Нарушения мозгового кровообращения - часть 1

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ .

Инсульт - это быстро развивающееся фокальное или глобальное наруше- 

ние функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, при ис- 

ключении иного генеза заболевания (определение ВОЗ). 

Выделяют три основные нозологические формы --- ишемический (тромботи 

ческий, нетромботический, эмболический) инсульт, кровоизлияние в мозг (ге- 

моррагический инсульт), субарахноидальное кровоизлияние. 

Ишемический инсульт --- самая  частая форма острых нарушений мозгового 

кровообращения. Ишемические инсульты составляют около  80% общего числа 

инсультов. Понятие «ишемический инсульт» отражает только факт развития 

заболевания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне мозга 

и характеризующегося формированием ограниченного инфаркта. Инфаркт 

мозга --- это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нару- 

шений метаболизма нейрональных и глиальных структур, возникших в резуль- 

тате недостаточного кровообеспечения из за стеноза (окклюзии) магистральных 

артерий головы или артерий мозга, приводящих к дефициту перфузионного дав- 

ления, либо из за тромбоза или эмболии артерий мозга.

Ишемический инсульт — самая частая форма острого нару¬шения мозгового
кровообращения. Он составляет 80% общегочисла инсультов, его частота в 4
—5   раз   превьипает   частоту   гемор¬рагического  инсульта.  Основными
этиологическими  факторамиишемического  инсульта  являются  атеросклероз
церебральныхи  прецеребральных  артерий,  артериальная  гипертензия,
заболе¬вания  сердца  (ИБС,  врожденные  пороки  сердца,   мерцательная
аритмия,  инфаркт  миокарда  и  др.),  заболевания  крови  (эритремия,
тромбоцитоз,  серповидноклеточная  анемия),  иммунологическиенарушения

(антифосфолипидный  синдром).  В  90—95%  случаевострые  нарушения
мозгового  кровообращения  по  ишемическомутипу  вызваны атеросклерозом
церебральных   и   прецеребральныхартерий,

 поражением 

мелких

церебральных  артерий  вследствиеартериальной  гипертензии,  кардиогенной
эмболии и сахарногодиабета.

Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с
быстро  возникающими  очаговыми  и  общемозговыминарушениями  функции
головного  мозга  сосудистого   генеза.   Средигеморрагических  нарушений
мозгового 

кровообращения 

выделяют 

кровоизлияние 

в 

мозг

(паренхиматозное 

кровоизлияние),

 суб¬арахноидальное

(подоболочечное)кровоизлияние,

 спонтанные

(нетравматические)эпидуральные и субдуральные кровоизлияния.

Ишемический инсульт(инфаркт мозга).

Ежегодно в РФ происходит 400-450 тыс. инсультов, изкоторых  на  долю  ИИ
приходится около 80%, т.е. 320-340 тыс.Инфаркт — участок органа или ткани,
подвергшийсянекрозу  вследствие  внезапного  нарушения  его  кровоснаб¬
жения.  ИИ  —  остро  развившийся  некроз  определенногоучастка  мозга,
наступивший  в  результате  нарушения  при¬тока  крови  к  нему  вследствие
полной или неполной ок¬клюзии (закупорки) кровоснабжаюшего его сосуда .

 

Основными этиологическими факторами ИИ являются:

—

АГ (встречается у 80% больных с ИИ);

—

стенозируюший атеросклероз МАГ: обшей сонной,внутренней сонной и

позвоночных артерий, режемозговых артерий;

—

сочетание АГ и атеросклероза;

—

заболевания сердца (ИБС с мерцательной аритмией,инфаркт миокарда,

ревматическое поражение клапа¬нов и др.).

Выделено 5 основных патогенетических подтипов ИИ:

1)

атеротромботический (АТИ);

2)

гемодинамический;

3)

кардиоэмболический (КЭИ);

4)

лакунарный (ЛИ);

5)

по типу гемореологической микроокклюзии.

Геморрагический инсульт (внутримозговое кровоизлияние).

ВМК

 

(синонимы:

 

нетравматическая

 

внутримозговаягематома,

геморрагический  инсульт)  составляют  около17%  всех  инсультов  .   30—35%
больных  умирают  впервые  30  дней  (половина  из  них  умирают  в  первые  2
сут).Основной причиной ВМК служит АГ (около 60% всех ВМК). Опрсделенное
место  занимают  «лазортовские»  спонтанные  гематомы  у  моло¬дых  людей
(до 25% ВМК в молодом возрасте) с нормальным АД.

Обширный   инфаркт   мозга   может,   в   свою   очередь,   напоминать   ВМК(за
исключением  крови  в  ликворе).  В  настоящее  время  стандартом  ди(|>
ференциальной  диагностики  является  КТ,  при  которой  в  случае  ВМК
обнаруживается очаг повышенной плотности. Точность диагностикиВМК при
этом достигает 100%.

Актуальность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИНСУЛЬТА В РОССИИ.

Сосудистые заболевания мозга актуальная медицинская

и социальная проблема. Сегодня в мире около 9 млн человек страдают

цереброваскулярными болезнями. Основное место среди них занимают

инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек

и уносящие 4,6 млн жизней; смертность от цереброваскулярных

заболеваний находится на 3-м (после заболеваний сердца и опухолей

всех локализаций) месте и достигает в экономически развитых странах

11-12% [12]. Многие миллионы людей становятся инвалидами.

Сравнение заболеваемости разными формами инсульта выявило

значительное преобладание инфарктов мозга (65,58% всех случаев

инсультов). Частота внутримозговых кровоизлияний (ВК) составила

14,10%, субарахноидальных (САК) 3,0%, недифференцированные

инсульты отмечены в 18,77% случаев. Соотношение частоты

ишемического (ИИ) и геморрагического (ГИ) инсульта составило 4:1

(соответственно 2,18 и 0,57 на 1000 жителей в год), что указывает на

увеличение в 2001-2003 гг. доли ГИ по сравнению с данными в более

ранних регистрах (соотношение 5:1). Существенно различалась

заболеваемость по возрастным группам при ИИ и ГИ {рис. 1.1).

Сравнение частоты АГ при разных типах ОНМК (рис. 1.6)

выявило, что она максимальная при ВК (96,3%) по сравнению с таковой

при ИИ (93,3%) и САК (89,2%). Значимых различий в частоте АГ при

первичных и повторных инсультах не обнаружено.

Нарушения мозгового кровообращения.

КТ,МРТ-картина.

Инфаркт наступает вследствие закупорки мозгового сосуда. Принято

выделять три формы инфаркта мозга: обширную, лакунарную и суб-

кортикальную атеросклеротическую энцефалопатию. В первые часы пос-

ле развития инфаркта изменения на компьютерных томограммах не улав-

ливаются, но уже через 6—8 ч обнаруживают нерезко очерченную область

пониженной плотности с расплывчатыми краями, которая соответству-

ет зоне отека. На магнитно-резонансных томограммах, выполненных

в режиме Т2-взвешенного изображения, отек выявляется раньше, чем

на компьютерных. В течение 2-5 дней контуры инфаркта становятся

более четкими и лучше заметно, что он имеет клиновидную форму и

в каком-либо направлении достигает коркового слоя мозга. Крупные

очаги инфаркта чаще возникают в зоне средней мозговой артерии. Через

несколько недель отек исчезает. Нередко в зоне инфаркта может по-

явиться геморрагический компонент, который хорошо визуализируется

на КТ.

По мере организации инфаркта его область может стать практически

неотличимой от изображения окружающей мозговой ткани. Однако затем

плотность пораженного участка вновь снижается, так как через 1—2 мес в

нем, как правило, образуется постинфарктная киста, окруженная атрофич-

В н у т р и м о з г о в о е или о б о л о ч е ч н о е к р о в о и з л и я н и е ( г е м а т о м а ) сра-
зу определяется на компьютерной томограмме как зона повышенной плотности. Это
происходит потому, что поглощение рентгеновского излучения кровью (52 HU) и эритро-
цитами (82 HU) превосходит таковое мозгового вещества (30—35 HU). В области внутри-
мозгового кровоизлияния поглощение равно 40—90 HU, причем этот участок особенно
заметен, поскольку вокруг расположена зона отека (18—28 HU) . Если кровоизлияние 
сопровождается прорывом крови в ликворные пространства, то участки повышенной 
плотности определяются в мозговом желудочке. Постепенно интенсивность тени 
кровоизлияния снижается, а затем на его месте обычно образуется постгеморрагическая 
киста. Субдуральные и эпидуральные гематомы тоже обусловливают участки 
повышенной плотности, но вокруг них нет зоны отека. Кроме того, они прилегают к 
костям черепа и имеют овальную или лентовидную форму. Естественно, большие гема-
томы вызывают смещение структур мозга, в том числе мозговых желудочков.

КТ- И МРТ- ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЙ.

КТ-картина.

Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные

и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при

рентгеновской КТ. В первые часы ВК формируется сгусток, в котором

происходит уплотнение за счет ретракции с выходом жидкой части

крови на периферию к веществу мозга. В этот период при КТ сгусток

крови выявляется в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н),

вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая

жидкой части крови, вытолкнутой на периферию при ретракции сгустка

(рис. 3.1). В ряде случаев наличие жидкости в пограничной зоне между

сгустком и веществом мозга определяется по феноменам седиментации

и горизонтального уровня жидкости в данной зоне (рис. 3.2).

Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется

концентрацией гемоглобина (НЬ), в связи с чем при выраженной

анемии данное повышение может быть незначительным, а при

полицитемии выраженным. Основное значение в повышении

плотности имеет белковая часть молекулы, так как содержание железа

в молекуле НЬ незначительное. К концу 1-х суток развивается

гиподенсивный перифокальный вазогенный отек, который сливается

с гиподенсивными изменениями в пограничной зоне, вызванными

ретракцией сгустка. При рассасывании кровоизлияния наблюдается

прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с перифериче-

ских отделов - феномен «тающего кусочка сахара» {рис. 3.3)\ длительность

перехода в изоденсивную стадию прямо зависит от исходного

объема гематомы.

В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ

затруднена также тем, что к этому времени обычно регрессируют

перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на

структуры мозга. Эффективность КТ-диагностики в данной стадии