Лекции по медицине (2019 год) - часть 10

  

Синдром избыточного бактериального роста при неспецифическом
 

язвенном колите

Е.В. Логвин, Е.И. Кашкина, Н.А. Кошелева, Р.В. Лякишева, Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ, Областная

 

клиническая больница г. Саратова

Нами наблюдался клинический случай синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) у больной с неспецифическим язвенным колитом
 (

НЯК) тяжелой формы, непрерывно-рецидивирующем течением.

Больная С., 25 лет, поступила в отделение терапии Областной клинической больницы г. Саратова (ОКБ) 31 октября 2002 г с жалобами на
 

лихорадку до 39 градусов, схваткообразные боли в левой половине живота, жидкий стул до 8 раз в сутки с примесью в кале значительного

 

количества крови и слизи, ложные позывы на дефекацию до 10 раз в сутки, выраженную слабость, похудание.

В течение последних трех лет отмечала появление болей в прямой кишке при дефекации, частые ложные позывы на дефекацию. Наблюдалась
 

в поликлинике по месту жительства с диагнозом хронический спастический колит, лечилась нерегулярно отварами травяных сборов.

В марте 2000 года в кале появилась примесь крови, стул участился до 5-6 раз в сутки.

Обследовалась в апреле 2000 года в отделении проктологии ОКБ, где на основании данных ректороманоскопии впервые был поставлен
 

диагноз НЯК, назначена базисная терапия глюкокортикостероидами (ГКС) и салазопрепаратами (СП), однако больная рекомендованную

 

терапию соблюдала нерегулярно и не в полном объеме.

27 

сентября 2002 года больная была госпитализирована в отделение терапии Хвалынской ЦРБ в связи с учащением стула до 8 раз в сутки,

 

частыми тенезмами, усилением болей в животе перед актом дефекации, субфебрильной температурой тела. Больной проводилась терапия

 

ГКС, СП. 15 октября 2002 года у больной резко повысилась температура тела до 39 градусов, стул участился в общей сложности до 20 раз в

 

сутки. При бактериологическом анализе кала 26 октября 2002 года была выделена культура Bact. Citrobacter, однако антибактериальная

 

терапия не была проведена (по-видимому, фебрильная лихорадка расценивалась как проявление НЯК, несмотря на то, что даже для

 

распространенной формы данного заболевания фебрильная лихорадка нетипична).

31 

октября 2002 года больная была переведена в отделение терапии ОКБ в связи с резким ухудшением самочувствия, появлением выраженной

 

интоксикации, резкого вздутия живота и значительной болезненности в околопупочной области в сочетании с фебрильной лихорадкой, что

 

было расценено как СИБР, который может сопровождать НЯК (особенно при ГКС-терапии). При выполнении 5 ноября 2002 года

 

колоноскопии в поликлинике ОКБ у больной был подтвержден НЯК, обнаружена воспалительная стриктура прямой кишки.

Больной была назначена базисная терапия ГКС (таб. Преднизолон 30 мг/сут с учетом суточного биоритма секреции ГКС надпочечниками,
 

микроклизмы с гидрокортизоном 125 мг на ночь 125 мг на ночь), СП (таб. Салофальк 1,5 мг/сут), антибактериальная терапия Цефазолином

 (

в/м 6 г/сут в 3 введения - 10 дней), трансфузии эритроцитарной массы в объеме 220 и 290 мл, свежезамороженной плазмы в объеме 250 мл.

На фоне проводимой терапии состояние больной улучшилось: снизилась температура тела до субфебрильных цифр, повысился уровень
 

эритроцитов, гемоглобина, общего белка, альбуминов крови, количество дефекаций снизилось до 3-4 раз в сутки, число лейкоцитов в

 

копрограмме снизилось до 10 в поле зрения.

Больной было проведено лечение Интетриксом по 1 таб. 4 раза в день в сочетании с бактисубтилом по 2 таб 3 раза в день в течение 5 дней,
 

после чего стул 2-3 раза в сутки, однако сохранялись тенезмы. Затем было продолжено лечение комбинированным пробиотиком - капс.

 

Бифи-форм по 1 капсуле утром и вечером - содержащим облигатную микрофлору тонкого кишечника (энтерококки) и толстого кишечника

 (

бифидумбактерии), благодаря чему удалось достичь положительного эффекта в лечении: прекращения диареи, уменьшения количества

 

тенезмов до 3-4 раз в сутки, в копрограмме отсутствие лейкоцитов и эритроцитов, улучшилось самочувствие больной.

При бактериологическом анализе кала от 25 ноября 2002 года выделена культура Proteus Vulgaris, однако самочувствие больной было
 

удовлетворительным, она настаивала на выписке, в связи с чем была отпущена на амбулаторное лечение с рекомендациями приема

 

антибактериальных средств - таб. Ципролет 500 мг по 2 таб. в день в течение 5 дней, затем повторный курс приема Бифи-форма, приема ГКС

 (

таб. Преднизолон 30 мг/сут), СП (таб. Салофальк 1,5 г/сут, свечи), Н2 - блокаторов (таб. Квамател 40 мг на ночь), таб. Сорбифер дурулес по 1

 

таб 2 раза в день.

Больная была взята на диспансерный учет в гастроэнтерологическом центре отделения терапии ОКБ и назначена плановая госпитализация в
 

феврале 2003 года для обследования и коррекции терапии.

В настоящее время продолжается динамическое наблюдение за больной.

В январе 2003 года она консультирована в отделении терапии ОКБ. На фоне базисной терапии СП 1,5 г/сут и ГКС (дозу самостоятельно
 

снизила до 20 мг/сут) состояние удовлетворительное, боли в животе не беспокоят, температура тела нормальная, сохраняется жидкий стул 3-4

 

раза в сутки без примесей крови и слизи.

Особенностью данного клинического случая является наличие у больной НЯК упорного СИБР со сменой микрофлоры (цитробактер, протей).

Из анализа данного случая можно сделать вывод об обязательности бактериологического исследования кала в динамике данного заболевания.

  

Клиническая картина и диагностика пародонтоза

Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит;
 

прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных

 

дефектов и умеренная подвижность зубов.

Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной
 

деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы
 

воспаления. Пародонтоз встречается в 2 - 10% случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией, эндокринными,

 

неврогенными и другими общесоматическими заболеваниями.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта
 

начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной

 

атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в

 

деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям.

Десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти - незначительная ретракция десен в пришеечной
 

области. На рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикального слоя межальвеолярных перегородок, отчего их вершины

 

притупляются вследствие начинающейся резорбции.

Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая окклюзия. При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки
 

атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют. Появляются выраженные

 

клиновидные дефекты, веерообразно расходятся зубы, их смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы,

 

промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружает оставшиеся соседние, нарушается дикция,

 

шейки зубов оголены на 1,5 - 2,0 мм по всей окружности. Травматическая окклюзия определяется на протяжении всего зубного ряда, однако

 

зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует

 

тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках. Отложения зубного камня

 

незначительные. Нарастает травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения:

 

эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др. На рентгенограмме выявляются признаки равномерной

 

системной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти

 (

чередование очагов остеопороза и остеосклероза), межальвеолярные перегородки уменьшены наполовину.

При тяжелой (III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, десна анемична, обычно плотно охватывает резко
 

обнаженные (4 - 5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней неодинакова. Иногда у корней

 

отдельных зубов десна исчезает, обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется

 

ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных изменений, которые наступают в пульпе, клиническая картина

 

хронического пульпита мало выражена, отмечаются лишь ноющие боли.

Особенно ярко выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко
 

смещены вперед, контакты между ними нарушены. Подвижность зубов различная: I - II, иногда III степени.

Часто наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко достигают полости зуба. Резорбция костной ткани превышает 2/3
 

длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и

 

бескровное выпадение отдельных зубов.

Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее
 

воспалению, сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу. В цементе корня зуба постепенно нарастают дистрофические изменения:

 

появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня.

 

Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта,

 

протекающими на фоне сосудистых нарушений. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются

 

нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления

 

гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости.

Нервные волокна тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее усиливается их дистрофия.

В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время.

При функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических
 

процессов в микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии являются первичными в

 

отличие от пародонтита, при котором они возникают вследствие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе патологический

 

процесс прогрессирует, функциональные нарушения перерастают в органические - деструктивные.

Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер
 

склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.

Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях
 

пародонта).

Лечение пародонтоза

Местная терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

 

обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;

 

устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное

 

шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования,

 

восстановление жевательной эффективности и др.);

 

лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение

 

реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, применение витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение солей кальция и

 

фосфора и др.);

 

рациональное протезирование и шинирование;

 

физические методы лечения (гидромассаж, вибромассаж, электро- и фонофорез 2 % раствора фторида натрия, 2,5 % раствора кальция

 

глицерофосфата, витамина D, светолечение и др.).

К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации.

  

Каланхое перистое

Kalanchoe pinnata (Lam.) Pers

Описание растения

Это многолетнее суккулентное вечнозеленое травянистое растение семейства толстянковых высотой 50—150см сизого цвета. Стебель прямой,
 

мощный, древеснеющий у основания. Корень короткий, сильно разветвленный. Листья супротивные, черешковые, сочные, толстые,

 

светло-зеленые с красноватым оттенком, эллиптические или яйцевидные. Цветки обоеполые, прямостоячие, длиной до 3,5см, собраны в

 

верхушечные метельчатые соцветия. Трубка венчика бледно-зеленовато-розовая. Плоды— листовки с многочисленными мелкими семенами.

Цветет зимой в закрытом грунте ежегодно.

Места обитания. Распространение.

Родина каланхое перистого— тропическая Африка, Мадагаскар, острова Зеленого мыса, остров Реюньон, Канарские острова.

У нас разводится в виде декоративного комнатного растения. После создания из листьев каланхое перистого лечебного препарата его
 

промышленная культура была начата в тепличных хозяйствах Киева. В настоящее время плантации каланхое созданы на экспериментальной

 

базе Закавказской опытной станции ВИЛР, а также в Кобулетском и Шуа-Хоргском хозяйствах (Грузия).

Заготовка и качество сырья.

В сырье каланхое должно быть влаги не менее 75%, золы общей не более 2%. Сырье должно содержать необходимое количество катехинов и
 

дубильных веществ. Для получения сока каланхое (полупродукта) используют свежесрезанную или хранившуюся не более 7 суток в темном

 

месте при 5—10°С зеленую массу (молодые облиственные побеги). Для этого листья и стебли измельчают, отжимают, сок отстаивают в

 

течении 1—3 суток при температуре 4—10°С, фильтруют, добавляют во флаконы по 5л. Хранят при температуре не выше 10°С. Срок

 

хранения— 1год.

Химический состав.

Сок листьев и стеблей каланхое содержит дубильные вещества, витамин Р, полисахариды, а также микро- и макроэлементы: алюминий,
 

магний, железо, кальций, силиций, марганец, медь.

Применение в медицине.

Сок и мазь каланхое обладают противовоспалительными свойствами, способствуют более быстрому очищению ран и язв от некротических
 

тканей и быстрой эпителизации раневой и язвенной поверхности. Применяют как наружное средство. В хирургической практике сок и мазь

 

используют при гнойно-некротических процессах, для лечения трофических язв голени, пролежней, свищей, при пересадке кожи, для

 

подготовки ран к наложению вторичных швов. В зубоврачебной практике сок применяют при гингивитах, острых диффузийных,

 

катаральных, подострых и хронических формах гипертровического катарального гингивита, парадантоза, афтозного стоматита. В акушерской

 

и геникологической практике сок и мазь каланхое используют при ранах, пролежнях, разрывах после родов, трещинах сосков, эрозиях шейки

 

матки, эндоцервитах. Сок и мазь каланхое применяют в комплексе с другими лечебными назначениями совместно с физиотерапией, с

 

антибиотиками и т.п.