ОТВЕТЫ К ГОСУДАРСТВЕННОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ "ПЕДИАТРИЯ" ДНЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА (2020 год)

биохимический анализ крови:

гипопротеинемия < 50-45 г/л

диспротеинемия

увеличение СРВ > 1 0 м г / л

гипербилирубинемия

повышение мочевины >7 ммоль/л

повышение креатинина > 0,1 ммоль/л

повышение билирубина

гипергликемия > 6 ммоль/л

гиперкалиемия > 7 ммоль/л

увеличение "средних молекул" более 0,8 оптич. ед.

увеличение щелочной фосфатазы (N 0,5-1,3 ммоль/л)

увеличение тимоловой пробы (N 0-4 ед)

иммунологический мониторинг: снижение СН50 , лизоцима, Т и В -лимфоцитов, IgG, индекса супресси (менее 2) и

увеличение IgA и IgM, ЦИК

снижение НСТ-теста (N 5-8%), что свидетельствует о низкой фагоцитарной активности

увеличение провоспалительных цитокинов

изменения КОС (лактатемия, ацидоз)и электролитного баланса

изменения АПТВ (АЧТВ) и ПТВ

УЗИ и R-грамма, ЭКГ.

102.

Сепсис новорожденных: лечение в остром периоде. Реабилитация в амбулаторно-

поликлинических условиях.

ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА.

Создание оптимальных условий выхаживания больного ребенка.

II.

Рациональное вскармливание - нативное молоко, в случае отсутствия - Донорское грудное молоко с добавлением

лизоцима по 10 мг на 100 мл молока или используют биологически-активные добавки, содержащие лизоцим , бифидум-

бактерин (БАД-1Л, БАД-1Б,БАД-2).

Калорийное обеспечение с учетом потребности в основных ингредиентах - Б, Ж, У.

III. Антибактериальная терапия направленная на борьбу с возбудителем.

Дозировка, кратность и пути введения препаратов зависят от тяжести течения процесса, формы заболевания, возраста и

степени зрелости.

В настоящее время предпочтение отдается следующим комбинациям антибиотиков:

при раннем неонатальном сепсисе - полусинтетические пенициллины : ампициллин, ампиокс в суточной дозе до

200000 ЕД/кг массы тела с кратностью введения на 1-ой неделе жизни 2-3 раза и 3-4 раза на 2-ой неделе/жизни, флемоксин

(амоксициллин)

50 мг/кг в сутки

2 раза с аминогликозидами, чаще с гентамицином, нетрамицином, тобромицином,

сизомицином, бруломицином в суточной дозе 3-8 мг/кг или амикацином 15-20 мг/кг в сутки 2-3 раза в день, длительность

лечения аминогликозидами не более 7 дней ввиду выраженности ото- и нефротоксического действия этих препаратов .

При позднем начале сепсиса и подозрении на госпитальную инфекцию целесообразно начать антибиотикотерапию с

цефалоспаринов IV, III, II поколений - лонгоцеф, цефамизин, клафоран, кефзол, кетацеф в суточной дозе 100мг/кг массы

тела, 3-4 раза в сутки.

При грам-отрицательном сепсисе весьма эффективно применение пептидных антибиотиков - полимиксинов В и Е

(колистин) для парентерального введения 2-3 мг/кг в сутки 3-4 раза в день.

Препаратами выбора из группы макролидов в лечении сепсиса является макропен и эритромицин для внутривенного

введения в суточной дозе 25-50 мг/кг, каждые 12 часов, сумамед (азитромицин).

При кандидозном сепсисе используется амфотерицин который вводится в/венно капельно по 100 ЕД/кг в сутки.

Курсы лечения антибиотиками от 7-10 до 14 дней, длительностью не менее 1 месяца.

При выявлении анаэробной флоры широко применяют метронидазол, метроджил в суточной дозе 5-8 мг/кг с 3-х кратным

в/венным введением, курсом 5 дней.

Со 2-ой недели лечения антибиотиками, назначают противогрибковые препараты - нистатин в суточной дозе 7500,0ЕД/кг

3-4 раза в день или дифлюкан в/венно 1 раз в сутки, затем с переходом на энтеральный прием в виде сиропа по 2 мл 1 раз в

сутки.

В целях профилактики развития дисбактериоза назначают эубиотики - бифидум-бактерин, актобактерин.

IV. Иммунокорригирующая терапия:

а) создание пассивного иммунитета

□

иммуноглобулин человеческий для в/венного введения от 3 до 5 мл/кг (0,5-3,0 г/кг)

□

иммуноглобулины направленного действия:

- антистафилококковый у- глобулин;

-пентаглобин 5 мл/кг в/венно капельно курсом 3 дня.

□

введение специфических антител с антистафилококковой, антисинегнойной плазмой 15 мл/кг

□

применение бактериофагов по 5 мл орально или по 10 мл ректально

□УФО и лазерное облучение крови.

Б) при изменениях в иммунограмме - лейкопения, лимфопения, снижение относительного и абсолютного числа Т и В

лимфоцитов, а также индекса супрессии показано назначение иммуномодуляторов и адаптогенов: тимолин 0,2-0,5 мг/кг (не

более 1 мг в сутки), Т-активин до Змкг/кг, тимоген 10 мкг. Все выше указанные препараты назначаются 1 раз в сутки

в/мышечно. Курс лечения 5-7 дней. Дибазол 1мг 1 раз в день, карнитина хлорид 20% по 5-10 капель 2-3 раза в день,

нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 раза в день. Рибамунил по схеме.

V.Адекватная дезинтоксикационная терапия ,

VI.

Коррекция КОС и электролитов.

VII.

Стабилизаторы клеточных мембран - вит. А, Е, АТФ, унитиол, аевит.

VIII.

Антигеморрагическая терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки

- дицинон, адроксон,

этамзилат по 10-15 мг/кг(0,1-0,2мл/кг).

IX.

Назначение

протеолитических

препаратов

контрикал

1-2

тыс. ЕД/кг, гордокс 6-7 тыс. ЕД/кг, в/венно курсом 5-7 дней.

X. Противошоковая терапия:

 контрикал 2 тыс ЕД/кг

 кислородное обеспечение;

 введение адреналина или изарина 0,01% - 0,1 мл/кг

 глюконат Са 1 мл/кг

~ 106 ~

 глюкокортикоиды, доза может быть увеличена в 10 раз от терапевтической

 коррекция гиповолемии, метаболических и электролитных нарушений

 нормализация гемодинамики - титрование дофамина, добутамина, доза которых зависит от характера гемодинами -

ческих расстройств

XI. Симптоматическое лечение. Санация местных очагов инфекции.

На современном этапе в лечении сепсиса новорожденных используются гембсорбция, частичное или полное ЗПК,

плазмоферез.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ СЕПСИС.

На диспансерном учете дети находятся в течение 12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает:

осмотр врачом ребенка ежемесячно до года, с момента выписки из стационара

консультация специалистов - ЛОР-врача, невропатолога, по показаниям иммунолога

анализ крови и мочи - через месяц после выписки из стационара, затем 1 раз в 3 месяца, при частых заболеваниях -

иммунограмма

лечебно-оздоровительные мероприятия (3-4 недели):

неспецифические стимуляторы иммунитета - дибазол, элеутерококк, карнитина хлорид, апилак - курсом до 2-3

недель

витамины - А, Е, С, В6, оротат калия, фолиевая кислота - курс 10-14 дней

при неустойчивом стуле - эубиотики с исследованием на дисбак-териоз

при церебральных нарушениях - препараты улучшающие метаболические процессы и кровообращения в ЦНС:

пирацетам, пикамилон, ноотропил, стугерон, циннаризин

гимнастика, массаж, закаливание

контроль за физическим развитием

профилактические прививки через 12 месяцев/после выздоровления.

103.

Скарлатина. Дифференциальный диагноз, Осложнения. Лечение на дому и в стационаре Правила

допуска реконвалесцентов в детский коллектив.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-

капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным

лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология: стрептококк группы А (СГА), способный продуцировать эритрогенный экзотоксин.Скарлатина возникает только

в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и

антимикробного иммунитета.

Эпидемиология: источник - больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, носители СГА (больной

становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев

в зависимости от качества проводимой АБТ, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми

штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в

течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной - воздушно-ка пельный, реже - контактно-бытовой

(через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы).

Индекс контагиозности 40%.

Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года),

антитоксический иммунитет стойкий.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или

ожоговую поверхности) --> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ --

> основные патогенетические синдромы:

а) септический (инфекционный) синдром - воспалительные или некротические изменения в месте внедрения

стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое

б) токсический синдром

- обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и

самочувствия, мелкоточечной сыпью, изменениями зева и языка, реакцией регионарных л.у. (в первые 2-3 дня болезни),

изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях - инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

в) аллергический синдром - наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими

проявлениями, но приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и

др.

В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием

тонуса ПНС(вагус-фаза).

Классификация скарлатины:

По клинической форме: а) типичная и б) атипичная

(экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая,

послеоперационная

По тяжести: легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

Клиническая картина:

1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)

2) начальный период - от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч - 1-2 сут):

- острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и

рвота)

- острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин,

иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л.у. (увеличены,

уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный,

некротическая ангина редка

3) период высыпания - с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)

- появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол

1-2 мм, близко

расположенных друг к другу, на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых

частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голе ней, в местах естественных

сгибов - подмышечных, локтевых, паховых, подколенных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до

слабо-розовой и исчезает

- в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, располагающиеся изолированно или

образующие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи

- кожа сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов)

- язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид

яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»)

- на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник

~ 107 ~

(симптом Филатова)

- могут наблюдаться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, небольшое

повышение АД

- симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают

4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):

- характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного

шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек

- сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития

инфекционно-аллергических и септических осложнений

Атипичные формы - экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) - нет боли в горле,

воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л.у.; сыпь имеет харак терную для скарлатины морфологию и ло-

кализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности); интоксикация выражена умеренно или

значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.

Осложнения скарлатины:

а) токсические - инфекционно-токсический шок

б) инфекционные - ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаденит - в

ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит,

ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях - септицемия, септикопиемия, менингит.

в) аллергические - инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит

Осложнения по срокам возникновения:

а) ранние (на 1-ой неделе заболевания) - могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или

неправильно проводимое этиотропное лечение).

б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) - чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая

сенсибилизация стрептококком), реже - септические.

Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический иммунитет от матери),

интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь на

коже, редки «малиновый

язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются

септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

- контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции

- острое начало болезни

- лихорадка, соответствующая тяжести болезни

- синдром интоксикации

- синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом

- яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

- бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Филатова)

- раннее появление мелкоточечной сыпи

- динамика изменений языка («малиновый язык»)

- крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног

Лабораторная диагностика:

Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и экспресс-методики

(реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуемом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Дифференциальная диагностика - проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:

Признак

Скарлатина

Корь

Краснуха

Менингококцемия

Начальные

Лихорадка, интоксикация,

Катаральные явления и

Сыпь, незначительные

Лихорадка,

симптомы

синдром острого

интоксикация, усиливаю-

катаральные явления

интоксикация, воз-

тонзиллита с регионарным

щиеся в течение 2—4

никающие остро, часто

лимфаденитом

дней

бурно

Время

1—2-е сутки

На 4—5-й день болезни

1-й день болезни

Первые часы болезни

появления

(очень редко —2-й)

сыпи

Морфология

Мелкоточечная

Пятнисто-папулезная

Мелкопятнистая

Пятнистая, папулезная,

сыпи

геморрагическая,

«звездчатая», не-

правильной формы, с

уплотнением (некрозом)

в центре

Размеры сыпи

до 2 мм

Средней величины и

Мелкая, реже —

От мелких пятен до

крупная (более крупная

средней величины

обширных экхимозов

на 2—3-й день высыпа-

ния, сливная)

Порядок

Одновременное по всему

Этапно, начиная с лица в

Одновременное, в

Постепенное, с быстрой (

высыпания

телу

течение 3—4 дней

течение 1 дня

в течение часов)

динамикой элементов

сыпи

Локализация

Сгибательная поверхность

В зависимости от дня

По всему телу,

Ягодицы, нижние

сыпи

конечностей, боковая

высыпания (1-й день —

преимущественно на

конечности, реже —

поверхность туловища,

на лице, 2-й — на лице и

разгиба-тельных

руки, лицо

места естественных

туловище, 3-й — на лице,

поверхностях

складок

туловище и конечностях)

конечностей, спине,

ягодицах, лице

Яркость сыпи

Яркая

Яркая или очень яркая

Бледно-розовая

Очень яркая, иногда с

синюшным оттенком

Фон кожи

Гиперемирован

Не изменен

Обратное

Исчезает бесследно.

Переходит в пигмента-

Исчезает бесследно

Некрозы на месте

развитие сыпи

Шелушение

цию, начиная с лица

через 3—4 дня

значительных поражений

~ 108 ~

(крупнопластинчатое,

отрубевидное)

Катаральные

Отсутствуют

Выраженные в течение 5

Слабые или

Отсутствуют

явления

—6 дней

незначительные,

кратковременные (1—

2 дня)

Изменения

Может быть точечная

Гиперемированные, раз-

Чистые, иногда

Чистые, может быть

слизистых

энантема на мягком небе

рыхленные; пятнистая

единичные элементы

гиперемия задней стенки

оболочек

энантема на мягком небе;

мелкопятнистой

глотки

полости рта

пятна Вельского—Фила-

энантемы

това—Коплика

Интоксикация

Умеренная или выра-

Значительная,

Незначительная

Резко выражена

женная

максимальная в периоде

высыпания

Поражение

Сердце, суставы, почки

Дыхательная система,

Очень редко — ЦНС,

ЦНС, надпочечники,

других

ЖКТ, ЦНС

суставы

суставы, сердце, легкие,

органов и

глаза

систем

Лечение скарлатины.

1. Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3 лет) и эпидемиологическим

(больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.

2. Режим - постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно возрасту.

3. АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) - 500-

800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут 7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ

(феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам

- макролиды

(эритромицин,

рокситромицин, джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения

(цефалексин, цефадроксил, цефазолин,

цефалотин и др.).

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационая терапия при тяжелых токсических формах (в/в

капельно

10% р-р глюкозы,

10% р-р альбумина, гемодез, реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии

аллергической сыпи, аллергодерматитах

Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские

учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с

момента заболевания. На контактных дошкольников и школьников 1—2-го классов накладывают карантин на 7 дней с

момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

104.

Дифтерия. Этиология.- Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе

Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии

дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением,

преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов

(особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacteriumdiphtheriae - Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности

(ФП): 1) дифтерийный экзотоксин - бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через

фактор элонгации-2 - трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает

гибель 1 клетки,

1 C.diphtheriae производит около

5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными

рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) -

способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник

- больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель

токсигенных штаммов; механизм передачи - воздушно-капельный, очень редко - контактно-бытовой и алиментарный; индекс

контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

- процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению

обычно отсутствует

- миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков,

редко - нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

- боль в горле незначительная

- температура тела нормальная или незначительно повышенная

- состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

По локализации:

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

б) дифтерия гортани

в) дифтерия носа

2. Дифтерия редкой локализации:

а) дифтерия глаз

б) дифтерия наружных половых органов

в) дифтерия кожи

г) дифтерия уха

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика - организация и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной

инфекцией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с

подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин фекцию.

В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое обследование (однократный посев

слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

~ 109 ~

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным, получившим последнюю

дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным

анамнезом, анатоксин вводят

2-кратно с интервалом

30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии,

получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно

600 000 ЕД (детям до

6 лет) или 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста)

б) специфическая профилактика - охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения

предупреждает эпидемическое распространение дифтерии

(используют: АКДС вакцину

- адсорбированную коклюшно-

дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин

- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин

адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин - адсорбиро-

ванный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС проводят детям с 3-месячного

возраста, курс - 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од новременно с введением

оральной полиомиелитной вакцины).

105.

Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лаборатории диагностика. Лечение

Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия ротоглотки (зева) - наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

2. По распространенности:

а) локализованная

1) катаральная

2) островчатая

3) пленчатая (тонзиллярная)

б) распространенная

3. По токсигенности:

а) нетоксические

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

в) геморрагическая

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение

экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора -->

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение

сосудов, некроз эпителиоцитов

--> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном

+ воздействие тромбокиназы,

высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

1. Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев):

- острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с

ознобами или познабливаниями, головная боль)

- умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток;

подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

- на небных миндалинах - фибринозный налет, в зависимости от его характера - 3 формы локализованной дифтерии

ротоглотки:

1) катаральная

- налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая

миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая

- «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с

гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая

шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая

значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

- лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или

исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная - дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка;

отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной

клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма - умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный

отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

г) токсическая:

- бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение

температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

- сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области

шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них - мягкий, тестоватый,

безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную

клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не

изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

- рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо

рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится

плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на

твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень - отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень - отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень - отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую - бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное

течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

~ 110 ~

б) геморрагическую

- медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени

геморрагических явлений - пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

1) предварительная:

а) на основании опорных клинических данных:

- наличие фибринозной пленки

- незначительная выраженность классических признаков воспаления

- своеобразная температурная кривая

- параллелизм интоксикации и местного процесса

б) бактерископия - позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации - позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови

больного в течение 1-2 ч

2) окончательная:

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств

возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе

здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия.

Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследованиям

можно получить через 24 ч, окончательный ответ - через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически

значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качественного определения антибактериальных и

антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG)

Лечение дифтерии:

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тяжести и локализации патологического процесса), а также

детей с подозрением на дифтерию, больных ангинами и ларингитами, не привитых против данной инфекции.

Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки - 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней;

питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия - антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркулирующий

дифтерийный экзотоксин.

Правила введения АПДС:

- при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не

ожидая результатов бактериологического исследования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна-

руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

- в целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на

чужеродный белок: вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой марки-

рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин -

проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий ную

сыворотку (ампула маркирована синим цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45

мин, если местная реакция отсутствует вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при

токсических формах - в сочетании с внутривенным введением

- после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

- первая доза сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

Форма дифтерии

Первая доза (тыс. ME)

Курс лечения (тыс.ME)

Локализованная дифтерия ротоглотки:

- островчатая

10-15

10-20

- пленчатая

15-40

30-50

Распространенная дифтерия ротоглотки

30-50

50-70

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

60-100

Токсическая дифтерия ротоглотки:

- I степени

60-80

120-180

- II степени

80-100

до 250

- III степени

100-150

до 450

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

150-250

до 500

Локализованная дифтерия носоглотки

15-20

20-40

Локализованный круп

15-20

30-40

Распространенный круп

30-40

60-80 (до 120)

Локализованная дифтерия носа

10-15

20-30

- при локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно огра-

ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме - через 24 ч, при

распространенной - через 12-16 ч, при токсических - через 8-12 ч; общая длительность сывороточной терапии не должна

превышать 2 суток

- об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных

налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием

дифтерийного антитоксина (при токсических формах - в сочетании с АПДС, при локализованной - как основное средство

специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия - назначается всем больным дифтерией, препараты выбора - макролиды (эритромицин, рулид,

мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ

при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия - показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут)

5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и

детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома - ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем

коагулограммы), при дифтерии гортани

- дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты,

~ 111 ~

эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани

- продленная

эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений; после локализованной формы и при

отсутствии осложнений - на 12-14 день болезни, после распространенной - на 20-25-й день, субтоксической и токсической

дифтерии зева I степени-

30-40-й день, токсической дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие

выписки - наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование

проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

106.

Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика.

Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге

инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани - может быть первичной (при первоначальной локализации процесса в гортани) и вторичной (при

распространении дифтерийного воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной

(дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением

зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катаральный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем

короче):

- постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего

состояния больных

- ведущие проявления - сухой, грубый, «лающий» кашель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и

конъюнктивы чистые, без налетов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

- при ларингоскопии - отек и гиперемия надгортанника.

- явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное,

затрудненное дыхание

б) стенотический период:

- наличие шумного, затрудненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц

гортани и отека слизистой) на фоне стойкой афонии (беззвучный голос и беззвучный, «старческий» кашель)

- одновременно с афонией в течение 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения

неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

Степени стеноза гортани:

I степень стеноза - появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве

или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного нарушено незначительно, признаки

кислородной недостаточности отсутствуют; длительность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза - дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры

(инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки

(над-,

подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности

(периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), длительность от 8 до 12 ч

III степень стеноза - очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено

втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

(включая грудино-

ключично-сосцевидную мышцу - симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится,

мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение

больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич ный, с

выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длительность 3-5 ч.

IV степень стеноза

(асфиксическая стадия)

- ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый,

развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги; зрачки расширены,

отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс

нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате

асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования

симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза,

дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки,

кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым и нормализуется лишь

через 4-6 дней после исчезновения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма - дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая - дифтерия

гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма - дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа - первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное - в любом

возрасте:

- постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

- затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), серозные, а затем серозно-слизистые выделения из

носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня - из двух половин

- при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой

оболочкой (локализованная форма)

- пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи (распространенная форма)

- возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение

процесса в носоглотку и гортань

- у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся

затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий, преимущественным поражением одной

половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в

преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз - чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма - заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации,

через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выражен отек верхнего века);

конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре ние сохраняется в полном

объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма - протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры

до фебрильных цифр; фибринозные налеты располагаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они

плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается

~ 112 ~

прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение

зрачков; кожа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма - отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограниченное

или диффузное помутнение роговицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-

кровянистым, в последующие дни - гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару шается

зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов - встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей,

гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у

мальчиков); при типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдается кровоточивость подлежащих тканей, увеличение и

умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по ловых

губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую

оболочку влагалища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I

степени - отек подкожной клетчатки промежности, II степени - отек переходит на бедра, III степени - отек распространяется

на живот).

г) дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает

длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком

окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

Вирусный ларинготрахеит

Аллергический

Дифтерия гортани

Вирусно-бактериальный

Признаки

ларинготрахеит

Возраст

Чаще 1-3 года

Чаще 1-7 лет

Чаще 1-5 лет

Этиология

Вирусы парагриппа, гриппа,

Вирусы в сочетании с

Аллергены: пище-

Палочка Леффлера

PC- и аденовирусы

бактериями

вые, лекарствен-

ные, ингаляцион-

ные

Преморбидный

Перинатальная патология,

Аллергические ре-

Отсутствие вакцинации

фон

паратрофия, частые ОРВИ

акции, аллерго-

против дифтерии

дерматозы

Начало болезни

Острое

Постепенное

Интоксикация

Умеренная

Выраженная

Нет

Слабая

Голос

Осиплый

Осиплый, неполная афония

Осиплый

Вначале осиплый, затем

полная афония

Кашель

Лающий

Грубый, лающий

Лающий

Лающий, затем

беззвучный

Течение

Стеноз быстро достигает

Волнообразное, длительное

Стеноз быстро на-

Постепенное и по-

обструкции

максимальной степени и

растает; может по-

следовательное

купируется в течении 1—1,5

вторяться в течение

нарастание стеноза,

суток

параллельно изменяются

голос и кашель

Изменения в

Серозный ринит, фарингит

Гнойный ринит, тонзиллит,

Аллергический ри-

Фибринозные налеты

носоглотке

фарингит

нит

на небных миндалинах

(при сочетании с диф-

терией зева)

Другие прояв-

Повышение температуры

Аллергическая

ления заболе-

тела

сыпь, отек Квинке

Нет

вания

Прямая ларин-

Слизистая оболочка

Голосовые складки гипере-

Слизистая оболочка

Фибринозная пленка

госкопия

гортани гиперемирован-ная,

мированы и утолщены,

гортани белесо-

покрывает истинные

за голосовыми складками

под ними подушко-

ватого цвета, отеч-

голосовые связки и

ярко красные валики, су-

образные валики; в

ная

подсклад-ковое

живающие просвет голо-

просвете слизисто-гной-ное

пространство, иногда

совой щели

отделяемое, корки

распространяется на тра-

хею

Эффективность

Имеется

Нет

кислородно-

аэрозольной

терапии

Диагностика и лечение - см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика - вопрос 2.

Бактерионосительство при дифтерии - может быть:

а) транзиторное - однократное выделение возбудителя

б) кратковременное - в течение 2 нед

в) средней продолжительности - в течение 1 мес

г) затяжное - от 1 до 6 мес

д) хроническое - более 6 мес

Лечение бактерионосителей

- АБТ: препараты выбора

- макролиды

(эритромицин, рокситромицин, азитромицин),

цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная

терапия: полоскание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-

~ 113 ~

ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при

введении которой в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий

элиминацию возбудителя.

107.

Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника, Диагностика, Лечение.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической

формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая

сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия,

глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода

(I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ранние сроки (4-8-й день

болезни), имеет

доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление

систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

3. Ранний миокардит - развивается в конце 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой

формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией,

анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно

расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке;

«зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ -

снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, нарушение проводимости

(блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы); в БАК увеличено содержание КФК,

ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК;

возможен также летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза

миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая

система сердца в процесс не вовлекается

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) - характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день

болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба

(пора жение n.

glossopharyngeusи n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи

через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение

конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий

шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом,

парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в

тубулоинтерстициальной ткани

(токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или

значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до

ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит - развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как

ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и

параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется

слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не

может держать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) вегетативная - с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная - преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в

процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы,

диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно го дыхания и летального

исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства

(цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабили зации внутриклеточного

обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/

кг/сутки); инотропные средства

(добутамин) и др. Расширение постельного режима про водят постепенно, достигая

физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями;

витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со

2-3-й недели болезни - антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

108. Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при подозрении надифтерию.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии:

а) стрептококковая («банальная») ангина - основные отличительные признаки от дифтерии:

- яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица

- гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости

- резкая боль в горле при глотании

- увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л.у.

- отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений

- наличие кокков в мазках

б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - основные отличительные признаки от дифтерии:

- явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений;

температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни

- процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в

первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый

налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной

~ 114 ~

- подчелюстные л.у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает

- парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют

- при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации

со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).

в) ангина при инфекционном мононуклеозе - основные отличительные признаки от дифтерии:

- обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального периода

- нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся некротический детрит

- характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия

- возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни

- в гемограмме - лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной

(паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим

паротитом, медиастинитом и др.

Тактика врача при подозрении на дифтерию - см. вопрос 104-105 (лечение и профилактика).

109.

Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология Клинические формы и их характеристика. Осложнения.

Лечение. Профилактика.

Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства герпес-вирусов, передающееся

воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной

везикулезной сыпью.

Этиология: возбудитель - ДНК-овый вирус Varicella-Zoster (семейство Herpesviridae, 3-й тип).

Эпидемиология: источник - человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом (заразен с последних 2 дней

инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последней везикулы), пути передачи - воздушно-капельный, редко

контактно-бытовой, вертикальный; индекс контагиозности

100%; болеют чаще дошкольники, характерна сезонность

заболеваемости

(осенне-зимний период); иммунитет после болезни стойкий, однако вирус персистирует в организме

пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает развитие опоясывающего герпеса.

Патогенез: репликация и первичное накопление вируса в слизистых верхних дыхательных путей --> лимфогематогенная

диссеминация по организму --> фиксация в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> дистрофические изменения клеток

с образованием характерных везикул, наполненных серозным содержимым; также вирус может поражать внутренние органы -

печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с

кровоизлияниями по периферии, нервные ганглии, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Клинические формы ветряной оспы и их характеристика:

1. Типичная форма:

а) инкубационный период в среднем 14-17 дней (от 11 до 21 дня)

б) продромальный периодот нескольких часов до

1-2 дней со слабо выраженной интоксикацией, субфебрильной

температурой, редко - синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует

высыпанию типичных пузырьков

в) период высыпаний (2-5 дней):

- острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С, умеренно выраженных явлений интоксикации (головная

боль, раздражительность), развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых щек, языка, неба

- первые пузырьки появляются на туловище, волосистой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко

(при тяжелых формах)

- динамика развития элементов сыпи (пятно-папула-везикула-корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в

течение нескольких часов, везикула - в корочку за 1-2 сут

- ветряночные элементы 0,2-0,5 см в диаметре, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом

основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное; пузырьки однокамерные,

при проколе спадаются; со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее

начинает западать; в последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4-7 дней)

подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики

(«визитная карточка ветряной оспы»);

- характерно толчкообразное появление высыпаний в течение 2-5 дней, что обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на

одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития - от пятна до корочки); в последние дни высыпания

элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков; каждое новое высыпание

сопровождается подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

- везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже гортани и половых органов;

элементы сыпи на слизистых нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области

которых отмечается незначительная болезненность; заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний.

- характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены

головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита

г) период обратного развития - продолжается в течение 1-2 нед. после появления последних элементов сыпи.

2. Атипичные формы:

а) рудиментарная форма - характеризуется появлением розеолезных высыпаний без синдрома интоксикации и повышения

температуры тела

б) пустулезная форма - развивается при наслоении вторичной бактериальной флоры, характерен повторный подъем темпе-

ратуры, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков; после исчезновения высыпаний остаются

рубчики

в) буллезная форма - на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются

большие вялые пузыри

г) геморрагическая форма

- наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами,

длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию; на 2-3-й день периода высыпания содержимое

пузырьков приобретает геморрагический характер, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и

кровавая рвота; общее состояние тяжелое, выражен нейротоксикоз; прогноз часто неблагоприятный

д) гангренозная форма - наблюдается у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной бактериальной

флоры; характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции, затем образованием

участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками; после отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным»

дном и подрытыми краями; язвы увеличиваются в размерах, сливаются; состояние больных тяжелое, отмечаются явления

нейротоксикоза; течение длительное, нередко принимает форму сепсиса

е) генерализованная (висцеральная) форма - встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой,

а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны; характерны нейротоксикоз и

~ 115 ~

везикулезные высыпания на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, тимусе,

селезенке, головном мозге; протекает крайне тяжело, часто заканчивается летально

Осложнения ветряной оспы:

а) специфические: острые трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты,

синдром Рея

б) неспецифические: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис.

Диагностика ветряной оспы:

1. Опорные клинико-диагностические признаки:

- контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

- синдром интоксикации

- неправильный тип температурной кривой

- везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках, ложный полиморфизм сыпи

2. Лабораторная диагностика:

а) экспресс-методы :

- микроскопический - выявление телец Арагао (скоплений вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках

жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии

- иммунофлуоресцентный метод - обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул

б) серологические методы: РСК для определения нарастания титра АТ в парных сыворотках).

в) вирусологический метод: выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека

г) ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Лечение:

1. Проводится, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и

по эпидемическим показаниям.

2. Режим постельный в течение острого периода, диется механически щадящая, богатая витамина

3. Уход за больным ребенком: необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек,

полоскать рот после еды; везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 2-5% р-

ром перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными р-рами анилиновых красителей

4. Этиотропная терапия - показана только при тяжелых формах: ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный

иммуноглобулин 0,2 мл/кг, препараты ИФН и его индукторы; при развитии гнойных осложнений - АБТ.

Профилактика:

- больного изолируют в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5-го дня с момента появления последнего элемента

везикулезной сыпи; дезинфекция в очаге не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки

- детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента

контакта с больным, за контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и

слизистых оболочек; здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы

варицеллозостерной вакциной

- пассивная специфическая профилактика (специфический варицеллозостреный иммуноглобулин) - показана контактным

детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различными ИДС), а также контактным беременным, не болевшим ветряной

оспой (опоясывающим герпесом)

- активная специфическая профилактика - живая аттенуированная варицеллозостерная вакцина

110.

Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиологи. Клинические признаки болезни

Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) - острая антропонозная инфекционная

болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся

циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и

характерными изменениями гемограммы.

Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру:

капсидный (VCA), ядерный (ЕВNА), ранний (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ

(используется в диагностике болезни).

Эпидемиология: источник

- человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус

периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи - воздушно-капельный, реже - со слюной (при

поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость

человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных

образованиях

--> лимфогематогенная диссеминация вируса

--> инфицирование В-лимфоцитов

(единственные клетки,

имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки -->

генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови

--> гиперпродукция IgM,

способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-

лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-

лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ

персистирует в них пожизненно.

Клиника ИМ:

- инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

- начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через

несколько дней - боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие

катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле)

- лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3

недели

- симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у.

(видны на глаз), реже - углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно

болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не

нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются

- катаральный тонзиллит - миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней

линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов,

которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

- макуло-папулезная (кореподобная), реже - розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема - у ¼ больных; появляется

на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

- гепатоспленомегалия

- у большинства больных, появляется с

3-5-го дня болезни, держится до

3-4 нед и более;

~ 116 ~

гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение

связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)

Диагностика ИМ:

1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×10⁹/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево,

увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у

моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой

недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные

мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

2. Серологические реакции:

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к

капсидному АГ, позже - к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих

эритроцитов)

Дифференциальная диагностика ИМ:

ОРВИмогут иметь симптомы, сходные с клиническими проявлениями ИМ, но у больных ОРВИ более выражен катаральный

синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит), не характерны гепатоспленомегалия и шейный

лимфаденит, в ОАК атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве

(до

10%),

гетеросерологические реакции отрицательные, специфические АТ к ВЭБ отсутствуют.

При стрептококковой ангинелихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутст-

вует; отмечается быстрый эффект от АБТ; в ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононуклеары

отсутствуют

При дифтерии зевафибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестя щая,

трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо; при токсической дифтерии зева выявляют сладковато-

приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи. У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует

соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических узлов

(при слабых

изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лимфоузлов); более длительная лихорадка; наблюдается

гепатоспленомегалия; в периферической крови увеличено количество атипичных мононуклеаров.

У больных эпидемическим паротитомотмечается увеличение околоушных слюнных желез, возможно поражение

поджелудочной железы, ЦНС, других органов и систем. Слюнные железы умеренно болезненные при пальпации, тестоватой

консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфати -

ческих узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в

рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови.

Инфекционный

мононуклеоз

следует

дифференцировать

заболеваниями,

сопровождающимися

мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции),

гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев - с инфекционными

экзантемами.

Лечение ИМ:

1. Госпитализация по клиническим показаниям: 1) тяжелое течение; 2) наличие или угроза возникновения осложнений; 3)

течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Большинство детей лечится в стационаре.

2. В остром периоде - постельный режим, диета - стол №5, жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая

витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот)

3. При тяжелой форме ИМ - дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, ГКС коротким курсом (3-5 сут)

4. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией - макролиды

111.

Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифференциальныйдиагноз.

Осложнения. Лечение. Профилактика.

Краснуха (Rubeola)- вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-

капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических л.у., преимущественно

затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.

Врожденная краснуха - хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему

выкидышу или тяжелым порокам развития.

Этиология: Rubivirus - вирус краснухи (семейство Togaviridae).

Эпидемиология: источник - больные краснухой (становятся заразным за 7 дней до развития первых клинических признаков

болезни и до 21 дня после появления сыпи, особенно заразны в первые 5 дней с момента появления сыпи) , дети с

врожденной краснухой (выделяют вирус с мокротой, мочой и калом в течение 1,5-2 лет после рождения) и вирусоносители,

пути передачи

- воздушно-капельный, контактно-бытовой

(при приобретенной краснухе), трансплацентарный

(при

врожденной краснухе); восприимчивость высокая, дети первых 6 мес к краснухе невосприимчивы (есть специфические АТ от

матери); иммунитет стойкий, пожизненный

Патогенез: приобретенной краснухи: проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путей --> репликация

вируса в л.у.

--> гематогенная диссеминация в различные органы и ткани и их поражение; врожденной краснухи:

трансплацентарное попадание вируса в эмбрион --> инфицирование эпителия ворсин хориона и эндотелия сосудов плаценты

с последующим развитием хронической ишемии тканей и органов плода --> диссеминация вируса с нарушением митотической

активности клеток, хромосомными изменениями, приводящими к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых ВПР; в

первую очередь поражаются критические органы

Клиническая картина приобретенной краснухи:

а) инкубационный период в среднем 16-20 дней

б) продромальный периоднепостоянный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней:

- повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость,

сонливость, головная боль, снижение аппетита)

- умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром

поражения слизистых (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки)

- синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных л.у.)

в) период высыпания - характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавших-

ся в продромальном периоде, длится 2-3 дня:

- сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо (всегда!), грудь, живот, спину, ягодицы, разгибательные

поверхности рук, боковые поверхности ног; места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний

- сыпь мелкопятнистая на неизменненном фоне кожи, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без

~ 117 ~

тенденции к слиянию отдельных элементов; этапность высыпаний отсутствует; исчезает бесследно, без пигментации и

шелушения кожи

- иногда наблюдается изменчивость сыпи: в 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на

коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значи тельном количестве

на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи

- полиаденит

- постоянный признак, характерно поражение заднешейных, затылочных л.у., возможно увеличение

околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных л.у.; л.у. увеличены умеренно, иногда незначительно болезненны

- лихорадка непостоянная, температура чаще субфебрильная, сохраняется 1-3 дня, синдром интоксикации выражен лишь у

детей старшего возраста и подростков

- умеренное или слабое катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив в виде ринита,

фарингита, конъюнктивита с небольшими слизистыми выделениями из носа, неприятными ощущениями при глотании,

сухостью, саднением в горле, сухим кашлем, отечностью век, слезотечением, светобоязнью

г) период реконвалесценции - протекает благоприятно.

Атипичные формы: с изолированным синдромом зкзантемы - наличие кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой

сыпи, с изолированным синдромом лимфаденопатии - отмечается только увеличение л.у. и др.

Осложнения при приобретенной краснухе крайне редки, среди специфических осложнений встречаются артриты,

тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

Клиническая картина врожденной краснухи.

После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:

1) «малый» краснушный синдром (триада Грегга) - глухота, катаракта, пороки сердца

2) «большой» (расширенный) синдром - глубокое поражение головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроце-

фалия), пороки развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП, тетрада

Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов), поражения глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ре-

тинопатия), пороки развития скелета

(трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба),

пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы, поражения органа слуха

(глухота), гепатоспленомегалия,

реактивный гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, интерстициальная пневмония, миокардит.

Диагностика:

1. Клинические опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи: контакт с больным краснухой; мелкопятнистая

сыпь; синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных л.у.; температура тела

нормальная или умеренно повышенная; умеренный катаральный синдром

2. Лабораторная диагностика:

а) вирусологический метод - выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи

б) серологический метод (РН, РСК, РТГА, РИФ) - определение АТ к вирусу краснухи в парных сыворотках (в начале

заболевания и через 7-10 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; выявление

IgM свидетельствует об острое процесса, IgG свидетельствует об иммунитете)

3. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ

Дифференциальная диагностика (см. вопрос 1):

Корьот краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского-Филатова-Коплика,

этапностью высыпания и пигментации; сыпь при кори - крупная пятнисто-папулезная, при краснухе - мелкопятнистая.

Скарлатинаот краснухи отличается морфологией и локализацией экзантемы; сыпь при краснухе мелкопятнистая, рас -

полагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы; при скарлатине сыпь мел-

коточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная

динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.

Энтеровирусная экзантемахарактеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией; сыпь появ ляется

позже, чем при краснухе; энтеровирусной инфекции свойственен полиморфизм клинических проявлений, весенне-летний

подъем заболеваемости.

Аллергическая сыпьимеет пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью

формы и величины, зудом.

Лечение:

1. В острый период - постельный режим, затем полупостельный еще в течение 3-5 дней

2. Этиотропная терапия: рекомбинантные ИФН (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной

краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС)

3. Поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.), при краснушных артритах - делагил (хлорохин), НПВС

(бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол)

Профилактика:

- изоляция больных приобретенной краснухой до полного выздоровления, но не менее 5 дней от нача ла заболевания, первого

заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дней от начала высыпания, а в тдельных случаях (при

наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель

- воздействие на механизм передачи инфекции: проветривание, влажная уборка в очаге, палате с больным

- контактных детей до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа

(санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным

- специфическая профилактика: живая ослабленная вакцина «Рудивакс», а также комбинированная вакцина против кори,

эпидемического паротита, краснухи; для профилактики врожденной краснухи девочек следует вакцинировать в возрасте 12-

16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью; вакцинировать беременных

нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность

поствакцинального поражения плода)

- в случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом ре-

зультатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфиче-

ских иммуноглобулинов классов М и G); при наличии у беременной стабильного титра специфических АТ контакт сле дует

считать не опасным.

112.

Герпетическая инфекция (ВПГ 1-2). Классификация и характеристика клинических форм болезни.

Диагностика. Лечение.

Герпетическая инфекция - группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae (>80

видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей

вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

а) α - герпес-вирусы - малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных

ганглиях

~ 118 ~

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека - I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicellazostervirus, VZV)

б) β-герпес-вирусы - длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их

размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

в) γ-герпес-вирусы - тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и

которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

В клинической практике термин «герпетическая инфекция» используется только применительно к заболеванию, вызываемому

вирусом простого герпеса.

Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции

- человек, до

5 лет инфицируются

85% населения, т.к.

восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи:

контактный, воздушно-капельный, половой,

гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на

фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или

вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в

ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

А. Приобретенная: а) манифестная; б) бессимптомная

Б. Врожденная: а) манифестная; б) бессимптомная.

По локализации поражения: кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов.

По распространенности: а) локализованная; б) распространенная; в) генерализованная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма

Клиническая картина отдельных форм герпетической инфекции:

В 90% случаев приобретенная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, при манифестном течении выделяют

периоды: инкубационный (4-5 дней), начальный (продромальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического

выздоровления).

а) герпетические поражения кожи:

- в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих

высыпаний

- в периоде разгара появляется характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы

обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа,

реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях

- через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие

эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторгаются, оставляя пигментацию;

воспалительный процесс разрешается в течение 10-14 дней

Атипичные формы кожного герпеса:

1) абортивная - эритематозный (розовые или розово-желтые пятна с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без

образования везикул) и папулезный варианты (ярко-красные узелки конической формы); чаще встречается у медицинских

работников, имеющих контакт с больными герпесом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги)

2) отечная - выраженный локализованный отек подкожной клетчатки, резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые

везикулы

3) зостериформный герпес - высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес

(herpeszoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незначительно

геморрагическая

везикулы

имеют

кровянистое

содержимое

5) язвенно-некротическая

маркер тяжелой иммуносупрессии; язвы образуются на месте везикул, постепенно

увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диаметре, позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с

неровными краями, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении

бактериальной флоры - гнойным отделяемым; кожные поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное

развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит медленно, с последующим образованием рубцов

б) герпетические поражения слизистых - гингивостоматит - чаще встречается у детей раннего возраста; начало острое, с

подъема температуры тела до 39° С, симптомов интоксикации, увеличения регионарных л.у.; на гиперемированных, отечных

слизистых щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают оди ночные (при первичной

инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки, появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний; вы -

здоровление наступает через 2—3 нед.; рецидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают обычно без выраженной

лихорадки и интоксикации.

в) поражение глаз: первичный офтальмогерпес - развивается чаще у детей 6 мес - 5 лет, протекает тяжело, часты

сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи век, а также слизистых полости рта;

рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита,

рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита, иридоциклита.

г) поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее частых клинических форм герпетической

инфекции у взрослых, первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита

(симптомы

интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л.у., симптомы

вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин), характерно двухстороннее распространение

сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных

эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию.

д) поражение НС - локализованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного,

сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными

высыпаниями.

По распространенности герпетической инфекции различают:

а) локализованные формы - высыпания пузырьков ограничиваются местом внедрения вируса (преимущественно на коже

или слизистых), общее состояние больных нарушается незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

б) распространенные формы - процесс распространяется от места первичной локализации, отмечается появление на но-

вых участках кожи типичных герпетических везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших разме ров,

~ 119 ~

покрытые коркой; температура тела может повышаться до 39-40° С, наблюдается выраженный синдром интоксикации,

увеличение регионарных л.у.

в) генерализованные формы - протекающие с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного менингита, миелита),

внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями (в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-

синдрома, поражения многих внутренних органов).

Врожденная герпетическая инфекция - возникает у плода при внутриутробном инфицировании, если у матери во время

беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся

вирусемией; заражение может произойти и восходящим путем при генитальном герпесе; при заболевании матери в I

триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и ВПР (микроцефалия, слепота, атрезии

различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре - врожденная герпетическая инфекция новорожденного, протекающая в виде

генерализованной формы с признаками менингоэнцефалита, гепатита, пневмонии, поражения ЖКТ.

Диагностика герпетической инфекции:

1) опорные клинико-диагностические критерии: эпиданамнез, синдром интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные

высыпания на коже и слизистых

2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза,

крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-

72 часа)

3) цитологический метод - получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий,

немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия

4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи,

слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен

применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни)

5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани

6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др.

7) серологические методы - малоинформативны, т.к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при

первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ.

Лечение герпетической инфекции:

1. Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания

2. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях ЖКТ и полости рта.

3. В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами (1 раз

6 мес. и реже), можно ограничиться симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим,

подсушивающим, эпителизирующим действием (1-2% спиртовые растворы бриллиантового зеленого, метиленового синего,

3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической инфекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное

лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ремиссии.

4. Этиотропная терапия: препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кислот

(ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин), при локализованных формах с редкими реци дивами -

местно в виде капель, кремов, мазей, при распространенных формах и частых рецидивах - внутрь и парентерально. Лечение

необходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий.

5. Патогенетическая терапия - направлена на нормализацию функций ИС: ИФН (человеческий лейкоцитарный в виде

аппликаций, при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС - рекомбинантные: реаферон, берофор, роферон,

виферон, велферон), индукторы ИФН

(интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир, иммуномодуляторы: тимоген,

тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены — элеутерококк,

женьшень, китайский лимонник.

При лечении офтальмогерпеса, герпетического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетической

инфекцией) эффективен специфический Ig.

6. Симптоматическая терапия: НПВС при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде, АБ при наслоении бактериальной флоры и

др.

В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противовирусными мазями (кремами) ранее пора-

женных участков, назначение противовирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических

иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е.

113.

Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки

болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.

Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-

капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetellapertussis - Гр- палочка, факторы патогенности - коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий

фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены

(способствуют бактериальной адгезии),

аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных

путей), дермонекротоксин и гемолизин

(участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид

(обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции - больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ),

бактерионосители, путь передачи - воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на

расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность

заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до

бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов

кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное

раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого

мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем

застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

- повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения

(иногда достаточно не-

значительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля)

- способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.)

могут приводить к возникновению судорожного кашля

- возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый

(ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства

мозгового кровообращения и отека головного мозга)

~ 120 ~

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

- стойкость (длительно сохраняется активность)

- инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается)

- возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у

больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

- постепенное начало

- удовлетворительное общее состояние больного, нормальная температура тела

- основной симптом - сухой навязчивый постепенно усиливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию

кашель без других катаральных явлений

- отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

- типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

- выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

- приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

- во время приступа возникают следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим

судорожным вдохом (репризом), возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие

ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы,

отмечается слезотечение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни мается кверху; в результате

трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки

(патогномоничный симптом коклюша)

- приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи,

мокроты или рвотой; возможны пароксизмы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

- вне приступа кашля сохраняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный

цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

- характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на

2-й нед. судорожного периода; на

3-й нед. выявляются специфические осложнения, на

4-й нед.— неспецифиче ские

осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита

- в судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии тимпанический оттенок, укорочение в

межлопаточном пространстве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и

крупнопузырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени;

рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и

уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5

сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится

легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) - сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны

следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

а) специфические:

- эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки

- ателектазы

- коклюшная пневмония

- нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и остановки - апноэ более 30 с)

- нарушение мозгового кровообращения

- кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и

слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

- грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы

б) неспецифические

обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры

(пневмония, бронхит, ангина,.

лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно

кашляющим

(ребенком, взрослым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное

состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря

на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие

патологических

аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный

судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных явлений; нормальная температура тела;

удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного

(пастозность

век,

одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка

(патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в

слизи с задней стенки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetellapertussis из слизи задней стенки глотки (посев на среду Борде-Жангу -

картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой флоры или КУА -

казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем через два часа после еды

4. Серологические реакции

(РПГА, РА, ИФА)

- применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для

эпидемиологического анализа

(обследование очагов); диагностический титр при однократном обследовании

80;

наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде проводится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в

судорожном периоде - с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-

инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая

Коклюш

Паракоклюш

ОРВИ

Корь

форма

~ 121 ~

Начало болезни

Постепенное

Острое

Интоксикация

Нет

Есть

Температура тела

Нормальная

Повышена

Повышена, нарастающая

Характер и динамика

Сухой, навязчивый,

Сухой, постепенно

Сухой или влаж-

Грубый, усиливается в течение

кашля

нарастает изо дня в день,

усиливающийся

ный, убывает к 5-

катарального периода и умень-

независимо от сим

7-му дню болезни

шается к концу периода

птоматическо-го лечения

высыпания

Ринит

Нет

Есть, иногда с

Есть

обильными

выделениями

Конъюнктивит

Нет

Редко

Есть

Синдром поражения

Нет

Энантема - иногда,

Имеются пятна Вельского—

слизистых оболочек

на слизистой обо-

Филатова— Коплика. Энантема

полости рта

лочке мягкого неба

пятнистого характера на

слизистых оболочках полости

рта и мягкого неба

Клинический анализ

Лейкоцитоз с

Чаще в норме

Лейкопения,

Лейкопения, лимфоцитоз

крови

лимфоцитозом или

лимфоцитоз

изолированный

лимфоцитоз, СОЭ

нормальная

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

а) клинические:

- больные тяжелыми формами коклюша

- пациенты с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания)

- больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением

хронических заболеваний

- дети раннего возраста

б) эпидемиологические: больные дети из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных

очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрицательных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки,

диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после

рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эритромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед),

аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема

препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) - АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики

(седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен);

успокаивающие средства

(настойка валерианы, настойка пустырника); дегидратационная терапия

(диакарб и/или

фуросемид); противокашлевые и разжижающие мокроту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс,

пакселадин, синекод; при наличии аллергических проявлений - противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин),

витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах - ГКС

(преднизолон 2-3 мг/кг/сут

3-5 дней),

оксигенотерапия, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапия, физиотерапевтические

процедуры, массаж, дыхательная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции - иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеутерококк,

эхинацея).

Профилактика:

- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения

- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как

непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и

перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания

занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

- с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за

контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также

дети старше 7 лет разобщению не подлежат

- с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после

изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в

возрастной дозировке

- контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин че-

ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

- дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки

- специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1

мес), ревакцинация - в 18 мес

114.

Коклюш. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

См. вопрос №113

115.

Корь. Этиология Эпидемиология Клинические проявления болезни но периодам.

Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому.

Показания к

госпитализации.

Корь (Morbilli) - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем,

характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых полости рта, синдромом интоксикации, наличием

пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Этиология: Моrbillivirus

- вирус кори

РНК-овый парамиксовирус, обладает комплементсвязывающими,

гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.

Эпидемиология: источник - только больной корью человек (заразен с 2 последних дней инкубационного периода и до 5-ого

дня с момента появления сыпи), путь передачи - воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный

(при заболевании женщины в конце беременности); индекс контагиозности 100%; дети первых 3 мес не болеют (есть

врожденный иммунитет у матери; иммунитет после заболевания стойкий, пожизненный.

~ 122 ~

Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы --> проникновение вируса в

подслизистую оболочку и регионарные л.у.--> первичная репродукция вируса --> нарастающая волна вирусемии -->

катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол,тонкой и толстой кишки

(обусловлено эпителиотропностью вируса)

--> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный

иммунодефицит

--> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием

осложнений (чаще со стороны дыхательной системы).

Классификация кори:

I. По типу:

1. типичная форма

2. атипичные формы: а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная

2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма

3. По характеру течения: гладкое и негладкое

(с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением

хронических заболеваний).

Клиническая картина типичной формы кори:

а) инкубационный период (9-17 дней)

б) катаральный период (3-4 дня):

- постепенно нарастающее повышение температуры тела (до 38,5-39,0 °С)

- синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна)

- синдром катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив; первые симптомы - сухой кашель,

заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера, объективно

- умеренная гиперемия и

разрыхленность задней стенки глотки

- на 2-3-й день катарального периода ухудшается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, по-

является гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь

- на мягком небе - энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета, слизистые щек гиперемированные, сочные,

разрыхленные, пятнистые

- на 2-3-й день болезни появляются пятна Вельского-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом) в виде мелких серовато-

беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, локализующихся у коренных зубов на слизистой щек, губ, десен

- иногда сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой десен - десквамация эпителия

- в начале болезни возможна дисфункция ЖКТ (вследствие поражения вирусом слизистой кишечника)

- в динамике характерно постепенное нарастание симптомов с максимальной выраженностью к периоду высыпания, усиление

интоксикации и катарального синдрома, несмотря на проводимое симптоматическое лечение; перед началом высыпания

нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, иногда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при

появлении сыпи

в) период высыпания (с 4-5-ого дня болезни, длится 3-4 дня):

- появление синдрома экзантемы на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации, лихорадки и катарального

синдрома

- катаральный синдром проявляется частым, назойливым, иногда мучительным, грубым

«лающим» кашлем, иногда с

осиплостью голоса

(ларинготрахеит), конъюнктивитом, ринитом; в первые

1-2 дня периода высыпания сохраняются

гиперемия, разрыхленность слизистых щек, пятнистая энантема и пятна Вельского-Филатова-Коплика

- синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпания: больные вялые, адинамичные, отка-

зываются от еды и питья, у части детей сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С

- синдром экзантемы - характерна этапность распространения сыпи: первые элементы сыпи появляются за ушами, на

переносице, в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч, на 2-е сутки сыпь

полностью покрывает туловище и распространяется на проксимальные отделы рук, на 3-4-е сутки - на дистальные части рук

и нижние конечности; морфологически сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная, вначале мелкая, насыщенно-розового

цвета, затем через несколько часов ее элементы увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают типичный вид:

неправильной формы, пятнисто-папулезные, средние и крупные; сыпь располагается как на наружных, так и внутренних

поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи

- характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, губы сухие, в трещинах, глаза «красные».

- характерны изменения ССС: тахикардия, гипотензия, глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ признаки дистрофического

поражения миокарда

- в ОАМ возможно появление белка и цилиндром

г) период пигментации (7-14 дней):

- с 3-го дня периода высыпаний сыпь быстро начинает темнеть, буреть (из-за образования гемосидерина) так же этапно и в

том же порядке, как и появлялась; пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и

растягивании кожи; в ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением.

- этапность появления сыпи и этапность ее перехода в пигментацию обусловливают характер экзантемы на 3-4-й день

периода высыпания: на лице и верхней части туловища сыпь приобретает багрово-синюшный оттенок, с отдельными

пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью

- состояние больного становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон,

постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала высыпаний исчезают катаральные явления

- длительно сохраняется коревая анергия

Клиническая картина атипичных форм кори:

1) митигированная форма - развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин, плазму,

кровь:

а) инкубационный период - удлинен до 21 дня

б) катаральный период

- отсутствует или сокращается до

1 дня, клинически легкие катаральные явления и

незначительная интоксикация

в) период высыпания - укорачивается до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением

этапности, слизистые щек чистые, энантемы и пятен Вельского-Филатова-Коплика нет

г) период пигментации - укорочен, характерна бледная кратковременная пигментация с нарушением этапности

2) абортивная форма - начинается типично, однако затем через 1-2 дня заболевания клинические симптомы «обрываются»

(исчезают), сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище, температура тела повышена только в первый день

болезни

3) стертая форма - характерны слабые, быстро преходящие симптомы интоксикации и невыраженные катаральные явления

4) бессимптомная форма - клинические проявления отсутствуют.

Атипичные формы болезни выявляют по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как пра -

вило, в очагах при обследовании контактных.

~ 123 ~

Осложнения кори:

а) собственно коревые (первичные, специфические) - обусловлены непосредственно вирусом кори, являются по

существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме: бронхит с явлениями бронхообструкции, ларингит с

явлениями стеноза и др.; коревые осложнения возникают в острый период болезни и существуют параллельно с основными

симптомами кори (интоксикацией, катаральными явлениями, высыпанием), исключение - специфические поражения ЦНС

(энцефалит, менингоэнцефалит и др.), развивающиеся на 3-5-й день после появлении сыпи и позже

б) вторичные (неспецифические) - вызываются другими возбудителями в любом периоде болезни, являются следствием

вторичного инфицирования:

- неспецифические осложнения органов дыхания: некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и

ларинготрахеиты с развитием афонии и нередко стеноза гортани, пневмония со склонностью к абсцедированию, развитию

пиопневмоторакса

- осложнения ЖКТ: катаральные, афтозные, некротические, язвенные, очень редко гангренозные

(нома) стоматиты,

энтериты, энтероколиты

- отиты

(обусловлены распространением воспалительного процесса из зева), мастоидиты

- ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии

- гнойные блефариты, кератит, флегмона орбиты, приводящие к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой,

помутнением роговицы, частичной или полной потерей зрения

По срокам развития осложнения могут быть:

а) ранними - возникают в остром периоде кори (катаральном, высыпания)

б) поздними - возникают в периоде пигментации.

Диагностика кори:

1. Опорные клинико-диагностические признаки кори:

а) в катаральном периоде: контакт с больным корью; постепенное начало болезни; нарастающая температура тела;

нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.); синдром поражения слизистой оболочки полости

рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет); пятна Вельского-Филатова-Коплика (в конце периода)

б) в периоде высыпания: характерный эпиданамнез; этапное появление сыпи; сыпь пятнисто-папулезная с тен-

денцией к слиянию и переходом в пигментацию; появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела;

нарастающая интоксикация; лихорадка и катаральный синдром выражены максимально; пятна Вельского-Филатова-Коплика

(в начале периода); синдром поражения слизистой оболочки полости рта.

2. Вирусологический метод - выделении вируса кори (антигена) из крови, носоглоточных смывов, секрета конъюнктив, мочи

методами иммунофлюоресценции (ответ через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии.

3. Серологический метод (РН, РСК, РТГА и др.) в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней; диагностически значимо

нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; определение специфических коревых АТ методами встречного

иммуноэлектрофореза, ИФА, РИА (IgM - признак остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки

заболевания)

4. ОАК: в катаральном периоде

- лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде

высыпания - лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменена.

Дифференциальная диагностика кори - см. вопрос 103.

Лечение кори:

1. Лечение обычно в домашних условиях. Показания к госпитализации:

- дети с тяжелыми формами болезни

- наличие осложнений болезни или сопутствующих заболеваний

- дети раннего возраста

- дети из социально незащищенных семей

- дети из закрытых детских учреждений

2. Важнейшая задача - предупредить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений: комната больного

должна быть чистой, хорошо проветриваемой

3. Постельный режим в течение всего времени лихорадки и первые 2 дня после нормализации температуры, слежение за

гигиеническим содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой,

слабым р-ром калия перманганата или 2% р-ром натрия гидрокарбоната, обрабатывать конъюнктивы глаз 3-4 раза в день

масляным р-ром ретинола ацетата, для профилактики стоматита чаще поить, полоскать полость рта отварами трав (ромашки,

шалфея и др.), смазывать губы ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника; диета в острый период

молочно-растительная, механически и химически щадящая, с достаточным содержанием витаминов; после снижения

интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запеканок из нежирных сортов мяса. Ребенка

необходимо чаще поить (теплое молоко, чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, изюм ный

отвар).

4. Этиотропная терапия: РНК-аза (орошение слизистых полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях - в/м),

рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). Ослабленным детям, детям раннего возраста и

при тяжелых формах кори рекомендуется вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

АБ не назначают при неосложненной кори. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хроническими

процессами АБ рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего

возраста - после выявления первых признаков осложнения (препараты выбора - пенициллины, цефотаксим, оксациллин)

5. Патогенетическая и симптоматическая терапия: для борьбы с кашлем

- туссин, либексин, бромгексин, бронхикум,

геломиртол, микстура с алтейным корнем, пертуссин; витамины

(аскорбиновая кислота, витамин А, поливитамины с

микроэлементами: аевит, олиговит, центрум), по показаниям - десенсибилизирующие средства (кларитин, тавегил)

6. Лечение осложнений: при гнойном конъюнктивите закапывать 20% р-р сульфацила натрия; при серозных или слизистых

выделениях из носа закапывать детский нафтизин, галазолин, при гнойных выделениях из носа закладывать мази с АБ

Профилактика:

- больных изолируют до 5-го дня от начала высыпания; дезинфекцию не проводят, достаточно проветривание комнаты

- карантин на контактных, непривитых и не болевших корью в течение 17 дней с момента контакта; если детям в

инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь срок карантина удлиняется до 21 дня

- первые 7 дней с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, т.к. заразный период

начинается с последних 2 дней инкубационного периода, минимальный срок которого 9 дней

- школьники старше второго класса карантину не подлежат

- экстренную активную иммунизацию в очаге проводят живой коревой вакциной всем здоровым детям старше 12 мес, у

которых отсутствуют сведения о кори в анамнезе и вакцинации против данного заболевания

- пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нормальным донорским контактным детям в возрасте

от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори, детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по

~ 124 ~

показаниям - ослабленным, реконвалесцентам; оптимальные сроки введения иммуноглобулина - не позднее 5-го дня с

момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический им муноглобулин

- 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста)

- в детских больницах, санаториях, домах ребенка, других учреждениях, где находятся ослабленные дети, в случае воз-

никновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования; наличие у контактных де -

тей специфических антител в любых, даже минимальных титрах, предупреждает от заболевания ко рью, при отсутствии

противокоревых АТ у данной категории детей, иммуноглобулин человеческий нормальный донорский вводится детям раннего

возраста 6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста 9,0 мл (6,0 мл и через 2 дня 3,0 мл)

- специфическая профилактика: активная плановая иммунизация проводится живой коревой вакциной с

12-15 мес,

ревакцинация - в 6 лет

116.

Корь. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение больных вусловиях

стационара Профилактика

См. вопрос №115

117.

Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология, Патогенез. Клинические варианты течения.

Диагностика,

Эпидемический паротит

- острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи

возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология: вирус эпидемического паротита - РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и

нейраминидазной активностью.

Эпидемиология: источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в

окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до клинических проявлений и на протяжении первых 6-9 дней

болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной;

индекс контагиозности 50-85%; чаще болеют дети 7-14 лет; иммунитет стойкий

Патогенез: проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в

эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде

всего слюнных желез и поджелудочной железы, в меньшей степени яичек и яичников, щитовидной, молочных) --> серозное

воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация

вируса из организма.

Клинические варианты течения паротитной инфекции:

А. Типичная форма:

1) изолированная - имеется только паротит:

а) инкубационный период (15-19 дней)

б) начальный период (1-2 дня) - может наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна, однако чаще

заболевание начинается остро с лихорадки

в) период разгара:

- жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже в области мочки уха, шеи

- увеличение вначале одной околоушной слюнной железы, а через 1-2 дня и второй; на стороне поражения возникает

тестоватая или эластическая припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади

ушной раковины, так что мочка уха находится в центре «опухоли», кожа над ней напряжена, цвет ее не изменен;

увеличенная околоушная слюнная железа при пальпации безболезненная или умеренно болезненная

- при значительном увеличении околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди, сглаживается

конфигурация ретромандибулярной ямки - между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком

- при резком увеличении околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на

шею, надключичную и подключичную области

- определяются «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливаний на козелок, сосцевидный отросток и в области

ретромандибулярной ямки

- характерны изменения на слизистой полости рта: отечность и гиперемия вокруг наружного отверстия выводного протока

околоушной слюнной железы (симптом Мурсона)

- увеличение пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5-7 дней

г) период реконвалесценции - температура тела нормализуется, самочувствие улучшается, к концу 3-4-ой недели

функциональная активность слюнных желез восстанавливается

2) комбинированная

- имеется паротит с поражением других железистых органов или ЦНС

(паротит

субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.)

а) поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) - чаще двустороннее, кнутри от края нижней челюсти

определяется продолговатая или округлая тестоватоая, несколько болезненная

«опухоль»; возможен отек подкожной

клетчатки

б) поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) - в подбородочной области и под языком определяется

тестоватая болезненная припухлость; возможно развитие отека глотки, гортани, языка

в) поражение поджелудочной железы (панкретатит) - встречается у половины больных, у большинства развивается

одновременно с поражением околоушных слюнных желез, реже

- на

1-ой неделе болезни; клинически резкие

схваткообразные боли в левом подреберье, нередко опоясывающего характера, повышение температуры тела с возможными

колебаниями до 1,0-1,5 °С (сохраняется до 7 дней и более), тошнота, повторная рвота, анорексия, икота, запоры, редко

диарея, стул плохо переваренный, с наличием белых комочков; при тяжелых формах возможно развитие коллапса

г) поражение мужских половых желез (орхит) - чаще характерен для подростков и взрослых, развивается остро на 3-

10-й день болезни, может предшествовать увеличению околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться

одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит);

характерно преимущественно одностороннее поражение семенных желез с резким ухудшением общего состояния,

выраженной интоксикацией, лихорадкой до

39-41°С и двугорбой температурной кривой, болями в тестикулах,

иррадиирующих в поясницу, промежность, усиливающихся при вставании с постели, движениях; местно объем яичка

увеличен, гиперемия, болезненность, истончение или отек кожи мошонки; признаки орхита максимально выражены в течение

3-5 дней, затем постепенно уменьшаются и исчезают

д) поражение женских половых желез (оофорит) - чаще у девочек в период полового созревания, характерно

ухудшение общего состояния, резкая болезненность в подвздошной области, высокая температура тела; обратная динамика

быстрая (5-7 дней), исход чаще благоприятный

е) маститы - встречаются как у мальчиков, так и у девочек, характерны повышение температуры тела, болезненность,

уплотнение молочных желез

ж) поражения ЦНС в виде серозного менингита (внезапное начало, резкое повышение температуры тела, повторная рвота,

не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчение, головная боль, вялость, сонливость, положительные

~ 125 ~

менингеальные симптомы, характерные изменения в ликворе: давление повышено, прозрачный, умеренный плеоцитоз

лимфоцитарного характера), реже - менингоэнцефалита с поражением черепных нервов и др. очаговой симптоматикой

(парезами и параличами, судорогами, и др.), полирадикулоневрита с дистальными вялыми параличами и парезами в

сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу и др.

з) поражения других органов: дыхательной, мочевыделительной

(уретриты, геморрагические циститы), сердечно-

сосудистой (миокардиодистрофия, миокардиты) и др. систем

Б. Атипичные формы - протекают без увеличения околоушных слюнных желез.

1) изолированная - поражается один орган / система

2) комбинированная - поражаются два или более органа / системы (панкреатит + сублингвит; панкреатит +

энцефалит и др.)

3) стертая - с эфемерным поражением околоушной железы в виде определяемого пальпаторно уплотнения, которое

затем быстро исчезает

4) бессимптомная - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра

специфических АТ в динамике исследования.

Диагностика паротитной инфекции:

1. Клинические опорно-диагностические признаки: контакт с больным эпидемическим паротитом; подъем температуры тела;

жалобы на боль при жевании; припухлость в области околоушных слюнных желез; болевые точки Филатова; симптом

Мурсона; полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.)

2. Серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА - используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА -

используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании

парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

Дифференциальный диагноз паротитной инфекции:

а) острые гнойные паротиты, возникающие на фоне тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия) или

местной гнойной инфекции (некротический или гангренозный стоматит) - увеличение околоушных слюнных желез сопро-

вождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы, кожа в области пораженной железы быстро становится

гиперемированной, затем появляется флюктуация, в ОАК лейкоцитоз нейтрофильного характера (при ЭП - лейкопения и

лимфоцитоз)

б) токсические паротиты

- профессиональные заболевания

(при острых отравлениях йодом, ртутью, свин цом),

характеризуются медленным развитием, другими признаками, типичными для отравления (темная кай ма на слизистой

оболочке десен и зубах и т.д.), поражением почек, пищеварительного тракта, ЦНС

в) слюннокаменная болезнь - развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у

взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормальной температуре тела, имеет рециди-

вирующее течение; в зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость

периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»), усиливающаяся при

приеме пищи; процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем не характерно; диагноз подтверждают

сиалографией с контрастным веществом

Редко ЭП необходимо дифференцировать от инородного тела в протоках слюнных желез, актиномикоза слюнных желез, ЦМВ

инфекции и др.

Лечение паротитной инфекции:

1. В домашних условиях лечатся только больные с изолированным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в

легкой или среднетяжелой формах. Показания для госпитализации: 1) дети с тяжелой формой эпи демического паротита; 2)

поражение ЦНС, половых желез; 3) сочетанное поражение органов и систем;

4) мальчики старше

12 лет

(с целью

предупреждения развития паротитного орхита)

2. Постельный режим в течение всего острого периода болезни (до 7 дней при изолированном паротите, до 10 дней при

орхите, до 14 дней при серозном менингите или менингоэнцефалите), питание теплой, жидкой или полужидкой пищей, если

обычная вызывает болезненность при жевании (протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые

котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыбу); исключают продукты, оказывающие вы раженный сокогонный

эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

3. С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюнных желез необходимо полоскать рот после

еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, фурациллина

4. Местно на область слюнных желез сухое тепло

(шерстяной платок, разогретую соль, парафиновые аппликации,

электрическая грелка и др.) до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны!

5. При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: поливитамины,

НПВС (анальгин, парацетамол), по показаниям - десенсибилизирующие средства (кларитин, супрастин, тавегил). При тяжелой

форме ЭП - этиотропные ЛС: менингит, менингоэнцефалит, орхиты - рибонуклеаза, ИФН лейкоцитарный человеческий,

рекомбинатные ИФН (реаферон, виферон).

При поражении ЦНС: дегидратационная терапия (лазикс, диакарб), препараты, улучшающие трофику головного мозга

(пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), рассасывающая

(алоэ, лидаза) терапия, по показаниям

- ГКС

(преднизолон 1-2 мг/кг/сутки).

При паротитных орхитах: этиотропная терапия + НПВС, дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 10% р-р глюкозы с ас-

корбиновой кислотой, гемодез, реополиглюкин), ГКС

(преднизолон

2-3 мг/кг/сутки), местное лечение: приподнятое

положение яичек путем наложения поддерживающей повязки (суспензория), холод в первые 2-3 дня (примочки с холодной

водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, по вязка с мазью Вишневского); при

тяжелых орхитах с отсутствием эффекта от консервативной терапии - хирургическое лечение (разрез или пункция белочной

оболочки яичка) - способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие атрофии яичек.

При панкреатите: спазмолитики

(папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов

(трасилол, контрикал,

анипрол), дезинтоксикационная терапия, ГКС, ферменты

Профилактика:

- больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни)

- дезинфекции после изоляции больного не требуется, достаточно влажной уборки и проветривания

- в детском учреждении объявляют карантин на 21 день; карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и неиммунизированные

против данной инфекции дети; при точно установленном сроке контакта с больным ЭП, контактировавшие дети могут первые

9 дней посещать детские учреждения

- дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-го по 21-й день с момен та

изоляции больного; с 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни

- в очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом

(после регистрации первого случая заболевания)

- специфическую профилактику проводят живой паротитной вакциной в 12-15 мес; ревакцинацию - в 6 лет

~ 126 ~

118.

Паротитная инфекция. Клинические варианты течения. Дифференциальный диагноз. Лечение на дому и в

стационаре. Показания к госпитализации. Профилактика

См. вопрос №117

119.

Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их

характеристика. Методы диагностики.

Менингококковая инфекция

(МКИ)

- острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи,

характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической

сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология: Neisseriameningitidis

- менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно (диплококк); факторы

патогенности - капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным

мембранам), протеазы (расщепляют IgA).

Эпидемиология: источник - больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит)

формами, носители; механизм передачи - воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000

заразившихся, у остальных - носительство или назофарингит).

Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки  назофарингит --> преодолжение защитного

барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и

фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием

множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза -->

незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение

МБ в субарахноидальное пространство

--> гнойный менингит

--> распространение воспаления по периваскулярным

пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга.

Классификация МКИ:

I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит

II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная

III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

Клиника МКИ:

- инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 1-2 до 10 дней)

- основные клинические формы:

А. Локализованные:

1) носительство - клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до

нескольких недель.

2) острый назофарингит - умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная

гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании

Б. Генерализованные:

1) менингококцемия (см. вопрос 121)

2) гнойный менингит (см. вопрос 120)

3) менингококковый менингоэнцефалит - к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга

(характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения,

глухота и др.)

4) сочетаннаяформа-менингококцемия+менингит

- наличие признаков менингита

(головная боль, рвота,

менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики)

5) фульминантная менингококковая инфекция - с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего

несколько часов; характерны:

- острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением

обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния

- быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-

сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности

- потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений

ИТШ

Диагностика менингококковой инфекции:

1. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской;

цитоз > 1000 * 10⁶клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме

0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен; при стоянии ликвора образуется грубая

пленка фибрина

2. Микроскопия

«толстой капли» крови у больных менингококцемией

позволяет обнаружить Гр- диплококки,

расположенные внутри нейтрофилов, микроскопия ликвора - выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно.

Методы экспресс-диагностики МКИ

(ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации, реакция встречного

иммуноэлектрофореза) - позволяет выявить полисахаридный АГ МБ

4. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки

(берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон,

укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при

извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)

5. Серологические реакции (РПГА) для выявления роста титра АТ в парных сыворотках

6. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

120.

Менингококковый менингит, Клинико-лабораторные критерии диагностики. Особенности клиники

у детей раннего возраста. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Исходы. Принципы терапии

Менингококковый менингит - генерализованная форма МКИ.

Клиническая картина менингококкового менингита:

- острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 40 ^оС и выше, резкого озноба,

выраженной общей слабости, головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой)

- характерная менингеальная триада симптомов:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или

лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками

2) рвота - «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи, не

приносит больному облегчения

3) температура - не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких

значениях

- менингеальные симптомы:

1) ригидность мышц затылка - проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть

~ 127 ~

приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины

2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном

и коленном суставах

3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит

сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в

коленных и тазобедренных суставах

5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги

в тех же суставах

6) симптом подвешивания Лесажа - у ребенка первого года жизни; если ребенка с менингитом поднять за подмышки,

то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

7) выбухание и пульсация большого родничка

8) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу

- лицо больного бледное, склеры инъецированы; тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное

- при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические

судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного

мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности

Особенности клиники у детей раннего возраста:

- МКИ чаще протекает в виде молниеносной формы менингококцемии или сочетанных форм с высокой летальностью (у детей

раннего возраста - до 50%)

- при менингококковом менингите преобладает синдром интоксикации (отказ от еды, срыгивания, лихорадка, вялость,

адинамия); характерны общее беспокойство, сменяющееся в дальнейшем вялостью, пронзительный монотонный крик,

напряжение и пульсация большого родничка

- менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют

- у новорожденных в патологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима желудочков;

формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии

- при благоприятном исходе клиническое выздоровление и санация ликвора наступают позднее, чем у более старших детей

- часто характерно наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмоний, отита и др.

Специфические осложнения, угрожающие жизни больных:

1) инфекционно-токсический шок

2) острая надпочечниковая недостаточность

3) отек-набухание головного мозга

4) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Дифференциальный диагноз:

Проводится с менингитами другой этиологии преимущественно по характерным изменениям ликвора. Если есть клиника

менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.

Вирусные

Показатели

Норма

Гнойные менингиты

серозные

Туберкулезный менингит

Менингизм

ликвора

менингиты

120-180

Давление,

(или 40-60

↑

умеренно ↑

↑

мм вод. ст.

кап/мин)

Прозрачность

прозрачный

мутный

прозрачный

опалесцирующий

прозрачный

белесоватый,

бесцветный, иногда

Цвет

бесцветный

желтоватый,

бесцветный

ксантохромный

зеленоватый

Цитоз, х10⁶/л

2-10

обычно > 1000

обычно <1000

< 800

2-10

Нейтрофилы,

0-40 (в первые 1-

3-5

80-100

10-40

норма

2 дня - до 85)

Лимфоциты, %

95-97

0-20

60-100

60-90

норма

Эритроциты,

0-30

может быть ↑

0-30

х10⁶/л

Белок, г/л

0,2-0,33

часто > 1,0

обычно < 1,0

0,5-3,3

норма или ↓

↓, но обычно с конца

Глюкоза, мМ/л

2,5-3,85

Норма или >

резко ↓ на 2-3-й неделе

норма

1-й недели болезни

при стоянии в течение 12-24 ч

Фибриновая

часто грубая,

нет

- нежная «паутинка» (не

нет

пленка

мешочек фибрина

всегда)

Принципы терапии:

1. Экстренная госпитализация в инфекционный стационар (при наличии осложнений - в реанимационное отделение)

2. На догоспитальном этапе: литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м, дегидратационная терапия - лазикс 1-2 мг/кг в/

в, по показаниям - противосудорожные и ГКС.

3. Постельный режим, молочно-растительная диета

4. Этиотропная терапия: препарат выбора - бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений в/м или в/в 7-10 дней,

препараты резерва - цефалоспорины III поколения, рифампицин. При менингококковом назофарингите - сульфаниламиды

~ 128 ~

(сульфизоксазол и др.), макролиды

(эритромицин, рулид и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней в

возрастной дозировке + полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия детям старшего

возраста.

5. Патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов,

антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты

(трентал, курантил);

дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия.

121.

Менингококкцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Дифференциальный диагноз,

Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном этапе и лечение в стационаре.

Клиническая картина менингококкцемии:

- внезапное начало болезни с подъема температуры до 39-40° С и выше, головной боли, вялости, отказа от еды, иногда рвоты

- основной симптом - сыпь, вначале чаще розеолезная или розеолезно-папулезная, элементы различного диаметра, исчезают

при надавливании, располагаются по всему телу (без определенной локализации)

- через несколько часов появляются геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не

исчезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи,

плотные при пальпации, в типичных случаях

- неправильной,

«звездчатой» формы; первые элементы сыпи обычно

располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах

- пятнисто-папулезные элементы бесследно угасают через 1-2 дня, гемморагические пигментируются; в центре крупных

высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут развиваться дефекты тканей с образованием язв,

заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов

- в особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа

- появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным

признаком

Лабораторные данные - см. диагностику МКИ (вопрос 119), осложнения - см. вопрос 120.

Дифференциальный диагноз при менингококкцемии: проводится с заболеваниями, сопровождающимися экзантемой - см.

вопрос 103.

Лечение менингококкцемии:

1. Экстренная госпитализация специализированной реанимационной бригадой в реанимационное отделение инфекционного

стационара

2. Неотложная помощь на догоспитальном этапе:

а. литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м

б. ГКС (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в разовой дозе 2 мг/кг по преднизолону без ИТШ, 5-10 мг/кг при

компенсированном ИТШ и до 20-30 мг/кг при декомпенсированном ИТШ в/м

в. АБ: левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/м

г. иммуноглобулин нормальный человеческий донорский 1,5-3 мл в/м

д. при наличии признаков ИТШ - инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК

3. Лечение в стационаре:

а) постельный режим, растительно-молочная диета

б) этиотропная терапия: препарат выбора - бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 вве дений в/м или в/в 7-10

дней, препараты резерва - цефалоспорины III поколения, рифампицин. При выраженном ИТШ вместо бензилпенициллина -

левомицетин

в) патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов,

антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты

(трентал, курантил);

дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират на трия) терапия; инотропы

(добутамин, допамин) для стабилизации гемодинамики

д) лечение осложнений (ИТШ, ДВС-синдрома, отека-набухания головного мозга и др.)

122.

Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия.

См. вопрос №74

123.

Парагрипп, Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии

диагностики. Лечение Профилактика.

Парагрипп

- ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа

(семейство парамиксовирусы), протекающее

преимущественно в форме острого ларингита.

Этиология: вирус парагриппа - РНК-овый парамиксовирус, содержит гемагглютинин и нейраминидазу, в отличие от вируса

гриппа обладает еще и гемолитической активностью.

Эпидемиология: источник - больной человек (выделяет вирус до 7-10 дней), вирусоносители эпидемически не опасны, т.к. у

них нет катаральных явлений; путь передачи - воздушно-капельный; чаще болеют дети 1-5 лет; подъемы заболеваемости

характерны в холодный период; иммунитет нестойкий

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани и трахеи (у детей раннего

возраста чаще поражаются бронхиолы и альвеолы), реже в эпителиоциты носоглотки --> репликация вируса --> дистрофия и

некроз клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза), выделением продуктов

вируса в кровь (обуславливают интоксикацию, при образовании с АТ иммунных комплексов вызывают иммунопатологические

реакции) --> снижение функции ИС + деструкция эпителия дыхательных путей предрасполагают к наслоению бактериальной

флоры с развитием вторичных осложнений

(пневмоний, вирусно-бактериальных стенозирующих ларинготрахеитов);

вирусемия практически не выражена; в ответ на проникновения вируса активируются неспецифические механизмы ИС,

освобождающие организм от возбудителя

Клинические проявления парагриппа:

а) инкубационный период (3-4 дня)

б) начальный период, как правило, отсутствует

в) период разгара:

- острое начало заболевания с субфебрильной температуры и слабо выраженной интоксикации (вялость, снижение аппетита,

головная боль, редко рвота), умеренного катарального синдрома

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта в виде ринита,

фарингита, ларингита (заложенность носа, боли и першение в горле при глотании, сухой лающий кашель, осиплость голоса);

объективно: легкая гиперемия и зернистость задней стенки глотки,

- у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 7-14 дней

г) период реконвалесценции - вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная

восприимчивость детей к бактериальным агентам

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании:

~ 129 ~

а) стертая форма - температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральный синдром про-

является скудными серозными выделениями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием

б) бессимптомная форма - клинические симптомы отсутствуют, диагностируется на основании 4-х кратного и более на-

растания титра АТ к вирусу парагриппа.

Специфическое осложнение парагриппа: острый стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 140).

Диагностика парагриппа:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое

начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации; синдром интоксикации выражен

умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак -

синдром ларингита.

2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа-

для обнаружения вирусных АГ в клетках

цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей

3. Серологические методы: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и

более

4. Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больного - используется редко

Лечение парагриппа:

1. Лечение, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями

(острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством

жидкости

3. Этиотропная терапия - проводится детям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа: иммуноглобулин

нормальный человеческий, противогриппозный иммуноглобулин (содержит АТ и против вируса парагриппа), иммуноглобулин

с высоким титром АТ к парагриппозному вирусу, по показаниям - лейкоцитарный человеческий интерферон, препараты

рекомбинантных интерферонов (виферон) и др.

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В; при серозном рините -

интраназально пиносол, при заложенности носа -0,05% р-ры галазолина, нафтизина; отхаркивающие - туссин, микстуры с

альтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»; отвлекающие

процедуры (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обер тывания

грудной клетки; при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол, анальгин, при гипертермии

литическая смесь

(р-ры анальгина, пипольфена, папаверина); при присоединении бактериальной флоры или наличии

хронических очагов инфекции, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа - АБТ.

Профилактика:

- мероприятия в очаге направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных; в случае выявления признаков заболевания

дети не допускаются в организованные коллективы; во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в

другие группы; регулярно проводят влажную уборку и проветривание помещений, УФО воздуха

- сезонная профилактика: поливитамины, адаптогены растительного происхождения, закаливающие процедуры

- экстренная профилактика контактным детям в очаге парагриппа

- ремантадин, ИФН, дибазол, чигаин

(малозивная

сыворотка человека)

124.

Респираторный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология Клинические

формы. Диагностика. Лечебная тактика.

В структуре общей заболеваемости детей ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная и др.)

занимают ведущее место, составляя 2/3 и более всех случаев заболевания. В ряде стран, особенно развивающихся, велика

летальность от ОРВИ (2/3 всех смертельных случаев приходится на новорожденных). В настоящее время насчитывается

свыше 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: по единому

механизму передачи возбудителя и по развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными

клиническими проявлениями.

Этиология заболеваний, сопровождающихся респираторным синдромом (РС):

- вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа

- аденовирусы

- респираторно-синтициальный вирус

- коронаровирусы

- риновирусы

- энтеровирусы

- реовирусы и др.

- бактерии (пневмококк и др. стрептококки, гемофильная палочка, моракселла)

- вирусно-бактериальные ассоциации

- внутриклеточные возбудители (микоплазмы, хламидии, легионеллы) и др.

Вирусная инфекция - наиболее частая причина трахеита, трахеобронхита и бронхита, для пневмонии более характерна

смешанная вирусно-бактериальная инфекция. При этом давно доказана “запускающая” роль вирусных агентов в патогенезе

пневмонии, которые не только угнетают местную ИС, но с снижают иммуннорезистентность организма в целом, что создает

предпосылки для суперинфицирования или активизации пневмотропной аутофлоры и развития бактериальных осложнений

текущей ОРВИ.

В патологический процесс при ОРИ могут вовлекаться как верхние, так и нижние отделы дыхательного тракта, при этом

степень повреждающего эффекта различных отделов респираторных путей, их клинической выраженности и значимости

значительно различаются, что и позволяет с определенной долей условности говорить о преимущественном воспалении

верхних или нижних дыхательных путей.

Основные клинические формы респираторного синдрома:

А. Заболевания верхних дыхательных путей - нозологические формы респираторной патологии, при которых

локализация очагов поражения расположена выше гортани:

а) ринит - отек и гиперемия слизистой носа, серозные, слизистые, слизисто-гнойные или гнойные выделения из носа,

затруднение носового дыхания разной степени

б) фарингит - гиперемия задней стенки глотки, отек слизистой, при некоторых ОРИ увеличение фолликулов (следствие

поражения лимфоидной ткани глотки), сухость слизистой зева с характерной клиникой (сухой кашель, боль при глотании,

першение и др.); при осмотре зева необходимо определять, что является ведущим в изменениях зева: поражение миндалин

~ 130 ~

или задней стенки глотки.

в) назофарингит - сочетает признаки фарингита и ринита

г) тонзиллит

д) синусит

е) ларингит - возможен также и при других инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, дифтерия гортани и др.);

клинически проявляется изменением голоса, который становится грубым, хриплым или даже беззвучным, грубым «лающим»

кашлем. При сочетании ларингита с трахеитом (острый ларинготрахеит) ведущим симптомом у детей будет затруднение

дыхания через гортань.

ж) эпиглотит

Б. Заболевания нижних дыхательных путей - нозологические формы респираторной патологии, при которых

локализация очагов поражения расположена ниже гортани:

а) трахеит - сухой раздражающий кашель с болями за грудиной, к которому в последующем присоединяются диффузные,

свистящие и местами среднепузырчатые влажные хрипы.

б) трахеобронхит - сочетает признаки трахеита и бронхита

в) бронхит - чаще всего сочетается с трахеитом, в большинстве случаев бывает двусторонним, сопровождается

умеренной одышкой, кашлем (вначале сухим, затем с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты), аускультативно

сухие, влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, реже -мелкопузырчатые хрипы, рентгенологически в легких усиление

легочного рисунка в прикорневых или нижнемедиальных зонах

г) бронхиолит - протекает с синдромом бронхиальной обструкции, характеризуется экспираторной одышкой (до 70-90

дыхательных движений в минуту) с втяжением межреберных промежутков (особенно в нижних отделах грудной клетки) и

участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, раздуванием крыльев носа на фоне периорального цианоз, тяжелым

состоянием больных на фоне ДН со слабо выраженными симптомами интоксикации; перкуторно коробочный оттенок

легочного звука, аускультативно на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом масса мелкопузырчатых и крепитирущих

хрипов, как на высоте вдоха, так и на выдохе (картина «влажного легкого»), рентгенологически - вздутие легких, усиление

бронхососудистого рисунка, повышение прозрачности легочных полей

д) пневмония

В. Конъюнктивит - довольно частый симптом ОРВИ, может сочетаться со склеритом и блефаритом; при ОРВИ наложения

на слизистых обычно не бывает

(исключение

- аденовирусная инфекция); при присоединении бактериальной флоры

конъюнктивит становится гнойным

Клиническая манифестация заболевания зависит от его этиологии, в связи с чем следует учитывать особенности

течения основных ОРВИ.

Этиологическая диагностика ОРВИ в большинстве случаев основана на использовании экспрессных методов: прямые и

непрямые варианты иммунохимических (иммунофлюоресцентных) и иммуноферментных (иммунопероксидазных) методов

обнаружения вирусных АГ, методы гибридизации и полимеразной цепной реакции для обнаружения вирусной нуклеиновой

кислоты в клетках, полученных из респираторного тракта.

Серологические (обнаружение нарастания титра АТ в 4 и более раз в парных сыворотках, взятых в остром периоде и в

периоде реконвалесценции) и вирусологические (использование посевов материала от больного в перевиваемые культуры

клеток почек обезьян, клетки HELА, эмбриональные клетки человека, а также в амниотическую полость куриных эмбрионов

или путем заражения лабораторных животных) методы используются для ретроспективной диагностики или расшифровки

эпидемических вспышек, в научных целях.

Лечебная тактика ведения больных с ОРИ.

1. Решение вопроса о госпитализации.

При обследовании больных с РС по рекомендации ВОЗ следует обращать внимание на наличие следующих симптомов

общей опасности:

- ребенок не может пить, после питья или приема пищи - рвота

- наличие судорог

- ребенок необычно сонлив или пробуждается с трудом

- лихорадка (38,5⁰ С и более) или гипотермия (35,5⁰С и менее)

- стридор (явления крупа) в покое

- имеется тяжелое нарушение питания.

Наличие хотя бы одного из указанных симптомов общей опасности служит свидетельством тяжести состояния детей

первых 5 лет жизни, что требует их тщательного клинического осмотра и немедленной госпитализации.

О тяжелом состоянии детей также свидетельствуют:

а) тахипноэ в покое (в норме у детей до 2 мес > 60/мин, 2-12 мес > 50/мин, 1-5 лет > 40/мин)

б) астмоидное дыхание

в) участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки и межреберий

г) наличие апноэ у детей первых 2 месяцев жизни или вздутый и напряженный живот

д) наличие центрального цианоза

е) наличие кряхтящего дыхания

ж) наличие боли в ухе, или гнойного отделяемого из него, либо болезненного припухания за ухом

з) присоединение геморрагического синдрома, судорог, менингеальных симптомов

и) состояние ребенка ухудшается на фоне проводимого лечения.

Обязательной госпитализации также подлежат больные:

1. первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном

2. с тяжелыми формами ОРИ (нейротоксический, геморрагический, абдоминальный и др. синдромы)

3. с синдромом крупа, стенозом гортани 2 и выше степени

4. с обструктивным синдромом и признаками ДН

5. с тяжелыми осложнениями: легочными (сливная, деструктивная пневмония, плеврит) и нелегочными (гнойный отит,

мастоидит, пиелонефрит и др.)

~ 131 ~

6. с длительной гипертермией, нарастанием интоксикации, при отсутствии эффекта от проводимой терапии в домашних

условиях

7. дети из неблагополучных в социально-бытовом отношении семей

(независимо от тяжести заболевания) при

невозможности обеспечения за ними надлежащего ухода на дому и постоянного врачебного наблюдения.

2. Решение вопроса о необходимости рентгенологического исследования для уточнения характера поражения

дыхательных путей - показания для ренгенографии органов грудной клетки у детей, переносящих ОРИ - наличие хотя бы

одного из перечисленных ниже факторов у ребенка с кашлем, лихорадящим в течение 2 - 3 дней: 1) одышка; 2) цианоз; 3)

выраженные симптомы интоксикации; 4) типичные аускультативные или перкуторные изменения (особенно асимметричной

локализации).

3. Лечение должно быть комплексным с учетом патогенетических звеньев развития воспалительного процесса, режим

щадящий (преимущественно постельный), диета молочно-растительная с учетом аппетита, питье обильное, теплое

4. Этиотропная терапия - предусматривает использование противовирусных препаратов:

- ремантадин и амантадин - показаны для лечения больных гриппом, эффективны только в первые 3 суток от начала

заболевания, могут применяться только у детей с 6 лет; ремантадин применяют при среднетяжелых и тяжелых формах гриппа

50 мг 2 раза в день (детям 7 - 10 лет) и по 50 мг 3 раза в день (детям старше 10 лет) 3 - 5 дней; для профилактики

ремантадин назначается по 50 мг ежедневно 1 раз в день 10-15 дней; амантадин назначается детям старше 10 лет по 100 мг

2 раза/сут, а при массе ребенка менее 40 кг - из рассчета 5 мг/кг/сут

- дейтифорин (табл. 0,05) - синтетический препарат класса бициклогантенов, который по эффективности сопоставим с

ремантадином, но отличается малой токсичностью, эффективен в отношении вирусов гриппа А и парагриппа 3-го типа

- адапромин (табл. 0,05) - синтетический препарат класса адамантанов, применяется для профилактики и лечения гриппа

А и В, а также микоплазмы пневмонии

- арбидол (табл. 0,1) - синтетический химиопрепарат класса гидрохинонов, прменяется для лечения гриппа А и В,

обладает иммуномодулирующим эффектом, назначается по 100 мг 2 раза в день (детям 7 - 10 лет) и по 100 мг 3 раза в день

(детям старше 10 лет)

- рибамидил / виразол / рибавирин (табл. 0,2) - синтетический препарат класса аномальных нуклеозидов, ингибирует

синтез вирусной РНК и ДНК, эффективен при гриппе А и В, простом и опоясывающем герпесе, РС-инфекции, гепатите А и В,

назначается по 10 мг/кг массы тела в сутки.

- донорский нормальный иммуноглобулин с высоким содержанием противогриппозных антител - назначают детям до 2 лет

- 1,5 мл, от 2 до 7 лет - 3,0 мл, старше 7 лет - 4,5 - 6,0 мл; при гипертоксических формах препарат в возрастной дозе можно

повторить через 12 часов

- человеческий лейкоцитарный интерферон - назначают интраназально (по 3 - 5 капель 4 раза/сут путем распыления)

всем больным, независимо от степени тяжести заболевания или интратрахеально в виде аэрозоля (2 - 3 ампулы, разведенные

в 3- 5 мл кипяченой или дистиллированной воды) через паракислородную палатку или ингалятор

- ингибиторы нейраминидазы, разрешенные к применению у детей старше 12 лет: занамивир 10 мг/сут в 2

приема, озельтамивир (тамифлю) 75 мг/сут в 2 приема (подавляют репликацию вирусов гриппа)

- рекомбинантный альфа-2b ИФН для ректального применения (виферон) и др.

Антибактериальные препараты рекомендуется включать в план лечения при наличии признаков воспалительного

процесса, обусловленного вирусно-бактериальной или бактериальной флорой.

Показания к АБТ:

- стрептококковый тонзиллит

- лимфаденит

- средний отит

- до выяснения диагноза (без признаков бактериального воспаления): при лихорадке более 3 дней, ассиметрии влажных

хрипов в легких, одышке без признаков обструкции, лейкоцитозе более 15*109/ л

Противопоказания к АБТ:

- ОРВИ, ринит, назофарингит

- ОРВИ, катаральный синуит

- ОРВИ, евстахиит

- ларингит, ларинготрахеит

- трахеит, трахеобронхит

- бронхит простой, обструктивный

- ОРВИ с фебрильными судорогами

При выборе стартовой антибактериальной терапии следует учитывать локализацию поражения, вероятные возбудители и

их потенциальную чувствительность к антимикробным средствам.

Используют следующие группы АБ:

- природные пенициллины (V- пенициллин, оспен, клиацил, мегациллин-орал, феноксиметилпенициллин) - суточная доза

феноксиметилпенициллина у детей до 10 лет - 50-100 тыс. ЕД/кг, старше 10 лет - 3 млн. ЕД в сутки, кратность приема 4-6

раз/сут за 1 час до или через 2 часа после еды

- защищенные полусиснтетические пенициллины: амоксициллин + клавулановая кислота - амоксиклав, аугментин),

ампициллин + сульбактам (сульбацин) или комбинации двух полусинтетически пенициллинов, один из которых резистентен к

бета-лактамазе (ампициллин + оксациллин - ампиокс)

Доза и способ применения комбинации амоксициллин+клавулановая к-та: суточная доза (расчет по амоксициллину) у

детей в возрасте до 2 лет - 20 мг/кг, 2-5 лет - 375 мг/сутки, 5-10 лет - 750 мг/сутки, старше 10 лет - 750 - 1000 мг/ сутки,

кратность приема 3 раза в день.

- цефалоспорины 2 поколения - высокоактивны в отношении большинства возбудителей, устойчивы по отношению к бета-

лактамазам: цефаклор (табл. 0,5, капс. 0,25 и 0,5, суточная доза 20-40 мг/кг, кратность приема 3 раза/сут), цефуроксим

(табл. 0,125, 0,25, 0,5 г, суточная доза дети до 2-х лет 250 мг/сут, старше 2 лет 500 мг/сут, кратность приема 2 раза/сут

после еды)

- макролиды

- обладают активностью как против бактериальных пневмотропных возбудителей

(стрептококки,

пневмококки, моракселла), так и внутриклеточных паразитов

(хламидии, микоплазмы): эритромицин, кларитромицин,

рокситромицин, азитромицин (табл. и капс. 0,125, 0,25, 0,5, сироп в 5 мл - 100 (200) мг азитромицина, суточная доза для

детей 10 кг в 1-ый день 10 мг/кг, во 2-5 дни 5 мг/кг, курс 5 дней или в 1 день - 10 мг/ кг, в 2 - 3 дни - 10 мг/кг, курс 3 дня,

кратность приема 1 раз в день)

5. Жаропонижающая терапия - предусматривает назначение антипиретиков при ОРИ, показания к ее проведению:

~ 132 ~

- температура тела выше 38.5⁰ С

- температура тела выше 38.0⁰ С у детей с фебрильными судорогами в анамнезе

- злокачественная гипертермия с нарушением микроциркуляции

- тяжелые субъективные ощущения, связанные с лихорадкой (головные и мышечные боли).

Согласно рекомендациям ВОЗ в качестве антипиретика используется парацетамол, который оказывает жаропонижающее

действие, ингибируя циклооксигеназную активность и снижая таким образом активность синтеза простагландинов в

терморегулирующем центре гипоталамуса. Детям от 2 месяцев до 5 лет его рекомендуется назначать в дозе 10 - 15 мг/кг

каждые 4 - 6 часов, при отравлении парацетамолом (токсическая доза 150 мг/кг) необходимо в первые 16 часов принять N-

ацетилцистеин (140 мг/кг в течение 24 часов, а затем 70 мг/кг через каждые 4 часа в течение 3 дней). При наличии у

больных патологии печени, почек, врожденной ферментной недостаточности парацетамол применяется ограниченно.

Также можно использовать ибупрофен (жидкие лекарственные формы) в дозе от 5 до 15 мг/кг каждые 4 - 6 часов.

Ацетилсалициловая кислота (АСК) не назначается детям с вирусной инфекцией в связи с риском развития

синдрома Рейе (фатальная энцефалопатия, возникающая на фоне использования аспирина при лихорадке, особенно при

гриппе и ветряной оспе, в основе которой, как предполагается, лежит мультиорганная митохондриальная дисфункция).

При неэффективности парацетамола используется литическая смесь (50 % р-р анальгина в сочетании с 2,5 % р-ром

пипольфена в дозе 0,1-0,2 мл на 1 год жизни)

В настоящее время признано неоправданным использование для купирования лихорадки физических методов охлаждения,

которые способствуют развитию спазма сосудов кожи, тем самым уменьшая тепоотдачу.

6. Купирование бронхообструктивного синдрома: селективные 2 -агонисты - сальбутамол в дозе 2-12 месяцев - 1

мг 3 раза/сут, от 12 мес до 5 лет - 2 мг 3 раза/сут, кленбутерол и др. или антихолинэргические ЛС (ипратропия бромид /

атровен в виде дозированного аэрозольного ингалятора)

7. Мукоактивная терапия - направлена на нормализацию функции дыхания при ОРИ, что достигается санацией

дыхательных путей с помощью мукоактивных средств. Предпочтение из всех муколитиков отдается бромгексину (бисольвон),

его метаболиту - амброксолу (лазолван), АЦЦ, обеспечивающим улучшение реологических свойств скапливающегося секрета;

также используются отхаркивающие микстуры, содержащие корень алтея и солодки, траву термопсиса, натрия бензоат и

гидрокарбонат. Выбор мукоактивного препарата должен осуществляться с учетом механизма их действия.

8. Витаминотерапия аскорбиновой кислотой, рутином, использование поливитаминов.

125.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция Этология Клиническая форма. Диагностика.

Лечение.

Респираторно-синцитиальная инфекция

(PC-инфекция)

- острое инфекционное заболевание, вызываемое

респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным

поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным

синдромом.

Этиология: Pneumovirus

- РНК-содержащий парамиксовирус, не имеющий гемагглютинин и нейраминидазу; тропен к

эпителию бронхов и бронхиол

Эпидемиология: источник - больной (наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания) и вирусоноситель, п уть

передачи - воздушно-капельный; наибольшая восприимчивость у детей первых 2 лет жизни; в холодное время года

характерны эпидемические вспышки; иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий

Патогенез: проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки --> вирусемия --> гематогенное или

бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы,

альвеолы)

--> пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний

эпителия --> заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом --> нарушение

бронхиальной проходимости --> бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной

флоры

Клиническая картина РС-инфекции:

а) инкубационный период 2-7 дней

б) начальный период - постепенное начало заболевания с незначительной температуры, слабо выраженного катарального

синдрома в виде ринита с затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов,

фарингита с редким сухим кашлем, слабой гиперемией задней стенки глотки и небных дужек

в) период разгара (начинается через 2-3 дня от начала заболевания):

- у детей младшего возраста - острый обструктивный бронхит, бронхиолит с симптомами дыхательной недостаточности (из-

за вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких

бронхов, бронхиол и альвеол)

- характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки

(субфебрильная или нормальная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная в виде снижения аппетита или

нарушения сна)

- у детей до 1 года наиболее типичное проявление РС-инфекции - бронхиолит:

- кашель усиливается, становится коклюшеподобным

- спазматическим, приступообразным, навязчивым,

малопродуктивным

- бурно развивается ДН, появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80/мин с втяжением межреберных

промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа, бледность и

мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия, гипоксемия, а в тяжелых

случаях и гиперкапния

- характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки, перкуторно коробочный оттенко звука

- вследствие опущения диафрагмы печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги

- аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха обильные рассеянные мелкопузырчатые и

крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие, после кашля аускультативная картина не изменяется

- при рентгенологическом обследовании: эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней

- у детей старше одного года чаще развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро пе-

реходящий во влажный, кашель без одышки; аускультативно рассеянные сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные

хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после кашля; при присоединении обструктивного компонента (характерно для РС-

инфекции) появляется удлиненный и шумный выдох, при аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы,

иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля, выявляется эмфизематозное вздутие легких.

Анатомо-физиолоческие особенности дыхательной системы грудных детей, способствующие развитию обструкции: 1) узкий

просвет гортани, трахеи и бронхов, 2) богатая васкуляризация слизистой оболочки, 3) недоразвитие дыхательной муску-

~ 133 ~

латуры и др.

Специфическое осложнение: стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 140).

Диагностика РС-инфекции:

1. Клинические опорно-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; заболевание часто встречается у детей

первого года жизни; постепенное начало болезни; слабо выражен синдром интокси кации; температура тела субфебрильная;

незначительный катаральный синдром; типично поражение нижних отделов респираторного тракта

(бронхиолит,

обструктивный бронхит); выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между

тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

2. Метод прямой или непрямой иммунофлуоресценции для выявления АГ PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия

носоглотки

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней, диагностически значимо

нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологическая диагностика: выделение PC-вируса в культуре ткани

5. ОАК: нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение:

1. Госпитализируются дети с тяжелой формой болезни, раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии

осложнений.

2. В течение острого периода - постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия

- показан больным с тяжелыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу

иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, чигаин, интерферон лейкоцитарный человеческий,

ремантадин, рибавирин

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия

направлена на борьбу с ДН и восстановление бронхиальной

проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики

(эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по

показаниям - ГКС, откаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье (чай с малиной, молоко с

«Боржоми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ,

электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты). Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и

при развитии бактериальных осложнений показана АБТ.

126.

Инфекции, обусловленные вирусами простого герпеса. Генерализованные формы. Клинико-

диагностические критерии. Диагностика. Лечебная тактика

Генерализованные формы герпетической инфекции:

а) форма с поражением ЦНС - может протекать в виде герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, реже

менингомиелита (миелита), серозного менингита; поражения ЦНС могут возникать как при первичном инфицировании, так и

вследствие реактивации латентной инфекции на фоне снижения иммунитета, особенно у детей раннего возраста; клинически

характерны:

- острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации,

предшествующих поражению ЦНС

- через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания

(спутанность, дезориентация, психомоторное

возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика

(парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

- поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом (до 70%)

- у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей

конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации; предполагают роль ВПГ в развитии рассеянного склероза, бокового

амиотрофического склероза, эпилепсии, шизофрении

- исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия,

умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

- КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного

мозга

Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая

терапия как при др. вирусных энцефалитах.

б) висцеральная форма - характерно поражение внутренних органов, чаще печени - герпетический гепатит (клинико-

биохимические синдромы, сходные с проявлениями парентеральных гепатитов В и С, часто ДВС-синдром), реже - почек

(очаговый нефрит), легких (пневмония), пищевода (эзофагит).

в) диссеминированная форма - развивается, как правило, у детей в возрасте до 1 года и лиц с тяжелыми ИДС; отмечается

поражение многих органов и систем, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, ДВС-синдромом

(геморрагическая

сыпь, кровотечения); летальность 80%

Диагностика и лечение: см. вопрос №112.

127.

Грипп, Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Особенности клинического течения в возрастном

аспекте. Лабораторная диагностика. Лечение. Показания к госпитализации

Грипп (Influenza) - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся

воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта

(преимущественно трахеи), прояв-

ляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.

Этиология: РНК-овый вирус гриппа (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре - 3 типа:

а) вирус гриппа А - имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 - по нейраминидазе (N1-N10), у

человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает

высокой изменчивостью

б) вирус гриппа В - обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью

г) вирус гриппа С - не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен

Эпидемиология: источник - больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно

заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи - воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3

года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер

Патогенез - 5 фаз патологического процесса:

1-ая

фаза

- репродукция вируса в клетках мерцательного эпителия верхних дыхательных путей с выработкой

многочисленных провосполительных факторов --> нарушение метаболизма и целостности мембран эпителиоцитов, их гибель

--> распространение вируса по соприкосновение, проникновение вируса в кровь; одновременно в месте воспаления

вырабатываются медиаторы ИС и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь ИФН)

2-ая фаза - вирусемия: вирусы и продукты распада клеток, попавшие в кровь, оказывают избирательное действие на

эндотелий сосудов (прекапилляров и капилляров), ЦНС

(поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и

сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему, а также способствуют образованию иммунных

~ 134 ~

комплексов, потенцирующих повреждения; микроциркуляторные расстройства приводят к развитию тканевой гипоксии и

гипоксемии, отеку-набуханию головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легких, ОПН, ДВС-

синдрому, менингеальному, энцефалическому и геморрагическому синдромам.

3-ая фаза - развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы; при типичной форме поражаются чаще

эпителиальные клетки трахеи, при тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовле каются все отделы

респираторного тракта вплоть до альвеол

4-ая фаза - возникновение бактериальных осложнений, наиболее частое и тяжелое из которых (особенно у детей раннего

возраста) - пневмония (может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной флорой - стафилококки, стрептококки и

др.).

5-ая фаза - обратное развитие патологического процесса благодаря выработке специфический АТ и активизации факторов

неспецифической защиты

Классификация гриппа:

По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертые, бессимптомные

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая (токсическая) форма, гипертоксическая форма (критерии -

выраженность синдрома интоксикации и местных изменений)

По характеру течения: гладкое и негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением

хронических заболеваний.

Клиническая картина типичной формы гриппа:

- инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней

- острое начало заболевания с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в

первые (реже вторые) сутки

- температура тела повышается до 38,5-40° С и выше, держится 2-5 дней, если больше - это признак присоединения

бактериальных осложнений

- симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах,

костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия; ребенок стано вится беспокойным или вялым и

адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон; нередка рвота после приема пищи и лекарств

- при тяжелых формах гриппа отмечается судорожная готовность, развиваются геморрагический (носовые кровотечения,

петехиальная сыпь на лице, шее, верхней части туловища), менингеальный (повторная рвота, сильная головная боль,

ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные симптомы), энцефалический

(бред, галлюцинации,

генерализованные судороги, нарушение сознания) синдромы

- в начале болезни характерны функциональные нарушения ССС в виде тахикардии, приглушения тонов сердца,

повышенного АД, в дальнейшем сменяющиеся умеренной брадикардией и гипотензией

- катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и развивается на 2-3-й день от начала

заболевания; трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем с болями за грудиной, переходящим через несколько

дней во влажный; фарингит характеризуется слабо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью задней стенки

глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева; ринит проявля ется

заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым

- для гриппа характерно преобладание синдрома интоксикации над катаральным синдромом

- специфическое для гриппа поражение легких на первые-вторые сутки болезни в виде

острого сегментарного отека легких (не имеет клинических проявлений, выявляется рентгенологически по характерным

затемнениям сегмента или доли легкого, претерпевает быстрое обратное развитие в течение

3-5 дней) или острого

геморрагического отека легких (развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респираторным

токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, клинически явления ДН III степени, «клокочущее» дыхание,

выделение розовой пенистой мокроты, быстрое развитие вирусно-бактериальной пневмонии)

- через

7-8 дней от начала заболевания наступает период реконвалесценции, характерно улучшение самочувствия,

нормализация температуры тела, уменьшение катаральных явлений; у части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, в

течение нескольких недель наблюдается постинфекционный астенический синдром: дети капризные, эмоционально

неустойчивые, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость

Клиника атипичных форм гриппа:

а) стертая форма - состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено, повышение температуры тела и

синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного

серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания

б) бессимптомная форма - клинические проявления отсутствуют, диагностируется только на основании нарастания титра

специфических АТ к вирусу гриппа.

Критерии тяжести гриппа:

а) легкая форма - слабо выраженный синдром интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита, ребенок

становится капризным), температура тела до 38,0-38,5° С, незначительные катаральные явления в виде заложенности носа и

редкого сухого кашля

б) среднетяжелая форма - умеренно выраженная интоксикация (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных

яблоках, слабость, вялость, сонливость), температура тела до

39-39,5° С, катаральный синдром

- скудное серозное

отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной

в) тяжелая (токсическая) форма - выраженные симптомы интоксикации (вплоть до менингеального, энцефалического или

геморрагического синдромов), лихорадка до 39,5-40° С и более, у части - респираторный инфекционный токсикоз.

г) гипертоксическая форма - встречается редко, характерно внезапное начало, молниеносное течение с развитием

менингеального, энцефалического и геморрагического синдромов, респираторного токсикоза 2-3-й степени уже в первые

часы заболевания, слабо выраженный катаральный синдром

Особенности гриппа у детей раннего возраста:

- болеют преимущественно дети после 3-4 мес. жизни, когда существенно снижается уровень специфических АТ, полученных

от матери

- у детей первого года жизни грипп начинается постепенно, протекает со стертой клинической симптоматикой:

незначительное беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от груди на фоне нормальной или субфебрильной температуры

тела

- гипертермия и геморрагический синдром не развиваются

- слабо выражены катаральные явления в виде «сопения» носом, покашливания, чихания

- часто отмечается повторная рвота, возможна энцефалическая реакция с кратковременной потерей сознания

- стенозирующий ларинготрахеит встречается редко, сегментарное поражение легких не характерно

- преобладает негладкое течение вследствие возникновения вторичных бактериальных осложнений, в первую очередь,

пневмоний

~ 135 ~

- летальность выше, чем у детей более старшего возраста

Респираторный инфекционный токсикоз - неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент

с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной системы, со-

провождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсических продуктов.

Выделяют три степени респираторного токсикоза:

I степень - компенсированная; вследствие гиперсимпатикотонии возникает нарушение периферического кровотока (из-

за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертер мией,

тахикардией,

нормальным

или повышенным АД; ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство)

сменяются сопорозными (адинамия, заторможенность); возможны гиперрефлексия, судорожная готовность, кратковременные

генерализованные судороги; отмечают бледность кожи с мраморным рисунком, цианотичную окраску слизистых и ногтевых

лож, холодные на ощупь конечности; диурез снижен, могут появиться геморрагии; положительная реакция на введение

сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и мра-морность кожи, увеличивается диурез.

II степень - субкомпенсированная; у больных наблюдается парез сосудов, повышается проницаемость сосудистой

стенки, усиливается ликворопродукция, развиваются интерстициальные отеки, отек головного мозга; клинически

среднемозговая (диэнцефальная) кома, гиперрефлексия, мышечная гипертония, тонико-клонические судороги, стойкая

гипертермия; бледность и мраморность кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств, отмечаются

акроцианоз, олигурия, тахикардия, глухость сердечных тонов. АД снижено, однако систолическое не ниже 70 мм рт. ст.;

возможны носовые кровотечения, микрогематурия, рвота «кофейной гущей»

III степень - декомпенсированная; вследствие циркуляторной гипоксемии происходит повреждение клеточных мем-

бран; развиваются отек-набухание головного мозга, стойкие некупирующиеся судороги, мышечная атония, арефлексия;

отсутствует ответ на болевые раздражители и реакция зрачков на свет; кожа бледно-цианотичная; характерны симптом

«белого пятна» и анурия, систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.; отмеча ются брадикардия, патологические ритмы дыхания,

кровоточивость из мест инъекций, геморрагическая сыпь; стволовая кома характеризуется нарушением функций жизненно

важных органов (сердца, легких, почек, печени).

Диагностика гриппа:

1. Характерные опорные клинико-диагностические признаки: эпидемический подъем заболеваемости в зимне-весенний

период; острое, внезапное начало; выраженный синдром интоксикации, достигающий максимального развития в первые-

вторые сутки болезни; выраженная (39,0° С и выше) непродолжительная лихорадка, достигающая максимума в первые-

вторые сутки болезни; катаральный синдром умеренный, развивается на вторые-третьи сутки болезни; проявляется

преимущественно трахеитом

2. Выявление вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей методом иммунофлуоресцентного

и иммуноферментного анализов (экспресс-диагностика)

3. Серологические реакции (РТГА, РРГ) для выявления специфических АТ в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14

дней (диагностически значимо 4-кратное и более нарастание титра)

4. Вирусологическая диагностика гриппа

(выделение вируса в развивающихся куриных эмбрионах)

- трудоемкая и

продолжительная по времени, применяется только в научных целях.

5. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальное СОЭ.

Дифференциальная диагностика гриппа проводится с другими ОРВИ:

В отличие от гриппа характерны следующие отличия:

а) при парагриппе:

- начинается постепенно, значительно уступая гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38С

- преимущественно поражается гортань с развитием симптомов ларингита (осиплость голоса, лающий сухой кашель)

- слизистая ротоглотки неярко гиперемирована

(для гриппа характерна разлитая, яркая гиперемия в сочетании с

мучительным надсадным кашлем и болью за грудиной

б) при аденовирусной инфекции:

- явления тонзиллита, увеличение регионарных л.у., иногда - гепатоспленомегалия

- умеренный кашель, появляющийся чаще на 3-4-ый день, слабо беспокоящий больного

- выраженный экссудативный компонент воспаления (при гриппе ринорея скудная)

- возможно наличие характерного, часто ассиметричного, конъюнктивита

- возможны боли в животе и диспепсические явления (особенно часто у детей)

- большая (до 2 недель) продолжительность лихорадочного периода

- несмотря на наличие иногда высокой температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе

- в ОАК возможен умеренный лейкоцитоз (при гриппе - лейкопения) и др.

Лечение гриппа.

1. Показания к госпитализации в инфекционный стационар:

а. клинические:

- грипп с тяжелым течением с наличием хотя бы одного из признаков: 1) гипертермия (40-41С); 2) менингеальный синдром;

3) рвота; 4) судороги; 5) одышка, цианоз; 6) аритмия, гипотензия; 7) др. неотложные или тяжелые состояния

- отягощенный преморбидный фон (заболевания сердца и др.)

- дети с риском развития осложнений

б. эпидемиологические - проживание в общежитиях, гостиницах и др. при невозможности изолировать больного от

окружающих; невозможность организовать за больным постоянное медицинское наблюдение

2. Постельный режим до нормализации температуры, обильное теплое питье (чай с лимоном, малиновым вареньем, щелочные

минеральные воды), механически и химически щадящая, теплая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами,

преимущественно молочно-растительная пища

3. Противовирусная терапия - показана тяжелым больным, особенно детям раннего возраста: блокаторы М2-каналов -

ремантадин детям в возрасте 7-10 лет по 50 мг х 2 раза/сут, в 11-14 лет - по 50 мг х 3 раза/сут 5 дней, противогриппозный

донорский иммуноглобулин в/м 1-3 мл однократно (0,15-0,2 мл/кг) в первые сутки заболевания, возможно повторное

введение препарата через 12-24 ч, препараты ИФН (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон интраназально по 3-

5 капель в каждый носовой ход 4-6 раз/сут или в виде ингаляций 2 раза/сут) и его индукторов (амиксин, неовир, арбидол,

циклоферон), чигаин (человеческий секреторный IgА) интраназально по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза/сут в

течение 5 дней, 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2-3 раза в день в течение 3-4 дней.

4. Жаропонижающие средства - при температуре у детей выше 38,5 °С, при более низкой температуре, сопровождающейся

признаками ИТШ, нейротоксикоза, судорогами или если есть заболевание сердечно-сосудистой системы: внутрь парацетамол

по 0,2 г 4 раза/сут, Брус по 1 таб 3-4 раза/сут, мелоксикам / мовалис по 15 мг 1 раз/сут, порошки ринзасип, колдрекс,

терафлю по 1 пакетику 3-4 раза/сут с интервалом между приемами 4-6 часов;

также применяют методы физического охлаждения: ребенка раздевают и легко укрывают, при кладывают к голове, в

подмышечные и паховые области пузырь со льдом, проводят водно-спиртовые обтирания тела; при гипертермии в/м вводят

~ 136 ~

литическую смесь (анальгин, пипольфен, папаверин)

5. Комплексная витаминотерапия: «Ревит», «Гексавит», «Ундевит»

6. Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты - теплые влажные ингаляции,

содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин), муколитики (амброксол / лазолван по 30 мг 3 раза/сут

внутрь)

7. При выраженном рините - интраназально по 1-2 капли до 3-х раз/сут санорин, нафтизин / нафазолин, ксилометазолин и

др. (не более 3-х дней, т.к. способны вызывать лекарственный ринит)

8. При выраженном фарингите: Ринза Лорсепт, Аджисепт, Шалфея, Антиангин, Суприма ЛОР рассасывать по 1 таб. каждые 2-

3 часа

9. При присоединении бактериальных осложнений - АБТ в зависимости от предполагаемого возбудителя, при носовых

кровотечениях - тампонада передних носовых ходов марлевым тампоном, смоченным 3% р-ром перекиси водорода, холод на

область носа, при токсикозе I степени - спазмолитики для устранения спазма периферических сосудов в сочетании с

литической смесью, при неэффективности - ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), при судорожном синдроме -

транквилизаторы (седуксен, реланиум), оксигенотерапия, 20% р-р ГОМК

10. В периоде реконвалесценции: витаминотерапия, при астеническом синдроме - настойка женшеня или элеуте рококка (по 1

капле на год жизни 3 раза в день за 30 мин до еды).

128.

Грипп. Клиническая классификация. Показатели тяжести. Осложнения. Дифференциальная диагностика.

Лечение синдромов, угрожающих жизни на догоспитальном этапе и в стационаре. Профилактика.

См. вопрос №127

1. Специфические сложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией):

а) токсический геморрагический отек легких - на фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает

цианоз, в мокроте появляется примесь крови, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный

выдох в обоих легких; постепенно одышка нарастает, падает АД, развивается тяжелая дыхательная недостаточность,

заканчивающаяся летально. Лечение: как при ИТШ (см. вопрос 189.

б) ложный круп - отек голосовых связок и рыхлой клетчатки подскладочного пространства с рефлекторным спазмом

гортани, возникающий почти исключительно у детей, клинически проявляется внезапно наступающим обычно ночью

приступом инспираторной одышки (удлиненного шумного вдоха), дисфонией (хриплый голос), лающим кашлем, общим

беспокойством; при нарастании обструкции усиливается одышка, прогрессирует цианоз, артериальная гипоксемия и

гиперкапния, заканчивающиеся коматозным состоянием.

Лечение: ингаляции увлажненного подогретого кислорода через маску или в кислородной палатке, седативная терапия

(диазепам 0,2 мг/кг в/м), ингаляции 0,1% р-ра адреналина 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физ. р-ра или бронхолитиков

(сальбутамол, атровент, беродуал), ГКС: преднизолон 2-10 мг/кг, дексаметазон в/в струйно или в/м

в) отек мозга с вклинением- возникает в разгар тяжелого течения гриппа из-за нарушения ликвородинамики при

поражении сосудов арахноидальной оболочки, клинически упорнейшая головная боль, стойкая некупирующаяся гипертермия

с последующей потерей сознания, судорогами и смертью

Лечение: головной конец кровати приподнять на

30, ингаляции кислорода через назальные катетеры или маску,

жаропонижающие, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл физ. р-ра

4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин + лазикс 5-

10 мг/час), ГКС (дексаметазон, преднизолон в/в)

г) кровоизлияния в вещество головного мозга

- данное осложнение возникает чаще при наличии в анамнезе

некорригируемой артериальной гипертензии, атеросклероза, сопровождается появлением очаговой неврологической

симптоматики

д) синдром Гийена-Барре

- генез точно неизвестен

(предполагается инфекционно-аллергический), клинически

проявляется развитием восходящего паралича периферических мышц конечностей при сохранении поверхностной

чувствительности, в ликворе определяют белково-клеточную диссоциацию

е) синдром Рея - острая энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов, чаще связан с гриппом А, встречается

у детей до 16 лет на фоне приема аспирина (поэтому аспирин детям ПРОТИВОПОКАЗАН); клинически характерно на фоне

стихания проявлений гриппа внезапное появление рвоты, повышенная возбудимость, крайняя раздражительность,

агрессивность, сменяющиеся через несколько часов комой, у трети больных - увеличение печени без желтухи, характерно

повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией

Лечение: экстренная госпитализация в ОИТАР, постоянный контроль за состоянием витальных функций, терапия направлена

на их поддержание: инфузионно-дезинтоксикационная терапия, АБ для профилактики осложнений, лечение геморрагического

синдрома, отека мозга и т.д.

ж) синдром внезапной смерти - возникает на высоте гриппа, обусловлен острым поражением капиллярной сети

з) поражения миокарда (миокардиты, инфекционно-аллергические эндокардиты и др.)

и) бронхиальная астма - может возникнуть из-за сенсибилизации организма вирусом и продуктами распада клеток,

инфицированных вирусом, впоследствии проявляется приступами удушья, особенно при частых ОРВИ

к) гломерулонефрит - может возникнуть через 1-2 мес после перенесенного гриппа из-за предшествующей сенсибилизации

почек вирусом, его АГ и иммунными комплексами

2. Основные осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического

очага инфекции в организме):

а) пневмония - возникает при присоединении на фоне гриппа бактериальной флоры, вначале характерна длительная

лихорадка более 5 дней или возникновение второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры

тела, отсутствие динамики гриппа (сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка), затем присоединяется

кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты, иногда - боли в груди, аускультативно выявляются

мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, воспалительные изменения в крови.

Лечение: комплексное патогенетическое лечение гриппа + антибактериальная терапия в течение 7-10 суток (амоксиклав по

625 мг 3 раза/сут внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении пневмонии

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально)

б) различные ЛОР-заболевания (острый синусит или обострения хронических, отит, фарингит и др.), обусловленные

присоединением вторичной инфекции.

Профилактика:

- неспецифическая профилактика: ранняя диагностика гриппа и изоляция больных в течение 7-10 дней; у всех детей, посе-

щающих дошкольные учреждения, в период подъема заболеваемости гриппом ежедневно измеряют температуру тела и

осматривают слизистые носоглотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую; заключительную

дезинфекцию не проводят, помещения лишь регулярно проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание

- с целью повышения резистентности организма ребенка в осенне-зимний период назначают поливитамины (аскорбиновая

кислота, витамины группы В), адаптогены растительного происхождения (настойка элеутерококка, женьшеня, препараты

эхинацея)

~ 137 ~

- в очаге гриппозной инфекции в течение 2-3 недель проводят экстренную профилактику с использованием ряда препаратов

(ИФН лейкоцитарный человеческий интраназально по 3-5 капель в каждый носовой ход 4 раза/сут; ремантадин детям стар ше

7 лет по 50 мг 1 раз/сут, дибазол с 3-летнего возраста по 10 мг 1 раз/сут, 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую

полости носа

2 раза/сут), детям младшего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется пассивная иммунизация

противогриппозным иммуноглобулином (0,15-0,2 мл/кг массы тела однократно).

- в настоящее время действует постановление МЗ РБ от 2000 г. № 48 «О мерах по профилактике гриппа и других острых

респираторных вирусных инфекций», согласно которому всем группам детского населения, начиная с

6-ти месячного

возраста, должны быть сделаны прививки против гриппа. Однако в первую очередь необходимо вакцинировать детей,

составляющих группы риска:

- страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, включая больных среднетяжелой и тяжелой астмой и

хроническим бронхитом

- с болезнями сердца, в том числе со значительными гемодинамическими изменениями

- получающих иммуносупрессивную терапию

- с серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями

- с сахарным диабетом, хроническими почечными и метаболическими заболеваниями

- с иммунопатологией, включая ВИЧ-инфекцию

- длительно получающих аспирин (риск возникновения синдрома Рейя на фоне гриппа)

Также обязательную вакцинацию против гриппа следует проводить в домах ребенка, школах-интернатах, дошкольных

учреждениях.

Вакцинацию против гриппа можно проводить в любое время года, но лучше осенью, перед началом гриппозного сезона.

Причем вакцину можно вводить одновременно с вакциной против кори, эпидемического паротита, краснухи и с

полиовирусной вакциной (в разные места и разными шприцами).

Разрешенные к применению в РБ вакцины: «Гриппол», «Ваксигрипп», люарикс», «Инфлювак» и др.

129.

Дизентерия. Этиология. Эпидемиология Патогенетические механизмы развития синдрома

токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии.

Дизентерия

(шигеллез)

- антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом

передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с

развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А - Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B - Sh. flexneri, C. - Sh. boydii, D - Sh. sonnei, Гр-

палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности - способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них,

эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий

секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)

Эпидемиология: источник заболевания - человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий

возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи

- фекально-оральный

(контактно-бытовой

основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный - при дизентерии Флекснера, алиментарный - при дизентерии Зонне); в

настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым

течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости в летне-осенний период;

иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен

Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкую кишку --> размножение

шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина,

вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены

из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и

массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением

соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих:

а) расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием

гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания

б) общеинтоксикационные проявления

в) поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения) и изменение

функционального ВНС (в начале болезни преобладает тонус симпатической НС, а затем - парасимпатической НС)

г) поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и нарушение регуляции ее работы,

активация РААС)

д) поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии

е) увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных расстройств

ж) нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.

з) токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.

Классификация дизентерии:

По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство

По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или

местных нарушений

По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее,

длительное бактериовыделение при нормальном стуле

Клиническая картина типичной формы дизентерии:

- инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется инфицирующей дозой, вирулентностью возбудителя,

путем передачи и состоянием макроорганизма

- острое начало с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1-2 суток; иногда могут быть кратковременные

продромальные явления в виде слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.)

- ведушие синдромы - синдром интоксикации и колитический синдром (дистального колита)

- синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости, головной болью, однократной или повторной

рвотой, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии

- колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер,

затем боли становятся более острые, схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются

перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста - плач и покраснение лица), ложными

позывами; стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер; на 2-3

день болезни количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют

каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в виде «ректального плевка»; дефекация облегчения не приносит

- тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой прямой кишки

- объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втянут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по

ходу толстой кишки, часто уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с

~ 138 ~

явлениями сфинктерита

- длительность острого периода 5-14 дней

- в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул стано-

вится реже, в дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем

Клиническая картина атипичных форм дизентерии:

а) стертая форма - характерно отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника,

отмечается сниженный аппетит, кашицеобразный стул, при пальпации кишечника может определяться сокращенная, иногда

болезненная сигмовидная кишка

б) бессимптомная форма - клинически не проявляется, диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и

нарастания титра противошигеллезных антител в динамике при обследовании детей в эпидочагах

в) транзиторное бактерионосительство - наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудителя из

кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ

отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет

Диагностика острой дизентерии:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; острое начало; синдром интоксикации; синдром

дистального колита; параллелизм между тяжестью интоксикации и выраженностью дистального колита.

2. Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые

дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную

питательную среду непосредтвенно сразу после забора); посев лучше делать у постели больного, если это невозможно,

взятый материал (испражнения с патологическими примесями, за исключением крови) следует поместить в пробирку с

консервирующей средой и не позже, чем через 2 ч доставить в лабораторию; предварительный результат можно получить на

2-й день, окончательный - на 4-5-й день.

3. Экспресс-идагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной

агглютинации, РСК, ПЦР

4. Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом

7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК

(диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза

Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200)

5. Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле

зрения, отсутствие детрита)

6. Ректороманоскопия - вспомогательный метод, показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и

гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии

(при хронической дизентерии

выявляются атрофические изменения слизистой), для кон

7. ОАК: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ.

130.

Дизентерия. Классификация клинических форм. Диагностические критерии. Дифференциальный

диагноз. Лечение вдомашних условияхи в стационаре. Профилактика

Классификация и диагностические критерии - см. вопрос №129, дифференциальный диагноз - вопрос №132.

Лечение дизентерии:

1. Показания к госпитализации: клинические (больные со среднетяжелыми, тяжелыми, затяжными и хроническими формами,

отягощенным преморбидным фоном, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний), эпидемические (дети из закры-

тых детских учреждений, общежитий, семей работников декретированных групп населения), возрастные (дети раннего

возраста)

2. В остром периоде - постельный режим, дробное кормление малыми порциями химически и физически щадящей пищей

(протертые продукты: манная и рисовая каша, овощное пюре, овощной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели,

муссы, яйца, рыба, творог), обогащенной витаминами группы В, С, А; по мере улучшения состояния ребенка диета

расширяется; следует исключить продукты, богатые грубой растительной клетчаткой

3. Этиотропная терапия: при лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение АБ нецелесообразно (их

назначение может удлинять кишечную дисфункцию с сроки бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза, ане -

мии, вторичному синдрому мальабсорбции), используют препараты специфической терапии: специфические бактериофаги

(дизентерийный, интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплексный иммунный

препарат.

Показания для АБТ при дизентерии:

- тяжелые и среднетяжелые формы болезни

- микст-инфекции (бактериально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии)

- негладкое течение (наличие сопутствующих воспалительных очагов и осложнений)

- неблагоприятный преморбидный фон больного.

Парентеральная АБТ показана детям раннего возраста с наличием выраженных симптомов интоксикации, гемодинамических

нарушений, многократной неукротимой рвоты. При токсических и смешанных формах шигеллеза одновременно назначают 2

АБ (сочетая парентеральное и энтеральное введение). Препараты выбора при лечении больных со среднетяжелыми формами

- нитрофураны (фуразолидон, нифуроксазид), хинолоны I-II поколений (хлорхинальдол, невиграмон, неграм) 5-7 дней, при

лечении больных с тяжелыми формами

- аминогликозиды II-III поколения

(гентамицин, тобрамицин, нетилмицин),

цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин 7-10 дней

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации - перорально, при значительной - парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора

глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/

сут, при тяжелой - внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином

в) энтеросорбенты

(полифепан, уголь активированный, смекта)

- для связывания и выведения токсинов из

кишечника

г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм 2-3 нед) - для инактивации токсинов

д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при

выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат,

дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника

- эубиотики

(биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс,

бифидумбактерин - форте)

Профилактика дизентерии:

- санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции

(соблюдение санитарно-

технологических режимов на предприятиях пищевой промышленности, санитарный контроль за хранением и перевозкой

~ 139 ~

пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, дет ских

учреждений, уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязне ния, контроль за качеством

водопроводной воды)

- своевременное выявление и изоляция больных, лиц, подозрительных на заболевание шигеллезом на дому или в условиях

стационара до клинического выздоровления и бактериологического очищения

- проведение текущей, а после госпитализации или выздоровления больного заключительной дезинфекции в очаге шигеллеза

- за контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота);

бактериологическое обследование детей и персонала группы проводят однократно; при одномоментном появлении

заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериологическому обследованию, кроме детей, подвергается

персонал пищеблока

- по эпидемическим показаниям с целью специфической профилактики можно применять дизентерийный бактериофаг с

кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2

раза/неделю

131.

Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм.

Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция

- острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса,

передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением глотки, миндалин,

конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген -

токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген

- типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную

ткань.

Эпидемиология: источник - больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи -

воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контактно-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес - 3 лет;

иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем

пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и

разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов

с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение

активности ИС --> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

3) острый фарингит

4) острый конъюктивит

5) эпидемический кератоконъюнктивит

6) пневмония

7) диарея

8) мезаденит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов

(конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения

аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная,

от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

- катар верхних дыхательных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма

аденовирусной инфекции, начинается остро, температура повышается до

38-39

°С, наиболее выражена на

2-3 сут ки

заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из

носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления

(застойная гиперемия и отечность слизистой задней стенки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых

лимфоидных фолликулов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и

умеренная гиперемия миндалин), аденоидит

- характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и подчелюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется

острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в

глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с

фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает

ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- эпидемический кератоконъюнктивит - у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными

явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти вит

катаральный или

фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве возникает

кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются субэпителиальные инфильтраты без наклонности к

изъязвлению; процесс протекает длительно, но имеет доброкачественный характер, очаги помутнения роговой оболочки

рассасываются обычно полностью через несколько месяцев

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты,

повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и

менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

- пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни, патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый,

а при тяжелых формах - сливной характер:

- заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

- состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертермия с размахами температуры тела в течение суток в 1-

3° С, характерна выраженная интоксикация - ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

- кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

- в легких на

4-й день болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и

крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпанитом

- выражены признаки дыхательной недостаточности

~ 140 ~

- при альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование межуточной ткани, нарушается

эластичность альвеол и ацинусов

- аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение

с развитием новых очагов поражения

- диарея - развивается у детей младшего возраста:

- в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул

энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

- у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома

- мезаденит - проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой

подвздошной области, лихорадкой, редкой рвотой; возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины,

симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими

проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии:характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием

симптомов заболевания; полиморфизм клинических проявлений; наличие с первого дня болезни выраженного катарального

синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации; выраженный экссудативный характер воспаления; сочетание

симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное

течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных

клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание

титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) - в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на

2-3-й день болезни: лейкопения, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и осложненными формами

2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия - показана детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный человеческий ИФН,

чигаин, виферон, человеческий нормальный иммуноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5%

флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо -

лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините - галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ

на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле - туссин, микстуры с алтеем, термопсисом, бромгексин,

бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия,

0,25% р-р и др.

132.

Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология, Клинико-

диагностические критерии.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением

моторики ЖКТ с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев и дегидратации.

В развивающихся странах у детей младше 5 лет ежегодно возникает 1 млрд. эпизодов диареи, ежегодно умирает 3 миллиона

детей (около 80% из них в возрасте до 2 лет). ОКИ занимают 2 место по распространенности после ОРИ, заболеваемость в РБ 9-

10 на 1000 детей в возрасте до 14 лет.

Этиология кишечного синдрома:

- вирусы: ротавирусы, энтеровирусы Коксаки и EСНО, коронавирусы, аденовирусы, вирусы Норфолк и др.

- бактерии: дизентерийные палочки (шигеллы), сальмонеллы, патогенные кишечные палочки (эшерихии), стафилококки,

клебсиеллы, протей, кампилобактерии, иерсинии, синегнойная палочка, холерный вибрион и др.

- простейшие: амебы, лямблии, криптоспоридии и др.

В РБ в структуре заболеваемости детскими ОКИ ведующую роль играют: 1. ротавирусная инфекция; 2. шигеллезы; 3.

сальмонеллезы; 4. ОКИ, вызванные УПФ; 5. ОКИ неустановленной этиологии

Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохранятся на руках, посуде, игрушках и предметах

обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания

при комнатной или даже низкой температуре.

Эпидемиология ОКИ:

- источник инфекции - больной человек и носители, механизм передачи - фекально-оральный (пути передачи пищевой,

водный, контактно-бытовой, реже - воздушно-пылевой)

- восприимчивость к ОКИ высокая, заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период,

наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 7 лет, летальность наблюдается преимущественно у детей раннего возраста

- иммунитет после ОКИ типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3-4 мес до 1 года, в связи с чем высока

возможность повторных заболеваний

Диагностика кишечного синдрома:

I этап

- предварительная диагностика ОКИ - на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет

предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза, необходим для

своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, целенаправленного обследования больного, своевременного

назначения адекватной терапии, правильного размещения больного в условиях стационара, исключающего возможность

внутрибольничного инфицирования. Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:

- этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего

- сезон года

- предполагаемый источник заражения (особое значение имеет связь заболевания с употреблением недоброкачественных или

неправильно хранившихся продуктов питания, употреблением воды из случайных источников, а также контакт с больным ОКИ)

- характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, сроки их появления и максимальной выраженности,

длительность сохранения, сочетание симптомов и последовательность их появления в первые дни болезни

- локализация патологического процесса в ЖКТ

Для постановки предварительного диагноза необходимо уточнить первые признаки заболевания, жалобы в момент осмотра,

измерить температуру тела, осмотреть стул, провести осмотр заболевшего.

II этап - окончательная диагностика ОКИ - на этом этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением

этиологического фактора, что становится возможным после получения результатов бактериологического, серологического и

~ 141 ~

другого обследования. Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и

правильности забора материала от больного и его хранения.

Клиническая диагностика ОКИ: характерно острое начало заболевания с ведущими синдромами в виде диареи, рвоты, болей в

животе, а также синдромами, определяющими тяжесть ОКИ (синдром интоксикации и синдром обезвоживания).

Ведущие синдромы ОКИ:

а) диарея

- расстройство кишечной функции, проявляющееся выделением жидких испражнений; для оценки диареи

необходимо оценить частоту стула, объем одной дефекации (скудные или обильные выделения), характер испражнений

(консистенция, цвет, запах, наличие непереваренных комочков пищи), патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной) и

время их появления.

Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 недель, и затяжной (персистирующей) - при сохранении

жидкого стула более 14 дней.

б) рвота - при ее оценки учитывается частота рвоты (однократная, повторная или многократная - свыше 5 раз в сутки),

длительность, объем рвотных масс, характер рвотных масс (съеденной пищей, с желчью, с кровью - алой или по типу «кофейной

гущи»), наличие предшествующей тошноты и чувства облегчения после рвоты.

в) боли в животе - уточняются их продолжительность, интенсивность, характер

(схваткообразный или ноющий), их

локализация и иррадиация, выраженность метеоризма, наличие симптомов «острого живота»

Синдромы, определяющие тяжесть ОКИ:

а) синдром интоксикации - характеризуется в первую очередь повышением температуры тела (однако при легких и крайне

тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной),

раздражительностью ребенка, беспокойством или вялостью, снижением аппетита вплоть до анорексии, плохим сном. При

тяжелом течении заболевания возможно развитие нейротоксикоза, характеризующегося быстро нарастающими симптомами

поражения ЦНС: гипертермией, частой рвотой, резким возбуждением, сменяющимся адинамией, потерей сознания, тоническими

судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого

родничка.

б) синдром обезвоживания (дегидратации, эксикоза) - определяется острой потерей массы тела при развитии ОКИ,

выраженной в процентах к исходной. Однако т.к. врач не всегда имеет возможность высчитать процент потери массы тела из-за

неизвестного веса ребенка до заболевания, следует ориентироваться на комплекс клинических симптомов, позволяющих

оценить степень дегидратации (поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и

слизистой полости рта, быстрота расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частота и характер

дыхания и пульса, а также частота стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза).

Чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, т.к. все ткани содержат большое

количество лабильной внеклеточной жидкости.

Для оценки степени обезвоживания ВОЗ предложены следующие критерии:

Степень

Потеря массы

1 - 4%

5 - 9%

10% и более

тела

1.Посмотрите на:

общее состояние

хорошее, бодрое

«возбужденное»

«летаргическое или

бессознательное, вялое»

глаза

нормальные

запавшие

очень запавшие и сухие

слезы

есть

отсутствуют

рот и язык

влажные

сухие

очень сухие

жажду

пьет нормально

«пьет с жадностью»

«пьет плохо или не может пить»

Определите:

расправляется

«расправляется медленно»

«расправляется очень медленно»

реакцию кожной

немедленно

складки

3. Решите:

у больного нет

если у больного имеются два и более

если у больного два и более таких

признаков

таких признаков, включая, по крайней

признаков, включая, по крайней мере,

обезвожия

мере, один ключевой «признак», у него

один ключевой

«признак», у него

умеренное обезвоживание

тяжелое обезвоживание

4. Лечите:

План лечения А

План лечени В

План лечения В

При потере жидкости, составляющей менее 5% веса тела, у больных НЕТ признаков обезвоживания (степень А по ВОЗ), у

больных с умеренным обезвоживанием (степень Б по ВОЗ) недостаточность жидкости в организме 5-9% веса тела (включает

легкое обезвоживание - дегидратация I степени, потеря жидкости 5-6% массы тела и среднетяжелое обезвоживание -

дегидратация II степени, потеря жидкости 7-9% массы тела), у больных с тяжелым обезвоживанием (степень В по ВОЗ)

недостаточность жидкости 10% веса тела и более.

Клинические проявления дегидратации разной степени:

а) дегидратация I степени: жажда и небольшое беспокойство ребенка; кожная складка расправляется чуть медленнее, чем

обычно, иногда определяется сухость губ; другие признаки дегидратации отсутствуют

б) дегидратация II степени: резкое беспокойство, раздражимость, а иногда сонливость; глаза слегка запавшие, рот и язык

сухие; усиливается жажда: дети постарше просят пить, а маленькие пьют с жадностью, когда им предлагают жидкость из

чашки или ложки; кожная складка расправляется медленнее, чем обычно (но не более 2 секунд); западает большой

родничок; могут отсутствовать слезы; отмечаются умеренно выраженные мраморность и бледность кожи; появляются

тахикардия и одышка, может снижаться диурез.

в) дегидратация III степени: дети обычно летаргичны, заторможены или даже без сознания; глаза глубоко запавшие,

слезы отсутствуют; слизистая полости рта и язык очень сухие, яркие; бодрствующих больных мучает жажда, однако при

ступоре больной может пить плохо или совсем не пить; кожная складка расправляется очень медленно (более 2 секунд);

большой родничок резко запавший; дыхание учащенное и глубокое, выраженная тахикардия, которая может сменяться

брадикардией; у больного может отсутствовать мочеиспускание в течение 6 часов и более; в случае гиповолемического шока

измеряемое на руке систолическое давление крови низкое или не определяется, руки и ноги холодные и влажные, имеется

выраженная мраморность кожных покровов, ногтевые ложа цианотичные.

Ведущие клинические синдромы ОКИ:

а) гастрит - в изолированном виде встречается редко (обычно при пищевой токсикоинфекции), заболевание начинается остро,

больные предъявляют жалобы на тошноту, повторную рвоту и боли в эпигастральной области

~ 142 ~

б) энтерит - урчание по ходу тонкого кишечника, вздутие живота (метеоризм), умеренные боли в околопупочной области,

жидкий стул, который в начале заболевания сохраняет каловый характер, нередко с частицами непереваренной пищи, в

последующем становится водянистым, обильным, брызжущим и обычно не содержит патологических примесей; такой стул почти

полностью впитывается в пеленку, при этом трудно отличить дефекацию от мочеиспускания, испражнения часто раздражают

кожу, вызывая у детей опрелости; цвет энтеритного стула может быть различным в зависимости от этиологии. Данный синдром

развивается при сальмонеллезе, холере, ротавирусной инфекции, криптоспоридиозе

в) гастроэнтерит - характерно сочетание симптомов гастрита и энтерита, является ведущим при гастроинтестинальных формах

сальмонеллеза у взрослых и детей старшего возраста, ротавирусной инфекции и других вирусных диареях, а также пищевой

токсикоинфекции.

г) энтероколит - характеризуется наличием болей в околопупочной области и подвздошных областях, умеренно выраженным

метеоризмом и наличием обильного калового стула с примесью мутной слизи, иногда крови и зелени, встречается при

сальмонеллезе, при дизентерии - у детей раннего возраста, иерсиниозе, кампилобактериозе.

д) гастроэнтероколит - характеризуется сочетанием в острой фазе болезни повторной рвоты, болей в эпигастральной области

и симптомов энтероколита, может наблюдаться при ПТИ, дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе.

е) колит (дистальный колит) - проявляется схваткообразными болями, локализующимися в нижней части живота, чаще в левой

подвздошной области, урчанием по ходу толстой кишки, тенезмами и ложными позывами, частым скудным стулом, который

быстро теряет каловый характер и приобретает вид «ректального плевка», состоящего из слизи, гноя и крови; в левой

подвздошной области пальпируется тяж спазмированной сигмовидной кишки; у детей первого года жизни эквивалентами

тенезмов являются приступы беспокойства, «сучение» ножками, крик, натуживание с покраснением лица перед дефекацией;

при тяжелом колите могут наблюдаться податливость или даже зияние ануса; характерен в первую очередь для дизентерии, а

также при сальмонеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции.

Дифференциальный диагноз.

1. Исключение диареи неинфекционной природы (острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарея,

обусловленная индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные

растительными или животными и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии;

кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника)

2. Исключение диареи при острых хирургических заболеваниях брюшной полости (острый аппендицит, инвагинация кишечника,

перитонит, воспаление дивертикула Меккеля и др.)

3. При решении вопроса в пользу ОКИ - определение патогенетической группы диареи:

а) инвазивная диарея - возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные

изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается

пищеварение и всасывание с развитием диареи; клинически проявляется колитом или этероколитом; характерны

превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз,

нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов,

появление слизи в большом количестве); наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном

эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

б) водянистая диарея - по механизму развития может быть:

1) секреторной

- развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного

вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ,

регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой, в результате увеличивается транспорт в просвет

кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

2) осмотической - вызывается энтеропатогенными вирусами (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают

функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и

полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы); как следствие этого в просвете тонкой

кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому

градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула; проявляется в основном гастроэнтеритом или энтеритом;

характерны отсутствие воспалительных изменений в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью

дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации.

Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии:

целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии

(оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) - у больных II группы (водянистая диарея).

Дифференциальный диагноз основных ОКИ:

Дифференциально-

Шигеллезы

Сальмонеллезы

Ротавирусная инфекция

диагностические

признаки

Возраст

Преимущественно старше 3 лет

Разный, чаще до 2 лет

Разный, чаще 1-3 г

Сезонность

Летне-осенняя

Зимне-весенняя при контактном

Осенне-зимняя

пути, летняя - при пищевом

Пути передачи

Контактно-бытовой, пищевой,

У детей до года - чаще

Контактно-бытовой;

водный

контактно-бытовой, старше года

возможен пищевой, водный

- чаще пищевой

Начало болезни

Острое

Острое, реже — постепенное

Острое

Температура тела

Фебрильная, в т. ч. гипертермия

Фебрильная, в т. ч. гипертермия,

Субфебрильная,

1-2 дня

волнообразная до 2-3 нед.

фебрильная,

2-3 дня

Рвота

У половины 1-2 раза в сутки в

Частая,

длительная,

У большинства

течение 1-2 дней

немотивированная, 3-5 дней

многократная, 1-3 дня

Боли в животв

Схваткообразные, перед

Умеренные, в эпигаст-рии и

Редко, умеренно

дефекацией, в левой

вокруг пупка

выраженные

подвздошной области; тенезмы

Метеоризм

Не характерен

Часто у детей до 1 года

Не характерен

Гепатолиенальный

Не характерен

Часто у детей до 1 года

Не характерен

синдром

Экзантема

Не характерна

Характер стула

Частый, жидкий, теряет каловый

Частый, жидкий, обильный,

Частый, жидкий,

характер, много слизи, прожилки

цвета «болотной тины», со

пенистый, с резким

крови, типичен «ректальный

слизью, у половины — прожилки

запахом, без

плевок»

крови

патологических примесей

~ 143 ~

Гемограмма

Лейкоцитоз, нейтро-филез,

Лейкоцитоз, нейтро-филез, у

Лейкопения, лимфоцитоз

повышенная СОЭ

детей до 1 года может быть

анэо-зинофилия, анемия,

моноцитоз

Копроцитограмма

«Воспалительные» изменения

Разная, зависит от клинического

Признаки нарушения

(большое количество лейкоцитов

варианта

переваривания и всасыва-

и эритроцитов)

ния

Лабораторная диагностика.

Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного

лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции. Материалом служат каловые массы, а при картине ПТИ

дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить

источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-

Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы,

промывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование

для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий.

Необходимость исследования на наличие других возбудителей

(вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.)

определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для

чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду. Для выявления криптоспоридий в кале применяют

специальные методы микроскопического исследования фекалий.

Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые

2 часа только медицинскими

работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности

своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре +4ºС и направляется на исследование не

позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию ЦГИ пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ,

производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов. Пробы фекалий для исследования на ротавирусы,

энтеровирусы, кампилобактерии необходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического

исследования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.

С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование, которое дает лучшие результаты в первые

дни заболевания. Обязательно одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить

выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить воспалительные изменения слизистой

оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного

синдрома.

Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы проводится серологическое исследование с

помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-

7 дней. Диагностически значимо нарастание титра АТ в динамике в 4 раза и более.

Тактика ведения больных ОКИ.

А. Регистрация больных ОКИ

а) медицинский работник, установивший диагноз ОКИ, заполняет и направляет в территориальный ЦГЭ экстренное извещение

(ф. 058/у). Кроме этого, он дополнительно информирует ЦГЭ по телефону об общавшихся с больным детях до 3 лет и детях,

посещающих детские дошкольные учреждения и школы-интернаты, а также лицах, относящихся к работникам пищевых

предприятий и к ним приравненным.

б) полученный регистрационный номер вносится в историю развития ребенка

(ф.

025/у) и записывается в журнал

инфекционных заболеваний в поликлинике (ф. 060/у).

в) сведения о диагнозе сообщаются в детский коллектив (детский сад, школу).

г) при оформлении направления на госпитализацию врач обязан указать диагноз и дату начала болезни, основные

клинические проявления и данные о проведенном обследовании и лечении.

д) заключительный диагноз больному должен быть выставлен не позднее 4-5 дня болезни, если в течение указанного срока

этиология ОКИ остается неясной, участковый врач обязан проконсультировать ребенка у заведующего отделением

поликлиники, который в отдельных случаях может удлинять срок постановки заключительного диагноза до 10 дней. В этих

случаях в истории развития ребенка (ф. 025/у) должны быть указаны причины поздней диагностики. По установлению

заключительного диагноза сразу же даются сведения в территориальный ЦГЭ (ф. 058/у)

Б. Противоэпидемический режим и мероприятия в очаге:

а) больной после установления диагноза ОКИ изолируется в стационаре или на дому

б) за общавшимися с больными ОКИ устанавливается медицинское наблюдение в очагах в детских дошкольных учреждениях,

больницах, санаториях, школах, школах-интернатах, детских оздоровительных учреждениях

в) медицинскому наблюдению в квартирных очагах подлежат дети, посещающие дошкольные учреждения и лица,

относящиеся к работникам пищевых предприятий и к ним приравненные

г) медицинское наблюдение осуществляют врачи или средний медицинский персонал территориального ЛПУ. Наблюдение

заключается в ежедневном опросе о характере стула, осмотре, термометрии. Длительность медицинского наблюдения

составляет при дизентерии и ОКИ неустановленной этиологии

7 дней, энтеровирусной, ротавирусной инфекциях и

кампилобактериозе

- 5 дней. Данные наблюдения отражаются в историях развития детей

(ф.

025/у). Необходимость

бактериологического обследования (на вид возбудителя, кратность и др.) общавшихся с больным ОКИ определяется врачом-

эпидемиологом.

д) при выделении у общавшихся с больным ОКИ патогенных микроорганизмов, но при отсутствии у них клинических

появлений, они рассматриваются как больные субклинической формой инфекции и подлежат лечению

е) дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, допускаются

в них после выписки из стационара или лечения на дому только на основании справки о выздоровлении и при наличии

отрицательного результата бактериологического анализа.

ж) категории больных, не относящихся к п. 6, допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления,

необходимость их бактериологического обследования перед допуском определяется лечащим врачом.

В. Лечение ОКИ.

1. Показания к госпитализации:

а. возрастные: дети первого года жизни

б. клинические:

- больные с тяжелыми формами инфекции, независимо от возраста

- больные со среднетяжелыми формами инфекции в возрасте до 3 лет

- больные резко ослабленные и имеющие сопутствующие заболевания.

- больные с затяжными, осложненными и хроническими формами ОКИ в период обострения процесса

в. эпидемиологические:

~ 144 ~

- дети из закрытых коллективов, общежитий

- дети, проживающие в семье совместно с работниками пищевых предприятий и лицами к ним приравненными.

- при угрозе распространения инфекции по месту жительства больных из-за невозможности проведения

противоэпидемических и лечебных мероприятий.

Доставка больных ОКИ в стационар осуществляется специальным санитарным транспортом дезинфекционной станции в

крупных городах или транспортом территориального ЦГЭ района. При выявлении больных в тяжелом состоянии

госпитализация производится машиной скорой помощи.

Лечение ребенка на дому обязательно проводится при участии участкового педиатра и медицинской сестры.

2. Лечебное питание - у детей раннего возраста в период разгара заболевания рекомендуется уменьшение объема пищи в

первый день лечения на 30- 50% и увеличение кратности кормлений до 6-8 раз в сутки (соответственно через 2,0, 2,5 или 3

часа), затем в течение 3-4 дней должен быть восстановлен нормальный объем питания; при легких формах ОКИ сохраняется

возрастная диета, механически и химически щадящая, с дополнительным введением кисломолочных смесей. Оптимальным

видом питания грудных детей является материнское молоко. Детям первых месяцев жизни, находящимся на искусственном

вскармливании, предпочтительно назначать кисломолочные смеси: бифилин, бифидобакт, «Татошка», бифилакт и др. У детей

старше 6 месяцев смеси сочетают с овощными блюдами (в виде пюре или супа-пюре), 5-10% рисовой или гречневой кашей. В

последующем ассортимент и объем питания быстро расширяют в соответствии с возрастом ребенка и характером

вскармливания до болезни.

Детей старше года следует кормить с учетом их аппетита. В первые дни ограничивается количество жира, отдается

предпочтение кисломолочным продуктам, пюре, овощным супам на мясном бульоне. С 3-4 дня добавляется паровое мясо

(фарш, паровые котлеты нежирных сортов), творог. К 5-7 дню лечения объем и состав пищи должен соответствовать

возрастной норме. На 2-3 недели исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника (цельное

молоко, черный хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды), а также продукты, часто вызывающие аллергические реакции

(рыба, апельсин, шоколад, клубника и др.) В периоде репарации и реконвалесценции при гладком течении ОКИ разрешается

возрастная диета с вышеуказанными ограничениями.

3. Этиотропная терапия

- назначение АБ и химиопрепаратов при ОКИ у детей должно быть резко ограничено из-за

неуклонного роста лекарственной устойчивости и частых побочных реакций.

Показания к назначению АБ при ОКИ:

- среднетяжелые и тяжелые формы инвазивных диарей у детей любого возраста

- легкие формы инвазивных диарей у детей раннего возраста, ослабленных сопутствующими заболеваниями

- тяжелые бактериальные формы водянистых диарей у детей до года и холера у детей любого возраста

Принципы проведения АБТ при ОКИ:

- предпочтителен пероральный путь введения препаратов; парентеральное введение используется только при невозможности

приема лекарства через рот, при частых срыгиваниях или многократной рвоте

- лечение следует начинать с назначения одного АБ; 2 АБ назначаются только при тяжелых, генерализованных формах ОКИ

- выбор препарата производится с учетом чувствительности к нему предположительно или окончательно установленного

возбудителя (по ежеквартальным бюллетеням об антибиотикограмме циркулирующих в данной местности возбудителей)

- наибольший эффект от антибактериальной терапии отмечается при возможно более раннем назначении препарата

- до приема больным АБ необходимо взять кал для бактериологического исследования

- перед назначением АБ необходимо собрать подробный аллергологический анамнез

- при отсутствии эффекта от проводимой этиотропной терапии в течение 2 суток от начала лечения производится смена

антибактериальных препаратов, причем для последующей терапии подбирают препараты из другой группы или с учетом

чувствительности выделенного микроба к антибиотикам.

При легких формах инвазивных диарей у детей до 2 лет и при среднетяжелых у детей старше 2 лет до установления

этиологии заболевания показано применение химиопрепаратов (нутрофуранов: фуразолидон / нифуроксазид

8-10 мг/кг

веса в сутки в 3-4 приема, хинолонов: налидиксовая кислота / неграм 60 мг/кг веса в сутки в 3-4 приема, оксихинолонов:

нитроксолин / 5-НОК 5-10 мг/кг веса в сутки в 3 приема, интетрикс 4-6 капсул/сут в 3 приема у детей старше 3 лет), при

среднетяжелых и тяжелых формах инвазивных диарей у детей до 2 лет (у детей более старшего возраста - по показаниям)

назначают АБ (полимиксина-М сульфат 100 мг/кг веса в сутки в 3-4 приема у детей в возрасте до 4 лет, от 5 до 12 лет - по

350 мг х 3-4 раза в сутки, старше 12 лет - по 500 мг х 4 раза в сутки, аминогликозиды I поколения: гентамицин, сизомицин,

бруламицин 4-6 мг/кг веса в сутки у детей до года, у детей старше года - 3 мг/ кг в сутки в 3 приема внутрь) и др. препараты.

Длительность курса этиотропной терапии в среднем 5 дней, но может быть сокращена до 3 или увеличена до 7 дней.

Критерием отмены антибиотиков и химиопрепаратов является клиническое выздоровление в течение 3 дней (нормализация

аппетита, стула, отсутствие болей в животе, рвоты, лихорадки, активное поведение ребенка). Через 1-2 дня после отмены

этиотропной терапии берется контрольный мазок или посев нативного кала. При получении отрицательного результата

ребенок допускается в детский коллектив. При повторном выделении возбудителя и отсутствии клинических проявлений

болезни лечение антибиотиками или химиопрепаратами не показано, в таких случаях используют фаготерапию в возрастных

дозировках, стимулирующую терапию, биологические препараты.

Фаготерапия при ОКИ показана:

- как монотерапия при стертых и легких формах ОКИ

- при среднетяжелых формах ОКИ в острой фазе болезни в сочетании с антибактериальными препаратами

- для лечения бактерионосительства, дисбактериоза кишечника

Фаги назначают за 1-1,5 часа до еды 2 раза в день в сочетании с ректальным введением 1 раз в сутки после опорожнения

кишечника, курс лечения - 5 - 7 дней.

4. Патогенетическая терапия:

а) оральная регидратация - основной метод патогенетической терапии ОКИ, проводится ОРС I поколения: регидрон,

оралит, цитроглюкосолан и др. (данные растворы содержат, кроме глюкозы, соли натрия и калия в соотношениях, адекватным

таковым при потере жидкости с рвотой и диареей) и II поколения: рисолит (глюкоза замена рисовой пудрой).

Больным с диареей, но БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ (недостаточность жидкости в организме составляет меньше 5%

веса тела) согласно рекомендациям ВОЗ проводится оральная регидратация по ПЛАНУ ЛЕЧЕНИЯ А. Для этого детям при

появлении первых признаков заболевания для предупреждения развития обезвоживания необходимо давать жидкости

больше, чем обычно. В среднем детям в возрасте до 2 лет дают 50-100 мл жидкости после каждой дефекации, от 2 до 10 лет -

100-200 мл, в возрасте от 10 лет и старше - столько жидкости, сколько они хотят.

При наличии клинических признаков УМЕРЕННОГО ОБЕЗВОЖИВАНИЯ проводится коррекция дегидратации по ПЛАНУ ЛЕЧЕНИЯ

Б, направленная на ликвидацию имеющегося водно-солевого дефицита. Для этого в первые 4 - 6 часов от начала лечения

вводится объем жидкости равный 50 - 60 мл/кг веса при ЛЕГКОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация I степени) и 70-90 мл/кг

веса - при СРЕДНЕТЯЖЕЛОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация II степени). Важно указать родителям, сколько нужно пить

жидкости ребенку за 1 час.

После проведения регидратации по плану Б необходим повторный осмотр больного с оценкой симптомов обезвоживания для

~ 145 ~

выбора плана дальнейшего лечения. Если у больного НЕТ ПРИЗНАКОВ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ, то до прекращения диареи

переходят на коррекцию продолжающихся потерь согласно ПЛАНУ ЛЕЧЕНИЯ А. Если у больного все еще присутствуют

признаки УМЕРЕННОГО ОБЕЗВОЖИВАНИЯ, необходимо повторить ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ Б и начать предлагать пищу. При наличии у

больного признаков ТЯЖЕЛОГО ОБЕЗВОЖИВАНИЯ переходят на инфузионную терапию в условиях стационара (ПЛАН

ЛЕЧЕНИЯ В).

Эффективность оральной регидратации во многом зависит от правильной техники ее проведения. Основной принцип - это

дробность введения жидкости. Питье дается малыми порциями, по 1-2 чайной ложки каждые 3-5 минут. Жидкость можно

давать с помощью бутылки с соской, ложки, чашки, пипетки, одноразового шприца. У детей раннего возраста (до 3 лет)

глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в

соотношении 1:1. Введение солевых и бессолевых растворов чередуется (их не смешивать!). При отсутствии готовых

пакетиков ОРС в аптечной сети, готовят глюкозо-солевой раствор в домашних условиях в следующей пропорции: 1 чайная

ложка поваренной соли без верха, ½ чайной ложки питьевой соды, 8 чайных ложек сахара, все это растворяют в 1 литре

теплой кипяченой воды. Отсутствие калия в этой смеси восполняется приемом калиевого компота, приготовленного из

сухофруктов, изюма, кураги.

б) энтеросорбенты - особенно показаны при водянистых диареях, могут быть угольные (активированный уголь, белосорб,

микросорб), волокнистые

(билигнин, полифепан), низкомолекулярные поливинилпирролидоны

(энтеродез, энтеросорб),

естественные пористые природные (смекта, каолин, атапульгит), ионно-обменные смолы (холестирамин) и др. Наиболее

оптимально применение смекты (курс лечения всех сорбентов не более 5-7 дней, смекты до нескольких недель, критерий

отмены препарата - стойкая нормализация стула или его задержка в течение 2 сут)

в) антидиарейные препараты - должны назначаться только при водянистых диареях, наиболее часто применяют ингибитор

простагландинов индометацин в средней дозе 2мг/кг веса в сутки в 3 приема (разовая доза от 1/10 таблетки для детей до 2

лет до 1 таблетки детям 10-14 лет), курс лечения 2-3 дня, если эффекта нет в течение суток - препарат отменяется,

лоперамид (имодиум) в дозе 1 мг препарата (1/2 капсулы или таблетки) на 10 кг веса ребенка (разовая доза) 2-3 раза в сутки

в течение 2 дней, детям старше12 лет назначают лоперамид по 1 капсуле после каждого жидкого стула, но не более 8 капсул

в сутки. Лоперамид не должен использоваться при инвазивных ОКИ, т.к. его применение способствует колонизации

патогенной микрофлоры

г) иммунотерапия при ОКИ - показана детям с отягощенным преморбидным фоном, часто болеющим, страдающим

разными иммунодефицитами, при затяжном течении ОКИ, при длительном бактериовыделении после перенесенной ОКИ (ЛС,

повышающие неспецифический иммунитет: метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, лизоцим, препататы эхиноцеи

(эсбиритокс, иммунал, эстифан, настойка эхинацеи и др. и специфические иммуномодуляторы

- КИП

(комплексный

иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения), иммуноглобулин нормальный человеческий и др.)

д) ферментотерапия - показана для коррекции вторичных нарушений всасывания и переваривания белков, жиров, и

углеводов, возникающих на фоне ОКИ. Применение ферментов рекомендуется как в остром периоде болезни, так и в стадии

репарации курсом до 2 недель. Назначение ферментных препаратов производится с учетом данных копрологического

исследования. При наличии большого количества нейтрального жира назначают ферменты поджелудочной железы:

панкреатин, креон, панкреал, панзинорм, при нарушении переваривания растительной клетчатки, крахмала, мышечных

волокон используют поликомпонентные ферменты:фестал, мезим-форте, оразу и др., при снижении желудочной секреции

используют абомин, пепсин, ацидин-пепсин. Ферментные препараты назначают в дозе от ¼ до 1 таблетки (разовая доза) 2 -

3 раза в день.

е) противорвотные средства - назначаются при упорной рвоте (церукал, мотилиум 0,5-1,5 мг/кг веса детям до 1 года и 1-2

таблетки - старше года перед едой; пипольфен по 1-2 капли 2,5% раствора в чайной ложке воды; новокаин 0,25% - 1 ложку

чайную, десертную, столовую - по возрасту)

ж) фитотерапия - назначается в периоде репарации кишечника с противовоспалительной и вяжущей целью в виде отваров

ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, корок граната и др. до 1 мес, причем каждые 10 дней травы необходимо менять.

Отвары даются по 1 чайной, десертной или столовой ложке в зависимости от возраста 5-6 раз в день.

з) витаминотерапия (центрум, супрадин, поливит, мультитабс и др.) курсом 10-14 дней

и) биологические бактерийные препараты - показаны для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника в периоде

ранней реконвалесценции при уменьшении диареи; у детей с первых месяцев жизни можно использовать - бифидум- и

лактобактерин, диалакт, бактисубтил, флонивин, линекс, биофлор, аципол, энтерол, хилак-форте, с 6 месяцев колибактерин

и бификол; курс лечения от 2 до 4 недель.

5. Симптоматическая терапия: жаропонижающие препараты (парацетамол, калпол, панадол и др.) при лихорадке свыше

380С; спазмолитики

(но-шпа, папаверин)

- при наличии схваткообразных болей в животе; препараты, уменьшающие

газообразование (активированный уголь, симекон, укропная вода).

При лечении детей с ОКИ на дому, кроме комплекса медикаментозной терапии и диетотерапии, необходимо обеспечить

адекватные гигиенические условия с хорошей аэрацией помещений и оптимальной температурой воздуха. Большое значение

имеет и хорошо организованный индивидуальный (желательно материнский) уход.

Критерии клинического выздоровления:

- полное восстановление сна, аппетита, поведения ребенка;

- существенная прибавка массы тела;

- стойкая нормализация температуры, характера стула, гемограммы, копрограммы.

133.

Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Дифференциальный диагноз

заболеваний, сопровождающихся диареей. Лечебная тактика ведения больных.

См. вопрос №132

134.

Сальмонеллез. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Клиника.

Классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Сальмонеллез

- это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи

возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием

интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма.

Этиология: большая группа сальмонелл

- Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis,

S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ

(некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности - холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию

жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления

интоксикации).

Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и

др.), реже человек - больной или хронический носитель; механизм передачи - фекально-оральный (основные пути передачи

- алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл, контактно-

бытовой - отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном через

полотенца, игрушки, столики, руки персонала и др.); заболеваемость до 1 года в 10-15 раз выше, чем у детей школьного

~ 146 ~

возраста и взрослых; наибольший подъем заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет типоспецифический

непродолжительный

В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных

больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях (вызывается

госпитальными штаммами

- S. typhimurium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S.virchov, которые характеризуются

биохимической однородностью, полирезистентностью к АБ и дезинфектантам, не лизируются специфическими фагами).

Источником госпитального сальмонеллеза является человек (больные дети или медицинский персонал), пути передачи -

преимущественно контактно-бытовой, реже пищевой, характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение,

преобладание тяжелых форм, высокая летальность.

Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к

энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда

токсинов:

а) энтеротоксина

--> активация аденилатциклазы энтероцитов

--> увеличение внутриклеточного цАМФ

-->

нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная

секреция жидкости в просвет пищеварительного канала

--> водянистая диарея, рвота

--> дегидратация

(вплоть до

гиповолемического шока)

б) эндотоксина

--> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного

аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой

Классификация клинических форм сальмонеллеза:

1. Типичная форма - гастроинтестинальная (локализованная):

а) гастритический вариант

б) гастроэнтеритический вариант

в) гастроэнтероколитический вариант

г) энтероколитический вариант

д) колитический вариант

2. Атипичные формы:

а) тифоподобная

б) септическая

в) токсико-септическая

г) стертая

д) бессиптомная (иннапарантная)

е) транзиторное бактерионосительство

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма (критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации,

эксикоза, местных изменений)

По течению: острое (до 1 мес); затяжное (1-3 мес); хроническое (свыше 3 мес).

Клиническая картина типичной формы сальмонеллеза:

- инкубационный период от нескольких ч до 5-8 дней

- острое начало с подъема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции

- клиника кишечной дисфункции определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит,

гастроэнтероколит, колит):

а) гастритная форма - наблюдается чаще у детей старшего возраста, протекает по типу пищевой токсикоинфекции:

- острое, иногда бурное начало заболевания

- после короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела,

нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит; язык обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально

болезненный в эпигастральной области; стул не изменяется

- больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2-4 дня

б) энтеритная форма - развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит,

анемия, гипотрофия, диатез):

- постепенное начало с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания

- температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней

- характерен стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз/сут,

признаки токсикоза с эксикозам

- характерно развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложний (бронхит,

пневмония, отит)

в) гастроэнтеритная форма:

- начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной

боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут,

пальпаторно локально болезненный, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника, иногда есть преходящие

перитонеальные симптомы

- позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота

дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным

фоном

- при тяжелом течении болезни - признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия,

олигоанурия и др.)

- симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до

10 сут (зависит от тяжести процесса)

- у части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз (острое начало, повышение температуры тела до 39-40° С,

повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные

менингеальные симптомы, нередко потеря сознания, нарушения гемодинамики, признаки токсического поражения пчени и

почек, ДВС-синдром)

- в ряде случаев может развиваться ИТШ с многократной неукротимой рвотой, частым жидким обильным (профузным) стулом,

признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные

яблоки), прогрессирующим падением АД, тахикардией, аритмией, акроцианозом, мраморным рисунком кожи, похолоданием

конечностей, неврологическими расстройствами

(сонливость, заторможенность, судороги), признаками инфекционно-

токсической нефропатии вплоть до ОПН

г) энтероколитная и д) гастроэнтероколитная формы:

- начинаются остро с повышения температуры до 38,5-39,5° С, сохраняющейся в течение 5-7 дней с периодическими

подъемами и снижениями, нечастой (2-3 раза в сутки), но упорной рвоты

~ 147 ~

- с первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде

«болотной тины»), с большим количеством слизи и прожилками крови; частота стула

5—12 раз в сутки, дефекация

болезненная; живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по

ходу толстой кишки

- в динамике болезни увеличиваются печень и селезенка

- симптомы интоксикации максимальны к 3-5-ому дню, у половины больных есть признаки дегидратации I-III степени

- характерно торпидное течение процесса, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.

е) колитная форма (дизентериеподобная):

- острое начало заболевания с повышения температуры тела, учащенного, обильного, жидкого, содержащего каловые массы

стула с примесью слизи и иногда крови; тенезмов и зияния ануса нет

- частота дефекаций не соответствует выраженности интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии

больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула степень интоксикации -

умеренно выраженной

- характерны боли в левой подвздошной области, пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка

- рвота появляется периодически через 2-3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств

- язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая

- у части детей к концу первой недели увеличивается печень, реже - селезенка

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы

(транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия) и почек (инфекционно-токсическая нефропатия).

В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Клиническая картина атипичных форм сальмонеллеза:

а) тифоподобная форма - встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-

паратифозные заболевания:

- острое начало с подъема температуры до фебрильных цифр

- лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10-14 дней

- выраженные явления интоксикации (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации)

- кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов, живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены

- стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан

- на коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь

- в ОАК в первые дни болезни - лейкоцитоз, затем - лейкопения

б) септическая форма - возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном:

- острое или постепенное начало, фебрильная температура тела со значительными колебаниями в течение суток, резко

выраженные симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых,

периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипноэ и тахикардия, нередко не соот-

ветствующие степени выраженности лихорадки

- у всех больных гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром

- часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах

- у большинства больных учащенный стул энтероколитного характера

- характерно тяжелое рецидивирующее течение, развитие осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз ки-

шечника, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокая

летальность

в) токсико-септическая форма - возникает у новорожденных:

- вначале заболевание ярко не выражено, проявляется вялостью, срыгиваниями, затем бурно развиваются и нарастают

симптомы токсикоза и эксикоза

- характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых обо-

лочек полости рта, фебрильная температура тела, рвота, метеоризм

- стул учащенный, обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски, в ряде случаев со скудной примесью

слизи и прожилками крови

- уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.)

- тяжелое течение процесса с высокой летальностью

г) стертая форма

- чаще регистрируется у детей старше

5 лет, специфические симптомы слабовыражены, стул

кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей, иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная

слепая кишка; диагноз подтверждается данными эпиданамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра

специфических антител в сыворотке крови в динамике.

д) бессимптомная (инаппарантная) форма - часто встречается у детей старшего возраста, характеризуется отсутствием

клинических проявлений; диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов

лабораторных методов исследования.

е) транзиторное бактерионосительство - характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов,

диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического

исследования и нормальной копроцитограмме.

В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного саль-

монеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений, может быть острым (при выделении возбудителя в

течение 1 мес), затяжным (1-3 мес), хроническим (свыше 3 мес).

Диагностика сальмонеллеза:

1. Опорные клинико-диагностические признаки желудочно-кишечной формы: характерный эпиданамнез; длительная

волнообразная лихорадка; частая, нередко упорная рвота; метеоризм; болезненность и урчание в правой подвздошной

области; стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»; гепатолиенальный синдром.

2. Бактериологический метод - выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и др. путем

посева на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана); предварительный результат через 2

сут, окончательный через 4 сут

3. Серологические реакции (РА, РНГА, РСК): АТ выявляются с 4-6 дня и достигают максимума на 2-3-ей нед, минимальный

диагностический титр в РНГА 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше 1 года; для подтверждения диагноза

серологические реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней, диагностически значимо нарастание титра

специфических АТ в 4 раза и более; для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации и ИФА

4. Копроцитограмма

не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в

кишечнике; у больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные

волокна, небольшое количество слизи; при вовлечение толстой кишки обнаруживают слизь, эритроциты, лейкоциты

Дифференциальная диагностика - см. вопрос №132.

~ 148 ~

Лечение больных сальмонеллезом.

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям (как при шигеллезе), обязательно госпитализируются

дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции

2. Постельный режим при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких - 1 нед; расширение режима

осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула

3. Диета как при шигеллезе; в острый период болезни детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами

назначают питание преимущественно кисло-молочными смесями с уменьшением суточного объема и увеличением кратности

приема пищи, при легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2-3 дня

4. Этиотропная терапия: АБ назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных

и септических) формах, среднетяжелых - детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным

фоном, часто и длительно болеющим; препараты выбора - аминогликозидные АБ II-III поколений (гентамицин, амикацин,

нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М в течение 5-7 дней; при

тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов

(парентерально и

внутрь) в течение 7- 10 дней; при легких формах возможно применение только препаратов нитрофуранового (фуразолидон,

нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда. Детям старшего возраста при легких формах

болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливалентный

сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и ком плексные

имунные препараты (КИПы)

5. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

- при пищевой токсикоинфекции - промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника, оральная детоксикация с

применением энтеросорбентов (энтеродез, смекта, полифепан, энтерокат, активированный уголь)

- регидратационная терапия по общим принципам (энтерально или парентеральная в зависимости от степени эксикоза)

- противодиарейные ЛС

- показаны при выраженном энтеритном синдроме: индометацин

(подав ляет синтез

простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита - моно- и полиферменты

- пробиотики для коррекции биоценоза

- витамины группы В, С, А, Е

- иммуномодулирующая терапия (нуклеинат натрия, лизоцим, метилурацил, кипацид) при затяжном течении

Профилактика сальмонеллеза:

- мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции (санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и

транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения

пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания,

детских и лечебных учреждениях, раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил

личной гигиены)

- для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез,

выполнять требования противоэпидемического режима

- в очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию

- с целью раннего выявления заболеваний за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней, всех контактных

однократно обследуют бактериологически

- выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и

отрицательном результате однократного бактериологического исследовании кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после

АБТ); реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного

обследования.

135.

Сальмонеллез. Генерализованные формы: клиника, диагностика, лечение. Профилактика.

См. вопрос №134

136.

Ротавируская инфекция. Патогенез. Клинические проявления. Методы лабораторной диагностики.

Дифференциальный диагноз. Лечение.

Ротавирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением

ЖКТ по типу гастроэнтерита.

Этиология: ротавирусы - РНК-содержащие вирусы семейства Reoviridae

Эпидемиология: источник - больной (выделяет вирус с фекалиями с первых дней болезни и до 9 дня, реже - до 3 недель) или

вирусоноситель; путь передачи - пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой; чаще болеют дети от 7

мес. до 2 лет; после перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный.

Патогенез: проникновение, размножение и накопление ротавирусов в эпителиоцитах верхних отделов тонкой кишки -->

разрушение эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтазы, сахаразы, лактазы), замещение эпителия

функционально неполноценными клетками, не обеспечивающими выработки достаточно количества ферментов --> вторичная

дисахаридазная недостаточность --> накопление в кишечнике нерасщепленных дисахаридов, нарушение всасывания простых

сахаров --> попадание углеводов в толстую кишку с повышением осмотического давления в ее просвете --> разложение

углеводов в толстой кишке ферментами бактерий до низкомолекулярных жирных кислот с еще большим повышением

осмотического давления в ее просвете --> осмотическая диарея с дегидратацией

Клиническая картина ротавирусной инфекции:

- инкубационный период в среднем 1-2 дня

- острое начало болезни с лихорадки (от субфебрильной до фебрильной), постепенно нарастающих симптомов интоксикации

(в виде вялости, снижения аппетита, рвоты) и кишечного синдрома, достигающих максимума в первые 12-24 ч

- рвота

- ведущий симптом, предшествует кишечной дисфункции или появляется одновременно с ней, повторная,

многократная, длится 1-3 дня

- поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита, реже -энтерита; стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с

примесью слизи, учащенный (до 20 раз/сут), продолжительность диареи 3-6 дней; возможны боли в верхней половине живота

умеренного постоянного характера, реже боли сильные схваткообразные; у каждого третьего больного метеоризм, урчание

кишечника при пальпации

- у детей младшего возраста часто выявляют катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, при

осмотре - гиперемию и зернистость слизистых мягкого неба, небных дужек, язычка (обусловлены сопутствующей ОРВИ)

Диагностика ротавирусной инфекции:

1. Характерные опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез

(груп повой характер заболевания в

зимнее время года); острое начало болезни; повышение температуры тела; синдром интоксикации; ведущий симптом -

рвота; характерна водянистая диарея; умеренно выраженные боли в животе; метеоризм

2. Обнаружение ротавирусов или их АГ в фекалиях методами ИФА, реакцией диффузной преципитации, реакцией

латексагглютинации, вирусспецифической РНК-точечной гибридизации

3. Серологические реакции (РСК, РН, РТГА) для определения специфических АТ в парных сыворотках

~ 149 ~

Дифференциальный диагноз - см. вопрос 132.

Лечение:

1. Диета с ограничением молока, молочных и богатых углеводами продуктов (овощей, фруктов, бобовых).

2. Патогенетическая терапия: оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан, оралит),

при тяжелой форме дегидратации - инфузионная терапия; ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, дигестал,

панзинорм), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.), специфический лактоглобулин

3. АБТ назначается только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, наличии

сопутствующих заболеваний микробной природы.

137.

Водянистые диареи у детей. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение.

Водянистые диареи у детей - группа ОКИ, сопровождающихся развитием секреторной или осмотической диареи.

Этиология водянистых диарей:

а) вирусы:

- ротавирусы (наиболее значимы у детей)

- вирус Норфолк и родственные ему вирусы Гавайи, Сноу Монтейн, Таунтон и др.

- калицивирусы

- астровирусы

- коронавирусы

- аденовирусы

- энтеровирусы

- прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн)

б) бактерии:

- холерный вибрион

- энтеротоксигенные E.сoli и др.

Патогенез водянистых диарей - могут быть обусловлены 2 типами диареи:

1) секреторной - развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного

кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

2) осмотической

- вызывается энтеропатогенными вирусами

(ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают

градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула.

Отличительные клинические особенности водянистых диарей:

- проявляются преимущественно гастроэнтеритом или энтеритом

- характерно отсутствие воспалительных изменений в гемограмме и копрограмме

- тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации

Клиника наиболее частой водянистой диареи ротавирусного генеза - см. вопрос 136.

Диагностика вирусных диарей (как наиболее частой причины водянистой диареи) заключается прежде всего в исключении

диарей другой этиологии

(бактериальных

- шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз и паразитарных

лямблиоз, амебиаз).

Особенность лечение водянистых диарей: проводится преимущественно патогенетическая терапия (оральная регидратация,

ферментотерапия, энтеросорбенты) без применения этиотропных средств по общим принципам (см. вопрос 132).

138.

Лихорадка при инфекционных заболеваниях у детей. Диагностическая и лечебная тактика

Любые инфекции (бактериальные, вирусные, микоплазменные, хламидийные, паразитарные, грибковые) могут быть причиной

лихорадки, при этом в условиях холодного и умеренного климата - это чаще ОРВИ, а в регионах жаркого климата - ОКИ.

При развернутой клинической картине инфекционного заболевания диагностика обычно не представляет трудностей. Однако

при многих инфекциях, начинающихся с достаточно высокой лихорадки, между подъемом температуры тела и появлением

специфических симптомов заболевания имеется интервал от нескольких часов до 3 дней и более.

Лихорадка при инфекциях - основное проявление общетоксического синдрома, ее патогенез связан с поступлением в

организм больного экзогенных (липополисахариды бактериальных клеток) и образованием эндогенных (высвобождаются

гранулоцитами и макрофагами при контакте с возбудителями) пирогенов., точкой приложения которых являются центры

терморегуляции гипоталамуса.

В развитии лихорадки можно выделить три стадии:

I стадия (stadium incrementi) - соответствует быстрому повышению температуры, при этом теплообразование преобладает

над теплоотдачей, сопровождается ознобами разной интенсивности - ощущением холода при высокой температуре тела,

мышечной дрожью, "гусиной кожей"

II стадия (stadium fastigii) - характеризуется стабилизацией температуры на высоких цифрах и установлением равновесия

между образованием и потерей тепла

III стадия (stadium decrementi) - происходит спад температуры, быстрый (критический - в течение нескольких часов или

одного дня), замедленный (литический, ступенчатый - в течение нескольких дней) или промежуточный (кризолитический),

преобладают механизмы теплоотдачи, сопровождается обильным потоотделением

Для правильной оценки причины лихорадки следует учитывать ее основные характеристики

(длительность, степень

повышения температуры, тип температурной кривой) только вместе с остальной ведущей клинической симптоматикой. В

большинстве случаев причина лихорадки проясняется при появлении типичных для той или иной инфекции симптомов. В

случаях острой лихорадки неясной этиологии требуются повышенное внимание врача, тщательный сбор анамнеза,

неоднократное физикальное обследование ребенка для своевременной диагностики симптомов серьезных заболеваний или

развития угрожающих состояний. В диагностическом поиске очень важны также сведения о контактах с больными людьми,

животными, об эндемических или эпидемических заболеваниях в той местности, где живет ребенок, сведения о его

прививках.

Типы температурных кривых:

1. постоянная лихорадка (febris continua) - температура высокая (превышает 39 °С), с суточными колебаниями менее 1

°С, протекает без ознобов, обильных потов, кожа горячая, сухая, белье не увлажнено (крупозная пневмония, рожистое

воспаление, сыпной тиф, брюшной тиф классического течения)

2. ремиттирующая лихорадка (febris remittens) - степень повышения температуры может быть разной, суточные

колебания 1-2 °С, температура не достигает нормальных цифр, характерны познабливания, а в фазу снижения температуры

потоотделение (бруцеллез, бронхопневмония, ревматизм, вирусные заболевания и др.)

3. перемежающаяся лихорадка

(febris intermittens)

- характеризуется правильным чередованием повышения

~ 150 ~

температуры с размахом в несколько градусов, чаще до высокого уровня с периодами нормальной или субнормальной

температуры (1-2 дн); подъем температуры сопровождается ознобом, жаром, спад - обильным потом (малярия, пиелонефрит,

плеврит и др.)

4. гектическая лихорадка (febris hectica) - суточные размахи температуры особенно велики, достигают 3-4 °С с падением

до нормального или субнормального уровня (ниже 36 °С), характерны потрясающие ознобы и обильные поты (сепсис,

туберкулез)

5. возвратная лихорадка (febris recurrens) - отличается чередованием периодов высокой постоянной лихорадки в

течение 2- 7 дн с безлихорадочными периодами такой же продолжительности, температура снижается критически с обильным

потоотделением (возвратный тиф)

6. неправильная лихорадка (febris irregularis) - протекает с разными незакономерными колебаниями температуры,

характерны познабливание и потоотделение (спорадический брюшной тиф и др.)

7. волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans) - характеризуется плавными подъемами и снижениями

температуры тела с нормальными ее показателями в интервалах между подъемами температуры

(некоторые формы

лимфогранулематоза и злокачественных опухолей, бруцеллез).

NB! В настоящее время "типичные" для многих заболеваний температурные кривые встречаются скорее как исключение

(связано с применением АБТ), поэтому в диагностике генеза лихорадки целесообразно ориентироваться на ее сочетание с

другими ведущими симптомами.

Лечебная тактика при лихорадке: см. вопрос 22 (жаропонижающая терапия).

139.

Диагностические критерии сахарного диабета у детей.

Стадии манифестного СД I типа: у детей

Острое начало.

Регресс симптомов сахарного диабета вплоть до полной или частичной клинико-лабораторной ремиссии,

обусловленный временным восстановлением секреции эндогенного инсулина под влиянием адекватной терапии. В этой

стадии возможна отмена инсулинотерапии или применение малых доз инсулина при сохранении нормогликемии, поэтому

иногда ее называют «медовый месяц сахарного диабета». Продолжительность от нескольких недель до 1-2 лет, чаще 1-3 мес.

Период стабильного течения. Продолжается 1-1,5 года, обусловлен остаточной секрецией инсулина Р-клетками. Как

и предыдущая стадия, бывает не у всех детей.

Период лабильного течения, особенно тяжелый в пубертатном возрасте. Характеризуется отсутствием эндогенной

секреции инсулина, нарастанием инсулинорезистентности, частыми гипогликемическими состояниями, эпизодами

кетоацидоза, нестабильностью гликемии даже при строгом соблюдении диеты и режима инсулинотерапии.

Сахарный диабет у подростков и взрослых, заболевших в детстве. Клиника и тяжесть состояния определяются

не только лабильным течением диабета, но и тяжестью и характером осложнений.

СД II типа в детском возрасте чаще выявляют случайно при обследовании по поводу ожирения и отягощенной по СД

наследственности. Поскольку функция β-клеток полностью или частично сохранена, у больных нет склонности к кетоацидозу,

пациенты часто не нуждаются в инсулинотерапии.

Интерпретация результатов ГТТ у детей

Диагноз

Уровень

гликемии Уровень гликемии через 2 часа после приема

Клинические

натощак, ммоль/л

глюкозы внутрь, ммоль/л

признаки

Норма

< 6,1

Не > 7,8

Отсутствуют

Нарушение

< 6,1

7,8-11,1

Отсутствуют

толерантности к глюкозе

Сахарный диабет:

< 6,1

> 11,1

Отсутствуют

> 7,0

Не проводится

Глюкозурия

> 11,1

Не проводится

Клиника СД

140.

Острые стенозирующие ларинготрахеиты при ОРВИ. Этиология. Патогенез Клинические

проявления. Показания к госпитализации. Неотложная помощь. Лечение.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп, подскладковый ларингит) - клинический симптомокомплекс,

возникающий в результате нарушения проходимости гортани, обусловленный разнообразными причинами как инфекционной,

так и неинфекционной природы, проявляющийся характерной триадой симптомов: 1) грубым «лающим» кашлем; 2) шумным

~ 151 ~

стенотическим дыханием; 3) изменением тембра голоса от незначительной осиплости до полной утраты звучности (афонии).

Этиология острый стенозирующих ларинготрахеитов (ОСЛТ): различные возбудители респираторных инфекций

(особенно

вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, реже РС-вирусы, риновирусы, энтеровирусы, хламидии, микоплазмы, возможно и

участие бактериальных агентов: стрептококка, стафилококка, гемофилюса и др.).

Патогенез - ОСЛТ обусловлен:

1) воспалительным отеком и инфильтрацией слизистой гортани и трахеи (особенно в подскладочном пространстве)

2) гиперсекрецией желез слизистой оболочки трахеи и бронхов и экссудатом, скапливающимся в просвете дыхательных путей

3) рефлекторным спазмом мышц гортани, усиливающимся при гипоксии.

Большая частота стенозов гортани у детей младшего возраста обусловлена анатомо-физиологическими особенностями

гортани:

- малые абсолютные размеры, мягкость хрящевого скелета, узкий, вытянутый надгортанник, непропорционально короткие

голосовые связки

- слизистая гортани характеризуется наличием рыхлой соединительной ткани, обилием лимфатических щелей и сосудов,

множеством тонкостенных кровеносных сосудов, слизистых желез

- соединительная ткань слизистого и подслизистого слоев гортани богата тучными клетками, играющими важную роль в

обменных процессах, что способствует повышению сосудисто-тканевой проницаемости при воздействии различных

неблагоприятных факторов

Клиническая классификация ОСЛТ у детей:

1. Вид ОРВИ:

а) грипп

б) парагрипп

в) аденовирусная инфекция

г) ОРВИ - указывается при невозможности клинической расшифровки и отсутствии экспресс-диагностики

2. Форма ОСЛТ:

а) первичная

б) вторичная

3. Клинический вариант:

1-й - внезапное начало при отсутствии других симптомов ОРВИ; грубый “лающий” кашель, высокая температура тела и

стенотическое дыхание появляются почти одновременно; ОЛТ является первым, основным и, может быть, даже единственным

проявлением ОРВИ

2-й - признаки ОРВИ появляются постепенно (недомогание, кашель, насморк, субфебрильная температура); на этом фоне

явления ОЛТ возникают остро, обычно во время дневного или ночного сна

3-й - постепенное нарастание симптомов ОЛТ к концу недели на фоне проявлений ОРВИ

При 1-м варианте состояние ребенка в основном зависит от степени выраженности стеноза гортани, при

2-м и

3-м

обусловливается, кроме того степенью проявления токсикоза, сопровождающего ОРВИ.

4. По течению:

а) непрерывное - симптомы заболевания нарастают до определенного предела, затем состояние ребенка постепенно

нормализуется (стенотическое состояние при таком течении заболевания может держаться от 2 - 3 часов до суток)

б) волнообразное - периоды улучшения и ухудшения, несмотря на проводимую терапию, чередуются на протяжении

нескольких дней

IV. Степени стеноза гортани (по классификации Ундрица):

а) компенсированная

б) неполной компенсации или субкомпенсации

в) декомпенсации

г) терминальная или асфиксии

Клинические проявления ОСЛТ - характерны три ведущих симптома:

1) изменение голоса - обусловлено воспалительным процессом, охватывающим голосовые складки, в зависимости от его

выраженности возникают охриплость, осиплость и даже афония (вплоть до пареза голосовых связок)

2) грубый “лающий” кашель -возникает в связи с тем, что выдыхаемый воздух во время кашля проходит через суженное

подскладковое пространство.

3) стенотическое дыхание - является ведущим симптомом, обусловленным затруднением прохождения вдыхаемого воздуха

через суженный просвет гортани.

Степени стеноза гортани:

I степень (компенсации) - "лающий" кашель, шумное дыхание, усиливающееся при плаче и беспокойстве, осиплость

голоса, без признаков ДН даже при беспокойстве ребенка. Газы крови в пределах нормы, но возможны явления

метаболического ацидоза.

II степень (неполной компенсации) - появляется стойкая бледность кожных покровов, признаки ДН при беспокойстве

ребенка: периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, присоединение втяжения податливых

мест грудной клетки (подложечной области, яремной ямки, надключичных пространств), цианоз носогубного треугольника,

дыхание шумное, тахикардия, дети беспокойны. В капиллярной крови незначительно снижено или на нижней границе нормы

РаО2, а уровень РаСО2 остается в пределах нормы.

III степень (декомпенсации) - резкое беспокойство ребенка, бледность, стойкий цианоз губ, конечностей, признаки ДН в

покое, западение податливых мест грудной клетки, в том числе и нижнего края грудины, напряжение кивательных мышц,

потливость. Пульс частый, слабого наполнения, выпадение пульсовой волны на вдохе, тоны сердца приглушены или глухие. В

капиллярной крови стойко и значительно снижено РаО2 и повышено РаСО2.

IV степень (терминальная, асфиксия) - крайне тяжелое состояние, кожные покровы бледно-серые, цианотичные,

конечности холодные, дыхание поверхностное, прерывистое, в легких едва прослушивается, цианоз сменяется выраженной

бледностью, тахикардия

- брадикардией, нарушение ритма дыхания с апноэ и периодическими глубокими вдохами,

непроизвольные дефекация и мочеиспускание. В крови резко возрастает уровень РаСО 2 (до 100 мм рт ст) и резко снижается

РаО2 (до 40 мм рт ст). Смерть наступает вследствие асфиксии.

Диагностика ОСЛТ проводится на основании внезапно возникшей триады симптомов: грубого «лающего» кашля, шумного

стенотического дыхания и изменения тембра голоса, в некоторых случаях для подтверждения диагноза используют прямую

ларингоскопию (позволяет не только уточнить характер и степень поражения дыхательных путей, установить причину или

этиологию заболевания, но и провести терапевтические мероприятия - отсасывание слизи, удаление корок, смазывание

слизистой оболочки, однако обладает высокой травматичностью).

Неотложная помощь при ОСЛТ:

1. Успокоить ребенка, придать ему полусидячее положение, обеспечить доступ свежего воздуха, обильное теплое питье,

отвлекающие процедуры (горчичники на икроножные мышцы, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и

~ 152 ~

грудной клетки и др.)

2. Увлажненный и согретый до 30-35С кислород в концентрации 35-40% через маску или в палатке; при легких формах

крупа достаточно аэротерапии, при стенозе гортани III степени показано постоянное пребывание ребенка в атмосфере

насыщенного до 100% водяными парами воздуха, обогащенного кислородом в концентрации 35-40% (парокислородная

палатка)

3. Седативная терапия диазепамом 0,2 мг/кг; при компенсированных формах крупа могут быть использованы экстракт

валерианы, растворы солей брома

4. При выраженных явлениях отека тканей гортани - ингаляции 0,1% р-ра адреналина в дозе 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5

мл физиологического раствора или ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал)

5. ГКС 1-2 мг/кг преднизолона или 0,6 мг/кг дексаметазона в/м однократно, в случае сохранения симптомов стеноза гортани

II степени и выше

- повторное введение в той же дозе

(ГКС оказывают противовоспалительный эффект, снижают

проницаемость капилляров, уменьшают отек гортани и экссудацию). При наличии стеноза гортани II ст. и выше любого

генеза, затяжном течении синдрома крупа, повторном и рецидивирующем крупе, наличии транзиторного ларингоспазма

возможно применение дозированного аэрозольного ингалятора флунизолида / ингакорта в дозе 1 ингаляция (0,5 мг) 2

раза/сут.

6. При снижении напряжения кислорода в крови ниже 60 мм рт.ст. и повышении напряжения углекислого газа выше 60 мм

рт.ст. показана интубация трахеи на 2-5 дней с ИВЛ и периодической санацией трахеобронхиального дерева; экстубация

проводится при нормализации температуры, ликвидации гипоксемии при дыхании атмосферным воздухом; длительная

интубация может явиться причиной развития пролежней и рубцовых изменений в гортани

7. Если экстубация невозможна или на фоне интубации сохраняются или прогрессируют явления гипоксемии, показана

трахеостомия

Госпитализация детей с ОСЛТ обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II степени стеноза

- в

инфекционный стационар, при III-IV степени - в реанимационное отделение.

Лечение ОСТЛ:

1. Этиотропная терапия - противовирусные ЛС: занамивир / реленца по 10 мг 2 раза/сут ингаляционно, озельтамивир /

тамифлю 2 мг/кг/сут, рибавирин 20 мг/кг ингаляционно, лейкоцитарный интерферон интраназально или ингаляционно,

противогриппозный иммуноглобулин, ДНК-аза или РНК-аза и др. При наличии признаков воспалительного процесса,

обусловленного вирусно-бактериальной или бактериальной флорой, в план лечения рекомендуется включать АБ.

2. При повышенной нервной возбудимости - диазепам / седуксен 0,2 мг/кг

3. Купирование ларингоспазма, отека гортани и трахеи, улучшение реологии мокроты:

- бронходилататоры:

2-агонисты

(сальбутамол, кленбутерол перорально), беродуал

(комбинированный аэрозольный

препарат - фенотерол (2-агонист) с ипратропиумом бромидом (М-холинолитиком), дитек (фенотерол с кромогликатом

натрия), ипратропия бромид / атровент в течение 3-4 дней (на 1 день больше после купирования крупа); аэрозольные формы

предпочтительнее вводить через небулайзер

- муколитики

(секретолитики): ацетилцистеин,

ферментные препараты (трипсин, химотрипсин)

- ингаляционные противоотечные смеси (содержат

нафтизин, адреналин, эфуиллин, гидрокортизон)

141.

Гипертермический синдром.

Причины. Неотложная терапия.

См. вопрос №73

142.

Адреногенитальный синдром.

Патогенез. Классификация Клиника.

Лечение

АГС

заболевание,

вызываемое

наследственно обусловленным дефицитом

ферментов,

регулирующих

образование

гормонов

надпочечников,

чаще

21-

гидроксилазы, приводящее к нарушению

синтеза кортизола

(простая форма) или

кортизола и альдостерона

(сольтеряющая

форма). Проявляется нарушениями соматического

развития и минерального обмена.

Частота заболевания детской популяции

составляет

1:10

000, хотя эти цифры довольно

приблизительные, так как существуют стертые

(субклинические) варианты течения заболевания.

Этиология.Заболевание

наследуется

по

рецессивному типу. Ген картирован в

6-й паре

хромосом. Частота гетерозигот в популяции

составляет около 3%.

Патогенез.Механизм развития простой формы

АГС представлен на схеме 3.4. Патогенез развития

сольтеряющей формы АГС отличается более вы-

раженным

дефицитом

21-гидроксилазы,

приводящим к нарушению синтеза не только

кортизола, но и альдостерона. В связи с этим в

клинике имеют место признаки нарушения водно-

минерального обмена.

Классификация. В диагнозе указывается тип

ферментативной недостаточности или дефицита,

течение по типу простой либо осложненной

формой.

Клиническая картина.

Клиническая картина сольтеряющей формы АГС

в первые дни жизни аналогична простой. После

второй недели жизни состояние ребенка ухудшает-

~ 153 ~

ся — наблюдается рвота, отказ от еды, потеря массы тела, сонливость, адинамия, тахикардия. Эти явления объясняются

потерей хлористого натрия и развитием сольдефицитного эксикоза. Характер стула в отличие от кишечного токсикоза не

изменен. Состояние прогрессивно ухудшается. Без лечения развивается кома и больной погибает.

Диагностика.Для диагностики используются данные семейного анамнеза (нарушение полового развития у родственников,

сочетание низкорослое™ с бесплодием, рано умершие новорожденные с неправильным строением генита лий). Существенную

роль в диагностике играет клиническая картина заболевания. Возможна пренатальная диагностика путем определения

концентрации 17-гидроксипрогестерона в амниотической жидкости, а также выявления мутации гена.

Из лабораторных данных следует обратить внимание на повышение экскреции 17-КС с мочой, а в сыворотке крови —

уровня 17-гидроксипрогестерона и АКТГ. При сольтеряющей форме АГС кроме перечисленных изменений выявляются рвота,

обезвоживание, гипохлоремия и гиперкалиемия.

Дифференциальная диагностика.АГС необходимо дифференцировать с другими формами раннего полового

созревания, ускорения роста, нанизма и интерсексуализма. Сольтеряющая форма дифференцируется также с пилоро-

стенозом, несахарным диабетом, т. е. с заболеваниями, которые могут сопровождаться обезвоживанием.

Лечение и профилактика.Лечение зависит от формы АГС. При простой форме проводится лечение глюкокортикоидами в

течение всей жизни больного. Преднизолон назначается в суточной дозе от 4 до 10 мг/м2тела в 3 — 4 приема. У девочек

приходится прибегать к хирургической пластике наружных гениталий в 3-4-летнем возрасте. В остром периоде сольтеряющей

формы заболевания показаны солезамещающие растворы (изотонический раствор хлористого натрия, раствор Рингера и пр.)

и 5—10% раствор глюкозы в соотношении 1: 1 внутривенно капельно в сутки до 150-170 мл на 1 кг массы тела. Как

гормональный препарат предпочтительнее гидрокортизона гемисукцинат

(Солукортеф) в суточной дозе

10-15 мг/кг,

разделенной на

4-6 внутривенных или внутримышечных введений. В случаях возникновения стрессовых ситуаций

(интеркурентное заболевание, травма, операция и т. п.) доза глюкокор-тикоидов повышается в 1,5—2 раза во избежание

развития острой надпочеч-никовой недостаточности (гипоадреналового криза). Если терапию проводят преднизолоном, то

одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикосте-рона ацетат (ДОКСА) по 10-15 мг в сутки. В дальнейшем дозу

ДОКСА снижают, вводят через день или два.

При рано начатом и регулярно проводимом лечении дети развиваются нормально. При сольтеряющей форме АГС прогноз

хуже, дети нередко погибают на 1-м году жизни.

Диспансерное наблюдение.В процессе онтогенеза дозы препарата могут меняться в зависимости от клинических и

лабораторных показателей.

143.

Дифференциальная диагностика экзантем при основных инфекционных заболеваниях у детей

Экзантемы играют важную роль в дифференциальной диагностике не только инфекционных и неинфекционных болезней

человека, но и в разграничении различных нозологических форм самих инфекций. Патоморфологическая основа большинства

экзантем - различные поражения мелких кровеносных сосудов, чаще всего в виде васкулитов и тромбоваскулитов.

Основные инфекционные заболевания детей с экзантемой:

1. Корь - острое высококонтагиозное заболевание, вызываемое парамиксовирусом, проявляющееся синдромом интоксикации,

катаральным синдромом и специфической экзантемой

- клинически характерно острое начало, выраженная интоксикация, лихорадка, коньюнктивит, проявления катарального

синдрома

- пятна Бельского-Филатого-Коплика на слизистой щек

- характерная этапность высыпания и угасания коревой сыпи

- мелко- или крупнопятнистопапулезный, сливной характер сыпи на неизменненном фоне кожных покровов

- после сыпи остается пигментация и отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение

- обнаружение противокоревых IgM или низкоавидных IgG (на 4-й день сыпи определяются у 100% больных, через 4 недели

- у 94%, через 5 недель - у 63%) или нарастание титра АТ в 4 раза и более в парных сыворотках

2. Краснуха

- умеренно заразное заболевание детского возраста, характеризующееся слабо выраженными общими

нарушениями, пятнистой экзантемой, увеличением лимфатических узлов преимущественно в затылочной, заднешейной и

позадиушной областях:

- продромальный период практически отсутствует, катаральный и интоксикационный синдромы не выражены

- характерна розеолезная и мелкопятнистая сыпь, появляющаяся на лице и быстро распространяющаяся по всему телу со

сгущением на разгибательных поверхностях, исчезающая впоследствии бесследно

- диагноз подтверждает выделение вируса, вирусной РНК в ПЦР или обнаружения вируса в носоглоточной слизи, а также

серологические реакции (IgМ или низкоавидные IgG к краснухе, нарастание титра противокраснушных АТ в 4 и более раз).

3. Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом интоксикации, ангиной и специфической

мелкоточечной экзантемой:

- начинается остро как банальная лакунарная или фолликулярная стрептококковая ангина, характерно наличие в этот период

рвоты, ярко выраженной гиперемии миндалин, небных дужек и мягкого неба («пылающий зев»), мелкоточечная энантема на

небе

- язык вначале обложен густым белым налетом, а со 2-3 дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным

с гипертрофированными сосочками («малиновый язык»)

- характерен регионарных лимфаденит

- через

6-48 часов на лице появляется сыпь, которая быстро распространяется по всему телу, она розеолезная

(мелкоточечная) на гиперемированном фоне кожи, носогубный треугольник не покрыт сыпью, поэтому на фоне ярко

гиперемированных щек выглядит бледным

- сгущение сыпи отмечается на щеках, боковых поверхностях шеи и туловища, в естественных складках, на сгибательной

поверхности конечностей

- в естественных складках кожи сыпь часто геморрагическая, сливающаяся в полосы (симптом Пастиа)

- в первые 3-4 дня отмечается белый дермографизм

- кожа сухая, в период угасания сыпи отмечается симптом «шагреневой кожи» (сухая и шершавая на ощупь)

- сыпь не оставляет пигментации, после исчезновения сыпи кожа начинает шелушиться: на кистях и стопах шелушение

крупнопластинчатое, из-под ногтей; на других участках кожи - отрубевидное или мелкопластинчатое

- в ОАК в период разгара лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ

- диагноз подтверждается серологически по увеличению титра АТ против некоторых факторов патогенности стрептококка

(анти-стрептолизин-О, анти-стрептокиназа, анти-стрептогиалуронидаза)

4. Псевдотуберкулез (скарлатиноподобная лихорадка):

- ангина отсутствует

- характерна полиаденопатия

- боли в животе (чаще в параумбиликальной и правой подвздошной областях), незначительно выраженное, кратковременное

расстройство стула

- сыпь напоминает скарлатинозную, однако часто сгущается вокруг суставов, нередко носит полиморфный характер (наряду с

~ 154 ~

мелкоточечной, встречаются элементы мелкопятнистой и мелкопятнисто-папулезной сыпи)

- характерно развитие артритов и артралгий

- часто отмечается гепатомегалия, иногда с признаками гепатита

5. Ветряная оспа - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся синдромом интоксикации, лихорадкой и

специфической везикулезной сыпью на коже и слизистых:

- продромальный период в виде слабовыраженного синдрома интоксикации с возможным появлением кратковременной

скарлатино-, краснушно- или кореподобной сыпи

- в периоде разгара (обычно со 2-3 дня сыпи) температура и интоксикация, к которым присоединяется появляющаяся

«волнами» сыпь с динамикой в виде пятно-папула-везикула-корочка

- сыпь появляется по всему телу, редко включая слизистые полости рта и конъюнктивы, сопровождается выраженным кожным

зудом, что способствует развитию наиболее частого осложнения в виде пиодермии

- диагноз подтверждается лабораторно на основании обнаружения обнаружение вирусных включений в мазках из пузырьков,

а также серологических реакций

144.

Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика. Принципы лечения.

Менингеальный синдром - совокупность клинических симптомов, возникающих при поражении мозговых оболочек

(головная боль, тошнота и рвота, общая гиперестезия, характерная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга,

Брудзинского, Лесажа и др.). Полный менингеальный синдром у детей до 3 лет наблюдается крайне редко.

Решающее значение для этиологической диагностики менингеального синдрома имеет люмбальная пункция с последующими

бактериологическими и биохимическими исследованиями ликвора. Вместе с тем при целом ряде соматических заболевании

менингеальный синдром может появляться в результате не воспаления, а лишь раздражении мозговых оболочек за счет

интоксикации, отека мозга, острой гидроцефалии, в этом случае патологических изменений ликвора нет

(явление

менингизма).

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Этиология менингита:

1. бактериальные менингиты: гнойные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка) и серозные (туберкулезная палочка,

бледная трепонема и др.)

2. вирусные менингиты (энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и др.)

3. грибковые (микотические) менингиты

4) протозойные менингиты и др.

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой (dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater).

Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку

(соответственно выделяют пахименингит,

арахноидит и лептоменингит) или все оболочки сразу (панменингит). Пахименингиты подразделяются на церебральные

(воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальные (воспаление твердой оболочки спинного мозга), а по характеру

поражения на серозные, геморрагические и гнойные.

Практически удобнее всего разделять менингиты на гнойные и серозные (в зависимости от характера воспалительного

процесса и изменений цереброспинальной жидкости), первичные и вторичные (возникают как осложнения при гнойном

отите, абсцессе легкого, фурункулезе и др. септических процессах, общих инфекциях - туберкулезе, сальмонеллезе и т.д.)

Клинико-диагностические критерии менингеального синдрома обусловлены сочетанием общемозговых, локальных симптомов

и изменений ликвора (см. вопрос №120).

Особенности течения менингита у новорожденных:

- чаще возникает на фоне перинатальной патологии ЦНС, при инфицировании внутриутробно или в родах

- характеризуется отсутствием специфических менингеальных симптомов, наличием симптомов угнетения ЦНС (вялость,

сонливость, угнетение сознания, адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония, болезненный крик), срыгиваниями, отказом

от еды, тремором подбородка и конечностей, гиперестезией, судорогами тонического характера

- часто выражены стволовые нарушения в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, поражения лицевого нерва,

апноэ, брадикардии, сходящегося косоглазия

- у большинства больных отмечается выбухание и напряжение большого родничка, у некоторых его западение

Особенности течения менингита у новорожденных:

- обычно острое начало с появления высокой температуры, признаков ОРВИ или кишечной инфекции

- дети становятся беспокойными, отказываются от еды, затем может появиться вялость, заторможенность

- менингеальные симптомы в первые дни заболевания не выражены или слабо выражены

- состояние постепенно ухудшается, появляются явления нейротоксикоза несмотря на АБТ

- для уточнения диагноза при подозрении на менингит обязательна диагностическая люмбальная пункция (особенно при

наличии у ребенка упорной лихорадки, необычного беспокойства, сменяющегося порой адинамией, отсутствия аппетита,

повторяющейся рвоты, монотонного или пронзительного крика, необъяснимой выявленными симптомами тяжести состояния,

повторных судорог, воспалительных изменений в ОАК)

При выявлении у больного менингеального синдрома любой степени выраженности необходимо придерживаться следующего

плана обследования:

1. Общий анализ крови

2. Исследование толстой капли крови на менингококк (бактериоскопия)

3. Посев крови на менингококк

4. Посев слизи из носоглотки на менингококк

5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора

(цитоз, клеточный состав, белок, глюкоза, хлориды, при наличии

возможности - СРБ и лактат); противопоказана при 1) наличии клинических симптомов отека мозга

(сопорозное или

коматозное состояние, выраженная очаговая неврологическая симптоматика и застойный сосок диска зрительного нерва); 2)

ИТШ до проведения интенсивной терапии и стабилизации состояния; пациентам в коме или с очаговой симптоматикой

показана КТ, и лишь при отсутствии на КТ признаков отека мозга и смещения срединных структур производится

диагностическая люмбальная пункция.

6. Посев ликвора на менингококк (с бактериоскопией ликвора)

7. Консультация окулиста (исследование глазного дна)

8. Коагулограмма

9. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, общий белок и белковые фракции, АлАТ, СРБ), КЩС

Общий анализ крови и клинико-биохимическое исследование ликвора позволяют уже через несколько часов решить вопрос о

наличии менингита и определить серозный или гнойный. Результаты микроскопического определения возбудителя гнойного

менингита при помощи окраски по Граму позволяют уже в первые сутки сделать предварительное заключение о виде

микроорганизма. Диагностически решающим при формулировке заключительного диагноза является рост бактерий в культуре

ликвора, крови или секрета из носоглотки.

Дифференциальный диагноз различных менингитов по ликвору - см. вопрос 120.

~ 155 ~

Основные принципы лечения менингитов:

1. на догоспитальном этапе перед транспортировкой вводят жаропонижающие средства, если нет признаков обезвоживания -

лазикс (1 мг/кг массы), при наличии признаков шока - ГКС, при подозрении на бактериальный менингит - пенициллин 50

тыс. ЕД/кг в/м при отсутствии геморрагической сыпи и симптомов шока

2. в стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

- этиотропная терапия;

- при необходимости противошоковая терапия

- лечение и профилактика развития отека мозга (дегидратация лазиксом, затем диакарбом или глицерином в сочетании с в/в

введением жидкости для поддержания нормоволемии и для дезинтоксикации)

- инфузионная терапия с ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс), витаминами гр. В, С, препаратами, улучшающими

мозговое кровообращение и метаболизм (актовегин, пентоксифиллин, инстенон, ксантинола никотинат и др.), ноотропами

(пирацетам, энцефабол, пантогам) и др.

- симптоматическая терапия.

- иммунокоррекция (нормальный человеческий иммуноглобулин)

Подробнее - см. вопрос 120 (лечение менингококкового менингита).

145.

Скарлатина Этиология. Связь клинических симптомов скарлатины с основными

звеньямипатогенеза, периодами и фазами болезни Клинико-диагностические критерии заболевания.

См. вопрос №103

146.

Первичное инфицирование туберкулезом (вираж туберкулиновой реакции). Методы диагностики,

Тактика ведения детей.

В РБ при массовых обследованиях детей на туберкулез один раз в год им ставится проба Манту с 2 ТЕ туберкулина ППД-Л.

Техника постановки: в туберкулиновый шприц набирают 0,2 мл туберкулина, затем выпускают из шприца через иглу 0,1 мл

р-ра, чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл - 2 ТЕ; на внутренней поверхности средней трети предплечья

участок кожи обрабатывают 70% этиловым спиртом и просушивают ватой; иглу срезом вверх вводят в верхние слои кожи

параллельно ее поверхности и впрыскивают 0,1 мл туберкулина; при правильной инъекции на коже образуется папула белого

цвета 7-8 мм в диаметре

Измеряя инфильтрат (папулу) прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья через 72 ч оценивают реакцию Манту

по следующим критериям: отрицательная - нет инфильтрата и гиперемии, сомнительная - инфильтрат 2-4 мм или только

гиперемия любого размера, положительная - наличие инфильтрата диаметром 5 мм и более, гиперергическая - инфильтрат

диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых или появление везикулы, лимфангита,

регионарного лимфаденита независимо от размера инфильтрата.

При отрицательной реакции пробы Манту состояние анергии может быть как положительным (у неинфицированных МБТ лиц),

так и отрицательным

(у больных с тяжелым прогрессирующим ТБ, с сопутствующей онкопатологией или тяжелым

иммунодефицитным состоянием вследствие различных инфекций). Чтобы дифференцировать эти состояния, ставят пробу

Манту со 100 ТЕ ППД-Л - при отрицательном результате организм не инфицирован.

Первичное туберкулезное инфицирование(ПТИ) - состояние, относящееся к группе риска по заболеванию ТБ; это

свежее заражение, происшедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной

(не реже

1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для

своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза,

делают начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее - 1 раз в год. Диагностируют ПТИ по виражу туберкулиновой

реакции.

Вираж туберкулиновой реакции - появление в течение года впервые положительной реакции на пробу Манту (папула 5

мм и более) или резкое усиление предыдущей реакции (увеличение диаметра папулы на 6 мм и более) или возникновение

гиперергической реакции (у детей папула 17 мм и более или везикуло-некротическая реакция), обусловленные первичным

инфицированием организма микобактерией туберкулеза.

Вираж туберкулиновой реакции необходимо дифференцировать от поствакционной аллергии после применения БЦЖ,

чему способствует изучение туберкулиновых реакций в динамике при ежегодном применении туберкулиновых проб, учет

времени вакцинации и ревакцинации, клинических данных и др.

Особенности поствакционной аллергии после вакцинации БЦЖ:

- поствакционная аллергия слабее инфекционной (в большинстве случаев диаметр папулы на месте введения туберкулина не

превышает 11 мм, гиперергические реакции не характерны, папула плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро

угасает, уменьшаясь через 24-48 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации; у большинства привитых

поствакцинальная аллергия в ответ на пробу Манту может не выявляться); при инфекционной аллергии средний диаметр

папулы 12 мм и более, могут быть гиперергические реакции, папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется

до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся

пигментацию.

- поствакционная аллергия ослабевает при наблюдении в динамике (ее пик приходится на 1-2 года после БЦЖ, затем

проявления постепенно угасают в течение 3-4 лет и более), инфекционная сохраняется

- о поствакцинальной аллергии косвеннно свидетельствует сформировавшийся на месте введения вакцины рубчик

- при поствакцинальной аллергии обычно отсутствует тубконтакт, факторы риска по заражению туберкулезом

(социопатические семьи и др.), симптомы интоксикаци неясной этиологии

Тактика ведения детей при ПТИ.

При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI A группе учета в течение 1 года с 3-месячным курсом химиопрофилактики

туберкулеза изониазидом

(10 мг/кг веса) на фоне витаминотерапии

(витамин В6, В1) для предупреждения побочных

действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение профпрививок, плановых операций, смена

климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения

необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка.

147.

Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение. Лечение. Исход.

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в

организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный

туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы,

транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические

реакции.

Формы первичного туберкулеза:

а) туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с

микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами

(возникает при малых иммунных нарушениях).

~ 156 ~

Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией

лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и

уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с

формированием локальных форм ПТБ.

б)туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и

трахеобронхиальных л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у.

(инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная -

выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы)

--> неспецифические и

параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс

процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием

капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

в) первичный туберкулезный комплекс

- возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой

вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем

легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект

(фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной

перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием

вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления)

+ лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием

перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в

фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. +

фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-

некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и

другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов

(интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

а) туберкулезная интоксикация

- ведущий и иногда единственный синдром

- интоксикационный; характерны

параспецифические изменения в периферических л.у.

(увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические

кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения

солей кальция), гепато- и спленомегалия.

б)ТБ внутригрудных л.у. - интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы

(поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических

проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой

коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней

полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи),

притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в

средостении).

в)ПТК -чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление,

ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции

(конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит - ревматоид Понсе) и

др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением

процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная

диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

Диагностика:

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника - верификация диагноза

туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может

быть гипо- или анергическая реакция.

б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при

люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

в) рентгенологическое исследование:

1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности,

усиление прикорневого легочного рисунка.

2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная

граница корня; со временем - кальцинаты в л.у.

3) первичный туберкулезный комплекс:

- пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами,

неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

- стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом

биполярности поражения

- стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения

высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) осложнения ПТБ:

- ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены

в сторону поражения

- бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в

нижних отделов легких

- лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги

Симона)

- первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

- казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными

участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ

Лечение ПТБ: контролируемая химиотерапия противотуберкулезными ЛС в два этапа: 4-5 наиболее эффективных препарата в

начальной фазе лечения и 2 - в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения.

Основные ПТБП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, резервные ПТБП - канамицин, амикацин,

капреомицин, циклосерин, этионамид, протионамид, фторхинолоны, парааминосалициловая кислота - ПАСК, рифабутин.

~ 157 ~

В процессе химиотерапии необходимо обеспечить строгий и систематический контроль медперсонала за прием

назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы

тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний. Назначение ПТБП с учетом их

фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью

превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций.

148.

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин при

неинфекционных заболеваниях Принципы терапии.

Тонзиллит - воспаление миндалин, являющееся проявлением многих инфекционных (ангины, скарлатины, дифтерии,

инфекционного мононуклеоза и др.) и неинфекционных (лейкозы, иммунный агранулоцитоз и др.) заболеваний.

При острых лейкозах и агранулоцитозе у больных часто развивается некротический тонзиллит, что может послужить

поводом для ошибочной диагностики ангины.

Отличительные черты поражения миндалин при острых лейкозах и агранулоцитозе от ангин инфекционного генеза:

- лихорадка имеет чаще гектический тип, характеризуется частыми большими перепадами, сопровождающимися ознобами при

повышении температуры тела и обильным потоотделением при понижении

- у больных отмечается выраженная общая слабость, сильная головная боль, головокружение, часто возникают носовые

кровотечения, на коже и слизистых образуется геморрагическая сыпь

- объективно выявляется гепатолиенальный синдром, а у больных лейкозами - и выраженная лимфаденопатия

- симптомы тонзиллита развиваются не раньше 3-5-го дня от начала заболевания

- изменения в миндалинах носят некротический характер, образующийся на поверхности миндалин налет грязно-серый, при

его снятии открывается кровоточащий дефект ткани с неровной поверхностью; некротический процесс быстро

распространяется на слизистую оболочку полости рта, десен и глотки

- характерные изменения в гемограмме: при лейкозах - гиперлейкоцитоз (реже - нормоцитоз), наличие в периферической

крови бластных клеток (гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов при отсутствии переходных форм от молодых к

зрелым - лейкемический провал), выраженная анемия и тромбоцитопения; при агранулоцитозе - лейкопения (количество

клеток меньше 2*10⁹/л), резкое снижение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз (до 90% и больше).

Принципы терапии гемобластозов:

- при остром лейкозе: химиотерапия в специализированных отделениях

- при агранулоцитозе с тромбоцитопенией - гемотрансфузии (концентраты тромбоцитов, эритроцитарная масса в дозе 4 мл на

1 кг массы тела при Hb менее 70 г/л), свежезамороженная плазма с гепарином для профилактики ДВС

- профилактика инфекционных осложнений: изоляция больных в отдельные боксы, тщательное соблюдение принципов

асептики и антисептики, правил личной гигиены у ребенка, назначение АБ при любом повышении температуры или других

признаках инфекции

- трансплантация костного мозга и др.

149.

Синдром дегидратации при ОКИ, клинические симптомы и лабораторные данные в зависимости от

степени дегидратации. Оральная дегидратация. Показания к госпитализации.

См. вопрос №132

~ 158 ~

ОТВЕТЫ К ГОСУДАРСТВЕННОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ "ПЕДИАТРИЯ" ДНЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА (2020 год) - часть 3