Диагностика заболеваний лёгких. Билеты с ответами

БИЛЕТ 1

Тимпанический перкуторный звук:

(громкий, продолжительный, низкий, тимпанический) наблюдается:

при наличии воздушной полости в легком (абсцесс легкого 2стадии, когда происходит отделение жидкого содержимого через сообщающийся с абсцессом бронх и образуется воздушная полость; туберкулезная каверна)
при скоплении воздуха в плевральной полости (пневматоракс) Разновидности:

а) металлический – звук удара по металлу, определяется над большой гладкостенной полостью, расположенной поверхностно. Такой звук характерен для пневмоторакса, особенно открытого, реже при крупном абсцессе, каверне б) шум треснувшего горшка – поколачивание по закрытому и пустому горшку с трещиной. Определяеься над большой, гладкостенной, поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом узким щелевидным отверстием.

Назовите ЭКГ-признаки полной атриовентрикулярной блокады:

3 степень атриовентрикулярной блокады – полная атриовентрикулярная блокада, когда импульс от синусового узла не проходит через атриовентрикулярное соединение и не достигает желудочков. Регистрируется два независимых ритма (из синусового узла с частотой 70-80 в мин. и ритм желудочков с частотой от 60 до 30). Зубцы P по отношению к комплексам QRST находятся в разных расстояниях и разных сердечных циклах.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса и Фредерика. Периоды выпадения желудочкового комплекса сопровождаются гемодинамическими нарушениями с развитием гипоксии органов, особенно головного мозга. Если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, больной теряет сознание, судороги. Такой приступ может закончиться летальным исходом.

Синдром Фредерика – сочетание полной AV-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

Дайте общую характеристику болевого синдрома при заболеваниях органов пищеварения, механизмы висцеральной и париетальной боли. Феномен иррадиации боли:

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Париетальная боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов. Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен или при анатомическом повреждении органа. Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Боль может иррадиировать в живот при заболеваниях органов грудной клетки, позвоночника или таза.

Радиоизотопная и ультразвуковая диагностика заболевания почек:

Радиоизотопная – метод исследования способностей почек экскретировать радионуклидные гамма-излучающие препараты, вводимые парентерально. Можно наблюдать с помощью гамма-камеры. Можно оценить раздельную функцию каждой почки. После инъекции препарата для получения информации о каждой почке, используют компьютерный анализ. После внутривенной инъекции можно оценить форму, размеры и функции каждой почки.

С помощью УЗИ можно определить размер, положение почек, расширение ЧЛС, выявить опухоли, кисты, абсцессы, нефролитиаз. При хронических заболеваниях почек возрастает эхогенность коры почек и стирается четкое разделение между корковым и мозговым веществом. С помощью УЗИ исследуют кровоток в почечных сосудах.

Диагностическое значение эритроцитоза, виды эритроцитоза:

Эритроцитоз - увеличение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови. Эритроцитозы в патологии бывают

абсолютные - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие увеличения эритропоэза
относительные - уменьшение объема плазмы, сгущение крови без увеличения эритропоэза

Абсолютные эритроцитозы делятся на две группы:

➢первичные - эритремии (болезнь Вакеза) относятся к группе доброкаче- ственных миелопролифератавных заболеваний с тотальной гиперплазией клеточных элементов костного мозга;

➢вторичные - на почве гипоксии, связанные с продукцией эритропоэтина, с избытком андрогенов в организме

Формы, вызывающие гипоксию и, как результат этого, вторичный абсолютный эритроцитоз:

Заболевания легких, хроническая обструктивная болезнь легких (хронический бронхит, эмфизема легких), рестриктивная вентиляционная недостаточность (пневмокониозы, бактериальные, вирусные, паразитарные поражения).
Заболевания сердца: врожденные - высокий дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии;
Присутствие аномальных гемоглобинов: носительство гемоглобина с повышенным сродством к кислороду

Формы, ведущие ко вторичному эритроцитозу, связанному с повышенной продукцией эритропоэтина: рак паренхимы почки, гидронефроз, поликистоз почек, рак паренхимы печени, доброкачественный семейный эритроцитоз.

Формы, ведущие ко вторичному эритроцитозу, связанному с избытком андрогенов в организме: при феохромоцитоме, гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга.

Состояния, приводящие к возникновению относительного эритроцитоза: потеря жидкости организмом, эмоциональные стрессы, алкоголизм, усиленное курение, системная гипертензия приводят к относительному эритроцитозу. БИЛЕТ 2

Притупленно-тимпанический перкуторный звук:

(тихий, короткий, высокий, тимпанический) определяется при:

одновременном накоплении воздуха и жидкости в альвеолах (крупозная пневмония I и III стадии). Появление воспалительного экссудата в полости альвеол приводит к уплотнению легочной ткани и возникновению притупленного звука, а одновременное присутствие воздуха при сниженной эластичности альвеолярной стенки способствует появлению тимпанического звука.
уменьшении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (компрессионный ателектаз), что возникает над зоной скопления жидкости в плевральной полости. При этом легочная ткань сдавливается, уменьшается ее воздушность и появляется уплотнение (притупление). Кроме того, в зоне неполного компрессионного ателектаза снижается эластичность легочной ткани при наличии небольшого количества воздуха, что придает звуку тимпанический оттенок.
Назовите ЭКГ-признаки мерцания (фибрилляции) предсердий:
Мерцание предсердий – нарушение сердечного ритма, при котором наблюдается частое (350-700 уд. в мин.), беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Наблюдается при ИБС, митральном стенозе, тиреотоксикозе. ЭКГ-признаки:
вместо зубца Р волны f, имеющие различную форму и амплитуду, наилучшим образом регистрирующихся в V1, V2, 3, aVF
желудочковый комплекс не изменен
желудочковый ритм неправильный (RR различны по продолжительности)
Какие два основных механизма, явления, вызывают висцеральный болевой синдром у больных с патологией органов пищеварения? Факторы висцеральной боли?
Висцеральная боль возникает при спастических сокращениях полых органов, при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.
Клинические и лабораторные признаки 3 стадии хронической почечной недостаточности:
Клинические проявления. Состояние больного тяжелое, сознание помраченное, вплоть до уремической комы, положение больного пассивное. Выражение лица безразличное, кожные покровы бледно-землистого цвета, зрачки узкие. Отмечается постепенное похудание, вплоть до кахексии. Мышцы теряют тонус, наступает дистрофия. 3 стадия – период декомпенсации всех органов, вовлеченных в процесс. Появляется запах аммиака изо рта.
Лабораторный анализ. Увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. Функциональна проба почек – олигоанурия, никтурия. Анализ крови – нормохромная или гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ увеличена. Биохимия – азотемия (креатинин более 0,72 ммоль/л), гиперкалиемия, гипопротинемия.
Диагностическое значение уровня гемоглобина крови:
Норма содержания гемоглобина для женщин составляет 120-140 г/л, для мужчин - 130-160 г/л. По Hb мы определяем вид анемии.

БИЛЕТ 3
Бронхофония (определение, причины усиления):
Бронхофония – это проведение голоса с гортани на поверхность грудной клетки по столбу водуха в бронхах. Она определяется методом аускультации. Основано на способности тканей проводить колебания, возникающие при напряжении голосовых связок.
Усиление бронхофонии указывает:
уплотнение легочной ткани (пневмония, фиброз, инфаркт легкого)
воздушную полость, сообщающуюся с бронхом (открытый пневмоторакс, абсцесс, каверна)
спадение легочной ткани вследствие сдавление извне (компр. ателектаз).
Назовите ЭКГ-признаки трепетания предсердий:
Трепетание предсердий – значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в мин) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Наблюдается при ревматизме, миокардите, митральных пороках сердца (в молодом возрасте), при ИБС и остром инфаркте (пожилой возраст). ЭКГ-признаки:
вместо зубца P частые регулярные предсердные волны f, имеющие пилообразную форму (в 2, 3 aVF, V1, V2 отведениях)
правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами RR или нерегулярный желудочковый ритм с неодинаковыми интервалами RR
желудочковый комплекс не изменен
каждому желудочковому комплексу предшествует определенное количество предсердных волн
Какие факторы провоцируют появление болевого синдрома при заболеваниях органов пищеварения, объясните механизм на примере раннего болевого синдрома при патологии верхних отделов пищеварительного тракта:
Ранние боли, возникающие через 10-15 мин после еды с последующим усилением через 1-1,5 часа, характерны для язвенной болезни с локализацией язвы в теле желудка, прием пищи облегчает боль. При гастрите и перигастрите боли наступают тотчас после приема пищи, при этом растяжение желудка вызывает раздражение заложенных в спайках нервных волокон.
Клинические и лабораторные признаки 2 стадии хронической почечной недостаточности:
Клинически. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное или несколько заторможенное, положение больного активное. Выражение лица безразличное, кожные покровы бледно-землистого цвета, зрачки узкие. Отмечается постепенное
похудание, вплоть до кахексии. Мышцы теряют тонус, наступает дистрофия. 2 стадия – отчетливое нарушение функции почек, проявляющиеся азотемией. В альвеолах образуется экссудат, возможны бронхиты.
Анализы. Моча по Ничипоренко: полиурия, никтурия, изогипостенурия. Анализ крови: нормохромная или гипохромная анемия, озможна тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, СОЭ обычно увеличено.
Биохимия: азотемия (креатинин 0,19-0,71), гипокалиемия, гипопротеинемия.
Какой показатель крови характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином и как он определяется: Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемоглобина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 - 1,05.
ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии.
Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии.
ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В12 (фолиево)-дефицитной анемии.

БИЛЕТ 4
Влажные хрипы (механизм возникновения, разновидности, причины, отличие от крепитации):
Влажные хрипы относятся к побочным дыхательным шумам. Они проявляются короткими отрывистыми звуками, напоминающими лопанье пузырьков, и выслушиваются в обе фазы дыхания, но лучше на фазе вдоха. Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах, полостях, сообщающихся с бронхом, жидкого секрета (мокрота, транссудат, кровь) и прохождении воздуха через этот секрет с образованием пузырьков разного диаметра, которые лопаются и издают своеобразные звуки. В зависимости от калибра бронха выделяют:
крупнопузырчатые (отек легкого, кровотечение, абсцесс IIстадия) – в трахее, крупных бронхах, крупных полостях
среднепузырчатые (бронхит, бронхоэктатическая болезнь, отек легких) – в бронхах среднего калибра
мелкопузырчатые (очаговая пневмония, бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения) – мелкие бронхи, бронхиол. Следует дифференцировать от крепитации (возникает на высоте вдоха и не исчезает после кашля).

Назовите ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:
внеочередное появление на ЭКГ измененного, деформированного, значительно расширенного, высокоамплитудного комплекса QRS
отсутствие перед желудочковой экстрасистолией зубца P
расположение сегмента RS-T и зубца T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS
наличие после экстрасистолы полной компенсаторной паузы
Какие факторы провоцируют появление болевого синдрома при заболеваниях органов пищеварения, объясните механизм на примере позднего болевого синдрома при патологии верхних отделов пищеварительного тракта:
Поздние боли через 1,5-4 часа после приема пищи характерны для язвы 12-перстной кишки. Ночные и голодные боли сочетаются с гиперсекрецией, легко купируются приемом небольших количеств пищи и антацидов.
Клинические и лабораторные признаки 1 стадии хронической почечной недостаточности:
Клиника. Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
Лабораторные признаки. Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).
Каково клиническое значение выявления ретикулоцитоза в периферической крови:
Ретикулоциты — поступающие из костного мозга созревающие эритроциты, характеризующиеся наличием в них базофильного компонента в виде сетки (ретикулума). В крови здорового человека содержание ретикулоцитов не превышает 0,8-1 %.
Периферический ретикулоцитоз 1. является показателем функционального состояния костного мозга, обусловлен повышенным выходом молодых эритроцитов из костного мозга, свидетельствует о повышенной деятельности костного мозга (усиление физиологической регенерации) при анемиях.
1. появляется при раздражении отдельных участков костного мозга раковыми метастазами.
2. имеет положительное значение, когда он преходящ, возникает только при снижении количества эритроцитов (при анемиях).
3. свидетельствует о гипопластическом состоянии костного мозга, когда держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов.
4. имеет диагностическое значение, указывая на существование источника раздражения костного мозга, например:
- ретикулоцигарная реакция при желтухе указывается на гемолитический характер заболевания;
- при брюшном тифе, язвенной болезни помогает выявить скрытое кровотечение;
- ретикулоцитарная реакция при лечении анемии служит в качестве теста проводимой терапии:
  
  БИЛЕТ 5
  Шум трения плевры (механизм образования, причины, отличие от влажных хрипов):
  Это громкий продолжительный звук, выслушиваемый в обе фазы дыхания, который напоминает хруст снега под ногами, скрип кожи. Усиливается при надавливании фонендоскопа на грудную клетку. Возникает при разных патологических состояниях плевры, приводящих к изменению физических свойств его листков и создающих условия для сильного трения их друг о друга:
при появлении шероховатости, неровности поверхности плевры вследствие воспаления и отложения фибрина (сухой плеврит, крупозная пневмония, туберкулез)
при туберкулезных бугорках и раковых узелках на плевре
при развитии соединительнотканных рубцов, тяжей между листками плевры.
Назовите диагностические признаки гипертрофии правого желудочка и причины ее возникновения:
К признакам гипертрофии правого желудочка относятся:
увеличение амплитуды зубца R в V1, V2 и амплитуды зубца S в V5, V6; R в V1,V2>S в V1,V2
амплитуда зубца R в V1>7 мм или R в V1+S в V5, V6>10.5 мм
появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR или QR
увеличение времени активации желудочка в V1
отклонение ЭОС впарво: R3>R2>R1; S1>R1; SaVL>RaVL
при выраженной гипертрофии и формировании дистрофии миокарда смещение сегмента ST в V1, V2 ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, зубец T отрицательный, ассиметричный
Возникает при хронических заболеваниях легких, митральном стенозе, недостаточности трехстворчатого клапана.
Какие факторы облегчают интенсивность болевого синдрома, или его полностью купируют, при заболеваниях органов пищеварения. Объясните механизм на примере раннего болевого синдрома при патологии верхних отделов пищеварительного тракта:
Ранние боли, возникающие через 10-15 мин после еды с последующим усилением через 1-1,5 часа, характерны для язвенной болезни с локализацией язвы в теле желудка, прием пищи облегчает боль. При гастрите и перигастрите боли наступают тотчас после приема пищи, при этом растяжение желудка вызывает раздражение заложенных в спайках нервных волокон.
Лабораторная диагностика каждого периода острой почечной недостаточности:
Анализ мочи: начальный период – без изменений; олигоанурический период – количество меньше 500 мл, плотность низкая, моча мутная, темно-бурая; восстановление диуреза – полиурия до 2-3 литров, плотность низкой, моча мутная, темно-бурая; выздоровление – восстанавливается диурез. При биохимии во 2 и 3 периоде – постоянная протеинурия.
Проба по Зимницкому: 2 период – количество меньше 500 мл; 3 период – количество мочи больше 500 мл; 4 период – нормализация количества и плотности мочи.
Клинический анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорении СОЭ.
Биохимия крови: Эликтролитные нарушения – 2 период характеризуется гиперкалиемией, гипермагниемией, гиперкальциемией; в 3 периоде – гипокалиемия.
При каких заболеваниях крови наблюдается снижение тромбоцитов:
- вызывается действием ионизирующей радиации; ➢ химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на
  костный̆ мозг: бензола, цитостатиков, антибиотиков. Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;
- при метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;
- при сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;
- дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь
БИЛЕТ 6
Сухие хрипы (механизм образования, разновидности, причины):
Проявляются продолжительными музыкальными звуками, которые выслушиваются в обе фазы дыхания, лучше в фазу выдоха. Эти звуки напоминают свист, гудение, жужжание. Сухие звуки возникают в бронхах:
за счет их сужения, вследствие отека слизистой оболочки, спазма гладкой мускулатуры, скопления в просвете бронхов вязкой мокроты, опухоли и др.
при колебании нитей и тяжей вязкой мокроты, которые прилипают к противоположным стенкам бронхов и натягивается наподобие струны.
Сухие хрипы по высоте и тембру делятся на: низкие и высокие.
Низкие (басовые, жужжащие, гудящие) сухие хрипы возникают в бронхах крупного и среднего калибра (трахеит, бронхит, опухоль)
Высокие (дискантовые, свистящие) возникают в мелких бронхах и бронхиолах вследствие их сужения (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, скопление вязкой мокроты) и наблюдаются при бронхиальной астме, бронхите, бронхиолите.
Назовите диагностические признаки гипертрофии левого желудочка и причины ее возникновения: К признакам гипертрофии левого желудочка относятся:
увеличении амплитуды зубца R в левых грудных отведениях: R в V5, V6>R в V4 или R в V5, V6=R в V4
R в V5, V6>25мм или R в V5, V6+S в V1, V2>35 мм
глубокий зубец S в V1, V2
возможно некоторое увеличение ширины комплекса QRS в V5, V6
увеличение времени активации желудочка в V6
отклонение ЭОС влево: R1>R2>R3, SaVF>RaVF, при этом R в V1>15мм, RaVL>11мм или R1+S3>25 мм
смещение переходной зоны вправо в отведение V2
при выраженной гипертрофии и формировании дистрофии миокарда смещение сегмента ST в V5, V6 ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, зубец T отрицательный, ассиметричный.
Возникает при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана.
Какие факторы облегчают интенсивность болевого синдрома или его полностью купируют, при заболеваниях органов пищеварения. Объясните механизм на примере болей висцерального характера, локализованных в левой подвздошной области:
Клинические проявления острой почечной недостаточности в каждом периоде: Начальный период - коллапс (значительное снижение артериального давления).
Олигоанурический период - кожа больных будет сухой, шелушащейся. На коже вокруг носа, рта, лба, на груди выступают кристаллы мочевины. Язык сухой, обложен коричневым налетом. На слизистой оболочке полости рта имеются изъязвления. Живот при пальпации болезненный в различных отделах, могут наблюдаться явления гастрита, колита. При развитии острого миокардита или фибринозного перикардита появляются характерные симптомы этих заболеваний, больные
жалуются на боли в области сердца, одышку. При выслушивании легких определяется жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы.
Восстановление диуреза - сухость кожи, слизистых оболочек и языка; повышение или понижение температуры тела; снижение артериального давления, нитевидный пульс; спадание вен. Выраженное обезвоживание может привести к развитию комы и смерти.
Выздоровление - Постепенно все показатели приходят в норму, почки начинают нормально функционировать. Этот период длится от трех месяцев до года (иногда даже до двух лет).
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево, диагностическое значение:
Нейтрофильный сдвиг влево - омоложение состава нейтрофилов, увеличение процента палочкоядерных клеток, появление юных миелоцитов вплоть до миелобластов.
Формы нейтрофилъного сдвига: 1. лейкемоидный нейтрофильный сдвиг - небольшой процент миелоцитов, метамиелоцитов, иногда промиелопитов; 2. регенеративный сдвиг - повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов и юных; 3. дегенеративный - дегенеративные изменения в ядрах и цитоплазме нейтрофилов.
Степень регенеративного сдвига определяется формулой:
(м+ю+п)/c Где: М- миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные. Величина этого индекса в норме 0,05– 0,08. 1. Индекс сдвига от 1 до 2 наблюдается при наличии тяжелых инфекций, гнойно-септических заболеваний; 2. Индекс сдвига от 0,3 до 0,5 - при септических инфекциях, гнойно-воспалительных заболеваниях умеренной тяжести; 3. Индекс сдвига ниже 0,5 - при легких заболеваниях.

БИЛЕТ 7
Крепитация (механизм образования, причины, отличие от шума трения плевры):
Это отрывистые звуки, выслушиваемые на высоте вдоха и напоминающие треск волос при их растягивании вблизи уха. Крепитация, в отличие от влажных хрипов возникает в альвеолах и наблюдается при накоплении в них небольшого количества жидкого секрета, вследствие чего на выдохе альвеолы слипаются и на вдохе разлипаются с большим трудом (крупозная пневмония I и III стадий, застойные явления в малом круге кровообращения, инфаркт легкого), а также при наличии спадения альвеол, когда их воздушность частично сохранена:
у здорового человека после сна
у пожилых людей в длительном постельном режиме
при компрессионном ателектазе.
Физиологическая крепитация исчезает после нескольких глубоких вдохов.
Назовите признаки гипертрофии правого предсердии и диагностическое значение ее выявления:
В отведениях 2, 3, aVF зубцы P высокоамплитудные, с заостренной вершиной. Длительность их не превышает 0,1 сек. В отведениях V1, V2 увеличивается положительная фаза зубца P.
Признаки регистрируются при хронических заболеваниях легких, когда повышается давление в малом круге, при стенозе атриовентрикулярного отверстия, врожденных пороках сердца, тромбоэмболии в системе легочной артерии.
Что такое сезонный характер болевого синдрома, при заболеваниях каких органов он чаще всего наблюдается, какими факторами обусловлен:
Весенне-осенний характер болевого синдрома не совсем ясен. Возможно имеет значение неодинаковая в течение года степень выраженности нервно-гормональных расстройств, барометрические колебания и другие причины.
Причины возникновения острой почечной недостаточности:
Преренальные – нарушение почечной гемодинамики вследствие гиповолиемии, низкого венозного давления, нарушения микроциркуляции. Шок: травматический, бактериемический, геморрагический, кардиогенный. Заболевания, приводящие к дефициту воды и соли: рвота, понос, фистулы желудка. Тяжелые инфекции.
Ренальные – поражение паренхимы почек. Нефротоксические вещества: четыреххлористый углерод, соли тяжелых металлов, мышьяк, этиленгликоль, укусы. Острые заболевания почек: гломерулонефрит, пиелонефрит.
Постренальные – нарушения оттока мочи почечными камнями, опухолями органов малого таза, гипертрофия предстательной железы, беременность.
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, диагностическое значение:
Нейтрофилъный сдвиг вправо характеризуется преобладанием зрелых форм нейтрофилов (сегментоядерных) с пятью- шестью сегментами. Индекс сдвига в таком случае равняется 0,04–0,03. При инфекционных заболеваниях, ограниченных воспалительных процессах появление сдвига нейтрофилов вправо указывает на благоприятное течение заболеваний.

БИЛЕТ 8
Кашель (механизм, разновидности, причины).
Кашель – это сложнорефлекторный акт, защитный рефлекс, направленный на самоочищение дыхательных путей от инородных тел, мокроты, раздражающих веществ. Существуют 2 типа кашлевых рецепторов:
быстрореагирующие рецепторы возбуждаются механическими или химическими поллютантами, термическими раздражителями
медленно реагирующие - в большей степени эндогенными медиаторами воспаления (брадикинин, простогландин Е2, вещество Р).
Импульсы от кашлевых рецепторов по афферентным волокнам поступают в кашлевой центр, а оттуда по эфферентным волокнам к мышцам гортани, диафрагмы, мускулатуру брюшной стенки и тазового дна.
По характеру выделяют несколько видов кашля:
Сухой кашель (непродуктивный) наблюдается при ларигите, на начальной стадии бронхита, пневмонии, плеврите и т.д Влажный кашель (продуктивный) наблюдается при бронхите, пневмонии, абсцессе легкого, гангрене легкого и др.
По времени: утренний (хронический бронхит), вечерний (острый бронхит, пневмония), ночной (лимфогранулематоз, злокачественные новообразования).
Кашель, связанный с приемом пищи: трахеопищеводный свищ, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
По громкости и тембру: тихий и короткий кашель, громкий «лающий» кашель, громкий «металлический» кашель, сиплый кашель, беззвучный кашель, сопровождающийся «свистящим дыханием».
По продолжительности: постоянный и периодический.
Назовите признаки гипертрофии левого предсердия и диагностическое значение ее выявления:
В отведениях 1, 2, aVL, V5, V6 зубец P широкий, раздвоенный. Высота его не увеличена или увеличена незначительно. В отведении V1 увеличиваются амплитуда и продолжительность второй отрицательной фазы зубца P.
Признаки: митральные пороки сердца, повышение давления в большом круге кровообращения и возрастания нагрузки на левые отделы сердца у больных с аортальными пороками, ГБ, относительная недостаточность митрального клапана.
Что такое дисфагия и одинофагия, механизмы развития, особенности, виды, отличия. Какие патологические процессы могут привести? Методы дополнительных исследований.
Дисфагия – нарушение глотания возникает при поражениях рта, глотки, гортани главным образом из-за вызываемых болей. Она может быть связана с нарушением нервной регуляции акта глотания. Выражается в поперхивании, попадании пищи в нос и гортань и не сопровождается болями. Дисфагия вследствие органического поражения пищевода обусловлена затруднением прохождения плотной пищи, которую больные вынуждены запивать водой. При спазме нарушается прохождение по пищеводу преимущественно жидкостей.
Боль при глотании совпадает с зоной поражения. Боль появляется вслед за отрыжкой, что связано с раздражающим действием желудочного содержимого. При ахалазии и раке пищевода боли иногда возникают самопроизвольно. При значительных расширениях пищевода наблюдаются тупые, распирающие боли за грудиной, если такие боли в начале еды, то предположение на рак пищевода.
Клинические проявления нефротического синдрома, их механизма:
Отеки вплоть до анасарки; мочевой синдром (олигурия, протеинурия больше 3-3,5 г в сутки, цилиндрурия); изменения белково-липидного состава крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия). Жажду, сухость во рту, головные боли, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, общую слабость.
Что такое относительный лимфоцитоз и для каких состояний он характерен:
Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов выше 4,0х10% крови, а в абсолютных цифрах свыше 37%. Различаются относительный̆ и абсолютный̆ лимфоцитоз. Абсолютный̆ лимфоцитоз сопровождает: 1. Вирусные инфекции - инфекционный̆ мононуклеоз, ветряная оспа, корь, краснуха, острый̆ вирусный̆ гепатит; 2. Хронические бактериальные инфекции - туберкулез, сифилис бруцеллез; 3. Наблюдается при гемобластозах — хр. лимфолейкоз, лейкемические формы лимфом; 4. Другие заболевания - гипертиреоидизм, саркома грудной̆ клетки.
Относительный лимфоцитоз характерен для периода выздоровления острых инфекционных заболеваний и связан с уменьшением числа нейтрофилов.

БИЛЕТ 9
Патологические ритмы дыхания (разновидности, характеристики, причины):
Нарушение ритма дыхания наблюдается при уменьшении чувствительности дыхательного центра, которые наблюдаются при тяжелых патологических процессах в головном мозге (острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения, менингит) или токсическом влиянии на дыхательный центр (при диабетической, печеночной, уремической комах). К периодическому дыханию относятся:
Дыхание Биота характеризуется ритмичными, одинаковой глубины дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные интервалы времени с дыхательными паузами.
Дыхание Чейна-Ст окса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений, которые, достигнув максимума, постепенно снижаются и заканчивается паузой.
Дыхание Грокка (волнообразное дыхание) напоминает дыхание Чейна-Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием и снижением глубины дыхательных движений.
Электрическая ось сердца, методы ее определения и диагностическое значение: Определяется по соотношению зубцов R и S в стандартных отведениях. Нормальное положение: R2>R1>R3. Вертикальное положение: R2=R3; R2=R3>R1. Горизонтальное положение: R1>R2>R3; RaVF>SaVF. Отклонение влево:R1>R2>R3; SaVF>RaVF. Отклонение вправо: R3>R2>R1; S1>R1; SaVL>RaVL.
Что такое симптом изжоги, механизм развития, отличие от симптома отрыжки. Какие патологические процессы могут привести к появлению данного симптома. Какие методы дополнительных исследований помогут разобраться в патологии, вызвавший данный симптом. Роль pH-метрии и ЭКГ: Изжога – ощущение жжения в загрудинной области возникает в результате спазма пищевода и перерастяжения стенки пищевода при приеме грубой пищи. Возникает при желудочно- пищеводном рефлексе, чаще при повышенной кислотности желудочного ока (язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия). Отрыжка – внезапное и звучное выхождение воздуха через рот, скопившегося в желудке или пищеводе или пищей, она обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии, снижением тонуса его. рН-метрия пищевода необходима в случаях отсутствия выраженных эндоскопических изменений у больных с типичными проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Критерии перехода острого гломерулонефрита в хронический. Характеристика мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите:
Критерии: • Сохранение симптомов более 12 месяцев • Развитие признаков почечной недостаточности (гипостенурии, полиурии, никтурии) и стойкое изменение анализов мочи в процессе течении острого гломерулонефрита. Мочевой синдром. В моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия) и цилиндры (цилиндрурия). Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров пор базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Патогенез гематурии окончательно не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол и почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.
Лейкоцитурия не связана с инфекционным поражением мочевыводящих путей. При ОГН она обусловлена иммунным воспалением клубочков и интерстициальной ткани почек.
Цилиндрурия - выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы и образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Их образование свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах.
Что такое токсическая зернистость, в каких клетках крови она может проявляться, диагностическое значение:
Токсическая зернистость нейтрофилов - грубая зернистость. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико- химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.
Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах.

БИЛЕТ 10
Боли в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания (механизм, причины, отличие от болей при межреберной невралгии): Плевральные боли – это боли, усиливающиеся при кашле, чихании, глубоком дыхании, наклоне в здоровую зону и уменьшающиеся в положении на больном боку. Такие боли возникают при плевритах, инфаркте легких, крупозном воспалении легких и обусловлены трением воспаленных листков плевры , что приводит к раздражению болевых рецепторов. Их следует дифференцировать с поверхностными болями, которые обычно носят локальный характер, резко усиливаются при движении, наклоне в больную сторону и пальпации ребер (невральгия, грудной грудной радикулит, поражение кожи).
Чувство саднения, жжения за грудиной – характерно для острого воспаления слизистой оболочки трахеи (острый трахеит, трахеобронхит). Тупые, неинтенсивные боли, локализующиеся в нижнебоковых отделах грудной клетки (мышечшые боли) нередко возникают у больных, с приступами мучительного насадного кашля и зависит от перенапряжения дыхательных мышц.
Боли из брюшной полости, иррадирующие в грудную клетку, встречаются при приступе желчно-каменной болезни, язвенной болезни желудка, раке желудка.
Грудные однополюсные отведения и их значения в диагностике:
Грудные однополюсные отведения регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенной точке на поверхности грудной клетки, и отрицательным объединенным электродом Вильсона, который образуется при соединении через сопротивления трех конечностей, объединенный потенциал которых близок нулю. Отведение V1 – активный электрод установлен в 4 межреберье по правому краю грудины. Отведение V2 – активный электрод установлен в 4 межреберье по левому краю грудины. Отведение V3 – активный электрод установлен между V2 и V4, примерно на уровне 4 ребра по левой парастеральной линии. Отведение V4 – активный электрод установлен в 5 межребероье по левой срединно-ключичной линии. Отведение V5 – активный электрод расположен на левой средней подмышечной линии в 5 межреберье. Отведение V6 – активный электрод установлен на левой срединно-подмышечной линии в межреберье. V1 – изменения в правом желудочке и задней стенке левого желудочка, V2-V3 – межжелудочковая перегородка, V4 – область верхушки, V5-V6 – переднее-боковая стенка левого желудочка.
Что такое симптом отрыжки, механизм развития, виды, отличие от симптома изжоги. Какие патологические процессы могут привести к данной патологии:
Отрыжка – внезапное и звучное выхождение воздуха через рот, скопившегося в желудке или пищеводе или пищей, она обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардинальном отверстии, снижением тонуса его. При нарушении двигательной функции желудка в нем происходят процессы брожения и гниения, в результате чего изменяется характер отрыжки. С запахом прогорклого масла - наличие масляной и молочной и др. органических кислот, появляющихся при брожении. С запахом тухлых яиц – распад белковых веществ, содержащих серу. Характерно для стеноза привратника с большим расширением желудка и обильным застоем в нем. Отрыжка кислым – гиперсекреция желудочного сока.
Изжога – ощущение жжения в загрудинной области возникает в результате спазма пищевода и перерастяжения стенки пищевода при приеме грубой пищи. Возникает при желудочно-пищеводном рефлексе, чаще при повышенной кислотности желудочного ока (язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия).
Клинические проявления и механизм возникновения синдрома артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите: АД повышается: систолическое до 200, диастолическое до 120, ри этом степень повышения систолического давления больше диастолического. Уменьшается пульсовое давление. В основе артериальной гипертонии лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к выработке ренина (активация ренин-ангиотензин- альдостероновой система). Также роль играет нарушение выработки простгландинов.
Напишите формулу для определения индекса регенеративного сдвига, какое ее диагностическое значение: Степень реuенеративного сдвига определяется формулой:
(м+ю+п)/c Где: М- миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные. Величина этого индекса в норме 0,05– 0,08. 1. Индекс сдвига от 1 до 2 наблюдается при наличии тяжелых инфекций, гнойно-септических заболеваний; 2. Индекс сдвига от 0,3 до 0,5 - при септических инфекциях, гнойно-воспалительных заболеваниях умеренной тяжести; 3. Индекс сдвига ниже 0,5 - при легких заболеваниях.

БИЛЕТ 11
Патологическое бронхиальное дыхание (определение, разновидности, причины):
Патологическое бронхиальное дыхание - имеет все те же характеристики, что и нормальное бронхиальное дыхание, но определяется оно в тех участках, где в норме выслушивается везикулярное дыхание. • Громкое бронхиальное дыхание наблюдается при массивном уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония II степени, инфильтративный туберкулез
легких, инфаркт легкого, фиброз легочной ткани). • Тихое бронхиальное дыхание - разновидность патологического бронхиального, при котором выдох больше вдоха, но звук тихий, нежный, доносится как бы издалека. Наблюдается при спадении и уплотнении легочной ткани, вследствие сдавления извне (компрессионный ателектаз). • Амфорическое дыхание - разновидность патологического бронхиального, при котором выдох больше вдоха; оно напоминает звук, который можно услышать, если дуть в сосуд с узким горлом (амфора). Обусловлено амфорическое дыхание наличием крупной, гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом узким отверстием. • Металлическое дыхание - разновидность патологического бронхиального, при котором выдох больше вдоха, а звук громкий, высокий, с металлическим оттенком. Металлическое дыхание выслушивается над крупной гладкостенной, поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом (открытый пневмоторакс).
Что такое 1, 2, 3 стандартные отведения и усиленные однополюсные от ведения от конечностей. Назовите значение этих отведений в диагностике:
Стандартные двухполюсные отведения фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля, кудаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости тела – на конечностях. 1 стандартное отведение – правая рука (-) и левая рука (+) – левые отделы сердца. 2 стандартное отведение – правая рука (-) и левая нога (+) – суммационное. 3 стандартное отведение – левая рука (-) и левая нога (+) - правые отделы сердца. Усиленные однополюсные от ведения от конечностей регестрируют разность потенциалов между точкой на одной из конечностей с положительным электродом и средним потенциалом двух других конечностей.
aVL – усиленное однополюсное отведение от левой руки, потенциалы левых отделов сердца. aVF - усиленное однополюсное отведение от левой ноги, потенциалы правых отделов сердца. aVR - усиленное однополюсное отведение от правой руки.
a (augmented) – усиленный; V (voltage) – потенциал; R (right) – правый; L (left) – левый; F (foot) – нога.
Дайте характеристику симптома тяжесть в эпигастральной области, виды, механизм развития. Назовите основные патологические процессы его вызывающие:
Ощущение тяжести в эпигастрии чаще возникает после приема пищи и связано с понижением тонуса гладкой мускулатуры желудка (острый, поверхностный гастрит). Больной может ощущать чувство тяжести при повышении тонуса его мускулатуры (функциональная диспепсия, компенсированный стеноз привратника). Ощущение тяжести связано с хроническим или отрым гастритом, с язвенной болезнью с локализацией в желудке, раком желудка.
Клинические проявления и механизмы возникновения отечного синдрома при хроническом гломерулонефрите: При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, накопление жидкостей в полостях. Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, кожа сухая, неэластичная, шелушится. Развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Из-за падения онкотического давления и повышения фильтрации развивается гиповолиемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона.
Что такое «Hiatus leucemicus», для какого заболевания он характерен?
При острых лейкозах почти полностью отсутствует дифференцировка клеток пораженного ростка кроветворения, и в периферической крови преобладают бластные формы. Зрелые клетки представлены в небольшом количестве. Полностью отсутствуют переходные формы созревания. Этот признак острого лейкоза называется лейкемическим провалом (hiatus leucemicus).

БИЛЕТ 12
Голосовое дрожание (определение, причины ослабления):
Голосовое дрожание - это метод оценки силы проведения голоса на поверхность грудной клетки.
Определение голосового дрожания основано на способности тканей проводить колебания, возникающие при напряжении голосовых связок. Пальпаторное ощущение вибрации поверхности грудной стенки зависит от характера колебаний голосовых связок (амплитуда, частота и др.) и свойств тканей, которые проводят колебания к пальпирующим рукам врача. Проведение колебаний зависит от проходимости бронхиального дерева, плотности легочной ткани, наличия преграды для проведения колебаний на поверхность грудной стенки. Ослабление голосового дрожания бывает при наличии жидкости или газа в плевральной полости (гидроторакс, закрытый пневмоторакс, экссудативный плеврит, гемоторакс), наличии массивных спаек, закупорке бронха (обтурационный ателектаз).
Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности:
1. функциональный класс – отсутствуют ограничения физической активности. Пациент перенес или имеет заболевание сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, кардиомиопатия и др.), однако при этом у него отсутствуют признаки сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка, слабость) как в покое, так и при обычной физической нагрузке.
2. функциональный класс – умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но при выполнении обычной физической нагрузки появляются симптомы сердечной недостаточности.
3. функциональный класс – выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в покое, но менее, чем обычно. При минимальной физической нагрузке возникают симптомы заболевания.
4. функциональный класс – невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности появляются в покое, любая физическая нагрузка приводит к усилению соответствующих ощущений.
Дайте характеристику симптома рвоты, виды, механизм развития. Назовите основные патологические процессы его вызывающие:
Рвота – это непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку, рот; это сложнорефлекторный акт, обусловленный возбуждением рвотного центра. Рвота центрального происхождения возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, она многократна и не приносит облегчения, возникает при поражении ЦНС. Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). Гематогенно-токсическая рвота возникает при уремии и других заболеваниях внутренних органов. Рефлекторная рвота наблюдается при виде визуальных картин, вызывающих сильный стресс, иногда при обонятельных реакциях.
Три основных клинических синдрома острого гломерулонефрита, механизмы развития:
Отеки - Они обычно больше выражены по утрам, локализуются на лице, особенно на веках, под глазами, нередки отеки нижних конечностей, крестца, при большой задержке жидкости возможен отек наружных половых органов и появляется жидкость в полостях (асцит, гидроторакс). К вечеру отеки мене выражены. Эти отеки бледные. Основной причиной отеков при остром гломерулонефрите является поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле.
Почечная артериальная гипертония. Степень повышения артериального давления соответствует тяжести острого гломерулонефрита. Обычно систолическое артериальное давление (САД) повышается до 140-160 мм рт.ст., диастолическое (ДАД)– до 90-110 мм рт.ст. Ведущее значение в возникновении артериальной гипертонии имеет увеличение объема циркулирующей крови вследствие гиперволемии, что связано со снижением фильтрационной способности почек, задержкой воды и натрия. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к увеличению ударного объема сердца и подъему САД. Нарушения мочеотделения и изменения мочи. Определяется олигурия до 500 мл в сутки из-за уменьшения фильтрации, высокая относительная плотность мочи (более 1020) – гиперстенурия, цвет «мясных помоев» или красно-бурый вследствие макрогематурии (происходит проникновение эритроцитов в мочу через пораженную стенку капилляров клубочков).
Что такое клетки Боткина-Гумпрехта, их диагностическое значение:
В большом количестве встречаются клетки Боткина-Гумпрехта (синоним - тени Боткина-Гумпрехта). Это остатки разрушенных клеток лимфоидного ряда, обнаруживаемые при микроскопии мазков крови. Их количество отражает интенсивность процесса разрушения лимфоцитов (при хроническом лимфолейкозе).

БИЛЕТ 13
Патологические типы грудных клеток (разновидности, характерные особенности, причины). • эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, при которой размеры переднезаднего и бокового диаметров приближаются друг к другу, происходит выбухание в заднебоковых отделах, вследствие чего по форме грудная клетка напоминает бочку - широкая и короткая, ребра располагаются горизонтально, межреберные промежутки увеличены, над- и подключичные ямки сглажены, нередко в надключичных областях имеется выраженное выбухание, лопатки очень тесно прилегают к грудной клетке, вследствие чего почти не контурируются, эпигастральный угол тупой. Такая грудная клетка наблюдается при эмфиземе легких, во время приступа бронхиальной астмы; • паралитическая грудная клетка напоминает астеническую. Она удлинена, уплощена, переднезадние размеры значительно меньше поперечных. Наряду с признаками, типичными для астенической грудной клетки, наблюдается асимметричное расположение ключиц, лопаток, неодинаковое западение надключичных ямок, выраженная атрофия мышц грудной клетки. Паралитическая грудная клетка определяется у больных туберкулезом, хроническими заболеваниями легких, плевры, сопровождающимися сморщиванием легочной ткани, при синдроме Марфана, у истощенных людей; • рахитическая грудная клетка (килевидная, «куриная грудь»), при которой резко увеличен переднезадний размер за счет выступающей вперед в виде киля грудины, а также имеются четкообразные утолщения на местах перехода реберных хрящей в кость («рахитические четки»); • воронкообразная грудная клетка имеет воронкообразное вдавление или углубление в н/з грудины, в области мечевидного отростка. Такая форма грудной клетки наблюдается у сапожников-подростков вследствие постоянного давления колодки, упирающейся в нижнюю часть еще податливой грудины («грудь сапожника»), а также может быть связана с ее неправильным, аномальным развитием; •
ладьевидная грудная клетка имеет ладьевидное продолговатое вдавление в средней и верхней частях грудины (при сирингомелии - редком заболевании спинного мозга); • кифосколиотическая грудная клетка связана с искривлением позвоночника кзади (кифоз) и в сторону (сколиоз). Причиной деформации позвоночника могут быть травмы, аномалии развития, рахит, туберкулезное поражение костей.
Жалобы и основные симптомы, выявляемые у больных с хронической правожелудочковой недостаточностью:
Важным признаком являются отеки Основной механизм развития сердечных отеков – повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях, а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен. Больные жалуются также на тяжесть, реже – на боли в правом подреберье, увеличение живота из-за асцита. Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.
Дайте характеристику симптома желудочной рвоты, виды, механизмы развития. Назовите патологические процессы его вызывающие. Причины рвоты кофейной гущи:
Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка).
По времени: рвота натощак характерна для хронического гастрита, часто наблюдается у алкоголиков, рвота через 10-15 мин после еды характерна для язвенной болезни желудка и рака кардиального отдела желудка, острого гастрита. Рвота через 2-3 часа характерна для рака и язвы желудка. Рвота через 4-6 часов после еды характерна для язвы привратника или 12-перстной кишки. Рвота пищей, съеденной накануне и даже через 1-2 дня, характерна для стеноза привратника. Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение, характерна для язвенной болезни желудка.
По запаху: Рвотные массы при желудочной рвоте чаще имеют кисловатый запах. Гнилостный запах характерен для процессов гниения в желудке. Каловый - при каловом свище, высокой кишечной непроходимости.
По реакции: кислая реакция характерна для желудочной рвоты при гиперхлоргидрии; нейтральная или щелочная реакции характерны для ахилии.
По примесям: наличие свежей крови характерно для эрозивного гастрита и язвенной болезни. Наличие желчи - для дуодено- гастрального рефлюкса, заболеваний желчевыводящих путей.
Желудочное кровотечение: появляется в виде кровавой рвоты или дегтеобразного стула. Если кровотечение продолжительное, то под действием соляной кислоты образуется солянокислый гематин - содержимое желудка (рвотные массы) приобретает цвет кофейной гущи.
Три основных синдрома острого гломерулонефрита, их клинические проявления:
Отеки - Они обычно больше выражены по утрам, локализуются на лице, особенно на веках, под глазами, нередки отеки нижних конечностей, крестца, при большой задержке жидкости возможен отек наружных половых органов и появляется жидкость в полостях (асцит, гидроторакс). К вечеру отеки мене выражены. Эти отеки бледные. Основной причиной отеков при остром гломерулонефрите является поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле.
Почечная артериальная гипертония. Степень повышения артериального давления соответствует тяжести острого гломерулонефрита. Обычно систолическое артериальное давление (САД) повышается до 140-160 мм рт.ст., диастолическое (ДАД)– до 90-110 мм рт.ст. Ведущее значение в возникновении артериальной гипертонии имеет увеличение объема циркулирующей крови вследствие гиперволемии, что связано со снижением фильтрационной способности почек, задержкой воды и натрия. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к увеличению ударного объема сердца и подъему САД. Нарушения мочеотделения и изменения мочи. Определяется олигурия до 500 мл в сутки из-за уменьшения фильтрации, высокая относительная плотность мочи (более 1020) – гиперстенурия, цвет «мясных помоев» или красно-бурый вследствие макрогематурии (происходит проникновение эритроцитов в мочу через пораженную стенку капилляров клубочков).
Что такое клетки Березовского-Штернберга, их диагностическое значение?
Лимфома Ходжкина (синонимы: лимфогранулематоз, болезнь Ходжкина, злокачественная гранулёма) — злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид — Березовского
— Штернберга, обнаруживаемых при микроскопическом исследовании поражённых лимфатических узлов.

БИЛЕТ 14
Жесткое дыхание (механизмы, причины):
Жесткое дыхание - при этом типе дыхания шум выдоха составляет более 1/3 вдоха, но не превышает продолжительности вдоха. Шум жесткого дыхания по тембру является промежуточным между везикулярным и бронхиальным дыханиями. Жесткое дыхание наблюдается:• У здорового человека над правой верхушкой, т.к. правый верхнедолевой бронх - широкий и короткий и по нему лучше проводится бронхиальное дыхание на поверхность грудной клетки.• При неравномерном сужении бронхов (воспалительный отек, застойное набухание слизистой, вязкий экссудат в просвете бронхов), что способствует удлинению выдоха, т.к. альвеолярные стенки на выдохе дольше остаются в напряженном состоянии (острый бронхит, хронический бронхит без эмфиземы легких).• При чередовании неизмененных альвеол с участками небольших очагов уплотнения легочной ткани, что способствует удлинению выдоха, т.к. плотные очаги лучше проводят бронхиальное дыхание (очаговая пневмония, диффузный пневмосклероз).• I и III стадии крупозной пневмонии
Жалобы и симптомы, выявляемые у больных с острой правожелудочковой недостаточностью:
Для острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерны основного заболевания, приведшего к ее развитию. На фоне этих симптомов появляется острая давящая боль за грудиной, иногда она иррадиирует в шею и руки, часто сопровождается страхом смерти, в большинстве случаев носит кратковременный характер. Боли обусловлены функциональной коронарной недостаточностью. Характерно появление одышки. Признаком острой правожелудочковой недостаточности является также боль в области правого подреберья, обусловленная увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы. При острой правожелудочковой сердечной недоста-точности наблюдаются: – набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;– влажные кожные покровы, холодный пот;– бледность кожи, цианоз;– отеки в связи с застоем крови в большом круге кровообращения.
Дайте характеристику симптома пищеводной рвоты, механизм развития, отличия от желудочной рвоты. Основные патологически процессы его вызывающие:
Пищеводная рвота наблюдается при выраженном сужении пищевода, например при рубцах или опухолях. Пища скапливается над суженым отделом пищевода, затем антиперистальтичесикми движениями мышечной оболочкой пищевода выталкивается наружу. Отличительные особенности от рвоты желудочным содержимым: возникает без предшествующей тошноты, предшествует ощущение задержки пищи за грудиной, рвотные массы содержат не переваренную пищу.
Функциональные пробы почек: методика, диагностическое значение:
Проба проводится в условиях обычного режима больного. Больной собирает мочу в отдельные банки каждые 3 часа в течение суток. В каждой порции измеряют количество и определяют ее относительную плотность. Вычисляют величину суточного, а также отдельно дневного и ночного диуреза. В норме дневной диурез превышает ночной (в 1,5-2 раза), количество мочи в порциях колеблется от 50 до 250 мл, а относительная плотность от 1,012 до 1,028. Проба по Зимницкому дает представление о концентрационной функции почек. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия). При значительной недостаточности функции почек стойко снижается относительная плотность мочи (изогипостенурия). Повышение относительной плотности свыше 1,028 отмечается при остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме, наличии застойной почки, сахарном диабете. При появлении в моче сахара в концентрации 10 г/л относительная плотность мочи возрастает на 0,004.
Диагностическое значение биохимических показателей крови.
1. Снижение уровня общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия) наблюдается при нефротическом синдроме, остром гломерулонефрите.
2. Повышение уровня мочевины (норма 3,3-6,6 ммоль/л), остаточного азота (норма 14,3-28,6 ммоль/л), содержания креатинина (норма 70,07-106 мкмоль/л) отражает степень нарушения концентрационной азотовыделительной функции почек, свидетельствуя о накоплении в организме продуктов азотистого обмена (азотистых шлаков), что указывает на развитие уремии.
  Какое диагностическое значение имеет увеличение скорости оседания эритроцитов?
  Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:1. Увеличении содержания фибриногена сыворотки при бактериальных инфекциях, злокачественных опухолях, при хронических воспалительных процессах.2. Увеличении
  содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.3. Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);
  Увеличение СОЭ наблюдается при инфекциях, гнойных и септических процессах, при туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), при инфарктах внутренних органов (инфаркт миокарда, легких, почек), при лейкозах и опухолях.
  Запомните, что особенно высокая СОЭ наблюдается при: раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме; при распаде опухоли или при метастазировании опухоли; при миеломной болезни с парапротеинемией; при системных заболеваниях соединительной ткани.
  
  БИЛЕТ 15
  Одышка (определение, разновидности). Механизм экспираторной одышки.Одышка - это нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением «недостатка» воздуха или затрудненного дыхания. Одышка возникает вследствие раздражения дыхательного центра• гиперкапнией через хеморецепторы синокаротидной зоны и вентрального отдела продолговатого мозга;• рефлекторно при раздражении рецепторов, расположенных в самой легочной ткани и реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение жидкости в интерстициальной ткани;• токсическими воздействиями.
  Виды одышки:По причинам возникновения:• физиологическая - возникает при физической работе и в процессе адаптации дыхания, при чрезмерном психическом возбуждении;
патологическая - возникает вследствие заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, поражении центральной нервной системы, отравлении некоторыми ядами.По клиническим проявлениям:• субъективная одышка - когда больной имеет ощущение затрудненного дыхания без объективных признаков изменения его частоты, глубины, ритма (наблюдается при неврозах, истерии); • объективная одышка - определяется всеми достоверными методами исследования, при отсутствии субъективных ощущений. Встречается у больных с эмфиземой легкого и связана с привыканием больных к затрудненному дыханию; • смешанная одышка - при которой присутствуют и субъективные и объективные признаки одышки. Наблюдается при большинстве заболеваний органов дыхания.
По отношению к отдельным фазам дыхания: • инспираторная одышка - с признаками затрудненного вдоха, появляется при сужении гортани, трахеи, крупных бронхов, вследствие развития опухоли, попадания инородного тела, сдавления извне (аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, опухоль). • экспираторная одышка - с затрудненным выдохом, свидетельствует о сужении мелких бронхов и бронхиол, которое возникает вследствие бронхоспазма, воспалительного отека слизистой, накопления вязкой мокроты в просвете бронхов. При сужении мелких бронхов выдох, который осуществляется преимущественно за счет эластической тяги легких, затруднен, альвеолы плохо спадаются, и появляется экспираторная одышка. • смешанная одышка - с затрудненным вдохом и выдохом, обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, плеврит, туберкулез легких, инфаркт легких и др.).
Жалобы и симптомы, выявляемые у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью: Одышка является наиболее характерным и ранним признаком хронической левожелудочковой сердечной недостаточности. Одышка носит смешанный характер и появляется сначала при обычной физической нагрузке. В последующем она возникает уже при незначительной физической нагрузке, при приеме пищи, раздевании и даже в покое. Одышка усиливается в положении лежа, (поскольку возрастает приток венозной крови к сердцу, а диафрагма располагается выше), связана с длительным застоем крови в малом круге кровообращения, при котором легочный каркас становится жестким. На поздних стадиях заболевания происходит разрастание соединительной ткани в легких, что усугубляет нарушение газообмена. Сердцебиение при сердечной недостаточности возникает рефлекторно. Сердцебиение, как и одышка, возникает сначала при обычной нагрузке, затем при умеренной нагрузке и в покое. Кашель сухой или с отделением небольшого количества серозной мокроты, усиливается при физической нагрузке и в положении лежа, обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения. Возможно выделение «ржавой» мокроты при высокой гипертензии в малом круге, когда происходит диапедез эритроцитов с последующим образованием и отложением кровяного пигмента гемосидерина в легких. Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы. Дайте характеристику симптома желудочной рвоты, виды, механизм развития. Основные патологические процессы его вызывающие. Причины рвоты “вчера съеденной пищей”:
Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). По времени: рвота натощак характерна для хронического гастрита, часто наблюдается у алкоголиков, рвота через 10-15 мин после еды характерна для язвенной болезни желудка и рака кардиального отдела желудка, острого гастрита. Рвота через 2-3 часа характерна для рака и язвы желудка. Рвота через 4-6 часов после еды характерна для язвы привратника или 12-перстной кишки. Рвота пищей, съеденной накануне и даже через 1-2 дня, характерна для стеноза привратника. Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение, характерна для язвенной болезни желудка. По запаху: Рвотные массы при желудочной рвоте чаще имеют кисловатый запах. Гнилостный запах характерен для процессов гниения в желудке. Каловый - при каловом свище, высокой кишечной непроходимости.
По реакции: кислая реакция характерна для желудочной рвоты при гиперхлоргидрии; нейтральная или щелочная реакции характерны для ахилии. По примесям: наличие свежей крови характерно для эрозивного гастрита и язвенной болезни. Наличие желчи - для дуодено-гастрального рефлюкса, заболеваний желчевыводящих путей. Рвота пищей, съеденной накануне и даже через 1-2 дня, характерна для стеноза привратника.
Исследование мочи по Нечипоренко, методика, диагностическое значение:
Количественный метод исследования мочевого осадка – метод определения содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи. У здоровых людей в 1 мл мочи содержится до 1000 эритроцитов и до 2000 лейкоцитов. Цилиндры: менее 20 гиалиновых в 1 мл, обнаружение любых других видов цилиндров является патологией
Назовите клинические проявления циркуляторно-гипоксического синдрома у больных анемией.
В основе лежит гипоксия тканей вследствие уменьшения числа эритроцитов и гемоглобина, и реакция сердечно-сосудистой системы на тканевую гипоксию. Больные жалуются на слабость, шум в ушах, постепенно развивающуюся одышку,
сердцебиение, иногда боли в области сердца. В зависимости от природы анемии могут быть и более характерные жалобы. Больные железодефицитными анемиями могут жаловаться на извращение вкуса и пристрастие к необычным запахам. Они едят мел, зубной порошок, глину, лед, песок, сухие крупы; любят запах ацетона, лака, красок, мазута, бензина. Характерными жалобами для больных В12-дефицитными анемиями являются боли в языке, ощущения жжения и покалывания в нем, при длительном течении анемии появляются признаки поражения нервной системы - неприятные ощущения в нижних конечностях, мышечная слабость, шаткость и неуверенность в походке. Это обусловлено поражением задних и боковых столбов спинного мозга. У больных гемолитическими анемиями могут быть жалобы на преходящую желтуху, при внутрисосудистом гемолизе могут быть изменения цвета мочи.

БИЛЕТ 16
Саккадированное дыхание (прерывистое дыхание) - при котором фаза вдоха и выдоха выглядит в виде отдельных коротких прерывистых звуков с короткими паузами между ними, при этом соотношение вдоха и выдоха может быть различным. Саккадированное дыхание наблюдается:
У здоровых людей при охлаждении, из-за мышечной дрожи.
Вследствие неравномерного сокращения мышц - при травме грудной клетки, поражении дыхательных мышц и нарушении их регуляции.
При неравномерном сужении мельчайших бронхов и бронхиол, в результате чего поток воздуха, встречая на своем пути препятствие в виде неодинаково выраженного сужения различных бронхов, проникает сначала в один участок легких, затем в другой. Выслушивается чаще в области верхушек при поражении дыхательных путей туберкулезной этиологии. Жалобы и симптомы, выявляемые у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких:
Сердечная астма. Для сердечной астмы характерно развитие удушья (пароксизмальной одышки) смешанного характера, возникающего чаще ночью и сопровождающегося ощущением стеснения за грудиной, чувством страха смерти, сердцебиением, иногда сухим кашлем. Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Состояние облегчается при переходе из горизонтального положения в положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Развитие удушья обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения.
Отек легких. В тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Для последнего характерно резко выраженное удушье, сопровождающееся ощущением стеснения за грудиной и чувством страха смерти, а также кашель с выделением большого количества жидкой, пенистой, розовой (из-за примеси крови) мокроты.
Дайте характеристику желудочной рвоты, виды, механизмы развития. Назовите основные патологические процессы его вызывающие. В чем различие рефлекторной рвоты от центральной:
Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка).
По времени: рвота натощак характерна для хронического гастрита, часто наблюдается у алкоголиков, рвота через 10-15 мин после еды характерна для язвенной болезни желудка и рака кардиального отдела желудка, острого гастрита. Рвота через 2-3 часа характерна для рака и язвы желудка. Рвота через 4-6 часов после еды характерна для язвы привратника или 12-перстной кишки. Рвота пищей, съеденной накануне и даже через 1-2 дня, характерна для стеноза привратника. Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение, характерна для язвенной болезни желудка.
По запаху: Рвотные массы при желудочной рвоте чаще имеют кисловатый запах. Гнилостный запах характерен для процессов гниения в желудке. Каловый - при каловом свище, высокой кишечной непроходимости.
По реакции: кислая реакция характерна для желудочной рвоты при гиперхлоргидрии; нейтральная или щелочная реакции характерны для ахилии.
По примесям: наличие свежей крови характерно для эрозивного гастрита и язвенной болезни. Наличие желчи - для дуодено- гастрального рефлюкса, заболеваний желчевыводящих путей.
Рвота центрального происхождения возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, она многократна и не приносит облегчения, возникает при поражении ЦНС. Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка).
Цилиндрурия, виды, диагностическое значение:
Выделение цилиндров с мочой называется цилиндрурией. Цилиндрурия - один из важнейших признаков поражения почек. Мочевые цилиндры образуются из свернувшегося в канальцах белка и форменных элементов мочи и представляют собой слепки почечных канальцев, имеют цилиндрическую форму:
гиалиновые цилиндры - белковые образования, выявляются уже при умеренной протеинурии. Единичные гиалиновые цилиндры появляются у здоровых лиц при физических перегрузках, дегидратации, в концентрированной кислой моче;
восковидные цилиндры состоят из белка гиалиновых цилиндров, но расположенного более плотно, имеют цвет воска, характерный для нефротического синдрома различного генеза;
зернистые цилиндры - служат признаком органического заболевания почек, образуются из распавшихся клеток канальцевого эпителия, свидетельствуют о дистрофических процессах в канальцах, выявляются при нефротическом синдроме, пиелонефрите;
эпителиальные цилиндры имеют белковую основу, которая покрыта налипшими эпителиальными клетками;
эритроцитарные цилиндры наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах. Как изменятся тоны сердца у больных анемией, механизм:
Обычно I тон на верхушке и в 4 точке аускультации усилен из-за увеличения скорости кровотока. Границы сердца могут быть смещены влево, часто выявляется тахикардия, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум (из-за снижения вязкости крови). В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло- диастолический) "шум волчка" над яремными венами.

БИЛЕТ 17
Отличия побочных дыхательных шумов. Отличительные признаки Побочные дыхательные шумы Сухие хрипы Влажные хрипы Крепитация Шум трения плевры
Отношение к фазам дыхания На вдохе и выдохе (лучше на выдохе) На вдохе и выдохе (лучше на вдохе) На высоте вдоха На вдохе и выдохе
После кашля Могут изменяться Изменяются Не изменяется Не изменяется
После надавливания стетоскопом Не усиливаются Не усиливаются Не усиливается Усиливается
Имитация дыхательного движения Не выслушиваются Не выслушиваются Не выслушивается Выслуши-вается
Жалобы больных при сердечной астме и отеке легких:
Сердечная астма. Для сердечной астмы характерно развитие удушья (пароксизмальной одышки) смешанного характера, возникающего чаще ночью и сопровождающегося ощущением стеснения за грудиной, чувством страха смерти, сердцебиением, иногда сухим кашлем. Развитию приступа способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Состояние облегчается при переходе из горизонтального положения в положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Развитие удушья обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения.
Отек легких. В тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Для последнего характерно резко выраженное удушье, сопровождающееся ощущением стеснения за грудиной и чувством страха смерти, а также кашель с выделением большого количества жидкой, пенистой, розовой (из-за примеси крови) мокроты.
Дайте характеристику понятию диспепсический синдром, виды, механизмы, клиническое значение:
Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной (эпигастральной) области ближе к срединной линии. Симптомы диспепсии могут быть обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, жёлчнокаменная болезнь, хронический панкреатит. В таких случаях принято говорить о синдроме органической диспепсии. Диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трёх обязательных условий:•У больного отмечаются постоянные и повторяющиеся симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта, локализованные в эпигастрии по срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года.
•При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у него симптомы •Симптомы не исчезают после дефекации или не связаны с изменениями частоты и характера стула (то есть, то нет признаков синдрома раздражённого кишечника)
Внепочечная гематурия, причины появления, отличительные признаки:
Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях• " мочекаменной болезни - гематурия сопровождается сильным болевым приступом (рецидивирующая болевая гематурия);
остром цистите - кровь появляется в конце акта мочеиспускания, так как кровь, осевшая на дне пузыря удаляется при его сокращении в конце акта мочеиспускания, также причиной является значительное снижение интрапузырного давления после его опорожнения и новое поступление крови из пораженных сосудов слизистой оболочки;• остром пиелите— появляется примесь крови к первым каплям мочи;• злокачественных новообразованиях, полипах лоханок и мочевого пузыря. В отличие от гематурии при злокачественных поражениях почек, гематурия при раке мочевого пузыря постоянная, длительная, упорная;• ранениях, после медицинских манипуляций;• при сепсисе, тифах и другой тяжелой инфекционной патологии. Какой шум может появиться у больных анемией при аускультации сердца, его особенности и механизм: Обычно I тон на верхушке и в 4 точке аускультации усилен из-за увеличения скорости кровотока. Границы сердца могут быть смещены влево, часто выявляется тахикардия, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум (из-за снижения вязкости крови). В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) "шум волчка" над яремными венами.

БИЛЕТ 18
Ослабленное везикулярное дыхание (характеристика, причины появления, механизмы).
Ослабленное везикулярное дыхание - при этом типе дыхания продолжительность и вдоха, и выдоха меньше, чем при везикулярном дыхании, но соотношение сохранено (продолжительность выдоха составляет 1/3 продолжительности вдоха); выслушивается мягкий, дующий, очень тихий шум, напоминающий звук "ф". Ослабленное везикулярное дыхание наблюдается:• У здоровых людей при чрезмерном развитии подкожной жировой клетчатки или мышц, у гиперстеников.• При патологии:а) вследствие затруднения проведения звуков от альвеол на поверхность грудной клетки (гидроторакс, закрытый пневмоторакс, фиброторакс, гидропневмоторакс).б) при обтурции крупных бронхов (обтурационный ателектаз).в) вследствие снижения эластичности альвеолярных стенок (эмфизема легких, ранний период I стадии крупозной пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения).г) вследствие уменьшения экскурсии грудной клетки с резким ограничением фазы вдоха (сухой плеврит, межреберная невралгия, перелом ребер, воспаление
дыхательных мышц).
Назовите два основных типа сердечной недостаточности:
Сердечная недостаточность – клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно- сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1–2% населения земного шара.Выделяют две формы сердечной недостаточности: левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) и правожелудочковую (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может быть острой или хронической.
Дайте характеристику понятию желудочный диспепсический синдром, какие симптомы его характеризуют, механизмы развития, клиническое значение:
Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной (эпигастральной) области ближе к срединной линии. Симптомы диспепсии могут быть
обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, жёлчнокаменная болезнь, хронический панкреатит.Нарушение аппетита: понижение его вплоть до полной потери наблюдается при атрофии слизистой желудка (атрофический гастрит типа А, язва тела желудка, рак тела желудка). Повышение аппетита характерно для язвенной болезни с локализацией язвы в 12-перстной кишке, может наблюдаться при сахарном диабете и при инсульте. Извращение аппетита чаще наблюдается при ахлоргидрии, отвращение к мясу наблюдается у больных с раком желудка и входит в так называемый "синдром малых признаков".Отрыжка: обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном сфинктере, что вызывает заброс содержимого желудка в пищевод до полости рта. Различают физиологическую отрыжку (прием газированных напитков, переедание) и патологическую - при недостаточности кардиального сфинктера желудка, гастрите, язве желудка, раке тела желудка.
Изжога - чувство жжения в проекции пищевода возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе, эзофагите, вызывающем рефлекторное сокращение гладкой мускулатуры пищевода с ограничением заброса. Изжога чаще наблюдается при повышенной кислотности желудочного сока, но может возникать и при снижении желудочной секреции. Иногда изжога возникает при отсутствии органической патологии пищевода или желудка, носит функциональный характер и возникает при приеме какой-либо раздражающей (очень индивидуально) пищи.
Тошнота: возникает при острых, хронических гастритах, раке желудка, нередко при секреторной недостаточности.Рвота: бывает нервного (центрального), желудочного происхождения, рефлекторного, а также гематогенно-токсическая. Рвота центрального происхождения возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, она многократна и не приносит облегчения, возникает при поражении ЦНС. Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). Гематогенно-токсическая рвота возникает при уремии и других заболеваниях внутренних органов. Рефлекторная рвота наблюдается при виде визуальных картин, вызывающих сильный стресс, иногда при обонятельных реакциях.
Отличительные признаки почечной и внепочечной гематурии:
Почечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:• остром гломерулонефрите - является одним" из главных признаков заболевания. Может выявляться макрогематурия (моча цвета «мясных помоев», может быть только микрогематурия;• хроническом гломерулонефрите - обнаруживаются единичные эритроциты в поле зрения (их может не быть совсем). При обострении хронического гломерулонефрита гематурия появляется или усиливается;• инфаркте почки - характерна внезапная макрогематурия одновременно с появлением боли в поясничной области;• злокачественных новообразованиях почек - беспричинно, среди полного здоровья появляется макрогематурия при отсутствии боли. Типично ее исчезновение и появление через различные промежутки времени (рецидивирующая безболевая гематурия);• туберкулезе почек - микрогематурия обнаруживается постоянно. Является ранним признаком;• заболеваниях с повышенной кровоточивостью (гемофилия, острый лейкоз, болезнь Верльгофа). При этом имеются кровотечения и из других органов;" тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия) вследствие токсического повреждения сосудов почек;• травматическом повреждении почек;• нефротическом синдроме — эритроциты в моче не обнаруживаются. В то же время наличие 1-2 эритроцитов в поле зрения не исключает
этот диагноз;• застойных почках - выявляется микрогематурия наряду с протеинурией;
значительных физических нагрузках - может появляться незначительная микрогематурия наряду с транзиторной протеинурией.
Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:• " мочекаменной болезни - гематурия сопровождается сильным болевым приступом (рецидивирующая болевая гематурия);
остром цистите - кровь появляется в конце акта мочеиспускания, так как кровь, осевшая на дне пузыря удаляется при его сокращении в конце акта мочеиспускания, также причиной является значительное снижение интрапузырного давления после его опорожнения и новое поступление крови из пораженных сосудов слизистой оболочки;• остром пиелите— появляется примесь крови к первым каплям мочи;• злокачественных новообразованиях, полипах лоханок и мочевого пузыря. В отличие от гематурии при злокачественных поражениях почек, гематурия при раке мочевого пузыря постоянная, длительная,упорная;• ранениях, после медицинских манипуляций;• при сепсисе, тифах и другой тяжелой инфекционной патологии.
Где у больных анемией выслушивается шум волчка, механизм его возникновения:
Обычно I тон на верхушке и в 4 точке аускультации усилен из-за увеличения скорости кровотока. Границы сердца могут быть смещены влево, часто выявляется тахикардия, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум (из-за снижения вязкости крови). В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло- диастолический) "шум волчка" над яремными венами.

БИЛЕТ 19
Тупой перкуторный звук (характеристика, причины возникновения):
Притупленный (тупой) звук (тихий, короткий, высокий, нетимпанический) наблюдается:
При уплотнении легочной ткани:а) пневмония (очаговая, крупозная II ст.), при которой происходит скопление воспалительного экссудата в полости альвеол;б) инфильтративный туберкулез, для которого характерно развитие специфического воспаления легочной ткани;в) инфаркт легкого, при котором наблюдается скопление крови в полости альвеол;г) пневмосклероз и фиброз, которые характеризуются развитием плотной соединительной ткани в легких.• При изменениях в плевральной полости:а) скопление жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс);б) наличие плевральных спаек или облитерация плевральной полости.• При наличии полости, содержащей жидкость:а) абсцесс I стадии, когда полость заполнена гнойным содержимым;б) эхинококковая киста.•
При наличии инородной плотной ткани в легком: опухоль.
При массивном уплотнении легочной ткани или при наличии большого количества жидкости в плевральной полости может определяться абсолютно тупой (бедренный) звук, который мы можем получить при перкуссии безвоздушных органов (печень, мышцы и др.).
Аускультативная картина стеноза устья аорты:
В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените громкость каждого тона. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана (над верхушкой сердца), в точке выслушивания клапана аорты (во II межреберье у правого края грудины).
Над аортой (2 точка аускультации):– ослабление II тона или его отсутствие, обусловленное тугоподвижностью склерозированных, обызвествленных аортальных клапанов, а также снижение давления в аорте, что приводит к малой экскурсии и недостаточному напряжению клапанов;– систолический шум - громкий, продолжительный, грубый, низкого тона, имеющий характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий; появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине фазы изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед появлением II тона; максимум шума обычно определяется во II межреберье справа от грудины, он проводится по току крови в крупные артериальные сосуды и хорошо выслушивается на сонных, подключичных артериях, а также в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе лучше выслушивается на выдохе при наклоне туловища вперед. Шум обусловлен затрудненным прохождением крови через суженное аортальное отверстие в период систолы.
Над верхушкой (1 точка аускультации):– ослабление I тона вследствие удлинения систолы левого желудочка, медленного его сокращения;– тон изгнания (ранний систолический щелчок) – выслушивается у части больных в IV–V межреберьях по левому краю грудины, связан с раскрытием склерозированных клапанов аорты.
Дайте характеристику понятию кишечный диспепсический синдром, какие симптомы его характеризуют, механизмы развития, клиническое значение:Диспепсия – нарушение равновесия между бродильной и гнилостной флорой.Поносы, возникающие при поражении толстого кишечника, бывают необильными, частыми, более 10-20 раз в сутки. При поражении тонкого кишечника поносы обильные, связаны с нарушением двигательной и всасывающей функций кишечника, их частота 5-6 раз в сутки.Запоры — это длительная задержка кала в кишечнике (более 48 часов), затрудненное опорожнение кишечника, отсутствие чувства облегчения после дефекации. Запоры бывают спастическими и атоническими, обусловлены либо органическими (воспалительный процесс, токсическое поражение, опухоли толстой кишки), либо функциональными нарушениями (алиментарные, неврогенные -"привычные", при гипокинезии).
Виды гематурии:
Выделяют макрогематурию, когда моча имеет красный или буро-красный цвет, и микрогематурию, при которой эритроциты в моче можно определить только при микроскопическом исследовании, рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую, изолированную и сочетанную (с протенурией, лейкоцитурией). Также гематурию подразделяют на почечную (гломерулярную) и вне-почечную (негломерулярную). При почечной гематурии эритроциты попадают в мочу из почек, при внепочечной - примешиваются к ней в мочевыводящих путях.
Что такое койлонихии, при какой патологии выявляются?
Ранним признаком наличия дефицита железа является появление поперечной исчерченности ногтей. Ногти теряют блеск, позднее становятся уплощенными, а затем вогнутыми (блюдцеобразными, или ложкообразными). Такие ногти называют койлонихиями.

БИЛЕТ 20
Усиленное везикулярное дыхание (характеристика, причины). Пуэрильное дыхание.
Усиленное везикулярное дыхание - продолжительность и вдоха, и выдоха больше, чем при везикулярном, но их соотношение сохраняется (выдох составляет 1/3 от вдоха). При этом типе дыхания звук громче, чем при везикулярном, но не отличается от него по тембру и высоте. Усиление везикулярного дыхания наблюдается:• У здоровых людей:а) при астеническом телосложении, при слабом развитии мышц и подкожного жирового слоя.б) гипервентиляция легких при неизмененной легочной ткани (физическая нагрузка, лихорадка, гипертиреоз).• Пуэрильное дыхание (разновидность усиленного везикулярного), выслушивается в норме у детей и подростков вследствие тонкой грудной стенки и высокой эластичности альвеолярных стенок.
Аускультативная картина недостаточности клапанов аорты:
Над аортой (2 точка аускультации):– ослабление II тона (степень ослабления пропорциональна выраженности клапанного дефекта);– диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы (является основным аускультативным признаком недостаточности аортального клапана); возникает сразу после II тона (протодиастолический или пандиастолический), является убывающим, высокочастотным, дующим, льющимся; продолжительность и интенсивность зависят от выраженности клапанного дефекта, однако шум может ослабевать при тахикардии, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности; лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба и проводится на верхушку (по току крови из аорты в левый желудочек); данный шум следует выслушивать в положении больного сидя с наклоном вперед при задержке дыхания в фазе выдоха;– функциональный систолический шум, обусловленный относительным стенозом устья аорты (клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной аортой, является узким местом на пути тока крови в систолу из левого желудочка в аорту); этот шум высокочастотный, дующий, иногда громче диастолического.
В точке Боткина-Эрба:– диастолический убывающий шум (более отчетливый, чем над аортой).Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):– ослабление I тона (страдает мышечный компонент I тона из-за отсутствия периода замкнутых клапанов в фазу систолы);– патологический III тон, связанный с быстрым растяжением мышцы левого желудочка в период диастолы (фаза быстрого наполнения) при падении тонуса миокарда левого желудочка; лучше выслушивается непосредственно ухом;– систолический функциональный шум, выслушиваемый при митрализации порока(объясняется относительной недостаточностью митрального клапана, развивающейся вследствие растяжения фиброзного кольца митрального клапана из-за выраженной дилатации левого желудочка);– диастолический функциональный шум Флинта, возникающий в связи с тем, что при большом обратном кровотоке из аорты в левый желудочек струя крови оттесняет переднюю створку митрального клапана, создавая относительный стеноз митрального отверстия; шум мягкий, низкочастотный, урчащий, мезодиастолический или пресистолический.
Что такое симптом диареи, виды, основной, общий механизм, частные виды, клиническое значение:Поносы – жидкий стул. Наблюдается при острых хронических кишечных инфекциях (энтериты, энтероколиты, сигмоидиты), при экзогенных
(мышьяк, ртуть) и эндогенных интоксикациях (уремия, диабет ,подагра), эндокринных расстройствах, при явлении повышенной чувствительности к некоторым пищевым веществам. Механизмы:• Ускоренное продвижение пищевой кашицы под влиянием перистальтических движений кишечника, при этом выделяется почти не переваренная пища.• Нарушение всасывания в кишечнике переваренной пищи за счет поражения кишечной стенки и механизмов, регулирующих всасывание.• При воспалительных процессах в кишечнике, при которых в просвет выделяется большое
количество воспалительного секрета.• При приеме слабительных средств и при расстройстве водного обмена. Лейкоцитурия: виды, диагностическое значение.
Лейкоцитурия - выделение лейкоцитов с мочой выше нормы (более 5-6 в поле зрения микроскопа). Лейкоцитурия свойственна пиелонефритам, необходимо делать морфологическую пробу на предмет нейтрофилов или лимфоцитов. Так же делается бакпасев при выявлении лейкоцитурии.
Укажите, как взаимосвязаны атрофический гастрит и железодефицитная анемия?
Имеющийся при данном синдроме дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов и приводит к изменению тканевого метаболизма. Прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани (слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, кожа, волосы, ногти

БИЛЕТ 21
Синдром долевого воспалительного уплотнения:
Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие попадания инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой кашель с усилением в вечернее время. Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического воспаления на плевру, он становится тихим, "щадящим". Для крупозной пневмонии характерно появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера "полным ртом" с примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии - абсцедирования легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью, разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара, потливостью различной степени выраженности пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры (плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры).
Аускультативная картина при недостаточности митрального клапана:
При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках. Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):– ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова); – патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон воз- никает через 0,12–0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия; – систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;– диастолический шум (шум Кумбса) – возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.Над легочной артерией (3 точка аускультации): – акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.
Что такое симптом диареи:Поносы – жидкий стул. Наблюдается при острых хронических кишечных инфекциях (энтериты, энтероколиты, сигмоидиты), при экзогенных (мышьяк, ртуть) и эндогенных интоксикациях (уремия, диабет ,подагра), эндокринных расстройствах, при явлении повышенной чувствительности к некоторым пищевым веществам. Механизмы:• Ускоренное продвижение пищевой кашицы под влиянием перистальтических движений кишечника, при этом выделяется почти не переваренная пища.• Нарушение всасывания в кишечнике переваренной пищи за счет поражения кишечной стенки и механизмов, регулирующих всасывание.• При воспалительных процессах в кишечнике, при которых в просвет выделяется большое количество воспалительного секрета.• При приеме слабительных средств и при
расстройстве водного обмена.
Глюкозурия, кетонурия – диагностическое значение:
Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой. Глюкозурия появляется при увеличении сахара в крови свыше 6,6 ммоль/л (свыше 170 мг%) и ограничении способности канальцев реабсорбировать глюкозу.
Глюкозурия бывает:• временная (употребление избыточного количества сахара, введение адреналина, волнение, испуг);• постоянная (сахарный диабет, гипо-, гиперсекреция гормонов - тироксина, АКТГ, глюкокортикостероидов, адреналина).Постоянная глюкозурия может быть и без гипергликемии, при так называемом почечном диабете, когда понижается способность канальцевого эпителия реабсорбировать глюкозу. У больных со сморщенными почками при нарушении фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки несмотря на гипергликемию глюкозурии может не быть. Следует помнить, что каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой от 12 до 40 мл воды, что приводит к увеличению суточного диуреза.
Кетонурия - выделение с мочой кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, оксимасляная кислоты). Наблюдается при:• сахарном диабете в стадии декомпенсации (кома, прекома);• голодании с исключением содержащих углеводы продуктов;• токсикозах, особенно у детей в раннем возрасте;• желудочно-кишечных расстройствах;• дизентерии.
Какие наиболее характерные источники кровотечения у женщин и у мужчин, ведущие к возникновению хронической постгеморрагической анемии?
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения

БИЛЕТ 22

1)Начальная стадия воспаления (крупозная пневмония 1 стадии) (клиника, диагностика)

первая стадия – начальная, длится около трех дней и характеризуется расширением кровеносных сосудов, приливом к ним крови и появлении в альвеолах жидкости.

Начинается крупозная пневмония, как правило, остро, внезапно. Появляется высокая температура, озноб, слабость, головная боль, и боль в боку, которая усиливается при дыхании и кашле, нарастает одышка. В этот период очень большой риск развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: резко снижается артериальное давление и может наступить коллапс. В первые дни заболевания кашля может не быть или он сухой, очень болезненный. Боли в груди настолько сильные, что больной боится дышать и дышит только поверхностно. При внешнем осмотре больного обращают на себя внимание резкая одышка: поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа. На стороне поражения можно заметить отставание грудной клетки в акте дыхания и участие в дыхании межреберных мышц. Боли могут отдавать в живот, в результате чего крупозную пневмонию часто путают с острыми заболеваниями брюшной полости (острым аппендицитом, острым холециститом, острым панкреатитом, перитонитом). Боли чаще всего бывают связаны с поражением плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие, в которой очень много нервных окончаний

2)Аускультативная картина при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

Аускультативно — усиление I тона на верхушке, расщепление II тона во всех точках аускультации за счет щелчка открытия митрального клапана, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, диастолический шум. При резко выраженной гипертонии малого круга — диастолический шум Грехема — Стилла на легочной артерии.

)Что такое симптом диареи, дайте характеристику гиперосмолярной диареи, ее клиниче-ское значение.

Диарея это не заболевание, а симптом, который может быть вызван различными причинами. Обычно причины диареи достаточно быстро выясняются. Диарее часто сопутствуют спазмы в животе, рвота или высокая температура. У взрослых диарея редко бывает опасной. У детей разного возраста и у пожилых людей диарея может вызвать обезвоживание, что может привести к серьезным последствиям.

Гиперосмолярную диарею наблюдают при синдроме мальабсорбции, нарушении всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. Основой развития синдрома мальабсорбции считают не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Мальабсорбция — патогенетическая основа развития диареи при ротавирусном гастроэнтерите. Гиперосмолярная диарея возможна при злоупотреблении солевыми слабительными. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных обильные, жидкие, с примесью полупереваренной пищи.
)Глюкозурия, кетонурия - диагностичекое значение

У некоторых больных диабетом может возникать глюкозурия. Этот термин подразумевает появление выходящего за пределы нормы количества сахара в моче. Обнаружение кетоновых тел в общем анализе мочи называют - кетонурия. В норме кетоновые тела в моче не обнаруживаются, так как ежедневно
выводятся из организма органами выделения, в количестве 25-50 мг в сутки. К таким телам относятся ацетон, уксусная и бета-осмолярная кислоты. В моче здорового человека медики не выявляют кетоновых тел.
)Назовите основные клинические проявления синдрома поражения эпителиальных тканей у больных железодефицитной анемией?

Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.

БИЛЕТ 23

)Конечная стадия воспаления (крупозная пневмония III стадии) (клиника, диагностика).

третья стадия – серого опеченения – к месту воспаления поступает большое количество лейкоцитов, задача которых – уничтожить возбудителей инфекции; вторая и третья стадии – это стадии разгара болезни, которая длится около пяти дней; Нарастают признаки интоксикации со стороны центральной нервной системы (ЦНС): бред и спутанность сознания. Особенно значительны изменения со стороны ЦНС у лиц, злоупотребляющих алкоголем, они могут перейти в острый психоз. Из-за снижения иммунитета на губах и крыльях носа часто появляются пузырьки простого герпеса. Характерным проявлением крупозной пневмонии является появление румянца на щеке на стороне поражения. Одновременно могут появиться синюшность носогубного треугольника и губ, ушей и кончиков пальцев рук. Кашель вначале сухой и болезненный через несколько дней становится влажным. Мокрота при этом вязкая, прозрачная вначале постепенно приобретает вид «ржавой» из-за присутствия в ней крови.
)Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипертонической болезни?

Состояние сердечно-сосудистой системы при гипертонии характеризуется тем, что в начальных стадиях нередко наблюдается повышение верхнего (систолического) или нижнего (диастолического) кровяного давления. Соотношение же между этими показателями зависит от степени эластичности стенок артерий и сократительной силы сердца. Например, у пожилых больных отмечаются явления атеросклероза, значительные изменения эластичности стенок крупных сосудов, поэтому для этой возрастной группы характерным является увеличение так называемого пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим артериальным давлением). В начальный период болезни изменения со стороны сердца обусловлены перенапряжением сердечной мышцы, что со временем приводит к увеличению левого желудочка. Это один из главных признаков гипертонической болезни, который может обнаружить только врач. Наиболее полное и наглядное представление об увеличении сердца дают рентгенологические и электрокардиографические исследования. По мере прогрессирования заболевания возрастает сопротивление периферических сосудов, и артериальное давление становится более высоким. Наличие одышки и сердцебиения при этом свидетельствует о появившейся недостаточности кровообращения. Сначала эти признаки появляются только при физической нагрузке, а затем при малейших физических напряжениях и даже в покое. Кроме того, иногда возникают приступы удушья (сердечной астмы), которые объясняются застоем крови в малом круге кровообращения в результате ослабленной работы левого желудочка.
)Что такое симптом диареи, дайте характеристику гипер- и гипокинетической диареи, ее клиническое значение.

Одним из важных факторов, влияющих на расстройство стула, является нарушенный транзит содержимого кишечника. Геперкинетическая и гипокинетическая форма заболевания связаны с нарушениями моторики кишечного тракта (повышение либо снижение двигательной активности); картина характерна для поносов функционального типа и СРК. Более быстрый, чем обычно, транзит может быть спровоцирован приемом слабительных либо антацидов, в состав которых входят магниевые соли. Функциональная диарея у детей подросткового возраста часто возникает на фоне стрессов. Стул больного при гипо- и гиперкинетической форме не отличается обильностью, выделения жидкие или в виде кашицы. Показатели диффузного давления содержимого кишок и плазмы крови примерно совпадают.
)Транзиторная почечная протеинурия: характеристика, диагностическое значение.

Транзиторная почечная протеинурия – это обширная группа самопроходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Разделяют на 2 группы

§ органическая– выявляется при патологических состояниях; § функциональная – наблюдается у здоровых людей, под влиянием некоторых агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых
капилляров. Органическая транзиторная протеинурия: 1. Протеинурия у больных с острыми инфекционными заболеваниями. Причиной является повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможных незначительных расстройств клубочкового кровообращения. 2. Протеинурия при некоторых заболеваниях печени, при энтеритах, колитах. Причиной является токсическое воздействие на клубочковые капилляры продуктов кишечного гниения. 3. Протеинурия, вызываемая некоторыми лекарственными средствами, действующими токсично на клубочковые капилляры (ртуть, висмут и др.). 4. Протеинурия при тяжелой анемии. Проницаемость клубочковых капилляров повышается в результате гипоксемии. 5. Протеинурия после ожогов, травм, операций. Обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на клубочковые капилляры. 6. Протеинурия после мозгового инсульта, эпиприпадка, возникающая вследствие центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения.7. Отостатическая протеинурия появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка. Функциональная транзиторная протеинурия:1. Протеинурия напряжения. Выявляется у 20 % здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба, спортивные состязания). Может достигать 2- 10 г/л. Белок появляется вследствие воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость.2. Протеинурия у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн. Связана с рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках. 3. Протеинурия после эмоционального напряжения (страх, волнение) обусловлена расстройством почечного кровообращения центрального генеза.
)Что такое «хантеровский глоссит» и когда он наблюдается?

Гунтеровский (хантеровский) глоссит возникает при пернициозной (злокачественной) анемии (болезни А́ддиссона—Би́ рмера), а также при так называемых пернициозоподобных анемиях. Язык ярко-красный, блестящий, гладкий («лакированный») из-за атрофии сосочков и эпителия, особенно на кончике. Слизистая оболочка полости рта бледно-жёлтая с петехиальной сыпью. Характерна кровоточивость дёсен. Наблюдается ксеростомия вследствие гипосиалии, и на этом фоне может развиться стоматит. Изменения слизистой оболочки полости рта, в частности языка, нередко возникают задолго до появления общих симптомов пернициозной или пернициозоподобной анемии. Изменения слизистой оболочки полости рта и языка при железодефицитной анемии обычно напоминают гунтеровский глоссит (спинка языка ярко-красная, гладкая; слизистая оболочка полости рта бледная и сухая), но при этом

атрофические изменения менее выражены. Кроме того характерен ангулярный стоматит (заеды).

БИЛЕТ 24

)Синдром очагового воспалительного уплотнения легочной ткани (этиология, клиника, диагностика).

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз). Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры могут быть колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легкого), при пневмониях - кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого – кровохарканье. Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание. Перкуссия: укорочение перкуторногозвука или тупой перкуторный звук. Аускультация: ослабленное везикулярноедыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при большом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с одновременно сохраненной бронхиальной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) - крепитация, а в бронхах - звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии. Рентгенологическое исследование легких выявляет очаг затемнения легочной ткани.
)Какие цифры артериального давления считаются нормальными, повышенно нормальными и повышенными?

ОптимальноеМенее 120\Менее 80 Нормальное Менее 130\Менее 85 Повышенное нормальное 130-139\85-89
)Что такое симптом диареи, дайте характеристику гиперэкссудативной диареи, ее клини-ческое значение.

Экссудативная диарея возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно- язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в

лимфатических сосудах. Этот тип диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.

4) Длительная почечная протеинурия: характеристика 4 типов, их диагностическое значе-ние.

Длительная почечная протеинурия,как правило, органическая.Различают 4 типа органических длительных протеинурии:• 1 тип - клубочковая протеинурия,обусловленная повреждением гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, γ-глобулинов. Эта протеинурия может быть немассивная (до 3,5 г/сутки), тогда она, как правило, селективная. Возникает при гломерулонефритах, сосудистых заболеваниях (застойная почка, тромбоз почечных вен, диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь). Может быть массивная (более 3,5 г/сутки) и неселективная - при нефротическом синдроме.• 2 тип - канальцевая протеинуриясвязана с неспособностью реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр. Эта протеинурия немассивная (около 2 г/сутки) и селективная. Наблюдается при наследственных и приобретенных поражениях проксимальных почечных канальцев (генетические тубулопатии, интерстициальный нефрит.• 3 тип - избыточная протеинурия(преренальная или протеинурия

«переполнения») развивается при высокой концентрации белков в плазме (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин, лизоцим). Эти белки фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцевой реабсорбции. Протеинурия массивная (>3,5 г/сутки), может быть селективная и неселективная. Наблюдается при миеломной болезни, гемолизе, миопатии, бронхогенном раке.• 4 тип - нефрогенная протеинурияхарактеризуется появлением в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе, нефротоксическом действии лекарств.

5)Опишите причину появления жжения кончика языка и его краев у больных анемией. Для каких анемией данная жалоба характерна?

Железодефицитные анемии. Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. Х.Х.Владос и М.С.Дульцин (1943) в диагностике железодефицитной анемии придавали большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, "распирания", проявляющиеся особенно на кончике языка. При приёме острой и солёной пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отёчен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет.

БИЛЕТ 25

1)Синдром очагового невоспалительного уплотнения легочной ткани (пневмосклероз) (клиника, диагностика). Уплотнение легочной ткани происходит при пневмосклерозе происходит за счет прорастания участка легкого соединитель тканью. Жалобы: отдышка, при вовлечении в процесс плевры могут быть колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. Осмотр: отставание больной стороны в дыхании, усилен голосовое дрожание. Укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный. Ослабленное везикулярное дыхание, может быть и бронхиальное(при большом очаге уплотнения, но с одновременно сохраненной бронхиальной проходимостью). Рентген: очаговое затемнение легочной ткани.

2) Перечислите ЭКГ стадии инфаркта миокарда. Назовите ЭКГ признаки каждой из них.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда:1) отсутствие зубца К в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта; 3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта; 4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта; 5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS) б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии) в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

Что такое обстипационный (констипационный) синдром, признаки, основные его виды, механизм развития простой (алиментарной) обстипации, диагностика, клиническое зна-чение. Запо́ р (синонимы констипа́ ция, обстипа́ ция) — замедленная, затруднённая или систематически недостаточная дефекация (опорожнение кишечника, калоизвержение). Так называемые «Римские критерии» применяются при определении, есть ли запор у пациента. Согласно Римским критериям III у пациента можно диагностировать хронический запор, если его проявления происходят в течение не менее полугода и в последние три месяца у пациента имели место не менее двух из следующих шести ситуаций:сильное натуживание чаще, чем при каждой четвёртой дефекации, комковатый или твёрдый стул чаще, чем при каждой четвёртой дефекации, меньше, чем три дефекации в неделю, ощущение неполного опорожнения кишечника более, чем при четверти дефекаций, ощущение блокады в аноректальной области не менее,
чем при четверти дефекаций, помощь дефекации манипуляциями пальцев в области заднего прохода. Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор. Причиной острого запора может быть непроходимость кишечника — механическая (например, из-за развивающейся опухоли) или динамическая (как следствие воспалительного процесса в брюшной полости). Острый запор может возникнуть как результат побочного действия лекарств, при черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Причины возникновения запоров могут быть самые разнообразные, в частности, неправильное питание, в том числе недостаток в рационе пищевых волокон или жидкости, низкая физическая активность, эмоциональный или физический стресс, депрессии, задержка в пользовании туалетом, неумеренное потребление слабительных, беременность, путешествия, приём некоторых медикаментов, болезни анальной области (геморрой, трещина заднего прохода), моторные нарушения кишечника, патологии тазового дна, аномалии развития толстой кишки и её иннервации, травмы спинного мозга, синдром раздражённого кишечника, гормональные нарушения и другое. В зависимости от причины, рассматривают три типа запоров:первичные (врождённые или приобретённые в процессе развития аномалии толстой кишки и её иннервации), вторичные (являющиеся следствием болезней, травм, следствием побочного действия лекарств), идиопатические (нарушение моторики толстой кишки по неустановленной причине). В патогенетическом отношении выделяют следующие виды запоров:алиментарный (развивается вследствие уменьшения воды в организме, уменьшения потребления пищи или пищевых волокон), механический (возникает из-за наличия органических изменений в кишечнике), дискинетический (развивается как следствие функциональных нарушений в желудочно-кишечном тракте, его иннервации и т. п.). В процессе диагностики запора первоначально определяется, является ли запор хроническим или острым. Далее решается вопрос о соответствии имеющихся жалоб Римским критериям и о возможной связи имеющихся у пациента заболеваний и образа жизни с запором. В процессе общего осмотра пациента выполняется:перкуссия с целью определения вздутия кишечника, пальпация содержимого кишечника, пальпация области заднего прохода на предмет выяснения наличия геморроя, трещин заднего прохода, опухолей, пролапса, кровянистых выделений, исследования тонуса анальных сфинктеров, определения подвижности прямой кишки. Выполняются следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин крови, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, ГГТП, копрограмма, кал на дисбактериоз, анализ кала на скрытую кровь. Для тщательного осмотра толстой кишки на всём её протяжении используют метод колоноскопии с помощью предназначенного для этого прибора — колоноскопа. Тонус аноректальной мышцы и скоординированность сокращений прямой кишки и сфинктеров ануса исследуют с помощью аноректальной манометрии. Для оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ при симптомах запоров также проводится электрогастроэнтерография. При обследовании больных с запорами производят анализы крови, мочи, кала, желудочного содержимого, что может помочь в распознавании основного заболевания, вызвавшего запор. В необходимых случаях для этого применяют дополнительные биохимические исследования (определение содержания сахара, активности ферментов в крови и др.).
Отличия внепочечной и почечной протеинурий. При почечной протеинурии белок выделяется в почках. Он представляет собой белок плазмы крови. профильтровавшийся вместе с другими составными ее частями через поврежденный клубочковый фильтр вследствие повышения проницаемости клубочковых капилляров. В мочу переходят главным образом альбумины и лишь небольшое количество глобулинов. При внепочечной протеинурии белок примешивается к моче при прохождении ее через мочевые пути. Она характерна для воспалительных процессов в мочевыделительных путях, наличия в них язв, камней, новообразований. Белок происходит при этом из воспалительного экссудата, клеточного распада, а также из протоплазмы распавшихся лейкоцитов, которые в большом количестве выделяются с мочой при воспалительных процессах в мочевыводящих путях. Внепочечная протеинурия, как правило, немассивная (<3,5 г/сутки) и транзиторная (преходящая). Отличия внепочечной и почечной протеинурии: При внепочечной протеинурии содержание белка в моче чаще всего менее 1 грамма в сутки; Если в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, то белок целиком или большей частью почечного происхождения; Если в моче отсутствуют цилиндры и почечный эпителий, но имеется много лейкоцитов или эритроцитов, то протеинурия, скорее всего, внепочечная.
Укажите, каков механизм развития фуникулярного миелоза и для какого заболевания крови он характерен. Фуникулярный миелоз (лат. funiculus канатик; греч. myelos костный мозг, спинной млзг + -ōsis; синоним: болезнь Аддисона – Бирмера, подострый комбинированный склероз спинного мозга, нейроанемический синдром) — дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков спинного мозга. Фуникулярный миелоз возникает при нарушении образования "внутреннего" антианемического фактора (фактора Касла) – гастромукопротеина, который необходим для усвоения так называемого "внешнего" фактора - витамина B12, поступающего в организм с белками животного и растительного происхождения. Более чем у половины больных пернициозной анемией находят аутоиммунный атрофический гастрит. Фуникулярный миелоз почти всегда сочетается с пернициозной (злокачественной) анемией, но может встречаться и без нее. Вместе с тем дефицит витамина В12 является решающим звеном как в механизме развития фуникулярного миелоза, так и пернициозной анемии.

БИЛЕТ 26

1)Синдром воздушной полости, сообщающейся с бронхом (абсцесс легкого II стадия) (клиника, диагностика). В развитии абсцесса легких выделяют 2 периода: начальный (до вскрытия абсцесса) и

второй период (после вскрытия гнойника). Больные предъявляют жалобы на кашель с гнойной мокротой, озноб и лихорадку (до вскрытия абсцесса), с большими колебаниями температуры, кашель с отделением мокроты "полным ртом", одышку (после вскрытия гнойника). При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают "барабанные палочки", ногти в виде "часовых стекол". Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные: полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух. При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно-тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса). Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере - с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка". Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное или амфорическое. Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная бронхофония. Достоверными физикальными признаками полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке. При лабораторном исследовании в крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз (15-25 х 109 /л) со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, токсическая зернистость нейтрофилов. Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляют большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластических волокон. В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 1,5-2 % (за счет развивающегося амилоидоза почек). Рентгенологически обнаруживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

2) Какие биохимические показатели подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа). Основные принципы биохимического исследования: а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели. б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю. в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ). Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).

3)Что такое обстипационный (констипационный) синдром, признаки, основные его виды, механизм развития кологенной, гипомоторной обстипации, диагностика, клиническое значение.

БИЛЕТ 25

4) Классификация протеинурий.

Классификация по Бергштейну[править | править вики-текст]

Классификация протеинурии по J. Bergstein (1992): Непатологическая протеинурия. Постуральная (ортостатическая). Фебрильная. Физические нагрузки. Патологическая протеинурия. Гломерулярные.Персистирующая асимптоматическая.Нефротический синдром.Идиопатический нефротический синдром (минимальные изменения, мезангиально-пролиферативный фокальный склероз). Гломерулонефрит. Опухоли. Лекарственная болезнь. Врождённые заболевания (например, болезнь Фабри). Тубулярные наследственные. Цистиноз. Болезнь Вильсона-Коновалова. Синдром Лоу. Проксимальный почечный тубулярный ацидоз. Галактоземия. Тубулярные приобретённые. Злоупотребление наркотиками. Гипервитаминоз Д. Гипокалиемия. Антибиотики. Интерстициальный нефрит. Острый тубулярный некроз. Кистозная болезнь. Саркоидоз. Пеницилламин. Отравление солями тяжёлых металлов

Классификация по Робсону. Классификация протеинурии в зависимости от основного патофизиологического механизма по А. Robson (1987). Персистирующая протеинурия. Увеличенная клубочковая проницаемость для белков плазмы. Повреждение базальных мембран: гломерулонефриты. Потеря клубочкового полианиона: нефротический синдром с минимальными изменениями. Другие возможные механизмы: увеличение фильтрационной фракции, уменьшение массы нефронов с повышением проницаемости оставшихся нефронов.

5)Укажите, какие клинические или гематологические отличия имеются между дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты?

При дефиците в12: Анемия обычно развивается скрыто, в чём и заключается её коварство, и часто является более тяжёлой, чем свидетельствуют её симптомы, поскольку медленное развитие позволяет сформироваться физиологической адаптации. Иногда обнаруживаются спленомегалия и гепатомегалия. Кроме того, могут наблюдаться различные симптомы со стороны ЖКТ, в том числе потеря веса и слабо локализованные боли в животе. Глоссит, обычно описываемый как ощущение жжения на языке, встречается редко. Неврологические симптомы развиваются независимо от гематологических нарушений и часто ими не сопровождаются. На ранних стадиях наблюдается снижение чувства положения и умеренное снижение вибрационной чувствительности в конечностях, сопровождающееся мышечной слабостью и гипорефлексией. В поздних стадиях возникает спастичность подошвенных разгибателей, серьёзная потеря чувства положения и вибрационной чувствительности в нижних конечностях, развивается атаксия. Неврологические расстройства имеют характерную ограниченную локализацию - область "чулок" и "перчаток". Тактильные ощущения, ощущения боли и температуры, как правило, сохранены, но в пожилом возрасте и их бывает трудно оценить. У некоторых пациентов наблюдается раздражительность и депрессия. В запущенных случаях может развиваться паранойя (мегалобластическое безумие), бред, спутанность сознания, спастическая атаксия, а иногда и постуральная гипотензия. Спутанность сознания подчас трудно отличить от старческой деменции, или, например, от болезни Альцгеймера. При дефиците фолиевой: такие симптомы как потеря аппетита, раздражительность, утомляемость, затем присоединяются рвота, диарея, выпадение волос. Могут появиться изменения кожи, болезненные язвочки во рту и в глотке. Дефицит фолиевой кислоты при беременности затрагивает в первую очередь нервную систему плода, повышается риск развития гидроцефалии, анэнцефалии (отсутствия головного мозга), мозговых грыж, задержка умственного и физического развития будущего ребенка. Высок риск дефектов позвоночного столба, например его незаращения («открытая спина»).

БИЛЕТ 27

)Синдром полости, заполненной жидкостью (абсцесс легкого I стадии).

абсцесс легкого- это относительно отграниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым, острый абсцесс имеет продолжительность до 2х месяцев, хронический более. острый абсцесс легкого протекает в 2 стадии: -некротическое формирование абсцесса в виде уплотнения легочной ткани, за счет воспалительного инфильтрата. ( 4-12дней)-прорывание абсцесса в дринирующий бронх с образованием полости в легком, при этом в полости воздух, жидкости, гнойное содержимое или только воздух, при условии хорошего дринирования образовавшейся полости в просвет бронха. сухой кашель на высоте которого начинает отходить гнойная, с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу полным ртом ( в большом количестве) характерна для острого абсцесса в момент прорыва его в бронх. Кровохарканье: возникает периодически и встречается при деструкции легочной ткани. Боль в грудной клетке: Возникает в том случаи, если полост абсцесса локализуется в периферических отделах легких и плевра вовлекается в патологический процесс. Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, усиливается в положении на здоровом боку, признак плевральной боли. наблюдается отставание пораженной половины в акте дыхания. при развитии тяжелой винтяляционной недостаточности в акте участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное. При пальпации над воздушной областью наблюдается усиленное голосовое дрожание, что обусловлено резонированием самой полости и воспалительной инфильтрации уплотненной легочной ткани вокруг полости. При наличии крупной полоти над ней грудная клетка становится регидной, а при наличии грубых плевральных наложений ( полость субплеврална) , при пальпации отмечается болезненность межреберных промежутков.
)Назовите клинические варианты начала инфаркта миокарда.

Анг инозны й (боле вой) вар иант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5- 10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от
50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста. Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.
Гастра лг ическ ий в ар иант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в
область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом. Це ре браль ный ва риант ин ф аркт а
мио кар да - начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Возникновение без болев ого ин ф а ркт а м иокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Ар итм ич е ский
вар иант инф аркт а миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.
)Что такое обстипационный (констипационный) синдром, признаки, основные его виды, механизм развития кологенной, гипермоторной обстипации, диагностика, клиническое значение, копрологическая диагностика.

БИЛЕТ 25

4) Диагностическое значение изменения плотности мочи (гипер, гипостенурия).

Гиперстенурия (повышенная плотность мочи): при нарастании отеков: острый гломерулонефрит, недостаточность кровообращения; большие экстраренальные потери жидкости: понос, рвота, кровопотеря, обширные ожоги, образование отеков, травмы живота, кишечная непроходимость; появление в моче большого количества глюкозы, белка, лекарств и их метаболитов: 3,3‰ белка в моче повышает ее относительную плотность на 0,001; при введении маннитола или декстрана, рентгеноконтрастных веществ; токсикоз беременных. Гипостенурия (пониженная плотность мочи): острое поражение почечных канальцев; несахарный диабет; хроническая почечная недостаточность; злокачественная гипертензия.

БИЛЕТ 28

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (открытый пневмоторакс) (клиника, диагностика).

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием дефекта в стенке грудной клетки, через который происходит свободное сообщение полости плевры с внешней средой. При вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дефект висцеральной плевры. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, что приводит к коллапсу легкого и выключению его из дыхания. Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Уже при осмотре пациента выявляются характерные признаки пневмоторакса: пациент принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение; кожные покровы покрыты холодным потом, одышка, цианоз; расширение межреберных промежутков и грудной клетки, ограничение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне; снижение артериального давления, тахикардия, смещение границ сердца в здоровую сторону. Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются. Окончательное подтверждение диагноза происходит после проведения рентгенологического исследования. При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу. При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.
Какие изменения на ЭКГ выявляются при стенокардии?

Примерно у 50% больных с типичной стенокардией ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная в покое, не обнаруживает отклонений от нормы. На ЭКГ могут выявляться признаки ранее перенесенных инфарктов миокарда. Для наблюдения за эволюцией инфаркта миокарда полезно оценить серию ЭКГ. Нарушения реполяризации, т. е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости в покое позволяют лишь заподозрить ишемическую болезнь сердца, однако эти признаки неспецифические, поскольку могут возникать также и при поражении перикарда и миокарда, пороках сердца, просто при возбуждении. Они могут появляться также в связи с изменением положения тела, приемом лекарств, быть следствием заболевания пищевода. Более специфичны для ишемической болезни сердца типичные изменения сегмента ST и зубца Т, возникающие во время приступа стенокардии и проходящие после его исчезновения. Наиболее характерны смещения сегмента ST, аналогичные тем, которые возникают во время пробы с физической нагрузкой (см. ниже). Как правило, во время приступа

стенокардии возникает депрессия сегмента ST, однако может наблюдаться и его подъем, иногда настолько значительный, что он напоминает ранние стадии инфаркта миокарда или приступ стенокардии.

3)Что такое обстипационный (констипационный) синдром, признаки, основные его виды, механизм развития обстипации связанной с патологией прямой кишки, диагностика, клиническое значение.

БИЛЕТ 25

Диагностическое значение изменения окраски мочи.

Цвет мочи зависит от содержания в ней пигментов и тесно связан с ее плотностью. Он изменяется при приеме различных веществ, в том числе и лекарственных. Соломенно-желтый - норма. Темно-желтый - большая концентрация красящих веществ: образование отеков, понос, рвота, кровопотеря, обширные ожоги, сердечная недостаточность. Светло-желтый - малая концентрация красящих веществ: сахарный, несахарный диабет. Темно-бурый - уробилиногенурия (гемолитическая анемия). Черный - меланин (меланосаркома), гемоглобинурия (острая гемолитическая почка). Цвет "пива" - зеленовато-бурый - билирубинурия, уробилниогенурия (паренхиматозная желтуха). Зеленовато-желтый - билирубинурия (механическая желтуха). Красный - макрогемагурия - свежая кровь: почечная колика, инфаркт почки. Цвет "мясных помоев" - макрогематурия - измененная кровь (острый нефрит). Моча должна быть прозрачной. Помутнение обусловлено большим количеством лейкоцитов, бактерий, эпителиальных клеток, слизи, выпадением в осадок солей.
Какие изменения со стороны «белой крови» возникают при анемии Аддиссона Бирмера.

Со стороны крови - высокий цветовой показатель (до 1,2-1,3). Это объясняется тем, что количество эритроцитов снижается в большей степени, чем содержание гемоглобина. При качественном анализе мазка крови выявляется выраженный макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и даже единичных мегалобластов, а также резкий пойкилоцитоз. Нередко встречаются эритроциты с остатками ядер - в виде колец Кебота и телец Жолли. Со стороны белой крови - лейкопения с гиперсегментацией ядер нейтрофилов (до 6-8 сегментов вместо 3). Постоянным признаком бирмеровской анемии является также тромбоцитопения. Количество билирубина в крови обычно повышено в связи с усиленным гемолизом мегалобластов и мегалоцитов, осмотическая стойкость которых снижена.

БИЛЕТ 29

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (закрытый пневмоторакс) (клиника, диагностика).

Клиника закрытого пневмоторакса определяется болевыми явлениями, дыхательной недостаточностью и нарушением кровообращения, выраженность которых зависит от объема воздуха в плевральной полости. Заболевание чаще всего манифестирует внезапно, неожиданно для больного, однако в 20% случаев отмечается атипичное, стертое начало. При наличии небольшого количества воздуха клиническая симптоматика не развивается, а ограниченный пневмоторакс выявляется при плановом прохождении флюорографии. В случае среднего или тотального закрытого пневмоторакса появляются резкие колющие боли в груди, иррадиирующие в шею и руку. Возникает одышка, сухой кашель, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, цианоз губ, артериальная гипотония. Больной сидит, опираясь руками на кровать, лицо покрыто холодным потом. По мягким тканям лица, шеи, туловища распространяются подкожная эмфизема, обусловленная попаданием воздуха в подкожную клетчатку. При напряженном пневмотораксе состояние пациента тяжелое или крайне тяжелое. Больной беспокоен, испытывает чувство страха из-за чувства удушья, жадно ловит ртом воздух. Увеличивается ЧСС, кожные покровы приобретают синюшную окраску, может развиваться коллаптоидное состояние. Описываемая симптоматика связана с полным коллапсом легкого и смещением средостения в здоровую сторону. При отсутствии неотложной помощи напряженный пневмоторакс может привести к асфиксии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика закрытого пневмоторакса. Закрытый пневмоторакс может быть заподозрен пульмонологом на основании клинической картины и аускультативных данных, а окончательно подтвержден результатами рентгендиагностики. При осмотре определяется сглаживание межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки на стороне поражения при дыхании; при аскультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов; при перкуссии – тимпанит; при пальпации мягких тканей с явлениями подкожной эмфиземы - характерный хруст. С помощью рентгенографии легких удается выявить скопление свободного газа между коллабированной частью легкого и париетальной плеврой (при тотальном пневмотораксе – полный коллапс легкого с одновременным смещением средостения в здоровую сторону). Окончательным подтверждением диагноза служит получение воздуха при торакоцентезе. Непосредственные причины закрытого пневмоторакса уточняются после получения данных КТ грудной клетки или в процессе проведения диагностической торакоскопии. Дифференцировать закрытый пневмоторакс следует от релаксации купола диафрагмы, неосложненных кист легкого, ателектаза легкого, лобарной эмфиземы, грыжи пищевода, гемоторакса, хилоторакса, инфаркта миокарда и др. Для этого может потребоваться уточняющая диагностика (бронхография, ангиопульмонография, КТ легких, рентгенография желудка и др.).
Перечислите патологические состояния, при которых наблюдается раздвоение II тона. В каких точках аускультации можно выявить раздвоение II тона.

Раздвоение (расщепление) II тона происходит тогда, когда неодновременно захлопываются клапаны легочной артерии и аорты. Это происходитчаще всего(но не всегда)в тех же патологических случаях, когда появляется и акцент II тона(пороках митрального клапана(это совпадает с гипертрофией правого желудочка); первичной легочной гипертензии– болезни Айерсы-Ариллага; дефекте межпредсердной перегородки). Однако расщепление II тона на легочной артерииможетпроисходить и в физиологических условияху молодых здоровых людей (у всех детей)на вдохе, что зависит от запаздывания пульмонального компонентаIIтона (отодвиганияIIП). Это расщепление II тона называется физиологическим или нормальным. Оно было описано ещё в конце XIX века П. Потеном (ПотенПьер Чарльз Эдуард, 1825 - 1921).Это нормальное расщепление II тона на вдохепри спокойном глубоком дыхании открытым ртом выслушивается практическиу всех детей, у 60% людей в возрасте между 21 и 30 лет и лишь у 30% людей старше 50 лет. Эти возрастные различия можно объяснить следующим: 1) нарастанием с возрастом числа людей с артериальной гипертензией, 2) более частым с возрастом увеличением лёгочного сопротивления. Место наилучшего выслушивания расщепления II тона – II - (III) межреберья слева у грудины, при этом пульмональный компонент II тона (II пульм.) слабее, чем аортальный компонент II тона (II аорт.)(см. рисунок 2). Над аортой этого расщепленияIIтона уже не слышно, т.к. легочной компонентIIтона слишком слаб для проведения в область выслушивания аортального клапана.
Что такое симптом «метеоризма», виды, механизмы, клиническое значение. Копрологическая диагностика синдрома «бродильной диспепсии».

Метеоризм является широко распространенным состоянием. Суть его состоит в повышенном скоплении газов в желудочно-кишечном тракте. При нарушении соотношения между образованием газов в кишечнике, его всасыванием и удалением возникают условия для избыточного скопления газов в желудочно-кишечном тракте. Существуют три основных источника газа в кишечнике: заглатываемый воздух; газы, образующиеся в просвете слепой кишки и газы, попадающие из крови. В норме в желудочно-кишечном тракте в среднем содержится около 200 мл газа. Можно выделить два варианта проявления метеоризма: В одних случаях основным проявлением является значительное увеличение живота за счет вздутия кишечника, при этом отхождения газов не происходит из-за спазма толстой кишки. Основные ощущения - дискомфорт, распирание живота, боль. Второй вариант характеризуется постоянным бурным отхождением газов из кишечника, что значительно ограничивает качество жизни и пребывания в обществе. При этом болевой синдром выражен незначительно, преобладают жалобы на «урчание» и
«переливание» в животе.
Синдром уремии: причины и механизмы возникновения.

Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром. Основной патогенетический механизм развития синдрома — первичное поражение эндотоксинами, микробной нейраминидазой, вазоактивными аминами и т. д. эндотелия, особенно клубочков почек, и субэндотелиальное отложение фибрина вследствие локального внутрисосудистого свертывания.
Опишите характер поражения желудка при В12-фолиеводефицитной анемии.

Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахимией. Состояние не улучшается после приема гистамина (гистаминоустойчивая ахимия). Характерны боль в эпигастрии, тошнота, рвота, которые распространяются на слизистую кишечника (энтерит), боль в животе, понос (непостоянный) без видимых причин.

БИЛЕТ 30

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (причины, клиника, диагностика).

При различных заболеваниях легких бактериальной и небактериальной этиологии, при сердечной недостаточности, системных диффузных заболеваниях соединительной ткани и другого в полости плевры накапливается воспалительная жидкость (экссудат) или невоспалительная (транссудат). Начинает накапливаться жидкость в нижнебоковых отделах. По мере накопления жидкости легкое отодвигается вверх. При большом скоплении жидкости смещается и средостение (сердце и крупные сосуды) в сторону, противоположную стороне гидроторакса. Пациенты занимают вынужденное (сидячее) положение или на боку, ЧДД достигает 30-40 в 1 мин. Кашель сухой или отсутствует. Температура тела
может быть нормальной (гидроторакс), субфебрильной (туберкулез, ревматизм), высокой (пневмония), гектической (эмпиема). Обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки (увеличена половина грудной клетки на стороне поражения). Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупость. Верхняя граница тупости располагается косо, верхняя точка ее расположена на задней подмышечной линии (линия Дамуазо). При наличии транссудата верхняя линия тупости располагается горизонтально. Аускультативно при небольшом скоплении жидкости дыхание ослаблено, при большом количестве — дыхание не прослушивается. Выше места тупости можно услышать шум трения плевры, жесткое дыхание. ДМИ. OAK, ОА мокроты (если она есть) на АК, МТ (ВК), реакция Манту, рентгенография. По показаниям — плевральная пункция (диагностическая).
Назовите отличия ритма перепела от ритма галопа.

Ритм перепела представляет собой хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца – пресистолический ритм галопа.
Перечислите клинические симптомы поражения толстого кишечника, особенности болевого, диспепсического синдромов. Копрологическая диагностика гнилостной диспепсии.

Проблемы со стулом (поносы, запоры, их чередование); метеоризм, урчание, чувство распирания в животе, чаще возникающие в вечернее время; боли в области заднего прохода, по бокам живота, стихающие после дефекации, выпускания газов. Со временем признаки неполадок прогрессируют. К кишечному дискомфорту присоединяются выделения из анального отверстия слизистого, гнойного, кровянистого характера, появляются ощущения постоянного давления в области заднего прохода, непродуктивные позывы в туалет, «конфузы» с непроизвольным отхождение газов и фекалий. Как правило, такие явления наблюдаются, когда болезнь уже достигла зрелой стадии. Ряд заболеваний вызывает плохое усвоение питательных веществ в толстом кишечнике, в результате чего больной начинает худеть, испытывать слабость, авитаминоз, у детей нарушаются развитие и рост. Такие болезни, как опухоли, зачастую обнаруживаются, когда пациент поступает в хирургию с кишечной непроходимостью. ГНИЛОСТНАЯ диспепсия: В анализе обнаруживают большое количество непереваренных белковых тканей, повышенный уровень аммиака и оснований, за счет которых поддерживается щелочная среда. Выявляют симптомы дисбактериоза.
Синдром уремии: клинические проявления.

Симптомы уремии проявляются постепенно и сопровождаются нарастающей интоксикацией организма. До клинического проявления болезни можно заметить некоторые факторы, свидетельствующие о нарушении функции почек. Моча таких больных светлая, выделяется в большом объеме и имеет малый удельный вес. Большой диурез сопровождается задержкой хлоридов и мочевины, которые выделяются в незначительном количестве. Со временем объем выделяемой мочи сокращается, а азотистые продукты обмена веществ, накапливаясь в организме, повышают концентрацию азота в крови. В течение недель или месяцев может продолжаться прекоматозное состояние, которое впоследствии может привести к уремической коме. Первыми предвестниками комы служат нарушения со стороны ЖКТ. Сначала снижается аппетит, позднее происходит практически полный отказ от пищи, больные перестают есть и пьют много воды. В слюне накапливается мочевина, что становится причиной появления горечи во рту. При расщеплении мочевины бактериями полости рта выделяется аммиак, который становится причиной стойкого, характерного запаха изо рта. Мочевина накапливается и в желудочном соке, вызывая уремический гастрит и колит. К симптомам уремии присоединяются тошнота, рвота после еды, впоследствии рвота возникает и на голодный желудок, может начаться понос с примесью крови. Токсическое воздействие на стенки желудочно-кишечного тракта оказывают продукты распада мочевины
– аммиачные соли, которые образуются в желудке под действием бактерий. Уремия сопровождается и нарушениями со стороны центральной нервной системы. Больной испытывает апатию, слабость, быстро устает, он ощущает скованность в движениях, его клонит в сон, голова кажется тяжелой. С развитием уремической комы желание заснуть сопровождается бессонницей, возникает подергивание икроножных мышц, сознание постепенно теряется. Уремическая кома сопровождается характерными дыхательными движениями. Больной дышит шумно, делая изредка глубокие вдохи, после чего следует короткий выдох. В терминальной фазе дыхание периодически полностью пропадает (дыхание по Чейн-Стоксу) из-за снижения возбудимости дыхательного центра. Температура тела у больных уремией, как правило, не поднимается выше 35 гр. Прогрессирующий ретинит становится причиной резкого падения зрения или слепоты. Быстрый распад собственных клеток организма вызывает кахексию, развивается анемия. Симптомы уремии проявляются и на кожных покровах. Выделяясь через кожу мочевина и прочие шлаки, вызывают сухость кожи, зуд, трофические язвы, воспаления, оставляют характерный налет на поверхности кожных покровов.
Назовите причины и механизмы геморрагического синдрома при заболеваниях крови.

Синдром кровоточивости, т.е. наклонности к повторным кровотечениям, возникающим спонтанно или под влиянием незначительных травм – один из самых распространенных синдромов при заболеваниях

системы крови. Кровоточивость возникает при различных нарушениях процесса гемостаза (остановки кровотечения). Система гемостаза включает три основные звена: 1. Система свертывания крови, обеспечивающая путем образования фибринового сгустка остановку кровотечений из достаточно крупных сосудов. 2. Тромбоцитарное звено гемостаза, состоящее в способности тромбоцитов путем адгезии, агрегации образовывать тромбы и останавливать кровотечения из мелких сосудов зоны микроциркуляции. 3. Сосудистое звено гемостаза, обеспечивающее предупреждение диапедезных кровотечений, спазм гладкомышечных клеток сосудистой стенки, приводит к закрытию просвета малых сосудов. По клинико-патогенетической характеристике выделяют пять типов кровоточивости: 1. Гематомный тип кровоточивости возникает при нарушениях в системе гемокоагуляции. Наблюдается при врожденном дефиците отдельных факторов свертывания крови /гемофилия/. 2. Микроциркуляторный

/петехиально-пятнистый/ тип кровоточивости. Наблюдается при уменьшении или количества или нарушении свойств тромбоцитов /тромбоцитопении и тромбоцитопатии/. 3. Смешанный тип. 4. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости связан с воспалительным поражением сосудистой стенки

/васкулит/ любого генеза /болезнь Шенляйн-Геноха/. 5. Ангиоматозный тип кровоточивости характерен для врожденных или генетически обусловленных нарушений структуры сосудистой стенки, приводящих расширению сосудов /ангиомы, телеангиэктазии/. Клинико-лабораторные критерии различных типов кровоточивости.

БИЛЕТ 31

)Гидропневмоторакс (клиника, диагностика).

Гидропневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости кроме жидкого транссудата (или экссудата) еще и воздуха. Клинически имеют место выраженные признаки сердечной недостаточности с застоем в малом и большом круге кровообращения или проявления нефротического синдрома. Перкуторно определяют притупление звука в области выпота. Скопление жидкости обычно бывает двусторонним, но уровень ее стояния справа несколько выше. При аускультации дыхание в этой области ослаблено или не происходит. При пункции плевральной полости получают жидкость соломенно-желтого цвета с содержанием белка ниже 3%. Рентгенологически выявляют затемнение в нижних отделах легких, при этом локализация его меняется при изменении положения тела.
)Назовите две основные причины появления протодиастолического галопа при патологии.

1. Патологии миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, поражение миокарда другого происхождения), которые приводят к изменению его физических свойств. Этот механизм образования патологического III тона и протодиастолического галопа в клинике является основным. 2. Значительное увеличение объема предсердия (например, левого предсердия при недостаточности митрального клапана или правого предсердия при недостаточности трехстворчатого клапана). В результате в фазу быстрого наполнения в желудочек попадает большой объем крови, который вызывает слышимые как патологический III тон колебания стенок желудочка.

Перечислите клинические симптомы поражения тонкого кишечника, особенности боле-вого и диспепсического синдромов. Копрологическая характеристика недостаточности тонкокишечного пищеварения.

диарея – является общей проблемой для людей с подобными заболеваниями; - повышенная температура тела и повышенное чувство усталости – часто при проблемах с кишечником у человека появляется субфебрильная температура, он чувствует себя обессиленным и разбитым; - боль в животе, колики – воспаление и изъязвление слизистой оболочки тонкой кишки может повлиять на нормальное движение пищи через желудочно-кишечный тракт и тем самым вызвать боли и спазмы; - тошнота, рвота; - наличие крови в стуле – обычно оно свидетельствует о внутреннем кровотечении тонкой кишки; - снижение аппетита – боли в животе и колики, а также наличие воспалительного процесса в организме, как правило, притупляет чувство голода; - быстрое снижение веса.
Синдром артериальной гипертониии при заболеваниях почек: основные механизмы.

Под почечным гипертоническим синдромом понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, кистозная почка и др.), почечных артерий (атеросклероз, врожденный стеноз почечной артерии), внутрипочечных сосудов (васкулиты, нефроангиосклероз), гибелью почечной ткани (ХПН), отсутствием почки (ренопривная гипертония) или аномалиями развития почек. Почки играют многообразную роль в регуляции артериального давления, выделяя и сохраняя в организме натрий и воду, являясь местом образования ряда прессорных и депрессорных веществ. Любое заболевание почек может сопровождаться артериальной гипертензией – от легкой, лабильной, до злокачественной. Поэтому почечный гипертонический синдром является одним из ведущих признаков заболевания почек. В начале своего развития почечный гипертонический синдром заметно связан с почечной патологией и может быть частично или полностью обратимым в случае успешного лечения заболевания почек. Если стабильный почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, то в дальнейшем его выраженность менее отчетливо связана с течением и лечением почечного заболевания. Повышение артериального давления при болезнях почек обусловлено тремя

основными механизмами: задержкой натрия и воды, активацией прессорной системы и снижением функций депрессорной системы

5)Перечислите жалобы больных с заболеваниями крови, которые связаны с вовлечением в патологический процесс сердечно-сосудистой системы, укажите механизмы этих прояв-лений.

Вследствие развития анемии может наблюдаться смешение верхушечного толчка кнаружи (дилятация левого желудочка). Появляется резкая пульсация сонных артерий. при синдроме анемии, вследствие компенсаторной тахикардии и уменьшения кровенаполнения желудочков, тоны сердца становятся усиленными и только при развитии выраженных дистрофических изменений в сердечной мышце тоны могут стать глухими;- появляется функциональный систолический шум во всех точках аускультации, который объясняется снижением вязкости крови и увеличением скорости кровотока; - при тяжелой анемии может выслушиваться "шум волчка" на яремных венах, возникновение которого связано с теми же причинами. Он лучше слышен на правой яремной вене и усиливается при повороте головы в противоположную сторону. ИССЛЕДОВАНИЕ ПУЛЬСА: Пульс частый, малый. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ: Может быть несколько снижено.

БИЛЕТ 32

1)Фиброторакс или шварты (клиника, диагностика).

При этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии. Жалобы: одышка, боль в грудной клетке. Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз. Осмотр грудной клетки: западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании. Пальпация: голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Перкуссия: притупление перкуторного звука. Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует. Рентгенологически: в области фиброторакса – гомогенная тень. Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

2) Назовите механизм образования IV тона и причины его появления.

IV тон сердца. Возникает в диастолу желудочков, в фазу систолы предсердий (т.е. непосредственно перед возникновением I тона, в пресистолу). IV тон образуется в результате гидравлического удара порции крови, поступающей в желудочек в момент систолы предсердия, о кровь, поступившую в желудочек в фазы быстрого и медленного наполнения. IV тон низкочастотный и очень тихий, правила его выслушивания такие же, как для III тона. Если IV тон образуется в левой половине сердца, его можно выслушать в 1 точке, а если в правой половине сердца - в 4 точке. У здоровых людей физиологический IV тон выслушивается редко, преимущественно у взрослых после значительной физической нагрузки. При патологии IV тон выслушивается, когда вклад фазы быстрого наполнения в наполнение желудочков значительно уменьшается, а вклад систолы предсердия увеличивается. Это наблюдается при заболеваниях, приводящих к развитию диастолической дисфункции миокарда желудочков (модель аномальной релаксации желудочков), которая развивается: 1) в условиях выраженной гипертрофии миокарда желудочков (при стенозе устья аорты, тяжелой артериальной гипертонии); 2) при ишемической болезни сердца; 3) при сахарном диабете; 4) при тяжелых хронических заболеваниях почек. Чаще диастолическая дисфункция (аномальная релаксация желудочков) встречается у лиц старше 65 лет. При этом выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, пресистолический (или предсердный) галоп (I

+ II + IV тоны) и нормальная фракция выброса (по данным эхокардиографического исследования).

3)Перечислите симптомы, свидетельствующие о поражении поджелудочной железы, оха-рактеризуйте особенности болевого абдоминального синдрома при ее поражении, меха-низм. Копрологический синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Ведущее проявление панкреатита – это боль. Характер боли (от тупой тянущей до острой режущей) обусловлен объемом поражения, его характером (отек или некроз), а также вовлечением в процесс листков брюшины (перитонит). В последнем случае появятся симптомы раздражения брюшины, при прощупывании железы боль будет интенсивнее не при надавливании, а при отпускании руки. При отеке болевой синдром обусловлен растяжением капсулы железы, сдавлением нервных окончаний и переполнением протоков продуктами секреции. Долгое время сохраняется несоответствие между очень интенсивной болью и отсутствием защитной напряженности мышц передней брюшной стенки (живот при прощупывании остается мягким). Расположение боли (в правой, средней или левой части надчревья) обусловлены расположением основного патологического очага в головке, теле или хвостовой части органа. Ее иррадиация в спину — положением органа в забрюшинном пространстве на уровне от 12 грудного до 4 поясничного позвонков и особенностями иннервации железы (ветками чревного сплетения и блуждающего нерва). Боль, как правило, не связана с приемом пищи и носит продолжительный постоянный характер, усиливаясь по мере нарастания патологических изменений органа. Более редкое расположение боли – загрудинное пространство или область сердца с иррадипацией в ключицу. При

таком болевом синдроме важно своевременно отделить боли от сердечных (стенокардии, инфаркта миокарда). При панкреонекрозе боль достигает наивысшей степени и может привести к болевому шоку, от которого пациент может погибнуть.

КОПРО: Это прежде всего отражается на внешнем виде каловых масс: — стул становится объемным, появляется «полифекалия»; — каловые массы приобретают сероватый оттенок, имеют «сальный» вид; — у экскрементов появляется зловонный, гнилостный запах. Копрологическое исследование следует проводить до назначения панкреатических ферментов. При этом выявляют следующие патологические признаки: — стеаторею — определение в каловых массах нейтрального жира (стеаторея 1-го типа); жирных кислот, мыл (стеаторея 2-го типа); того и другого вместе (стеаторея 3-го типа); — креаторею — большое количество мышечных волокон (++ или +++), которых в норме в кале очень мало; — амилорею

— появление в испражнениях множества крахмальных зерен, свидетельствующих о нарушении расщепления углеводов, что встречается у больных с панкреатической недостаточностью редко в связи с высокой активностью кишечной амилазы.

4) Синдром артериальной гипертонии при заболеваниях почек: клинические признаки.

5)Укажите причин гепатомегалии, гепатоспленомегалии при болезнях крови.

Увеличение печени наблюдается при лейкозах и связано с разрастанием в ней миелоидной и лимфоидной ткани. При B12- дефицитной анемии и гемолитических анемиях увеличение печени связано с активацией ретикулоэндотелия и с разрушением эритроцитов. Наличие увеличенной селезенкинаблюдается: - при заболеваниях кроветворной системы (лейкозы, гемолитические анемии, В12-дефицитная анемия, тромбоцитопеническая пурпура). Значительное увеличение селезенки называется спленомегалия. Наиболее выраженная спленомегалия наблюдается в конечной стадии хронического миелолейкоза, при котором селезенка нередко занимает всю левую половину живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз.

БИЛЕТ 33

Синдром компрессионного ателектаза (клиника, диагностика).

КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения). Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости). Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости). Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань). Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.
Назовите механизм образования III тона и причины его появления.

III тон сердца. Возникает в диастолу, в фазу быстрого наполнения желудочков. На фонокардиограмме регистрируется через 0,12-0,18 сек. после появления II тона. Достаточно часто III тон выслушивается у детей и подростков. У здоровых детей и подростков происходит активное диастолическое расслабление желудочков, и в фазу быстрого наполнения из предсердий в желудочки кровь поступает с высокой скоростью. Как известно, в диастолу увеличивается продольный размер желудочка. В момент внезапного прекращения его увеличения поступающий поток крови вызывает колебания структур желудочка с образованием слышимого физиологического III тона. III тон всегда звучит очень тихо, поэтому его лучше

выслушивать стетоскопом (без мембраны). Если III тон образуется в левой половине сердца, его можно выслушать на выдохе в 1 точке; оптимальным будет положение исследуемого лежа на левом боку. Если III тон образуется в правой половине сердца, его можно выслушать в 4 точке; оптимальным будет положение исследуемого лежа на спине. При выполнении изометрических нагрузок увеличивается венозный возврат крови и поступление крови в желудочки в фазу быстрого наполнения. В результате после нагрузки у здоровых людей некоторое время выслушивается III тон. Иногда, особенно у женщин, физиологический III тон постоянно прослушивается вплоть до 40-летнего возраста. В более зрелом возрасте III тон всегда свидетельствует о патологии. Обычно появление патологического III тона сочетается с ослаблением I тона. Ослабленный I тон, II и III тоны составляют мелодию протодиастолического (желудочкового) галопа. Один из представителей отечественной терапевтической школы описал его как стук копыт лошади, которая везет больного на кладбище. Этой фразой была блестяще определена прогностическая значимость протодиастолического галопа.

3)Дайте клиническую характеристику секреторной недостаточности желудка (особен-ности болевого и диспепсического синдромов), инструментальная диагностика (на примере зондирования и рН- метрии желудка). Особенности копрологического исследования при секреторной недостаточности желудка.

Изжога Привкус металла в полости рта Гиперсаливация (повышение слюноотделения) Боль тупого характера с локализацией в области эпигастрия Ощущение тяжести в желудке после еды Газообразование в кишечнике, вздутие и дискомфорт Урчание в желудке Нарушение пищеварения с признаками диареи Ухудшение аппетита, тошнота, рвота Отрыжка с неприятным запахом Белый налет на языке. КОПРО: Снижение секреторной функции желудка и поджелудочной железы характеризуется обильным жидким стулом серо-желтого цвета. В кале присутствуют мышечные волокна, жиры, соединительная ткань.

4) Основные механизмы возникновения почечных отеков.

При поражении почек могут возникать отеки: 1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и 2) нефритические (при нефритах - поражении клубочков почек). Патогенез отеков при нефрозах - поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков - альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани - недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки - где самая тонкая кожа). Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков - ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия - через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит - резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

5)Укажите причин лимонно-желтого цвета кожи у больных с заболеваниями крови.

Далее поговорим о желтухе, которая вызвана болезнями крови (гемолитическая анемия). У нее симптомы несколько другие, нежели у других видов желтухи. К примеру, кожа и глазные яблок и изменяют окрас, но на несколько другой, они окрашиваются в жёлто лимонный цвет, а кал больного становится темно- коричневым.

Типичным для желтухи является то, что она нередко протекает вместе с желчекаменной болезнью и заболеваниями, связанными с желчным пузырём и печенью (гастриты, колиты, панкреатит). Поэтому при лечении следует учитывать все факторы возникновения заболевания, в том числе и сопутствующие. В крови можно заметить пониженный гемоглобин, повышенные ретикулоциты, повышенный свободный билирубин. Причем другие параметры печени могут быть неизмененными.

БИЛЕТ 34

1)Синдром обтурационного ателектаза (клиника, диагностика).

Под ателектазом понимается состояние, при котором наблюдается уплотнение легочной ткани невоспалительной природы. При этом происходит спадение легкого или его части из-за прекращения доступа воздуха в альвеолы. При синдроме обтурационного ателектаза пациенты жалуются на затрудненный вдох, кашель — вначале сухой и свистящий, затем мучительный, надсадный. Причина развития этого синдрома — в первичном бронхогенном раке легкого либо попадании инородного тела в просвет бронхиального дерева. При исследовании органов дыхания обнаруживаются следующие симптомы. Цианоз кожных покровов. Уменьшение объема пораженной половины грудной клетки (при этом

эта часть грудной клетки западает из-за падения внутрилегочного давления. Сужение межреберья. При перкуссии определяется тупой звук (лишь при полном закрытии просвета бронха), притупленный звук с тимпаническим оттенком (при частичном сдавлениилегкого или бронха при неполном ателектаз). Над зоной ателектаза — резко ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония ослаблена. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются смещение сердца в больную сторону. На рентгенологическом снимке в области ателектаза видны затемнения легочной ткани. Срединная ткань перетянута в пораженную сторону, диафрагма смещена вверх. Если причина ателектаза — в попадании инородного тела, на снимке видна соответствующая тень.

2) Назовите механизм образования II тона и причины изменения его звучания.

II. (диастолический) тон возникает в самом начале диастолы желудочков (в протодиастолу), когда давление в желудочках быстро снижается и становится более низким, чем в аорте и легочной артерии. В результате кровь из сосудов устремляется назад, в желудочки, что приводит к захлопыванию полулунных клапанов, кратковременному колебанию створок клапанов, стенок аорты и легочной артерии. Таким образом, II тон образуют следующие компоненты; 1) клапанный; 2) сосудистый. Аортальный компонент II тона в норме и в подавляющем большинстве случаев при патологии предшествует легочному компоненту. Это объясняется тем, что аортальный клапан закрывается раньше. Громкость II тона определяют следующие факторы. 1. Герметичность закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. 2. Скорость и амплитуда закрытия этих клапанов в фазу протодиастолы. Скорость закрытия клапанов зависит от величины артериального давления в сосуде и от скорости расслабления миокарда желудочков в протодиастолу. 3. Плотность створок полулунных клапанов, стенок аорты и легочной артерии. Чем они плотнее, тем громче будет звучать II тон над аортой или над легочной артерией. 4. Положение створок полулунных клапанов перед началом их захлопывания. Причины ослабления II тона сердца: 1) нарушение герметичности смыкания створок клапанов аорты и легочной артерии (недостаточность клапанов аорты или легочной артерии); 2) уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов при низком артериальном давлении, при сращении и уменьшении подвижности створок полулунных клапанов, при уменьшении скорости расслабления желудочков. Причины акцента II тона сердца над аортой: 1) повышение артериального давления различного происхождения, в результате чего увеличивается скорость захлопывания створок клапана; 2) уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, аортит и т.д.). Акцент II тона над легочной артерией является признаком повышения давления в этом магистральном сосуде. Причинами могут быть левожелудочковая сердечная недостаточность, легочное сердце, митральный стеноз и другие заболевания, приводящие к повышению давления в системе малого круга кровообращения.

3)Дайте характеристику висцерального болевого синдрома при поражении печени и жел-чевыводящих путей, виды, механизмы.

Боль при заболеваниях печени- дистензионная (связанная с растяжением глиссоновой капсулы печени). Растяжение капсулы может быть острым, что бывает при тромбозе вен печени (синдром Бадда-Киари), ТЭЛА, тромбоэмболии НПВ. Растяжение может быть медленным, постепенным, что встречается при гепатитах, циррозах, опухолях (первичных и Mts), ХСН. Дистензионные боли по характеру ноющие, тупые, тянущие, малоинтенсивные, в виде чувства давления, распирания в области правого подреберья, не стихают после приема спазмолитиков. Как правило, без четкой иррадиации. - боль от непосредственного поражения глиссоновой капсулы (вовлечение ее в патологический процесс), что встречается при перигепатитах, поверхностно расположенном абсцессе печени, прорастании опухоли. Эти боли имеют более четкую локализацию, более интенсивные, чем дистензионные, усиливаются при ходьбе, тряской езде и перемене положения тела. Боль при заболеваниях ЖП и ЖВП - спастическая боль при заболеваниях желчевыводящих путей связана со спазмом гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктера Одди или спазм циркулярной мускулатуры в области шейки желчного пузыря. Спастическая боль - это желчная или билиарная колика. По характеру острые, приступообразные, внезапно начинаются и нередко также внезапно заканчиваются, очень интенсивные, обычно четко локализованные, провоцируются приемом жирной пищи и тряской ездой, с типичной иррадиацией в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (вверх, вправо и кзади). Данная иррадиация объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию фиброзной оболочки печени и области серповидной связки, венечной связки и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею и плечо, а при переходе возбуждения на эти нервы и объясняет данную иррадиацию боли. Боли ослабевают после приема спазмолитиков. Могут сопровождаться рвотой, часто не приносящей облегчение, лихорадкой (рефлекторного генеза) и локальным напряжением мышц брюшной стенки (перивесцириты). Спастическая боль возникает при ЖКБ и провоцируется приемом жирной пищи и тряской ездой, при дисфункции ЖП или сфинктера Одди по гиперкинетическому типу, холецистите, паразитарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз). - дистензионная боль связана с растяжением стенок желчного пузыря и ЖВП, что связано с нарушением оттока желчи и ведет к повышению давления в ЖП и ЖВП и растяжению стенок ЖП и стенок протоков. По характеру боли ноющие, тупые, тянущие, малоинтенсивные, в виде чувства давления, распирания в области правого подреберья, в точке ЖП, не стихают после приема спазмолитиков,

провоцируются редкими приемами пищи, жирной, жаренной пищей и обильными приемами пищи. Как правило без четкой иррадиации. Возникают при нарушении оттока желчи при обтурации конкрементом, при формировании стриктуры, стеноза холедоха, стеноза БДС, папиллит, опухоли БДС, опухоли поджелудочной железы, сдавление ЖВП из вне увеличенными лимфатическими узлами, при дисфункции ЖП или сфинктера Одди по гипокинетическому типу. - перитонеальная боль возникает при переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину. Бывает острая и хроническая. Острая перитонеальная боль – это признак острой хирургической патологии (перфорация ЖП камнем, флегманозный и гангренозный холецистит и т.д.). Острая перитонеальная боль часто сопровождается общими признаками воспаления и интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз и т.д.), рвотой, ограничением дыхательных движений живота, напряжением мышц передней брюшной стенки, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга и ослаблением (исчезновением) перистальтики.

4) Особенности отеков почечного происхождения и их отличие от сердечных отеков.

Почечные: первоначально возникают в местах, где клетчатка наиболее рыхлая – на лице, на веках; отеки быстро появляются и увеличиваются, а также, быстро исчезают; распространяются отеки сверху вниз (располагаются в равномерной последовательности: на лице, туловище, верхних конечностях, нижних конечностях); температура кожи при почечных отеках теплая; отеки мягкие и подвижные (ямка после надавливания пальцем исчезает сразу); появляются отеки чаще всего утром; цвет отеков пастозный, бледный. Сердечные: на ранних стадиях начинаются с ног, а позже распространяются на бедра и другие части тела; отекают симметрично обе ноги; на поздних стадиях заболевания отеки не исчезают даже после сна; развиваются медленно, иногда в течение месяцев; отеки плотные (ямка после надавливания пальцем исчезает очень медленно); сочетаются с такими симптомами, как повышенная утомляемость и одышка, тахикардия, бледность; на ощупь кожа при таких отеках холодная; кроме кожи и подкожной клетчатки, отекают и внутренние органы, в первую очередь печень; цвет кожи отеков цианотичный (синюшный).

5)Опишите два механизма развития лихорадки у больных с лейкозами.

Лейкозы. Часто проявления острого лейкоза путают с началом остропротекающего инфекционного заболевания. Острые лейкозы почти всегда сопровождаются повышением температуры до 40,6 °С. Своевременная диагностика нередко бывает затруднена отсутствием бластных клеток в крови и костном мозге. Однако у больных выявляют анемию и лейкопению, такое состояние называют прелейкозом. Хронический лимфоцитарный или гранулоцитарный лейкоз может сопровождаться лихорадкой, которая, как правило, обусловлена сопутствующей инфекцией. Постановка диагноза в данном случае не представляет затруднения, так как имеются характерные изменения лейкоцитов в периферической крови. Тем не менее для подтверждения диагноза необходимо исключить наличие инфекционного процесса, а также попытаться с помощью соответствующих лекарственных средств воздействовать на наиболее вероятный патогенный микроорганизм.

БИЛЕТ 35

1)Бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма) (этиология, патогенез, клиника, диагностика).

Бронхиа́ льная а́ стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Этиология:Наследственность. Профессиональные факторы.Экологические факторы. Питание. Моющие средства. Микроорганизмы. Триггеры.Домашний клещ. Аллергены. Патогенез:Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса

гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией. Клиническая картина: Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений. Диагностика:Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ). Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе). Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности). Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана

(переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха). Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE[13].

2) Назовите механизм образования I тона и причины изменения его звучания.

I (систолический) тон возникает преимущественно в фазу изоволюметрического сокращения желудочков, когда в результате быстрого повышения давления в полости желудочков возникает колебание различных структур желудочков сердца. I тон образуют следующие компоненты: 1) клапанный (захлопывание атриовентрикулярных клапанов); 2) мышечный (резкий подъем давления в желудочках); 3) сосудистый (колебания магистральных сосудов в самом начале изгнания крови). Причины ослабления I тона: 1) уменьшение скорости сокращения желудочка при выраженной гипертрофии миокарда, особенно при наличии препятствия на пути оттока крови (например, при аортальном стенозе); 2) уменьшение скорости сокращения желудочков при поражении миокарда любого генеза (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, токсическое повреждение и т.д.); 3) негерметичное смыкание створок атриовентрикулярных клапанов (например, при недостаточности створок митрального или трехстворчатого клапана). Причины усиления I тона: 1) увеличение скорости сокращения желудочков в фазу изоволюметрического сокращения, отмечающееся, в частности, при тахикардии (при физической нагрузке) и при тиреотоксикозе, когда увеличивается скорость протекания обменных процессов в организме; 2) уплотнение структур сердца, участвующих в образовании I тона, например, при стенозе левого (более частый порок) или правого (редкий порок) атриовентрикулярного отверстия. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия громкий, хлопающий I тон сердца возникает по двум причинам: во-первых, из-за уплотнения створок самого митрального клапана, во вторых - из-за увеличения скорости сокращения левого желудочка. Увеличение скорости сокращения левого желудочка происходит из-за недозаполнения желудочка кровью через суженное левое атриовентрикулярное отверстие.

3)Что такое «желчная (печеночная) колика», механизм, особенности, лабораторная диагно-стика (клинический и биохимический анализ крови, копрограмма).

Печеночная колика – наиболее распространенное клиническое проявление желчнокаменной болезни, острый приступ висцеральной боли, причиной которого является обтурация конкрементом пузырного протока. Данное состояние имеет типичные симптомы: интенсивная боль в правом подреберье или эпигастрии, которая продолжается от пятнадцати минут до 5-6 часов и сопровождается рвотой. имптоматика печеночной колики типична. В большинстве случаев на фоне полного покоя возникает приступ интенсивных болей. Боль локализуется в области правого подреберья, чаще всего в проекции желчного пузыря (точка Кера), реже – в эпигастрии, может иметь режущий, колющий, раздирающий характер. Во время приступа пациент мечется в постели, не может найти положения тела, при котором боль уменьшится. Характерна иррадиация боли в область правой лопатки, ключицы, надключичную зону, шею, плечо. Иногда боль отдает в область сердца и имитирует приступ стенокардии. В лабораторных анализах при печеночной колике у трети пациентов выявляется лейкоцитоз, у половины – увеличенная СОЭ. Результаты общего анализа мочи без изменений, после приступа возможно обнаружение желчных пигментов (это является ранним признаком механической желтухи). У 20% пациентов определяется повышение амилазы мочи. Однако лабораторных признаков, подтверждающих печеночную колику без присоединения холецистита, не существует.

4) Синдром анурии: причины и механизмы ее появления.

Патологическое состояние, для которого характерно полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь или сокращение ее суточного объема, носит название анурия. Экскреторная анурия – это состояние, которое провоцируют механические препятствия, такие как камни мочеточника, опухолевые заболевания, инфильтрат и др. Преренальная анурия развивается в том случае, если у человека имеются тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы, окклюзия почечной артерии или вены, опухоль в забрюшинном пространстве, которая сдавливает сосуды, или же больной пребывает в состоянии шока. Такие состояния являются причиной нарушенного почечного кровообращения. Ренальную анурию, в основном, вызывают воспалительные процессы в почках, которые приводят к прекращению фильтрации жидкости почками. - остренальную анурию провоцируют закупорки и спазмы мочевыводящих путей, что препятствует оттоку мочи из почки. Причиной может стать наличие камней в мочеточниках, повреждение мочеточников, возникшее в процессе лечения, опухоли, которые сдавливают мочеточники, рубцы, воспалительные инфильтраты. Аренальная анурия, что это такое и чем может быть вызвано? Развивается состояние после удаления почки или при аплазии (врожденная патология). Возникает при сращении наружного отверстия уретры, врожденных клапанов уретры, при спазме сфинктера мочевого пузыря. Рефлекторная анурия возникает при замедлении влияния центральной нервной системы на выделение мочи, при воздействии определенных раздражителей. Причинами могут быть хирургические вмешательства, погружение больного в холодную воду, боль при почечной колике.

5)Перечислите причины патологической симптоматики со стороны органов дыхания при гемобластозах.

Гемобластозы - опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы - лейкозы и гематосаркомы. В случае поражения легких отмечают симптомы бронхиальной обструкции (ослабление дыхания, удлинение выдоха, сухие хрипы) и очаговые инфильтративные изменения (притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы). Отличить специфический лейкозный пневмонит от бактериальной пневмонии, нередко осложняющей ОЛ, трудно.

БИЛЕТ 36

1)Бронхообструктивный синдром (хронический обструктивный бронхит) (этиология, патогенез, клиника, диагностика).

Заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Кашель не менее 3-х месяцев в году, не менее 2-х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит. Этиология: Курение. Дефицит α1- антитрипсина. Острое влияние загрязнения воздуха на человека.Риск профессиональной природы (кадмий, кремний). ПАтгенез:Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности развивается воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Главным следствием действия факторов риска является воспаление, акже, в бронхиальном секрете снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для хронических обструктивных бронхитов: нарушение бронхиальной проходимости; развитие центролобулярной эмфиземы. Клиника: Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, является кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены по утрам. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер лишь во время инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как обострения. Диагностика: Условно все диагностические методы можно разделить на методы обязательного минимума, используемого у всех больных (общий анализ крови, мочи, мокроты, рентгенография грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (ФВД), ЭКГ), и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

2) Перечислите патологические конфигурации сердца.

Митральная конфигурация сердца № 1- расширение левого председия, правого желудочка при митральном стенозе. Митральная конфигурация № 2– сердце (при недостаточности митрального клапана) увеличивается вверх, влево и вправо, увеличиваются MD, Q, возможно, поперечник, длинник. Определяющим в митральной конфигурации является увеличение верхней границы сердца за счет левого предсердия и косого размера сердца. У рентгенологов в связи с этим существует понятие о сглаженной «талии» сердца. Аортальная конфигурация сердца- изолированное расширение левого желудочка при аортальных пороках сердца, гипертонической болезни. При этом увеличивается левая граница относительной тупости сердца, MS, L размеры. Рентгенологи такое сердце называют типа

«сидячей утки», «сапожка», а «талия» сердца при этом не бывает сглаженной. «Бычье сердце»- резкое смещение границ сердца во всех направлениях, встречается в далеко зашедших случаях заболеваний сердца. «Трапециевидная»конфигурация, или «крыша с дымовой трубой» - при наличии жидкости в полости перикарда. Под «крышей» подразумевается увеличенный контур сердца, а «дымовой трубой» является неизмененный сосудистый пучок.

3)Что такое синдром портальной гипертензии, характеристика, виды, механизм, диагно-стика, клиническое значение.

Синдром портальной гипертензии это повышение давления в системе воротной вены, основными проявлениями которого являются варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия, асцит. В зависимости от расположения блока портального кровотока по отношению к синусоидам печени выделяют пресинусоидальную, постсинусоидальную и смешанную формы портальной гипертензии. Патогенез: Стадия первичного эффекта нарушения гепатопортального кровообращения под влиянием возникшей патологии в этой зоне. Стадия перестройки гепатопортальной гемодинамики, заканчивающаяся нормализацией объемного кровотока печени по портальному руслу. Стадия оптимальной стабилизации гепатопортальной гемодинамики на новом адаптационном уровне с созданием благоприятных условий для функционирования печени. Стадия декомпенсации гепатопортальной й центральной гемодинамики. Клиника: нарастающая слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головные боли. Некоторые больные отмечают появление болей в области печени и селезенки, чувство тяжести под ложечкой после еды, отрыжку, тошноту, потерю аппетита, метеоризм. Симптом «голова медузы». Диагностика: Основным методом диагностики варикозного расшерения вен пищевода и желудка есть фиброэзофагогастроскопия. Дополнительным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка есть рентгенография (рентгеноскопия).

Для оценки состояния портальной системы и определения портального давления широко применяются спленоманометрия и спленопортография.

4) Синдром олигурии: причины и механизмы ее появления

Олигурия – это состояние, при котором снижена продукция мочи в организме. Существуют определенные факторы развития этого явления, среди которых воспаление почек, инфекции, прием лекарственных препаратов, недостаточное потребление жидкости, реакция надпочечников на стресс и другие. Рассмотрим основные факторы, способствующие возникновению заболевания. Олигурия – это состояние, при котором организмом вырабатывается слишком мало мочи. Это может выступать результатом недостаточного поступления жидкости, повреждениями почек, которые становятся неспособны нормально функционировать и производить мочу. Довольно разнообразны факторы, провоцирующие развитие болезни "олигурия". Причины могут быть в обезвоживании, сердечных заболеваниях (сердечная недостаточность, коллапс сердечно-сосудистой системы, известный еще как гиповолемический шок). Низкий уровень объема жидкости приводит к тому, что в работе почек происходит сбой, количество выделяемой мочи уменьшается.

5)Назовите варианты течения острого лейкоза.

В течении острого лейкоза выделяют следующие стадии: начальная; развернутая; ремиссия (полная или неполная); рецидив; терминальная (конечная). Начальная стадия лейкоза характеризуется значительным многообразием клинических симптомов. Со стороны красной крови существенных изменений не отмечается, реже встречается анемия. Со стороны белой крови могут наблюдаться лейкопения или лейкоцитоз (снижение или повышение уровня лейкоцитов), небольшой процент незрелых форм, а в некоторых случаях тенденция к снижению числа тромбоцитов. Вторичный период лейкоза (период развернутой клинической картины заболевания). Первые признаки чаще выявляются лабораторно. Развернутая стадия характеризуется наличием основных клинических проявлений заболевания: угнетением нормального кроветворения, высоким бластозом (омоложением) костного мозга и появлением в крови незрелых патологических форм. Ремиссия лейкоза может быть полной или неполной. К полной ремиссии относятся состояния, при которых отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество властных клеток в костном мозге не превышает 5% при отсутствии их в крови. При неполной ремиссии имеет место отчетливое клиническое и гематологическое улучшение, однако количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным. Рецидив острого лейкоза может возникать в костном мозге или вне его (кожа и т. д.). Каждый последующий рецидив прогностически более опасен, чем предыдущий. Терминальная стадия острого лейкоза характеризуется устойчивостью к питостатической терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов.

БИЛЕТ 37

Отличия бронхиальной и сердечной астмы.

сердечная, и бронхиальная астма сопровождаются проникновением плазмы крови в легкие. Но при сердечной астме мокрота возникает вследствие недостаточной функции левого желудочка сердца, в результате чего легочный (малый) круг кровообращения переполняется кровью, а при бронхиальной астме плазма проникает в легкие вследствие избыточной работы правого желудочка, в результате чего кровью переполняются и малый (артериальный) круг кровообращения, и большой (венозный). Это приводит к тому, что оба заболевания выражены довольно схожими симптомами, но для правильного лечения и благоприятного прогноза их необходимо дифференцировать. Главную роль здесь играет анамнез (история возникновения и развития болезни). Основное отличие бронхиальной астмы от сердечной заключается, прежде всего, в том, что бронхиальная астма возникает, в основном, в довольно молодом возрасте на фоне перенесенных ранее частых бронхитов, воспаления легких и т. п. Сердечной астме обычно предшествует прогрессирующее сердечное заболевание, например, если в анамнезе присутствует сердечная недостаточность, астма развивается не бронхиальная, а сердечная. Кроме того, опытный медработник обратит внимание и на некоторые различия в симптоматике: - различный характер дыхания – при сердечной астме затруднен вдох, при бронхиальной – выдох; - различное расположение хрипов – при сердечной астме слышны влажные хрипы с локализацией в нижних отделах легких, при бронхиальной – наоборот, хрипы сухие, усиливающиеся на выдохе.
При каких патологических состояниях наблюдается расширение границ сердца вправо? влево? вверх?

Смещение правой границы сердца влево: Экстракардиальные причины смещения: Смещение средостения влево при сморщивании левого легкого; Левосторонний плеврофиброз; Ателектаз левого легкого; Левостороннем пневмотораксе; Напряженном правостороннем пневмотораксе. Кардиальные причины смещения: Слипчивый (констриктивный) перикардит, приводящий к уменьшению размеров сердца. Смещение левой границы сердца влево: Экстракардиальные причины смещения сердца: Смещение средостения влево при сморщивании левого легкого; Левосторонний плеврофиброз; Левосторонний ателектаз нижней доли легкого; Удаление левого легкого; Правосторонний экссудативный плеврит и

напряженный пневмоторакс; Высокое стояние диафрагмы – левая граница смещается кнаружи. Кардиальные причины смещения сердца: Гипертрофия и особенно дилатация левого желудочка. При митральной недостаточности; Аортальные пороки; Некоторых врожденных пороках сердца; Кардиосклероз; Острый инфаркт миокарда; Дилатация правого желудочка и оттеснение левого желудочка влево; Выпотной перикардит. Смещение левой границы сердца вправо: Смещение средостения вправо (удаление легкого, сморщивание правого легкого, правосторонний плеврофиброз, обтурационный ателектаз средней и нижней доли справа); Слипчивый (констриктивный) перикардит. При левостороннем экссудативном плеврите и пневмотораксе левую границу сердца определить невозможно. Смещение верхней границы сердца вверх: Выраженная дилатация левого предсердия, что характерно для митральных пороков, особенно митрального стеноза; Из-за значительно расширенного правого желудочка за счет расширенного конуса легочной артерии.

3)Перечислите клинические, лабораторные (биохимия крови, общий анализ мочи, копро-грамма) и инструментально выявляемые (УЗИ, сцинтиграфия) признаки поражения пе-ченочной паренхимы (активности процесса воспаления).

4) Синдром полиурии: причины и механизмы ее появления.

Полиурия— увеличение образование мочи. У взрослых людей при полиурии вместо суточной нормы в 1000— 1500 мл из организма выделяется свыше 1800—2000 мл, иногда более 3 л мочи. Основная физическая причина заболевания — уменьшение реабсорбции воды в почечных канальцах [1]. Таким образом, вода не поглощается организмом — в результате снижается удельный вес мочи. Полиурия является ведущим симптомом следующих заболеваний: некомпенсированный или впервые выявленный сахарный диабет, несахарный диабет, первичный гиперпаратиреоз, первичный гиперальдостеронизм. Полиурия может быть постоянной и временной. Постоянная может быть вызвана болезнью почек или желёз внутренней секреции. К полиурии иногда приводит и лечение мочегонными препаратами. Схождение скрытых или видимых отёков также проявляется временной полиурией. Временная полиурия может быть симптомом следующих пароксизмов: гипертонический криз, пароксизмальная тахикардия и диэнцефальный криз. Также временная полиурия может быть вызвана приёмом большого объёма жидкости, например пива, кваса или газированной воды. Для дифференциальной диагностики причин полиурии проводят пробу с лишением жидкости. Это самый распространенный и надежный метод дифференциальной диагностики полиурических синдромов.

5)Назовите причины и клинические проявления геморрагического синдрома при остром лейкозе.

Геморрагический синдром при острых лейкозах обусловлен тромбоцитопенией, повреждением печени и стенок сосудов. Он проявляется геморрагическим диатезом петехиально-пятнистого типа. На коже и слизистых оболочках появляются «синячки» и петехии небольшого размера. Появление геморрагий легко провоцируется самыми незначительными воздействиями — трением одежды, легкими ушибами. Могут иметь место носовые кровотечения, кровотечения из десен, метроррагии, кровотечения из мочевыводящих путей. Геморрагический синдром может привести к весьма опасным осложнениям — кровоизлияниям в головной мозг и желудочно-кишечным кровотечениям.

БИЛЕТ 38

1)Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) (патогенез, кли-ника, диагностика).

Эмфизема лёгких— заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких. Центрилобулярная эмфизема развивается вследствие хронической бронхиальной обструкции при хроническом бронхите (бронхиолите). Панацинарная эмфизема может быть того же происхождения при более выраженных изменениях или имеет первичный характер, например, при дефиците альфа-1- антитрипсина. При увеличении бронхиального сопротивления сдавливаются мелкие разветвления бронхов, опорожнение альвеол затрудняется, происходит их растяжение, а в дальнейшем и деструкция межальвеолярных перегородок. Нарушение соотношения вентиляции и кровотока приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом, развитию дыхательного ацидоза. Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение её дыхательных экскурсий, расширение межрёберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение её подвижности, повышение прозрачности лёгочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжёлая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объём вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объёма вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови.

2) Перечислите характерные «маски» лица больного при заболеваниях сердца.

Фациес митралис-лицо больного с митральным пороком сердца (больной выглядит мрложе своего возраста; бледность кожи сочетается с гиперемией, и цианозом щек, цианозом слизистой губ); Лицо Корвизара- обрюзгшее, сонное лицо с цианотичными губами, полуоткрытым ртом, которым больной ловит воздух; Лицо больного с затяжным септическим эндокардитом- желто-черое лицо кофе с молоком.

3)Перечислите клинические лабораторные (биохимия крови, общий анализ мочи, копро-грамма) и инструментально выявляемые признаки холестаза. Главные отличия печеноч-ной, подпеченочной и гемолитической желтух (по данным осмотра и лабораторным ис-следованиям).

Холестаз – заболевание, характеризуемое уменьшением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку по причине нарушения ее экскреции, образования или выведения. Стеаторея (избыточное выделение с каловыми массами жира из-за нарушения кишечного всасывания) обуславливается недостатком содержания в просвете кишечника солей желчных кислот, которые требуются для обеспечения всасывания жирорастворимых витаминов и жиров. Это, в свою очередь, соответствует выраженным проявлениям желтухи. Стул приобретает зловонность, становится жидким и объемным. Цвет кала позволяет определить динамику в процессе обструкции желчных путей, которая может быть, соответственно, полной, интермиттирующей или разрешающейся. В результатах общего анализа крови могут отмечаться анемия, лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов. В биохимическом анализе крови выявляется гипербилирубинемия, гиперлипидемия, превышение уровня активности ферментов (АлАТ, АсАТ и щелочной фосфатазы). Анализ мочи позволяет оценить наличие в ней желчных пигментов. Важным моментом является определение аутоиммунного характера заболевания путем обнаружения маркеров аутоиммунных поражений печени: антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам. Инструментальные методы направлены на уточнение состояния и размеров печени, желчного пузыря, визуализацию протоков и определение их размеров, выявление обтурации или сужения. Ультразвуковое исследование печени позволяет подтвердить увеличение ее размеров, изменение структуры желчного пузыря и поражение протоков. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография эффективна для обнаружения камней и первичного склерозирующего холангита. Чрескожную чреспеченочную холангиографию используют при невозможности заполнения желчных путей контрастом ретроградно; эти методы дополнительно позволяют провести дренирование протоков при закупорке.

Надпеченочные желтухи обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные типы гемолитической желтухи — дефекты эритроцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся массивные гематомы, инфаркты. Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и, по некоторым данным, холангиол. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора. Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом является нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характеру закупорки подпеченочные желтухи подразделяются на следующие разновидности:— интраканальные (наблюдаются при закупорке желчных протоков камнями, опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом);— экстраканальные (обусловлены сдавлением протоков извне опухолью, эхинококком, сужением рубцами).

4) Почечная колика: причины, механизмы, отличительные признаки.

По́ чечная ко́ лика — наиболее частый синдром, встречающийся в клинике заболеваний мочевыводящих путей. Данный болевой синдром возникает при остром нарушении оттока мочи вследствие нарушения проходимости верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными тканями, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника. Почечная колика встречается при функциональных расстройствах верхних мочевых путей, нарушении кровообращения в почке и мочеточнике, на фоне терапии глюкокортикоидами, при аллергических и других заболеваниях. Наиболее частая причина возникновения почечной колики — уролитиаз и мочекаменные диатезы. Острое

затруднение оттока мочи из верхних мочевых путей ведёт к переполнению чашечно-лоханочной системы мочой выше места окклюзии, повышению давления в почечных лоханках и нарушению кровообращения в почке. Таким образом, почечная колика — не простой болевой синдром, а серьёзное нарушение многих функций почки, которые могут вести к тяжёлым осложнениям, представляющим опасность для жизни

пациента (острый гнойный пиелонефрит, бактериемический шок, околопочечная флегмона). Возникает внезапно. Боль носит приступообразный характер с периодами обострения и затишья. Продолжительность приступа от нескольких минут до суток и более. Боль настолько интенсивна и резка, что пациент мечется и не находя себе места принимает самые разнообразные вынужденные положения для успокоения боли. Чаще он старается согнуться, кладя руку на поясничную область, в которой ощущает нестерпимую боль. Характерна локализация болей по ходу мочеточника с иррадиацией в подвоздошную, паховую и надлобковую области, внутренние поверхности бёдер и наружные половые органы. Нередко колика сопровождается учащением мочеиспусканий или болями в мочеиспускательном канале. После прекращения приступа у пациентов сохраняется тупая боль в поясничной области, но они чувствуют себя лучше и возвращаются к привычному образу жизни.

5)Опишите клинические деления язвенно-некротического синдрома у больных острым лейкозом, механизмы его возникновения.

Язвенно-некротический синдром — чаще изъязвляются слизистые полости рта, десен, миндалин. Наблюдается чаще при миелоидных формах. Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

БИЛЕТ 39

1)Синдром дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца. Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности: I. Вентиляционную - при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом(ДЕЛИТСЯ: 1. Центрогенную, 2. Нервномышечную, 3. Торакодиафрагмальную, 4. Бронхолегочную или легочную); II. Диффузионную - при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров. Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка. При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения. Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки - одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыхания с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослобленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание.

2) Назовите особенности болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа - от 10-30 минут до нескольких часов. Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти. Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному

формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т - 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз - обычно к концу первых суток заболевания.

3)Дайте клиническую характеристику нарушений желчеотделения (особенности болевого и диспепсического синдромов). Роль фракционного хроматического зондирования в диагностике дискинетических расстройств билиарного тракта (на примерах гипомоторной дискинезии желчного пузыря и спазме сфинктера Одди).

Боль в животе: в правом подреберье, острые сильные, вверх и вправо под правую лопатку, от нескольких минут до нескольких часов дней, причины- погрешности в диете, тряская езда, обильный прием пищи. Часто развивается приступ почечной колики(спастическое сокращение желчного пузыря и повышение давления в нем из за механического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторного спазма, вследствие раздражения нервных элементов пузырного протока). Боль сопровождается тошнотой, повторной рвотой, ознобом, лихорадкой. ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ жалобы: горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание живота, объясняются расстройством секреции желчи и следовательно нарушением переваривания жиров в кишечнике. Кожный зуд. Лихорадка(связана с восполитльным процессом, лейкоцитоз и увеличесние соэ).

4) Механизмы возникновения болевого синдрома при заболеваниях почек.

Боли в поясничной области могут быть обусловлены: -обструкция мочеточника; -растяжение и воспаление почечной лоханки; -растяжение почечной капсулы; -острой ишемией почечной ткани; -аномалией развития и положения почек; -воспаление околопочечной клетчатки 1)Приступ очень сильных болей обычно односторонних, иррадирующих вниз по ходу мочеточника в паховую область, характерен для почечной колики. Почечная колика возикает при резких движениях, прыжках обычно сопровождается дизуритическими явлениями, обусловленна нарушением оттока мочи из верхних моч путей, чаще всего из за их закупорки, перегибом или воспалением мочеточ. 2)Боль ноющая, тупая в одной половине поясничной области ощущается больными при хронич пиелонефрите вслед воспаления почеч лоханки. 3)Боль ноющая олносторон, интенсивная с иррад вниз в паховую область, сопров нарушением мочеиспускания возникает при остром пиелонефрите из за растяжения почеч лоханки. 4)Боль ноющая, тупая, длительная двухсторонняя в пояснич области без иррадиации возникает вслед воспалит отека паренхимы почек с послед растж фиброзной капсулы при остром гломерулонефрите. 5)Резкая, остро возникающая боль с одной стороны поясницы может быть признаком инфаркта почки вслед быстрого и сильного растяжения почеч капсулы. 6)Боли разной интенсивности в области поясницы и правого подреберья, усиливающиеся при тряской езде, резких движениях, успокающиеся при надавливании рукой на область подреберья. 7)Интенсивная боль постоянного характера в поясничной области, иррадир в подреберье уменьшающ при сгибании ноги в тазобед суставе на брльной стороне характерна для воспаления околопочечной клетчатки паранефрита.

5)Укажите наиболее характерные симптомы хронического миелолейкоза.

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ, хронический миелолейкоз) — форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови. Симптомы хронической фазы: Вначале симптомы могут полностью отсутствовать, либо они выражены настолько слабо, что больной не придает им особого значения, списывает на постоянное переутомление. Заболевание выявляется случайно, во время очередной сдачи общего анализа крови. Нарушение общего состояния: слабость и недомогание, постепенная потеря веса, снижение аппетита, повышенная потливость по ночам. Признаки, обусловленные увеличением размеров селезенки: во время приема пищи больной быстро наедается, боли в левой части живота, наличие опухолевидного образования, которое можно прощупать. Более редкие симптомы хронической фазы миелолейкоза: Признаки, связанные с нарушением функции тромбоцитов и белых кровяных телец: различные кровотечения либо, напротив, образование тромбов. Признаки, связанные с повышением количества тромбоцитов и, как следствие, повышением свертываемости крови: нарушение кровообращения в головном мозге (головные боли, головокружения, снижение памяти, внимания и пр.), инфаркт миокарда, нарушение зрения, одышка. Симптомы фазы акселерации В фазу акселерации признаки хронической стадии нарастают. Иногда именно в это время возникают первые признаки заболевания, которые и заставляют больного впервые посетить врача. Симптомы терминальной стадии хронического миелолейкоза: Резкая слабость, значительное ухудшение общего самочувствия. Длительные ноющие боли в суставах и костях. Иногда они могут быть очень сильными. Это связано с разрастанием злокачественной ткани в красном костном мозге. Проливные поты. Периодическое беспричинное повышение температуры до 38 - 39⁰C, во время которого возникает сильный озноб. Снижение массы тела. Повышенная кровоточивость, появление кровоизлияний под кожей. Эти симптомы возникают в результате уменьшения количества тромбоцитов и снижением свертываемости крови. Быстрое увеличение размеров селезенки: живот увеличивается в размерах, появляется чувство тяжести, боли. Это происходит за счет роста опухолевой ткани в селезенке.

БИЛЕТ 40

Синдром легочного сердца.

Повышение артериального давления в малом круге кровообращения, связанное с патологическими процессами в легких вызывает утолщение миокарда и увеличение объема правого предсердия и правого желудочка. Такое изменение в сердечной мышце называют синдромом легочного сердца или просто -
«легочное сердце». Развитие синдрома легочного сердца может носить острый, подострый или хронический характер. Для подострого легочного сердца характерно нарастание патологического состояния миокарда в течение определенного времени (недели или месяцы). Причинами его возникновения считаются микроэмболии легочных артериол, васкулиты легочных артерий, легочная гипертензия, фиброзные изменения стенок легочных артерий, метастазирование средостения в результате новообразований пищевода, желудка и других органов, осложненная бронхиальная астма. Патологические процессы при хроническом легочном сердце нарастают в период от одного года и до нескольких лет. Причинами развития хронического легочного сердца являются сосудистые нарушения (артерииты, эмболии), заболевания бронхов и легких (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, частичное или полное удаление одного легкого, фиброзно – кистозные образования в легочной ткани), инфекционные заболевания (туберкулез), патологические деформации и травмы грудной клетки, заболевания нервно-мышечной природы (апноэ, полиомиелит), спайки в плевральной полости, ожирение. Характерные симптомы легочного сердца: приступ резкой боли в области грудной клетки; нарастающая отдышка; цианоз (посинение губ, ногтей, кожных покровов лица); возможно набухание вен шейного отдела; учащенный пульс (выше 100 ударов в минуту); тахикардия (учащенное сердцебиение); боли в области сердца; повышенная утомляемость; отеки нижних конечностей. При обследовании пациента выявляются: увеличение объемных размеров сердца (особенно справа), расширение границы сердца вправо от грудины, шумы в сердце, увеличенная печень.
Назовите особенности болевого синдрома при стенокардии.

Эта боль обусловлена переходящей ишемией сердеч мышцы, когда сердце снабжается кислородом в меньшей степени, чем это необходимо. Поэтому боль при стенокардии развивается постепенно во время физич или эмоциональной нагрузки, после обильной еды, в холодные дни, ветренную погоду или при ходьбе. В типичном случае боль возникает за грудиной чаще в ее средней трети, иррад в левое плечо, руку, межлопат пространство. Чем тяжелее приступ, тем дальше от грудины распростр боль. Боль охват левую руку, особенно ее локоть. Пациенты описывают как чувство сильного сдавления, сжатия грудной клетки, иногда боль воспринимается как ощущение стеснения, жжения или тяжести в груд клетке. Нередко ей сопутствует слабость. Продолжит боли клеблется от одной до 15 мин, в сред 6-8. При возник приступа во время хотьбы больной вынужден остановиться или снизить скорость. Боль проходит после прекраения нагрузки или приемв нитроглицерина. Причиной стенокардии является органическое сужение коронарных артерий вслед атеросклероза. Другой причиной может быть спазм коронар артерий. Появление синдрома стенокардии возможно также при аортальных пороках сердца, расслаивающейся аневризме аорты, сифилитическом аортите.

3)Роль фракционного хроматического зондирования в диагностике дискинетических рас-стройств билиарного тракта (на примерах гипермоторной дискинезии желчного пузыря и спазме сфинктера Люткенса).

1 фаза: гипосекреция желчи менее 15 мл свидетельствует о нарушении проходимости печеноч протоков, общего желчного протока, а также о патологии экскретор функции печени. 2 фаза: удлинение времени выделения желчи свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди, патогомонично для холелитиаза. 3 фаза: увеличение количества желчи в эту фазу наблюдается при закупорке желчного пузыря и воспалении холедоха. 4 фаза: увеличение времени о бъема этой фазы указывает на застойные явления в желчном пузыре. Стойкое отсутствие пузырного рефлекса наблюд при частично или полнотью нефункциональн желчном пузыре. Это происходит при закупорке пузырного и общего желчного протока камнем, а также при воспалительном набухании слизистой оболочки пузырного протока. 5 фаза: медленное 8-20 капель в минуту с паузами отделение желчи характерно для нарушения проходимости внепеченоч желчных протоков и при гипотоническом типе дискенезии желчного пузыря.

Основные жалобы больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области (БИЛЕТ 39) Нарушение мочеотделения: полиурия(увеличение выделения) бывает кратковременная( при приступе стенокардии, мигрени, при приеме мочегонных средств) и длительная( при сахарном диабете); олигурия(выделение малого кол мочи) внепочечные причины(лихорадка, потоотделение, рвота, пносы) и поченые причины( ХПН, острый гломерулонефрит, нефротический синдром); анурия(менее 300мл зат сутки или полное прекращение) Секреторная(нарушение клубоч фильтрации), Экскреторная(препятствие в мочевых путях), Рефлекторная(спазм сфинктера); поллакурия(учащенное мочеисп малыми порциями); странгурия(болезненое); никтурия(ночь) ; дизурия(учащенное болез). Отеки почечного происхождения: внезапно утром наиболее выражены в местах отложения подкожной клетчатки, бледная окраска, быстро нарастают и исчезают. Головные боли, головокружение, сердечные жалобы.
Опишите клинические проявления хронического лимфолейкоза в развернутую стадию заболевания.

Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы»

— астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела. Характерна генерализованная лимфаденопатия. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические лимфоузлы доступны пальпации. Лимфатические узлы могут достигать значительных размеров, образовывать мягкие или плотноватые конгломераты. Сдавление внутренних органов не характерно. На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения. За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость. Анемия и тромбоцитопения также могут иметь аутоиммунный генез. Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям. Необычным клиническим проявлением заболевания может быть гиперреактивность на укусы насекомых.

содержание .. 130 131 132 133 ..

БИЛЕТ 22

1)Начальная стадия воспаления (крупозная пневмония 1 стадии) (клиника, диагностика)

первая стадия – начальная, длится около трех дней и характеризуется расширением кровеносных сосудов, приливом к ним крови и появлении в альвеолах жидкости.

2)Аускультативная картина при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

)Что такое симптом диареи, дайте характеристику гиперосмолярной диареи, ее клиниче-ское значение.

)Глюкозурия, кетонурия - диагностичекое значение

)Назовите основные клинические проявления синдрома поражения эпителиальных тканей у больных железодефицитной анемией?

БИЛЕТ 23

)Конечная стадия воспаления (крупозная пневмония III стадии) (клиника, диагностика).

)Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипертонической болезни?

)Что такое симптом диареи, дайте характеристику гипер- и гипокинетической диареи, ее клиническое значение.

)Транзиторная почечная протеинурия: характеристика, диагностическое значение.

)Что такое «хантеровский глоссит» и когда он наблюдается?

БИЛЕТ 24

)Синдром очагового воспалительного уплотнения легочной ткани (этиология, клиника, диагностика).

)Какие цифры артериального давления считаются нормальными, повышенно нормальными и повышенными?

)Что такое симптом диареи, дайте характеристику гиперэкссудативной диареи, ее клини-ческое значение.

4) Длительная почечная протеинурия: характеристика 4 типов, их диагностическое значе-ние.

5)Опишите причину появления жжения кончика языка и его краев у больных анемией. Для каких анемией данная жалоба характерна?

БИЛЕТ 25

БИЛЕТ 26

2) Какие биохимические показатели подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

4) Классификация протеинурий.

5)Укажите, какие клинические или гематологические отличия имеются между дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты?

БИЛЕТ 27

)Синдром полости, заполненной жидкостью (абсцесс легкого I стадии).

)Назовите клинические варианты начала инфаркта миокарда.

4) Диагностическое значение изменения плотности мочи (гипер, гипостенурия).

БИЛЕТ 28

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (открытый пневмоторакс) (клиника, диагностика).

Какие изменения на ЭКГ выявляются при стенокардии?

Диагностическое значение изменения окраски мочи.

Какие изменения со стороны «белой крови» возникают при анемии Аддиссона Бирмера.

БИЛЕТ 29

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (закрытый пневмоторакс) (клиника, диагностика).

Перечислите патологические состояния, при которых наблюдается раздвоение II тона. В каких точках аускультации можно выявить раздвоение II тона.

Что такое симптом «метеоризма», виды, механизмы, клиническое значение. Копрологическая диагностика синдрома «бродильной диспепсии».

Синдром уремии: причины и механизмы возникновения.

Опишите характер поражения желудка при В12-фолиеводефицитной анемии.

БИЛЕТ 30

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (причины, клиника, диагностика).

Назовите отличия ритма перепела от ритма галопа.

Синдром уремии: клинические проявления.

Назовите причины и механизмы геморрагического синдрома при заболеваниях крови.

БИЛЕТ 31

)Гидропневмоторакс (клиника, диагностика).

)Назовите две основные причины появления протодиастолического галопа при патологии.

Синдром артериальной гипертониии при заболеваниях почек: основные механизмы.

БИЛЕТ 32

1)Фиброторакс или шварты (клиника, диагностика).

2) Назовите механизм образования IV тона и причины его появления.

4) Синдром артериальной гипертонии при заболеваниях почек: клинические признаки.

5)Укажите причин гепатомегалии, гепатоспленомегалии при болезнях крови.

БИЛЕТ 33

Синдром компрессионного ателектаза (клиника, диагностика).

Назовите механизм образования III тона и причины его появления.

4) Основные механизмы возникновения почечных отеков.

5)Укажите причин лимонно-желтого цвета кожи у больных с заболеваниями крови.

БИЛЕТ 34

1)Синдром обтурационного ателектаза (клиника, диагностика).

2) Назовите механизм образования II тона и причины изменения его звучания.

3)Дайте характеристику висцерального болевого синдрома при поражении печени и жел-чевыводящих путей, виды, механизмы.

4) Особенности отеков почечного происхождения и их отличие от сердечных отеков.

5)Опишите два механизма развития лихорадки у больных с лейкозами.

БИЛЕТ 35

1)Бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма) (этиология, патогенез, клиника, диагностика).

2) Назовите механизм образования I тона и причины изменения его звучания.

3)Что такое «желчная (печеночная) колика», механизм, особенности, лабораторная диагно-стика (клинический и биохимический анализ крови, копрограмма).

4) Синдром анурии: причины и механизмы ее появления.

5)Перечислите причины патологической симптоматики со стороны органов дыхания при гемобластозах.

БИЛЕТ 36

1)Бронхообструктивный синдром (хронический обструктивный бронхит) (этиология, патогенез, клиника, диагностика).

2) Перечислите патологические конфигурации сердца.

3)Что такое синдром портальной гипертензии, характеристика, виды, механизм, диагно-стика, клиническое значение.

4) Синдром олигурии: причины и механизмы ее появления

5)Назовите варианты течения острого лейкоза.

БИЛЕТ 37

Отличия бронхиальной и сердечной астмы.

При каких патологических состояниях наблюдается расширение границ сердца вправо? влево? вверх?

4) Синдром полиурии: причины и механизмы ее появления.