Клиническая паразитология собак и кошек - часть 12

24 часов. При температуре 4°C они ещё 7 дней способны вызывать фатальное
заболевание, а через 14 дней только хроническое. Цисты, локализованные у
мышей, инвазионны в течение 13 месяцев.

Прогноз

В   связи   с   серьёзным   течением   болезни   и   трудностей   в   диагностике

неоспороз имеет прогноз от сомнительного до летального. 

2.1.9.5. ГАММОНДИОЗ (Hammondiosis)

(Hammondiosis)

Гаммондиоз – редкий непатогенный цистогенный кокцидиоз собак и

кошек,   важный   в   первую   очередь   с   точки   зрения   дифференциальной
диагностики токсоплазмоза. 

Возбудители

83

Рис. 22: Цикл развития Hammondia hammondi. 

Кошка выделяет с калом ооцисты, которые созревают

в окружающей среде за 2 – 3 дня. Этими ооцистами заражаются мышевидные грызуны. Тканевые
цисты  образуются  только в мышечной ткани.  При  поедании  инвазированной  мыши  заражается
кошка и в её тонком кишечнике происходит неполовое и половое размножение, заканчивающееся
образованием ооцист. Препатентный период достигает 5 – 10 дней, а патентный длится 1 – 28 дней
(по FRENKEL и DUBEY, 1975).

1. Hammondia

 

    hammondi

 

 

Распространённость

Встречается редко в различных странах, включая Среднюю Европу.

Хозяин

Кошка, а также другие представители семейства Felidae.

Морфология и цикл развития

Паразит  локализуется  в тонком  кишечнике  кошек. С калом выделяются

овальные тонкостенные ооцисты изоспорового типа, размером 12 – 14 х 10 -
11μм.   Промежуточным   хозяином   являются  мышевидные   грызуны,   а   также
морские свинки, хомячки  и  свиньи. Кошки обычно заражаются при поедании
заражённой мыши. Цикл развития  H.  hammondi  схематически изображён на
рис. 22.

Патогенез и клинические признаки

H.  hammondi  для   кошек  непатогенна.   У   промежуточных   хозяев   может

вызывать миозиты, миокардиты, а также другие общие заболевания.

Диагностика

Случайное нахождение при микроскопическом исследовании кала.

Предупреждение

При   нахождении   этого   типа   ооцист   в   кале   кошек   невозможно

морфологически   отличить  H.  hammondi  от  T.  gondii.   Для   отличия   обеих
кокцидий   необходимо   провести  биологическую   диагностику  введения
выспорулировавших   ооцист   токсоплазмо-отрицательным   мышам.   В   мышах
образуются цисты (размером 400 х 100 μм) похожие на те, что образуются при
T. gondii, но только в мышечной ткани.

Несколько реальнее провести серологическое исследование кошки, которое

поможет   определить   токсоплазмоз   более   высоким   титром   специфических
антител. В низких титрах могут происходить и перекрёстные реакции. При
обнаружении ооцист этого типа и размера в кале кошки для уверенности надо
обращаться с этими животными так, если бы они были положительными на T.
gondii.   Дифференциальную   диагностику   может   упростить   тот   факт,   что  H.
hammondi по сравнению с T. gondii встречается гораздо реже.

2. Hammondia

 

    heydorni

 

 

Распространённость

Такая же, как у H. hammondi. 

84

Хозяин

Собака и все остальные собачьи.

Морфология и цикл развития

Развитие   протекает  в   тонком   кишечнике   собаки.   С   калом   выделяются

округлые тонкостенные ооцисты изоспорового типа размером 12 – 14 х 10 – 11
μм. Промежуточный хозяин – К.Р.С.. Собаки заражаются при поедании сырой
говядины.   Препатентный
период   –   7   –   17   дней,   а
патентный   период   –   1   –
18   дней.   При   21  °C
ооцисты

 H.

 heydorni

спорулируют за 3 дня.

 

Цикл

 

развития

кокцидий   из   родов
Hammondia  и  Besnoitia
схематически   изображён
на рис. 23.

Патогенез и
клинические признаки

H. heydorni 

непатогенна.

Диагностика

Случайное

нахождение

 

при

микроскопическом
исследовании кала.

Примечание

При   нахождении   этого   типа   ооцист   у   собачьих   речь   идёт   о  всегда

непатогенной   гаммондии,   потому   что   собака   не   может   выделять   ооцисты
патогенной  T. gondii.

2.1.9.6. БЕСНОИТИОЗ (Besnoitiosis)

(Besnoitiosis)

85

Рис. 23: Цикл развития кокцидий из родов Hammondia и Besnoitia.

Эти   облигатно   гетероксенные   кокцидии   проходят   кишечную
стадию только у дефинитивного хозяина (левая часть рисунка).
После неполового и полового размножения с калом выделяются
ооцисты,   которые   спорулируют   в   окружающей   среде   (средняя
часть схемы). Зрелые ооцисты инвазионны для промежуточных
хозяев,   у   которых   в   органах,   мышечной   ткани   и   подкожной
клетчатке   при   неполовом   размножении   образуются   цисты,
содержащие   брадизоиты   (правая   часть   рисунка),   инвазионные
для дефинитивного хозяина (по FAYER и DUBEY, 1987).

Инвазия бесноитиями не вызывает у кошек клинических признаков

заболевания.   Они   являются   патогенными   только   для   промежуточных
хозяев, из которых важную роль играет К.Р.С.

Возбудители
1. Besnoitia

 

    besnoiti

 

 

Распространённость

Заболевание встречается редко, более распространено в субтропическом и

тропическом поясе.

Хозяин

Кошка и другие кошачьи.

86

Рис.   24:   Цикл   развития  Besnoitia  wallacei. 

Споруляция   выделенных   кошкой   ооцист   происходит   в

окружающей среде. Ооцистами заражаются мыши, а от них кошки, у которых в тонком кишечнике
проходит неполовое и половое развитие (по WALLACE и FRENKEL, 1975).

Морфология и цикл развития

Развитие   проходит   в   тонком   кишечнике   кошки,   и   с   калом   выделяются

округлые тонкостенные ооцисты изоспорового типа размером 14 – 16 х 11 – 14
μм. Промежуточные хозяева – К.Р.С. и козы. Тканевые цисты образуются в
подкожной   клетчатке,   в   сухожилиях,   конъюнктиве   и   далее   в   слизистых
оболочках носа, гортани и трахеи. Цисты достигают размеров до 600 μм и не
имеют септ.

Патогенез и клинические признаки

Для   кошек   непатогенна.   Заболевание   К.Р.С.   проявляется   в   форме

лихорадки с нарушениями дыхания и депиляцией кожи. Телята чаще всего
страдают от некротических поражений в подкожной клетчатке. 

2. Besnoitia

 

    wallacei

 

 

Распространённость

Распространена на Гавайских островах, в Новой Зеландии, в Австралии и

Японии.

Хозяин

Кошка, а также другие кошачьи, живущие в области распространения.

Морфология и цикл развития

Паразит локализуется в тонком кишечнике. Ооцисты изоспорового типа и

достигают размеров 16 – 19 х 10 – 13 μм. Промежуточный хозяин – грызуны.
На   примере  B.  wallacei  на   рис.   24   схематически   изображён   цикл   развития
кокцидий рода Besnoitia.

3. Besnoitia

 

    darlingi

 

 

Распространённость

Паразит распространён в Америке.

Хозяин

Кошка, а также другие представители семейства Felidae.

Морфология и цикл развития

Во время кишечной фазы образуются тонкостенные ооцисты изоспорового

типа размером 11 – 13 х 11 – 13 μм. Промежуточный хозяин –  двуутробки,
ящерицы и грызуны. Препатентный период длится 11 – 15 дней, а патентный –
5 – 12 дней. Споруляция ооцист при 21 °C 2 – 4 дня.

Патогенез и клинические признаки

87

B. darlingi для кошек непатогенна.

Диагностика

Диагноз подтверждают при точной дифференциации ооцист рода Besnoitia

при микроскопическом исследовании кала. Ооцисты B. darlingi очень похожи
на T. gondii, но в наших условиях эта кокцидия не встречается.

2.1.9.7. КАРИОСПОРОЗ (Caryosporosis)

(Caryosporosis)

Новообнаруженное   заболевание,   на   данный   момент   являющееся

предметом интенсивных исследований.

Возбудители

Кариоспороз   вызывают   представители   рода  Caryospora.   В   настоящее

время известно примерно 40 видов, как с моноксенным, так и с гетероксенным
циклом развития. Первичные хозяева – змеи, ящерицы, черепахи и хищные
птицы.
1.  Caryospora

 

    bigenetica

 

   встречается в США. Первичный хозяин – гремучая

змея (Crotalus adamanteus).

2.  Caryospora

 

    simplex

 

   была найдена в Южной Европе. Первичным хозяином

является гадюка (Vipera xanthina).

Рис.   25:  Ооцисты  Caryospora   bigenetica  и  Caryospora   simplex. 

Слева  изображена  более

мелкая  ооциста  C. bigenetica (по WACH  и  CHRISTIANSEN),  а  справа  – более  крупная  ооциста  C.
simplex (UPTON и др., 1983a). Ооцисты содержат одну спороцисту с 8 спорозоитами, имеют тонкую
оболочку и овальную форму, бесцветные.

88

Морфология и цикл развития

Ооцисты  C.  bigenetica  и  C.  simplex  в относительном размере изображены

на рис. 25. их размеры отличаются  в зависимости от вида и колеблются в
пределах 11 – 20 х 15
– 17 μм. 

Цикл   развития

сложный, с бесполым
и

 

половым

размножением

 

в

первичном

 

и

вторичном   хозяине.
Вторичные хозяева –
грызуны 

(мыши,

крысы),   но   было
обнаружено
инвазирование   также
собак 

и

 свиней.

Рассматривается
также   возможность
передачи   инвазии
человеку.   Тогда   это
будет   зооноз.   В
кишечнике
первичного   хозяина
происходит
шизогония,
гаметогония

 

и

формирование
ооцист,

 

которые

выделяются   с   калом.
В  соединительной   ткани  промежуточного   хозяина   находятся   шизонты,
гамонты и спорозоиты, которые проникают в новые клетки. Они переходят в
так называемые  гипнозоиты, дормозоиты  и эти модифицированные клетки
называются  кариоцисты. Они содержат 1   – 3 зоита и инвазионны. Схема
цикла развития приведена на рис. 26.

Заражение  собаки может произойти либо  ооцистами, выделяющимися с

калом   змей,   либо  кариоцистами  из   соединительной   ткани   вторичного
хозяина,   например,   грызунов,   что   является   более   возможным.
Проблематичность   рода  Caryospora  у   собак   сложна   и   далеко   не   все
закономерности   цикла   развития   выяснены.   Совершенно   очевидно,   что   уже
упомянутые   виды  C.  simplex  и  C.  bigenetica,   которые   были   обнаружены   у
собак,   гетероксенны   и   патогенны   для   вторичного   хозяина.   Количество
поколений   повторного   размножения   в   хозяине   неизвестно,   однако

89

Рис.   26:   Цикл  развития   кокцидий   из   рода  Caryospora. 

У  первичных

хозяев (в данном случае у змей) развитие в кишечнике (на рисунке
слева).   После   неполового   и   полового   размножения   выделяются
незрелые   ооцисты,   которые   созревают   в   окружающей   среде   (на
рисунке   посередине).   Ими   может   инвазироваться   снова   как
первичный, так и вторичный хозяин (мышь, собака), у которого в
подкожной   клетчатке   после   неполового   и   полового   размножения
образуются   кариоцисты.   Кариоцистами   может   инвазироваться   как
первичный, так и вторичный хозяин (по FAYER и DUBEY, 1987).

значительные   изменения   в   коже   предполагают   повторный   цикл   паразита.
Использованные термины первичный и вторичный хозяин  в данном случае
больше подходят, чем дефинитивный и промежуточный хозяин, потому что в
обоих происходит закрытие цикла развития, повторно в течение нескольких
поколений. Сложность цикла развития обозначена на рис. 27.

Патогенез и клинические признаки

Инвазия у собак проявляется в виде подкожного нодулярного кокцидиоза.

Пиогранулёматозные дерматиты были обнаружены у собак в Италии и США.
В начальной стадии заболевания наблюдаются отёки вокруг глаз, эдемы носа
с   поверхностно   мокнущими   поражениями,   уплотнение   ушных   раковин,
воспаление  лап, мошонки  и  кожи  живота.  В следующей фазе заболевания
развиваются пиогранулёмы. Эти клинические признаки были описаны только
у   животных   с   иммуносупрессией,   в   то   время   как   у   иммунокомпетентных
особей   даже   при   экспериментальном   заражении   не   было   клинических
признаков заболевения. Можно предполагать, что род Caryospora может быть
потенциальной   причиной   кожного   кокцидиоза   у  собак   с  иммунной
недостаточностью,   при   этом   это   может   быть   вызвано   например   вирусом
чумы   собак,   лечением   кортикостероидами   и   т.   п.   В   связи   с   относительно
малой видоспецифичностью и возможностью межвидовой передачи C. simplex
можно   предополагать   наличие   этой   кокцидии   у   гадюки   обычной   (Vipera
berus), которая живёт в природе.

90

Рис. 27: Взаимоотношения между первичным и вторичным хозяином. 

У обоих хозяев происходит

закрытие   цикла   развития,   когда   половое   размножение   заканчивается   образованием   ооцист   у
первичного   хозяина   и   кариоцист   у   вторичного   хозяина.   У   первичного   хозяина   развитие
происходит в кишечнике, в то время как у вторичного под кожей. (по UPTON и др., 1984с).