ОТВЕТЫ К ГОСУДАРСТВЕННОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ "ПЕДИАТРИЯ" ДНЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА (2020 год)

ОТВЕТЫ К ГОСУДАРСТВЕННОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ "ПЕДИАТРИЯ" ДНЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО

ФАКУЛЬТЕТА

Рахит. Предраспаолагающие факторы.Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты течения и степени

тяжести. Лечение. Реабилитация,

Р- полиэтиологическое заболевание, обусловленное высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой

потребностью организма в солях кальция, фосфора и других нутриентов при относительной слабости и несовершенстве

систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Рахитом болеют дети раннего возраста.

Предрасполагающие факторы.

СО СТОРОНЫ МАТЕРИ

СО СТОРОНЫ РЕБЕНКА

Возраст матери < 17 и > 35 лет.

Время рождения (чаще болеют дети, рождённые с июня по декабрь).

Токсикозы беременности.

Недоношенность, морфофункциональная незрелость.

Экстрагенитальная патология

Большая масса при рождении (более 4 кг).

(обменные заболевания, патология ЖКТ,

«Бурная» прибавка к массе в течение первых трёх месяцев жизни.

почек).

Вскармливание грудным, но «старым» молоком кормилицы.

Дефекты питания во время

Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными

беременности и лактации (дефицит белка,

молочными смесями.

Са, Р, вит. Д, В1, В2, В6).

Недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный

Несоблюдение

режима

дня

двигательный режим (тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа).

(недостаточная инсоляция, гиподинамия).

Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка.

Осложнённые роды.

Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции.

Неблагополучные социально-

Частые ОРВИ и кишечные инфекции.

экономические условия.

Прием противосудорожных препаратов (типа фенобарбитала и др.).

Патогенез.

Ведущим

звеном

патогенеза

является

гипокальциемия,

вследствие

которой

развивается вторичный

гиперпаратиреоидизм,

приводящий

остеопорозу,

гипофосфатемии,

гиперфосфатурии,

ацидозу и нарушению

функции

внутренних

органов.

~ 1 ~

Классификация.

Клиника. Варианты течения и степени тяжести.

Р а х и т I с т е п е н и характеризуется:



функциональными изменениями вегетативной нервной системы;



податливостью и болезненностью при пальпации костей черепа, краев большого родничка;



четками на ребрах;



деформацией черепа.

Диагноз рахита I степени правомочен в том случае, если указанные симптомы удерживаются в течение 2—3 нед или

прогрессируют. Наличия только нарушений вегетативной нервной системы недостаточно дня диагностики рахита.

При I I с т е п е н и к указанным симптомам присоединяются:



изменения черепа в виде бугров;



деформация грудной клетки;



гипотония мышц;



слабость связочного аппарата, разболтанность суставов;



«лягушачий» живот;



гепатолиенальный синдром;



гипохромная анемия.

I I I с т е п е н ь рахита характеризуется более выраженными изменениями костной системы и внутренних

органов. К вышеперечисленным изменениям добавляются:



запавшая переносица, экзофтальм, нависший «олимпийский» лоб;



килевидная грудь;



кифоз (рахитический горб);



деформация конечностей при вставании и ходьбе;



в легких вдоль позвоночника ателектатические участки;



одышка;



тахикардия;



тоны сердца ослаблены, систолический шум;



на ЭКГ — удлинение интервала Q—Т и укорочение зубца Т;



анемия Якша—Гайема (гепатолиенальный синдром, гиперлейкоцитоз и анемия).

Острое течение рахита характеризуется быстрым нарастанием симптомов с преобладанием процессов остеомоляции,

подострое - медленным развитием заболевания с преобладанием симптомов гиперплазии, рецидивирующее течение- сменой

периодов клинического улучшения и обострения. При этом в течении рахита выделяют кальцийпенический,

фосфоропенический и рахит при незначительных отклонениях содержания фосфора и кальция в крови.

Кальципенический вариант

Фосфоропенический вариант

костными деформациями с преобладанием процессов

остеомаляции,

гиперплазии остеоидной ткани,

повышенной нервно-мышечной возбудимостью,

выраженной гипотонией мышц, вялостью,

расстройствами вегетативной нервной системы,

а также со значительным снижением уровня общего и

а также со снижением уровня неорганического фосфора в

ионизированного кальция в сыворотке и эритроцитах

сыворотке и эритроцитах крови.

крови.

Лечебная тактика

Догоспитальный этап

Дети, имеющие признаки рахита,

при отсутствии сопутствующих заболеваний лечатся на дому

Организация правильного питания по возрасту. С 3—4 нед ребенку регулярно дают овощные и фруктовые соки, в

качестве прикорма с 4,5 мес — овощное пюре.

Организация режима и достаточной двигательной активности. Достаточное пребывание на свежем воздухе,

массаж, гимнастика.

~ 2 ~

Витамины Вь В2, В6, С, А, Е в возрастной дозировке, или «Ревит», или «Гексавит» по 1 драже через день в

растертом виде с молоком или кашей.

Витамин D2 в дозе 2000—5000 ME в сутки в течение 30—45 дней под контролем пробы Сулковича раз в неделю.

После достижения положительного эффекта профилактическая доза — 400—500 ME в сутки в течение первых 2 лет жизни.

Детям из группы риска через 3 мес после окончания основного курса провести 1—2 курса в течение 3—4 нед в дозе 2000—

5000 ME.

Оксидевит по 0,001 мг в сутки в течение 10 дней. Через 2 нед проводят еще 2 курса.

Кальциферол — 10 мкг в день в 2 приема в течение 3—4 нед или капьцитриол — 1 мкг в день в 2 приема в

течение 3—4 нед.

Цитратная смесь (лимонная кислота — 35 г, цитрат натрия —25 г и вода — 250 мл) по 1 чайной ложке 3—4 раза в

день в течение 2—3 нед.

Глицерофосфат кальция — 0,05 г в I полугодии и 0,1 г во II 3 раза в день в течение 3 нед или глюконат кальция

по 0,15—0,25 г 2—3 раза в день 2 нед (детям на естественном вскармливании).

Аспаркам или панангин по 1/3 табл. 2—3 раза в сутки в I полугодии и 1/2 табл. 2—3 раза в сутки во II. 1 %

раствор сернокислой магнезии по 1/2 чмииой ложки 2—3 раза в сутки в I полугодии и по 1 чай ной ложке 2—3 раза в сутки во

II в течение 3 нед.

10.

Оротат калия по 10—20 мг/кг/сут в 2 приема за час до кормления (3 нед).

11.

АТФ 0,5 — 1 мл внутримышечно. 15—30 инъекций (особенно при фосфоропеническом варианте).

12.

Для стимуляции метаболических процессов 20 % водный раствор карнитина хлорида — детям раннего возраста

по 4—12 капель 3 раза в день 30 дней. Через месяц курс можно повторить.

13.

Через 2 нед после начала медикаментозного лечения — массаж и лечебная физкультура.

14.

После окончания медикаментозного лечения детям старше 6 мес назначают лечебные ванны:

а) хвойные (в 10 л воды с температурой 36°С растворяют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или

полоску брикета в 1 см). Первая ванна 5 мин, затем продолжительность ее увеличивают до 8—10 мин. Всего 13—15 ванн,

можно ежедневно. Эти ванны рекомендуются возбудимым детям;

б) солевые (в 10 л воды с температурой 35—36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли). Первая

ванна

2—3 мин, последующие до

мин. Ванны проводятся через день, всего

8—10 на

курс. Соленые ванны необходимо применять осторожно у детей с экссудативно-катаральным диатезом.

Критерии правильности лечения и излеченности:

улучшение клинических и рентгенологических проявлений болезни, нормализация лабораторных данных (щелочной

фосфатазы, кальция и фосфора сыворотки крови);

улучшение показателей физического развития детей раннего воз-та.

Показания к консультации узких специалистов: при подозрении на наследственную патологию

— у генетика; при

деформациях, требующих хирургической коррекции, — у ортопеда.

Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса лечебных

мероприятий; тяжелое состояние ребенка; безуспешность лечения на дому; рахит с сопутствующими заболеваниями,

требующими стационарного лечения.

Госпитальный этап

Лечение рахита в стационаре аналогично лечению в домашних условиях.

Реабилитация после выписки из стационара

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие II и III степени тяжести,

в течение

3 лет

. Дети осматриваются

ежеквартально

, по показаниям проводятся контрольные рентгенограммы костей. Проводится вторичная профилактика в

течение 2-го года жизни, исключая летние месяцы, а на 3-м году — в зимний период.

Рахит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение Реабилитация. Антенатальная и

постнатальная профилактика

Диагностические критерии

Опорные признаки:

• начало заболевания в 1-м полугодии жизни ребенка;

• деформация костей;

• гипотония мышц и слабость связочного аппарата.

Факультативные признаки:

• повышенная потливость, пот с кислым запахом;

• красный дермографизм;

• облысение затылка;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

• ОАК (возможны признаки анемии);

• ОАМ (нормальный);

• биохимический анализ крови (снижение уровня белка, кальция, фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы);

• проба Сулковича (слабоположительная или отрицательная);

• рентгенография костей (остеопороз).

Дополнительные методы:

• кислотно-основное состояние (ацидоз);

• суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (содержание их в моче повышено);

• активные метаболиты витамина D (25-OHD) в сыворотке крови (в норме 15—25 нг/мл);

• уровень паратгормона в сыворотке крови (повышен).

Дифференциальный диагноз.Проводится с:

• рахитоподобными заболеваниями, для которых характерно начало болезни на 2-м году жизни, прогрессирующие

деформации скелета, преимущественно нижних конечностей, отставание физического развития и отсутствие эффекта от

обычных лечебных доз витамина D;

• хондродистрофией — врожденным заболеванием, которое наследуется доминантно, характерны короткие верхние и

нижние конечности при почти нормальной длине туловища. Череп увеличен в размере, лобные и теменные бугры,

седлообразный нос, нависающий большой лоб, лордоз, кисти рук в виде трезубцев;

• врожденной ломкостью костей, которая может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни в виде

множественных переломов со смещением отломков, чего не бывает при рахите.Тип Лобштейна — переломы встречаются реже

и позже, характерны голубые склеры, желтые или фиолетовые зубы, глухота;

• гипотиреозом, при котором отмечается сухость кожи, отечность тканей, низкий голос, позднее прорезывание зубов,

отставание роста и психомоторного развития;

первичным гиперпаратиреоидизмом

~ 3 ~

Лечение Реабилитация (см. вопрос 1)

Антенатальная и постнатальная профилактика

Профилактика антенатальная

Профилактику рахита начинают проводить еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают

внимание будущей матери на:

- соблюдение правильного режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе (не менее 2—4 ч ежедневно

независимо от характера погоды),

- характер питания. Пища беременной женщины должна содержать в достаточном количестве витамины, микро- и

макроэлементы, полноценные белки (фрукты, овощи, мясо, рыба, яйца, молочные продукты),

- важно соблюдение правил личной гигиены,

- полезны занятия лечебной физкультурой.

- В течение всего периода беременности женщина принимает ежедневно «Гендевит» по 1 драже 1—2 раза в день или

другие поливитаминные препараты.

Беременным женщинам из группы риска

(нефропатия беременности, сахарный диабет, гипертоническая болезнь,

ревматизм) с 28— 32-й нед беременности дополнительно назначают витамин D в дозе 1000—1500 ME в течение 8 нед

независимо от времени года, проводят УФО.

Профилактика постнатальная

После рождения ребенка, так же как и до рождения, основным моментом является неспецифическая профилактика

рахита: свежий воздух, солнце, рациональное питание и правильное воспитание, массаж и гимнастика. Наряду с правильным

сбалансированным питанием рекомендуется назначение поливитаминных препаратов «Ревит» или «Гексавит» по 1 драже

через день в растертом виде с молоком или кашей.

С 3—4-недельного возраста назначается витамин D по 500 ME ежедневно в течение 1-го и 2-го года жизни за

исключением летних, месяцев.

Доношенным из группы риска по рахиту

(родившиеся у женщин с акушерской и хронической экстрагенитальной

патологией, страдающие синдромом мальабсорбции, врожденной патологией гепатобилиарной системы, часто болеющие,

близнецы, дети, находящиеся на раннем несбалансированном искусственном вскармливании, получающие

противосудорожную терапию) назначают витамин Dпо 1000 ME ежедневно или курсами — 3 курса длительностью по 30 дней

в суточной дозе 2000 ME (2, 6 и 10-й мес жизни). На 2-м году жизни им проводят 2 курса в такой же дозе в зимне-весенний

период по 30 дней с интервалом не более 3 мес между курсами.

Детям с врожденным рахитом витамин D назначают с 10-го дня жизни в дозе 2000—4000 MEв сутки в течение первых

2 мес жизни и на 5-м и 9-м мес жизни. На 2-м году жизни — 2 курса в зимне-весеннее время.

Дети с недоношенностью I степени получают витамин Dс 10—14-го дня жизни по 400—500 ME ежедневно в течение

первых 2 лет жизни, исключая летнее время (июнь—сентябрь).

Дети с недоношенностью II и III степени получают витамин Dc 10—20-го дня (после установления энтерального питания)

ежедневно в течение 1-го года жизни по 1000—2000 ME, исключая летние месяцы, на 2-м году — по 400—500 ME в течение

года, исключая летнее время.

Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными смесями, содержащими витамин D, ежедневная

профилактическая доза назначается с учетом витамина в смеси. Если ребенок в и получает витамин D в дозе 400—500 ME,

дополнительно витамин D2 не назначают.

Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация, Клинические проявления, варианты течения.

Гипервитаминоз Д- это интоксикация организма, обусловленная избыточным по отношению к индивидуальной

чувствительности ребенка введением витамина Д.

Этиология. Причиной гипервитаминоза D является избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности

ребенка его введение. Может возникнуть:

как при передозировке витамина D, применяемого для лечения и профилактики,

–

так и при индивидуальной непереносимости.

Факторы, предрасполагающие к развитию гипервитаминоза D:

повышенный эндогенный синтез витамина D;

–

малая масса ребенка при рождении;

–

недоношенность;

–

искусственное и смешанное вскармливание;

–

повышенная чувствительность к витамину D.

Возрастной аспект: Гипервитаминоз Dнаблюдается у детей 1-го года жизни, чаще в первые 6 мес.

Патогенез.

1)Избыточное поступление витамина D и его активных метаболитов в кровь ведет к

резкому усилению всасывания кальция в кишечнике

–

и вызывает резорбцию кости,

 в результате чего развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия.

2) Витамин D в больших дозах оказывает прямое токсическое действие на структуру и функцию клеточных мембран.

Нарушение стабильности последних в сочетании с гиперкальциемией ведет к развитию метастатического обызвествления

тканей. В первую очередь страдают органы, участвующие в активации витамина D, — печень, почки, сердечно-сосудистая

система, быстро реагирующая на изменения метаболизма кальция.

Классификация гипервитаминоза D

(Н.А. Барлыбаева. В.И. Струков. 1979)

Степени тяжести и клинические проявления

Период

Течение

легкая, без токсикоза, снижение аппетита,

Начальный

Острое —

раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания

Разгара

до 6 мес

массы тела, увеличение секреции, кальция с мочой, проба

Реконвалесценции

Сулковича +++

Остаточные

явления:

Хроническое

средняя, умеренный токсикоз. Снижение аппетита,

кальциноз различных органов и

— свыше 6 мес

икота, задержка нарастания или падение массы тела,

сосудов, их склероз с развитием

гиперкальциемия,

гипофосфатемия.

гипомагниемия.

коарктации

аорты,

стеноз

нмсрцитрсмия. проба Сулковича +++ или ++++

легочной артерии, уролитиаз, ХПН

III

— тяжелая, выраженный токсикоз. Рвота упорная,

и др.

значительная потеря массы тела, присоединение ослож-

нений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит)

Варианты клинического течения

Течение гипервитаминоза D может быть острым (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес).



Острая форма наблюдается при непродолжительной, но значительной передозировке витамина D или его непере-

носимости, передозировке витамина D детям первого полугодия жизни (клинические проявления — см. Опорные признаки).

~ 4 ~



При хронической форме в связи с длительной небольшой передозировкой витамина D у ребенка преждевременно

закрываются швы между плоскими костями черепа, повышается плотность костей. Появляются признаки поражения почек,

сердца.

Критерии тяжести состояния:

степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

–

нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеросклероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Длительность заболевания: при своевременном и адекватном лечении острый период болезни 10—12 дней.

Прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении, отсутствии осложнений — относительно благоприятный.

Но после выхода из состояния интоксикации отставание в психическом и физическом развитии.

Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение.

Профилактика,

Диагностические критерии

Опорные признаки

При острой интоксикации:

При хронической интоксикации:

•

частая, иногда неукротимая рвота;

• нечастая (1—2 раза в день или 2—3 раза в неделю) рвота;

•

токсикоз II—III степени;

• токсикоз I степени;

•

полный отказ от еды и питья;

• снижение аппетита;

•

снижение массы тела;

• остановка в нарастании массы тела;

• неустойчивый стул;

• запор;

• сухость кожи, потеря ее эластичности;

• на рентгенограмме костей — избыточное отложение извести в зонах роста

• значительное увеличение размеров

трубчатых костей;

печени;

• уровень кальция в крови в норме или несколько повышен;

• гиперкальциемия;

• гиперкальциурия;

• гиперкальциурия (проба Сулковича ++

• связь указанных симптомов с приемом витамина D.

++);

• связь данных симптомов с приемом

витамина D.

Факультативные признаки:

• нарушение психоэмоционального тонуса (вялость, адинамия, возбуждение, плохой сон);

• изменения ЭКГ (расширение комплекса QRS);

• протеинурия;

• лейкоцитурия.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

биохимический анализ крови (содержание кальция увеличено, неорганического фосфора — снижено);

ОАК;

3.ОАМ (возможны лейкоцитурия, протеинурия);

проба Сулковича (резкоположительная).

Дополнительные методы:

суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (увеличена);

определение содержания активных метаболитов витамина D в сыворотке крови (повышено);

копрограмма (может быть изменена);

посев кала на патогенную флору (норма);

ЭКГ (расширение комплекса QRS);

6.УЗИ почек и печени (чаще норма);

7.рентгенография костей (избыточное отложение извести).

Этапы обследования

В кабинете семейного врача: анамнез (уточняется длительность дачи витамина D, его доза); объективный осмотр ребенка

и оценка полученных данных.

В поликлинике (диагностическом центре):общие анализы крови и мочи, определение в крови уровня кальция, фосфора,

проба Сулковича, ЭКГ, УЗИ почек, рентгенография костей.

В стационаре: определение суточной экскреции с мочой кальция, неорганического фосфора, содержания активных

метаболитов витамина D в сыворотке крови. Копрограмма, посев кала на патогенную флору, посев мочи (при лейкоцитурии).

Дифференциальный диагноз

Проводится с гиперпаратиреозом, для которого характерны плохой аппетит, запоры, гипотония, гиперкальциемия,

гипофосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия. На рентгенограмме костей

-деминерализация, патологические

переломы, но отсутствует связь этих симптомов с приемом витамина D, отравлением различными веществами.

Формулировка диагноза

Гипервитаминоз D, II степени тяжести, период разгара, острое течение.

Гипервитаминоз D, I степени тяжести, хроническое течение.

Критерии тяжести состояния:

степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

–

нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеросклероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Лечебная тактика

Амбулаторно-поликлинический этап:

• при подозрении на гипервитаминоз D немедленно прекратить дачу витамина D и препаратов кальция;

• исключить из рациона творог, цельное коровье молоко;

• обильное питье чая, 5 % раствора глюкозы;

• витамин А 2 капли 2 раза в день (5000—10 000 ME);

• витамин Е

5—10 мг/сут;

• витамины группы В — 5 мг 2 раза в день;

• холестирамин — 0,5 г/кг 3 раза в день;

• ксидифон — 10—15 мг/кг 2 раза в день.

P.S. ХОЛЕСТИРАМИН является анионообменной смолой, образующей при поступлении в кишечник невсасываемые

комплексы c желчными кислотами,что приводит к усилению выведения желчных кислот из организма и уменьшению

всасывания холестерина в кишечнике. Препарат уменьшает содержание в крови b -липопротеинов и триглицеридов.

Критерии излеченности: прекращение рвоты; восстановление аппетита и массы тела; исчезновение симптомов

интоксикации и токсикоза.

~ 5 ~

Показания к госпитализации: острая форма гипервитаминоза D; токсикоз II—III степени; неясность диагноза;

неэффективность проводимой дома терапии.

Госпитальный этап: см. лечение на догоспитальном этапе +

• дезинтоксикационная терапия (глюкоза, альбумин);

• преднизолон;

• кокарбоксилаза (кофермент, образующийся из тиамина в процессе его превращения в организме);

• аскорбиновая кислота;

• при наличии признаков пиелонефрита — фурагин, антибиотики;

• трилон В — 50 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы;

• тиреокальцитонин — 75—150 ЕД внутримышечно до снижения уровня кальция в крови.

Реабилитация после выписки из стационара:

• наблюдение в течение 2—3 лет;

• проба Сулковича (1 раз в 3 мес на 1-м году, в последующем — 2 раза в год);

• определение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови 1—2 раза в год;

• анализ мочи (при отсутствии пиелонефрита 2 раза в год);

• ЭКГ — 2 раза в год.

Профилактика гипервитаминоза сводится к контролю за дачей витамина Д с учетом вскармливания (не реже 1 раза в 2-4

нед. необходимо проводить пробу Сулковича).

Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит.Д. Лечение. Профилактика

(см.вопрос 4)

Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д.Лечение. Реабилитация.

Профилактика. (см.вопрос 4)

Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника. Варианты течения

Спазмофилия = детская тетания = тетания рахитическая

— заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам

в связи с

нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механической и гальванической нервно-мышечной

возбудимости.

Предрасполагающие факторы. Спазмофилией болеют дети преимущественно раннего возраста от 3 мес до 2 лет с

симптомами выраженного рахита. Дети старше 3 лет болеют сравнительно редко. Частота в раннем возрасте — 3—4 %.

Спазмофилией болеют дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями,

имеющие симптомы рахита. Чаще она развивается в весеннее время.

Причины. Патогенез.

Непосредственной причиной заболевания является снижение в крови ионизированного кальция., чему способствуют

алкалоз и гиперфосфатемия. Общеизвестна связь рахита со спазмофилией. Большинство исследователей считают, что

патогенетически спазмофилия и рахит—две разные фазы расстройства обмена кальция и фосфора, которое развивается в

результате недостатка витамина D в организме. Отличительными особенностями обмена при спазмофилии следует считать

выраженную гипокальциемию (при рахите она умеренная), алколоз (при рахите—ацидоз), гипофункцию паращитовидных

желез (при рахите—функциональная активность этих желез повышена).

Основные клинические проявления спазмофилии — спазм и судороги — объясняются резким дефицитом кальция и

вызванной им повышенной возбудимостью нервов.

Спазмофилия возникает в любое время года, но с наибольшей частотой весной, особенно в тех случаях, когда происходит

быстрая смена пасмурных дней яркими, солнечными.

Спровоцировать приступ спазмофилии может какое-либо заболевание с высокой температурой, частая рвота при желудоч-

но-кишечных заболеваниях, а также сильный плач, возбуждение, испуг и др.

Клиника. Варианты течения

Клинически различают латентную (скрытую) и явную (манифестную) формы.

Диагностические критерии

Опорные признаки

При скрытой форме:

 симптом Хвостека — молниеносное сокращение мышечной мускулатуры при поколачивании щеки пальнем между

скуловой дугой и углом рта;

 симптом Труссо — судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера» при сдавлении нервно-сосудистого пучка в

области плеча;

 симптом Люста — быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости;

 феноменМаслова — остановка дыхания на высоте вдоха при легком уколе кожи (у здорового ребенка — учащение

и углубление дыхания);

 симптом Эрба — сокращение срединного нерва в локтевом сгибе при раздражении его гальваническим током силой

менее 5 мА (в норме — больше 5 мА).

При явной форме:

 ларингоспазм — легкий или полный спазм голосовой щели. Цианоз, пучеглазие, ребенок покрывается липким

потом. Затем шумный вдох — «петушиный крик». Длительность — от нескольких секунд до 1—2 мин. Приступы могут

повторяться;

карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц стопы и кистей. Кисти в виде «руки акушера», стопы в

состоянии резкого плантарного сгибания;

эклампсия — общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания. Длительность — от нескольких секунд до

20—30

мин.

Часто

повторяющиеся

приступы

могут

дать

картину

Statuseclampticus.

Все симптомы скрытой и явной спазмофилии отмечаются на фоне симптомов рахита.

Факультативные признаки:

 повышенная нервная возбудимость (гиперрефлексия, парестезии);

 уменьшение содержания ионизированного кальция в сыворотке крови ниже 0,9 ммоль/л (при норме 1,1—1,4

ммоль/л);

 респираторный, реже метаболический алкалоз;

 на ЭКГ увеличение интервала Q—Т > 0,2 с.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

 определение содержания общего и ионизированного кальция в сыворотке крови;

 определение КОС.

Дополнительные методы:

 ЭЭГ;

 ЭКГ;

 определение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови;

~ 6 ~

 проба Сулковича.

Варианты клинического течения зависят от формы спазмофилии. Латентная форма предшествует явной и может длиться от

нескольких недель до нескольких месяцев. Обычно скрытая спазмофилия переходит в явную под влиянием

провоцирующих моментов (различные интеркуррентные заболевания). Наиболее тяжелое проявление явной формы

— эклампсия

(общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания). В легких случаях приступ может

ограничиваться бледностью, оцепенением, подергиванием различных групп мышц, чаще лица. После приступа дети засыпают.

Клиническое течение зависит от возраста ребенка. У детей 1-го года жизни чаще отмечаются ларингоспазм и приступы

общих судорог, а старше года — карпопедальный спазм. При несвоевременном лечении спазмофилия может приобретать

рецидивирующее течение

Критерии тяжести состояния: наличие судорожных синдромов, особенно ларингоспазма, бронхоспазма.

Осложнения: наиболее грозное — острая дыхательная недостаточность.

Длительность заболевания: при своевременном патогенетическом, симптоматическом лечении длительность острого

периода болезни (судорожный синдром, пугливость, беспокойство, тревожный сон, ларинго-, бронхоспазм (максимум 20—30

мин).

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Спазмофилия. Диагностические критерии. Неотложная помощь Лечение. Профилактика. Исходы.

Диагностические критерии. (см. вопрос 7).

Неотложная помощь

Необходимо создать спокойную обстановку, уложить ребенка, повернув его голову слегка набок, осторожно поддерживать

голову и конечности для предупреждения ушибов. Следует обеспечить кнслородотерапию.

Для купирования судорог показаны: 1) хлоралгидрат в виде 2% раствора (температура 38—40 °С) в количестве 20—30 мл

на клизму

(необходимо предварительно сделать очистительную клизму), если судороги не прекраща ются, клизму из

хлоралгидрата можно повторить через 20— 30 мин; 2) сульфат натрия (сернокислая магнезия) в виде 25 % раствора

внутримышечно из расчета 0,2 мл/кг с 2 мл 0,5—1 % раствора новокаина; 3) фенобарбитал внутрь и в свечах в дозе 0,005—

0,01—0,015 г на прием, барбамил по 0,01—0,015 г на прием в клизме или свечах.

Если приступы судорог сочетаются с высокой температурой тела, показано внутримышечное введение 2,5 % раствора

аминазина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела. При часто повторяющихся приступах клонико-тонических судорог, при

выбухании большого родничка необходимо сделать спинномозговую пункцию с выведением 8—10 мл жидкости.

Иногда для ликвидации приступов ларингоспазма достаточно общего раздражения в виде обрызгивания холодной водой,

похлопывания по ягодицам, раздражения корня языка, стенки зева, нескольких приемов массажа сердца, искусственного ды -

хания до появления первого вдоха.

Лечение.

Догоспитальный этап:

1. ограничить в рационе питания молоко;

2. перевести ребенка на вскармливание грудным молоком или адаптированными смесями;

5 % или 10 % раствор кальция хлорида по 1 чайной ложке 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в

день;

5% раствор аммония хлорида по 1 чайной ложке 3 раза в день;

через 3—4 дня после назначения препаратов кальция витамин D2 в лечебной дозе;

при ларингоспазме — создать доступ свежего воздуха, раздражать слизистую оболочку носа, корень языка и

заднюю стенку глотки, кожу, поднести нашатырный спирт к носу и др.;

7. при судорогах: магния сульфат — 25 % раствор, 0,25 мл/кг,

седуксен — 0,5 % раствор, 0,1 мл/кг, или ГОМК — 20 % раствор, 0,5 мл/кг в/м.

Критерии правильности лечения:

• улучшение клинических проявлений болезни, исчезновение симптомов скрытой и явной форм спазмофилии;

• нормализация лабораторных показателей.

Показания к консультации узких специалистов

При повышенной возбудимости, судорожной готовности

— консультация невропатолога; при ларингоспазме

—

отоларинголога.

Показания к госпитализации: явная спазмофилия; трудности в диагностике.

Госпитальный этап:



внутривенное введение 10 % раствора глюконата кальция или 10% раствора кальция хлорида;



другие лечебные мероприятия — см. Лечение на догоспитальном этапе.

Реабилитация после выписки из стационара — см. Рахит.

Профилактика

1. Профилактика рахита (см.);

2. сохранение естественного вскармливания;

3. препараты кальция, особенно при естественном вскармливании;

4. возбудимым детям — препараты брома

Исходы.

Прогноз в большинстве случаев - благоприятный, очень редко тяжелый приступ ларингоспазма может закончиться

летально. Сильно затянувшееся эклампситеское состояние может отрицательно сказаться на ЦНС - в дальнейшем возможна

задержка психического развития.

Хронические расстройства питания

(дистрофия). Понятие о нормотрофии, гипотрофии, ожирении,

квашиоркоре, маразме Классические проявления дистрофии.

Хронические расстройства питания

(дистрофия) развивается чаще у детей раннего возраста и характеризуется

нарушением функции пищеварения, обмена веществ, изменениями трофики различных органов и тканей .

Состояние нормального питания

- нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми

показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и

качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны

внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным

эмоциональным настроем.

Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения

морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие

недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в различных формах в зависимости от

характера нарушений трофики и возраста (для детей первых двух лет жизни -гипотрофия, гипостатура, паратрофия; для

детей старшего возраста - дистрофия типа ожирения (тучность); маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и

школьного возраста).

Гипотрофия ( англ.-malnutrition) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.

Гипотрофия- одна из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при самых разнообразных

~ 7 ~

заболеваниях, а также

- при воздействии многочисленных повреждающих факторов. Гипотрофия отягощает течение

заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку физического и нервно-психического развития детей.

ХРОНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ПИТАНИЯ С ИЗБЫТКОМ МАССЫ ТЕЛА (ожирение у детей после 1 года жизни)—

сопровождается нарушением обменных функций организма и характеризуются избыточной массой тела (1ст-10-29%, 2ст.-

30-49%, 3ст.- 50-99% , 4ст.-более 100%), повышенной гидролабильностью тканей.

Квашиоркор - один из тяжелых синдром белково-калорийной недостаточности периода раннего детства. Наиболее

высокая пораженность отмечается, как правило, на втором году жизни. Причиной его является несбалансированная диета с

крайне низким содержанием белка на фоне достаточного поступления углеводов в сочетании с различными инфекционными и

паразитарными агентами и психо-социальными факторами. Четыре основных клинических признака - отеки, задержка роста,

изменение психики, а также атрофия мышц при сравнительной сохранности подкожно-жировой клетчатки - составляет

характерную тетраду квашиоркора

Алиментарный маразм- одна из форм тяжелой белково-энергетической недостаточности, развивающаяся при резком

дефиците в диете как пластических (белки), так и энергетических (жиры, углеводы) компонентов.

Для него характерны:

(значительное снижение массы тела как правило ниже 60% от нормы),

выраженная атрофия мышц,

3. выраженная атрофия подкожно жировой клетчатки.

Классические проявления дистрофии.

Стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем,

нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения

питательных веществ.

школьного возраста).

10. Гипотрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Гипотрофия. Определение. (см. вопрос 9).

Этиология. Патогенез.

Возникновению гипотрофии способствует ряд факторов, связанных с состоянием здоровья матери - нефропатии, сахарный

диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности, неадекватный режим и питание беременной,

физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная

недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.

Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов

- составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических расстройств питания у детей раннего

возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%)

гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей,

которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к

избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.

В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции

соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.

Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста

(Г И.Зайцева, Л.А.Строганова,1981)

Тип дистрофии

Степень

Этиология

(по соотношению

тяжести

Период

Происхождение

массы и длины

(дефицит

экзогенная

эндогенная

тела)

массы)

Гипотрофия

I ст.-легкая

Начальный

Пренатальное

Алиментарная

Аномалии конституции

(отставание массы

(10-20%)

недокорм

и-диатезы 1

от роста)

Прогрессиро-

Постнатальное

перекорм

Эндокринные

Гипостатура

II ст. -средней

вания

несбалансированное

нейроэндокринные

(равномерное

тяжести

(разгара)

Пренатально-

питание и др

расстройства2

отставание в массе

(20-30%)

постнатальное

Пороки развития3

тела и росте)

Стабилизации

Инфекционная

Первичные

III-ст.

(наследственные

или

тяжелая

Реконвалес-

Токсическая

врожденные)

атрепсия

ценции

Энзимопатии:

(более 30%)

Нарушения режима,

а)

первичныенаршения

дефекты воспитания и

расщепления

(1ст-10-29%,

другие

неблагопр.

всасывания

Хр.расстройство

2ст.-30-49%,

факторы

мальабсорбции4

питания

3ст.-

50-

б) первичные нарушения

избытком массы

99%

4ст.-

обмена веществ 5

тела (ожирение)

более 100%),

Первичные

иммунодефицитные

заболевания 6

Смешанная: экзогенная и эндогенная

Пример формулировки диагноза:Гипотрофия приобретенная, экзогенная, I степени, период стабилизации.

Клинические

проявления

гипотрофии

могут

быть

сгруппированы

ряд

синдромов:

- Синдром трофических расстройств истончение подкожно -жировой клетчатки, снижение тургора тканей плоская кривая

нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза

- Синдором пищеварительных нарушений - анорексия, диспепсические расстройства, снижение толерантности к пище,

признаки

мальдигестии

на

копрограмме

- Синдром дисфункции ЦНС - снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое

беспокойство

(при

тяжелых

гипотрофиях

апатия),

отставание

психомоторное

развития

- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности - дефицитные анемии, вторичные

иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических

процессов.

Клинико-диагностические критерии гипотрофии.

~ 8 ~

(Строгонова Л.А., Александрова Н.И.,1996).

Основные

клинические

1 степень

2 степень

3 степень

симптомы

1. Нарушения упитанности

Истончение

Умеренное, в основном,

Выраженное

на

животе,

Подкожно-жировой

слой

подкожно-жирового

на животе

уменьшение

появляется

на

отсутствует везде (в том числе на

слоя

конечностях.

Жировой

слой

лице)

сохранен только на лице (комочки

Биша)

Трофические

Умеренная

бледность,

Выраженная бледность, сухость.

Кожа резко бледная, с сероватым

изменения

снижение эластичности

Кожа легко собирается в складки,

оттенком, утрачена эластичность

но медленно расправляется

(складки кожи практически не

расправляются)

У новорожденных -шелушение кожи, опрелости, трещины, изъязвления

3. Снижение тургора

Умеренное

Выраженное

- дряблость тургора

Резкое.

Кожа

висит

тканей

тканей. Дряблые складки на коже и

многочисленным складками

конечностях

4. Кривая массы тела

Уплощена, прибавки в

Плоская, прибавки в массе тела

Снижается

в динамике

массе уменьшены по

отсутствуют

сравнению

возрастными

5. Рост (длина тела)

Не отстаёт

Отставание в росте на 1-3 см.

Отчетливое отставание в росте

Дефицит массы

тела по отношению

10-20%

21-30%

Более 30%

а)к долженствующей

по возрасту

б)к долженствующей

по

возрасту

по

От Р25 до Р10

От Р10 до Р3

Ниже Р3

центильным таблицам

в)

к росту

по

От Р25 до Р10

От Р10 до Р3

Ниже Р3

центильным таблицам

При отставании в росте и массе тела следует провести диф.диагноз с

гипостатурой

2. Нарушение функции пищеварения

1. Аппетит

Не

нарушен

или

Снижен значительно

Резко снижен вплоть до анорексии

несколько снижен

Срыгивания и

Не характерны, бывают

Нередко срыгивания, рвота

Часто срыгивания, рвота

рвота

редко, главным образом

у новорожденных

3. Характер стула

Не изменен

Неустойчивый (часто разжиженный, неперевареный, реже запоры)

Секреторная и

В пределах нормы или

Значительно снижена кислотность

Резкое угнетение секреции и

ферментативная

умеренно снижены (в 2

желудочного сока, секреция и

активности

пищеварительных

функции желудка и

раза по сравнению с

активность ферментов желудка,

ферментов

(в

5-10 раз по

кишечника

нормой).

поджелудочной железы и кишечни-

сравнению

с нормой). Резкое

ка

(в

3-4 раза по сравнению с

нарушение всасывания

нормой)

5. Дисбактериоз

Отсутствует

или

Отчетливый, чаще II степени

Резко выраженный, чаще

умеренный 1 степени

III степени

3. Нарушение обмена веществ

Гипопротеинемия,

дисбаланс

Выраженные гипопротеинемия и

аминокислот

дисбаланс

аминокислот.

Белкового

Отрицательный азотистый баланс,

расход на энергию собственного

белка

Снижение

хиломикронемии

Глубокие нарушения липидного

(ухудшение всасывания жира).

обмена

Снижение в сыворотке крови

общих

липидов.

Повышение

свободных жирных кислот

Снижение в сыворотке крови

То же

Жирового

фосфолипидов и липоидного

фосфора. Расход на энергию

резервированных жиров

Умеренное

усиление

Значительное усиление ПОЛ

Резко выраженное усиление ПОЛ

перекисного окисления

липидов (ПОЛ)

Не нарушен или расходо-

Гипогликемия, иногда уплощение

Гипогликемия,

часто

плоские

вание

на

энергию

гликемических кривых

гликемические кривые, иногда

Углеводного

зарезервированных

нарушение гликогеносинтеза

углеводов

Умеренная

Отчетливые гипонатриемия и

То же

гипонатриемия,

гипокалиемия

Минерального

тенденция

гипокалиемии

Витаминного

Умеренное

нарушение

Выраженное

нарушение

Резкое длительное нарушение

~ 9 ~

фосфорилирования

фосфорилирования витаминов и

витаминов группы В

превращения их в коферментные

формы

4. Изменение функционального состояния ЦНС

1 Изменение нервно-

Повышение

или

Снижение, угнетение Чередование

Превалирует

угнетение

рефлекторной

неустойчивость

периодов беспокойства и вялости,

Парадоксальные

реакции

на

возбудимости, эмоций

Беспокойство,

частые

угнетения

Превалируют

раздражители

Резко

отрицательные эмоции

Физиологические

Не

нарушены

или

Выраженная

гипорефлексия,

Резко выраженная гипорефлексия,

рефлексы

умеренная

неспособность образования новых

утрата

ранее

приобретенных

гипорефлексия

условных рефлексов

рефлексов

Состояние

Не

нарушен

или

Гипотония или дистония выражены

Гипотония или дистония резко

мышечного тонуса

умеренная

мышечная

выражены

гипотония

Психомоторное

Соответствует возрасту

Отстаёт

Исчезают ранее приобретенные

развитие

навыки

5. Нарушение сна

Не

нарушен

или

Уменьшена

глубина

Значительно нарушена глубина и

умеренно нарушен

продолжительность сна

6 Терморегуляция

Не нарушена.

Отчетливо нарушена

Значительно нарушена

новорожденных

Склонность к переохлаждению и перегреванию

склонность к гипотермии

5. Естественная резистентность

1. Иммунитет

Умеренно снижен

Значительно снижен

Резко снижен

2. Заболеваемость

Склонность

Частые

инфекционно-

Частые

инфекционно-

воспалительные

заболевания,

воспалительные заболевания в

воспалительным

затяжное, рецидивирующее их

тяжелой форме, с исходом в

заболеваниям

течение

токсическое,

септическое

состояние.

Иногда

стертое,

атипичное течение заболеваний

11. Гипотрофия. Принципы лечении. Организация диетотерапии. Медикаментозное лечение, Критерии

эффективности лечения. Профилактика. Реабилитация.

Гипотрофия. Принципы лечения.

1.Устранение факторов обусловливающих голодание

2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК

3.Оптимальная диетотерапия

4.Заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы

5.Стимуляция сниженных защитных сил организма

6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Все дети требуют оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза, а при 3ст. - 3 раза в день.

Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-

С.

Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболочками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным

подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:

1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смесей, которые используются для детей

более

раннего

возраста.

2. Увеличение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 - 3 степени).

3. Принцип двухфазного питания:

3.1.

Период

выяснения

пищевой

толерантности

(этапы

разгрузки,

минимального

питания)

3.2. Период переходного и оптимального питания (этап промежуточный и максимального питания)

Медикаментозное лечение,

1. Заместительная ферментотерапия проводится в основном препаратами поджелудочной железы причем предпочтение

отдается препаратам комбинированного состава панзинорму, фесталу., креону. Для стимуляции процессов пищеварения

применяют желудочный сок, ацидин пепсин, соляную кислоту с пепсином. При дисбактериозе кишечника биопрепараты -

бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами

2.. Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии сопровождающихся явлениями мальабсорбции.

Назнаачают белковые препараты для парентерального питания - альвезин, левамин, белковые гидролизаты. При наличии

показаний жировые

3. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза. Назначаются инфузии глюкозо-солевых растворов,

поляризующая смесь.

4. Анаболические препараты и витамины. Применение анаболических препаратов при гипотрофии осуществляется с

осторожностью, так в условиях дефицита питательных веществ их применение может вызвать глубокие нарушения белкового

и других видов обмена. Обычно назначается ретаболил 1 мг/кг веса 1раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает

карнитина хлорид. Витаминотерапия осуществляется со стимулирующей и заместительной целью - вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E

и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально.

5. Стимулирующая и иммунотерапия. В период разгара гипотрофии следует отдавать предпочтение пассивной

иммунотерапии - нативная плазма, плазма обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная

и др.). иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил.

Биостимуляторы типа апилака, адаптагены.

6. Назначаются витамины группы В, токоферол, аевит. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии.

Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному выражению больной гипотрофией не

вылечивается, а выхаживается.

Профилактика. Реабилитация.

• Борьба за здоровье женщины

(своевременное лечение генитальной и экстрагенитальной патологии, соблюдение

гигиенических условий труда и быта)

• Сохранение естественного вскармливания

~ 10 ~

• Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания

• Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на искусственном

вскармливании. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели

• Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся диареей и мальабсорбцией).

12. Ожирение. Этиология Патогенез. Клинические проявления, степени тяжести. Принципы лечения.

Ожирение - хроническое расстройство питания с избытком массы тела (ожирение у детей после 1 года жизни)—

сопровождается нарушением обменных функций организма и характеризуются избыточной массой тела ( 1ст-10-29%,

2ст.-30-49%, 3ст.- 50-99% , 4ст.-более 100%), повышенной гидролабильностью тканей.

Этиология Среди этиологических факторов наибольшее значение имеет алиментарный фактор

(качественный и

количественный перекорм):

злоупотребление высококалорийными продуктами, перекорм углеводами, высокобелковое питание, одностороннее

вскармливание, употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и

нейроэндокринные расстройства.

Предрасполагающими факторами являются:

особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная наследственность по ожирению и обменным

заболеваниям.

Избыточное питание приводит к возрастанию количества адипоцитов, которое остается на все последующие годы.

Патогенез: Количественный и качественный перекорм ведет к истощению активности ферментов в ж-к-т. При

недостаточном ферментативном расщеплении углеводов усиливается их микробное расщепление, а расщепление белков -

гнилостной флорой, которая быстро размножается, происходит перемещение микрофлоры в верхние отделы кишечника,

развивается дисбактериоз, кишечная дисфункция, эндогенная интоксикация, ацидоз, гиповитаминоз.

Клинические проявления, степени тяжести.

Избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания

органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка

приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций.

Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы

анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в

моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в

группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в препубертатном и пубертатном периоде.

1ст-10-29%, 2ст.-30-49%, 3ст.- 50-99% , 4ст.-более 100%

Принципы лечения.

Основой является диетотерапия, не вызывающая замедление роста ребенка. Принципы построения диетотерапии.

• ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;

• прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;

• устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима

кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;

• введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3г на 1кг при

искусственном вскармливании

(белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса,

обезжиренным энпитом);

• проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года

жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела);

• введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и

исключении мучных продуктов (12 г углеводов на 1 кг массы тела).

Проведение этапного диетического лечения:

I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи

соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисломолочные смеси.

Длительность этапа- 7-10 дней.

II этап (переходный) длится 3-4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4

месяцев — вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре.

III этап

(минимально-оптимальной диеты) Ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма,

соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую массу, жиров и углеводов,

калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание,

регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится

симптоматическая терапия (анемии, рахита, дисбактериоза и др.).

13. Экссудативно-катаральный диатез, факторы риска Патогенез. Клиника. Диагностика Течение. Исходы.

Понятие ЭД введено Черни в

1905г. и означает своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста,

характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям, экссудации кожи и

слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной

инфильтрацией, лабильностью водно-солевого обмена.

У 40-60% детей на протяжении первых 2 - х лет есть кратковременные признаки ЭД и \или детской экземы. Ведущая роль

в патогенезе отводится аллергии и в то же время ЭД м. б. только эпизодом в жизни ребенка и лишь у 1\4 детей с ЭД в

дальнейшей жизни реализуются аллергические заболевания, т. е. ЭД - это «транзиторный атопический диатез».

Факторами риска ЭД являются:

~ 11 ~



семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патология ЖКТ, хронические воспалительные

процессы,



неблагоприятное течение беременности у матери (гестозы, инфекции, интоксикации, медикаментозная терапия,

неправильное питание беременной и кормящей матери), дисбактериозы и болезни ЖКТ у матери, угроза прерывания

беременности у матери,



погрешности организации ухода и вскармливания ребенка

(раннее искусственное вскармливание,

несбалансированное питание, употребление ребенком в пищу пищевых аллергенов).

Факторы, способствующие клинической манифестации - пищевые продукты, используемые в питании матери \или

ребенка: белок коровьего молока (больше 3г\кг), яйца, цитрусовые, клубника, лимоны, бананы, шоколад, рыба - они

содержат либераторы эндогенного гистамина (без участия реагинов).

Этиология - у детей раннего возраста имеет место снижение барьерной функции кишечника из за: 1.низкой активности

ферментов, расщепляющих белки,

2.повышенной проницаемости стенки кишечника,

3. Меньшей активности синтеза

секреторного Ig A (в 5-10 раз ниже).

Склонность к аллергическим реакциям может быть определена:

наследственно обусловленной гиперпродукцией антител к пищевым, лекарственным, бытовым и др. антигенам,

псевдоиммунными механизмами

(без участия антител) при не отягощенном аллергоанамнезе

- развивается

патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической реакции немедленного типа без иммунопатологической фазы.

Это обусловлено: избыточной продукцией и выбросом гистамина и др. медиаторов из тучных клеток и базофилов при

воздействии на их ослабленные мембраны ряда веществ - либераторов гистамина (я \белок, белок коровьего молока,

шоколад, клубника, консервы, бактериальные токсины и др.) и неспецифических факторов (перегревание, ОРЗ, УФО и т. д.).

недостаточной инактивацией биогенных аминов в крови и кишечной стенке (низкая активность гистаминазы и

способность к гистаминопексии, моноаминоксидазы, карбоксиполипептидазы),

низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран,

увеличением уровня протеолитических ферментов крови (а они - либераторы гистамина),

чувствительность грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а высвобождение гистамина из

тучных клеток м. б. и при действии метеотропных факторов (переохлаждение),

дефицит витаминов,

различных заболеваний (РВИ, киш. заб.), особенно леченых повторными курсами АБ.

ПАТОГЕНЕЗ - принципиальным отличием ЭД от атопического (аллергического диатеза) - пищевая дозозависимость при ЭД.

Лишь большое количество пищевых продуктов, съеденных матерью или ребенком вызывают аллергические реакции. При

атопическом диатезе даже ничтожное количество аллергена приводит к тяжелым генерализованным аллергическим реакциям.

Отсюда понятно, почему лишь у 1\4-1\3 детей с ЭД в крови есть высокий уровень реагинов (Ig E).

При ЭД - имеет место

«нестабильность мембран», которая определяет развитие основных маркеров ЭД - снижение

синтеза цАМФ, повышение уровня гистамина и биогенных аминов вследствие избыточного их образования и недостаточного

разрушения, связывания.

Нарушения обмена: - метаболический ацидоз у детей имеется гидролабильность (изм. со стороны водно-электролитного

обмена) - склонность к задержке в организме воды, натрия, это приводит к пастозности(с одной стороны), и к быстрому

обезвоживанию при интеркурентных заболеваниях (с другой),

 метаболический ацидоз,

 тенденция к гипопротеинемии,

 активация свободно-радик. перекисного окисления липидов,

 склонность к гиповитаминозам (А, Д, С, Е, В1, В6), дефициту железа, анемии, дефицитам микроэлементов (Zn, Cu,

селен).

Особенности минерального обмена связаны с дискортицизмом, с преобладанием минералокортикоидной функции.

Имеет место вегетодистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Из за особенностей

иммунологической реактивности - часто увеличены л \узлы, дети часто болеют инфекциями, имеют дисбактериоз кишечника.

Клинически различают два типа ЭД - пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточной

массе тела за счет повышенной гидрофильности тканей. Они полные , рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки

бледные, элементы диатеза на кое сочные, м. б. мокнущая экзема.

При эретическом типе дети беспокойны пониженного питания, высыпания на коже сухие, зудящие.

Кожные проявления: - токсическая эритема новорожденного, - не поддающиеся лечению опрелости при правильном

уходе, - гнейс, - молочная корка - гиперемия и отрубевидное шелушение щек - транзиторные незудящие высыпания, -

трещины и мокнутие за ушными раковинами, - «географический язык»,

изменения слизыстых оболочек: - «географический язык», - рецидивирующая молочница полости рта, - затяжной ринит, -

неустойчивый стул, - неравномерная прибавка м. т. , - вульвовагиниты у девочек.

Дополнительные признаки: увеличение регионарных л\ узлов, - эозинофилия, - гипо- и диспротеинемия, - себоррейные

поражения кожи, - рецидивирующие коньюктивиты, блефариты, - обструктивный синдром при ОРВИ, - формирование

аллергических заболеваний.

Диагностика

Проведение общеклинического обследования + ведение пищевого дневника + дополнительные методы:

-проведение лейкоцито-тромбоцитопенического тестов при пищевой аллергии (снижение лейкоцитов на 2,0.109 / л и

тромбоцитов на 20% через 60мин. после приема 50-100г продукта),

-аллергическое обследование для выявления алергена и антител к нему (кожные пробы),

-исследование иммунного статуса (сн. ур. Ig A, повыш. Ур. IgE, сниж. титра комплемента и лизоцима),

-иммуно-ферментный анализ (ИФА) с пищевыми и бытовыми аллергенами.

ДИАГНОЗ:

- ЭД: клинич. формы: пастозная, эретическая.

Степепень тяжести: легкая, умеренная и тяжелая. Критерии: распространенность поражения кожи и слизистых, наслоение

гнойной инфекции.

Период - латентный (бессимптомный), манифестный (клинич. проявлений).

Течение: волнообразное, обострение зависит от диетических погрешностей, одежды, воздуха и т. д.. У

25-30%

трансформируются в экзему.

Осложнения = склонность к: -инфекционно-воспалительным заболеваниям с затяжным течением и выраженным

катаральным синдромом,

- рахиту, анемии, хр. расстр. пищеварения,

- заболеваниям пищеварительной системы и

желчевыводящих путей,-аллергическим болезням, формированием хронических очагов инфекции.

ПРОГНОЗ: благоприятный. Ко второму году жизни как правило кожные проявления уменьшаются.

14. Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация.

Экссудативно-катаральный диатез. Лечение.

- рациональное питание - грудное вскармливание для детей 1-ого года жизни, исключение облигатных аллергенов в диете

у матери. Коровье молоко не более 0,5л. Яиц - 1-2 штуки в неделю. Исключить овощи и фрукты желтого и оранжевого цвета.

~ 12 ~

Детям с избыточной м.т. уменьшить количество углеводов за счет каш, киселей, сахара. Вместо сахара - фруктоза, ксилит,

сорбит2г\кг\сутки. 30% жира в виде растительных масел, богатых вит. F (5 - 10г. ежедневно с 3 мес. возраста).

Детям на искусственном вскармливании ограничить коровье молоко. Каши и овощные пюре готовить на овощных отварах.

Можно кефир, тонорин, биолакт при сквашивании разрушается лактальбумин). Смеси на основе соевого молока. Осветленные

фруктовые соки из кислых сортов яблок, крыжовника, белой смородины, бел. слив, бел. черешни с 2 мес. возраста.

Первый прикорм можно водить позже, чем здоровому при естественном вскармливании и раньше при искусственном -

лучше в виде овощных пюре, т. к. В нем преобладают овощные валентности ( белокач. капуста, репа, брюква, кабачки,

картофель, кот вымачивается в течение 12-18 часов)

Второй прикорм - каша - в 5-6 месяцев на воде., ов. отваре, на 1\2 молоке. Крупы чередуют, перед варкой замачивают на

12 часов. Исключают манную крупу.

Третий прикорм - вместо кефира или молока - второе овощное блюдо. Рыба и творог до года не используются.

Мясо с 6-ти месяцев(кролика, индейку, конину, нежирную свинину и баранину, говядину, если нет аллергии на кор. мол. -

2 раза вываривать - 30мин. В новой воде еще 2 часа). Всем детям несколько ограничить повар. соль + калий (картофель,

чернослив, курага, изюм). Мясные бульоны противопоказаны.

Медикаментозное лечение - антимедиаторные средства: тавегил - 0,025мг\кг\сутки, фенкарол, супрастин - 1-2мг\кг\сутки,

перитол - 0,4мг\кг\сутки в течение 5-7 дней, чередуя. после года - кларитин 1\2 т. 1 раз в день (0,05-0,015).

Так как алиментарный путь - Кетотифен (задитен)- 0,025мг - 0,05\кг\ 2 раза в день.

Гистоглобулин, аллергоглобулин по схеме.(0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,4 - 0,5мл п\к через 3 дня)

Налкром по 30мг\кг в 4 приема за 0,5 часа до еды. 1,5 - 6 мес.= 70-80-долларов месяц. Полифепан.

Сульфат магния 2-5% 3-4 р. в день внутрь.

Витамины при обострении процесса последовательно: - ККБ, рибофлавин, пиридоксаль фосфат В6 - 0,005-0,01

3 раза в

день, пантотенат кальция 0,05

2раза в день, пангамат кальция 50-100мг\сутки, липоевая кислота -0,0

3р.\день, витамин Е

(5мг\кг) в течение 3-4 недель.

Сухая экзема - вит. А - 3 недели по 1000ме\кг (5-10тыс.\сут.).Длит. нет - вит. С, В1 и В12 поддерживают воспалительный

процесс .

При неустойчивом стуле - ферментные препараты. - абомин 1/4-1/2т. 3 раза во время еды, панзинорм-,1 - 0,2т. 2-3 раза в

день.

Эубиотики - бифидум, лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день до 1-2 месяцев. Энтеросорбенты - карболен 1табл. 3раза

в день(0,25- 0,5

3р.), энтеросрб, ваулен 50-100мг\кг\день.

При рецидивирующих инфекциях - дибазол 1мг\год ж. 1р.\день 10-14 суток., глициррам 1-2 мг\кг сут., этимизол 1мг\кг\

сут. Экстракт элеутерококка 2 кап.\год - 20 дней, лимонника, жень-шень по 1 кап.\год 3-4 недели.

Местно: опрелости - ежедневное купание в кипяченой воде + отвары череды, 3х цв. ромашки, душицы, крапивы, листьев

бузины?, мяты, корня валерианы -

2 стол. ложки\1литр воды, кипятить 20 минут. Кора дуба 50-100г\л воды, ржаных ил

пшеничных отрубей.

Гнейс снимаем , предварительно обработав стер. подс. маслом за 2 часа до купания.

Молочный струп - 3%серно-салициловой мазью.

Мокнущие высыпания на лице +1% р-р резорцина, 0,1% риванол, 0,25% нитрат серебра. Затем обр. 1% салицилово-

цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушкой с тальком и окисью цинка

Инфицирование - +1-2%р-р красителей (метил. синий, генцианвиолет, бриллиантовый зеленый).

Профилактика. Реабилитация.

Все дети с ЭКД должны быть взяты на диспансерный учет. В индиви дуальном плане лечебно-оздоровительных

мероприятий предусматривается осмотр на 1 году жизни не реже 1 раза в месяц. Наблюдение в период обострения и

проведения активной иммунизации проводится чаще. На 2-м и 3-м году жизни кратность осмотров индивидуальная, но не

реже 1 раза в квартал.

Профилактику рахита проводят по общей схеме. Осуществляют постоянный контроль за анализами крови и мочи. Основу

профилактики аллергических реакций и аллергических заболеваний составляет антенатальная охрана плода от пищевой

аллергии. Оптимальный срок для педиатрического дородового патронажа — это 32—34-я неделя беременности, когда еще не

упущено время для ориентирования будущей матери в отношении гипоаллергенной диеты и создания со ответствующих

домашних условий для ребенка.

При необходимости антибактериальной терапии следует избегать антибиотиков пенициллинового ряда и

сульфаниламидных препаратов.

Помимо развития аллергических реакций, дети с ЭКД входят в группу риска по дистрофиям, анемиям, дисбактериозу,

группу при острых респираторных заболеваниях. Соответственно педиатр осуществляет профилактику, диагностику и

лечение этих состояний.

Прививки проводят по индивидуальному плану. Дети с лёгкой формой ЭКД могут быть привиты через 1 месяц после

исчезновения клинических признаков аллергии, лучше в весенне-летнее время. Используют стандартный тип вакцины.

Активную иммунизацию детей с осложненной формой ЭКД осуществляют не ранее 6 месяцев ремиссии и пользуются

ослабленным типом вакцины АДСм.

Обязательным условием проведения прививки является санация очагов инфекции. Вероятность развития

поствакцинальных осложнений значительно снижается при назначении за 10—14 дней до прививки глютаминовой кислоты

(0,01 г на 1 кг массы тела 3 раза в день), аскорутина по 0,05 г 2 раза в день, пантотената кальция 0,05—0,1 г 2 раза в день;

пиридоксина по 0,01 г 2 раза в день. Антигистаминные препараты назначают за 3 дня до прививки и в течение 5 дней после

вакцинации, но не в ее день. После вакцинации применяют также аскорутин, 1% салицилово-кислый натрий длительностью

до 10 дней. Кроме того, очень важен оптимальный щадящий режим в поствакцинальном периоде, который предусматривает

исключение облигатных аллергенов из питания, ограничение инфекционных контактов.

При переводе детей в подростковый кабинет обязательно передаются сведения об атопии.

15. Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения. Лечение.

~ 13 ~

ЛГДвведен австрийским патологоанатомом Пальтауфом и педиатром Т. Эшерихом в 1889-1890г.

ЛГД характеризуется - генерализованным стойким увеличением лимфоузлов и вилочковой железы (даже при отсуствии

признаков инфекции), дисфункцией эндокринной системы (гипо- и дисфункция надпочечников и симпато-адреналовой

системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействию окружающей среды, склонностью к

аллергическим реакциям.

У этих детей обнаруживают гипоплазию хромафинной ткани надпочечников, ретикуло-эпителиального аппарата

вилочковой железы - телец Гассаля, при параллельной гиперплазии ретикулярной стромы л \узлов, гипофункцией коры

надпочечников, сердечно-сосудистого аппарата, щитовидной и околощитовидной железы, половых желез.

Основные маркеры ЛГД - стойкое увеличение л\ узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, - гипофункция

надпочечников с низкими резервными возможностями при стрессе.

- врожденная генерализованная иммунопатия,

диспропорции телосложения - короткое туловище при длинных конечностях. избыточная м.т.

Факторы, способствующие формированию ЛГД:

семейная отягощенность по обменно-эндокринной патологии

(ожирение, СД), инфекционно-аллергическим

заболеваниям, хронич. бронхо-легочным процессам и болезням крови,

тяжелые токсикозы, бактериальные инфекции, ОРВИ в последнем триместре беременности, избыточное питание у

беременной, гипоксия плода и новорожденного, возраст родителей более35 лет,

длительные инфекционно-токсическое заболевание у детей и нерациональное вскармливание (избыток углеводов и

жиров).

Клиника. Варианты течения: - характерный пастозный габитус: бледная кожа, избыточно развита п \ж клетчатка,

снижен тургор тканей, вялая мускулатура, увеличенные л у. Большие, рыхлые миндалины, разрастание аденоидной ткани,

короткая шея, туловище, плоская стопа.

Со стороны НС - вялость, преобладание тормозных процессов - утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.

Гипопластический синдром в виде диспл. и гипофункции надпочечников, гипоплазии половых органов, «капельного

сердца», функциональной лабильности ССС (снижение АД, брадикардия, сист. шум).

Сильные стрессы - -приводят к коллапсу, остановке сердца.

Это ЧБД. В крови лимфоцитоз, моноцитоз, снижение глюкокортикоидов, тироидных гормонов, увелич.

минералокортикоидов, СТГ, ТТГ. На рентгенограмме грудной клетки выявляется увеличение тимуса и тимо-торакального

индекса. У этих детей имеется увеличеный риск развития синдрома внезапной смерти, инфекционно-зависимой бронхиальной

астмы, аутоиммунных заболеваний.

Лечение.

правильный режим, рациональная физкультура, гимнастика, закаливающие процедуры. Ограничение жиров и соли в

пище, коровьего молока и легкоусвояемых углеводов.

Достаточное количество витаминов В1, В2, В5-6-12, С, А, Е и микроэлементов. Во время диагносцировать и лечить рахит.

Железо при анемии. Патогенетическое леч.: стим. защ. сил и функц. порог надпоч. - адаптогены, глициррам по 10-14 дней,

1\4-1 табл. 2 раза, этимизол

1\4-1 таб. 2 р., дибазол 0,001-0,005 2р. - 3-4 нед., пентоксил 0,025-0,1, метилурацил 0,05-0,5т.

3-4р. 2-3 нед.

Экстр. элеутерокока, жень-шеня, алоэ, ФИБС, гумизоль по 0,5-1мл п\к

№ 15-20. Эубиот. периодич. Аденоиды - удалять,

если часто ОРЗ+хр. тонз., +наруш. носового дыхания, +обстр. бронхов, +отиты. Гипертр. минд. - нет, можно подрезать.

Острая тимико-лимфатическая недостаточность- бледность, сниж. АД, тошнота, рвота, частое мочеиспускание

госпитализация + ГК (преднизолон 1-2 мг\кг в\мыш.)

Профилактика - рац. пит. беременной.

16. Нервно-артритическвй диатез. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления.

Нервно-артритический диатез

- понятие ввел Колби в

1901-1902г. Он характеризуется повышением нервной

возбудимости, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшей жизни предрасположенностью к

развитию ожирения, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, падагры, обменных артритов, что обусловлено в

основном нарушением пуринового обмена.

Частота - 3-5% детей имеет тенденцию к нарастанию. Наиб. выраж. проявления в школьном возрасте.

Этиология: играет роль наследование патологических свойств обмена веществ + питание, режим, среда.

В семье есть с I стороны падагра, тучность, моче- и желчекаменная болезнь, А-склероз, СД, со II стороны неврастении,

мигрени, ИБС, гипертония, рецидивир. болезни орг. дых., ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ: им. знач. след.:

высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции,

нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче,

низкая ацетилирующая способность печени и ее дефекты.

Характерно - увеличение уровня мочевой кислоты (норма = 268мкмоль\л или 0,33ммоль\л). За счет увеличения

синтеза ее и ее экскреции с мочой (более 1мг\кг\сутки). Снижение гдюкокортикоидов, усиленный липолиз при голодании

(повторная рвота, длит. прием мясной пищи), о. заболеваниях, стрессах, увеличение поступления жиров с пищей

способствует кетоацидозу + при ацетонемической рвоте последовательность событий - неправильное питание - потеря

аппетита - запах ацетона изо рта, повторная рвота - эксикоз. К 9-10 годам ацетонемические рвоты прекращаются.

Клинические проявления: повышенная нервная возбудимость с рождения, психическое развитие опережает возрастную

норму - это сильный, неуравновешенный тип, повышенно-возбудимый. Дети очень чувствительны к пище, богатой пуринами,

в связи с чем м. б. ацетонемическая рвота, ацидоз.

В крови характерно - лимфоцитоз, нейтропения, увеличение мочевой кислоты и ее экскреции с мочой - падагра, желче-и

мочекаменная болезнь. В моче характерна ацетонурия, в осадке - кристаллы мочевой кислоты и уратов. У этих детей м. б.

аллергические реакции, крапивница, отек Квинке, астматический синдром.

НАД способствует развитию неврозов, падагры, интерстициального нефрита, почечной недостаточности, мочекаменной

болезни, СД, заболеваний гепатобилиарной системы, БА, нейродермита, функц, заболев, желудка, Г.,Г-Д,Я\Б, атеросклероза,

ГБ, ИБС.

Прогноз благоприятный.

Пример диагноза: НАД с преобладанием дисметаболических нарушений, ацетонемическая рвота, ВСД (арт. гипотензия).

17. Нервно-артритический диатез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика

Опорные признаки:

1.Нервно-псих нарушения

- эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат

расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС - гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº

тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония;

3.Рецидивирующая ацетонемическая

рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции -

крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД - кожные проявления в виде папулезных и

инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела;

6. Оранжевые пеленки из-за уратурии. ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич

расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых

метаболитов

~ 14 ~

ЛЕЧЕНИЕ НАД: режим соответствует возрасту, занятия физкультурой, закаливающие процедуры, достат. пребывание на

свежем воздухе, благоприятная психо-эмоциональная обстановка в школе и дома. Насильно не кормить.

ДИЕТА: исключаются продукты, богатые пуринами: конц. мясные бульоны, мясо молодых животных (баранина, курица,

кролик), субпродукты, рыба и ее продукты, лиственные овощи (щавель, шпинат, брюссельская капуста), бобовые, соя, грибы,

чай, кофе, шоколад. + молочные продукты, яйца, мучные изделия, крупы защищенные (гречка, перловка, овсяная, пшено),

овощи и фрукты с низким содержагием пуринов (картофель). Ограничить потребление животного жира. Раст. жир = 30% от

нормы. Достаточный питьевой режим со щелочными валентностями. Коррекция обменных нарушений при ОРЗ и

предвестниках ацетонемической рвоты.

Антикетогенная диета: исключить на 2-3 дня животные жиры, обеспечить достат. У и Б за счет меда, каш, овощей,

фруктов, молочных продуктов, обильное питье, особенно щелочных вод + ККБ 50-100мг, пиридоксин 5%в\в, вит.С - 0,1-0,15

3р., вит. Е 30% по5-10 капель 3раза в день, оротат калия 0,25 - 0,5 2раза в день, липоевая кислота 0,025 3р.\д., эссенциале

1-2капс. в день 5-7 дней. По показаниям инфузионная терапия Г-Ф.Р.. Очистительная клизма для выведения кетоновых тел из

ЖКТ.

При метаболическом типе нарушений + урикодепрессивные средства - аллопуринол 10мг\кг\сутки на 203 приема в теч.

2-3 недель. Уровень моч. к-ты нормализуется к 5-10 дню. Дозу постепенно снижаем. Стойкое снижение через 2-3 месяца. При

норм. уровня моч. к-ты перерывы на 2-3 недели. Тиопуринол - легче переносится. Оротовая к-та по 0,5г. 3р.\д. внутрь 20

дней - 20 дней перерыв.

Урикозурические препараты: этамид (0,35г.

3-4 р.\д., экстракт марены красильной (0,25 3р.\д. 30-40 дней), Цитратная

смесь(2,1г. лим. к-ты + 3,5г. цитрата натрия + 100 воды ) - по 1 чайной - дес. ложке 3-4 раза в день.

Гепатопротекторы: эссенциале 1-2 капс.\д. 204 нед., рибоксин - 1\2 - 1 табл. 2-3 р.\д. 7-10 дней + повторные курсы

пантотената Са 100-150мг \сут..

При сниженном аппетите + ферменты на3-4 недели.

Санация хронических очагов инфекции.

Субфебрилитет - не требует лечения - нормализация режима + седация.

Психоневрологические нарушения: В1, В6 - 0,5 - 1мл в\м 10-15 дней. Глутамин.к-та 0,25 - 0,5

3р.. Наст. Валерианы,

пустырника, мяты, беллоид, беллатаминал (1\2 - 1 т. 2-3 р.\д.), 1% NaBr по 1 чайн. - дес. Ложке 3-4 раза в д. 7-10 дней,

седуксен 0,002-0,005 1-2р.\д. 5-7 дней.

Профилактика. НАД у детей начинается с соблюдения специальной диеты беременной женщиной, в семье которой

прослеживаются нарушения солевого обмена н другие описанные выше заболевания. В дальнейшем показан охранительный

режим, рациональное питание, тренировка тормозных процессов, ограничение психических нагрузок.

18. Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез Классификация. Диагностическиекритерии.

Бронхит - воспаление стенки бронха.

Этиология: Наиболее частые возбудители ОРВИ, приведшие к ОБ



у детей раннего возраста: РС-вирус, вирус парагриппа III типа, ЦМВ, риновирус, вирус гриппа.



у детей дошкольного и школьного возраста - гриппа, аденовирусы, кори, микоплазма.

Этиологические факторы бронхитов:



вирусы (РС-вирус, парагрипп III тип, цитомегаловирус, грипп, аденовирус);



бактерии (гемрфильная палочка, пневмококк, стафилококк, грамотрицательная флора);



хламидии;



микоплазма;



аллергены;



физические факторы;



химические факторы.

Бронхит - типичное проявление коклюша.

Факторы, предрасполагающие к частому возникновению бронхитов у детей:



анатомические особенности органов дыхания;



физиологические особенности органов дыхания и иммунной системы;



аномалии конституции;



неблагоприятные условия окружающей среды;



дефекты ухода и вскармливания.

Патогенез: Инфицирование бронхов происходит аэрогенно, бронхогенно, гематогенно. Вирусная инфекция, вызывая

воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, нарушая их барьерную функцию, способствует наслоению

бактериальной и активации условно-патогенной флоры. Отек слизистой стенки бронхов, наличие патологического секрета в

просвете бронхов и снижение их эвакуаторной способности, возникновение частичного бронхоспазма приводят к нарушению

воздухопроводящей функции бронхов, что в значительной мере изменяет вентиляцию бронхов.

Классификация:

а) по этиологии;

б) по клиническому варианту:



острый простой бронхит;



острый обструктивный бронхит, бронхиолит;



рецидивирующий простой бронхит;



рецидивирующий обструктивный бронхит;



острый облитерирующий бронхиолит;



хронический бронхит;



хронический облитерирующий бронхиолит.

в) по распространенности:



ограниченный;



диффузный;

г) по характеру воспалительных изменений:



катаральный;



катарально-гнойный;



гнойный.

Диагностические критерии.

-респираторный синдром: кашель сухой, затем влажный, мокрота слизистая или слизисто-гнойная

-синдром токсикоза - не постоянен

-бронхообструктивный синдром - не постоянен

-синдром дыхательной недостаточности - не характерен

-бронхолегочный синдром: диффузные изменения в легких, ясный легочный звук, жесткое дыхание, голосовое

дрожание не изменено; сухие, влажные средне и крупнопузырчатые хрипы;

19. Острый бронхит у детей раннего возраста Клинические и рентгенологические проявления

Дифференциальный диагноз Т е ч е н и е Исходы. Л е ч е н и е .

~ 15 ~

Клиника:

Опорные признаки:

 кашель вначале сухой, затем более мягкий, влажный, с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты

 жёсткое дыхание - удлинение выдоха

 хрипы в лёгких  затем влажные среднепузырчатые на выдохе и в начале вдоха. Хрипы чаще рассеянные,

симметричные, резко уменьшаются или исчезают после кашля.

Факультативные признаки:

 появлению признаков ОБ обычно предшествуют повышение температуры, головная боль

 проявления ОРВИ и ДН (при обструктивном синдроме).

Перкуторно: ясный лёгочный звук, часто с коробочным оттенком.

ДН при ОБ чаще нет, либо она нетяжёлая (I степени).

ОАК - лейкопения или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

На рентгенограмме- расширение корней легких, симметричное усиление легочного рисунка мягкотеневого характера в

прикорневых и нижнемедиальных зонах.

При бронхоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, комочки гноя. При бронхографии может

определяться деформация бронхов IV—VII порядков ветвления, дистальные концы их слепо обрываются.

При исследовании показателей внешнего дыхания выявляются признаки обструкции (снижение показателя Тиффно,

объемной скорости форсированного выдоха за 1 с и др.) и рестрикции (снижение ЖЕЛ) дыхательных путей.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

В п о л и к л и н и к е ОАК, R грудной клетки, ЭКГ

В д и а г н о с т и ч е с к о м ц е н т р е иммунологическое исследование (при рецидивирующем и хроническом

бронхитах).

В с т а ц и о н а р е

(пульмонологическое отделение): анализ пота на содержание натрия и хлоридов для исключения

муковисцидоза при рецидивирующем и хроническом бронхитах.

Дополнительные методы:

при хроническом бронхите - бронхография и бронхроскпопия, ОАМ и анализы на бациллы Коха, на микрофлору и

чувствительность к АБ, спирография и пневмотахометрия.

Течение Исходы.Острый бронхит может протекать



с обструктивным синдромом - эта форма характеризуется более тяжёлым течением с выраженной ДН.



и безнего.

Течение чаще волнообразное. Обычно к концу первой недели болезни кашель становиться влажным, снижается

температура. Повторные ворлны лихорадки объясняют наслоением втиоричной бактериальной инфекции или перекрёстной

вирусной инфекцией.

Дифференциальный диагноз с пневмонией, для которой характерно:

дыхательная недостаточность

–

стойкость лихорадки

–

очаговость поражения лёгких

(укорочение перкуторного тона, наличие постоянных звучных

мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов)

Во всех сомнительных случаях - R лёгких.

Прогноз при остром бронхите благоприятный.

Лечение.

Режим. В лихорадочный период и в течение 2 - 3 дней после его окончания -постельный. Далее назначают щадящий

комнатный режим.

Диета молочно-растительная с исключением солёных, богатых экстрактивными веществами и высокоаллергенных

продуктов. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой. В лихорадочном

периоде обильное питьё (в 1½ - 2 раза больше суточной возрастной нормы): клюквенный морс, настой шиповника, чай с

лимоном, молоко с мёдом.

Амбулаторно лечатся больные с острым, рецидивирующим и хроническим бронхитом (нетяжелая форма), а также с

облитерирующим бронхиолитом в период ремиссии.

Специфическое лечение ОРИ.

Лейкоцитарный интерферон закапывается по 0,25 мл в носовые ходы каждые 1,5—2 ч в первые дни болезни или

используется в аэрозоле по 1000—3000 ЕД 2 раза в сутки в течение 3—5 дн.

Донорский противогриппозный иммуноглобулин (при тяжелой ОРИ, подозрении на пневмонию, бактериальную инфекцию

или частых осложнений ОРИ в анамнезе) показан в первые 2—3 дн болезни по 0,1—0,2 мл/кг внутримышечно, можно

повторно через 6—8 ч или в следующие дни.

При аденовирусной инфекции назначается дезоксирибонуклеаза в нос по 3—4 капли и в конъюнктивальный мешок по 1—2

капли каждые 3 ч.

При РНК-содержащих вирусных инфекциях применяется рибонуклеаза по такой же методике или внутримышечно (3—5 мг

в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида). Для лечения детей старше года, больных гриппом А, в первые 2 дня

болезни используются ремантадин (4 мг/кг в сутки на 2 приема) и другие противовирусные препараты (см. приложение 5).

Жаропонижающие препараты назначаются при повышении температуры тела выше 38°С:

парацетамол по 10—15 мг/кг, анальгин по 0,01 г/кг,

индометацин по 2—4 мг/кг на 2—4 приема внутрь,

свечи "Цефекон" и др.

При отсутствии симптомов централизации кровообращения (бледность или мраморный оттенок кожи, похолодание

конечностей, разница температуры в подмышечной области и в прямой кишке более 0,5°С, повышенное САД) можно

использовать физическое охлаждение (обтирание водой — 30—32°С — или смесью водки, столового уксуса и воды в

равных частях). Применение ацетилсалициловой кислоты следует ограничивать, так как возможно развитие син дрома Рея.

При наличии симптомов централизации кровообращения жаропонижающие препараты сочетаются с папаверином (1

—2 мг/кг), или дибазолом (0,1 мг/кг), или никотиновой кислотой (1 мг/кг). Детям с выраженной централизацией кровообра-

щения вводится анальгин внутримышечно в сочетании с пиполь-феном (0,25 мг/кг) и дроперидолом (0,25 мг/кг) или с

дибазолом (0,1 мг/кг) и никотиновой кислотой (0,6 мг/кг).

Антибактериальная терапия при острых вирусных бронхитах, как правило, не показана.

Она необходима при лечении детей с острым бронхитом бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии, который

характеризуется:

ухудшением состояния,

–

наличием гнойной мокроты,

–

лейкоцитозом, нейтрофилезом,

–

повышением СОЭ.

~ 16 ~

Антибактериальная терапия показана также при подозрении на наслоение бактериальной инфекции

(синдром

интоксикации) у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (родовая травма, глубокая недоношен-

ность, гипотрофия). Им вводятся внутримышечно бензилпенициллин, или ампиокс, или цефалоспорины, или гентамицин и они

направляются в стационар.

Согласно группе экспертов ВОЗ

(1986), критериями для назначения антибактериальных препаратов, в том числе

сульфаниламидных, детям с острыми респираторными инфекциями являются

кашель,

II.

втяжение межреберных промежутков нижних отделов грудной клетки,

III.

отказ от питья,

IV.

число дыханий более 50 в минуту у больных в возрасте до года и более 40 — старше года.

При затяжных обострениях рецидивирующего бронхита, обусловленных присоединением бактериальной флоры, обычно

назначаются антибиотики или сульфаниламиды, преимущественно внутрь: оксациллин, ампициллин, эффективный против

кокковой флоры и гемофилюса, эритромицин, активный в отношении микоплазмы, линкомицин, цефалоспорины (цефалексин,

цефуроксим, цефаклор), рифампицин и др. (см. приложение 5). В ряде случаев приходится применять антибиотики и

внутримышечно (в частности, у детей первого года жизни).

Больным, страдающим от сильного сухого кашля, назначаются

либексин по 1/4—2/3 таблетки или

глауцина гидрохлорид по 0,01—0,03 г от возраста 4 раза в сутки. ПП при обильной мокроте.

Обычно в начале заболевания при сухом кашле используются: настой алтейного корня (3 г на 100 мл) с добавлением

калия йодистого (1,5 г), натрия бензоата (1 г) и нашатырно-анисовых капель (2 г) — по чайной, десертной, столовой ложке,

или мукал-тин по 1/2—2 таблетки на прием в зависимости от возраста, или корень солодки в виде грудного эликсира по 1

капле на год жизни 5—6 раз в сутки; бромгексин по 1—2 таблетки в сутки в дошкольном возрасте, в школьном — по 1

таблетке 3—4 раза в сутки; пер-туссин по 1/2 чайной — 1 десертной ложке 4—6 раз в сутки.

Когда кашель становится мягче, назначается

настой термопсиса (0,3 г на 100 мл воды, по 1 чайной ложке 5—6 раз в день);

грудные сборы трав (алтей, мать-и-мачеха в равных частях и душица в половинном количестве, листья подорожника,

корни девясила и солодки в равных частях: после измельчения листья и корни запаривают и 300 мл кипятка — пить по 1

чайной, десертной, столовой ложке в течение дня в теплом виде).

Приведенная выше комплексная терапия может быть проведена в дневном стационаре поликлиники или в больнице. Поэ-

тому затяжное течение острого бронхита и обострения рецидивирующего и хронического бронхитов являются показанием для

госпитализации. Госпитализируются также больные с острым об-структивным бронхитом и острым бронхиолитом при наличии

дыхательной недостаточности II—III степени.

Устранение дыхательной недостаточности является основной задачей лечения в стационаре. Назначаются увлажненный

кислород (кислородная палатка, через "усы", спонтанное дыхание с повышенным давлением на выдохе в мешке Мартина—

Буйера), ИВЛ при СО2 8,0—8,9 кПа и выше. Необходима аэрозольтерапия с 1—2 % раствором натрия гидрокарбоната,

ацетилцистеином, трипсином, бекотидом или гидрокортизоном, 5—10% глицерином и др. В тяжелых случаях применяются

гормоны в инъекциях по 3—5 мг/кг в сутки.

Инфузионная дезинтоксикационная терапия показана при выраженном токсикозе, эксикозе и электролитных нарушениях.

Сердечные гликозиды и диуретики назначаются при наличии сердечной недостаточности.

Обосновано при бронхитах использование противовирусных препаратов, в частности рибавирина

(виразо-ла),

угнетающего РНК-содержащие вирусы, особенно PC-вирус, а также вирусы парагриппа, кори и аденовирусы. Применяется в

виде аэрозоля (в 1 мл 20 мг рибавирина) в течение 12—18 ч в сутки, курс 3—7 дн.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

осуществляется в основном в амбулаторно-поликлинических условиях, реже — в санатории. Задачи ее:

возможно полная ликвидация патологических изменений в органах дыхания,

восстановление и нормализация функций организма и более полная адаптация ребенка к обычным условиям.

Ведущие средства реабилитации

— лечебно-двигательный режим, ЛФК, массаж, физио-, фито- и

витаминотерапия, санация хронических очагов инфекции. В меньшем объеме применяются медикаментозные средства.

Постепенно начинается закаливание по щадящей методике.

В период ремиссии детям с рецидивирующим и хроническим бронхитами необходимо проводить противорецидивное

лечение осенью и в зимне-весеннее время: аэрозольтерапию с йодинолом, соком чеснока, медом, алоэ; электрофорез с

хлоридом кальция, аскорбиновой или никотиновой кислотой; вибромассаж, витаминотерапию.

20. Острый обструктивный бронхит. Предрасполагающие факторы Патогенез. Особенности клинических и

рентгенологических проявлений. Неотложная терапия. Лечение. Профилактика.

ОБ с обструктивным синдромом характеризуется более тяжёлым течением с выраженной ДН.

Предрасполагающие факторыИз основных анатомо-физиологических особенностей детей раннего возраста,

способствующих развитию у них обструктивного бронхита следует отметить: относительную узость воздухоносных путей,

богатую васкуляризацию подслизистого слоя бронхов, неспособность в течение 3-4 месяцев окретировать иммуноглобулин А,

обеспечивающий противовирусную защиту у слизистой бронхов, физиологический гиперальдостеронизм, наличие у детей

раннего возраста трансплацентарных антител к РС- и парагриппозной инфекции, что обуславливает соответствующую

тканевую реакцию, приводящую к бронхиальной обструкции.

Патогенез.

Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как их сужение или окклюзию. Её причины:

скопление материала в просвете

–

утолщение стенки

–

сокращение бронхиальных мышц

–

уменьшение силы ретракции лёгкого

–

разрушение дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани

–

и (или) компрессия ДП.

У ДЕТЕЙ, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при бронхите обусловлено отёком слизистой оболочки

и выделением секрета в просвет бронхов. Спазм бронхиальной мускулатуры типичен для астматического бронхита,

являющегося эквивалентов БА.

Особенности клинических и рентгенологических проявлений.

Бронхообструктивный синдром клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, чаще слышимым на

расстоянии от больного

(дистанционно). Причина свистящего выдоха

- турбулентные движения воздуха в связи с

нахождением препятствия в трахее, крупных бронхах, либо с быстрыми осцилляциями по типу резистора в связи с

повышением внутриплеврального давления и колебаниями скорости потока воздухапри этих условиях на выдохе.

Основные диагностические критерии обструктивного бронхита: чаще возникает у детей второго и третьего года жизни,

развивается на 2-3-й день ОРВИ, одышка до 50 в минуту, вздутая грудная клетка, на фоне удлиненного выдоха - масса сухих,

свистящих хрипов (у 50% больных выслушиваются средне- крупно- и единичные мелкопузырчатые хрипы), сухой нечастый

~ 17 ~

кашель, слабовыраженный симптом интоксикации. Рентгенологически определяются признаки вздутия легких. Картина крови

соответствует таковой при неосложненной ОРВИ

Отличия:

ООБ

БА

уровень цАМФ в крови и соотношение цАМФ/цГМФ повышены

понижены

уровень IgE повышен лишь у 5% детей

повышен у большинства детей

причина затрудения выдоха неаллергическая, а обусловлена:

аллергическая причина

- как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста,

– так и биологическими особенностями возбудителя

Пр.: РС-вирус может вызвать у детей одного и того же возраста как ОБ без обструкции, таки и бронхиолит. Причина этого

пока не ясна.

ДД с бронхиальной астмой, для которой характерно:

аллергические болезни в семье

–

данные анамнеза, указывающие на аллергический диатез у самого ребёнка

–

связь приступа ухудшения дыхания с инфекционным фактором

–

нормальная температура тела

–

положительный клинический тест на введение адреналина, эуфиллина

Неотложная терапия.

При лечении обструктивных бронхитов в числе неотложных мероприятий оправдано пробное применение -миметиков

(орально или в виде ингаляций с помощью спейсера), при значительном ухудшении состояния - оксигенотерапия.

Рекомендовано назначение седативных средств при выраженном беспокойстве.

Применяют сальбутамол внутрь 0,225 мг/кг или в ингаляциях с использованием спейсера или аэрозольного ингалятора,

тербуталин подкожно 0,005-0,01 мг/кг каждые 3-6 часов или внутривенно 0,05-0,075 мкг/кг/мин; теофиллин (эуфиллин) в

возрасте 1 мес. - 6 мг/кг/сут; атровента ингаляции с помощью спейсера или аэрозольного ингалятора, кортикостероиды

кратковременно в больших дозах (преднизолон - 5-10 мг/кг/сут), секретолитики.

Лечение. При легком течении заболевания проводиться на дому, тяжелом - в стациионаре. Оно включает:



организацию ухода, питания;



этиотропную терапию (интерферон, реаферон, рибавирин, ДНК-аза, противогриппозный иммуноглобулин);



отхаркивающие средства (раствор КJ, мукалтин, пертуссин, грудной элексир, ацетилцистеин);



витамины (С, В1, В2, А, Е, В6).

При обструктивном бронхите без выраженных дыхательных нарушений спазмолитики не применяют. При значительных

дыхательных расстройствах назначают эуфиллин 4 мг/кг внутримышечно. При уменьшении одышки через 1 час эуфиллин

продолжают давать в суточной дозе 10-12 мг/кг. При неэффективности эуфиллина - адреномиметики. При получении эффекта

- повторное введение не требуется, при отсутствии - вводят преднизолон. Применение адреномиметиков короткого действия в

аэрозолях показано при наличии технических возможностей.

Антибиотикотерапия.(показана детям первых месяцев жизни, находящихся в стационаре, с отягощенным преморбидным

фоном, при подозрении на бактериальную инфекцию.

Антигистаминные препараты (лишь детям с явными аллергическими проявлениями).

Кортикостероиды (в раннем периоде облитерирующего бронхиолита).

Физиотерапию в условиях поликлиники не назначают.

Профилактика: закаливание, рациональное питание), предупреждению контакта с инфекцией, раннее применение

интерферона при первых признаках ОРВИ.

21. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная

терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно в раннем возрасте (наиболее часто болеют дети 5-6 месячного

возраста).

Острый бронхиолит - генерализованное обструктивное воспаление бронхиол и мелких бронхов с затруднённым

выдохом. ДН может быть тяжёлой.

Этиология: вирусное заболевание. Чаще РС-вирус, реже вирус парагриппа II типа, ЦМВ, аденовирус, микоплазма,

хламидии.

Если дети старшего и взрослого возраста и заболевают РС-вирусной инфекцией, то бронхиолит у них развивается редко.

Предполагают, что имеет значение избыток материнских гуморальных антител к РС-вирусу ( IgG) при дейиците секреторного

IgA, что ведёт к образованию иммунныхъ комплексов, оседающих в лёгких.

Предрасполагающие факторы:

аллергический и экссудативный диатезы

–

паратрофия, искусственное вскармливание.

Патогенез.



отёк стенки бронхов и бронхиол,



сосочковые разрастания их эпителия (РС-инфекция, парагрипп, аденовирус)



накопление в просвете слизи и погибших клеток.

Т.к. диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, то клинически у больного затруднён больше

вдох. Т.к. в большинстве случаев у больных развивается двустороннее и диффузное поражение бронхиол, как правило,

появляется дыхательная недостаточность.

Гиперкапния развивается не всегда - преимущественно при тахипноэ более 60 в минуту.

Гипоксемиялегочная гипертензия и другие расстройства гемодинамики, что типично для бронхиолита.

Эмфизему, также характерную для острого бронхиолита, объясняют как компенсаторной гипервентиляцией

непораженных участков, так и вздутием пораженных участков из-за клапанного механизма.

Бронхиолит иногда может привести к ателектазам.

Mycoplasma pneumoniae вызывает некротизирующий бронхиолит.

Клиника. Течение.

-респираторный синдром связан с ОРВИ

-синдром токсикоза выражен

-бронхообструктивный синдром инфекционного характера

-дыхательная недостаточность 2-4 степени

-бронхолегочный синдром: удлинение выдоха, появление экспираторной одышки; участие в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры, вздутие грудной клетки, тимпанический перкуторный звук, жесткое дыхание, диффузные

мелко-среднепузырчатые хрипы, крепитация;

R - расширение корней легких, повышенная прозрачность легочных полей, изменен легочный рисунок

~ 18 ~

Предшествуют умеренно выраженные явления ринита, назофарингита. В одних случаях внезапно, в других-постепенно

состояние ухудшается:

вялый с периодами раздражительности, снижается аппетит,

–

появляется кашель, нарастает одышка с затрудненным дыханием, втяжением уступчивых мест грудной

клетки, раздуванием крыльев носа, напряжением грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

Ярко выражены и другие признаки дыхательной недостаточности:

бледность, периоральный или более генерализованный цианоз, тахикардия.

Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук над ней с коробочным оттенком. Диафрагма

опущена, за счет чего можно пальпировать на несколько сантиметров ниже, чем обычно, печень и селезенку. Тоны сердца

несколько приглушены.

Аускультативно над легкими в большинстве случаев обнаруживают обилие незвучных мелкопузырчатых и

крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, свистящие сухие хрипы на выдохе: После кашля

распространенность хрипов не меняется, но могут исчезнуть имевшиеся влажные среднепузырчатые хрипы и умень шиться

количество мелкопузырчатых хрипов. При очень выраженной одышке и поверхностном дыхании иногда хрипы почти не

выслушиваются. В этих случаях плохо слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита. Могут по являться

периоды апноэ. Выраженная одышка приводит к эксикозу.

Температура тела чаще невысокая, т.е. субфебрильная или даже нормальная.

ОАК количество лейкоцитов N либо умеренно снижено,  СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной формулы нет.

При рентгенологическом исследовании

повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии,

–

низкое стояние диафрагмы,

–

небольшие участки уплотнения легочной ткани, вероятно, благодаря субсегментарным ателектазам, уплотнению

альвеол, но сливные инфильтративные тени отсутствуют.

Течение. Чаще явления диспноэ и кашля наиболее тяжелы в первые 2-3 дня после их появления, и именно в это время

появляются приступы апноэ, от которых ребенок может погибнуть. После критического периода состояние больного либо

резко улучшается, диспноэ, кашель исчезают за несколько дней и ребенок быстро поправляется, либо средней тяжести

дыхательная недостаточность держится еще 2-3 нед, т. е. газовый состав крови нормализуется позже, чем исчезают хрипы и

одышка.

ДД: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со

сдвигом влево. Rg - очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез,

нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.

Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.

Прежде всего направлено на коррекцию дыхательной недостаточности. В домашних условиях это свежий, несколько

прохладный воздух, кислород из подушек. При дыхательной недостаточности II-III степени показана госпитализация.

Головной конец кровати должен быть приподнят на 30-40°. Назначают увлажненный кислород, кислородную палатку. При

неэффективности этих мероприятий проводят вспомогательную вентиляцию легких с постоянным положительным давлением в

воздухоносных путяхр. Стойкая гиперапния (рСО2, 8,0-8,9 кПа и более) - показание для перевода на ИВЛ.

Одышка всегда сопровождается обезвоживанием, поэтому показано обильное питье. При резком обезвоживании и

электролитных расстройствах используют инфузионную терапию. В то же время

«влажные легкие» признак

правожелудочковой недостаточности - показание для назначения диуретиков, сердечных гликозидов. При наличии (или

подозрении) аллергии к коровьему молоку кормить миндальным.

Больным с острым бронхиолитом назначаются

НПВС (метиндол по 1 мг/кг Зараза в сутки внутрь),

ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки внутривенно),

гепарин (200— 300 ЕД/кг в сутки методом внутривенного титрования или подкожно).

внутривенное введение эуфиллина по 15—25 мг/кг в сутки (лучше методом титрования), в нетяжелых случаях —

внутрь в той же дозе на 3—4 приема.

этимизол (1,5 мг/кг) или алупент (0,025—0,03 мл/кг 0,05% раствора).

Рибаварин (виразол) - препарат, угнетающий РНК-вирусы и прежде всего PC-вирус.

Антибиотики назначают при подозрении на наличие хронических очагов инфекции, недавно перенесенное гнойно-

септическое заболевание или «малые гнойничковые инфекции».

Глюкокортикоиды показаны больным бронхиолитом: 1) с клиникой недостаточности надпочечников; 2) с подозрением

на бронхиолит облитерирующий

(рецидив тяжелой бронхообструкции после светлого проме жутка);

3) дыхательной

недостаточностью III степени. Глюкокортикоиды применяют местно

(в аэрозоле

- бетаметазон, гидрокортизон) и

парентерально (в первые сутки внутривенно по 1-3 мг/кг преднизолона), но с быстрой отменой по мере купирования

обструкции.

Прогноз. Летальность при остром бронхиолите, по данным разных авторов, составляет около 1-2%, т.е. существенно

выше, чем при пневмонии. У половины детей, перенесших бронхиолит, при последую щих ОРЗ развивается

бронхообструктивный синдром. Через несколько лет после перенесенного бронхиолита у большинства снижена максимальная

скорость выдоха, жизненная емкость легких. У части детей возникает бронхиальная астма.

Профилактика. закаливанию, рациональному питанию

(у детей, находящихся на естественном вскармливании,

бронхиолиты встречаются достоверно реже, чем у искусственников), предупреждению контакта с больными PC-инфекцией,

раннему применению интерферона при первых признаках ОРВИ.

Иммуиофлюоресцентная диагностика PC-инфекции, ранняя изоляция таких больных, настойчивое лечение предупреждают

распространение PC-инфекции в детских коллективах. Эффективной вакцины против PC-инфекции нет.

22. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этнология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

Профилактика.

Этиология: Пневмококк, стафилококк, стрептококк, вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла и др.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов - бронхолегочный с последующим распространением инфекта в

респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в

респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких

(т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента

возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении - долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс

вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого.

Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные

процессы, прогрессирует ДН.

Различают 3 степени дыхательной недостаточности.

При I степени поражение легких клинически компенсировано гипервентиляцией. Отсутсвуют расстройства

гемодинамики и акта дыхания.

~ 19 ~

При II степени - имеются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания и гемодинамики,

механики дыхания, но они субкомпенсированы.

При III степени - декомпенсация как внешнего дыхания и гемодинамики, так и механизма дыхания.

Классификация.

Морфологическая

По

условиям

ин-

Течение

Осложнения

форма

фицирования

Легочные

Внелегочные

■ Очаговая

- внебольничная

■Острая

■ Синпневмонический

■Инфекционно

■ Сегментарная

- Госпитальная

■Затяжна

плеврит

- токсический шок

■ Очагово

-приперинатальном

■ Метапневмонический

■ДВС-синдром

сливная

инфицировании

плеврит

■Сердечно-сосудистая

■ Крупозная

больных

■ Легочная деструкция

недостаточность

■ Интерсти-

иммунодефицитом

■ Абсцесс легкого

■Респираторный дистресс-синдром

циальная

■ Пневмоторакс

взрослого типа

■ Пиопневмоторакс

Клиника.Диагностические критерии:

-респираторный синдром в начале заболевания или в процессе его

-синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

-бронхообструктивный синдром инфекционного генеза возможен при бронхопневмонии

-синдром дыхательной недостаточности 1-4 степени

-бронхолегочный синдром: усиление голосового дрожания и бронхофонии в определенном сегменте, там же

укорочение перкуторного звука, там же изменение дыхания (жесткое), там же средне-мелкопузырчатые хрипы, крепитация

-R - паренхиматозная инфильтрация в пораженных зонах легких

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.



Питание - полноценное, обогащенное витаминами.



Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен

быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта - смена

на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию -

макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).



Отхаркивающая терапия - бромгексин, мукалтин, амброксол.



Фитотерапия - отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)



Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.



Биопрепараты

(лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов

антибиотиков.



Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые

апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее

повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика,

химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для

детей старше

2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в

боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного

применения "профилактических" курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

23. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-

физиологических особенностей органов дыхания. Клиника неосложненной пневмонии Дифференциальный

диагноз. Лечение. Профилактика.

Пневмония - острое воспалительное заболевание легких. Пневмония может быть вызвана бактериальными, вирусными,

хламидийными, микоплазменными, паразитарными возбудителями, химическими воздействиями, аллергическими

факторами.

По морфологическим формам различают:



очаговую;



очагово-сливную;



сегментарную;



крупозную;



интерстициальную

Течение пневмонии может быть:



острым (до 6 недель);



затяжным (от 6 недель до 8 месяцев).

Пневмония может быть неосложненной и осложненной.

Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и (или) осложнений. Формулировка полного

диагноза должна включать наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса, сроки от

начала болезни и при возможности этиологии.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.



анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы

(недостаточная дифференцировка ацинусов и

альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной

ткани

→ развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса,

↓ защитной ф-ции

мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о,

узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность

дыхательного и сосудодвигательного центров)



незрелость клеточного и гуморального иммунитета;



генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);



пассивное курение;



ранний возраст;



неблагоприятные социально-бытовые аспекты;



наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

Этиология пневмоний у детей раннего возраста:



до 6-месячного возраста - золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, цитомегаловирус, герпес, РС-вирус,

микоплазмы, хламидии;

~ 20 ~



у детей старше 6 месяцев - пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка, РС-вирус, парагрипп,

хламидии.

Патогенез. Пути проникновения инфекции - бронхогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микробов

происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные с вовлечением перибронхиальной , межуточной и

альвеолярной ткани. Воспалительный процесс в стенке альвеолы затрудняет газообмен между кровью и альвеолярным

воздухом. Изменяющаяся частота и глубина дыхания приводят к гипоксемии и гиперкапнии. Развивается гиповитаминоз,

сдвиги в функции нервной, сердечно-сосудистой системы, печени, обмене веществ и др.

Клиника неосложненной пневмонии

Диагностические критерии очаговой пневмонии:



кашель;



одышка (более 60 в минуту у детей до 2-х лет);



участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;



выраженные симптомы интоксикации;



локальные изменения (крепитация, мелко- среднепузырчатые хрипы, укорочение легочного звука или коробочный

звук);



инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;



изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

Диагностические критерии сегментарной пневмонии:



выраженный токсикоз с эксикозом;



одышка;



выраженные признаки дыхательной недостаточности;



перкуторно - укорочение легочного звука над легкими переходящими в тупость;



аускультативно - ослабленное или бронхиальное дыхание над пораженными участками легкого, влажные хрипы не

характерны;



на рентгенограмме интенсивное затемнение в области одного, двух и более сегментов легкого.

Диагностические критерии интерстициальной пневмонии:



острое начало;



частый, мучительный со скудной мокротой кашель;



одышка (80-100 в минуту);



эмфизематозное вздутие грудной клетки;



перкуторно - коробочный звук;



при аускультации - жесткое дыхание, хрипов мало;



на рентгенограмме - явления эмфиземы, ячеистость, картина “ватного легкого”.

Особенности пневмоний в раннем возрасте:



в подавляющем большинстве случаев пневмония развивается на фоне ОРВИ;



по частота наиболее часто встречаются сегментарные (45-66% у детей старше года), очаговые (30-40%) от общего

числа пневмоний;



на первом году жизни чаще двусторонние пневмонии;



выраженные симптомы интоксикации, эксикоз;



выраженные симптомы ДН;



склонность к ателектазированию;



склонность к затяжному течению;



у детей с ЭКД протекает с обструктивным компонентом;



склонность к деструктивным процессам;



интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Осложнения.

Легочные:

 синпневмонический плеврит - клиническая картина в большинстве случаев не отличается от таковой при острой

пневмонии. Эти плевриты наблюдаются у детей всех возрастов, но чаще в раннем возрасте. У многих детей в начале болезни

отмечаются сильные боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот. Сходство с картиной острого живота при

практически неизмененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол. Обратное

развитие плеврита либо идет параллельно пневмоническому процессу, либо задерживается. Полное рассасывание экссудата

редко происходит быстрее, чем через 3-4 недели;

 метапневмонический плевит - наблюдается при пневмококковой инфекции у детей с конца первого года жизни и

развивается на фоне обратного развития пневмонии или плеврита, после

1-2 дней нормальной или субфебрильной

температуры. Появление метапневмонического плеврита сопровождается высокой лихорадкой, болями в животе и грудной

клетке. Характерны гематологические сдвиги. До его развития обычно есть лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. К 4-5

дню развития плеврита происходит рост СОЭ до 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. В дальнейшем СОЭ снижается

медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час, не являются редкостью. У большинства больных лихорадка

держится 7-10 дней, причем с 3-5 дня температура повышается на 3-4 часа в сутки. Низкий уровень фибринолитической

активности крови, что типично для этой формы, способствует более медленному рассасыванию фибрина (1,5-2 мес. и более).

 легочная деструкция;

 абсцесс легкого;

 пневмоторакс;

 пиопневмоторакс.

Внелегочные:

 инфекционно-токсический шок;

 ДВС синдром;

 сердечно-сосудистая недостаточность;

 респираторный дистресс синдром взрослого типа.

Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом (см. выше).

Лечение.

Показания к госпитализации:



ДН II-III степени;



токсико-септические формы заболевания;



подозрение на деструкцию легочной ткани;



наличие у ребенка рахита, гипотрофии, аномалий конституции, недоношенность;



новорожденные;



интерстициальные пневмонии;



рецидивирующее течение заболевания;



дети из сельской местности.

~ 21 ~

Режим. Постельный у ребенка старше года на весь лихорадочный период, частые проветривания комнаты. При легком

течении пневмонии питание ребенка должно соответствовать возрасту, количество жидкости в сутки: а) для детей до года

140-150 мл/кг; б) старше года - к пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон. При тяжелом течении объем пищи 50-60%

от должного с допаиванием до нормального объема овощными отварами, оралитом.

Антибиотикотерапия.

Детям первого полугодия - ампиокс, цефалоспорины. Детям старше 6 мес. - пенициллиновый ряд, откашливающая

терапия, витаминотерапия (А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия, физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции, при снижении

температуры ДМВ на грудную клетку, парафиновые аппликации), ЛФК, массаж грудной клетки.

Показания к инфузионной терапии:

выраженный токсикоз и эксикоз, нейротоксикоз;

угроза ДВС;

выраженные метаболические сдвиги;

выраженный обструктивный синдром.

При токсикозе I степени и гиперкоагуляции используются растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин, 10% раствор

глюкозы). Объем жидкости внутривенно равен 30% от рассчитанной суточной водной нагрузки. При токсикозе II степени и

коагулопатии потребление к растворам добавляется эритроцитарная масса, а объем инфузионной терапии равняется 50% от

рассчитанного объема (1/2 от физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь). При III степени

токсикоза - альбумин нельзя использовать, а к базисным растворам добавляется антигемофильная плазма. Суточный объем

жидкости составляет 1/3 физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь и полностью вводится

внутривенно.

Пневмонии в раннем возрасте дифференцируют с бронхитом, бронхиолитом, затяжной сердечной недостаточностью.

Профилактика. сводится к профилактике рахита, хронических расстройств питания, диатезов, организации закаливания,

оздоровлению быта.

Диспансерное наблюдение. Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев

осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года - 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет - 1 раз в 1,5-2

месяца, старше 3-х лет - 1 раз в квартал.

24. Осложненные острые пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них.

К осложненным пневмониям относятся:

Деструктивные пневмонии.

Осложненные пневмонии у детей раннего возраста: с обструктивным синдромом, кардиореспираторными и

циркуляторными нарушениями, интерстициальный синдром.

Нейротоксикоз.

Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия) - состояние, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне

прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.

Воздействие тропных к гипоталамической области вирусов вызывает гиперсимпатикотонию, поддерживает

централизацию кровообращения, типичную для шока. Процесс протекает в 3 стадии:

1 стадия - преимущественно интракапиллярные расстройства (спазм периферических сосудов и нарушение реологии

крови);

2 стадия

- преимущественно экстракапиллярные нарушения

(повышенная проницаемость сосудистой стенки),

интерстициальный отек, рассеянное или ДВС крови);

3 стадия

- преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного

транспорта, отек и гибель клеток.

~ 22 ~

В генезе ДП важную роль играют вирусно-микробные ассоциации, вирусными компонентами которых наиболее часто

являются вирусы гриппа и парагриппа, а микробными - стафилококк и пневмококк.

Патогенез ДП. Предрасполагающие факторы:



нерациональная антибиотикотерапия;



респираторный дисбактериоз;



профилактическая вакцинация



отягощенный преморбидный фон;



нарушения бронхиальной проходимости;



расстройства гемокоагуляции и микроциркуляции;



аутоиммунные процессы;



мембранодеструктивные процессы.

Основные факторы:

ОРВИ иммунодепрессия, микробная колонизация нижних дыхательных путей, вирусный токсикозвирусно-

бактериальная пневмониявоздействие факторов патогенности бактерийтоксикозиммунодепрессия.

Вирусно-бактериальная

Септический

деструкция легких



ДН

 шок

Классификация ДП у детей.

Генез заболевания:



первичные (бронхолегочные);



вторичные (метастатические).

Вид возбудителя:



грамположительные;



грамотрицательные;



вызванные ассоциациями микроорганизмов.

Клинико-рентгенологические признаки:



легочные формы: а) инфильтративно-деструктивные

б) очагово-деструктивные



абсцедирующие



“сухие буллы”



легочно-плевральные формы с наличием: а) фибриноторакса

б) пиоторакса (тотальный, осумкованный)

в) пиопневмоторакса

г) пневмоторакса

Течение заболевания:



молниеносное (токсико-инфекционный шок);



острое;



волнообразное.

Распространенность процесса:



локализованные;



генерализованные (сепсис)

Принципы лечения нейротоксикоза:

Нормализация расстройств периферического кровообращения:



ликвидация централизации кровообращения;



снижение биоэлектрической активности головного мозга.

Проведение дезинтоксикационной терапии:



для сорбирования токсинов;



для коррекции КОС и водно-электролитного обмена;



для обеспечения повышенного энергообмена адекватным количеством воды;



для улучшения реологии крови.

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.

Профилактика и лечение ДВС.

Симптоматическая терапия.

I степень - сосудорасширяющие в сочетании с нейролептиками (папаверин с дибазолом + пипольфен или эуфиллин с

витамином РР + пипольфен).

II степень

- нейровегетативная блокада (дропиридол или аминазин в сочетании с пипольфеном и новокаином), для

ликвидации судорог седуксен, ГОМК. При сохраняющейся гипертермии - парацетамол. При отсутствии эффекта ограничение

объема инфузионной терапии, назначение диуретиков, кортикостероидов, антипротеазных препаратов, мероприятия по

улучшению реологии крови.

III степень - допамин (10 мкг/кг/мин) или норадреналин (3-5 мг/кг) на 10% р-ре глюкозы. Коррекция ДВС синдрома.

Инфузионная терапия проводится в 3-х режимах в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, признаков

эксикоза:



режим дегидратации (объем жидкости на час равен объему мочи, выделенной за предыдущий час);



нормогидратации (объем жидкости на час равен диурезу за предыдущий час +ЖТПП);



режим дегидратации (объем жидкости за час равен диурезу за предыдущий час +ЖТПП).

По составу инфузионная терапия включает реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в

виде 10% раствора глюкозы.

Коррекция ДВС синдрома.

I стадия:



гепарин в начальной дозе 50 ЕД/г под контролем коагулограммы;



ингибиторы протеолиза (гордокс до 10000 ЕД/кг в сутки);



реополиглюкин или трентал (1 мл/год);



свежезамороженная плазма.

II стадия:



гепарин 50 ЕД/кг в сутки (под контролем коагулограммы);



ингибиторы протеолиза;



антигемофильная или свежезамороженная плазма;



дицинон 0,3-1 мл 4-6 раз в сутки, внутривенно;



при снижении тромбоцитов переливание тромбоцитарной массы 50-100 мг.

III стадия нельзя свежицитратную кровь. Нужно:



отмытые эритроциты 10-15 мл/кг;



контрикал, гордокс;

~ 23 ~



викасол;



антигемофильная плазма 10-15 мл/кг;



тромбоцитарная масса 5-10 мл/кг

Принципы лечения ДП.

Наблюдение хирурга и педиатра.

Обеспечение дренажа внутрилегочных очагов:



ультразвуковые ингаляции муколитиков, ферментов;



бронхоскопически;



гресторанальные санирующие пункции.

Антибиотикотерапия:



ампиокс, цефалоспорины, линкомицин, фузидин - при стафилококковой ДП;



аминогликозиды - при грамотрицательной флоре;



полимиксин, аминогликозиды, цефалоспорины III-го поколения, фуразолидон - при синегнойной инфекции.

Иммунозаместительная терапия:



антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма (5-10 мл/кг), инфузии №3;



при невыясненной этиологии - нативная замороженная плазма;



очищенный донорский Ig для внутривенного введения (1-2 мл/кг (курс 3-4 инфузии с интервалом 1-2 дня) 30 мг/кг 3

раза в день).

Стабилизаторы мембран (витамин Е, димефосфон, эссенциале);

Профилактика и лечение ДВС.

25.

Нейротоксикоз Определение. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь. Лечение.

См. вопрос 24.

26. Хроническая пневмония. Определение. Этиология, Пата т е нет. Классификация. Клиника. Варианты

клинического течения.

Хроническая пневмония

- хронический неспецифический бронхолёгочный процесс, имеющий в своей основе

необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и

сопровождающийся рецидивами воспаления в лёгочной ткани и / или бронхах.

Частота первичной ХП — 0,5—1,0 на 1000 детей в возрасте от 1 года до 15 лет; удельный вес ее среди всех хронических

неспецифических заболеваний легких — 8—10 %.

Этиология, Патогенез.Основная причина ХП —

неразрешившаяся острая сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение.

ХП может также развиться

II.

вследствие острой деструктивной пневмонии,

III.

вследствие инородного тела в бронхах

IV.

и на фоне метатуберкулезного сегментарного пневмосклероза.

Ведущие факторы при переходе острой пневмонии в хроническую :

изменения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам в течение болезни,

снижение реактивности макроорганизма,

нерациональное (некомплексное, а чаще преждевременно прерванное) лечение,

локализация процесса (в базальных и язычковых сегментах, в средней доле),

наличие преморбидного фона и др.

В содержимом бронхов чаще всего находят Haemophilus, пневмококк, микоплазму, стрепто- и стафилококк и другую

микрофлору. Обострению процесса обычно предшествует ОРВИ.

Главное в морфо- и патогенезе ХП — задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их

проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов.

Основные патогенетические звенья: ДН, интоксикация, нарушения в различных органах и системах, расстройство обмена

веществ, полигиповитаминоз, изменение иммунитета, развитие осложнений.

Возрастной аспект. Возникает чаще всего у детей раннего и дошкольного возраста, но может и позже, в том числе и у

взрослых.

Семейный аспект. Отмечается определенная семейная отягощенность бронхолегочными заболеваниями, в т. ч. ХНЗЛ, что

характерно для мультифакториальных, полигенно наследуемых болезней.

Социально-бытовой аспект. Течение ХП менее благоприятно в семьях с низкой общей культурой, проживающих в тесных,

сырых, недостаточно проветриваемых помещениях, у лиц с «активным» и пассивным курением.

Классификация хронической пневмонии.

Форма

Тяжесть

Период болезни

С деформациями бронхов

Определяется

Обострение

(без их расширения)

1. объемом и характером поражения,

Ремиссия

2. частотой и продолжительностью обострений,

С бронхоэктазами

3. наличием осложнений

Клиника. Варианты клинического течения.

«Малая» форма хронической пневмонии (легкое течение) характеризуется поражением 1—3 сегментов, деформацией

бронхов. Общее состояние, физическое развитие, переносимость возрастных физических нагрузок в период ремиссии

удовлетворительны. Обострения редки (1—2 раза в год), протекают по пневмоническому (чаще у младших детей) или

бронхитическому типу.

Бронхоэктатический вариант

(среднетяжелое и тяжелое течение) наблюдается у детей с бронхоэктазами, особенно

мешотчатыми, и характеризуется синдромом хронической интоксикации, признаками ДН, изменениями в различных

органах и системах.

Течение медленно прогрессирующее с редкими обострениями и быстро прогрессирующее с развитием осложнений.

Критерии оценки тяжести состояния: состояние в период ремиссии, частота обострений, длительность ремиссий, наличие

осложнений, объем и характер поражения бронхов и легочной ткани (см. выше).

Осложнения:

~ 24 ~

ателектаз,

–

эмфизема легких,

–

легочное сердце,

–

легочное кровотечение,

–

легочное абсцедирование,

–

пиоторакс (эмпиема плевры),

–

абсцесс мозга,

–

амилоидоз.

Длительность заболевания: продолжительность обострений

—

4—8 нед, иногда больше

(при непрерывно

рецидивирующем течении). При малом объеме поражения, наличии деформации бронхов без их расширения и нерезком

пневмосклерозе

(I—II степень), при отсутствии обострений в течение

2,5 года диагноз ХП изменяется на

«метапневмонический сегментарный пневмосклероз» с указанием номера сегмента. Выздоровление детей с ограниченными

бронхоэктазами возможно после оперативного лечения.

Прогноз определяется эффективностью терапии, реабилитации, диспансерного наблюдения, направленного на

профилактику обострений. Дифференциальный диагноз Проводится с затяжной и повторными острыми пневмониями, ре -

цидивирующим бронхитом, респираторными аллергозами, инородными телами, вторичной хронической пневмонией на фоне

врожденного порока развития легких, иммунодефицитами, бронхолегочными заболеваниями наследственного генеза

(муковисцидозом, синдромами Картагенера. Гудпасчера, фиброзирующим альвеолитом, идиопа-тическим гемосидерозом

легких и др.).

27. Хроническая пневмония. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение при

обострении. Показания к хирургическому лечению

Диагностические критерии.

Опорные признаки:

в анамнезе перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение (6 нед — 8

мес); в последующем — обострения с постоянной локализацией;

кашель, особенно постоянный, влажный, с гнойной мокротой;

постоянное по времени и локализацииукорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое

дыхание, хрипы, особенно влажные, «оральные», «трескучие»;

постоянное

смещение

средостения

«больную»

сторону.

Дополнительные признаки:

синдром хронической интоксикации: общая слабость, повышенная психическая и физическая

утомляемость, периодически головные боли, снижение аппетита, астенизация, бледность, «тени» под глаза ми, потливость,

гипертрихоз, неустойчивый субфебрилитет, концевые фаланги в виде «барабанных палочек», ногти — «часовых стекол»;

синдром ДН: цианоз вокруг рта, носа, акроцианоз и одышка, появляющиеся при физнагрузке или

в покое;

расширение подкожных вен на груди, спине, веках, висках;

признаки гиповитаминоза: трещины в уголках рта, глоссит, сухая, шершавая кожа, ихтиоз.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные .методы:



ОАК и биохимический анализ крови (общее количество белка, его спектр, серомукоиды, С-реактивный белок); анализ

мочи, анализ кала на яйца глистов;



микроскопия мокроты;



анализ микрофлоры мокроты или бронхиального смыва и ее чувствительность к антибиотикам;



тесты на муковисцидоз: рентгенпленочный метод Швахмана, копрологическое исследование (наличие нейтрального

жира, мышечных волокон, зерен крахмала), хлориды и натрий в поте (более 40 ммоль/л у детей до 1 года и более 55 ммоль/л

у более старших детей);



иммунологическое исследование: содержание в крови Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов;



R органовгрудной клетки, в том числе боковая (снимки выше средней жесткости): в периоде ремиссии — усиление,

сгущение, деформация легочного рисунка, тяжистость, в соседних сегментах — повышение прозрачности, разрежение,

обеднение легочного рисунка; смещение средостения;



спирография, пневмотахометрия, оксигемометрия;



бронхография

(уточняет объем поражения, характер деформации бронхов, степень пневмосклероза, состояние

непораженных сегментов);



ЭКГ, ФКГ;



проба Манту.

Дополнительные методы:



определение суточного количества мокроты;



КОС, содержание CQ2 и O2 в выдыхаемом воздухе;



исследование концентрации альфа-1-антитрипсина

(показание ранняя хроническая эмфизема легких с

обструктивным синдромом);



томография легких (по показаниям);



бронхоскопия (по показаниям);



исследование в сыворотке крови содержания гаптоглобина, церулоплазмина и аминокислот;



УЗИ сердца;



аллергологическое обследование.

Лечение при обострении.

Лечение ХП должно быть



этапным (стационар — санаторий — поликлиника),



комплексным,



индивидуализированным в зависимости от периода и формы болезни, тяжести течения, наличия осложне-

ний и сопутствующих заболеваний.

Показания к госпитализации:

подтверждение и уточнение диагноза, в том числе для обязательной бронхографии с целью определения:

а) объема и характера поражения бронхов и легочной ткани (степени пневмосклероза);

б) дальнейшей лечебной тактики и реабилитации на всех этапах; период обострения ХП.

Госпитальный этап:

• лечебно-охранительный режим;

~ 25 ~

•диетотерапия в зависимости от состояния больного и наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, обычно общий

стол (№ 15);

• АБ терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

• улучшение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов;

• стимулирующая терапия;

•витаминотерапия;

• физиотерапия;

• ЛФК (дыхательные, дренажные, общеразвивающие упражнения) в сочетании с аэротерапией и вибрационным массажем;

• элементы закаливания и психотерапевтические приемы воздействия.

Консервативный метод лечения ХП у детей является основным. Антибиотикотерапия показана при обострениях болезни и

на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков

(пероральный,

внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей

(гемофильная палочка, пневмококк) и их

лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и

цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной

чувствительности микроба

- возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и

эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение

антибиотиков внутрь. Дозы антибиотиков должны колебаться между средними и максимальными (с учетом возраста), а в

тяжелых случаях быть максимальными. Длительность курса лечения определяется индивидуально и составляет в среднем 2

нед.

Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги.

Препарат применяют в ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 - 600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет

ограниченное применение. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического

раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики

(бромгексин, амброксол и др.).

Физиотерапия. При обострении ХП применяют высокочастотную электротерапию

(микроволны, индуктотермия). При

замедленной ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми

растворами.

Назначают

также

бальнео-

грязелечение.

Изучается

эффективность

лазертерапии.

Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при

бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной

бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с

последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно

процедур.

Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными

методами лечебной

физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5 - 10 мин, когда больной производит

кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у больных

должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые

занятия

спортом,

что

улучшает

их

физическую

умственную

работоспособность.

Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и

благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению

ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким

гнойным

эндобронхитом,

не

поддающимся

консервативному

лечению.

Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения

болезни. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами

являются все виды ЛФК, физиотерапия, рекомендуются подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.

28. Хроническая пневмония. Диспансеризация в поликлинике

Реабилитация. Этапное лечение.

Профилактика.

Реабилитация

После выписки из стационара идеальным является санаторный этап реабилитации (местный специализированный

санаторий, санаторный детский сад или санаторная группа, санаторная лесная школа и др.). Местный специализированный

санаторий показан детям до и после операции на легких.

Ведущие средства на этом этапе: оздоровительный режим, питание, ЛФК, физиотерапия, природные лечебные факторы,

лечебная педагогика и психология, закаливание, лечебное плавание, витамино- и фитотерапия.

При отсутствии возможности направления ребенка в санаторное учреждение второй этап реабилитации осуществляется

в отделении или кабинете восстановительного лечения, где проводится: физиотерапия, иглорефлексотерапия,

фитотерапия, ЛФК, лечебное плавание, закаливающие процедуры, сауна.

Витаминотерапия: витамин А Е; В5; В12; С.

Стимулирующие препараты, адаптогены, дибазол; нуклеинат натрия или пентоксил; глицирам; этимизол, настойки

элеутерококка, женьшеня, лимонника, календулы, левзеи, калия оротат; карнитина хлорид.

Задачи третьего (адаптационного) этапа реабилитации решаются в детском дошкольном учреждении, в школе и в

семье совместно с поликлиникой в процессе диспансерного наблюдения, которое осуществляют:

• семейный врач (осмотр 2 раза, ОКА и ОАМ, спирография, пневмотахометрия);

• пульмонолог — 2 раза в год;

• оториноларинголог — 2 раза в год (выявление и санация хронических очагов инфекции в ВДП);

• физиотерапевт и врач ЛФК.

План лечебных и реабилитационных мероприятий на амбулаторно-поликлиническом этапе включает следующие

мероприятия:

Повышение неспецифической сопротивляемости и нормализацию реактивности до уровня, обеспечивающего стойкую

ремиссию и исключающего или ограничивающего возможность простудных заболеваний.

Адаптацию дыхательной системы к нагрузкам в соответствии с требованиями учебного процесса, режима, физкультуры

и соответственно возрасту.

Своевременную диагностику обострений и направление в стационар.

Лечение на дому или в дневном стационаре в поликлинике при невозможности госпитализации и условии легкого

течения ХП:

•

АБ: бензилпенициллин; ампициллин, оксациллин, метициллин; карбенициллин; цефалоспорины; гентамицин;

линкомицин, реже эритромицин; сульфаниламидные препараты, в том числе пролонгированного действия;

•

разжижающие мокроту средства, отхаркивающие: бромгексин; настой алтея или мукалтин; фитотерапия в виде

грудных сборов;

•витаминотерапия: С, А, Е, Вг, В«;

• стимулирующие средства;

• физиотерапия;

~ 26 ~

• ЛФК.

29. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в

возникновении бронхиальной астмы. Классификация.

БА - это хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически

возникающими затруднениями дыхания, приступообразным кашлем и

(или) приступами удушья в результате

распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки

бронхов. Бронхиальная обструкция обратима под влиянием лечения или спонтанно.

Распространенность от 5-8% (Польша) до 33) (Австралия). В Белоруссии 0,44% (по обращаемости в ЛПУ).

До полового созревания в 2 раза чаще наблюдается у мальчиков, после полового созревания частота развития астмы у

девочек увеличивается.

Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы.

Факторами, предрасполагающими к развитию БА у детей, являются наследственно обусловленные:



атопия;



гиперреактивность бронхов.

Факторами, способствующими возникновению БА, усугубляющими действие причинно-значимых механизмов, являются:



ОРВИ;



патологическое течение беременности и родов у матери ребенка;



недоношенность;



нерациональное питание;



атопический дерматит;



различные поллютанты;



табачный дым.

Причинные аллергены:



бытовые;



эпидермальные;



грибковые;



пищевые;



пыльцевые;



лекарственные средства;



вирусы;



химические вещества;



курение;



ГЭР

Факторы, провоцирующие спазм бронхов:



физическая нагрузка;



холодный воздух;



метеоусловия;



эмоциональное напряжение;

В большинстве случаев БА является аллергической болезнью, что обуславливает ее развитие и манифестацию

преимущественно через IgE-зависимый механизм.

Выделяют:

а) раннюю фазу. (Возникает через несколько минут после контакта с аллергеном. Главными эффекторными клетками

являются тучные и базофилы, а главным медиатором - гистамин);

б) позднюю фазу. (Главной эффекторной клеткой является эозинофил, медиаторами - высокотоксичный катионный белок,

основной эозинофильный нейротоксин, эозинофильная пероксидаза).

Бронхиальная обструкция обусловлена четырьмя механизмами:

острой бронхоконстрикцией;

отеком бронхиальной стенки;

секрецией вязкого секрета;

перестройкой бронхиального дерева.

Классификация:

по форме:

а) атопическая;

б) неаллергическая;

по степени тяжести:

а) легкая;

б) средней тяжести;

в) тяжелая;

по периоду:

а) обострения;

б) ремиссии

осложнения

а) ателектаз

б) пневмоторакс;

в) легочно-сердечная недостаточность;

г) хроническая эмфизема легких

Классификация бронхиальной астмы (С. Ю. Каганов и др., 1979)

Форма

Тип

Степень тяжести

Течение

~ 27 ~

Атопическая

Типичная

Легкая

С отдельными приступами,

Инфекционно-

Приступы удушья

Среднетяжелая

астматическим

состоянием,

аллергическая

Астматический

Тяжелая

асфиктическим синдромом

Смешанная

бронхит

Показатели тяжести:

бронхолегочной

Атипичная

1) частота, характер,

носоглоточной инфекцией

Периоды

продолжительность прис-

сопутствующими

Предприступный

тупов;

аллергическими заболеваниями (кожи,

Приступный Постприступный

выраженность

других отделов респираторного тракта)

Межприступный

изменений

С осложнениями

(ателектаз

межприступном периоде;

легких,

пневмоторакс,

меди-

3) осложнения

астинальная и подкожная эмфизема,

легочное сердце)

30. Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

Прогноз. Осложнения.

Ключевые признаки, используемые при диагностике БА:

а) отягощенная наследственность по аллергии:

б) в анамнезе наличие любого из нижеперечисленных симптомов:



кашель, наиболее выраженный в ночное время;



повторно возникающее свистящее дыхание;



повторно возникающее затрудненное дыхание;



повторно возникающее чувство стеснения в груди;

в) симптомы возникают или усиливаются ночью, вызывая пробуждение больного;

г) симптомы возникают или усиливаются при:



физической нагрузке;



вирусной инфекции;



контакте с животными;



контакте с клещами домашней пыли;



воздействием дыма;



воздействием пыльцы растений;



перепадах температуры воздуха;



сильных эмоциях;

д) обратимое и вариабельное ограничение потока воздуха в дыхательных путях, определяемое при помощи пикфлоуметра

одним из нижеперечисленных способов:



ПОСВ увеличивается более чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции 2-агониста короткого действия, или



разница между показаниями пикфлоу утром после пробуждения и через 12 часов у пациентов, принимающих

бронходилататор, составляет более 20% (более 10% у пациентов, не принимающих бронходилататор);



ПОСВ уменьшается более чем на 15% после 6 минут бега или физических упражнений (ходьба - 10 минут) или



ПОСВ увеличивается через 40 минут после ингаляции селективного холиноблокатора (атровент). В норме колебания

ПОСВ между утернними и вечерними данными составляет 6-7% у здоровых, у больных - до 15%;

е) данные аллергологического обследования;



кожные пробы (проводятся детям старше 2-х лет);



пробы invitro (определение специфических антител);



провокационные пробы (ингаляционные, назальные, конъюнктивальные);

ж) данные лабораторного обследования:



общий анализ крови (эозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения);



иммунологическое обследование (снижение количества и нарушение функции Т-л с дисбалансом их регуляторных

субпопуляций, повышение IgE);

з) признаки обструкции на рентгенограмме органов грудной клетки.

Для измерения функции легких при лечении астмы используются пикфлоуметры. Они измеряют пиковую скорость выдоха.

Точность измерений ПОСВ зависит от старания пациента и правильности техники. Существует несколько видов

пикфлоуметров, техника использования одинакова для всех. Измерения повторяют 3 раза. Из трех измерений выбрать

наилучшее.

Критерии оценки тяжести БА у детей

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Частота дневных симптомов

Не чаще

1 раза в

3-4 раза в месяц

Несколько раз в неделю или

месяц

ежедневно

Клиническая

Эпизодические,

Средней тяжести, протекают

Постоянное

наличие

симптомов:

характеристика симптомов

быстро исчезающие,

с отчетливыми нарушениями

тяжелые приступы, астматические

легкие

функции внешнего дыхания

состояния

Ночные симптомы

Отсутствуют

или

2-3 раза в неделю

Почти ежедневно

редки

Переносимость физической

Не изменены

Снижение

переносимости

Значительное

снижение

нагрузки, активность и

физических нагрузок

переносимости физических нагрузок

нарушение сна

Показатель ПОСВвыд. И

80% от должного

60-80%

от

должного

Менее 60%

ОФВ1 в период обострения

значения и более

значения

Суточные

колебания

Не более 20%

20-30%

Более 30%

бронхопроходимости

Характеристика периодов

Симптомы отсутствуют

Неполная

клинико-

Неполная клинико-функциональная

ремиссии

, нормальная функция

функциональная ремиссия

ремиссия

(ДН разной степени

внешнего дыхания

выраженности)

Длительность

периодов

3 и более месяцев

Менее 3 месяцев

1-2 месяца

ремиссии

Физическое развитие

Не нарушено

Возможно

отставание

дисгармоничность

физического

развития

~ 28 ~

Способ

купирования

Ликвидируются

Купируются бронхолитиками

Приступы купируются введением

симптомов

однократным приемом

(в

ингаляциях

парентерально бронхоспазмолитиков в

бронхолитиков

(в

парентерально),

по

сочетании с кортикостероидами в

ингаляциях, внутрь)

показаниям назначают

условиях стационара, нередко

- в

кортикостероиды

отделении интенсивной терапии

парентерально

Базисная

Недокромил натрия,

Недокромил

натрия,

Ингаляционные

системные

противовоспалительная

кромогликат натрия,

кромогликат натрия, у части

кортикостероиды

терапия

кетотифен

больных - ИКС

Дифференциальный диагноз.

Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного синдрома на фоне ОРВИ

Признак

Бронхиальная астма

Обструктивный бронхит

Возраст

старше 1,5 лет

младше 1 года

Проявление бронхообструктивного синдрома

В 1 сутки ОРВИ

на

3-ий день ОРВИ

позднее

Ранее бронхообструктивный синдром отмечался

2 и более раз

нет или был однократно

Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, в том

Имеется

Нет

числе наличие БА по материнской линии

Наличие в анамнезе аллергических реакций на пищевые продукты,

Имеется

Нет

медикаменты, профпрививки

Избыточная антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом

Имеется

Нет

помещении

Лечение.

Критерии контроля бронхиальной астмы (Gina, 2002)

 Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные

 Минимальные (нечастые обострения)

 Отсутствие в потребности в неотложной помощи

 Минимальное (в идеале отсутствие) использование бета-2-агонистов «по потребности»

 Суточные колебания псв менее 20%

 Нормальные или близкие к нормальным показания псв

 Минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов

Лекарственные средства

Препараты для контроля заболевания:



Ингаляционные ГКС



Системные ГКС



Натрия кромогликат (кромолин натрия), недокромил натрия



Ксантины замедленного высвобождения



Ингаляционные 2-агонисты длительного действия



Пероральные 2-агонисты длительного действия



Антилейкотриеновые препараты

В настоящее время лечение ГКС рекомендуют:

 Начинать на ранних этапах лечения болезни (при легкой персистирующей астме)

 Продолжать длительно

 Стартовые дозы должны быть достаточно высокими (соответственно тяжести течения болезни), т.к. высокие дозы

ИГКС способны эффективно блокировать факторы транскрипции генов и, соответственно, воспалительный процесс

 Достигнутый результат можно поддерживать низкими дозами ИГКС

Ступенчатый подход к базисному лечению БА у детей.

Ступени

Ступень 1

Ступень 2

Ступень 3

Тяжесть течения

Легкое течение

Среднетяжелое течение

Тяжелое течение

Базисная терапия (направлена на предотвращение развития приступов)

Противовоспалительная

Недокромил натрия

Недокромил натрия 2 раза в

Ингаляционные

терапия

(патогенетическая

раза в сутки или

сутки или Кромогликат натрия 4

кортикостероиды в высоких

терапия)

Кромогликат натрия

раза в сутки. В случае

дозах. В случае неполного

раза в сутки

недостаточной эффективности в

контроля

симптомов

течение 6-8 недель заменить на

увеличить

дозу

ингаляционные кортикостероиды

ингаляционных

в среднетерапевтических дозах

кортикостероидов

или

добавить:

оральные

кортикостероиды

коротким

курсом

Бронхорасширяющая

Не показана

Теофиллин

терапия

для

длительного

пролонгированного действия или

пролонгированного действия

применения

(назначается

2-агонисты пролонгированного

или

2-агонисты

одновременно

действия

пролонгированного действия

противовоспалительной)

Симптоматическое лечение (бронходилятаторы для быстрого купирования симптомов)

Бронхорасширяющя терапия

Эпизодически:

Ингаляционные

2-агонисты

Ингаляционные

2-

для быстрого купирования

ингаляционные

2-

короткого действия не чаще

агонисты короткогодействия

приступа

агонисты

раз в сутки и (или) ипратропиум

не чаще

4 раз в сутки и

короткогодействия

бромид или теофиллин короткого

(или) ипратропиум бромид

(или)

ипратропиум

действия в дозе 5 мг/кг

или теофиллин короткого

бромид или теофиллин

действия в дозе 5 мг/

~ 29 ~

короткого действия в

дозе 5 мг/кг

Особенностями лечения БА у детей раннего возраста является:



гипоаллергенный режим и элиминационная диета;



лечение кетотифеном;



ингаляционная терапия раствором кромогликата натрия с помощью спейсера;



в случае обострения БА используют 2-агонисты в виде аэрозоля через спейсер или с помощью лицевой маски, а при

отсутствии средств доставки препарата - эуфиллин внутрь, возможно использование атровента;



при тяжелом течении БА помогает лечение ингаляционными кортикостероидами с помощью дозированного аэрозоля

через спейсер.

Другие виды лечения БА у детей:

Медикаментозные:



противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин;



иммуностимуляторы бактериального происхождения (рибомунил, бронховаксон);



антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст);

Немедикаментозные:



диетотерапия;



коррекция личностных характеристик;



рефлексотерапия;



вегетотропные препараты;



спелеотерапия;



фитотерапия;



ЛФК;



специфическая иммунотерапия;

Лечение, которое не рекомендуется применять при остром приступе БА:



седативные препараты (избегать);



сульфат магния (положительный эффект не доказан);



физиотерапия на грудную клетку (может усилить состояние дискомфорта);



гидратация большими объемами жидкости у детей старшего возраста (у маленьких детей может быть необходима);



антибиотики (не используются для лечения приступов, но показаны пациентам с пневмонией или бактериальной

инфекцией)

Профилактика

• предупреждение пищевой аллергии и своевременное ее лечение у детей раннего возраста;

• организация правильного режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе;

• соблюдение в семье санитарно-гигиенических правил, сведение к минимуму различных раздражителей дыхательных

путей;

• занятия физкультурой и спортом;

• рациональное лечение острых респираторных инфекций, недопущение политерапии и полипрагмазии.

Прогноз зависит от длительности болезни, жилищно-бытовых условий. Прогноз жизни благоприятный. У 2/3 детей болезнь

заканчивается выздоровлением в детском возрасте, у остальных переходит в бронхиальную астму взрослых.

Осложнения:

ателектаз и эмфизема легких;

–

медиастинальная и подкожная эмфизема;

–

спонтанный пневмоторакс;

–

сердечная недостаточность.

31. Астматический статус. Клиника Неотложная терапия. Реабилитация больных бронхиальной астмой в

поликлинике.

Если длительность приступа БА более 6 часов и нет эффекта после 3-х инъекций адреналина с интервалом 20-30 минут -

это астматический статус.

Стадии астматического статуса: I стадия - относительной компенсации; II стадия - стадия нарастающей дыхательной

недостаточности с формированием синдрома тотальной обструкции мелких бронхов; III стадия - гипоксемическая кома.

Догоспитальный этап

При приступе удушья:

максимальный доступ свежего воздуха,

спокойная обстановка,

теплое питье,

рефлекторная терапия (баночный массаж),

бронхоспазмолитические средства: агонисты-b2-адренорецепторов в виде дозированных аэрозолей или

таблеток: вентолин (сальбутамол), беротек в аэрозолях, тербуталин (бриканил), папаверин, но-шпа, эуфиллин. При легком

обострении может быть использован солутан;

отхаркивающие препараты и ингаляции муколитических средств, массаж.

Госпитальный этап

При среднетяжелом течении астмы проводится курсовое лечение бронхоспазмолитическими препаратами:



агонистами-b2-адренорецепторов



и антихолинергическими средствами (атровент, беродуал).

Начиная с постприступного периода назначается лечение инталом в ингаляциях, продолжающееся в домашних условиях

длительно, в течение 3 мес и более. У детей раннего возраста вместо интала ис пользуются задитен — 0,025 мг/кг/сут в 2

приема.

При тяжелом приступе удушья и астматическом состоянии отменяются агонисты-b2-адренорецепторов и назначается

капельное внутривенное вливание



изотонического раствора хлорида натрия,



5 % раствора глюкозы,



эуфиллина (до 15—20 мг/кг/сут под контролем состояния больного),



глюкокортикоидные гормоны (1—3 мг/кг/сут в расчете на преднизолон).

После улучшения состояния следует перейти на лечение



агонистами-b2-адренорецепторов,



антихолинергическими препаратами,

~ 30 ~



эуфиллином внутрь



и ингаляционными стероидами (бекотид, бекламетазон, ингакорт),

Показаны массаж, ЛФК.

Реабилитация больных бронхиальной астмой в поликлинике.

В межприступном периоде на амбулаторно-поликлиническом этапе постоянно — лечебная физкультура, расширение

физической нагрузки, превентивная терапия инталом, при тяжелом течении астмы — ингаляционные стероиды до периода

стойкой ремиссии и нормализации функции внешнего дыхания. При выявлении аллергии к домашней пыли, клещам, пыльце

растений — специфическая иммунотерапия в аллергологическом кабинете;

• организация

условий

быта

(максимальное

исключение

контакта

ребенка с аллергенами);

• санация хронических очагов инфекции;

• психологическая и социальная реабилитация;

• профориентация;

• санаторное лечение;

• ознакомление родителей с причинами, признаками астмы и современными методами терапии; убеждение в

необходимости длительного лечения;

• перед возможным обострением астмы из-за контакта с известным аллергеном, раздражителем, физической нагрузкой —

использование профилактических мер: ингаляция агониста адренорецепторов, дитэка, интала.

Советы родителям по уходу за ребенком:

• создать в квартире, особенно в спальне, гипоаллергенную обстановку;

• при наличии сопутствующей пищевой аллергии обеспечить гипоаллергенную диету;

• ежедневно заниматься дыхательной гимнастикой, физкультурой;

• проводить закаливающие процедуры;

• не допускать пассивного курения в семье;

• создать в семье благоприятный эмоционально-психологический климат.

32. Хронический гастрит

(гастродуоденит). Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические

критерии. Дифференциальные диагноз.

Хронический гастрит (гастродуоденит) - полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит

воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречается у 6-10% детей с

патологией органов пищеварения.

Этиопатогенез. Около 70% гастритов ассоциировано с Helicobacter, в 15-18% случаев имеет место аутоиммунный генез

заболевания , около 10% гастритов обусловлено лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные

средства). Имеют значение нарушение режима питания

(прием пищи редко, наспех, сухоядение, однообразное

вскармливание), хронические очаги инфекции, глистная интоксикация.

Возрастной аспект. Хроническим гастродуоденитом болеют дети в дошкольно-школьном возрасте, но пик заболеваниями

приходится на 10-13 лет.

Семейный аспект. Эндогенным фактором, приводящим к развитию хронического гастродуоденита, следует считать

нарушение функции нейроэндокринной системы, которое обусловлено напряженным ритмом жизни ребенка: чрезмерной

физической и психической перегрузкой. Частые конфликтные ситуации в семье первоначально приводят к нарушению

функции желудочно-кишечного тракта, а в последующем

- к органическим заболеваниям желудка и

(или)

двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время доказана роль генетической предрасположенности к возникновению гастродуоденита. Вместе с тем

реализация заболевания у данного ребенка зависит от состояния механизмов защиты слизистой оболочки от повреждающих

факторов.

Классификация.

Этиология

Периоды

Локализация

Функциональная

Морфологические изменения

болезни

характеристика

эндоскопические

гистологические

Первичный

1. Обострение

А. Гастрит

Кислотность

1. Поверхностный

(экзогенный)

2.Неполная

1. Очаговый

желудочного

2. Гипертрофи-

2. Диффузный:

Гастрит

клиническая

а) функциональный

содержимого

ческий

а) без атрофии

Дуоденит

ремиссия

б) антральный

моторика

3. Эрозивный

желез

Гастродуоденит

Полная

1. Повышена

2. Распространенный

б) с атрофией

4. Геморрагический

2. Вторичный

клиническая

Б. Дуоденит

2. Понижена

желез

(эндогенный)

ремиссия

5. Субатрофический

а)

ограниченный

3. Нормальная

в) гигантский

Гастрит

4. Клинико-

6. Смешанный

(бульбит)

г)

Дуоденит

эндоскопически-

б) распространенный

гипертрофический

Гастродуоденит

морфологическая

В. Гастродуоденит

ремиссия

(выздоровление)

Диагностические критерии.

-болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической

нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды

-дискинетический с-м: боли, изжога, отрыжка, рвота, поносы, запоры

-диспептический с-м: нарушение аппетита, тошнота, рвота, поносы

-с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства, дефицит массы

-R: перестройка, отек, утолщение или истончение складок, проляпс слизистой желудка в 12-перстную кишку,

гиперсекреция сока и слизи

-биопсия: поверхностный, хронический с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит

-гастрофиброскопия: распространенная или очаговая гиперемия, отек, утолщение или истончение складок слизистой,

геморрагии, эрозии, налет слизи, ранимость слизистой

-фракционное желудочное зондирование: нарушение ритма секреции, признаки гипер- или гипосекреции, изменение

продукции пепсина

-копрологический гастритический с-м: мышечные волокна не измененные ++++, перевариваемая клетчатка +++,

внутриклеточный крахмал ++

Дифференциальные диагноз.

Проводится с язвенной болезнью; патологией желчевыводящих путей; хроническим панкреатитом.

33. Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика. Реабилитация. Прогноз.

~ 31 ~

Клинические проявления.



диспептические расстройства - тошнота, рвота, чувство переполнения желудка;



боли в подложечной области, возникающие сразу после приема пищи;



защитное напряжение мышц при пальпации эпигастральной области.



симптомы хронич. интоксикации - бледность, синева под глазами, головная боль, утомляемость.

Варианты клинического течения обусловлены функциональным состоянием желудка, наличием гастроэзофагеального

рефлюкса; при повышенной моторной и секреторной функции более выражен болевой синдром, гастроэзофагеальный

рефлюкс сопровождается упорной изжогой, загрудинными болями. Течение заболевания характеризуется сезонными

обострениями. Оценка тяжести состояния проводится по выраженности болевого и диспептического с-ма, наличию эрозий.

Обострение длится 35 дней, неполная ремиссия - 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес - 2 года.

Лечение.Больные могут лечиться в поликлинических условиях. Назначение определяются состоянием секреторной

функции желудка.

Диета. При секреторной недостаточности не должна быть слишком щадящей: разрешаются мясные, рыбные супы,

творог, кефир. Исключаются жирные сорта мяса, грубая растительная клетчатка. Кратность приемов пищи такая же, как у

здоровых детей (4 раза в день).

Медикаментозная терапия: эуфиллин - 5-7 мг/кг/сут за 30 мин до еды, этимизол - 100 мг 3 раза, липоевая кислота -

20 мг 3 раза после еды, аскорбиновая кислота - 200-300 мг/сут, оротат калия - 20-30 мг/кг/сут, цитохром С - 20 мг 4 раза за

30 мин до еды; лимонтар -4 мг/кг.

Антиоксидантная терапия проводится витамином Е - по 1 капсуле 2 раза в сутки.

Заместительная терапия: пепсидил -по 1 десертной, столовой ложке 3 раза во время еды, натуральный желудочный сок -

по 1 десертной, столовой ложке 3 раза, абомин - по 1 таблетке 3 раза в день.

Показаны полиферментные препараты: панзинорм, панкурмен, мезим-форте, дигестал, котазим-форте, солизим, энзистал -

по 1 таблетке 3 раза перед едой.

Лечение дисбактериоза: биопрепараты - бификол, бифидумлактобактерин по 3-5 доз 3 раза, в течение 10-15 дней.

Стимуляция моторики кишечника: церукал, реглан -по 10 мг 2 раза в день, 10 дней.

Спазмолитики: атропин - 1 капля на год жизни внутрь, но-шпа - по 1 таблетке 3 раза, папаверин - 0,01г 3 раза в день.

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, хлористого кальция, папаверина, синусоидальные

моделированные токи, токи сверхвысоких частот, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация.

Первичная профилактика: соблюдение режима питания, санация хронических очагов инфекции; при приеме ребенком

салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов - назначение антацидов

(альмагель, викалин,

гастрофарм и др.).

Вторичная профилактика: заключается в проведении своевременных реабилитационных мероприятий (см. Реабилитация).

Реабилитация. Дети с хроническим гастритом (дуоденитом) с нормальной и повышенной секреторной функцией после

выписки из стационара осматриваются в первом квартале ежемесячно, в последующем - ежеквартально. Оцениваются

жалобы, объективный статус, каждые

6 мес рН-метрия желудочного сока,

1 раз в год

- гастродуоденофиброскопия.

Проводится санация очагов хронической инфекции. Два раза в год - весной и осенью на протяжении месяца проводится

противорецидивное лечение - антациды (при повышенной кислотности желудочного сока), фитотерапия (корень пырея,

корень солодки, лист мяты, сушеница болотная). Отвар трав принимают по 50 мл за 1 ч до еды в течение месяца. Стол №5 с

ограничением жиров. Занятия ЛФК.

Спустя год наблюдение осуществляется 1 раз в квартал, профилактическое лечение - 2 раза (весной и осенью) в течение

месяца средствами, указанными выше. Занятия физкультурой в подготовительной группе. Стол №5.

Через 2 года - осмотры 2 раза в год, профилактическое лечение весной и осенью, оздоровление в санаторных лагерях.

Стол общий. Занятия физкультурой в основной группе.

При пониженной секреторной функции кратность наблюдения, рекомендации по занятиям физкультурой такие же, но в

течение года после выписки дети получают заместительную терапию

- желудочный сок, ферменты, поливитамины,

фитотерапию. Лечение каждым из перечисленных препаратов проводится в течение месяца, они могут комбинироваться,

чередоваться. Спустя год проводятся месячные курсы профилактического лечения - весной и осенью.

Прогноз в целом благоприятен, возможны исходы в язвенную болезнь.

Длительность заболевания: обострение длится 35 дней, неполная ремиссия - 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить

лишь спустя 1 год 9 мес - 2 года.

34. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические

критерии. Особенности клиники у детей и варианты течения. Осложнения. Прогноз.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки

желудка или двенадцатиперстной кишки на фоне воспалительных и дегенеративных ее изменений.

Классификация язвенной болезни (А.В. Мазурин, И.В. Прокопова, 1984)

По локализации

Клинико-

Формы

Функциональна

Сопутствующие

эндоскопическая

способность

заболевания

картина

желудка

Язвенная болезнь

I стадия

“свежая”

Неосложненная

Секреторная и

Панкреатит

желудка

язва

моторная

Язвенная болезнь

II стадия

- начало

Осложненная:

а) повышена

Гепатит

двенадцатиперстной

эпителизации

а)кровотечение

б) понижена

кишки

язвенного дефекта

б)пенетрация;

в)

в) нормальная

Колит

перфорация;

г)стенозирование

Холецистохолангит

привратника

Язва с двойной

III

стадия

локализацией

заживление язвенного

дефекта

при

сохраняющемся

дуодените

IY стадия - клинико-

эндоскопическая

ремиссия

Этиология. Патогенез.. В возникновении язвенной болезни имеют значение различные факторы

- психогенный,

наследственная предрасположенность, бактериальное воздействие: Helicobacterpyloris обнаруживается в 80% случаев при

обострении заболевания. Овреждающие факторы приводят к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке или

~ 32 ~

двенадцатиперстной кишки. Возникающая в результате этого гипоксия создает условия для язвообразования, чему

способствует также увеличение продукции соляной кислоты и активации переваривающей способности ферментов.

Диагностические критерии.

Опорные признаки:



диспептические расстройства - тошнота, рвота, отрыжка, изжога;



приступообразные боли в животе натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи;



защитное напряжение мышц во время сильных болей, болезненность при перкуссии живота в эпигастрии.

Факультативные признаки:



астенический синдром;



отставание в физическом развитии;



склонность к запорам или неустойчивый стул.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:



общий анализ крови;



общий анализ мочи;



фракционное желудочное и дуоденальное зондирование;



гастродуоденофиброскопия.

Дополнительные методы:



биохимический анализ крови (билирубин, белок, трансферазы, амилаза крови);



анализ мочи на желчные пигменты, диастаза в моче;



УЗИ желчного пузыря;



колоноскопия по показаниям.

Варианты клинического течения определяются сопутствующей патологией

- наличием поражения гепатобилиарной

системы, панкреатита, колита.

Течение заболевания чаще всего рецидивирующее, обострения наблюдаются весной и осенью, иногда зимой.

Тяжесть состояния зависит от выраженности болевого синдрома и диспептических расстройств, наличия осложнений и

сопутствующих заболеваний.

Осложнения: кровотечения, пенетрации; перфорация и стенозирование привратника наблюдаются редко.

Прогноз серьезный при возникновении осложнений.

Длительность заболевания.

Острый период болезни обычно проходит через 2-3 нед. Окончательный диагноз устанавливается на основе данных

гастродуоденофиброскопии.

Формулировка диагноза

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, обострение, I ст., повышенная секреторная и моторная функции,

осложнение -кровотечение, сопутствующий хронический колит.

35. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика.

При подозрении на язвенную болезнь ребенок должен быть госпитализирован.

В остром периоде - постельный режим на 2-3 нед. Стол №1а на 3-7 дней, затем на 2 недели стол №1б, до года

болезни - стол №1 и течение 2-го года - стол №5. Диета должна быть индивидуальной, с учетом наличия пищевой аллергии и

переносимости отдельных продуктов. Частота приемов пищи должна быть увеличена до 5-6 раз в сутки, принимать ее следует

небольшими порциями.

Медикаментозная терапия: про-бантин - по 10-15 мг 3 раза в день, амизин - по 1 мг 2 раза, гастропин, гастроцепин,

хлорозил - по 1 таблетке 3 раза перед едой. Курс лечения этими препаратами - 3-4 нед.

Цитопротективным эффектом обладает сукралфат, вентер - по 0,5г 3 раза в день в течение месяца.

Из группы репарантов используются масло облепихи по 10 мл 3 раза в день, масло шиповника.

Антацидные препараты: альмагель, фосфалюгель, викалин, гастрофарм, тисацид, протаб, алцид В принимают за 30 мин до

еды или после еды (в зависимости от того, в какой фазе повышена кислотообразующая функция: если натощак и в I стадии -

до еды, во II стадии - через 30 мин после еды).Антациды даются также обязательно на ночь.

При сочетании язвенной болезни с гастроэзофагеальным рефлюксом предпочтение отдается антацидному препарату

топалкану - по 5 мл после еды; маалокс принимают по 1 таблетке или по 1 мерной ложке 5-6 раз в день в течение 8 нед.

С целью подавления Helicobacter назначаются де-нол - по 1 таблетке или 5 мл 3 раза в день перед едой на протяжении 30

дней, трихопол - по 0,25 г 3 раза в день в течение 4 нед, фуразолидон - по 0,05г 4 раза в день, из антибиотиков -

клиндамицин или далацин Ц, амоксициллин, ампициллин. Возможно сочетание трех препаратов с целью усиления

антибактериального эффекта.

Наиболее эффективными препаратами считаются блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов: циметидин - 200-400 мг,

фамотидин, гпастросидин, ульфамид - 20 мг 2 раза в день;аналогичным эффектом обладает омепразол - суточная доза 20-30

мг. Препараты принимаются длительно, в течение 48 нед в полной дозе, затем в течение 8-12 мес проводится лечение

разовой дозой (на ночь).

Из физиотерапевтических процедур используют иглорефлексотерапию, электросон, гипербарическую оксигенацию,

лазер.

Критерии эффективности лечения: уменьшение или исчезновение клинических симптомов; рубцевание язвы.

Реабилитация в поликлинике.

После выписки из стационара ребенок находится под наблюдением постоянно, на первом году осматривается ежемесячно,

через 6 мес проводится эндоскопическое обследование, 3 раза в год противорецидивное лечение - по 1 мес. Лечение

включает более строгую диету, антациды, репаранты, витамины А,Е, группы В, минеральные воды, физиопроцедуры,

фитотерапию.

Прививки в течение года после обострения язвенной болезни не проводятся, ребенок освобождается от занятий

физкультурой.

Через год после обострения ребенок наблюдается в течение 2 лет ежеквартально, эндоскопическое исследование - 2 раза

в год;

2 раза в год

(весной и осенью) проводится противорецидивное лечение, прививки разрешаются по

эпидемиологическим показаниям, занятия физкультурой в подготовительной или специальной группе.

В последующем ребенок осматривается 2 раза в год, по показаниям - эндоскопическое исследование. Оздоровление в

санаторной лесной школе, санатории, санаторных лагерях. Физкультурой занимается в основной группе, но освобождается от

соревнований.

Прививки не противопоказаны.

Советы родителям по уходу за ребенком. Очень важный момент - создание в семье спокойной обстановки,

охранительного режима для ребенка, соблюдение рекомендаций по диете.

~ 33 ~

Профилактика.

Первичная профилактика: рациональное питание

(качество продуктов, режим приема пищи), уменьшение

психоэмоциональных нагрузок. Это особенно важно в семьях, где имеется больной с язвенной болезнью.

Вторичная профилактика. См. реабилитация.

36. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Классификация Клиника и варианты ее

течения.

Функциональные заболевания ЖВП

Согласно рекомендациям Римского консенсуса

1999 г. для этих заболеваний принят термин

«дисфункциональные

расстройства билиарного тракта».

Дисфункция или дискинезия ЖВП - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или избыточное сокращения

желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата.

Этиология. Патогенез. Выделяют первичную дискинезию, возникающую вследствие изменений корковых механизмов

регуляции и вторичную дискинезию, возникающую при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса

сфинктерного аппарата и сократительной функции желчного пузыря выделяют гипертонический и гипотонический типы,

протекающие на фоне гиперкинезии или гипокинезии желчного пузыря. Причины развития ДЖВП различны:



нарушение функции ЦНС и ВНС;



стрессовые ситуации;



очаги инфекции;



алиментарный фактор;



пороки и аномалии развития желчевыводящей системы.

Классификация

I. По этиологии: первичные и вторичные дисфункции



Первичные дисфункции связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции, что приводит к нарушению оттока

желчи и/или панкреатического секрета в 12-перстную кишку (речь идет о симпатической и парасимпатической НС, а также

гастроинтестинальных гормонах - холецистокинин 12-перстной кишки, глюкагон, секретин и другие - вызывают сильные

сокращения желчного пузыря с одновременным расслаблением сфинктера Одди и Люткинса.



Вторичные дисфункции возникают при органических поражениях желчного пузыря и ЖВП (аномалии развития,

холангит, холецистит, ЖКБ) по типу висцеро-висцеральных рефлексов

II. По локализации:

дисфункция желчного пузыря

дисфункция сфинктера Одди

III.

По функциональному состоянию:



гипофункция (гипотонические, гипокинетические)



гиперфункция (гипертонические, гиперкинетические)

Клиника и варианты ее течения.

болевой синдром с локализацией боли преимущественно в правом подреберье, реже

- в эпигастральной или

околопупочной области, разной интенсивности и продолжительности.

Основная причина билиарной боли - спазм гладкой мускулатуры, перерастяжение стенки желчного пузыря и желчных

протоков.

диспепсический синдром - тошнота, рвота, горечь во рту, нарушение аппетита (сниженный или избирательный),

нарушение характера стула (запоры, реже поносы)

синдром ВД - головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна.

При гипертонической

(гиперкинетичекой) дискинезии боли

в правом подреберье носят схваткообразный,

кратковременный характер, нередко режущие , колющие, с иррадиацией в спину и правую лопатку.

При гипотонической дискинезии болевой синдром характеризуется тупыми, ноющими болями в правом подреберье,

чувством давления и распирания, усиливающихся при изменении положения тела. Боли носят длительный характер.

При осмотре больного может отмечаться бледность, реже- сухость кожных покровов; язык может быть обложен желто-

коричневым налетом. Возможно вздутие живота, незначительное увеличение размеров печени, ( + ) пузырные симптомы

Кера, Ортнера, Мерфи, Френикус - симптом.

При наличии транзиторного холестаза - субиктеричность кожи и видимых слизистых, увеличение печени, периодически -

ахолия стула.

37. Дискинезия желчевыводящих путей. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз.

Осложнения. Прогноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика.

Диагностические критерии.

-болевой с-м: локализация в правом подреберье, иррациация редко, характер боли зависит от типа дискенезии,

провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностью питания

-дискинетический с-м: боли, отрыжка, поносы, запоры

-диспепсический с-м: снижение аппетита, рвота, нарушение стула

-с-м астении: умеренно выражен или отсутствует

-холецистография: замедленное опорожнение желчного пузыря за счет спазма сфинктеров желчных путей, желчный

пузырь круглый, уменьшен в размерах; ускорение опорожнения желчного пузыря за счет сильного его сокращения, за счет

недостаточности сфинктеров, увеличение размеров желчного пузыря, удлиненная грушевидная форма

- копрологический с-м недостаточности желчевыделения: светлый вал, мышечные волокна измененные

++,

клетчатка перевариваемая и неперевариваемая ++, крахмал внутри и внеклеточный ++, жирные кислоты ++++

Лабораторная и инструментальная диагностика ДЖВП

ОАК -N

2) биохимический анализ крови изменяется только при наличии

холестаза:

- ↑ЩФ

- ↑ - прямого билирубина

- ↑ - холестерина (не превращается в желчные кислоты)

- ↑ - ЛДГ

- может быть ↑ в 2-2,5 раза аминотрансфераз ( при поражениях печени как причины холестаза)

- ↑γ глютамилтрансферазы (ГГТ)

3) УЗИ занимает ведущее место в диагностике холепатий, в том числе ДЖВП

УЗИ проводят с оценкой функции ЖП ( в N сокращение ЖП после приема желчегонного завтрака составляет 46-62 %)

~ 34 ~

При гиперкинетической форме ЖП сокращается на 40′ › 62 %

При гипокинетической - на 40′ ‹ 46 %

При сокращении ЖП на 10-20′ можно говорить о спазме желчных протоков

УЗИ позволит выявить аномалии развития ЖП, наличие конкрементов и воспаления стенки ЖП

дуоденальное зондирование у детей сейчас проводится редко в связи с его влиянием на эмоциональную сферу

ребенка, трудностями трактовки получаемых результатов и возможности инфицирования Н.р., вирусами гепатита, СПИДом.

Тем не менее, эта методика позволяет более точно установить характер изменений в билиарной системе и оценить

предрасположенность к ЖКБ

- при микроскопии желчи: слизь, кристаллы холестерина, микробы

- при б/х исследовании: может быть ↑ суммарного содержания желчных кислот, ↓ урокиназы -↓ гистадазы

К уточняющим диагностическим тестам относят:

-в/в (билигност) и пероральная (сметана 100,0 или 1-2 сырых желтка) холецистография сейчас используют редко

- функциональные пробы печени

- определение панкреатических ферментов в крови и моче

Дифференциальный диагноз.

Проводится с ЖКБ, холециститом.

Осложнения. Прогноз.

Способствуют развитию воспалительного процесса ЖВП, камнеобразованию. Прогноз - благоприятный.

Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика.

Зависит от характера моторных нарушений и включает в себя:

1. организацию режима и питания

2. медикаментозное лечение: желчегонные; спазмолитические; средства, нормализирующие вегетативные нарушения

3. терапия минеральными водами

4. ФЛТ

Режим

При обострении болезни режим постельный или полупостельный, в период ремиссии тренирующий или тонизирующий,

ЛФК в ускоренном темпе для холериков, в замедленном - для флегматиков.

Диета

Предусматривается химическое, механическое и термическое щажение, согласно столу № 5

Пищу следует принимать 5-6 раз в сутки небольшими порциями, что обеспечивает физиологическое желчеотделение. Из

рациона исключают экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры, шоколад, кофе, какао, холодные напитки и блюда.

При гипертонусе сфинктеров содержание жира должно быть ↓ до 0,5 -0,6 г/кг, преимущественно используются растительные

жиры

При гипомоторной ДЖВП диета должна быть с достаточным содержанием жиров растительного происхождения (1-1,2 г/кг),

дополнительно вводятся отруби. В рацион включаются сметана, яйца, сливочное масло, обладающие желчегонным действием.

Лечебное питание назначается на срок не менее 1 года.

Медикаментозное лечение

Особенности лечения гипертонической ДЖВП.

Коррекция вегетативных расстройств проводится с учетом преобладания активности симпатической или

парасимпатической ВНС .

При гипертоническом типе назначают седативные препараты: персен (валериана, мята перечная и мята лимонная),

пустырник, пион, багульник; препараты К и Мg (Mg - B6 ,аспаркам). При трудностях засыпания - санасон (шишки хмеля),

транквилизаторы (тазепам, триоксазин и др.), нейролептики (тазепам, сонапакс) по показаниям;

•с целью снятия спазма сфинктера- покой , сухое тепло на область желчного пузыря;

• холеспазмолитики:

- Одестон 0,2 (5-10 лет 100 мг х 3 раза, 10-14 лет 200 мг х 3 раза за 30′ до еды ) 1-3 нед

Одестон оказывает:

-спазмолитическое действие ( но не снижает АД; не снижает, а повышает перистальтику ЖКТ)

- желчегонное действие

- профилактика ЖКБ (снижает застой желчи и кристаллизацию холестерина);

• неселективные спазмолитики (но-шпа, галидор, папаверин, эуфиллин, платифиллин, бускопан)

Они обладают побочными эффектами на ССС, ЖКТ, поэтому курс лечения обычно не превышает 3-5 дней.

В период обострения ограничивают желчегонные, обладающие холеретическим и гидрохолеретическим действием, но

можно назначать желчегонные со спазмолитическим эффектом: оксафенамид, никодин

• после снятия болевого синдрома назначают препараты и процедуры, способствующие механическому опорожнению ж.п.

курсами, на 3-6 мес:

холеретики: 1) содержащие желчь и желчные кислоты:

аллохол, лиобил, холензим

2) синтетические: никодин, оксафенамид, циквалон

3)растительного происхождения: фламин, холосас, холагол, гепатофальк-планта, флуметерре;

• минеральные воды слабой минерализации (до 5 г/л: Славяновская, Смирновская, Ессентуки 4,20) в подогретом виде 3-5

мл/кг 3-5 раз в день за 1 час до еды;

• фитотерапия холеспазмолитического действия:

настои арники горной, валерианы, зверобоя, мяты, ромашки, шалфея

• ФТЛ: электрофорез магнезии, новокаина, СМТ-форез сорбита УЗ на область желчного пузыря, углекислые, хвойные

ванны, диатермия, индуктотермия, магнитотерапия, аппликации парафина и озокерита.

Особенности лечения гипомоторной ДЖВП

• коррекция вегетативных расстройств проводится тонизирующими средствами

(элеутерококк, женьшень, левзея,

китайский лимонник, витамины группы В (В1, В6 ,В12);

• холецистокинетики (сорбит, ксилит, сульфат магния, берберин, циквалон) курсами по 2-3 недели с перерывом 2-3

недели;

• для восстановления моторики ЖКТ -прокинетики (мотилиум, метаклопромид);

• тюбажи по Демьянову (слепое зондирование) с холекинетиками 2-3 раза в неделю в течение 1 мес;

• минеральные воды высокой минерализации (15-35 г/л Ессентуки 17, Арзни, Нарзан за 1час до еды или с учетом

~ 35 ~

кислотности при сочетанной патологии

(N кислотность за 45-60′ до еды , при пониженной кислотности -за 1,5 часа, либо сразу после еды , при пониженной - во

время еды или за15-30′ до еды

• фитотерапия с холецистокинетическим эффектом:

- отвары зверобоя, одуванчика, бессмертника, шиповника, тысячелистника и др.

• ФТЛ: жемчужные, соляные ванны, электрофорез МgSO4, ДДТ, СМТ на область ж.п.

• При наличии гипомоторной ДЖВП в сочетании с гипертонусом сфинктера Одди-Одестон.

38. Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и дифференциальный диагноз.

Лечение.

Холецистит -воспаление стенки ж.п., у детей встречается редко, чаще всего как осложнение ДЖВП или ЖКБ

ВыделяютОстрые и хроническиехолециститы

Острый холецистит не является осложнением хронического, его следует рассматривать как самостоятельное

хирургическое заболевание

Хронический холецистит:

Этиология. Патогенез.

В патогенезе играют роль:

• наследственная предрасположенность;

• дисфункция билиарного тракта, приводящая к застою желчи, ее сгущению, нарушению физико-химических свойств и

бактерицидности;

• аномалии развития ЖП;

• сопутствующие заболевания органов пищеварения;

• хронические очаги инфекции;

• нарушение режима питания;

• пищевая аллергия и пищевая непереносимость;

• обменные нарушения.

Клиника. Диагностика.

• постепенное начало, волнообразное течение;

• астеноневротический синдром;

• синдром хронической интоксикации;

• диспепсический и болевой синдромы (боли в правом подреберье тупые, могут быть сильные, приступообразные, с

иррадиацией в правое плечо и лопатку);

•(+) пузырные симптомы;

• может быть умеренная гепатомегалия и холестаз;

• в период обострения воспалительные изменения в общем анализе крови;

• б/х: (диспротеинемия, ↑ СРБ, повышение билирубина, повышение щелочной фосфатазы, повышение тимоловой пробы,

повышение липопротеидов, может быть повышение аминотрансфераз);

•УЗИ: уплотнение и утолщение стенки жп › 2мм

Дифференциальный диагноз: ЯБ желудка пузыря и 12 перстной кишки, ДЖВП, хронический панкреатит, гастродуоденит

Лечение.

- стол № 5;

- при обострении -стационарное лечение;

- при лихорадке, болевом синдроме, интоксикации - постельный режим;

- при повышении температуры, наличии интоксикации, хронических очагах инфекции, воспалительных изменениях ОАК-АБ

широкого спектра, накапливающиеся в желчи (макролиды, полусинтетические пенициллины, нитрофураны).

При выявлении лямблиоза- макмирор (группа нитрофуранов), фуразолидон, метронидазол;

- дезинтоксикационная терапия;

-спазмолитическая терапия;

- после снятия воспаления в жп при наличии его дисфункции, связанной с нарушением сф- Одестон, курсы желчегонных

препаратов, слепое зондирование.

39. Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика Дифференциальный диагноз.

Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика.

ЖКБ(за рубежом применяют термин

«холелитиаз»)

- обменное заболевание гепатобилиарной системы,

характеризующееся образованием камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, ж.п.

Факторы риска. Особенности ЖКБ у детей:

- последние годы характеризуются омоложением этой патологии;

- высокая частота наследственной предрасположенности;

- чаще болеют девочки (связь с эндокринной перестройкой);

- часто на фоне -ожирения, аномалий ЖВП, сопутствующих заболеваний ЖКТ;

- часто (у 1/3) сочетается с дисметаболической нефропатией;

- чаще выявляются билирубиновые камни, а холестериновые с подросткового возраста;

- более чем у 50% локализации в области дна жп;

- связь с инфекцией.

Классификация ЖКБ

I стадия -начальная или предкаменная:

-густая неоднородная желчь;

- формирование билиарного сладжа.

II стадия - формирование желчных камней:

- по локализации :ж.п., холедокус, печеночный проток;

- по количеству конкрементов: одиночные, множественные;

- по составу: пигментные, холестериновые, смешанные;

- по клиническому течению: латентное, болевая форма с типичными желчными коликами, диспепсическое, под маской

других болезней.

III стадия - хронический рецидивирующий холецистит.

IV стадия - осложнения.

Клиника. Диагностика

У детей во многом напоминает картину обострения хронического холецистита. Кардинальным синдромом является

~ 36 ~

болевой, с типичной локализацией и иррадиацией по типу желчной (печеночной) колики. Типичный болевой синдром

встречается у девочек пре-и пубертатного возраста, у детей младшего возраста боли могут локализоваться в эпигастрии,

пилородуоденальной зоне, либо по всему животу, без иррадиации.

- Провоцирующими факторами в развитии колики является погрешность в питании, чрезмерные физические нагрузки,

эмоциональное напряжение.

- Желчная колика, как правило, сопровождается и диспепсическими явлениями.

- При осмотре определяются (+) пузырные симптомы, зоны гиперестезии в области 9-11 грудного позвонков

- На фоне желчной колики у части детей возможны кожный зуд, потемнение мочи и осветление кала

-В б/х ан крови может быть повышение билирубина, холестерина, желчных кислот, щелочной фосфатазы

УЗИ диагностика:

- наличие плотных эхоструктур

- УЗ -тень позади камня

- подвижность камня

- КТ

(определяются только Са содержащие камни) У детей проводятся

, главным образом для дифференциальной

диагностики с опухолями, дивертикулом, водянкой ж.п., абсцессом печени.

Дифференциальный диагноз.

С ДЖВП, холециститом.

Лечение.

- Стол № 5 или 5 а

- При латентном течении достаточно выполнять диетические рекомендации . В пищевой рацион следует добавлять свежие

овощи, фрукты, пшеничные отруби и другие продукты, содержащие пищевые волокна

-Литолитическая терапия: 1) препараты хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк)

2) урсодезоксихолевой к-ты (урсофальк, урсосан) капс. 250 мг 10 мг/кг 1 или 2 раза в сутки

У детей использование этого препарата ограничено в связи с высокой частотой аномалией развития ж.п., преобладанием

билирубиновых камней, что значительно снижает возможность литолитиаза (эффективность лечения 3-5 %). Продолжительность

литолитической терапии от 6 мес до 2-х лет.

Существует ряд противопоказаний к литолитической терапии : R Ō -картина камня с d › 1 см , нефункционирующий ж.п ,

о.холецистит, хронический панкреатит и другие. Если через 6-12 мес. размер камней не уменьшается, лечение прекращают.

-Литолитическую терапию следует сочетать с

1) гепатопротекторами

(силимарин, гепатофальк, эссенциале),

спазмолитиками

(но-шпа, папаверин, селективный спазмолитик

-либеверин) и

3) мягкими желчегонными

(куркума).

Применение других желчегонных при ЖКБ противопоказано.

Лечение желчной коликипредусматривает:

1) в/м или в/в введение препаратов со спазмолитическим действием:

1% рр атропина

0,2% рр платифиллина

2% рр папаверина

4% рр но-шпы

2,4% рр эуфиллина

можно использовать Одестон

2) анальгетики

анальгин

баралгин

3) нейролептики

дроперидол

Профилактика связана с улучшением социально-экономического статуса, рациональное редуцирование массы тема,

индивидуализация медикаментозного лечения ряда заболеваний. Обогащение рациона продуктами. Содержащими пищевые

волокна, увеличение в пище полиненасыщенных жирных кислот, как минимум трехразовый прием пищи. В медицинском

отношении - выделение групп риска по развитию холелитиаза на основании сочетания факторов риска, в том числе

патогенетических факторов формирования болезни.

Прогноз - благоприятный.

40. Острая ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Особенности патоморфологии у детей.

Классификация.

Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка- системное воспалительное заболевание соединительной ткани с

преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой

инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

Этиология и патогенез.

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией,

вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав

клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными

считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены

стрептококка с формированием антител

- антистрептолизина О

(АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы

(АСГ),

антидезоксирибонуклеазы и др.

Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из

семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере

свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую

встречаемость Dr5-Dr7, Cw2-Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизма. Генетическим маркером данного

заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью

моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших

родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие

компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. За избирательное поражение

клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые

антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

Особенности патоморфологии у детей.Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию

соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными

реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями. Последние более отчетливы

~ 37 ~

в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность

кардита и других проявлений ревматизма.

Классификация.

41. Острая ревматическая лихорадка. Клиника и ее особенности у детей. Осложнения. Прогноз.

Как правило, возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2-3 нед после ангины, фарингита в виде

лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также

малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со

стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.

Суставной синдром - артрит или артралгии, у 60-100% заболевших детей. Характерно:

- острое начало,

- вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно- или олигоартрита,

- летучесть поражения,

- быстрое обратное развитие процесса.

Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале заболевания, чаще он сопровождается

кардиальными нарушениями.

Поражение сердца - кардит, в 70-85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках,

зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. В связи

со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца в практической деятельности пользуются

термином “ревмокардит”.

Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у детей преимущественно

при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические

проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

Первыми объективными признаками ревмокардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия,

реже - брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление

систолического шума.

На ЭКГ при ревмокардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи- или брадиаритмия, миграция водителя ритма,

иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия), замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно I

степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической систолы.

Рентгенологически помимо не всегда выраженного увеличения сердца определяются признаки снижения тонической и

сократительной функции миокарда, митральная (при вальвулите митрального клапана) или аортальная (при поражении

аортального клапана) конфигурация сердца.

При проведении ЭхоКГ выявляются утолщение, “лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их

экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряд других симптомов. При ревмокардите у детей

возможно и развитие перикардита, клинические проявления которого определяются значительно реже, чем

инструментальные признаки на ЭКГ и особенно ЭхоКГ.

При повторных атаках, которые по рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) рассматриваются как

новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не рецидив первой, формирование пороков сердца, нередко в виде

сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов достигает 100%. Вследствие перенесенного ревмокардита возможно

формирование пролапса митрального (реже аортального) клапанов, развитие миокардиосклероза с нарушением

ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада), а также адгезивного

перикардита. Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклероза, пороков сердца способствуют

развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.

~ 38 ~

Для ревматизма детского возраста характерной является малая хорея, в 12-17% случаев, преимущественно в

раннем пубертатном возрасте и у девочек. Характерно:

- гиперкинезы,

- гипер- или гипорефлексия,

- мышечная гипотония,

- нарушение координации движений,

- изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.

Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность,

раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. При

объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием,

порывистыми, неловкими движениями; невнятную, нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление,

одевание, обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна

вплоть до полного их прекращения.

Другие симптомы

- Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) - бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка,

не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании, 7-10%.

- Подкожные ревматические узелки

- округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или

множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в

сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма,

сохраняясь от нескольких дней до 1-2 мес.

- Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме у детей в настоящее время

встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.

Течение ревматизмаопределяется реактивностью, особенностями начала, течения и продолжительностью.

1) остро-яркие, бурные клинические проявления, полисиндромность, высокая активность по лабораторным

показателям, положительная

динамика в течение 2-3 мес.

2) подострое развитие клинических симптомов медленнее, меньше наклонность к полисиндромности, меньше выражен

эффект антиревматической терапии, длительность заболевания 2-6 мес.

3) затяжно-вялое орпидное течение, заболевание длится 4-6 мес. без выраженных обострений, но и без полных

ремиссий. Ревмокардит с минимальной или умеренной активностью, несмотря на проводимое лечение чаще всего

формируется порок сердца.

4) непрерывно- рецидивирующее- наиболее тяжелое, встречается чаще у детей старшего возраста и характеризуется

яркими обострениями, полисиндромностью; под влиянием лечения возникает неполная ремиссия с последующим ухудшением.

5) Латентное - нет и не было в прошлом активной фазы, отсутствует ревматический анамнез, сразу определяется порок

сердца(чаще - недостаточность митрального клапана)

Прогноз: при адекватном лечении и профилактике - благоприятный, при формировании пороков сердца - хронизация

процесса.

42. Острая

ревматическая

лихорадка.

Диагностические

критерии

Лабораторные и

инструментальные исследования Показатели активности. Дифференциальный диагноз.

Диагностические признаки ревматизма Киселя-Джонсона-Нестерова

Основные

Дополнительные

Кардит

Лихорадка

Полиартрит

Артралгии

Хорея

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Ревматические узелки

Удлинение интервалов Р-R на ЭКГ

Анулярная сыпь

Серологические и биохимические показатели.

Связь с перенесенными стрептококковыми

Повышенная проницаемость капилляров

заболеваниями

Эффективность антиревматической терапии

Утомляемость, боли в животе, носовые

кровотечения

Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными,

документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой

вероятности острой ревматической лихорадки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие

воспалительных реакций и иммунопатологического процесса.

В активную фазу:

- лейкоцитоз со сдвигом влево,

- увеличение СОЭ,

- нередко - анемия;

- повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции;

- диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией;

- повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G;

- С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

~ 39 ~

Дифференциальный диагноз проводится с большой группой состояний и болезней, протекающих с суставным

синдромом (реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Лайма, лейкоз, неопластические процессы); с

целым рядом воспалительных кардиологических заболеваний

(неревматический кардит, инфекционный эндокардит);

врожденных и приобретенных нарушений структуры сердца (пролапс митрального клапана, врожденная недостаточность

митрального клапана или аномалия его развития); синдромом вегетативной дистонии. Диагноз малой хореи требует прежде

всего исключения тикоидных гиперкинезов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.

Формулировку диагноза и соответственно

- лечения осуществляют на основе классификации, разработанной

А.И.Нестеровым, и номенклатуры ревматизма (табл.2).

Показатели активности.Определение степени активности процесса (I, II, III) проводится с учетом выраженности

клинико-лабораторных проявлений.

Постановка степени активности ревматизма

степень

активностиIII

1)CРБ - (+++)

(+)-(+++)

(-) (+)

2)СОЭ - >30мм/ч

20-30 мм/ч

<20 мм/ч

3)Лейкоц.- >10х109/л

8-10 мм/ч

норма

4)2глоб.->17%

11,5%-16%

норма или слегка 

5)глоб. - 23-25%

21-23%

норма или слегка

6)серомукоид- 0,6 ед.

0,3-0,6 ед.

норма или слегка

7)ДФА ->0,35-0,5 ед.

0,25-0,3 ед.

норма или слегка

выше в 1,5-2раза

норма

повыш.прониц.

каппиляр.II-

II степень

I степень

IIIcтеп.

Острое течение отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления

(продолжительность - 2-3 мес). Подострое течение может (по его началу) напоминать острое или характеризуется более

медленным возникновением заболевания, менее выраженными клинико-лабораторными проявлениями (длительность - до 6

мес). Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой терапии

(продолжительность - более 6 мес). При рецидивирующем течении отмечаются полисиндромность, тяжесть клинических

проявлений, рецидивы. Для латентного течения характерно прогрессирование порока сердца при отсутствии признаков

активности процесса.

43. Острая ревматическая лихорадка Лечение. Диспансеризация. Реабилитация. Первичная и вторичная

профилактика.

Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление

стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока

сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап - стационарное лечение, 2-й этап -

долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап - диспансерное наблюдение в поликлинике.

1 этап

На 1-м этапе в стационаре больному назначают медикаментозное лечение (антибактериальное, антиревматическое и

симптоматическое), коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом

особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести кардита. В связи со стрептококковой природой ревматизма этиотропную

терапию проводят пенициллином. Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных

противовоспалительных препаратов

(НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с

глюкокортикостероидными гормонами (ГКС) в зависимости от показаний.

Антибактериальную терапию пенициллином проводят в течение 10-14 дней. При наличии хронического тонзиллита,

частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно

используют другой антибиотик - амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим

аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

НПВП применяют не менее 1-1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе

назначают в течение 10-14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5-7

дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1-2 лет и

более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции, в частности, тонзиллэктомию,

осуществляемую через 2-2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

2 этап

Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности

сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги

хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной

двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

3 этап

Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой

целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия, преимущественно бициллин-5, первое

введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем - 1 раз в 2-4 нед круглогодично.

Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы;

назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при

наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста

21 год и более. При

ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-

осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

~ 40 ~

3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются

случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих

хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактиканаправлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с

ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).

44. Неревматические кардиты. Этиология Патогенез. Классификация. Клиника и ее варианты в зависимости

от возраста. Осложнения. Прогноз.

НМ объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, несвязанные с бета-гемолитическим

стрептококком группы А и диффузными болезнями соединительной ткани. НМ полиэтиологическое заболевание с различным

патогенезом, чаще встречается у детей чем у взрослых, болеют преимущественно мальчики.

Этиология. Патогенез. Среди этиологических факторов первое место занимают вирусы (70-80%) группы коксаки А

и В, группы ЕСНО, герпеса, гриппа, парагриппа и др. Причиной развития миокардита может быть протозойная инфекция

(токсоплазмоз, хламидиоз), иерсиниоз, реже - паразиты, грибки. Могут быть аллергические миокардиты (лекарственные,

сывороточные). Токсические миокардиты при дифтерии или тяжелых пищевых и лекарственных отравлениях. Описаны

миокардиты, вызванные физическими и радиационными воздействиями. Патогенез НМ разнообразен: имеет место внедрение

вируса в миоцит с последующим развитием воспалительной и деструктивной реакции. Чаще опосредованное влияние на

миокард токсина, антител, иммунных комплексов.

Классификация.

1. По времени возникновения

врожденный ранний 4-7 месяце внутриутробного развития

b) поздний - после 7 мес.

приобретенный

2. По этиологии:

а) вирусный

б) бактериальный

в) протозойный

г) паразитарный

д) грибковый

е) токсический

ж) аллергический

По течению:

а) острое

(до 3 мес).

б) подострое

(до 18 мес.)

в) хроническое (после 18 мес.)



первичнохроническое



вторичнохроническое.

По периодам болезни:

а) разгар

б) реабилитация

в) ремиссия

Формы болезни:

а) аритмическая или с поражением проводниковой системы

б) болевая

в) малосимптомная

Недостаточность кровообращения (НК 0, НК 1, НК 2 (АБ), НК 3).

Исходы:

а) выздоровление

б) миокардиосклероз

в) нарушение сердечного ритма и проводимости

г) неблагоприятный.

Пример диагноза:

Неревматический миокардит

(вирусной этиологии), острое

среднетяжелое

течение,

аритмический

вариант

(экстрасистолия, желудочковая форма), период разгара, недостаточность кровообращения НК 2А.

Клиника и ее варианты в зависимости о т возраста.

Врожденные миокардиты.

Врожденные НМ развиваются у плода и разделяются на ранние и поздние.

К ранним (4-7 мес. беременности) относятся фиброэластоз или эластофиброз эндомиокарда. Ребенок обычно рождается с

исходом кардита, с нарушением сократительной функции сердца, с дилятацией его полостей.

Ведущие клинические проявления:



кардиальные: кардиомегалия, сердечная недостаточность (в начале левожелудочковой, а затем тотальной).



внекардиальные: гипотрофия, поражение ЦНС, поражение почек и др.

Лабораторные и инструментальные данные:



ЭКГ: синусовая тахикардия, ригидный, высокие узкие комплексы QRS, признаки перегрузки левого желудочка,

смещение электрической оси влево.



ЭхоКГ: снижение сократительной функции левого желудочка, дилятация камер сердца, участки фиброза, участки а- и

гипокинезии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.



Рентгенограмма грудной клетки кардиомегалия (КТИ больше 60%), тень сердца шаровидная.

Поздние врожденные кардиты возникают после 7 мес беременности. Воспаления в миокарде протекает классическим

путем. Ребенок может родиться с исходом кардита и с текущим воспалительным процессом. Исходами поздних кардитов

бывают стойкие нарушения ритма или проводимости. На ЭКГ кроме аритмий регистрируются стойкие нарушения процессов

реполяризации, увеличение электрической активности левого желудочка. На рентгенограмме и ЭХОКГ выявляется

расширение левого желудочка при нормальной или незначительно сниженной сократительной способности. Лабораторные

показатели крови в пределах нормы.

Приобретенные миокардиты.

Варианты клинического течения.

При тяжелойформе отмечаются :



признаки интоксикации;

~ 41 ~



рано появляются признаки сердечной недостаточности (глухость сердечных тонов, систолический шум вдоль левого

края грудины, аритмия, расширение границ сердца.

Эта форма чаще встречается у детей раннего возраста.

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей раннего и старшего возраста. Для нее характерно:



субфебрильная Т тела в течении 1-2 недель,



нарастающая бледность кожи;



быстрая утомляемость;



незначительная интоксикация;



клинические признаки кардита

(расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, тахикардия, наличие

систолического шума и др.);



признаки нарушения кровообращения соответствуют 2-А стадии.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко- в раннем возрасте. Признаки скудны:



общее состояние нарушено мало;



границы сердца расширены влево незначительно или нормальные;



незначительная тахикардия, более выраженная у детей с нарушениями ритма;



признаки нарушения кровообращения отсутствуют или соответствуют 1 ст.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное. Устанавливается четкая связь его развития с ОРВИ или др.

интеркуррентным заболеванием, или НМ возникает сразу после прививки. В клинике ведущее место принадлежит симптому

интоксикации и лишь через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца. У детей раннего возраста

началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.

Подострое течение НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами:

астенизация через

2-3 после перенесенной инфекции, невыраженные симптомы интоксикации, субфебрильная или

нормальная Т. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и зачастую выявляются только при инструментальном

обследовании или при повторных ОРВИ.

Хроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро

начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной

фазой. Можно выделить 2 варианта клинического течения хронических миокардитов: застойный вариант(наблюдается в 70%

случаев)с дилятацией левого желудочка и гипертрофический вариант с нормальной или даже уменьшенной полостью левого

желудочка.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Аритмический вариант

Ведущим симптомом является нарушение ритма сердца, которое нередко носит стойкий характер.

Болевой вариант тоже наблюдается преимущественно у детей старшего возраста. Для него характерно наличие боли в

области сердца к которой присоединяются нарушения ритма или признаки недостаточности кровообращения.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием вышеуказанных вариантов. Как правило , заболевание при нем имеет

неблагоприятный исход.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ревматическим поражением миокарда, функциональными

кардиопатиями, миокардиодистрофиями, ВПС, ПМК.

45. Неревматические кардиты. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования.

Дифференциальный диагноз.

Диагностические критерии НМ.

1. Опорные признаки:



предшествующая инфекция,



признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление первого тона, нарушение ритма сердца,

систолический шум),



наличие упорной боли в области сердца,



изменение на ЭКГ (отражающее нарушение возбудимости, проводимости, автоматизма сердца и сократительной

способности миокарда),



повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ),



изменения сердца при ЭхоКГ.

2. Факультативные признаки:



отягощенная наследственность,



предшествующая аллергическая настроенность,



симптомы интоксикации,



изменение в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз.

См. вопрос 44. ДД с ревматическими кардитами, ССЗ другой этиологии.

46. Неревматические кардиты. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика.

Принципы терапии.



обязательная госпитализация(и даже при подозрении на НМ);



ограничение двигательного режима

, переход с одного режима на последующий осуществляется с учетом

клинических, лабораторных, инструментальных данных и нагрузочных проб,



антибактериальная терапия при бактериальных миокардитах - 10-14 дней,



противовоспалительная терапия,



НПВС (индометацин до 75 мг в сутки, диклофенак в той же дозе, пироксикам до 30 мг в стки).При тяжелом течении с

клиническими симптомами сердечной недостаточности и(или)с выраженными нарушениями функции проводимости назначают

преднизолон в дозе от 15 до 30 мг на 10-14 дней, постепенно отменяя по 5мг каждые 3-5 дней. При подостром и хроническом

течении дополнительно назначают хинолиновые препараты (делагил, плаквенил) на 4-6 месяцев.



из кардиотрофных средств применяются препараты калия, кальция ,антиоксидантный комплекс, витамины группы В,

кокарбоксилаза, АТФ. После острой фазы -назначают рибоксин на 1-2 месяца.



симптоматическая терапия включает сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты.

Профилактика НМ: первичная и вторичная.

Первичная: мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности:



оздоровление детей, полноценное питание, закаливание;



санация хронических очагов инфекции;



строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок.

~ 42 ~

Вторичная профилактика заключается в правильно проводимой диспансеризации детей, перенесших НМ и направлена на

предотвращение рецидивов заболевания и неблагоприятных исходов.

Диспансерному наблюдению подлежат все дети, перенесшие НМ. Длительность наблюдения-5 лет (при отсутствии

признаков склероза). Осмотр педиатром проводится ежемесячно в первый квартал после выписки из стационара, затем 1 раз

в месяц, а через год 1 раз в 6 месяцев. Обязательны осмотры ЛОР-врача, стоматолога 1 раз в 6 месяцев, кардиохирурга при

AB блокадах с брадикардией менее 60 уд. в минуту.

Вопрос с профилактическими прививками решается индивидуально.

47. Врожденные пороки сердца (ВПС). Классификация. Диагностические критерии ВПС, Объем лабораторных

и инструментальных исследований.

ВПС - аномалии развития сердца и сосудов со сбросом (шунтированием) крови через порочные сообщения, наличием

препятствия выбросу крови или комбинаций шунтирования и препятствия выбросу.

Причины возникновения ВПС у ребенка: хронические заболевания матери, острые инфекции, перенесенные в первые

8 недель беременности, профессиональные вредности, алкоголизм, наркомания и др. неблагоприятные для правильного

развития плода факторы.

Пороки нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, создавая препятствия выбросу крови из определенных

отделов сердца (нагрузка сопротивления). Избыточная нагрузка ведет к развитию гипертрофии различных отделов сердца.

Сброс венозной крови в артериальную систему вызывает гипоксию и гипоксемию.

ВПС формируется внутриутробно или сразу после рождения.

Риск рождения ребенка с ВПС более высок у женщин, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой

системы, ревматизмом, уже родивших ребенка с ВПС.

Классификация.

В основе классификации ВПС лежит клинический признак

(Тауссинг,

1948г.) и патофизиологический принцип

(Мардер,1957г.).

Выделяют 3 группы ВПС:

Пороки со сбросом крови слева направо (бледные) - ДМЖП, ДМПП, ОАП.

II. Пороки со сбросом крови справа налево (синие) - тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, синдром

гипоплазии левого желудочка.

III. Пороки с препятствием кровотоку - стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты.

Нарушение

Без цианоза

С цианозом

гемодинамики

обогащением

Открытый

артериальный

проток,

дефект

Комплекс Эйзенмейгера,

малого круга

межпредсердной и межжелудочковой перегародки,

Транспозиция магистральных сосудов, общий

атриовентрикулярная коммуникация

артериальный ствол

обеднением

изолированный стеноз, лёгочной артерии

Болезнь Фалло, трикуспидальная атрезия,

малого круга

транспозиция магистральных сосудов со

стенозом легочной артерии. Общий ложный

артериальный ствол.

обеднением

Изолированный аортальный стеноз, каорктация

большого круга

аорты

Без

нарушений

Истинная и ложная декстрокардия, аномалия

гемодинамики

положения дуги аорты и её ветвей, небольшой

дефект межжелудочковой перегородки (в мышечной

ткани)

Диагностические критерии ВПС

ВПС у новорожденного или у ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить при наличии:



систолического шума, выслушиваемого во II-IV межреберье слева от грудины;



цианоза;



одышки;



тахикардии;



увеличения печени.

В более старшем возрасте следует обратить внимание на:



физическое развитие (отставание);



степень выраженности и стойкости цианоза или бледности;



расширение вен на передней поверхности грудной клетки и животе;



наличие сердечного горба;



при пальпации - систолическое дрожание;



динамику имевшего ранее шума (усиление, изменение тембра и т.д.), характер распространения его по грудной

клетке;



разницу в наполнении пульса на правой и левой руках и ногах;



разницу АД на верхних и нижних конечностях;



степень пульсации брюшной аорты, бедренной артерии.

Окончательный диагноз устанавливается на основе особенностей клинических проявлений и данных УЗИ сердца,

зондирования его полостей.

В течении всех ВПС можно выделить 3 фазы:



первичная адаптация;



относительной компенсации;



терминальная (хроническую сердечную

NB! Особенности ЭКГ у детей

недостаточность, в случае если порок не



Чем ребенок младше, тем в большей степени преобладает правый

корригирован)

желудочек

Объем

лабораторных



Чем младше ребенок, тем короче интервалы ЭКГ

инструментальных исследований.



Из-за больших размеров предсердий наблюдается высокий зубец Р

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ



Чем младше ребенок, тем в большем числе грудных отведений

ВЫЯВЛЕНИЯ

имеется отрицательный зубец Т

ВРОЖДЁННОГО ПОРОКА СЕРДЦА.



Миграция источника ритма в пределах предсердий

Минимальная



Альтернация зубцов желудочкового комплекса



Неполная блокада правой ножки пучка Гиса



Синусовая и дыхательная аритмии



Глубокий зубец Q в III стандартном отведении, грудных отведениях

 Сбор и анализ биологического и генеалогического анамнеза ребёнка.

 Оценка антропометрических данных.

 Кардиомегалия.

 Органический характер шума.

 Признаки нарушения кровообращения, изменение АД на руках и ногах

 ФКГ, ЭКГ.

Максимальная

 ЭХО КГ,Рентгенологическое исследование сердца в 3-х проекциях.

48. Дефект межжедудочковой и межпредсердной перегородок. Клиника.

Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМЖП).

Анатомическая сущность

имеется сообщение между правыми и левыми камерами сердца на уровне

желудочков.

Гемодинамика при ДМЖП:

сброс крови во время систолы из левого желудочка в правый;

объёмная перегрузка правых и левых отделов сердца;

объёмная перегрузка малого круга кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Анамнестические:

наличие врождённых или приобретённых поражений сердца и сосудов в

генеалогическом анамнезе; заболевания матери во время беременности (коревая

краснуха, корь, ветряная оспа, токсоплазмоз), особенно в первом триместре; воздействие на беременную радиоактивного

облучения, токсических и химических факторов; нарушения диеты при токсикозе беременности, приводящие к качественному

голоданию и полигиповитаминозу; неблагоприятный акушерский анамнез

(аборты, выкидыши); ранняя или поздняя

беременности; осложнённое течение родов; большая разница в возрасте родителей, родственные браки; приступы асфиксии в

периоде новорождённости; задержка физического развития; частые бронхолёгочные заболевания ребёнка.

II. Клинические:

утомляемость, одышка при физической нагрузке;

сердечный горб, усиление сердечного толчка, систолическое дрожание в 3-5 межреберьях слева у края грудины;

смещение границ относительной сердечной тупости в обе стороны;

I тон на верхушке слышен плохо, так как ”прикрыт” систолическим шумом, акцент II тона над лёгочной артерией,

грубый систолический шум над областью сердца, с максимальным звучанием в 3-м и 4-м межреберье у левого края грудины,

усиливающийся к мечевидному отростку, не проводится на крупные сосуды шеи;

при больших дефектах рано появляются симптомы сердечной недостаточности (преимущественно левожелудочковая,

нередко тотальная).

III. Параклинические:

Инструментально - графические:

а) ФКГ - высокоамплитудный систолический шум, максимум выраженности в 3-4 межреберье слева у грудины; увеличение

амплитуды II тона над лёгочной артерией;

б) ЭКГ - признаки перегрузки левых отделов сердца, позднее и правых; признаки гипертрофии правых отделов по мере

развития лёгочной гипертензии;

в) ЭХО КГ - увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка; исчезновение эхо-межжелудочковой перегородки.

Рентгенологические:

усиление лёгочного рисунка, увеличение размеров сердца за счёт левых и правых отделов; выбухание дуги лёгочной

артерии.

Дифференциальный диагноз:

ДМЖП необходимо дифференцировать с ДМПП; небольшим ОАП; умеренным стенозом выходного отдела правого желудочка;

умеренной недостаточностью митрального клапана; умеренным стенозом клапана аорты.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Показана профилактика бактериального эндокардита. Проводится лечение застойной

сердечной недостаточности.

b. Хирургическое лечение. Больных с большими ДМЖП следует оперировать до развития необратимых изменений со стороны

легочных сосудов. Небольшие дефекты хирургического лечения не требуют. Как правило, устранение ДМЖП производится в

условиях искусственного кровообращения.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМПП).

Анатомическая сущность

одно или несколько отверстий в межпредсердной перегородке.

Гемодинамика при ДМПП:

сброс артериальной крови из левого предсердия через дефект межпредсердной

перегородки в правое;

объёмная перегрузка правого предсердия и правого желудочка;

объёмная перегрузка сосудов малого круга кровообращения;

уменьшение количества крови в большом круге кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Анамнестические:

Те же, что при ДМЖП

II. Клинические:

быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение при физической нагрузке;

бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

смещение границ относительной сердечной тупости влево: в 1-2 межреберьях за счёт расширения сосудистого пучка,

во 2-м межреберье так же за счёт набухания конуса и ствола лёгочной артерии и в 3-4 межреберье за счёт гипертрофии и

дилатации правых отделов сердца;

акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, умеренный систолический шум, который хорошо проводится

влево в подмышечную область и к углу лопатки с максимальной точкой звучания во 2-3 межреберье слева у грудины.

III. Параклинические:

Инструментально-графические:

~ 44 ~

а)

ФКГ - систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы, средней или малой амплитуды с

максимальной точкой звучания во 2-3 межреберье слева у грудины; расшепление и увеличение амплитуды II тона над лёгочной

артерией;

б) ЭКГ - преобладание электролитической активности правого желудочка; неполная

блокада правой ножки пучка

Гиса; увеличение, заострение зубца Р во II и III отведениях;

в) ЭХО КГ - увеличение размера полости правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой

перегородки.

2. Рентгенологические:

усиление лёгочного артериального рисунка; усиленная пульсация корней лёгких; увеличение тени сердца за счёт правых

отделов; выбухание дуги лёгочной артерии; смещение вверх правого кардиовазального угла; уменьшение и плохая

дифференцировка тени аорты.

Дифференциальный диагноз:

ДМПП следует дифференцировать со стенозом лёгочной артерии, ОАП, с высокой лёгочной гипертензией, с дефектом

межжелудочковой перегородки.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. При дефекте вторичной перегородки в профилактике бактериального эндокардита нет

необходимости; однако, при дефекте первичной перегородки в сочетании с митральной регургитацией она, несомненно,

показана.

b. Хирургическое закрытие как вторичного, так и первичного ДМПП может быть выполнено с минимальным риском. В

отдельных случаях вторичные дефекты устраняют в рентгеноперационной с помощью катетерной техники. [В отечественной

практике в ряде клиник используют метод бесперфузионной гипотермической защиты]

49. Открытый артериальный проток. Клиника. Гемодинамика. Диагностика Лечебная тактика.

Анатомическая сущность

открыт артериальный

(Боталлов) проток

(АП), соединяющий аорту с лёгочной

артерией.

Гемодинамика при незаращении АП:

часть оксигенированной крови из аорты поступает в лёгочную артерию через ОАП,

далее - в лёгкие;

повторная циркуляция дополнительных объёмов крови в лёгких приводит к

переполнению их сосудистого русла;

избыточное количество крови, поступающее из лёгких в левое предсердие и левый

желудочек, вызывает их гипертрофию;

уменьшенное количество крови поступает в большой круг кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Анамнестические:

См. ДМЖП

II. Клинические:

быстрая утомляемость; одышка при нагрузке;

бледность кожи, цианоз нижней половины тела при крике, натуживании, исчезающий тотчас после прекращения

нагрузки, стойкий цианоз кожи, слизистых при обратном сбросе крови (из лёгочной артерии в аорту), вследствие развития

лёгочной гипертензии;

пульсация сосудов шеи, высокий, быстрый, скачущий пульс, сердечный горб, усиление сердечного толчка, систоло-

диастолическое дрожание на основании сердца;

смещение границ сердца влево, расширение границ сосудистого пучка;

акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии;

грубый, ”машинный”, непрерывный, систоло-диастолический шум с максимальным звучанием во 2-м межреберье

слева от грудины (над лёгочной артерией), проводящийся в межлопаточное пространство и на сосуды шеи;

возможны симптомы нарушения кровообращения по левожелудочковому типу;

АД - повышение систолического давления, снижение диастолического (иногда до 0), большая пульсовая амплитуда.

III. Параклинические:

1. Инструментально - графические:

а) ФКГ - высокоамплитудный, ромбовидный систоло - диастолический шум во 2-м межреберье слева от грудины,

увеличение амплитуды II тона;

б) ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка, позднее - обоих желудочков (приумеренной лёгочной гипертензии);

с уменьшением артериовенозного сброса крови более выражена гипертрофия правого желудочка;

в) ЭХО КГ - увеличение размеров полостей левого предсердия и левого желудочка, увеличение амплитуды движения

митрального клапана.

Рентгенологические:

усиление сосудистого рисунка лёгких (гиперволемия);

увеличение размеров сердца за счёт гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, с развитием лёгочной

гипертензии увеличивается и правый желудочек;

выбухание дуги лёгочной артерии, расширение восходящей аорты, пульсация корней лёгких.

Дифференциальный диагноз

проводится с дефектом аортолёгочной перегородки; свищами коронарных артерий;

аортальной недостаточностью, сочетающейся с дефектом межжелудочковой

перегородки.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Пока проток открыт, необходима профилактика бактериального эндокардита. У

недоношенных детей применение в первое время после рождения индометацина,

ингибирующего синтез простагландинов, часто способствует заращению ОАП.

b. Хирургическое лечение. Показания к операции абсолютные, оптимальный возраст 2-5

лет. При осложненном течении порока (бактериальный эндокардит, эндартериит протока)

возраст не является противопоказанием к хирургическому лечению. Пересечение или

перевязка ОАП позволяют вылечить ребенка. Катетеризационный метод закрытия протока

синтетическими «пробками» не нашел широкого применения в хирургической практике.

50. Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

Анатомическая сущность

~ 45 ~

стеноз выходного отдела правого желудочка, большой ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия миокарда правого

желудочка.

Гемодинамика:

из правого желудочка кровь поступает в суженную лёгочную артерию и ”сидящую верхом” на межжелудочковой

перегородке аорту;

в аорту кровь поступает из левого (артериальная) и правого (венозная) желудочков. В результате ограниченного

поступления крови в малый круг кровообращения и значительного сброса её из правого желудочка в аорту развивается цианоз;

наступает перегрузка правого желудочка. На развитие гипертрофии правого желудочка особенно влияет адаптация

его к давлению в аорте;

постепенно возникает компенсаторное коллатеральное кровообращение между большим кругом и лёгкими, которое

осуществляется главным образом через расширенные артерии бронхов, грудной стенки, плевры, перикарда, пищевода и

диафрагмы;

со временем развивается полицитемия (эритроциты 8 х 10¹² /л, а гемоглобин - до 250 г/л).

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Клинические:

цианоз, который наблюдается с первых месяцев жизни, но чаще появляется к году и позднее, усиливающийся при

физической нагрузке, эмоциональном напряжении, плаче, крике и т.п.; резчайшая слабость после определённой физической

нагрузки (часто присаживаются на корточки или лежат с приведёнными к животу ногами);

одышечно

- цианотические приступы

(гипоксемические): резко усиливается цианоз, одышка, развивается

тахикардия, беспокойство, слабость, иногда больные теряют сознание. Продолжительность приступов от нескольких минут до

10-12 часов. Возможны нарушения мозгового кровообращения;

отставание в физическом развитии. Утолщение и изменение формы ногтей (”часовые стёкла”), и ногтевых фаланг

(”барабанные палочки”), расширение кожных капиллярных сетей на венах и в области лба, эпигастральная пульсация;

границы сердца несколько расширены;

ослаблен II тон над лёгочной артерией. Систолический шум слева от грудины во 2-3 межреберьях, интенсивность

которого зависит от степени сужения выходного отдела правого желудочка и лёгочной артерии;

симптомы нарушения кровообращения редки;

А/Д нормальное или несколько понижено.

II. Параклинические:

Анализ крови - компенсаторная полицитемия.

Инструментально - графические:

а) ФКГ: II тон раздвоен, резко выраженный щелчок закрытия артериальных клапанов. Шум ромбовидной формы,

занимающий всю систолу и убывающий к концу последней, реистрируется вдоль левого края грудины;

б) ЭКГ: отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. Симптомов резко выраженной перегрузки и

растяжения правого желудочка не наблюдается. Зубец Р у большинства больных увеличен в стандартных отведениях,

выявляется замедление проводимости в миокарде правого желудочка;

в) ЭХО КГ: праворасположенность и расширение основания аорты и полости правого желудочка, перерыв ЭХО-сигналов в

межжелудочковой перегородке, сужение выходного отдела правого желудочка.

3. Рентгенологические:

небольшое увеличение размеров сердца, гипертрофия стенок правого желудочка и умеренное расширение его

полости, западение в области расположения лёгочной артерии, сердце напоминает форму ”башмака”, умеренное смещение

сердца влево;

лёгочный рисунок выражен нечётко, у некоторых больных наблюдается тяжистость корней лёгких, у детей с хорошо

развитыми коллатералями сосудистый рисунок лёгких достаточно выражен, а иногда бывает его усиление.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с транспозицией крупных сосудов.

Лечение

а. Медикаментозное лечение

(1) Необходима профилактика бактериального эндокардита. Следует следить за гигиеной полости рта.

(2) Во время одышечно-цианотических приступов ребенка укладывают в положение с приведенными к груди коленями для

увеличения системного сосудистого сопротивления и уменьшения сброса справа налево. Для угнетения дыхательного центре

вводят сульфат морфина. Дают кислород. Целесообразно также назначение бета-адреноблокаторов и агонистов альфа-

адренорецепторов (например, фенилэфрин).

b. Хирургическое лечение

(1) Паллиативные операции. Временного увеличения легочного кровотока можно достичь наложением анастомоза между

системным и легочным кровотоком. Чаще применяется операция Блелока-Тауссиг и ее модификация.

(2) Радикальные операции заключаются в закрытии ДМЖП и формировании адекватного выхода крови из правого

желудочка в малый круг кровообращения.

51. Коарктация аорты, Клиника. Гемодинамика, Диагностика. Лечебная тактика.

Анатомическая сущность КА

врождённое сегментарное сужение

аорты,

располагающееся в области её перешейка.

Гемодинамика:

выше сужения артериальное давление повышается;

левый желудочек испытывает при работе перегрузку

давлением;

ниже сужения А/Д снижено;

кровоснабжение

осуществляется

за

счёт

коллатералей.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Клинические:

сниженный аппетит, задержка роста и массы тела,

беспокойство, симптомы сердечно-лёгочной недостаточности,

резистентной к лечению;

отсутствие или ослабление пульса на бедренных

артериях;

увеличение размеров сердца за счёт гипертрофии

левого желудочка;

~ 46 ~

шумы являются нехарактерными и недостоверными симптомами. Наиболее часто выслушивается систолический шум

в левой подключичной ямке и межлопаточной области;

А/Д снижено на нижних конечностях по сравнению с таковыми на верхних.

II. Параклинические:

1. Инструментально - графические:

а) ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка;

б) ЭХО КГ - гипертрофия миокарда левого желудочка.

2. Рентгенологические:

- увеличение размеров сердца, расширение и усиленная пульсация восходящей части дуги аорты. Узурация рёбер. Усиление

лёгочного сосудистого рисунка. Выбухание дуги лёгочной артерии.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с фиброэластозом.

Эталон диагноза:

врождённый порок сердца, коарктация аорты, фаза относительной компенсации, Нк.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Показана профилактика бактериального эндокардита. Может возникнуть необходимость

гипотензивной терапии.

b. Хирургическое лечение. Существуют несколько способов хирургического лечения

- резекция участка сужения с

наложением анастомоза «конец в конец»; пластика лоскутом, выкроенным из подключичной артерии; пластика заплатой и

протезирование аорты. Выполняется также баллонная ангиопластика.

52. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

D-транспозиция магистральных сосудов

Анатомия. Порок, известный как простая транспозиция, составляет 5% всех ВПС. чаще встречается у мальчиков. Аорта

отходит от правого желудочка кпереди и справа от легочной артерии, отходящей от левого желудочка и располагающейся

кзади от аорты. Жизнь больного зависит от наличия сопутствующих аномалий в виде ДМЖП, ОАП, открытого овального окна,

стеноза легочной артерии или их комбинации. Сочетание D-транслозиции с другими пороками - сложная транспозиция.

Гемодинамика. При транспозиции магистральных сосудов большой и малый круги

кровообращения функционируют

параллельно, будучи полностью разделены. Таким образом, кровообращение при транспозиции магистральных сосудов

зависит от наличия естественно существующих или искусственно созданных сообщений между обоими кругами

кровообращения.

Клиника. Цианоз присутствует с момента рождения, его степень зависит от особенностей порока. При отсутствии

естественного или искусственного сообщения между двумя кругами кровообращения в течение первого месяца жизни

развивается застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

а. Физикальное исследование. При отсутствии сопутствующего порока, приводящего к смешению венозной

артериальной крови: интенсивный цианоз, гипертрофия правого желудочка, второй тон акцентирован, иногда выслушивается

тихий шум.

b. Лабораторное исследование

(1) Рентгенографиягрудной клетки. Небольшая кардиомегалия и узкое основание, обусловленное расположением

аорты и легочной артерии друг за другом, придают сердцу форму яйца, лежащего на боку. Легочный сосудистый рисунок

может быть усилен.

(2) ЭКГ. У новорожденных имеет нормальный вид, в дальнейшем появляются признаки отклонения электрической оси

сердца вправо и гипертрофии правого желудочка.

(3) Эхокардиография. Позволяет установить пространственное расположение аорты и легочной артерии, их отношение

к желудочкам и сопутствующие дефекты.

(4) Катетеризация сердца. В правом желудочке регистрируется давление, равное системному; давление у

новорожденных в левом желудочке может быть равным системному, но снижается с уменьшением легочного сосудистого

сопротивления. Ангиокардиография позволяет подтвердить анатомические изменения и выяснить направление кровотока.

Баллонная атриосептостомия дает возможность создать искусственный вторичный ДМПП, через который может происходить

смешение оксигенированной и деоксигенированной крови.

(5) Анализ газового состава артериальной крови указывает на наличие тяжелой гипоксемии (рО2 часто в пределах

20-30 мм рт. ст.). Увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси до 100% существенно не влияет на рО2 артериальной

крови. Без оперативной коррекции порока компенсаторная полицитемия развивается даже после адекватно выполненной

предсердной септостомии. Ht часто превышает 50-60°/о.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Коррекция ацидоза, гипогликемии и гипокальциемии у новорожденных способствует

улучшению функции миокарда. Формирование ДМПП посредством баллонной предсердной септостомии может спасти жизнь

больного. Для предупреждения железодефицитной анемии необходимо назначение железосодержащих препаратов.

b. Хирургическое лечение. Применяют два вида операций.

(1) Операцию «переключения» артерий следует выполнять у новорожденных.

(2) Операцию «переключения» предсердий (например, операцию атриосептопластики Мастарда) выполняют в

течение первого года жизни; операция позволяет добиться возврата системной венозной крови в левый желудочек,

следовательно, в аорту.

53. Сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить потребность

организма в кровообращении, что во многом определяется недостаточностью миокарда.

Классификация. Различают энергодинамическую и гемодинамическую (или застойную) сердечную недостаточность.

Застойную СН делят на острую и хроническую. Различают лево-, правожелудочковую и тотальную СН. Сердечную

недостаточность делят на стадии: I, IIA,Б, III.

Классификация Стражеско и Василенко:

Стадия I — латентная; клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикардия) возникают лишь при физической

нагрузке.

Стадия II — одышка и тахикардия наблюдаются в покое, при незначительной физической нагрузке от усиливаются. Выделяют IIА и

IIБ стадии ХСН. При ПА стадии симптомы нарушения кровообращения нерезко выражены: хрипы в легких часто отсутствуют, печень

выступает из-под края реберной дуги не больше чем на 1—2 см, отеки обычно не определяются, возможна лишь пастозность тканей.

При IIБ стадии отмечается значительная одышка, часто выслушивают; застойные хрипы в легких, печень выступает из-под края

реберной дуги на 4—5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полоска (асцит, гидроперикард и гидроторакс).

Нередко нарушена функция внутренних органов — печени, почки и др.

~ 47 ~

Стадия III — дистрофическая, или терминальная. Резко выражены застойные явления, имеются необратимые изменения функции

внутренних органов и гомеостаза.

Объективными показателями ХСН II—III стадии являются снижение ударного и минутного объемов сердца, замедление скорости

кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

(по Н.А.Белоконь, 1987)

Стадия

Левожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая

недостаточность

Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется после нагрузки в виде

одышки и тахикардии

IIА

Число сердечных сокращений увеличенона 15-30% в минуту

Печень выступает

Число дыханий увеличено на 30-50%

на 2-3 см из-под края

реберной дуги

IIБ

Число сердечных сокращений увеличенона 30-50% в минуту

Число дыханий увеличено на 50-70%.Возможны

акроцианоз,

навязчивыйкашель,

Печень выступает

влажные мелкопузырчатыехрипы

на 3-5 см из-под края

реберной

дуги,

возможны

III

Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в минуту Число дыханий увеличено на

Гепатомегалия,

70-100%. Клиническая картина предотека легких.

отечный

синдром,

гидроперикард, асцит

Этиология. ВПС, кардиты, приобретенные пороки сердца, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ.

Патогенез. Нарушение насосной функции сердца

 нарушение кровоснабжения органов и тканей (и в частности -

почек)

 активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

 учеличение содержания ангиотензина II спазм

артериол, повышение реабсорбции натрия, увеличение осмоляции плазмы

 увеличение продукции антидиуретического

гормона (АДГ)

 задержка жидкости в организме

 увеличение ОЦК  отеки  увеличение венозного возврата крови к

сердцу

 возрастает диастолическое наполнение левого желудочка кровью

 увеличение нарушений сократительной

функции сердца.

Клиническая картина При левожелудочковой

недостаточности: тахикардия, одышка, кашель,

цианоз кожных и слизистых оболочек, расширение

границ сердца влево. При правожелудочковой

недостаточности

набухание шейных вен,

увеличение печени,

отеки, асцит, увеличение

правых

отделов

сердца,

пульсация

эпигастральной области, быстрая утомляемость,

головная боль, слабость.

Ведущие симптомы в дебюте СН у грудных

детей: общее беспокойство, затруднение при

кормлении, иногда рвота, боли в животе, одышка,

отеки не характерны, однако может быть набухание

век,

периорбитальный

отек.

Характерны

тахикардия, увеличение печени.

54.

Сердечная недостаточность. Клиника.

Диагностика. Лечение

(режим, диета,

медикаментозное

лечение).

Принципы

назначения сердечных гликозидов.

См. вопрос 53.

Режим.

СН I степени

- ограничение физических

нагрузок, дополнительный дневной отдых. Если СН

развилась на фоне активного воспалительного

процесса в миокарде целесообразно уже на этих

этапах назначить постельный режим.

СН IIа ст. постельный режим назначается

обязательно.

СН IIб и III ст. на 5-10 дней строгий постельный

режим с полным обслуживанием ребенка,

длительность постельного режима индивидуальна -

1-2 мес. Занятия ЛФК в первые 2 недели сводятся к

поглаживающему массажу рук и ног в течение 3-5

мин.,

затем

индивидуально

подбираются

физические упражнения в полусидячем положении с

полусогнутыми коленями. Режим расширяется по мере улучшения состояния.

Диета.

При доклинической и СН I полноценная, соответствующая возрасту диета, обогащенная витаминами группы В, С (свежие

фрукты, овощи), солями калия (изюм. урюк, курага), липотропными веществами (творог, овсяная каша). Исключаются вещества,

возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, острые блюда, копчености);

ограничиваются овощи, вызывающие вздутие кишечника (редька, капуста, лук, бобовые), газированные напитки.

При СН II ст. ограничивают соль до 2-5 г. в сутки; детей грудного возраста желательно кормить грудным молоком, т.к. в нем

содержится меньше соли. Уменьшают объем вводимой жидкости - для детей 1-го года до 2/3 суточной нормы, для детей старшего

возраста по предыдущему суточному диурезу. Целесообразно уменьшить количество пищи на одно кормление и увеличить

частоту кормлений.

При тяжелом состоянии (СН IIб - III ст.) можно рекомендовать проведение разгрузочных дней в виде:

калиевой диеты - печеный картофель 600-800 г., изюм, курага 150-200 г., фруктовый сок - 200 г.

творожно-молочной диеты - творог - 20-250 г., молоко - 400-500 г., компот из сухофруктов -200 г.

комбинации этих диет - 400 г. молока. 100 г. творога. 300 г. картофеля отварного или печеного.

~ 48 ~

Разгрузочные дни можно назначать 1 раз в неделю, или 2 дня подряд до исчезновения отеков.

В связи с выраженной анорексией у детей с СН II - III ст. при невозможности провести полноценные разгрузочные дни

наиболее рациональной является индивидуальная диета, проводимая с учетом пожеланий ребенка и необходимых

ограничений.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозной терапии СН могут быть сформулированы следующим образом: необходимо

нормализовать сердечный выброс - сердечные гликозиды и негликозидные инотропные препараты;

воздействовать на почечное звено с целью уменьшения объема циркулирующей крови -диуретики;

снизить периферический сосудистый тонус - иАПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина;

подавить активность симпатоадреналовой системы - с этой целью назначаются β-блокаторы:

признание цитокиновой концепции патогенеза хронической СН предусматривает возможность использования для ее

лечения нового класса лекарственных препаратов - ингибиторов синтеза цитокинов, антагонистов эндотелина, ростовых

факторов. Эффективность этих средств только изучается.

СГ оказывают:

положительное инотропное действие (повышение сократительной способности миокарда).

отрицательное хронотропное (урежение ритма).

отрицательное дромотропное действие (замедление проведения импульса).

положительное батмотропное (повышение возбудимости гетеротропных очагов автоматизма).

Назначение сердечных гликозидов при СН целесообразно, прежде всего, с точки зрения получения положительного

инотропного эффекта, отрицательный хронотропный эффект так же часто желателен, т.к. удлинение диастолы способствует

наиболее полному восстановлению энергетических ресурсов миокарда. Но этот эффект лимитирует назначение гликозидов

при СН с брадикардией.

Средняя терапевтическая доза сердечных гликозидов составляет 0,05мг/кг.

В зависимости от темпов насыщения различают быстрый, средний и медленный метод дигитализации.

При быстром - дозу насыщения дают за 24-36 часов, среднем - 3 дня, медленном - 5 дней. Метод

быстрой и средней дигитализации используется, в основном, в ситуациях, когда требуется срочная

помощь больному. При хронической СН предпочтительнее метод медленной дигитализации с

равномерным распределением дозы на все дни. Каждые сутки к рассчитанной дозе необходимо

добавить дозу СГ, равную коэффициенту элиминации. Коэффициент элиминации рассчитывается в %

от дозы насыщения.

Гликозид

Доза насыщения

Поддерживающая доза от дозы насыщения

До 2 лет

После 2 лет

До 2 лет

После 2 лет

Дигоксин

0,04

0,03-0,04

1/3-1/4

1/4-1/5

Иэоланд

0,075

0,06-0,10

1/3-1/4

1/4-1/5

Строфанти

0,01

0,007

Разовая доза

Коргликон

0,013

0,01

Клинические симптомы интоксикации СГ делят на

6 групп:

1) кардиальные,

2) желудочно-кишечные,

нефрологические, 4) глазные, 5) аллергические, 6) эндокриноподобные.

К наиболее частым и серьезным относятся кардиальные осложнения - нарушение ритма сердца и проводимости -

брадикардия, миграция источника ритма, мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолия, атриовентрикулярные блокады

различных степеней.Могут возникнуть боли в сердце в связи со спазмом коронарных артерий.

Желудочно-кишечные симптомы -тошнота, рвота, жидкий стул. Признаками нейротоксического действия СГ являются

слабость, адинамия, головная боль, афазия, судороги, невриты. Глазные симптомы - диплопия, снижение остроты зрения

встречаются редко. Исключительно редко встречаются у детей аллергические и эндокриноподобные осложнения.

Борьба с интоксикацией СГ: отмена препаратов, р-ры калия внутрь в дозе 100 мг/кг, в/в 2% - 5% 30 - 100 мл; панангин

5 -10 мл, цитрат калия 2% в/в 50 - 200 мл.

Антидоты: унитиол 1 мл на 10 кг массы в/м 2 раза в день, дигибид-фрагмент антидигоксиновых антител в/в. Одна ампула

(40 мг) связывает 0,6 мг дигоксина.

Проводятся трансфузии глюкозы с инсулином, оскигенотерапия.

При возникновении дигиталисных аритмий показаны: дифенин в дозе 6,5 - 9 мг/кг peros, аймалин в дозе 0.05 мл/кг 2,5%

р-ра в/в. При выраженной брадикардии п/к 0,1% р-р атропина 0,05 мл год или алупент 1 мл в ингаляциях.

После достижения терапевтического эффекта переходят на поддерживающую терапию гликозидами. Ориентировочная

поддерживающая доза равна коэффициенту элиминации, однако и она должна подбираться индивидуально: доза гликозидов,

адекватная в условиях покоя, оказывается недостаточной при увеличении физической активности.

Поддерживающая доза распределяется равномерно в течение дня. Поддерживающую дозу дают ежедневно или с

перерывами в 1-2 дня в неделю.

Сердечные гликозиды не показаны при диастолической форме сердечной недостаточности, при наличии

атриовентрикулярных блокад, при брадиаритмической форме мерцательной аритмии, при синдроме WPW, изолированном

митральном стенозе.

В случаях рефрактерности к сердечным гликозидам или нецелесообразности их использования инотропного эффекта

можно достигнуть, назначая негликозидные инотропные препараты:

1) катехоламины и их дериваты - адреналин, норадреналин, допамин, допутамин

2) синтетические симпатомиметики - изадрин, эфедрин

3) стимуляторы β-адренорецепторов - нонахлозин, сальбутамол

4) глюкагон, амрион.

Диуретические препараты.

Уменьшают преднагрузку за счет снижения ОЦК. увеличивают диурез, натрийурез, способствуют схождению отеков.

Выбор диуретических препаратов определяется степенью СН.

СН I ст. - добавление к СГ ксантиновых производных - эуфиллин в дозе 2 -3 мг/кг через рот или в/в.

СН II а ст. обосновано применение тиазидных препаратов (гипотиазид в дозе 1-3 мг/кг однократно или в 2 приема 3 - 5

дней) или нетиазидных сульфаниламидов - бринальдикс - однократно в дозе 10 мг утром натощак 2 - 3 дня. Эти препараты

можно комбинировать с калийсберегающим диуретиком триамтерен (дайтек) 25 - 50 мг 1 раз в сутки) - 2 - 3 дня. Имеется

комбинированный препарат триампур, содержащий в 1 табл. 12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена. назначают его утром

натощак 2 - 4 табл. 3 дня.

~ 49 ~

В случаях неэффективности этих препаратов пользуются "петлевыми диуретиками" - фуросемид 2-3 мг/кг, лазикс 2 - 3

мг/кг в/в (в ампуле 2 мл содержится 20 мг) в течение 3-5 дней,урегит (этакриновая кислота) 1 , 5 - 3 мг/кг/сутки в течение 1

- 2 дней (суточная доза дается однократно), буметанид по 0,5 - 1 мг/сутки, торасемид 5 - 1 0 мг/сутки, пиретанид 3 мг/сутки.

СН II б и III ст. - эффективны комбинации лазикса и калийсберегающих диуретиков типаантагонистов альдостерона -

альдактон, верошпирон назначаются в дозе

100 -

200 мг/сутки в

2 приема в первой половине дня длительно

2 - 3

недели(начало действия на 3 - 4 день), альдодиенкалия в той же дозе внутривенно.

Терапия тиазидовыми и петлевыми диуретиками может сопровождаться гипокалиемией и алкалозом (необходим контроль

за ионограммой и КЩС). Этого осложнения можно избежать, назначая одновременно с названными препаратами соли калия.

Уменьшение степени алкалоза может быть достигнуто назначением препаратов из группы ингибиторов карбоангидразы - фонурит,

диакарб, диамокс 0,1 - 0,25 мг/сутки в течение 3-х дней.

После исчезновения клинических симптомов отечного синдрома может проводиться поддерживающая терапия

мочегонными препаратами индивидуально

(1 или

2 раза в неделю однократный прием диуретических препаратов) в

зависимости от величины суточного диуреза.

иАПФ.

Каптоприл (капотен) 0,2 - 2 мг/кг, энап (энам, эналаприл) в дозе 2,5 - 5 мг/сутки, лизиноприл 2.5 - 5 мг/сутки,

цилазаприл 0,02 - 0,04 мг/кг/сутки.

Лечение этими препаратами должно проводится даже при отсутствии выраженного клинического эффекта, т.к. доказано,

что они снижают риск летальных исходов.

Побочные эффекты иАПФ: гипотония, головокружение, кашель, ринорея; у больных с нарушением функции почек или при

сочетании с калийсберегающими диуретиками возможна глперкалиемия.

Отмена ингибиторов иАПФ должна проводиться постепенно, со снижением дозы.

Препараты не назначаются больным с аортальным, митральным стенозом, констриктивным перикардитом, гипертрофической

кардиомиопатией.

β-адреноблокаторы.

Положительные эффекты β-адреноблокаторов при СН заключаются в:

1) урежении ритма;

уменьшении ишемии (гипоксии миокарда);

уменьшении гипертрофии миокарда;

уменьшении гибели кардиомиоцитов;

сокращении размеров левого желудочка;

улучшении диастолического расслабления;

восстановлении чувствительности β-рецепторов и ответа на внешние стимулы;

уменьшении электрической нестабильности миокарда.

Показанием для назначения β-блокаторов является высокая активность симпатадреналовой системы, диастолическая

форма СН, толерантность к лечению гликозидами, иАПФ и диуретиками.

β-блокаторы противопоказаны при: выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде II - III степени, синдроме

слабости синусового узла, выраженной артериальной гипотонии, кардиогенном шоке, хронических обструктивных

заболеваниях легких.

Пропраналол (обзидан, анаприлин) 0,5 - 2 мг/кг/сутки, соталол в дозе 5 - 2 0 мг/сутки, карведилол 0,5 - 1 мг/сутки.

Терапию β-блокаторами начинают с минимальных доз, увеличивая их каждые 2-3 недели до оптимальной. Используются

β-блокаторы, как правило, в дополнение к традиционной терапии.

При лечении β-блокаторами важно контролировать АД, ЧСС на пике действия (через 1 - 2 часа). Систолическое АД должно

быть не ниже 85 мм.рт.ст., число сердечных сокращений не < 55 в минуту.

Глюкокортикоиды, назначенные в небольших дозах

(1,5

0,8 мг/кг) коротким

(до

1 мес) курсом оказывают

благоприятное влияние на энергетический обмен в сердечной мышце, обладают положительным инотропным эффектом,

особенно при миокардитах и ревматизме, как причине возникновения СН.

Подключение глюкокортикоидов может устранить рефрактерность к сердечным гликозидам.

55. Острый гломерулонефрит. Этиология Патогенез. Классификация острых гломерулонофритов. Клиника нее

варианты. Осложнения. Прогноз.

Острый гломерулонефрит - это острое диффузное иммуно-воспалительное заболевание почек, с преимущественным

поражением клубочков экссудативно-пролиферативного характера.

Классификация острого гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)

Форма гломерулонефрита

Активность почечного процесса

Состояние функции почек

1. Острый: с нефритическим

(гематурическим)

1. Период начальных проявлений

1. Без нарушения функции

синдромом

2. Период обратного развития

почек

— с нефротическим синдромом

Переход

хронический

2. С нарушением функции

— с изолированным мочевым синдромом

гломерулонефрит

почек

— с нефротическим синдромом, гематурией и

3. ОПН

гипертензией

Этиология Патогенез.. Заболевание возникает

после стрептококковых инфекций

(ангины, скарлатины, отита и др.), особенно вызванных бета-гемолитическим

стрептококком группы А, типов 12,4,9,18, 25, обладающих повышенной нефритогенностыо.

определенную этиологическую роль играют вирусы: гепатита В, герпеса, краснухи, мононуклеоза, аденовирусы.

реже ОГН может развиться после повторных профилактических прививок, особенно при несоблюдении правил и сроков

вакцинации.

Через 1—3 нед после перенесенного стрептококкового заболевания, ОРВИ, прививки или других причин резко усиливается

образование иммунных комплексов (ИК) с одновременным нарушением их элиминации. Образовавшиеся ИК, соединившись с

комплементом, осаждаются в области эндотелия клубочковых капилляров, в гломерулярных базальных мембранах, мезангии.

Вследствие этого возникают распространенные патоморфологические изменения:

спазм капилляров клубочков, стазы,

–

пролиферация и слущивание эндотелия,

–

утолщение и разрыхление мембран,

–

усиление их проницаемости.

Этими нарушениями объясняется возникновение основных клинических симптомов

— протеинурии, гематурии,

артериальной гипертензии.

Морфологическая классификация первичных повреждений гломерул:

небольшие изменения гломерул

~ 50 ~

фокальные и (или) сегментарные поражения

диффузный гломерулонефрит:

 мембранозный ГН

 диффузный пролиферативный ГН

Знание морфологический изменений важно для подбора патогенетической терапии гломерулонефрита

Клиника нее варианты.

Острый гломерулонефрит (жалобы)

Жалобы

Причины развития

Боли в поясничной области

Увеличение размеров почек

Сдавление нервно-сосудистых окончаний

Недомогание

Снижение работоспособности

Вовлечение в патологический процесс отдельных

органов и систем

Головная боль

Артериальная гипертензия

Повышение внутричерепного давления

Олигурия

Нарушение внутрипочечной гемодинамики

Снижение клубочковой фильтрации

Жажда

Центральное влияние

Одышка

Сердечная недостаточность

Элементы нефрогенного отека легких

Острый гломерулонефрит (экстраренальные симптомы)

Симптом

Причины развития

Отеки

Поражениек клубочков, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение

фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции

Задержка жидкости

Увеличение объема циркулирующей крови

Гиперальдостеронизм или увеличение чувствительности тканей к ольдостерону

Повышение секреции АДГили увеличение чувствительности клеток дистального

отдела нефрона к нему

Повышение проницаемости стенок капилляров

( повышение гиалуронидазной

активности крови)

Перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой

Повышение гидростатического давления вследствие гипертензии

При нефротическом синдроме снижение онкотического давления плазмы

Рениновый генез(увеличение синтеза ренина при уменьшении кровотока в

почках)

Гемодинамические факторы (увеличение объема циркулирующей крови)

Нарушение метаболизма (задержка ) натрия

Снижение синтеза простагландинов Е,А

Гипертензия

Активация кининовой системы

Раздражение барорецепторов каротидного синуса при повышении АД

Брадикардия

Гипертензия

Увеличение

Метаболические нарушения в миокарде

размеров сердца

Функция почек:

сохранена,

нарушена (парциальное нарушение),

ОПН,

Варианты клинического течения

Острый нефритический (гематурический) синдром характеризуется

острым началом,

умеренными отеками или пастозностью лица и нижних конечностей,

повышением АД,

появлением мочи цвета мясных помоев.

ОАК: признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.

ОАМ: протеинурия (1—3 г/л), макрогематурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови: повышение относительного содержания С2- и у-глобулинов, гиперазотемия.

Нефротический синдромотличают

Болезнь начинается, как правило, постепенно, с небольших отеков под глазами. Общее самочувствие практически

не страдает до развития выраженного отечного синдрома.

большие отеки, асцит, анасарка, иногда гидроторакс.

АД нормальное или сниженное.

ОАК: повышение содержания эритроцитов, гемоглобина, резко повышенная СОЭ (до 50 мм/ч и выше).

ОАМ:

олигурия при повышении относительной плотности мочи,

–

массивная высокоселективная протеинурия (6—10 г/л и более),

–

цилиндрурия (в основном гиалиновые цилиндры).

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-а2-глобулинемия, гиперлипемия.

Для нефротического синдрома с гематурией и гипертензией характерно сочетание клинических и лабораторных

проявлений предыдущих двух вариантов болезни.

Изолированный мочевой синдромпроявляется разнообразными изменениями в моче: небольшой (до 1 г/л), реже умеренной

протеинурией, микро- или макрогематурией, иногда лейкоцитурией при отсутствии экстраренальных симптомов заболевания.

Критерии тяжести состояния:



выраженность отечного синдрома;

~ 51 ~



степень анемии и биохимических нарушений (протеинограмма, азотемия);



выраженность гипертензии;



выраженность мочевого синдрома.

Осложнения:гнойно-септические; нарушения ЦНС; ОПН.

Течениеострого гломерулонефрита с нефритическим синдромом, как правило, циклическое, благоприятное. В 80—85 %

случаев заболевание заканчивается выздоровлением в течение первого года. Нефротический синдром и нефротический

синдром с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретают хроническое течение, тогда прогноз весьма

серьезен (со временем формируется ХПН).

Критерии перехода острого ГН в хронический.

Отсутствие клинико-лабораторной ремиссии в течение 6 месяцев от начала заболевания

Наличие двух и более обострений патологического процесса в течение 6 месяцев от манифестации ГН

Выраженная лейкоцитурия в дебюте заболевания

Снижение канальцевых функций почек более 6 месяцев от начала заболевания

Сохраняющиеся более 1 месяца экстраренальные симптомы

Сочетание гематурии м протеинурией, рецидивирование макрогематурии в течение 3 месяцев

Увеличение на 60% от нормы площади почек (УЗИ)

56.

Острый гломерулонефрит. Диагностические критерии Лабораторные и инструментальные исследования.

Дифференциальный диагноз.

Диагностические критерии

Опорные признаки:

отеки различной степени выраженности;

повышение АД;

гематологический синдром (анемия, эозинофилия, повышенная СОЭ);

мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных

помоев.

Факультативные признаки:

недомогание, слабость, тошнота, рвота, головная боль, бледность, повышение температуры тела;

олигурия и дизурия, боли в животе или пояснице.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Основные методы:

• ОАК: незначительное снижение концентрации гемоглобина за счёт разведения крови. СОЭ умеренно .

• ОАМ: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия (лимфоцитурия). Относительная плотность не снижена

• анализы мочи по Зимницкому и Аддису—Каковскому;

•суточная экскреция белка;

• биохимический анализ крови

(определение уровня общего белка и белковых фракций, электролитов, мочевины,

креатинина, СРВ);

• клиренс креатинина;

• коагулограмма;

• УЗИ почек.

Дополнительные методы:

• иммунограмма;

• экскреторная урография;

• определение аммонийацидогенеза, клиренса альфа2-микроглобулина;

• селективность протеинурии;

• исследование гормонального статуса;

• консультации отоларинголога, генетика, уролога;

• биопсия почек.

Дифференциальный диагноз.

 Хронический гломерулонефрит

 Наследственный нефрит

 Геморрагический васкулит

 Транзиторный мочевой синдром на фоне острого инфекционного заболевания (“вторичные заболевания почек” по

М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищеву)

 Острый пиелонефрит

 Ревматизм

 Системная красная волчанка

 Ревматоидный артрит

 Инфекционный эндокардит

 Интерстициальный нефрит

 Быстро прогрессирующий гломерулонефрит

 Ig А нефропатия (болезнь Берже)

 Гемолитико-уремический синдром

57. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические формы и их

характеристика. Осложнения. Прогноз.

ХГН — двустороннее диффузное воспаление клубочков почек иммунного происхождения. В большинстве случаев имеет

прогрессирующее течение с постепенным вовлечением в процесс всех отделов нефрона, развитием нефросклероза и ХПН.

Этиология.В случаях трансформации острого гломерулонефрита в хронический определить причину заболевания

относительно несложно. Однако зачастую выявить сроки начала болезни и ее причины не представляется возможным.

Патогенез.В основе развития ХГН лежат иммунные механизмы. Иммунные комплексы, оседающие в почечной ткани и

образующиеся в ней, вызывают воспалительную реакцию с повреждением эндотелия капилляров клубочков и

высвобождением лизосомальных ферментов. Поврежденная ферментами почечная ткань становится аутоан-тигеном, на

который вырабатываются аутоантитела. Такой механизм генеза ХГН в настоящее время считается наиболее обоснованным.

Классификация хронического гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)

~ 52 ~

ОТВЕТЫ К ГОСУДАРСТВЕННОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ "ПЕДИАТРИЯ" ДНЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА (2020 год) - часть 1