыхательная недостаточность продолжала нарастать. Интубация трахеи произведена с трудом трубкой диаметром 6,0; начата ручная вентиляция легких, поскольку проведение ИВЛ аппаратом "Фаза-5" оказалось невозможным из-за высокого давления в конце вдоха (более 50 мм вод.ст.) и срабатывания сброса через предохранительный клапан. Выполнена катетеризация правой внутренней яремной вены. После введения дексаметазона, эуфиллина, дроперидола, гспарина, ГОМК гемодинамика стабилизировалась (АД 140/90 мм.рт.ст., ЧСС 100 в 1 мин), давление на вдохе снизилось до 40 мм.вод.ст.; по проводнику произведена переинтубация трахеи ЭТ диаметром 9,0, начата ИВЛ с минутным объемом вентиляции 16 л/мин, ЧД 18 в 1 мин, инспираторным плато 10%,FiО2 0,5.

Во время лаважа растворами, содержащими глюкокортикоиды, антибиотики, бронхолитики, из трахеобронхиального дерева удалено большое количество цементных конкрементов, "пробок" различного размера. Объем лаважной жидкости составил около 2,5 литров. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия через эндотрахеальную трубку: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, с участками кровоизлияний; на карине, в обоих главных бронхах слепки цемента, дистальнее в бронхах также определяется значительное количество слепков цемента, обтурирующих устья обоих НДБ. Бронхи промыты раствором фурациллина, санируются большое количество цементных слепков бронхов.

Рентгенография органов грудной полости: легочные поля без очаговых теней, корни расширены, гомогенизированы (по типу застойных), синусы свободны.

Из лабораторных исследований обращает на себя внимание лейкоцитоз 17,4 тыс. с нейтрофильным сдвигом влево до 17, лимфопения, сгущение крови (Ht 0,44), уровень средних молекул 0,350. Интенсивная терапия направлена на улучшение реологии крови и легочного капиллярного кровотока (реополиглюкин 400 мл/сут, трентал 200 мг/сут, аспизол 3 г/сут в/в, гепарин 20000 ЕД сут в/в, дроперидол в/в), нормализацию дренирования мокроты (мукосольван 1000 мг/сут в/в 3 сут, с четвертых суток -лазолван 45 мг/сут в/в, постуральный дренаж), противовоспалительная и антимедиаторная терапия (преднизолон 120 мг/сут, унитиол, токоферол, аскорбиновая кислота), антибактериальная терапия (клафоран 4 г/сут в/в, леворин 2 млн БД/сут), энтералыное зондовое питание с суточным калоражем около 2000 ккал., энтеросорбция.

Учитывая прогрессирующее развитие синдрома острого легочного повреждения, особое внимание в ходе интенсивного лечения уделяли респираторной терапии. Она включала ежедневные лечебные фибробронхоскопии, ингаляции бронхолитиков (тербуталип). С 7.10.97 отмечается ухудшение аускультативпои картины в легких, на рентгенограмме в верхних и средних легочных полях появились очаговые тени различных размеров без четких контуров, отмечается уплотнение и расширение корней легких; температура тела повысилась до фебрильных цифр, нейтро-фильный сдвиг увеличился до 27%. Произведено изменение режима ИВЛ: начата ИВЛ с инверсированным отношением вдох:выдох (Ti:Te) 1,5:1, МАВ - І2 литров, ДО -600 мл, ПДКВ 5-7 см вод.ст., к лечению добавлены абактал 800 мг/сут в/в, цитомак 15 мг/сут в/в, внутривенное лазерное облучение крови. С целью профилактики транслокации микрофлоры из кишечника селективная его деконтамицация полимиксином, гентамицином. Патологический процесс в легких удалось стабилизировать.

Начиная с 9.10.97, отмечено улучшение состояния больного: нормализовалась температура, лейкоцитоз уменьшился до 8,7 тыс; исчезли хрипы в легких, гемодинамика стабильная (ЧСС 70-78 в 1 мин, АД 130-140\80 мм рт.ст.). На рентгенограмме от 10.10,97 - легочные поля без очаговых теней.

Следующим чрезвычайно важным и сложным этапом интенсивного лечения был перевод пациента на спонтанную вентиляцию. Прекращение респираторной поддержки проводильсь поэтапно - вспомагательная вентиляция легких в режиме ППВЛ, затем СДППД. 10.10.97 после 3 часов наблюдения за больным, находящимся на спонтанной вентиляции, при наличии ясного сознания, стабильной гемодинамики, ЧД 22-23 в 1 мин, Ра02 - 100 мм. рт. ст. (измеренном транскутанным методом аппаратом "Radiometer"), больной экстубирован. В дальнейшем лечебные мероприятия включали антибиотики, ингаляции, лечебные фибробронхоскопии (общим числом 10), физиотерапевтические методы. 16.10.97 в удовлетворительном состоянии переведен в терапевтическое отделение по месту жительства.

Прослежен катамнез: в настоящее время М. работает на прежнем месте слесарем, состояние здоровья хорошее.

В доступной нам литературе мы не встретили описания случаев массивной аспирации цемента. На наш взгляд, следует' подчеркнуть следующие особенности при лечении этой редкой патологии:

1. Считаем, что проведение лаважа трахеобронхиального дерева большим количеством жидкости (в нашем случае 2,5 л) в максимально более ранние сроки имеет решающее значение, так как полное удаление цемента из дыхательных путей является важнейшей задачей. Кроме механической обтурации легких цемент, являясь агрессивным веществом, вызывает химическое повреждение легочной ткани, и, по нашему мнению, опасность развития тяжелого химического пневмонита и синдрома острого легочного повреждения гораздо выше риска развития интерстициалыюго отека легких при применении массивного лаважа.

2. Способность мукосольвана стимулировать синтез и высвобождение сурфактанта в просвет альвеол, улучшать мукоцилиарный транспорт, повышать концентрацию антибиотиков в очаге инфекции в легких, является основанием для использования его у данной категории больных. Мы являемся сторонниками применения мукосольвана в высоких дозировках - 1000 мг/суг внутривенно в первые несколько суток после лег очной катастрофы.

содержание .. 25 26 27 28 ..