Лечебное дело. ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ (2018 год)

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 135 [K000936]

1. Сахарный диабет, 2 типа, впервые выявленный. Целевой уровень НвА1с 6,5%.

Гипертоническая болезнь, 2 стадия, 3 степень, риск 4. Неалкогольный стеатогепатит.

Ожирение I cт. Дислипидемия.

2. Диагноз «сахарный диабет (СД) 2 типаª установлен на основании жалоб на

жажду, сухость во рту, учащѐнное мочеиспускание, особенно ночью, повышенного

уровня глюкозы в крови, глюкозурии. Диагноз

«артериальная гипертония

(АГ)ª

установлен на основании жалоб больного на боли в затылке, особенно после стрессов;

установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия

АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца). Степень

риска ССО поставлена на основании наличия ожирения, атерогенной дислипидемии,

отягощѐнной по ГБ наследственности, мужского пола. Диагноз

«неалкогольный

стеатогепатитª установлен на основании данных пальпации, лабораторного и

инструментального обследования - повышеного АЛТ и УЗИ (увеличение размеров печени,

нарушение структуры «блеститª). Диагноз «ожирения I ст.ª установлен на основании

повышенного ИМТ и ОТ. Диагноз «атерогенная дислипидемияª установлен на основании

повышенных общего холестерина и ТГ и сниженного уровня ЛПВП.

3. Пациенту рекомендовано: исследование дневной гликемии через 2 часа после

основных приѐмов пищи и натощак на фоне лечения для оценки эффективности

проводимой терапии и компенсации диабета; проведение суточного мониторирования АД

для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХОКГ для

оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции;

консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия

гипертонической ретинопатии; УЗИ почек, уровень креатинина крови и расчѐт скорости

клубочковой фильтрации, определение микроальбуминурии для оценки поражения

органа-мишени почек, допплерография сонных артерий (для выявления ранних признаков

атеросклероза: бляшки, утолщение слоя интима-медиа).

4. Для лечения СД бигуанид - Метформин 1000 мг по 1 т. на ночь и ингибитор

ДПП-4 Галвус 50 мг утром перед едой под контролем гликемии назначены в соответствие

с алгоритмом ведения больных

- отсутствие гипогликемий и метаболическая

нейтральность, максимальное сохранение инсулиновой секреции в условиях ожирения и

инсулинорезистентности, то есть патогенетически подобранное лечение. Для лечения ГБ:

ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из

этих групп основан на их метаболической нейтральности и кардиопротективных

свойствах. В связи с наличием поражения печени предпочтителен ингибитор АПФ

Лизиноприл. Учитывая

3 степень, необходима комбинированная терапия на старте:

ИАПФ/сартаны

+ дигидропиридиновые антагонисты кальция пролонгированного

действия, в том числе фиксированные комбинации. Для лечения дислипидемии

необходим фенофибрат: Трайкор в связи с механизмом действия - снижает триглицериды

и повышает ЛПВП, нефропротективным и ретинопротективными эффектами

(профилактика поражения микроциркуляторного русла и диабетических осложнений).

100

5. Отменить Галвус и оставить Метформин с коррекцией дозы. Продолжить

антигипертензивную терапию с коррекцией дозы или Периндоприла до 10 мг/сутки, или

Амлодипина до 10 мг/сутки; отменить ТрайкорÜ продолжить динамическое наблюдение.

Продолжить рекомендовать рацион с ограничением жиров, быстроусвояемых углеводов и

соли, продолжить дозированные физические нагрузки с целью снижения веса.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 136 [K000937]

1. Полименоррагия. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия

лѐгкой степени.

2. Диагноз

«хроническая постгеморрагическая анемия

(ХПА)ª установлен на

основании жалоб больной на слабость, утомляемость, сердцебиения, головокружения,

головную боль, ухудшение памяти, боли в ногах, желание есть сухие макароны,

гречневую крупу, першение в горле; данных анамнеза (анемия обнаружена с 16 лет,

лечилась нерегулярно препаратами железа (Фенюльсом по 1 таблетке 3 раза в день)

курсами по 2-3 недели с временным эффектом; гинекологического анамнеза: менструации

с 14 лет, обильные, по 5-7 дней через 21 день. Установление этиологии железодефицитной

анемии основано на данных лабораторного обследования

(общего анализа крови:

снижение эритроцитов, снижение гемоглобина, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП,

анизоцитоз эритроцитов, пойкилоцитоз), данных биохимического анализа крови:

снижение содержания свободного железа в сыворотке крови и ферритина крови; данных

инструментального обследования: ЭКГ - синусовая тахикардия, ЧСС - 106 в минуту,

снижение зубца Т в левых грудных V5, V6 отведениях; степень тяжести анемии

обоснована в общем анализе крови (уровнем гемоглобина).

3. Пациентке рекомендовано: необходимо установить характер гипохромной

анемии. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким

цветовым показателем, к которым относятся железодефицитная, сидероахрестическая,

талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Биохимический анализ крови:

уровень свободного железа сыворотки, определение общей железосвязывающей

способности сыворотки, насыщение трансферрина железом для подтверждения дефицита

железа при железодефицитной анемии и повышение сывороточного железа при

сидероахрестической анемии; биохимический анализ крови: общий билирубин, прямой и

непрямой билирубин, общий анализ мочи

- определение уробилина в моче для

исключения талассемии; исследование гормонов крови: тиреотропный гормон, Т4

свободный для исключения гипотиреоза как причины железодефицитной анемии, ФГДС -

для оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки +

диагностика Н. pylori; УЗИ органов малого таза, консультация врача-гинеколога для

оценки наличия гинекологических заболеваний и их коррекции.

101

4. Препарат двухвалентного железа. Применение препаратов железа является

патогенетическим методом лечения достоверно установленной железодефицитной

анемии. Все пероральные препараты железа (ПЖ) принципиально можно разделить на

препараты двухвалентного и трѐхвалентного железа, так как именно это в первую очередь

определяет эффективность и безопасность терапии. Соли двухвалентного железа лучше

всасываются в ЖКТ, чем соли трѐхвалентного железа. Это связано с различиями в

механизме всасывания. Доказано, что в кишечнике железо всасывается в двухвалентном

состоянии. Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем

трѐхвалентных. Поэтому препараты, содержащие в составе двухвалентное железо,

оказывают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 2

недели - 2 месяца, а нормализация депо железа происходит уже через 3-4 месяца от начала

лечения. Всасывание железа из препаратов трѐхвалентного железа более медленное, так

как необходим активный (энергозависимый) транспорт с участием феррооксидаз. Поэтому

препараты, содержащие железо в трѐхвалентном состоянии, требуют более длительного

применения. Нормализация гемоглобина при лечении препаратами трѐхвалентного железа

наступит только спустя 2-4 месяца, а нормализация показателей депо железа через 5-7

месяцев от начала терапии. Данной пациентке показано назначение препарата

двухвалентного железа Сорбифер Дурулес 100 мг по 1 таблетке 2 раза в день после

приема пищи на 2 месяца. Контроль общего анализа крови в динамике.

5. Назначить препарат двухвалентного железа Сорбифер Дурулес 100 мг 1 таблетка

в день ещѐ на 3 месяца с последующей отменой препарата с целью восполнения запасов

железа после достижения нормального уровня гемоглобина. После нормализации уровня

гемоглобина и восполнения запасов железа с целью профилактики развития хронической

постгеморрагической железодефицитной анемии показано назначение профилактической

терапии препарата железа Сорбифер Дурулес 100 мг 1 таблетка с день 7-10 дней после

окончания менструаций в каждый менструальный цикл в течение 1 года.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 137 [K001946]

1. Наиболее вероятный диагноз - «хронический миелолейкозª.

Хронический миелолейкоз является одним из миелопролиферативных заболеваний

и характеризуется клональной пролиферацией ранней стволовой клетки, что обычно

приводит к увеличению числа гранулоцитов. Для начальной стадии в периферической

крови характерен нарастающий лейкоцитоз, при этом наибольший удельный вес

приходится на зрелые формы, хотя также появляются незрелые формы и даже единичные

бласты. Характерным является увеличение количества базофилов, небольшой

тромбоцитоз, нормоцитарная нормохромная анемия. Бессимптомное течение наблюдают

почти у 50% пациентов, в остальных случаях клинические проявления малоспецифичны.

В данной ситуации дифференциальный диагноз проводим с острым миелоидным

лейкозом и миелоидной лейкемоидной реакцией. При остром миелоидном лейкозе

наблюдают бластоз с цитопенией.

102

Общее количество лейкоцитов обычно не изменено, а абсолютное число нейтрофилов

может быть снижено. Миелоидная лейкемоидная реакция характеризуется лейкоцитозом

более

50×10⁹/л с преимущественным увеличением содержания сегментоядерных и

палочкоядерных нейтрофилов, хотя в ряде случаев наблюдают незрелые клетки и

бластные формы. Как правило, лейкемоидная реакция не сопровождается базофилией, в

лейкоцитах наблюдают токсическую грануляцию.

2. Для подтверждения диагноза необходимо провести: морфологическое

исследование костного мозга

(стернальная пункция); морфологическое исследование

костного мозга (трепанобиопсия); цитогенетический анализ.

Всем пациентам на этапе диагностики рекомендуется пройти цитогенетическое

исследование костного мозга с измерением концентрации BCR-ABL транскрипта. BCR-

ABL - химерный ген, следствие наличия филадельфийской хромосомы (транслокации

9;22, которая обнаруживается почти во всех случаях ХМЛ).

3. Не соответствует хронической стадии заболевания тромбоцитопения менее

100×10⁹/л, не связанная с лечением.

В течении ХМЛ выделяют три стадии или фазы: медленную, или хроническую

(обычно около 3 лет); прогрессирующую, или стадию акселерации (1-1,5 года, при

соответствующем лечении можно вернуть заболевание в хроническую фазу) и

финальную, или терминальную (фаза быстрой акселерации, 3-6 месяцев, которая обычно

заканчивается смертью пациента). Продолжительность этих стадий у разных больных

различна, болезнь может быть впервые диагностирована на любой из них. Признаками

стадии акселерации являются: обнаружение, помимо t

(9;22), других хромосомных

аберраций; наличие 10-19% бластных клеток в крови; наличие 20% и более базофилов в

крови; менее

100×10⁹/л тромбоцитов в крови, не обусловленное лечением; а также

увеличение размеров селезѐнки и количества лейкоцитов, нечувствительных к

проводимой терапии. Для установления стадии акселерации достаточно одного из

перечисленных выше признаков.

4. В настоящее время препаратом первой линии для лечения хронической стадии

(Ph+) ХМЛ является Иматиниб

(Gleevec)

- ингибитор тирозинкиназы, препарат

патогенетического действия. Иматиниб блокирует тирозинкиназу трѐх видов рецепторов

(Bcr-Abl, c-kit и PDGFR) аномального фермента, продуцируемого филадельфийской

хромосомой. Кроме того, Иматиниб подавляет пролиферацию Bcr-Abl - позитивных

опухолевых клеток, индуцирует их апоптоз, а также блокирует рецепторы тирозинкиназы

тромбоцитарного фактора роста и фактора роста стволовых клеток. При лечении

Иматинибом полную гематологическую ремиссию достигают у 90-95% пациентов с

хронической стадией.

Из возможных в данной ситуации методов лечения следует также указать введение

Интерферона-α, аутологичную трансплантацию костного мозга пациента, лейкаферез,

спленэктомию.

103

Интерферон-α, в течение длительного времени считавшийся препаратом первой

линии лечения ХМЛ, уступил первенство Иматинибу. Аутологичная (т. е. происходит

забор стволовых клеток самого пациента) трансплантация костного мозга также перестала

быть первоочередным методом лечения даже у пациентов молодого возраста. Лейкаферез

следует проводить у пациентов с клиническими проявлениями лейкостаза (нарушение

сознания, зрения и т. д.). Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении

ХМЛ, так как исследования показали отсутствие преимуществ в выживаемости после

спленэктомии.

5. Отсутствие клинических проявлений заболевания; концентрация лейкоцитов

менее 10×10⁹/л; отсутствие незрелых форм гранулоцитов, начиная с миелоцитов.

В настоящее время для оценки эффективности лекарственной терапии ХМЛ

используются три группы показателей: гематологическая ремиссия, цитогенетическая

ремиссия и молекулярная ремиссия. Гематологическая ремиссия наступает раньше всех

остальных

(через

3 месяца лечения) и определяется по нормализации клинической

картины и картины периферической крови, при этом клетки, содержащие

филадельфийскую хромосому, могут ещѐ присутствовать. Цитогенетическая ремиссия

определяется по исчезновению Ph+ клеток из периферической крови и костного мозга.

Молекулярная ремиссия определяется по уменьшению матричной рибонуклеиновой

кислоты (мРНК) (транскрипта) гена BCR-ABL и в настоящее время стала «золотым

стандартомª мониторинга эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназы

(Иматиниб, Дасатиниб и Нилотиниб).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 138 [K001947]

На основании жалоб больного

(на повышенную утомляемость,

немотивированную слабость, ощущение тяжести в левом подреберье, снижение массы

тела на

8 кг за последний месяц), данных объективного обследования

(увеличение

лимфатических узлов в области передней поверхности шеи, в надключичных и

подмышечных впадинах; лимфатические узлы безболезненные, не напряжѐнные,

подвижные, имеют эластическую консистенцию, а также увеличение селезѐнки (+5 см)); а

также данных лабораторного обследования (Hb - 98 г/л, лейкоциты - 30×10⁹/л, из них 50%

лимфоциты, тромбоциты

130×10⁹/л, СОЭ

16 мм/ч; в мазке крови лимфоциты

нормальных размеров, определяются «размазанныеª клетки, тени Гумпрехта), можно

поставить предварительный диагноз «хронический лимфолейкозª.

Методы исследования

для

уточнения

диагноза

включают:

иммунофенотипирование; стернальную пункцию, трепанобиопсию, биопсию

лимфатического узла, КТ органов брюшной полости. В данном случае в первую очередь

необходимо провести иммунофенотипирование для выявления характерных для

хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) лимфоцитарных антигенов (CD5, CD23). Проведение

стернальной пункции или трепанобиопсии обычно проводят в сложных случаях, когда

результаты клинической картины и иммунофенотипирования неоднозначны. В качестве

первоочередной диагностической манипуляции проведение биопсии лимфоузла не

является целесообразным. КТ органов брюшной полости проводят на втором этапе для

оценки распространенности лимфаденопатии и выраженности спленомегалии.

104

3. В настоящее время для определения стадии ХЛЛ используют классификации Рэя

(в основном в США) и Бинэ (в Европе и России). В соответствии с классификацией Бинэ,

стадия А характеризуется вовлечением менее 3 лимфоидных областей (5 лимфоидных

областей: шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы, спленомегалия и

гепатомегалия), стадия В - более трѐх лимфоидных областей, стадия С - снижением

гемоглобина ниже 100 г/л или тромбоцитов менее 100×10⁹/л. Таким образом, у больного

стадия С.

4. Учитывая стадию заболевания на момент обращения к врачу, пациенту показано

специфическое лечение, при этом препаратом выбора является Флударабин

цитостатический препарат из группы аналогов пурина. Также для лечения ХЛЛ

применяют Хлорамбуцил и Ритуксимаб

(Мабтера)

- анти-СD20 антитела, а также

Алемтузумаб (Кэмпас) - анти-СD52 антитела, но эти препараты не являются препаратами

первого ряда. Наиболее эффективная схема индукционной терапии FCR - Флударабин,

Циклофосфан и Ритуксимаб.

5. Возможные причины смерти пациентов с ХЛЛ: сердечно-сосудистые

заболевания, инфекционные осложнения, осложнения терапии.

Поскольку ХЛЛ - заболевание, главным образом, пожилого возраста, то до 30%

смертельных исходов не связано с основным заболеванием, 50% смертности связано с

инфекционными осложнениями, 15% - с осложнениями терапии, остальные 5% - с

геморрагическими осложнениями, гемолизом или инфильтрацией жизненно важных

органов.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 139 [K001948]

1. Наиболее вероятный диагноз у данного больного «ревматический порок сердцаª:

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с развитием сердечной недостаточности.

Обоснованием является наличие у пациента прямых аускультативных признаков стеноза

левого атриовентрикулярного отверстия: диастолический шум на верхушке, хлопающий

первый тон в сочетании с тоном открытия митрального клапана (дополнительный тон). В

анамнезе у больного в детстве типичные ревматические атаки, быстро купировавшиеся

приемом НПВС. Характерные для НКIIБ одышка и увеличение печени: +2 см от края

рѐберной дуги,

2. Изолированный митральный стеноз практически всегда является следствием

ревматической лихорадки. На эту этиологию косвенно указывают молодой возраст

пациента (атеросклероз маловероятен), частые ангины в детстве (очаг стрептококковой

инфекции), эпизод артралгии в анамнезе (ревматическая атака?). Анамнез заболевания и

клиническая картина не соответствуют диагнозу инфекционного эндокардита: нет

лихорадки, спленомегалии, порок, выявляемый у пациента, является стенозом

митрального отверстия, а не недостаточностью митрального клапана. Поражение

клапанов сердца при системной красной волчанке, сифилисе также может приводить к

формированию недостаточности митрального клапана, а не к стенозу митрального

отверстия.

105

3. Трѐхчленный ритм при митральном стенозе обусловлен появлением

добавочного тона в диастолу - тоном открытия митрального клапана, аускультативным

феноменом, выявляемым у больных с митральным стенозом. Он образуется вследствие

того, что склерозированные, сросшиеся створки митрального клапана не могут полностью

отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из

предсердия, возникают звуковые колебания.

4. При ультразвуковом исследовании сердца у данного пациента можно определить

расширение левого предсердия, увеличение градиента давления на митральном клапане,

повышение давления в лѐгочной артерии.

При митральном стенозе быстро развивается дилатация левого предсердия (у

пациента выявлены еѐ перкуторные признаки

- расширение границы сердца вверх).

Дилатация левого желудочка для данного порока не характерна. Вследствие уменьшения

площади левого атриовентрикулярного отверстия увеличивается градиент давления на

митральном клапане. Повышение градиента давления на левый желудочек/аорту

наблюдают и при другом пороке - стенозе устья аорты. Для митрального стеноза

характерно развитие активной лѐгочной гипертензии, еѐ клиническое проявление у

данного пациента - одышка.

5. У пациента в настоящий момент отсутствуют признаки активности

ревматического

процесса,

следовательно,

нет

необходимости

приѐма

противовоспалительной терапии. Необходим общий анализ крови, анализ на СРБ, АСЛ-О,

ЭКГ, холтеровское трѐхсуточное мониторирование ЭКГ для выявления характера

нарушений ритма. В связи с появлением осложнений порока сердца в виде сердечной

недостаточности, возможных пароксизмов фибрилляции предсердий пациенту показано

оперативное лечение - митральная комиссуротомия или протезирование митрального

клапана. Появление фибрилляции предсердий у больных с митральным стенозом

сопряжено с высоким риском тромбоэмболий в сосуды большого круга кровообращения.

Для профилактики тромбоэмболий больному показан пожизненный приѐм непрямых

антикоагулянтов

- варфарина с целевым уровнем МНО-2,0-2,5. С целью лечения

сердечной недостаточности диуретики - Тригрим 10 мг утром.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 140 [K001950]

1. Наиболее вероятный диагноз «гипертоническая болезнь III стадии. АГ3 степени,

очень высокого рискаª.

Наличие транзиторной ишемической атаки свидетельствует о III стадии

гипертонической болезни, уровень артериального давления

190/100 мм рт. ст.

соответствует 3 степени повышения АД; при стратификации риска с учѐтом факторов

риска - гиперхолистеринемии, сопутствующих клинических состояний - это соответствует

очень высокому риску.

2. В данной ситуации обязательными исследованиями на амбулаторном этапе

являются: определение концентраций глюкозы, креатинина в крови с расчѐтной СКФ,

липиды, триглицериды, общий анализ мочи, определение микроальбуминурии, ЭХОКГ.

106

Определение концентрации глюкозы, креатинина в крови, общий анализ мочи

необходимы для исключения сахарного диабета, а также поражения почек. Остальные

исследования могут проводиться при наличии дополнительных показаний и не являются

обязательными.

3. Главная цель лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

увеличение продолжительности жизни и снижение риска сердечно-сосудистых катастроф.

Для реализации этой цели нужно стремиться к снижению артериального давления до

целевых значений (<140/90 мм рт. ст.) и концентрации холестерина до 4,5 ммоль/л.

Улучшение качества жизни на фоне терапии также немаловажная, но не основная цель

лечения.

4. Данному пациенту рекомендована медикоментозная комбинированная терапия:

ингибиторы АПФ

+ диуретики

+ Ацетилсалициловая кислота

+ статины. Из

немедикаментозных методов рекомендуется умеренная физическая нагрузка в виде

ходьбы не менее 30 минут в день

Больному показана комбинированная антигипертензивная терапия, включающая

ингибиторы АПФ, при неэффективности - антагонисты кальция (профилактика повторных

нарушений мозгового кровообращения) и диуретики. Кроме того, с учѐтом перенесѐнной

транзиторной ишемической атаки необходим постоянный приѐм Ацетилсалициловой

кислоты. Выраженная гиперхолестеринемия является показанием к назначению

медикаментозного лечения статинами, ограничиваться гиполипидемической диетой в

данной ситуации нельзя. Даже при эффективном лечении у больного сохраняется высокий

риск сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь

- повторного нарушения

мозгового кровообращения.

5. Устойчивая высокая систоло-диастолическая артериальная гипертензия требует

исключения вторичной причины повышения артериального давления. Для

симптоматических артериальных гипертоний характерны: ранний дебют, резистентность к

терапии, быстрое развитие поражений органов-мишеней и осложнений.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 141 [K001951]

1. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

О наличии мерцательной аритмии свидетельствуют отсутствие зубца Р и

неправильный ритм

(непостоянство интервалов RR)

- последнее обстоятельство

исключает диагноз АВ узловой тахикардии. Положительная полярность комплекса QRS в

отведениях I и aVF свидетельствует о нормальном расположении ЭОС.

2. Наиболее вероятный диагноз - «неревматический (инфекционно-аллергический)

миокардитª. В пользу наличия у больной неревматического миокардита говорит связь

развития аритмии с опоясывающим герпесом, возбудитель которого обладает

кардиотропным действием, сохраняющийся субфебрилитет.

3. Учитывая данные клинической картины и ЭКГ, необходимо провести

дифференциальную диагностику с тиреотоксикозом, острой ревматической лихорадкой,

инфекционным эндокардитом.

107

О тиреотоксикозе следует думать во всех случаях развития мерцательной аритмии,

особенно при наличии выраженной тахисистолии, которая имеется у данной больной.

Диагнозу

«острая ревматическая лихорадкаª противоречит поздний возраст начала

заболевания. В пользу наличия у больной неревматического миокардита говорит связь

развития аритмии с опоясывающим герпесом, возбудитель которого обладает

кардиотропным действием, сохраняющийся субфебрилитет. Диагнозу «инфекционный

эндокардитª противоречат невысокая температура тела, отсутствие озноба,

аускультативных признаков поражения клапанов, сердечной недостаточности,

спленомегалии и других критериев заболевания.

4. Пациентке рекомендовано проведение сцинтиграфии щитовидной железы,

определение уровня антинуклеарных антител и антител к миокардиоцитам в крови,

ЭхоКГ, чреспищеводной ЭхоКГ.

Сцинтиграфия щитовидной железы показана для исключения тиреотоксической

аденомы («горячего узлаª) даже при нормальном уровне гормонов в однократном анализе.

Выявление в крови повышенного в 3-4 раза титра антител к миокарду является основным

лабораторным методом диагностики инфекционно-иммунного миокардита. ЭхоКГ

позволяет определить такие признаки тиреотоксического сердца и миокардита, как

диффузное снижение сократимости и расширение полостей сердца; для верификации

миокардита диагностически значимым является также обнаружение сопутствующего

выпота в полости перикарда, субклинической клапанной регургитации, которая

обусловлена нарушениями в работе подклапанных структур. Посев крови необходим для

исключения инфекционного эндокардита, который уже отвергнут на основании

полученных ранее данных. Чреспищеводная ЭхоКГ показана для исключения внутри-

предсердного тромбоза как возможного противопоказания к восстановлению синусового

ритма.

Первоочередные лечебные мероприятия включают: назначение β-

адреноблокаторов и назначение антикоагулянтной терапии.

Назначение β-адреноблокаторов показано с целью урежения желудочкового ответа

и облегчения переносимости аритмии. Показаний к экстренной электроимпульсной

терапии (ЭИТ) (выраженной гемодинамической нестабильности) также нет. Поскольку

давность развития мерцательной аритмии неизвестна, попытка восстановления

синусового ритма может быть предпринята только после плановой подготовки

антикоагулянтами, немедленное введение Новокаинамида с этой целью противопоказано

в связи с опасностью тромбоэмболических осложнений. Чреспищеводная стимуляция

сердца не является методом, который может быть использован с целью купирования

мерцательной аритмии, которая развивается по механизму microreentry

(при этом

отсутствует возбудимое окно, во время которого экстрастимул мог бы оборвать аритмию).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 142 [K001961]

1. На снимке левого колена в переднезадней проекции определяют сужение

суставной щели с медиальной стороны. На боковом снимке определяют субхондральный

склероз с формированием остеофитов.

108

2. Предварительный диагноз: «остеоартроз левого коленного суставаª.

Обоснованием диагноза являются характерные жалобы больной

(нагрузочный

характер болей, утренняя скованность, крепитация при активном движении), возраст

больной и данные рентгенографии левого коленного сустава (сужение суставной щели,

субхондральный склероз с формированием остеофитов).

3. Эндогенные факторы риска остеоартроза: возраст, пол, дефекты развития,

наследственная предрасположенность. Экзогенные факторы: травмы, профессиональная

деятельность, спорт, избыточная масса тела.

4. Медленнодействующие препараты, модифицирующие симптомы остеоартроза:

Хондроитин сульфат, Глюкозамин, неомыляющиеся соединения сои/авокадо, Диацереин,

Гиалуроновая кислота.

Медленнодействующие симптоматические препараты обладают выраженным

действием на боль и функциональное состояние суставов, как и НПВП, и, кроме того,

обладают некоторыми хондропротективными свойствами. Отличительная особенность -

время наступления эффекта в течение 2-8 недель от начала лечения, и сохранение эффекта

в течение 2-3 месяцев после прекращения лечения.

5. Рекомендованное лечение:

Парацетамол является препаратом выбора при умеренно выраженном болевом

синдроме;

НПВП показаны в случае неэффективности Парацетамола, а также при наличии

признаков воспаления.

Парацетамол является препаратом выбора при умеренно выраженном болевом

синдроме. НПВП при остеоартрозе применяют только в период усиления болей, в отличие

от их систематического приѐма при воспалительных артритах. В настоящее время не

выявлено преимущества в отношении эффективности какого-либо одного НПВП над

другим. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов в данной ситуации не показано.

Оно показано лишь при наличии симптомов экссудативного воспаления. Частота

внутрисуставного введения не должна превышать 2-3 раз в год. Эффективность приѐма

хондропротекторов внутрь (хондроитина или глюкозамина) большинство рекомендаций

считают хотя и не доказанным, тем не менее их назначение может оказать пользу

(продолжительность приема не менее 8-12 месяцев).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 143 [K001964]

1. Антифосфолипидный синдром

(АФС) с развитием тромбозов с ОМНК в

бассейне средней мозговой артерии, транзиторная ишемическая атака (анамнестически).

Вторичная тромбоцитопения. Сетчатое ливедо.

109

2. Наличие

2 случаев артериального тромбоза в сочетании с акушерским

анамнезом, а именно смерть плода на

12 неделе беременности, при условии

подтверждения нормальной морфологии плода морфологически и положительным

волчаночным антикоагулянтом даѐт обоснование для диагноза антифосфолипидного

синдрома. Кроме того, характерным является наличие сетчатого ливедо и

тромбоцитопении.

3. Коагулограмма (оценка риска тромбозов).

АТ к фосфолипидам

(АТ к кардиолипину, β2-гликопротеину), а также

динамическое исследование этих показателей и волчаночный антикоагулянт через 12

недель (для подтверждения диагноза согласно критериям).

ЭКГ, ЭхоКГ (обнаружение ишемии миокарда, клапанного поражения: вегетации,

регургитации).

УЗАС нижних конечностей (исключить венозные тромбозы).

УЗАС брахиоцефальных сосудов (исключить другую патологию сосудов, как

причину ОМНК).

4. Низкомолекулярные гепарины (например, Фраксипарин) в течение 3-5 дней с

одновременным началом приѐма Варфарина под контролем МНО. При достижении МНО

от 2,0 до 3,0 отменить низкомолекулярные гепарины и оставить только Варфарин (с

целью профилактики сосудистых тромбозов).

Гидроксихлорохин 200 мг в сутки (наряду с противовоспалительным действием,

обладают антитромботической активностью

(подавляют агрегацию и адгезию

тромбоцитов, уменьшают размер тромба)).

5. Пациентка может быть госпитализирована для исключения вторичного

антифосфолипидного синдрома (АФС) на фоне системной красной волчанки (СКВ).

Для исключения вторичного АФС на фоне СКВ необходимо провести следующее

обследование:

АТ к нативной ДНК (положительные при СКВ);

Анти Ro АТ (положительные при СКВ);

АT к SM АГ (положительные при СКВ);

Антинуклеарный фактор (положительные при СКВ).

Отрицательный анализ на эти показатели исключает диагноз СКВ.

110

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 144 [K001966]

1. Метаболический синдром. Гиперурикемия. Первичная хроническая тофусная

подагра. Полиартрит с поражением голеностопных, I плюсне-фаланговых суставов с

обеих сторон, ФНС II ст. Подагрическая нефропатия: МКБ, нефролитиаз. Вторичная

артериальная гипертония 3 степени.

2. Диагноз

«метаболический синдромª установлен на основании наличия

критериев: артериальная гипертензия 2 степени (АД>140/90 мм рт. ст., но менее 160/100

мм рт. ст.); гиперхолестеринемия

(ОХС>5,2 ммоль/л); гипергликемия натощак (>5,6

ммоль/л), абдоминальное ожирение (объем талии >89 см).

Диагноз «первичная хроническая тофусная подаграª установлен на основании

анамнеза и наличия характерной клинической картины

(рецидивирующий артрит I

плюсне-фаланговых суставов с максимальной интенсивностью воспаления в первый день

атаки, быстрое разрешение явлений артрита на фоне приема НПВС, подагрический

тофусы), гиперурикемии (мочевая кислота > 0,36 мкмоль/л), отсутствия данных за другое

заболевания, которое могло бы сопровождаться вторичной гиперурикемией.

Степень ФНС определяется по способности пациента к самообслуживанию и

выполнению профессиональных, непрофессиональных обязанностей. В задаче у пациента

нет ограничения в самообслуживании, однако имеются ограничения в профессиональной

и непрофессиональной деятельности, что соответствует II ст.

Диагноз

«подагрическая нефропатия: МКБ, нефролитиазª установлен на

основании данных инструментальных методов обследования.

3. Необходимые исследования: сывороточный уровень мочевой кислоты и еѐ

экскреция с мочой; ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭхоКГ (для оценки паттерна

изменений АД, поражения миокарда в рамках артериальной гипертензии и возможной

ишемической болезни сердца, учитывая гиперхолестеринемию); рентгенография

поражѐнных суставов, анализ крови на ревматоидный фактор

(дифференциальная

диагностика с другими видами артропатий); фракции липидов; повторное определение

уровня гликемии натощак и глюкозотолерантный тест (оценка характера и степени

тяжести нарушений углеводного обмена); биопсия тофуса

(дифференциальная

диагностика с ревматоидными узелками, узелковой формой остеоартроза, пирофосфатной

артропатией и т. д.); консультации врача-уролога для исключения ренопаренхиматозной

артериальной гипертензии, врача-эндокринолога для исключения нарушения

толерантности к глюкозе, сахарного диабета. Кроме того, для оценки функции печени и

почек необходимо до начала антигиперурикемической терапии определить уровень

мочевины и креатинина сыворотки, показатели печѐночной функции

(трансаминаза,

билирубин, щелочная фосфатаза).

111

4. Для купирования обострения хронического подагрического артрита у данного

пациента следует использовать НПВС, например, Нимесулид 200 мг в сутки, Диклофенак

100-150 мг в сутки, перорально или внутримышечно, или же Колхицин 0,5 мг 3 раза в

день (при недостаточной эффективности НПВС или развитии побочных эффектов). Приѐм

следует продолжать в течение всей подагрической атаки и до 2-4 дней после еѐ стихания с

последующей постепенной отменой. Учитывая полиартикулярный характер поражения,

возможно назначения короткого курса системных кортикостероидов - Преднизолон 40-60

мг/сутки на 1-2 дня с последующим снижением дозы.

5. В межприступный период для лечения подагры следует назначить Аллопуринол

- с целью снижения продукции мочевой кислоты. Терапию им начинают с низких доз (50-

100 мг) и при необходимости повышают на 100 мг каждые 2-4 недели под контролем

уровня урикемии до достижения целевого уровня мочевой кислоты (менее 360 мкмоль/л)

или до максимальной дозы 800-900 мг в сутки. Альтернативным препаратом может

являться фебуксостат 40-80 мг 1 раз в день под контролем уровня мочевой кислоты через

2-4 недели. Показано соблюдение гипопуриновой диеты, а также ограничение приѐма

легкоусваиваемых углеводов, животных жиров. Количество белков пищи следует

ограничивать до 0,8-1,0 г на 1 кг массы. Показано употребление повышенного количества

жидкости (не менее 2-2,5 л). Целесообразно ограничение в рационе поваренной соли.

Необходима коррекция образа жизни в плане увеличения повседневной двигательной

активности, дозированные аэробные физические нагрузки

(пешие прогулки, занятия

плаванием, лыжами в зимний период). Показана комплексная медикаментозная терапия

метаболического синдрома: лечение артериальной гипертензии (в качестве препаратов

первого ряда следует отдать предпочтение метаболически нейтральным группам иАПФ,

АРА-II

Лозартан,

пролонгированным блокаторам кальциевых каналов

дигидропиридинового ряда или их комбинациям), коррекция дислипидемии после

определения липидного профиля

(статины), после дообследования по программе

сахарного диабета по согласованию с врачом-эндокринологом может быть показан приѐм

пероральных сахароснижающих препаратов. Больному показано динамическое

наблюдение врача-терапевта участкового, врача-кардиолога, врача-ревматолога, врача-

эндокринолога, врача-уролога.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 145 [K001970]

1. Ревматоидный полиартрит, ранняя стадия, серонегативный, неэрозивный

(рентгенологическая стадия

2), активность

3 ст., с внесуставными проявлениями

(ревматоидные узелки, похудание). НПВП-гастропатия: эрозивный гастрит антрального

отдела желудка. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.

2. Диагноз «ревматоидный артритª (РА) установлен на основании наличия более 4

диагностических критериев

- утренняя скованность более

1 часа, полиартрит,

симметричный, поражение суставов кистей, наличие ревматоидных узелков,

рентгенологические изменения (околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей).

Ранняя стадия установлена, так как длительность заболевания до года

(7 месяцев),

серонегативный в связи с отсутствие ревматоидного фактора в крови (уровень показателя

не превышает нормальных референсных значений), активность 3 степени - в связи со

значением DAS 28=5,6.

112

Диагноз «НПВП - гастропатияª установлен, учитывая данные ЭГДС и связи

возникновения болей в эпигастрии с приѐмом НПВП.

Диагноз «железодефицитная анемия умеренной степени тяжестиª установлен в

связи со снижением уровня гемоглобина и низкими значениями сывороточного железа.

3. Пациенту рекомендовано исследование дополнительного серологического

маркера ревматоидного артрита, который имеет диагностическое и прогностическое

значение - антицитруллиновые антитела (АЦЦП); определение уровня трансферрина,

ферритина и общей железосвязывающей способности крови для оценки характера анемии.

4. Препаратом первого выбора для инициальной терапии раннего РА является

Метотрексат 10-25 мг/нед. в сочетании с глюкокортикостероидами (Преднизолон) 30 мг

коротким курсом.

Метотрексат относится к группе антиревматических болезнь-модифицирующих

препаратов и является препаратом первой линии, т. к. обладает рядом лечебных действий:

ингибирует образование иммуноглобулинов иммунной системой; блокирует образование

синовиоцитов, которые разрушают соединительную ткань; предотвращает эрозии

суставных поверхностей; приводит к уменьшению воспалительных изменений; даѐт

длительный эффект (до 3 месяцев после отмены).

Глюкокортикостероиды

(ГКС) обладают мощным противовоспалительным

действием и назначаются при высокой активности заболевания.

5. Дефигурация II-V проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых

суставов обеих кистей за счет экссудативно-пролиферативных изменений.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 146 [K001979]

1. Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск 4.

Гипертонический криз.

2. Отклонение электрической оси сердца влево, высокий RV4-V6, RV4<RV5>RV6,

высокий RaVL (>11 мм), RV5+SV2 = 41 мм. Гипертрофия левого желудочка.

3. Синдром артериальной гипертензии.

4. Осложнѐнные гипертонические кризы при геморрагическом инсульте,

ишемическом инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, острой гипертонической

энцефалопатии, феохромоцитоме, расслаивающей аневризме аорты.

5. Моксонидин 0,2 мг под язык или Капотен 25 мг под язык или Клофелин 0,075-

0,015 мг под язык.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 147 [K001980]

1. Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени. Риск 4. Гипертонический криз,

осложненный отѐком лѐгких.

113

2. Отклонение электрической оси сердца влево, высокий RV4-V6, RV4<RV5>RV6,

высокий RaVL (>11 мм), RV5+SV2 = 41 мм. Гипертрофия левого желудочка.

3. Острая левожелудочковая недостаточность (отѐк лѐгких).

Неосложнѐнные гипертонические кризы, острый инфаркт миокарда,

хроническая сердечная недостаточность, приступ бронхиальной астмы.

5. Морфин внутривенно струйно медленно; Лазикс внутривенно; нитроглицерин

инфузионно, Эналаприлат внутривенно струйно медленно или Нитропруссид натрия

инфузионно; оксигенотерапия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 148 [K001982]

1. Идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий

(допускается

формулировка «мерцательная аритмияª), тахисистолическая форма, гемодинамически

незначимый пароксизм.

2. Ритм нерегулярный, ЧСС повышена, отсутствуют зубцы Р, волны f. Заключение:

фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма.

3. Нарушение ритма сердца.

4. Другие пароксизмальные тахикардии с «узкимиª комплексами QRS (трепетание

предсердий, предсердные тахикардии, атриовентрикулярные тахикардии), синусовая

тахикардия.

5. Новокаинамид

1000 мг внутривенно капельно или Амиодарон

300 мг

внутривенно капельно или Пропафенон 450-600 мг внутрь.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 149 [K001983]

ИБС. Стенокардия напряжения, функциональный класс II. Полная

атриовентрикулярная

блокада.

Приступы

Морганьи-Адамса-Стокса.

НIIБ,

функциональный класс IV. Симптоматическая артериальная гипертензия III степени, риск

2. Полная атриовентрикулярная блокада, замещающий ритм АВ-соединения.

Заключение: полная атриовентрикулярная блокада (III степени).

3. Нарушение проводимости: полная атриовентрикулярная блокада с приступами

Морганьи-Адамса-Стокса.

4. Обмороки при синдроме слабости синусового узла, при пароксизмальных

тахикардиях, при транзиторных ишемических атаках, при эпилепсии.

Временная электрокардиостимуляция с трансвенозной

(допускается

формулировка «эндокардиальнойª) установкой электрода.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 150 [K001984]

1. ИБС. Острый передний инфаркт миокарда с зубцом Q.

114

2. QS в отведениях V1-V3, выраженная горизонтальная элевация ST и высокий

островершинный Т в отведениях V1-V6. Реципрокная депрессия ST и отрицательный Т в

отведениях III, aVF. Заключение: признаки переднего распространенного инфаркта

миокарда с зубцом Q, острейший период.

3. Экстренная госпитализация. До приезда бригады скорой помощи: уложить

больного, установить прикроватный кардиомонитор (при возможности), обезболивание

(Нитроглицерин сублингвально или ненаркотические аналгетики),

125 мг Аспирина

разжевать, 75 мг Клопидогрела, гепаринотерапия.

4. Впервые возникшая стенокардия, острый перикардит, расслаивающая аневризма

аорты, тромбоэмболия лѐгочной артерии, остеохондроз грудного отдела позвоночника.

5. МВ-креатинкиназа, тропонины Т и I.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 151 [K001985]

1. Серопозитивный ревматоидный артрит, АЦЦП+, эрозивный, развѐрнутая

клиническая стадия, умеренная активность (DAS28=5,0), рентгенологическая стадия II,

функциональный класс недостаточности суставов II.

2. Диагноз «ревматоидный артритª поставлен на основании типичных признаков

суставного синдрома: утренняя скованность, припухлость пястно-фаланговых и

проксимальных межфаланговых суставов. Данных рентгенограммы кистей:

околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, узуры. Обнаружения высоких цифр

ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду и СОЭ.

Активность процесса определяется с помощью индекса DAS28. Функциональный класс

недостаточности - в связи с ограничением выполнения домашней работы.

Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование лѐгких,

ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, ЭхоКГ, ЭКГ.

Определение общего анализа мочи. Креатинин крови, АЛТ, АСТ, билирубин. Осмотр

врачом-офтальмологом, врачом-неврологом. Данные исследования необходимы для

выявления системных проявлений ревматоидного артрита и назначения терапии.

4. Больной после обследования необходимо назначение базисной терапии

Метотрексат 15 мг в неделю, Фолиевая кислота 5 мг в неделю. Для купирования болевого

синдрома необходимо назначение НПВС (например, Диклофенак ретард 100 мг 2 раза в

день), в сочетании с Омепразолом 20 мг 1 раз в сутки.

5. Препарат первой линии - Метотрексат, поскольку данный препарат наиболее

эффективно контролирует аутоиммунный воспалительный процесс при РА, замедляет

рентгенологическую деструкцию костной ткани, предотвращает развитие системных

проявлений заболевания, хорошо переносится.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 152 [K001986]

1. Анкилозирующий спондилоартрит. Развѐрнутая стадия. BASDAI 3,2. BASFI 3,0.

Двухсторонний сакроилеит, стадия 3. Функциональная недостаточность суставов I.

115

2. Диагноз

«анкилозирующий спондилоартрит (АС)ª поставлен на основании

воспалительного характера боли в позвоночнике, изменения соответствующих

клинических тестов

(Кушелевского, Томайера, Форестье) и обнаружения на

рентгенограмме илеосакральных сочленений сакроилиита III стадии. Развѐрнутая стадия

поставлена на основании длительности течения заболевания и отсутствия

анкилозирования в различных отделах позвоночника. Величина индексов BASDAI и

BASFI на основании подсчѐта соответствующих медицинских калькуляторов.

Функциональная недостаточность суставов установлена на основании изменения

физиологических изгибов позвоночника и ограничения подвижности позвоночника.

Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование и УЗИ

тазобедренных суставов для определения наличия у пациента явлений коксита. Осмотр

врачом-офтальмологом для выявления проявления поражения глаз. Выполнение ЭКГ и

ЭхоКГ для выявления аортита или других проявлений вовлечения сердца в

патологический процесс. Определение HLA-B27, антител из главного комплекса

гистосовместимости лейкоцитов человека к В27 антигену, которые указывают на

генетическую природу заболевания.

4. Всем больным необходимо назначение НПВС и ЛФК. Приѐм НПВС должен

быть постоянным и длительным. НПВС - базисные препараты для лечения АС (например,

Диклофенак натрия 100 мг 2 раза в сутки или Эторикоксиб 90 мг 1 раз в сутки).

При отсутствии эффекта от приѐма НПВС - решение вопроса о назначении

ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (Инфликсимаб, Адалимумаб, Голимумаб).

5. При наличии у пациента явлений периферических артритов необходимо

назначение Сульфасалазина. При его неэффективности решение вопроса о назначении

генно-инженерных биологических препаратов из группы ингибиторов некроза опухоли

альфа (ФНО альфа), поскольку Сульфасалазин и ингибиторы ФНО альфа входят в

национальные рекомендации по лечению АС как препараты, оказывающие

патогенетическое действие.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 153 [K001987]

1. Хроническая тофусная подагра. Поражение суставов, почек

(нефролитиаз).

Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия II степени, риск сердечно-

сосудистых осложнений 4 ст. Метаболический синдром. Дислипидемия.

2. Диагноз «подаграª поставлен на основании типичных признаков суставного

синдрома: приступообразное воспаление суставов стопы, интенсивная боль, отѐчность

суставов, кроме того имеет значение рецидивирующий характер течения и наличие

тофусов. Диагноз

«гипертоническая болезнь

(ГБ)ª установлен на основании жалоб

больного на нестабильность АД, установление степени ГБ основано на цифрах АД,

измеренных во время приѐма. Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения

органов-мишеней (сердце). Степень риска сердечно-сосудистых осложнений поставлена

на основании наличия метаболического синдрома.

116

Диагноз «метаболический синдромª установлен на основании наличия ожирения,

АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии

натощак.

Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование стоп,

поляризационная микроскопия синовиальной жидкости для визуализации кристаллов

мочевой кислоты, УЗИ почек для определения поражения почек, проведение суточного

мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД;

проведение ЭКГ; проведение ЭхоКГ для оценки толщины стенок миокарда,

диастолической и систолической функции; лабораторное исследование: креатинин для

определения СКФ и определения стадии ХБП.

4. Всем больным необходимо выполнение рекомендаций по питанию - стол №6:

ограничение продуктов, содержащих пурины (мясо), ограничение содержания в продуктах

жиров, запрещение приѐма алкоголя.

Для купирования острого суставного синдрома применяется 3 группы препаратов:

НПВС (например, Диклофенак 100 мг 2 раза в день после еды), глюкокортикостероиды

(Дипроспан 1,0 локально) или Колхицин 1 мг 3 раза в сутки.

В межприступный период: необходимо продолжить придерживаться диеты, к

терапии добавить Аллопуринол 300 мг в сутки до нормализации мочевой кислоты, с

последующим снижением дозы до поддерживающей - 100 мг в сутки, НПВС - при болях.

5. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II для коррекции АД и Аторвастатин

для снижения гиперлипидемии, так как эти препараты обладают урикозурическим

эффектом. Кроме того, выбор препарата из группы антагонистов рецепторов к

ангиотензину II основан на его нефропротективных свойствах. С этой же позиции

оправдано использование в качестве гипотензивного средства препарата из группы

ингибиторов АПФ. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы

ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к

ангиотензину II - Лозартан.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 154 [K001988]

1. Хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) вследствие гиперменорреи (на

фоне миомы матки), обострение, средней степени тяжести.

2. Диагноз «ЖДАª установлен на основании жалоб больной, как общеанемических

(слабость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, бледность кожи), так и

сидеропенических (ломкость ногтей, извращение вкуса и обоняния); данных анамнеза (в

молодости была анемия беременных; имеется указание на вероятный источник

кровопотери); данных объективного исследования (бледность кожи и слизистых, «заедыª

в углах рта, ломкость ногтей, артериальная гипотензия); лабораторных данных (снижение

числа эритроцитов и гемоглобина, гипохромия); установление степени тяжести ЖДА

основано на цифрах гемоглобина; хроническое течение анемии прослеживается по

отдалѐнному и ближайшему анамнезу.

117

3. План обследования: определение уровня сывороточного железа и ферритина -

для лабораторного подтверждения дефицита железа; проведение ФГДС и ФКС - для

исключения параллельного маточному источника кровотечения; консультация врача-

гинеколога для возможности устранения обильности кровопотери.

4. Препараты трѐхвалентного железа предпочтительнее, так как лучше

всасываются и меньше раздражают слизистую желудка. Путь введения - пероральный

(противопоказаний у пациентки нет), что гарантирует безопасность, не уступая по

эффективности парентеральному

(к которому у пациентки нет показаний). Этим

требованиям более всего соответствует Феррум-лек, жевательные таблетки, в дозировке -

по 1 таблетке (100 мг) 3 раза в день.

5. Оставить терапию железосодержащим препаратом без изменений, продолжить

динамическое наблюдение. Необходимо уточнить предполагаемые сроки прихода

месячных и рацион питания пациентки, поскольку от этого зависит дозировка препарата

железа и сроки приѐма. Необходимо довести уровень гемоглобина до нормы, затем

приступить к этапу насыщения железом органов-депо, снизив дозу препаратов железа

вдвое или оставив еѐ прежней. Контроль анализа крови ежемесячно в течение ближайших

3 месяцев. В дальнейшем переходят к этапу поддерживающей терапии.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 155 [K001989]

Внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония, вызванная

неуточнѐнным возбудителем, тяжелое течение. ДН 2 ст.

2. Диагноз

«внебольничная пневмония (ВП)ª установлен на основании жалоб

больного на повышение температуры тела до

38,5°С, кашель с трудноотделяемой

мокротой «ржавогоª цвета, боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при

кашле, чувство нехватки воздуха, головокружение; данных анамнеза (пациент заболел вне

стационара) и объективного обследования (притупление перкуторного звука, усиление

бронхофонии в 4-5 межреберье по среднеключичной линии справа, при аускультации в

том же отделе дыхание с бронхиальным оттенком, крепитация).

Локализация установлена по данным объективного осмотра и рентгенограмме

грудной клетки (в прямой проекции имеется затемнение нижнего лѐгочного поля правого

лѐгкого; в боковой проекции видно поражение преимущественно средней доли правого

лѐгкого).

Тяжѐлое течение внебольничной пневмонии установлено на основании наличия

дыхательной недостаточности (цианоз, одышка в покое, низкая сатурация), сосудистой

недостаточности (АД - 85/50 мм рт. ст.), гиперлейкоцитоза.

Степень дыхательной недостаточности определена по уровню сатурации (80%).

118

3. Пациенту рекомендовано проведение МСКТ органов грудной клетки для

уточнения характера и объѐма поражения; мониторирование АД и SрO₂ для

своевременного перевода пациента в ПИТиР; биохимический анализ крови (мочевина,

креатинин, электролиты, печѐночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) для

ранней диагностики полиорганной недостаточности; развѐрнутый общий анализ крови с

определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов,

лейкоцитарной формулы; бактериоскопия и бактериологическое исследование

респираторного образца

(мокрота, трахеальный аспират, образцы, получаемые при

бронхоскопии) и крови с определением чувствительности микроорганизмов к

антибиотикам; диагностическая и лечебная ФБС.

4. При тяжѐлой внебольничной пневмонии назначение антибиотиков должно быть

неотложным; отсрочка c началом антибактериальной терапии на

4 часа и более

существенно ухудшает прогноз. Препаратами выбора являются цефалоспорины III

поколения без антисинегнойной активности, Цефепим, ингибиторозащищѐнные

аминопенициллины или Эртапенем, которые должны назначаться в комбинации с

макролидом для внутривенного введения. Препараты резерва: комбинация

респираторного фторхинолона (Моксифлоксацин, Левофлоксацин) с цефалоспорином III

поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон), карбапенемы.

5. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к

врачу-терапевту участковому через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови,

мокроты, флюорограмма органов грудной клетки, спирограмма выполняются дважды,

через

1 и

6 месяцев, биохимический анализ крови

1 раз через

6 месяцев. При

необходимости

проводятся

консультации

врача-пульмонолога,

врача-

оториноларинголога, врача-стоматолога.

Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов

инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные

санатории.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 156 [K001990]

1. ИБС. Острый коронарный синдром с подъѐмом сегмента ST, передне-

перегородочно-боковой. Киллип 1. Артериальная гипертония 3 стадии, риск 4.

2. Диагноз

«ИБС: острый коронарный синдромª установлен на основании

клинической картины: боль за грудиной, возникшая в покое, не купировавшаяся

Изокетом, продолжительностью 40 минут, сопровождающаяся слабостью и холодным

потом.

Данные ЭКГ: подъѐм ST в отведениях I, avL, V2-V6 и реципрокные изменения в

III, avF свидетельствуют об ОКС с подъѐмом ST передне-перегородочно-боковой

локализации.

Киллип 1 - на основании отсутствия хрипов в лѐгких.

Диагноз артериальной гипертонии установлен на основании данных о повышении

АД в течение 6 лет. Наличие ОКС свидетельствует о 3 стадии и 4 степени риска.

119

3. Пациенту необходимо исследование маркеров некроза (тропонин), креатинина,

глюкозы. Экстренная коронарография для выявления окклюзивного тромбоза с

последующим восстановлением кровотока в инфаркт-связанной артерии.

4. Экстренное чрескожное коронарное вмешательство является наиболее

эффективным способом восстановления кровотока. При наличии отделения

рентгеноэндоваскулярных вмешательств необходимо проведение ЧКВ. Вмешательство

экстренное, так как имеется подъѐм сегмента ST.

5. Нагрузочная доза Аспирина и Тикагрелора. Возможна комбинация Аспирина и

Клопидогрела. Гепарин (низкомолекулярный или нефракционированный).

Тикагрелор предпочтительнее Клопидогрела. Инфузия Гепарина прекращается

после ЧКВ.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 157 [K001991]

1. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIIФК. ХСНIIА стадия, IIФК по

NYHA. Гиперлипидемия.

2. Диагноз «ИБС, стабильная стенокардия IIIФКª установлен на основании жалоб

больного на сжимающие боли за грудиной, которые возникают при ходьбе на расстояние

200 метров или при подъѐме на один пролѐт лестницы, иррадиирущие в левое плечо,

проходящие после остановки. За данный диагноз говорят также данные ВЭМ - на

нагрузке 75 Вт проба остановлена из-за возникшего дискомфорта в грудной клетке и

изменений на ЭКГ: депрессии ST на

2 мм в отведениях V4,V5,V6.

«Двойное

произведениеª составило 195.

Хроническая сердечная недостаточность IIА стадия определена на основании

наличия одышки и отсутствия признаков правожелудочковой недостаточности.

IIФК по NYHA определѐн по признакам ограничения физической активности при

привычной физической нагрузке.

Гиперлипидемия обнаружена при определении общего холестерина и его фракций.

Пациенту рекомендовано проведение ЭХО-кардиографии для оценки

систолической и диастолической функций; определение креатинина и скорости

клубочковой фильтрации; направить больного для проведения коронарографии (КГ) с

целью выработки дальнейшей тактики ведения пациента

(чрескожное коронарное

вмешательство или аорто-коронарное шунтирование).

4. Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуется два

направления лечебных мероприятий: направленные на улучшение прогноза и

предупреждения осложнений; направленные на уменьшение частоты и выраженности

ангинозных приступов для улучшения качества жизни.

К первым относится:

120

нормализация образа жизни

- регулярные ежедневные аэробные физические

нагрузки не менее 30 минут в день, не вызывающие ангинозных болей. Диета с низким

содержанием животных жиров, содержащая много фруктов и овощей, увеличение

потребления продуктов, содержащих омега-3-ненасыщенные жирные кислоты (жирная

морская рыба, морепродукты);

назначение дезагрегантной терапии - Аспирин 75-150 мг в сутки, при наличии

противопоказаний - Клопидогрел - 75 мг в сутки;

гиполипидемическая терапия - Аторвастатин 40-80 мг в сутки или Розувастатин

10-20 мг с коррекцией дозы через

1,5-2 месяца после контрольной липидограммы

(целевой уровень - ХС-ЛПНП менее 1,8 ммоль/л или уменьшение более чем на 50% от

исходного, если целевой уровень не может быть достигнут);

ингибиторы АПФ, учитывая наличие сердечной недостаточности и стабильной

ИБС;

бета-адреноблокаторы (учитывая наличие ХСН с низкой фракцией выброса и

приѐм Бисопролола целесообразно продолжить терапию Бисопрололом).

Так как больной получает комбинированную антиишемическую терапию, на фоне

которой сохраняется стенокардия IIIФК, необходимо решение вопроса о показаниях к

реваскуляризации (по результатам коронарографии).

5. Больному показано аорто-коронарное шунтирование, так как данный вид

реваскуляризации при стенозе ствола ЛКА имеет преимущество перед ЧКВ в плане

прогноза. Медикаментозную терапию необходимо продолжить.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 158 [K001992]

1. Хронический гломерулонефрит, симптоматическая артериальная гипертония или

гипертонический вариант. Хроническая болезнь почек IIIа стадии, альбуминурия 2 ст.

(А2, высокая).

2. Диагноз

«гломерулонефритª установлен на основании данных анамнеза о

появлении артериальной гипертензии и макрогематурии через неделю после ангины

(вероятный острый гломерулонефрит), о повторном эпизоде макрогематурии на фоне

ОРВИ спустя 1 год, а также на основании обнаружения характерного мочевого синдрома:

протеинурии и эритроцитурии. Не обнаружено клинических симптомов и объективных

данных, свидетельствующих об урологической патологии. Диагноз «симптоматическая

артериальная гипертонияª установлен на основании обнаружения стабильно

повышенного АД с высоким диастолическим АД у больного с мочевым синдромом,

характерным для гломерулонефрита. Диагноз «хроническая болезнь почекª установлен на

основании симптоматики гломерулонефрита в течение более 3 месяцев. Диагноз «IIIа

стадии хронической болезни почекª установлен на основании СКФ58 мл/мин (в диапазоне

45-59 мл/мин). Градация альбуминурии А2 - на основании суточной протеинурии 500 мг

(в диапазоне 150-500 мг, что соответствует высокой альбуминурии - 30-300 мг/л, или

альбумин/креатинин мочи - 30-300 мг/г).

121

3. Пациенту рекомендованы консультации врача-нефролога для верификации

диагноза «гломерулонефритª; проведение ЭКГ; проведение ЭХОКГ для оценки толщины

стенок миокарда, диастолической и систолической функции; доплер УЗИ почек и

почечных артерий для оценки состояния почечных артерий и сосудов почек;

биохимический анализ крови с определением уровня кальция, фосфора, калия, натрия для

оценки состояния электролитного обмена и ранней диагностики нарушений фосфорно-

кальциевого обмена; определение паратиреоидного гормона в крови для ранней

диагностики вторичного гиперпаратиреоза.

4. Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор

препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы

антигипертензивных препаратов являются «золотымª стандартом при лечении пациентов

с ХБПI-III стадии. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы

ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к

ангиотензинуII - Ирбесартан.

5. Оставить антигипертензивную и нефропротективную терапию без изменений,

продолжить динамическое наблюдение. Усиливать терапию нецелесообразно, так как за

короткий промежуток времени (1 месяц) достигнут целевой уровень АД, существенно

снизилась альбуминурия. Уменьшать медикаментозное лечение также нецелесообразно,

так как применение препаратов в установленных дозах безопасно: не привело к

существенному нарастанию креатинина крови, но альбуминурия остается по-прежнему

высокой. Необходим контроль СКФ, альбуминурии и коррекция терапии через 3 месяца.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 159 [K001993]

1. Недостаточная доза Спиронолактона

(25 мг/сут) на фоне клинических

проявлений ХСН IIБ. Для достижения эффективного диуреза необходима

комбинированная диуретическая терапия

- сочетание Спиронолактона с петлевыми

диуретиками (Фуросемид или Торасемид).

2. При эффективной диуретической терапии должна быть положительная динамика

клинических данных

(уменьшение отѐков, одышки), снижение веса, положительный

суточный баланс жидкости.

3. Одновременное назначение комбинации Дигоксина и Бисопролола повышает

риск развития брадикардии и АВ-блокады. Для контроля безопасности фармакотерапии

необходим контроль ЧСС, регистрация ЭКГ, возможно проведение холтеровского

мониторирования ЭКГ.

4. МНО - международное нормализованное отношение, для пациента с постоянной

формой фибрилляции предсердий - 2-3.

5. При терапии статинами необходимо контролировать уровень трансаминаз

(АСАТ, АЛАТ) для выявления поражения печени и контроль КФК для выявления

развития миопатии и рабдомиолиза. Увеличение трансаминаз более 3 норм и КФК более 5

норм требует отмены препарата.

122

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 160 [K001994]

1. Стартовая терапия нерациональна из-за низкой активности Цефазолина против

основных возбудителей внебольничной пневмонии.

2. Смена Цефазолина на Амикацин не может обеспечить эффект из-за отсутствия

активности Амикацина против наиболее частых возбудителей внебольничной пневмонии

(Streptococcuspneumonia, Haemophilusinfluenzae, атипичная микрофлора).

3. Для контроля эффективности антибактериальной терапии через

48-72 часа

необходимо оценить клиническое состояние пациента

- уменьшение признаков

интоксикации, снижение температуры, а также динамику лабораторных показателей

(уменьшение лейкоцитоза, уменьшение количества палочкоядерных нейтрофилов).

4. Одновременное назначение Амикацина и Кеторолака повышает риск развития

нефротоксичного действия аминогликозидов из-за негативного влияния НПВС на

состояние почечного кровотока.

5. Отменить Амикацин, возможно назначение:

- ингибитор/защищенные пенициллины ± макролиды (Спирамицин, Джозамицин,

Азитромицин, Кларитромицин)

или

- цефалоспорины III поколения

(Цефотаксим, Цефтриаксон)

± макролиды

(Спирамицин, Джозамицин, Азитромицин, Кларитромицин)

или

«респираторныеª

фторхинолоныIII-IV

поколения

(Левофлоксацин,

Моксифлоксацин, Спарфлоксацин, Гемифлоксацин).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 161 [K001995]

1. Фолликулярная ангина.

Диагноз поставлен на основании:

- жалоб (повышение температуры до 38,5°С, слабость, боли в горле при глотании);

- анамнеза (острое начало заболевания с лихорадкой, симптомами интоксикации и

местными симптомами - боли в горле при глотании);

- данных объективного исследования (поражение глоточных миндалин: гиперемия,

отѐчность

(больше справа), множественные гнойные фолликулы; местная

лимфаденопатия: подчелюстные лимфоузлы увеличены с обеих сторон до

1,5 см,

плотные, умеренно болезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями).

2. Дифтерия. Отличием дифтерии от ангины является наличие на миндалинах

налѐта, плотно прилегающего к тканям и трудно снимающегося шпателем. Диагноз

подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых с миндалин.

123

Инфекционный мононуклеоз. При этом заболевании характерно наличие

атипичных мононуклеаров в крови, наличие генерализованной лимфаденопатии и

гепатоспленомегалии.

3. Местная терапия: промывание миндалин, орошение ротоглотки антисептиками

(например, Гексетидин по 1 впрыскиванию утром и на ночь после еды), частое полоскание

горла антисептиками (например, Хлоргексидином).

Системное лечение:

- антибиотики широкого спектра:

1. первый ряд - ингибиторзащищѐнные пенициллины или цефалоспорины 2-3

поколения, например, Амоксициллин/Клавуланат 875/125 мг 2 раза в день внутрь;

2. второй ряд - макролиды 2 или 3 поколения, например, Кларитромицин 500 мг 2

раза в день внутрь;

- жаропонижающие при температуре тела > 38°С (например, Парацетамол 500 мг

внутрь не чаще 1 раза в 6 часов).

- Общий анализ крови (оценка воспалительной реакции, дифференциальный

диагноз с инфекционным мононуклеозом, с ангиной на фоне заболеваний крови);

- общий анализ мочи

(для выявления такого осложнения ангины как

гломерулонефрит);

- бактериологическое исследование мазка миндалин (для выделения возбудителя

ангины и дифференциальной диагностики с дифтерией).

5. Основной: иммунный (гаптеновый) агранулоцитоз, ассоциированный с приѐмом

Диклофенака.

Осложнения: фолликулярная ангина.

Сопутствующий: первичный остеоартрит, локальная форма с поражением правого

коленного сустава.

Больной требуется госпитализация в гематологическое отделение стационара.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 162 [K001996]

1. Диагноз «нетяжѐлая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмонияª.

Диагноз «правосторонняя пневмонияª поставлен на основании:

жалоб (на повышение температуры до 38°С, слабость, озноб, кашель со светлой

мокротой);

анамнеза (острое начало заболевания);

124

данных объективного исследования

(дыхание ослаблено в нижней половине

правого лѐгкого, там же выслушивается крепитация, при перкуссии

- притупление

перкуторного звука).

Нетяжѐлая пневмония установлена ввиду отсутствия критериев тяжести.

Внебольничная пневмония установлена на основании начала заболевания

амбулаторно, за 3 дня поступления в стационар.

2. Общий анализ крови (оценка воспалительной реакции);

общий анализ мокроты (оценка выраженности местного воспалительного ответа,

дифференциальная диагностика с аллергическими заболеваниями лѐгких);

бактериологическое исследование мокроты

(для выделения возбудителя

пневмонии);

рентгенография лѐгких в прямой и правой боковой проекции (для подтверждения

наличия инфильтративных изменений в правом лѐгком).

3. Постельный режим, обильное питьѐ.

Антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда

(например,

Амоксициллин 500 мг 3 раза в день внутрь).

Муколитик (например, Амброксола гидрохлорид по 30 мг 3 раза в день внутрь).

Жаропонижающие при температуре тела > 38°С (например, Парацетамол 500 мг

внутрь не чаще 1 раза в 6 часов).

4. Диагноз: основной - агранулоцитоз. Осложнения: нетяжѐлая внебольничная

правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Диагноз «агранулоцитозª поставлен на основании данных общего анализа крови

(лейкопения, агранулоцитоз), а также с учѐтом наличия инфекционного осложнения -

нетяжѐлой внебольничной правосторонней нижнедолевой пневмонии.

Диагноз «пневмонияª поставлен на основании жалоб (на повышение температуры

до 38°С, слабость, озноб, кашель со светлой мокротой):

- анамнеза (острое начало заболевания с лихорадкой, интоксикацией и влажным

кашлем);

- данных объективного исследования (дыхание ослаблено в нижней половине

правого лѐгкого, там же выслушивается крепитация, при перкуссии

- притупление

перкуторного звука);

- изменений на рентгенограмме лѐгких (инфильтративные изменения в нижней

доле правого лѐгкого).

Пневмония внебольничная, так как возникла не в стационаре.

125

Пневмония нетяжѐлая, так как отсутствуют следующие критерии тяжѐлого

течения: температура тела > 38,5°С, САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст., поражение

более 1 доли лѐгкого, наличие лѐгочных осложнений пневмонии, ЧД > 30 в минуту, PaO₂

< 60 мм рт. ст., нарушение сознания, сепсис. Лейкопения в данном примере первична и

связана с агранулоцитозом, а не с тяжестью пневмонии.

5. Больной требуется госпитализация в гематологическое отделение стационара.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 163 [K001997]

1. Учитывая наличие у пациента признаков гипертрофии миокарда левого

желудочка, жалобы на головокружение при нагрузке и эпизод синкопе, требуется

дообследование: ЭХОКГ - для оценки выраженности ГЛЖ и выявления обструкции

выносящего тракта ЛЖ

(ОВТЛЖ), оценка глобальной сократимости ЛЖ, наличия

диастолической дисфункции ЛЖ; суточное ЭКГ-мониторирование для исключения

нарушений ритма/проводимости, которые могли быть причиной синкопе. Выявление

ишемии миокарда, которая часто бывает при ГЛЖ; общий анализ крови - для выявления

анемии; консультация врача-невролога - исключение неврологических причин синкопе.

2. У пациента без предшествующего сердечно-сосудистого анамнеза наблюдается

выраженная гипертрофия ЛЖ с ОВТЛЖ по данным ЭХОКГ. Требуется исключить

наличие латентно протекающей артериальной гипертензии, с этой целью показано

проведение самоконтроля АД, суточного мониторирования АД (СМАД), скрининг на

наличие факторов риска

(биохимия крови: глюкоза крови, липидный профиль),

обследование на наличие поражения других органов-мишеней (УЗИ сосудистой стенки

магистральных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа, определение

скорости пульсовой волны, лодыжечно-плечевого индекса; измерение креатинина в крови,

подсчѐт СКФ по CKD-EPI или MDRD, определение суточной альбуминурии, отношение

альбумин/креатинин в моче).

3. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) с обструкций выносящего тракта

ЛЖ.

4. Диагноз поставлен на основании:

- жалоб на головокружение при физических нагрузках, эпизода синкопе (синдром

малого выброса);

- анамнеза (отсутствие сердечно-сосудистой патологии в прошлом, в т. ч. пороков

сердца и артериальной гипертензии; наличие эпизодов головокружения и синкопе при

физической нагрузке; указание на отягощѐнную наследственность также может быть

связано с данным заболеванием (внезапная смерть отца в молодом возрасте);

- данных объективного статуса (верхушечный толчок усилен, концентрический;

интенсивный систолический шум в области верхушки и вдоль левого края грудины).

- данных инструментального исследования (ГЛЖ на ЭКГ, ГЛЖ с обструкцией

выходного тракта ЛЖ на ЭХОКГ).

126

5. Рекомендуется ограничить физическую нагрузку, динамическое наблюдение у

врача-кардиолога. Пациента необходимо предупредить о противопоказании приѐма

нитратов, Дигоксина, антиаритмиков IC класса.

В качестве первой линии терапии для уменьшения симптоматики у пациентов с

обструкцией выходного тракта ЛЖ показаны бета-адреноблокаторы без

вазодилатирующего действия, например, Бисопролол в начальной дозе 2,5 мг 1 раза в день

внутрь длительно.

Показана консультация врача-сердечно-сосудистого хирурга.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 164 [K001998]

1. Основное заболевание: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эрозивно-

язвенный рефлюкс-эзофагит.

Фоновое заболевание: ожирение 1 ст.

2. Диагноз «гастроэзофагеально-рефлюксная болезньª установлен на основании

жалоб больной на изжогу, отрыжку кислым, усиливающиеся в горизонтальном положении

после приѐма пищи и при наклоне вперѐд.

Диагноз «эрозивно-язвенный рефлюкс эзофагитª установлен на основании данных

ЭГДС (наличие множественных участков гиперемии слизистой оболочки и отдельных

несливающихся эрозий дистального отдела пищевода).

Диагноз «ожирениеª уставлен на основании данных осмотра (наличие ИМТ - более

30 кг/м²), 1 стадия ожирения установлена в связи со значением ИМТ - 31 кг/м².

3. Суточная внутрипищеводная рН-метрия

(для определения количества и

длительности рефлюксов за сутки, значения рН); рентгенологическое исследование

пищевода, желудка

(для выявления патологических изменений пищевода, грыжи

пищеводного отверстия диафрагмы); тесты на определение наличия helicobacter pilori;

манометрическое исследование пищеводных сфинктеров (для определения их тонуса).

4. Антациды

(Алюминия фосфат) для подавления кислотного рефлюкса.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) (любой - Омепразол, Пантопразол, Рабепразол,

Эзомепразол, Лансопразол) для подавления синтеза соляной кислоты. Прокинетики для

стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта, восстановления нормального

физиологического состояния пищевода (Итоприда гидрохлорид).

5. Соблюдение диеты (исключить большие объѐмы пищи, еѐ приѐм быстрыми

темпами, приѐм пищи с пониженным содержанием жиров и повышенным содержанием

белков, избегать приѐм продуктов, вызывающих раздражающее действие на слизистую

оболочку желудка).

Отказ от курения.

Снижение массы тела.

127

Не принимать горизонтальное положение в течение 1,5 часа после еды.

Не принимать пищу менее, чем за 3 часа до сна.

Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление (избегать тесной

одежды, ношения тяжестей, напряжения брюшного пресса).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 165 [K002000]

1. Железодефицитная анемия.

2. Диагноз «железодефицитная анемияª поставлен на основании:

- жалоб (слабость, головокружение, что соответствует анемическому синдрому;

выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи - сидеропенический синдром);

- анамнеза (постепенное развитие анемического и сидеропенического синдрома;

наличие в анамнезе меноррагий, которые могут быть причиной повышенной потери

железа);

- данных объективного исследования

(бледность и сухость кожи, диффузная

алопеция, характерные изменения ногтей: продольная исчерченность, «ложкообразнаяª

форма).

3. Пациенту рекомендованы общий анализ крови

(для выявления анемии и

определение еѐ тяжести), исследование крови - сывороточное железо, ОЖСС, процент

насыщения трансферрина железом (для подтверждения железодефицита), коагулограмма:

АЧТВ, ПТВ, фибриноген (скрининг нарушений свѐртывания крови), консультация врача-

гинеколога (для выявления причины и подбора адекватной терапии меноррагий).

4. У пациентки - гипохромная микроцитарная анемия лѐгкой степени (снижен

гемоглобин, низкий MCV и MCH). Наблюдается железодефицит (снижено содержание

сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрином, повышение ОЖСС).

Показатели коагулограммы в пределах нормы.

Терапия основывается на назначении железосодержащих препаратов, например,

полимальтозный комплекс гидроокиси железа (III) (Мальтофер) 100 мг 2 раза в день

внутрь. Необходимым условием терапии является воздействие на причину заболевания,

пациентке рекомендовано обратиться к гинекологу.

5. Гемоглобин крови нормализовался, следует продолжить приѐм препарата железа

в сниженной дозировке (100 мг 1 раз в день внутрь) в течение 2 месяцев для восполнения

депо железа в организме. Сдать планово повторный анализ крови через

2 месяца.

Наблюдение у врача-гинеколога.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 166 [K002001]

1. Мочекаменная болезнь. Камень верхней трети правого мочеточника. Почечная

колика справа.

128

2. Мочекаменная болезнь установлена на основании жалоб больного (на боли в

поясничной области справа, иррадиирующие в правую часть живота, приступообразные,

длящиеся до 2-3 часов, средней силы, острые, возникающие и усиливающиеся после

употребления большого количества жидкости или при физической нагрузке, стихающие

после приѐма спазмолитиков и анальгетиков); анамнеза (возникновение болей после

употребления большого количества жидкости); данных осмотра (симптом поколачивания

слабо положителен справа, умеренная болезненность при пальпации в правом подреберье,

по ходу правого мочеточника; зоны кожной гиперестезии в правых отделах живота);

данных рентгенографии (конкремент верхней трети мочеточника); общего анализ мочи

(наличие солей оксалатов); данных общего анализа крови (лейкоцитоз).

Камень мочеточника и локализация в верхней трети мочеточника установлены на

основании данных обзорной рентгенографии органов брюшной полости и малого таза (в

просвете малого таза конкремент верхней трети мочеточника).

Почечная колика и еѐ локализация справа установлены на основании жалоб на

боли в поясничной области справа, иррадиирующие в правую часть живота), данных

обзорной рентгенографии органов брюшной полости и малого таза (в просвете малого

таза конкремент верхней трети мочеточника).

3. В обязательном порядке выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое

позволяет оценить размеры, положение, подвижность почек, оценить размеры паренхимы,

определить наличие и степень расширения чашечно-лоханочной системы, выявить камни

и определить его размеры.

С целью выявления рентгеннегативных камней и определения проходимости

мочевых путей выполняется экскреторная урография.

С целью более точной диагностики и определения тактики лечения выполняется

компьютерная томография, позволяющая уточнить локализацию камня, его плотность,

состояние почек и мочевых путей.

4. Печѐночная колика при остром холецистите отличается первичной локализацией

боли в правом подреберье и последующим распространением по всему животу. Боль чаще

возникает спустя 2-3 часа после употребления жирной и жареной пищи, отдаѐт в правую

подключичную ямку, в шею, в спину, сопровождается тошнотой, рвотой, пожелтением

склер и кожи, усиливается при надавливании на живот в области подреберья.

Боль при остром аппендиците появляется в правом подреберье, переходит на центр

живота и затем в правую подвздошную область. Живот вздувается, отмечается тошнота и

рвота. Больной лежит на правом боку, поджав ноги к животу, движение усиливает боль.

Если при мочекаменной болезни лаборатория выявляет некоторое увеличение лейкоцитов

в крови, при аппендиците отмечается выраженный лейкоцитоз.

129

Симптомы почечной колики у женщин могут напоминать аднексит. Однако при

женских заболеваниях боль редко возникает внезапно, носит постоянный характер,

охватывает низ живота, отдаѐт в прямую кишку, вызывая ощущение переполнения,

повышается температура тела, отмечается слабость, недомогание. Уточнить диагноз

помогает влагалищное исследование.

Для острого панкреатита типичны опоясывающие боли, распространяющиеся от

подложечной области влево на спину. Отмечаются тошнота и рвота, температура тела

остаѐтся нормальной, в крови и моче повышается количество ферментов-трансаминаз.

5. Во время почечной колики применяют спазмолитики, НПВС.

Вне обострения: медикаментозное разрушение камней в зависимости от

химического состава камня: для коррекции нарушений пуринового обмена и при уратных

камнях применяют ингибиторы ксантиноксидазы

1 месяц (эффективность

92%);

урикуретики - 1-3 месяца; цитратные смеси - 1-6 месяцев. Суточный приѐм жидкости при

этой форме МКБ желателен в количестве не менее 2-2,5 л. Критерий эффективности

лечения: снижение или нормализация сывороточной концентрации и/или суточной

почечной экскреции мочевой кислоты.

При гиперурикурии применяют ингибиторы ксантиноксидазы - 1 курс лечения в

течение месяца (эффективность - 80%) или урикуретики + цитратные смеси: 1 курс

лечения - от 1 до 3 месяцев (эффективность - 90%). Критерий эффективности: снижение

сывороточной концентрации мочевой кислоты, повышение pH мочи до диапазона 6,2-6,8

(подщелачивание мочи). При применении цитратных смесей назначают 1 курс лечения

продолжительностью от 1 до 3 месяцев (эффективность - 96%). Критерий эффективности:

повышение рН мочи до диапазона 6,2-6,8 (подщелачивание мочи).

При показателях рН мочи ниже 5,8, кристаллурии мочевой кислоты или уратов

назначают цитратные смеси под контролем общего анализа мочи: длительность курса (1-6

месяцев) устанавливается индивидуально

(эффективность

100%). Критерий

эффективности: повышение рН мочи до 6,2-6,8 (подщелачивание мочи).

С целью литолиза мочекислых камней в почках назначают цитратные смеси на 1-

3-6 месяцев (эффективность - 83-99%) либо урикуретики в сочетании с цитратными

смесями в течение 1-3 месяцев (эффективность - 83-99%). Критерий эффективности:

частичный или полный литолиз.

Для коррекции нарушений щавелево-кислого обмена и при кальцийоксалатных

камнях применяют витамины группы В, тиазиды, дифосфонаты, окись магния, цитратные

смеси. Суточный приѐм жидкости - не менее 2-2,5 л. Диета предусматривает ограничение

употребления молока, сыра, шоколада, щавеля, салата, черной смородины, клубники,

крепкого чая, какао. При гипероксалурии, при кристаллурии оксалатов назначают

витамин В₆ по 0,02 г 3 раза в день перорально в течение месяца (эффективность - 86%);

окись магния по 0,3 г 3 раза в день в течение месяца (эффективность - 82%). Критерий

эффективности: снижение или нормализация суточной почечной экскреции оксалатов.

130

При гиперкальциурии назначают тиазиды, курс лечения - 1 месяц (эффективность -

100%) либо дифосфонаты (ксидифон), курс лечения - 1 месяц (эффективность - 60%).

Критерий эффективности: снижение или нормализация суточной экскреции общего

кальция, снижение степени кристаллурии оксалатов.

Для коррекции нарушений обмена веществ при кальцийфосфатных камнях

применяют дифосфонаты, мочегонные, антиазотемические, противовоспалительные,

камнеизгоняющие средства и препараты растительного происхождения, средства

коррекции кислотного равновесия. Диета предусматривает ограничение употребления

молока, сыра, рыбных продуктов. Если при этом имеется гиперкальциурия, применяют

дифосфонаты, курс лечения - 1 месяц (эффективность - 45-50%).

Критерий эффективности: уменьшение степени кристаллурии фосфатов. При

кристаллурии фосфатов эффективны мочегонные и противовоспалительные средства, а

также препараты растительного происхождения, курс лечения 1-3 месяца (эффективность

- 40-45%). Критерий эффективности: уменьшение степени кристаллурии фосфатов.

С целью коррекции нарушений обмена веществ при цистиновых камнях суточный

прием жидкости должен составлять не менее 3 л. Применяют цитратные смеси, курс

лечения - 1-6 месяцев (эффективность - 60%). Критерий эффективности - уменьшение

кристаллурии цистина.

Механические способы разрушения камней: ударно-волновая литотрипсия, УВЛ -

литотрипсия является предпочтительным методом лечения многих пациентов, которым

для отхождения камней требуется медицинская помощь. В особенности литотрипсия

рекомендуется пациентам с конкрементами, локализованными в почке или

проксимальных (верхних) отделах мочеточника.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 167 [K002002]

1. Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных

сосудов. ТЛАП и стентирование ПКА от 21.02.2016 г.

Фон: дислипидемия IIб типа.

Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая

форма.

2. Диагноз «ИБСª выставлен в связи с наличием у пациентки в анамнезе инфаркта

миокарда.

Диагноз

«постинфарктный кардиосклерозª выставлен учитывая сроки после

инфаркта миокарда (более 28 дней).

Дислипидемия IIб тип по Фредриксону выставлена в связи с повышением уровня

общего холестерина, триглицеридов (целевой уровень <1,7), ЛПНП (целевой уровень

<1,8),

Диагноз «фибрилляции предсердийª выставлен, так как у пациентки в течение 3

лет на ЭКГ регистрируется фибрилляция предсердий.

131

Постоянная форма фибрилляции предсердий выставлена в связи с наличием в

течение 3 лет фибрилляции предсердий, неуспешными попытками восстановления ритма.

3. ХМ-ЭКГ (контроль ЧСС);

ЭХО-КГ (сократимость миокарда ЛЖ, размеры полостей, состояние клапанного

аппарата, внутриполостной тромбоз);

определение гормонов щитовидной железы (оценить функцию щитовидной железы

- поиск этиологии ФП)

Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II

(предотвращение ремоделирования сердца, улучшение прогноза, уменьшение смертности)

постоянно.

Статины в высоких дозах

(снижение уровня холестирина

- замедление

атеросклероза) постоянно.

Бета-адреноблокаторы

(уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в

кислороде, улучшение перфузии миокарда за счѐт удлинения диастолы) постоянно.

Тройная антитромботическая терапия: ацетилсалициловая кислота

+ блокатор

Р2Y12 рецепторов + пероральный антикоагулянт (до 6 месяцев после инфаркта миокарда

тройная, год двойная, далее монотерапия пероральным антикоагулянтом), при высоком

риске кровотечений тройная терапия уменьшена до 1 месяца (цель - профилактика

тромбозов).

5. В случае недостаточной дозировки бета-блокаторов - увеличить дозировку. При

сниженной ФВ - к терапии может быть добавлен Дигоксин. При отсутствии признаков

сердечной недостаточности возможен приѐм препаратов из группы антагонистов кальция

недигидропиридинового ряда. При отсутствии поражения щитовидной железы и других

противопоказаний к терапии может быть добавлен Амиодарон в дозировке 200 мг (для

контроля частоты, но не контроля ритма).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 168 [K002003]

1. Основной: ИБС.

Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных сосудов. ТЛАП и

стентирование ПКА от 18.01.2016 г.

Фон: артериальная гипертензия III стадии, III степени, риск ССО4. Дислипидемия

IIа ст. Табакокурение.

Осложнения: гипертонический криз от 18.04.2016 г.

2. Диагноз «ИБСª выставлен в связи с наличием у пациента в анамнезе инфаркта

миокарда.

Диагноз

«постинфарктный кардиосклерозª выставлен, учитывая сроки после

инфаркта миокарда (более 28 дней).

132

Дислипидемия IIа тип по Фредриксону выставлена в связи с повышением уровня

общего холестерина, ЛПНП

(целевой уровень

<1,8), при нормальном уровне

триглицеридов (целевой уровень <1,7),

Диагноз «артериальная гипертония (АГ)ª установлен на основании жалоб больного

на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение многих

лет).

Степень АГ установлена на основании цифр АД, измеренных во время приѐма.

Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней

(сердца).

Степень риска ССО поставлена на основании наличия ассоциированного

клинического состояния и степени артериальной гипертензии.

Диагноз

«гипертонический кризª установлен на основании появления

вегетативных расстройств на фоне высоких цифр артериального давления.

3. ЭКГ (гипертрофия миокарда ЛЖ, признаки рубцовых изменений миокарда:

патологический зубец Q, QS, отрицательный зубец Т).

ЭХОКГ (сократимость миокарда ЛЖ, размеры полостей, состояние клапанного

аппарата, внутриполостной тромбоз).

Суточное мониторирование АД (оценка стабильности повышения АД, суточного

профиля АД).

Консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки

наличия гипертонической офтальмопатии.

Консультация врача-невролога для исключения гипертонической энцефалопатии.

УЗИ почек для оценки поражения органа-мишени почек.

Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II

(предотвращение ремоделирования сердца, коррекция артериальной гипертензии,

улучшение прогноза, уменьшение смертности) постоянно.

Статины в высоких дозах

(снижение уровня холестирина-замедление

атеросклероза) постоянно.

Бета-адреноблокаторы

(уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в

кислороде, улучшение перфузии миокарда за счѐт удлинения диастолы) постоянно.

Двойная антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота + блокатор Р2Y12

рецепторов до 18.01.2017 г., затем монотерапия ацетилсалициловой кислоты постоянно

(цель - профилактика тромбозов).

133

5. Учитывая сроки фибрилляции предсердий (больше 48 часов), восстановление

ритма пациенту в данный момент не показано. Должна быть назначена антикоагулятная

терапия в течение 3 недель с последующим решением вопроса о восстановлении ритма.

(Альтернатива: проведение ЧП-ЭХОКГ, в случае отсутствия тромбов в полостях сердца,

ушке левого предсердия - возможно восстановление ритма).

Учитывая наличие фибрилляции предсердий, высокого риска тромбозов и

высокого риска кровотечения пациенту показано проведение до 18.01.2017 г. двойной

антитромботической терапии: антикоагулянт

+ антиагрегант

(Аспирин или блокатор

Р2Y12 рецепторов), далее монотерапия антикоагулянтом.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 169 [K002005]

1. Основной: ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК.

Фон: артериальная гипертензия 3 степени, риск ССО очень высокий. Ожирение 1

степени. Дислипидемия 2b типа.

2. Диагноз «ИБС, стенокардия напряженияª установлен на основании типичного

болевого синдрома (приступообразные боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо,

лопатку), связь боли с физической нагрузкой (возникают во время быстрой ходьбы),

исчезновение боли после прекращения нагрузки (купируются в покое).

Функциональный класс стенокардии установлен на основании возникновении

приступов стенокардии при интенсивной физической нагрузке, быстрой ходьбе.

Диагноз «артериальная гипертензияª установлен на основании данных анамнеза

(повышение АД в течение 5 лет), наличие повышенного уровня АД при осмотре.

Степень АГ 3 установлена на цифрах АД, измеренных на момент осмотра (170/100

мм рт. ст.).

Степень риска ССО поставлена на основании наличия факторов риска

(дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение).

Диагноз

«дислипидемия

2b типаª установлен на основании повышения

концентраций ЛПНП, холестерина, триглицеридов.

Диагноз «ожирениеª установлен на основании повышения ИМТ более 30 кг/м².

Степень ожирения 1 установлена на основании значения ИМП 33,91 кг/м².

3. Пациенту рекомендовано проведение трансторакальной ЭХОКГ в покое (для

определения сократимости миокарда, определения состояния клапанного аппарата,

размеров полостей сердца), СМ-ЭКГ.

4. Бета-адреноблокаторы (за счѐт блокады бета-адренорецепторов в сердце они

предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость

и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде).

134

Блокаторы кальциевых каналов: воздействие на гладкомышечные клетки сосудов

приводит к расширению сосудов и уменьшению ОПСС, что обеспечивает снижение АД;

расширение коронарных артерий обусловливает антиангинальное действие БКК;

вызывают дозозависимое снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный

эффект), что сопровождается антигипертензивным и антиангинальным действием

(снижение потребности миокарда в кислороде).

Нитраты, проникая в гладкомышечные клетки, служат источником оксида азота,

который способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов независимо от

способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид азота. Нитраты

способствуют расширению коронарных артерий и артериол, что приводит к улучшению

кровоснабжения субэндокардиальных слоѐв миокарда и увеличению коллатерального

кровотока; воздействуют на сосуды большого круга кровобращения, вызывая расширение

как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и артериол,

соответственно уменьшаются преднагрузка, постнагрузка и напряжение стенок

желудочков сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде).

Антигреганты

(препятствуют тромбообразованию за счѐт угнетения

функциональной активности тромбоцитов).

Статины (снижение активности фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-

редуктазы сопровождается уменьшением внутриклеточного содержания холестерина (ХС)

в печѐночных клетках с увеличением количества рецепторов к ЛПНП на их поверхности,

которые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП).

5. Ухудшение локальной сократимости миокарда при проведении стресс-

эхокардиографии с добутамином указывает на наличие ишемии миокарда. В связи с этим

пациенту показано проведение коронароангиографии с решением вопроса о возможности

проведения чрескожного коронарного вмешательства.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 170 [K002008]

1. ИБС: стенокардия напряжения ФК3. Ожирение 2 степени. Дислипидемия IIb

типа.

2. Диагноз «ИБС: стенокардии напряженияª установлен на основании типичного

болевого синдрома (сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточное

пространство), связь боли с физической нагрузкой (возникают во время быстрой ходьбы

или при подъѐме по лестнице на 2 пролѐта в обычном темпе), исчезновение боли после

приѐма нитратов (купируются приѐмом 1 таблетки Нитроглицерина сублингвально).

Принимая во внимание данные анамнеза, что приступы стенокардии с течением

времени не прогрессируют, также служит доказательством того, что у пациента

стенокардия напряжения.

Диагноз

«дислипидемии

2b типаª установлен на основании повышения

концентраций ЛПНП и триглицеридов в липидном спектре крови.

135

На основании результатов ИМТ, равному 36,2 кг/м², установлен диагноз ожирения

2 степени.

3. Пациенту рекомендовано проведение трансторакальной ЭХО-КГ, суточное

мониторирование ЭКГ.

4. Бета-адреноблокаторы

- за счѐт блокады бета1-адренорецепторов в сердце

предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость

и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение

перфузии ишемизированных отделов миокарда при их назначении также обусловлено

удлинением диастолы и «обратным коронарным обкрадываниемª вследствие увеличения

сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда

- например,

Бисопролол в стартовой дозе 2,5-5 мг в день.

Блокаторы медленных кальциевых каналов - воздействие на гладкомышечные

клетки сосудов приводит к расширению сосудов и уменьшению ОПСС, что обеспечивает

снижение АД; расширение коронарных артерий обусловливает антиангинальное действие

БКК; вызывают дозозависимое снижение сократимости миокарда

(отрицательный

инотропный эффект), что сопровождается антигипертензивным и антиангинальным

действием (снижение потребности миокарда в кислороде)

- например, Верапамил в

стартовой дозе 40 мг 3 раза в день или Амлодипин в стартовой дозе 5 мг в день.

Пролонгированные нитраты

- проникая в гладкомышечные клетки, служат

источником оксида азота, который способствует расслаблению гладкомышечных клеток

сосудов независимо от способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид

азота. Нитраты способствуют расширению коронарных артерий и артериол, что приводит

к улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоѐв миокарда и увеличению

коллатерального кровотока; воздействуют на сосуды большого круга кровообращения,

вызывая расширение как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и

артериол, соответственно уменьшаются преднагрузка, постнагрузка и напряжение стенок

желудочков сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде) -

например, изосорбида мононитрат в стартовой дозе 10 мг 2 раза в день.

Антигреганты

препятствуют тромбообразованию за счет угнетения

функциональной активности тромбоцитов, например, ацетилсалициловая кислота 75 мг в

день;

Статины - снижение активности фермента 3-гидрокси- 3- метилглутарил-коэнзим

А-редуктазы

сопровождается

уменьшением

внутриклеточного

содержания

холестерина(ХС) в печеночных клетках с увеличением количества рецепторов к ЛПНП на

их поверхности, которые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП,

например, аторвастатин в стартовой дозе 10 мг в сутки.

5. Коронароангиография с решением вопроса о возможности проведения

чрескожного коронарного вмешательства, т. к. нарушение локальной сократимости

миокарда при проведении стресс-эхокардиографии указывает на нарушение перфузии

миокарда.

136

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 171 [K002011]

1. Хронический первичный правосторонний пиелонефрит в фазе обострения,

рецидивирующая форма, без нарушения функции почек. ХБП 1 ст.

2. Диагноз

«пиелонефритª установлен на основании жалоб

(на слабость,

повышение температуры тела до 39,2°С, тянущие боли в поясничной области, частое,

болезненное мочеиспускание в малых количествах); данные анамнеза

(острый

пиелонефрит, который перешѐл в хроническую форму, его неоднократное обострение);

данные осмотра (положительный симптом поколачивания справа); данных анализов крови

и мочи (увеличение СОЭ в общем анализе крови и лейкоцитурия); данных экскреторной

урографии

(деформация чашечно-лоханочной структуры и снижение накопления

контраста справа).

Первичный пиелонефрит установлен на основании отсутствия данных за какие-

либо патологические состояния мочевыводящих путей и почек, которые приводят к

развитию вторичного пиелонефрит (МКБ, стриктура мочеточника, беременность).

Хронический пиелонефрит и рецидивидующее течение установлены на основании

данных анамнеза

(неоднократные рецидивы острого пиелонефрита с исходом в

хронический пиелонефрит).

На фазу обострения хронического пиелонефрита указывает повышение

температуры тела, лейкоцитоз в крови, повышение СРБ, большое количество лейкоцитов

в моче.

ХПБ 1 стадии установлена на основании уровня СКФ 92 мл/мин/1,73 м², что

соответствует 1 стадии ХБП.

3. Пациенту рекомендованы проведение посева мочи для выявления возбудителя

заболевания и чувствительности его к антибактериальной терапии; УЗИ почек для

определения размеров почек, наличие в них конкрементов; проба Реберга для определения

экскреторной функции почек.

4. С хроническим гломерулонефритом (характерно повышение АД, наличие в моче

белка в небольшом количестве, гиалиновых цилиндров, азотемии, снижение функции

почек, не характерна лейкоцитурия, бактерии в моче, лихорадка, лейкоцитоз).

С острым пиелонефритом (клиническая картина и данные анализов идентичны,

однако нет длительного анамнеза, заболевание протекает впервые, так же при

хроническом пиелонефрите в отличие от острого возможно снижение концентрационной

способности почек, повышение креатинина и азотистых шлаков).

С мочевой инфекцией (характерно дизурические расстройства, лейкоцитурия,

бактериурия, без признаков поражения почек

(симптом покалачивания, изменения

размеров и функции почек по данным УЗИ и экскреторной урографии).

137

5. Антибактериальная терапия - продолжительность терапии составляет от 5 дней

до

2 недель. Начинать лечение предпочтительнее с парентерального введения

антибактериальных средств, переходя потом на приѐм внутрь. Из современных

препаратов применяются фторхинолоны (Таваник (Левофлоксацин) 250-500 мг 1 раз в

сутки) или β-лактамы. Используют также III и IV поколение цефалоспоринов,

полусинтетические или уреидопенициллины, монобактамы, пенемы и ингибиторы β-

лактамазы: Цефтриаксон (2 г 1 раз в сутки внутримышечно), Цефазолин (1 г 3 раза в

сутки), Амоксициллин (0,5-1 г 3 раза в cутки внутримышечно, 0,25 или 0,5 г 3 раза в сутки

внутрь), Ипипенем/Циластин

(0,5 г/0,5 г

3 раза в сутки внутримышечно),

Амоксициллин/Клавулановая кислота

(Амоксиклав, Аугментин;

1 г

3 раза в сутки

внутривенно, 0,25-0,5 г 3 раза в cутки внутрь), Ампициллин/Сульбактам (Сультасин).

Амикацин следует назначать при лечении больных с резистентными штаммами. В начале

лечения аминогликозидами рекомендуют высокие дозы (2,5-3 мг/ кг в сутки), которые

потом могут быть снижены до поддерживающих (1-1,5 мг/кг в сутки). Кратность введения

может колебаться от 3 до 1 раза в cутки (в последнем случае рекомендуют введение

препаратов в дозе 5 мг/кг, которая считается более эффективной и менее токсичной).

Дезинтоксикационная терапия (NaCl 0,9% в/в капельно, раствор глюкозы 5% в/в

капельно).

Средства, улучшающие почечный кровоток (Трентал).

Спазмолитики (Но-шпа, Баралгин).

Антикогалунты (Гепарин).

Диета - ограничить острые, пряные, жареные, копчѐные продукты, приправы.

Ограничение поваренной соли, чередование белковой и растительной пищи. Питьѐ

слабоминерализованных вод.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 172 [K002013]

1. Сахарный диабет 1 типа, индивидуальный уровень гликированного гемоглобина

менее 6,5%. Гипогликемические состояния.

2. Диагноз поставлен на основании: жалоб, данных анамнеза - пациентка страдает

СД 1 типа в течение 3 лет, использует интенсифицированную схему инсулинотерапии,

инъекции Протафана (с выраженным пиком действия) и Ново-Рапида.

3. Пациенту рекомендовано: гликемический профиль с обязательным измерением

уровня гликемии перед сном и в ночное время между 02.00-03.00 часов - пик действия

вечерней дозы Протафана (для оценки адекватности доз ИСД и прандиального инсулина),

биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, калий, натрий (оценка

состояния почек, печени при СД), липидограмма, МАУ, суточная протеинурия

(д.

нефропатия), расчѐт СКФ, ЭКГ

(оценка ритма, ЧСС, возможных метаболических

изменений, ГЛЖ), УЗИ органов брюшной полости

(оценка структурных изменений

печени, увеличение еѐ размеров), осмотр глазного дна врачом-офтальмологом

(микроангиопатии при СД, ретинопатия), ЭМГ нижних конечностей (д.полинейропатия).

138

4. Диета № 9, 35-40 ккал/кг/сут; ≈ 24 УЕ.

Протафан- снизить вечернюю дозу на 3 ЕД и вводить в 23.00, далее коррекция по

уровню гликемии в 3 часа ночи и натощак утром.

НовоРапид в прежней дозе с коррекцией по гликемическому профилю.

5. Прогноз для пациентов при хорошей компенсации сахарного диабета

благоприятный, инсулинотерапия пожизненно, с коррекцией доз по данным гликемии в

течение дня до и через 2 часа после приѐма пищи, натощак, целевые значения гликемии

для пациентки в настоящее время- натощак менее 6,5 ммоль/л, через 2 часа после приѐма

пищи- менее 8,0 ммоль/л. ОАК, ОАМ - 1 раз в год, МАУ - 1 раз в год, биохимическое

исследование крови - общий белок, АЛТ, АСТ, липидограмма, креатинин, мочесина,

билирубин, калий, натрий - 1 раз в год, СКФ - 1 раз в год, ЭКГ- 1 раз в год, исследование

гликированного гемоглобина - 1 раз в 3 месяца, глазное дно - 1 раз в год, осмотр ног и

оценка чувствительности-1 раз в год, измерение АД - при каждом посещении врача.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 173 [K002014]

1. Диффузный токсический зоб II ст.

(ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени

тяжести. Эндокринная офтальмопатия II ст. Витилиго.

2. Диагноз зоба II степени поставлен на основании видимого на глаз увеличения

щитовидной железы, диагноз тиреотоксикоза средней тяжести поставлен на основании:

связи заболевания со стрессом, похудания на 10 кг, тахикардии - 118 уд/мин, увеличение

пульсового АД; глазных симптомов, симптома Мари, повышенной потливости,

эмоциональной лабильности, снижения ТТГ, повышения св. Т4, высокого титра АТ к

рецепторам ТТГ. Диагноз витилиго установлен на основании анамнеза

(витилиго с

детства), депигментации кистей. Эндокринная офтальмопатия II стадии

- отѐчный

экзофтальм с 2 сторон.

3. УЗИ щитовидной железы, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование

тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), R-графия ОГК

(исключение инфильтративных изменений во избежании инфекционных осложнений на

фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит-оценка стадии

офтальмопатии; ЭХОКГ- оценка функции сердца, ФВ, недостаточности клапанов,

гипетрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей

- на предмет развития

тиреотоксического сердца; ОГТТ : возможно развитие нарушений углеводного обмена,

так как тиреоидные гормоны относятся к контринсулярным ; липидограмма; биохимия

крови - общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина - на фоне некомпенсированного

тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; на фоне

лечения тиреостатиками в динамике -ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ,

офтальмометрии.

139

4. Β-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате

потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов. Тиомазол

(тиреостатик,

блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10 мг 3

раза/сутки до достижения клинически эутиреоза, затем с постепенным снижением на 5

мг/нед до поддерживающей дозы -10 мг/сутки, через 4 месяца - контроль АТ к рецептору

ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5-2 года, затем отменяем Тирозол

на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4 св, АТ- к рецептору ТТГ.

Лечение эндокринной офтальмопатии при отсутствии фиброза в ретроорбитальной

клетчатке - ГКС (противовоспалительный эффект, уменьшение отѐка и блокирование

фиброза), Преднизолон в начальной дозе 50 мг/сут в течение 2 недель, с уменьшением в 2

раза, с постепенным снижением в течение 3 месяцев до 5 мг/сут на 2 месяца (для

профилактики ульцерогенного эффекта ГКС - ИПП, Омепразол, 20 мг/сутки).

5. Возможны рецидивы тиреотоксикоза, т.к. высокий уровень АТ к рецепторам

ТТГ. Прогноз для жизни и труда

- благоприятный при проведении адекватной и

своевременной терапии. На фоне лечения тиреостатиком - контроль ОАК в первые 3

месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий

белок на фоне приема тиреостатиков, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4 св во время

терапии, после отмены терапии. УЗИ щитовидной железы.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 174 [K002015]

1. Диффузный токсический зоб IIст

(ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени.

Эндокринная офтальмопатия I ст. Нарушенная гликемия натощак.

2. Диагноз «ДТЗ, тиреотоксикозª поставлен на основании увеличения щитовидной

железы (видна на глаз), синдромов тиреотоксикоза - потливость, снижение массы тела,

раздражительность, тахикардия, увеличение пульсового АД, глазных симптомов,

симптома Мари, субфибрилитета, ТТГ снижен, Т4 св-повышен.

Степень зоба II - щитовидная железа пациентки видна на глаз.

Диагноз «эндокринная офтальмопатия I стадииª подтверждает - припухлость век,

ощущение «песка в глазахª, светобоязнь.

Нарушенная гликемия натощак - уровень глюкозы плазмы натощак 6,6 ммоль/л.

140

3. АТ к рецептору ТТГ-подтверждение диагноза ДТЗ, ОАК (оценка лейкоцитарной

формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению),

биохимия крови

- общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне

некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в

печени, почках; УЗИ щитовидной железы- оценка размеров зоба, структурных изменений

ЩЖ, поиск узловых и объѐмных образований, R-графия ОГК

(исключение

инфильтративных изменений во избежание инфекционных осложнений на фоне лечения

тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит-оценка, уточнение стадии

офтальмопатии; ЭКГ-оценка нарушения ритма и проводимости, гипертрофии отделов

сердца. ЭХОКГ- оценка состояния сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипертрофии

миокарда отделов сердца, дилатация полостей (диагностика развития тиреотоксического

сердца); гликемический профиль, НвА1с; на фоне лечения тиреостатиками в динамике

исследование ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.

4. Анаприлин по 20 мг 3раза/сут (в-адреноблокатор для минимизации симптомов

гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов).

Тирозол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной

железе) по 10мг 3 раза/сутки до достижения клинического эутиреоза, затем постепенно

снижать дозу на 5 мг/нед до поддерживающей дозы - 10 мг/сутки, через 4 месяца -

контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5-2 года,

затем отменяем Тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4св, АТ- к рецептору ТТГ.

При высоком титре антител-оперативное лечение ДТЗ.

5. Возможны рецидивы тиреотоксикоза, если будет сохраняться высокий уровень

АТ к рецепторам ТТГ на фоне лечения тиреостатиками. Прогноз для жизни и труда -

благоприятный при адекватном лечении. На фоне лечения тиреостатиком - контроль ОАК

в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин,

общий белок, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4 св во время терапии, после отмены

терапии.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 175 [K002016]

1. СД 2 типа, индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина

менее 7,0%.

Диабетическая непролиферативная ретинопатия;

Диабетическая периферическая нейропатия, сенсорная форма. НАЖБП.

Артериальная гипертензия 2 ст, риск 4.

Ожирение 2 ст (ИМТ=36,1 кг/м²), абдоминальный тип.

2. Диагноз

«СД

2 типª выставлен на основании синдрома хронической

гипергликемии

(натощак уровень гликемии

10,1, случайно определенный уровень

гликемии - 15,0 ммоль/л) и характерных осложнений СД (диабетической ретинопатии,

полинейропатии, стеатогепатоза - НАЖБП).

141

Диагноз «д. полинейропатияª выставлен на основании отсутствия температурной

чувствительности на стопах и в нижней

1/3 голени, тактильная и болевая

чувствительность сохранены.

Диагноз «д. ретинопатия I степениª подтвержден данными осмотра глазного дна.

Диагноз «ожирение (абдоминальный тип)ª выставлен на основании ИМТ - 36,14

кг/м²;

Диагноз «НАЖБПª подтвержден увеличенными размерами печени (объективно и

данными УЗИ - увеличение КВР правой доли), а также заболеваниями, лежащими в

основе НАЖБП: СД2 и ожирение.

Диагноз «АГª подтверждается повышением САД- 175 мм рт. ст (2 степень), ГЛЖ,

СД, ожирение (высокий риск),

3. ОАК - исключение анемии, воспалительных изменений крови, ОАМ - разовая

протеинурия, возможные микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериурия

(инфекция мочевыводящих путей при СД), моча на кетоновые тела. Определение МАУ,

суточной протеинурии, СКФ, креатинина, мочевины, калия для оценки функционального

состояния почек и своевременного выявления осложнения СД

- диабетической

нефропатии и уточнения еѐ стадии, липидограмма (повышение атерогенных фракций

липидов), АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин и его фракции - оценка функционального

состояния печени, исключение синдрома цитолиза на фоне стеатогепатита; мочевая

кислота (метаболический синдром),

ЭКГ (оценка ритма и проводимости, гипертрофии отделов сердца),

ЭМГ нижних конечностей (уточнение стадии д. полинейропатии), УЗДГ артерий

нижних конечностей

(исключение атеросклеротических изменений артерий нижних

конечностей, оценка степени стенозов), гликированный гемоглобин - определение тактики

ведения пациента и назначение стартовой сахароснижающей терапии, динамика

изменений на фоне лечения.

4. Диета 9, так как у пациента имеется ожирение, рекомендуется низкокалорийная

диета (менее 1800, но не 1500 ккал/сут), снижение калорийности от исходно уровня

проводится по

300-500 ккал/нед, голодание запрещено, исключить легкоусвояемые

углеводы - сахар, печенье, конфеты, варенье, вафли, пирожные, мед, сладкие напитки,

торты, шоколад, сухофрукты, бананы, виноград, дыню, манную и рисовую каши, питание

дробное 4-6 раз в день небольшими порциями, ограничение потребления поваренной соли

до 3г/сут (АГ), Метформин с 500 мг/сут постепенно увеличивая дозу до 2000 мг/сут (для

уменьшения ИР, снижения гипергликемии за счет повышения чувствительности клеток к

эндогенному инсулину, улучшения липидного спектра крови, снижения массы тела);

статины

(при гиперхолестеринемии), ингибиторы АПФ

(нефропротективный и

гипотензивный эффекты), препараты тиоктовой кислоты, 600 ЕД действующего вещества

в 200 мл физ .р-ра, в/в капельно, 10 дней, затем в таблетках - 600 мг/сут, 2 месяца (при

полинейропатии назначается в связи с антиоксидантным и метаболическим эффектами).

142

5. При соблюдении рекомендаций, снижении массы тела, контроле гликемии и

компенсации диабета-благоприятный, так как остановится прогрессирование осложнений,

в противном случае прогрессирование осложнений до развития слепоты, ХПН, инфарктов,

инсультов, переход на инсулинотерапию при истощении в-клеток. Выбор терапии и

титрация доз по данным гликемии в течение дня до и через 2 часа после приѐма пищи,

натощак (целевые значения гликемии для пациентки в настоящее время- натощак менее

7,0 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи- менее 9,0 ммоль/л). ОАК, ОАМ - 1 раз в

год, МАУ - 1 раз в год, биохимическое исследование крови - общий белок, АЛТ, АСТ,

липидограмма, креатинин, мочевина, билирубин, калий, натрий - 1 раз в год, СКФ - 1 раз

в год, ЭКГ- 1 раз в год, исследование гликированного гемоглобина - 1 раз в 3 месяца,

глазное дно - 1 раз в год, осмотр ног и оценка чувствительности - 1 раз в год, измерение

АД - при каждом посещении врача, в домашних условиях, ведение дневника

самоконтроля для коррекции терапии.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 176 [K002017]

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Манифестный

гипотиреоз. Вторичная аменорея. Хроническая железодефицитная анемия легкой степени

тяжести.

2. Диагноз «гипотиреозª выставлен на основании данных анамнеза, выделенных

синдромов гипотиреоза: гипотиреоидная дермопатия

(сухость, бледность кожи,

выпадение волос), нарушения овариально-менструального цикла

(отсутствие

менструаций), поражения нервной системы

(астения, когнитивные нарушения),

анемический синдром, сидеропенический синдром (бледность кожи, нарушение трофики

кожи, снижение эритроцитов, гемоглобина, железа), синдром поражения

пищеварительной системы (запоры). Гипотиреоз манифестный: повышен ТТГ, снижен Т4

св. Аутоиммунный синдром - повышенный титр АТ к ТПО (ХАИТ). ХАИТ, атрофическая

форма подтвержден наличием гипотиреоза, АТ-ТПО, данными УЗИ - уменьшение объѐма

железы и диффузные изменения еѐ паренхимы. Степень тяжести анемии оценена по

уровню гемоглобина. Аменорея подтверждена отсутствием менструаций и обусловлена

наличием гипотиреоза, с последующим повышением тиреолиберина, пролактина и

снижением ЛГ и ФСГ.

3. Липидограмма (на фоне гипотиреоза возможно повышение холестерина); ЭКГ-

оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка

состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе ;

железистый комплекс - диагностика ЖДА; Пролактин, ФСГ, ЛГ, Эстрадиол, прогестерон

нарушение выработки

при первичном

гипотиреозе,

подтверждение

гиперпролактинемического гипогонадизма; УЗИ малого таза

- возможен поликистоз

яичников, исключение первичного характера аменореи; МРТ гипофиза

(исключение

синдрома «пустого турецкого седлаª, опухоли гипофиза на фоне длительной стимуляции

тиреотрофов и лактотрофов при первичном гипотиреозе).

143

4. ЗГТ-Левотироксин 1,6 мкг/кг массы тела, начиная с 50 мкг с последующим

повышением дозы до постоянной поддерживающей за 1 месяц. Цель - уровень ТТГ 0,5-

1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа для лечения анемии: нормализации уровня гемоглобина.

Этиологического лечения АИТ не существует.

5. Благоприятный прогноз при регулярном приѐме тиреоидных гормонов, при

отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных

нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике оценивать ОАК, железистый комплекс

(оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св- на фоне терапии через месяц, при нормализации

ТТГ - сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 177 [K002018]

1. Хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, ст.

декомпенсация.

2. Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, выделенных синдромов:

дерматопатии (гиперпигментации), астении (общая слабость и слабость в мышцах рук и

ног, нарастающая к вечеру), дистрофии

(снижение массы тела на 5 кг), диспепсии

(снижение аппетита), артериальной гипотензии (90/60 мм рт.ст в положении лежа, сидя

80/50 мм рт ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный характер вследствие

наличия в клинике гиперпигментации кожных покровов (следствие повышения АКТГ и

МСГ), тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии (вследствие снижения секреции

альдостерона, что указывает на первичный генез поражения), средняя степень тяжести -

пациентка требует назначения заместительной терапии.

3. Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с

мочой, альдостерон, ренин - подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности

(дефицита глюко- и минералокортикоидов

(альдостерон снижен, активность ренина

плазмы повышена), установление еѐ первичного характера

(АКТГ повышен), проба

Манту, ПЦР, рентгенография органов грудной клетки - исключение туберкулѐза как

частой причины развития первичной надпочечниковой недостаточности, ВИЧ, сифилис.

КТ забрюшинного пространства

- оценка структуры и размеров надпочечников,

гипоплазия, деструкция метастазами, каверны туберкулѐзные.

4. Заместительная гормональная терапия вследствие недостаточной выработки

гормонов корой надпочечников ГКС и МК: Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15

мг/м², в среднем по 30 мг/сут (20 мг утром и 10 мг после обеда), или Кортизона ацетат 40-

50 мг (25 г утром и 12.5 мг после обеда) или Преднизолон 5 мг утром и 2.5 мг после обеда.

Минералокортикоиды

- Флудрокортизон

0,1 мг в день. Если у пациента плохое

самочувствие в вечерние часы и рано утром, то нужно перейти на 3-разовую схему: 1-

приѐм- 1/2 дозы рано утром, 2 - приѐм- 1/4 дозы в 14.00, 3 - приѐм -1/4 дозы- в 20.00

часов.

При стрессовых ситуациях, инфекционных заболеваниях вследствие увеличения

потребности в ГК доза гормонов должна быть увеличена в 1,5-2 раза

144

5. Благоприятный прогноз при ранней диагностике и регулярном приѐме гормонов,

при отказе от него - резкая декомпенсация. Больные не должны заниматься тяжѐлым

физическим трудом, избегать стрессов, инфекционных осложнений, должны быть

обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. При признаках

декомпенсации

(слабости, недомогания, гипотонии) обратиться к врачу-терапевту

участковому. Критериями адекватности терапии являются данные клиники и

самочувствия пациента. Динамический контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок,

калий, натрий, хлор, креатинин, мочевина, ЭКГ, АД,

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 178 [K002021]

1. Послеоперационный гипотиреоз (субтотальная резекция щитовидной железы

2010 г.), манифестный, ст. декомпенсация.

Хроническая железодефицитная анемия, лѐгкой степени тяжести.

2. Диагноз

«гипотиреозª выставлен на основании анамнеза

(операция на

щитовидной железе по поводу ДТЗ), выделенных синдромов: гипотиреоидная дермопатия

(сухость, пастозность кожи, отпечатки зубов на языке), поражение сердечно-сосудистой

системы

(брадикардия, артериальная гипотония), поражение нервной системы

(сонливость, слабость), анемический

(снижены гемоглобин, эритроциты). Гипотиреоз

манифестный (клиника гипотиреоза, ТТГ-повышен, Т4 св-снижен); железодефицитная

анемия легкой степени (по уровню снижения гемоглобина и сывороточного железа).

3. Липидограмма (на фоне гипотиреоза повышение холестерина); ЭКГ- оценка

ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка

состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе;

железистый комплекс (диагностика ЖДА); в динамике на фоне лечения Левотироксином

исследование ТТГ, Т4 св. (для решения вопроса о необходимости титрации доз Л-

тироксина), исследование железистого комплекса (коррекция дефицита железа).

4. Восполнение дефицита тиреоидных гормонов проводить Левотироксином 1,6

мкг/кг массы тела/сутки. Начинать с суточной дозы 50 мкг (молодой возраст и нет

тяжѐлого поражения сердца) с последующим повышением дозы (в течение 1 месяца) до

постоянной поддерживающей. Цель - достижение клинического эутиреоза и уровня ТТГ

0,5-1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа

(лечение ЖДА) до нормализации уровня

гемоглобина.

5. Благоприятный прогноз при регулярном приѐме тиреоидных гормонов, при

отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных

нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике: исследование ОАК, железистого

комплекса (оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св - на фоне терапии через 3 месяца, при

нормализации ТТГ - сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 179 [K002022]

1. Болезнь Иценко-Кушинга, средней степени тяжести, прогрессирующее течение.

Стероидный сахарный диабет.

145

2. Диагноз «болезнь Иценко - Кушинга (БИК)ª поставлен на основании: жалоб на

головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное

мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась

внешность больной (покраснело и округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в

объѐме живот, стала сухой кожа, поредели волосы на голове, имеются усы, отсутствие

менструаций в течение

5 лет), выделенных синдромов: матронизма; дермопатии;

гирсутизма; АГ; хронической гипергликемии; гипокалиемии; нарушения обмена кальция;

миопатии; гипогонадизма, ожирения.

3. Пациентке рекомендовано: определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00

для подтверждения гиперкортицизма. Определение АКТГ в плазме крови: характерно

повышение АКТГ утром и отсутствие снижения вечером.

Дексаметазоновый тест для дифференциальной диагностики с функциональным

гиперкортицизмом.

Малая проба: характерно отсутствие подавления продукции кортизола

надпочечниками дексаметазоном.

Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): положительная.

МРТ и КТ головного мозга: позволяет выявить микро- или макроаденому

гипофиза.

Основными методами лечения БИК являются хирургический

(транссфеноидальная аденомэктомия) и лучевой (протонотерапия).

Хирургическое лечение.

Транссфеноидальная аденомэктомия используется практически при любойстепени

тяжести БИК, при наличии аденомы гипофиза по данным МРТ или КТ. Быстрая и стойкая

ремиссия заболевания достигается в 84-95% случаев. Этот метод практически не имеет

противопоказаний

(кроме тяжелых сопутствующих соматических заболеваний),

сопровождается минимальным количеством серьѐзных осложнений (около 2-3%) и низкой

послеоперационной летальностью (0-1 %). Тактика ведения больных при отсутствии

достижения ремиссии или рецидиве заболевания в каждом конкретном случае требует

индивидуального подхода: повторная аденомэктомия, лучевая терапия, медикаментозная

терапия блокаторами стероидогенеза.

Лучевая терапия. Включает протонное облучение.

При протонном облучении использует узкие пучки протонов, обладающие высокой

энергией и большой проникающей способностью. Облучение проводят однократно, доза

облучения составляет

80-90 Гр. Абсолютными противопоказаниями к проведению

протонотерапии являются опухоль гипофиза более 15 мм в диаметре и супраселлярное еѐ

распространение. Эффективность протонотерапии как самостоятельного метода лечения у

пациентов молодого возраста при легком течении заболевания может достигать 96%

(через 1-2 года).

146

Медикаментозная терапия гиперкортицизма.

При всех формах патологического эндогенного гиперкортицизмамедикаментозную

терапию применяют только как дополнение к основным методам лечения с целью

снижения секреции кортизола и скорейшего наступления ремиссии заболевания.

В рамках подготовки больного к оперативному лечению или лучевой терапии, в

послеоперационном периоде с целью сокращения времени наступления ремиссии

назначают:

Аминоглутетимид (мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза, нарушая

превращение холестерина в прегненолон. Препарат дает достаточно быстрый эффект, но

при его отмене симптомы гиперкортицизма быстро появляются вновь. Назначают по 250

мг 2-3 р/сут (в 8-9 часов и 16-18 часов), под контролем экскреции кортизола в суточной

моче не реже, чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после

оперативного лечения; при необходимости возможно увеличение дозы на 250 мг/сут

каждую неделю до максимально переносимой дозы, но не более 1000-1500 мг/сут или

Кетоконазол ингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее

значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по

200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в

10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения,

возможно увеличение дозы до максимальной - 1000 мг/сут или

Митотан оказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т. е.

является адренолитическим средством. Назначают внутрь по

500 мг

2-3 р/сут под

контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до

операции или наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно увеличение

дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости ЛС - до 8-12 г/сут.

5. Прогноз для пациентов с БИК зависит от длительности, тяжести заболевания и

возраста больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до

30 лет прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В

случаях средне тяжѐлых, с длительным течением заболевания после нормализации

функции коры надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны

сердечно-сосудистой системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет,

остеопороз. Тактика дальнейшего ведения: в случае отсутствия ремиссии после

оперативного лечения и/или лучевой терапии больной получает медикаментозную

терапию под наблюдением врача-эндокринолога по месту жительства. В период

титрования дозы лекарственного препарата контроль уровня кортизола в крови

производится 1 раз в месяц, затем - 1 раз в 2 месяца. Для определения достижения

ремиссии необходимо отменить препараты на

1-2 месяца под контролем уровней

кортизола и АКТГ в крови. При сохранении показателей гормонов на нормальном уровне

лечение прекратить. При достижении ремиссии заболевания после аденомэктомии или

многоэтапного лечения - контроль кортизола 1 раз в 3- 6 месяцев и контрольная МРТ

турецкого седла 1 раз в год. Лечение осложнений БИК - остеопороза, кардиопатии,

энцефалопатии.

147

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 180 [K002023]

1. Синдром Иценко - Кушинга. Кортикостерома правого надпочечника.

2. Диагноз «синдром Иценко - Кушинга (СИК)ª поставлен на основании: жалоб на

головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное

мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась

внешность больного (округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в объѐме

живот, беспокоит сухость кожи, выпадение волос на голове), выделенных синдромов

гиперкортицизма, хронической гипергликемии, артериальной гипертензии, ожирения,

дермопатии, астении, остеопороза. Ожирение

- следствие гиперкортизолизма с

липогенезом в центральных частях тела и липолизом в области конечностей. Стрии -

следствие катаболизма белков с истончением и ранимостью кожи. Мышечная слабость -

следствие катаболизма белков. Причина АГ - задержка натрия, воды, вазоконстрикция. На

периферические сосуды ГК оказывают синергическое с КА влияние. Гипергликемия -

следствие избытка ГК, повышения глюконеогенеза, снижения утилизации глюкозы.

Остеопороз

- следствие катаболизма белка, уменьшение белковой матрицы кости,

снижение содержания органического вещества и его компонентов

(коллагена и

мукополисахаридов), резорбции кальция из кости, уменьшения в сыворотке крови уровня

остеокальцина (маркер костеобразования), уменьшение всасывания кальция в кишечнике

и увеличения его потерь с мочой (гиперкальциурия).

Также в пользу диагноза СИК, кортикостерома говорят данные инструментальных

обследований - по УЗИ надпочечников правый надпочечник значительно увеличен в

объеме.

3. Необходим мониторинг следующих лабораторных и инструментальных методов

обследования: определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00 для подтверждения

гиперкортицизма.

Дексаметазоновый тест для диф. диагностики с функциональным

гиперкортицизмом.

Малая проба: характерно отсутствие подавления продукции кортизола

надпочечниками дексаметазоном.

Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): отрицательная.

АКТГ крови

(8 и

23.00). При значении АКТГ менее

10 пг/мл или ниже

референсных значений.

КТ или МРТ надпочечников (при БИК- увеличены оба надпочечника, при СИК -

один надпочечник увеличен, второй уменьшен), денситометрия - для определения тяжести

остеопороза.

4. Основной метод лечения - адреналэктомия.

Медикаментозную терапию применяют только как подготовку к операции.

148

Аминоглутетимид

(Мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза,

нарушая превращение холестерина в прегненолон. 250 мг 2-3 р/сут (в 8-9 часов и 16-18

часов), под контролем экскреции кортизола в суточной моче 1 раз в 10-12 дней до

операции; при необходимости - увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю, но не

более 1000-1500 мг/сут. Кетоконазол ингибирует стероидогенез на нескольких уровнях,

наибольшее значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают

внутрь по 200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже

чем 1 раз в 10-12 дней до операции, возможно увеличение дозы до максимальной - 1000

мг/сут или

Митотан оказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т.е. является

адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем

экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции,

возможно увеличение дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости

ЛС - до 8-12 г/сут.

Выбор ЛС и коррекция дозы зависят от переносимости, а также от клинических

проявлений заболевания и выраженности гиперкортицизма. Лечение начинают со средних

доз, затем дозу корректируют в зависимости от суточной экскреции кортизола с мочой.

5. Прогноз для пациентов с СИК зависит от длительности, тяжести заболевания и

возраста больного. При небольшой длительности заболевания, лѐгкой форме и возрасте до

30 лет прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В

случаях средне тяжѐлых, с длительным течением после нормализации функции коры

надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны сердечно-сосудистой

системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, остеопороз.

После операции требуется назначение глюкокортикоидов по схеме: в первые сутки

внутривенно вводят

25-50 мг Гидрокортизона

(Солу-кортеф, Гидрокортизона

гемисукцинат) каждые 4 часа, на вторые — по 25-50 мг через каждые 6 часов, на третьи

— каждые 8 часов (внутривенно или внутримышечно) с одновременным назначением 15-

20 мг гидрокортизона (Солу-кортефа) внутрь. В дальнейшем парентеральное введение

глюкокортикоидов постепенно прекращают, с учетом клинической симптоматики

снижают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) до его полной отмены.

Дальнейшее ведение.

У всех пациентов после удаления кортикостеромы развивается надпочечниковая

недостаточность различной степени выраженности и длительности, поэтому в

послеоперационном периоде пациенты получают терапию гидрокортизоном. После

выписки из стационара в течение нескольких недель или месяцев под контролем

самочувствия дозу глюкокортикоидов уменьшают до их полной отмены. Обычно

уменьшают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) на 2,5-5,0 мг каждые 7-10 дней, однако

при появлении клинических признаков НН период между снижениями дозы можно

увеличить до 3-4 недель. У части пациентов с длительным анамнезом заболевания

потребность в экзогенных глюкокортикоидах может сохраняться всю жизнь.

149

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 181 [K002024]

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз,

манифестный, стадия декомпенсации.

2. Диагноз «аутоиммунный тиреоидит (АИТ), атрофический вариантª поставлен на

основании результатов УЗИ щитовидной железы

(уменьшение объѐма щитовидной

железы), повышенные титры АТ к ТПО - 271 ЕД/мл, АТ к тиреоглобулину - 310 мкг/мл.

Диагноз «гипотиреозª выставлен на основании синдромов: гипотиреоидной дермопатии и

эктодермальных нарушений

(пастозность лица, выпадение волос, сухость кожных

покровов); астенического

(слабость), диспепсического

(запоры), энцефалопатии

(сонливость, снижение памяти), повышения ТТГ, снижения св. Т4. На манифестную ст.

гипотиреоза указывают: развернутая клиническая картина гипотиреоза при отсутствии

осложнений.

Механизм клинических симптомов: при снижении синтеза ТГ в организме

снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются продукты обмена, что

ведет к тяжѐлым нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной

и других систем. При экстрацелюлярном отложении мукополисахаридов развивается

муцинозный отѐк различных тканей и органов - микседема.

3. Пациентке рекомендовано:

липидограмма (повышены ЛПНП, триглицериды),

ЭХОКГ для исключения гидроперикарда,

УЗИ внутренних органов для исключения выпота в серозных полостях,

исследование в динамике ТТГ (на фоне лечения-снижение) и св. Т4 (на фоне

лечения - повышение).

4. Левотироксин

0,9 мкг/кг массы тела, начиная с

25 мкг с последующим

повышением дозы до постоянной поддерживающей за 4-6 месяцев (низкие дозы и

медленный темп достижения целевой дозы обусловлены пожилым возрастом больной).

Этиологического лечения АИТ не существует.

5. Прогноз аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно

начатом лечении снижение функции щитовидной железы удается значительно замедлить

и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и

нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет,

несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Дальнейшее наблюдение у врача-эндокринолога. Контроль ТТГ и Т4 св.: первое

определение производится не ранее

6 недель от начала терапии, при достижении

эутиреоза - 1 раз в 3 месяца. После достижения клинико-лабораторного эффекта для

определения адекватности дозы Левотироксина исследование ТТГ или св Т4 производят 1

раз в 6 месяцев. Цель - уровень ТТГ 0,5 -1,5 мкМЕ/мл.

150

При неадекватном лечении гипотиреоза -тяжелое поражение внутренних органов с

развитием их функциональной недостаточности.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 182 [K002026]

1. Сахарный диабет 1 типа, HbA1C<6,5% Диабетическая гипогликемическая кома.

2. Диагноз «сахарный диабет 1 типаª поставлен на основании дебюта заболевания

в молодом возрасте больного, старта терапии с инсулина, HbA1C<6,5%

- так как

отсутствуют тяжѐлые макрососудистые осложнения и риск тяжѐлых гипогликемий и

молодой возраст.

Диагноз «гипогликемическая комаª выставлен на основе жалоб (на головную боль

и дрожь в теле, потливость), данных анамнеза (страдает сахарным диабетом 1 типа,

получает

инсулин),

выделенных

синдромов:

нейроглюкопенического

гиперадренергического, уровня гликемии 2,2 ммоль/л.

Механизм развития синдромов.

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете

обычно являются нарушения режима приѐма пищи, передозировка сахароснижающих

препаратов (в данном случае - недостаточное количество углеводов перед физической

активностью). Гипогликемия сопровождается дефицитом глюкозы в нейронах головного

мозга (вследствие чего возникает чувство голода, снижение умственной и физической

работоспособности, неадекватность поведения, сопор, кома). В первую очередь от

гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры

(сопровождается нарастанием слабости, бледности кожных покровов, головной болью,

головокружением), мозжечок

(проявляется дезориентацией, агрессивностью, резким

повышением тонуса мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих

эпилептический припадок) и позднее - продолговатый мозг (знаменует начало комы).

Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему - происходит выброс в

кровь катехоламинов. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови

происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола,

соматотропина.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в

крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л.

3. КЩС (норма), белок в суточной моче (норма), электромиография нижних

конечностей (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным

волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие, поскольку

длительность диабета небольшая), МАУ

(наличие или отсутствие

- небольшая

длительность СД), креатинин и СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность

СД, но может быть снижена СКФ или повышен креатинин), АСТ и АЛТ. Билирубин

(оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).

151

4. Внутривенное введение

40% раствора глюкозы

20-100 мл до полного

восстановления сознания; при отсутствии восстановления сознания - переходят на в/в

капельное введение

5% раствора Глюкозы; п/к или в/м введение 1 мг Глюкагона,

Преднизолона 30 мг в/м (контринсулярные гормоны, повышают уровень гликемии). При

затяжном течении комы - введение осмотических диуретиков: Маннитола или Мочевины

0,5 г/кг (для предупреждения и лечения отѐка мозга). После восстановления сознания

больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для

предотвращения рецидива гипогликемического состояния.

5. Прогноз благоприятный при адекватном лечении комы и сахарного диабета.

После купирования данного состояния требуется строгий контроль за приѐмом пищи,

дозировкой сахароснижающих препаратов и физической активностью. При неадекватном

лечении комы - летальный исход. При неадекватном лечении СД

- возникновение

тяжѐлых осложнений, инвалидизирующих больного и укорачивающих его жизнь.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 183 [K002027]

1. Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный. HbA1C<6,5%. Осложнение:

кетоацидотическая кома.

2. Диагноз «сахарный диабетª поставлен на основании данных анамнеза (сухость

во рту, жажда

(выпивала до

8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на

10 кг),

выделенных синдромов: гипергликемии (сахар - 35,6 ммоль/л), гиповолемии, дистрофии

(низкий ИМТ-13,5 кг/м²), кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Ацетон ++++),

ацидоза (шумное, глубокое дыхание, ВЕ-8,3).

Механизм образования синдромов: вследствие абсолютной инсулиновой

недостаточности развивается гипергликемия. При повышении концентрации глюкозы

крови выше почечного порога (10,0 ммоль/л), происходит выделение сахара с мочой, что

стимулирует учащѐнное мочеиспускание. В результате организм теряет жидкость,

происходит обезвоживание, что вызывает неутолимую жажду, приводит к сухости,

снижению тургора кожных покровов, снижению веса. Вместе с мочой теряются

электролиты (хлориды, калий, натрий), в результате появляется слабость. При высоких

значениях сахара крови, он не может поступать в клетки из-за отсутствия инсулина,

клетки тела испытывают энергетический голод, компенсаторно в печени происходит

расщепление гликогена до глюкозы, что ведѐт к еще большим цифрам гликемии. Однако

клетки продолжают испытывать энергетический голод, что ведѐт к расщеплению жиров

на кетоновые тела (они попадают в клетку и обеспечивают ее питание без посредничества

инсулина) как альтернативного источника энергии. Но, попадая в кровь, кетоновые тела

(ацетон, бета-оксимаслянная кислота, ацетальдегид) нарушают кислотный баланс, что

приводит к ацидозу и выведению их с мочой (кетонурия). Кетоз, ацидоз, снижение ОЦК,

гиповолемический коллапс, ДВС синдром приводят к ухудшению кровоснабжения почек -

снижения выработки буферных оснований- усугубление ацидоза и электролитных

нарушений, азотемия.

Диабет на основании молодого возраста, дебюта с развития кетоацидотической

комы.

152

Целевой HbA1C<6,5%

- так как молодой возраст и отсутствие тяжелых

макрососудистых осложнений и риска тяжѐлых гипогликемий.

Диагноз

«кетоацидотическая комаª выставлен на основании синдромов

кетоацидоза (рН крови - 7,23, ВЕ -8,3, в ОАМ - ацетон 4++++), гипергликемии (35,3

ммоль/л), кишечной и желудочной диспепсии, гиперазотемического синдрома (креатинин

- 135 мкмоль/л, мочевина 12,7 ммоль/л), электролитных нарушений - гипонатриемиии,

гипокалиемии

(Na+

131,3 ммоль/л, K+

3,2 ммоль/л), гепатомегалии, мочевого

синдрома, комы.

3. Электромиография (норма или снижение проводимости нервного импульса по

двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие).

МАУ (наличие или отсутствие

-небольшая длительность СД), СКФ

(нормальные

показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ). АСТ и АЛТ,

Билирубин (оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).

4. Регидратация в/в 0,9% раствором хлорида натрия. При уровне глюкозы ниже 14

ммоль/л - переход на 5-10%-ный р-р глюкозы. При АД ниже 80 мм рт. ст. - в/в

коллоидные плазмозаменители. Скорость регидратации: в 1 час - 1000 мл физ. раствора;

во 2 и 3 часы - по 500 мл физ. раствора; затем по 300 мл физ. раствора. Инфузионную

терапию ограничивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и

возможности применения жидкости через рот. Инсулинотерапию проводят одновременно

с регидратацией в/в только ИКД. В первый час- 10-14 ЕД ИКД в/в струйно, а затем в виде

медленной капельной инфузии по

6 ЕД в час. Если через

2-3 ч после начала

инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует увеличить дозу инсулина в

последующий час. Оптимальная скорость снижения гликемии - 3,89-5,55 ммоль/л в час и

не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возникает опасность

синдрома осмотического дисбаланса и отѐка мозга).

При гликемии ниже 14 ммоль/л показано уменьшить дозу ИКД до 3-4 ЕД в/в в

«резинкуª на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора

глюкозы).

При гликемии 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и

стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию.

ИКД: каждые 4-5 ч введение ИКД по уровню гликемии. С первого дня перевода на

п/к инсулинотерапию дополнительно вводят пролонгированный инсулин 2 раза в сутки по

10-12 единиц.

Коррекция гипокалиемии - проводится одновременно с регидратацией. Скорость

введения - 2,0 г/ч (дозы рассчитываются в зависимости от уровня калия: при его значении

менее 3 - вводят 3 г/час, при 3-3,9 вводят 2 г/ч, при 4-4,9 - 1,5 г/ч, при 5-5,9 - 1,0 г/, при

более 6 - не вводить). Если уровень К+ не известен, в/в кап введение препаратов калия

начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ

и диуреза.

153

Этиологическим лечением метаболического ацидоза являются: инсулинотерапия и

регидратация.

Перевод на обычное питание (стол №9) происходит после улучшения состояния,

восстановления сознания, способности глотать с введением инсулина короткого действия

на принятую пищу (4-8 ЕД).

Для борьбы с ДВС- введение гепарина по 5000ЕД 2 раза в сутки.

5. При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При

несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы

переходит в диабетическую кому, летальный исход. Дальнейшее наблюдение у врача-

эндокринолога по месту жительства. Мониторинг пациентов включает в себя:

самоконтроль гликемии - не менее 4 раз ежедневно. Гликированный гемоглобин HbA1c 1

раз в 3 месяцев. Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) - по

показаниям. Общий анализ крови

1 раз в год. Общий анализ мочи

1 раз в год.

Микроальбуминурия 1 раз в год. Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин,

ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий,

натрий, расчет СКФ) 1 раз в год (при отсутствии изменений). Контроль АД -при каждом

посещении врача. При наличии артериальной гипертонии - самоконтроль 2-3 раза в день.

ЭКГ 1 раз в год. Осмотр ног и оценка чувствительности - не реже 1 раза в год, по

показаниям - чаще. Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина - не реже 1 раза в

6 месяцев. Осмотр врачом-офтальмологом (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в

год, по показаниям

- чаще. Консультация врача-невролога

- по показаниям.

Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 184 [K002029]

1. Туберкулѐз надпочечников. Хроническая надпочечниковая недостаточность,

тяжѐлой степени тяжести. Анемия лѐгкой степени тяжести (вследствие надпочечниковой

недостаточности). Фиброзно-кавернозный туберкулѐз лѐгких, МБТ (-), множественная

лекарственная устойчивость.

2. Диагноз «туберкулѐз надпочечниковª поставлен на основании: данных анамнеза

- перенесѐнный фиброзно-кавернозный туберкулѐз лѐгких, на КТ надпочечников:

размеры обоих надпочечников увеличены, определяются участки кальцификации,

характерная для туберкулѐза надпочечников картина.

Диагноз «хроническая надпочечниковая недостаточностьª выставлен на основе

выделенных синдромов: дерматопатии

(гиперпигментации), астении

(слабость),

диспепсии (тошнота, снижение аппетита, диарея, болезненность живота), артериальной

гипотензии (85/60 мм рт.ст. в положении лежа, в положении сидя - еще большее снижение

АД- 75/45 мм рт.ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный характер

(указывает гиперпигментация кожных покровов из-за повышения АКТГ и МСГ,

тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии

(вследствие снижения секреции

альдостерона, что свидетельствует о первичном генезе поражения), тяжѐлая степень

тяжести - пациент требует заместительной терапии и глюко- и минералокортикоидами. На

декомпенсацию ХНН указывает наличие большого количества синдромов.

154

Анемия легкой степени выставлена на основе данных ОАК (гемоглобин 110 г/л).

Диагноз

«фиброзно-кавернозный туберкулез легкихª выставлен на основе

анамнеза, данных Р-граммы легких.

Механизм развития синдромов.

Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек - следствие избыточной секреции

АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Общая и мышечная слабость - следствие

гипогликемии, ги понатриемии и гиперкалиемии. Снижение массы тела

- следствие

дегидратации, снижения аппетита. Диспепсические расстройства -следствие снижения

секреции соляной кислоты, пепсина и повышения секреции хлорида натрия в просвет

кишечника. Артериальная гипотензия -следствие снижения уровня минералокортикоидов

и глюкокортикоидов: дегидратации, снижения общего количества натрия в организме,

уменьшения внеклеточного объема жидкости, усугубляемого рвотой и диареей.

Анемия - следствие глюкокортикоидной недостаточности и нарушения всасывания

железа на фоне диспепсии, нарушения аппетита.

3. Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с

мочой, альдостерон, ренин- подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности

(дефицита глюко- и минералокортикоидов

(альдостерон снижен, активность ренина

плазмы повышена), установление еѐ первичного характера (АКТГ повышен).

Проба Манту, ПЦР для подтверждения туберкулѐза.

Сывороточное Fe, железистый комплекс для уточнения генеза анемии.

4. В/в Гидрокортизон натрия сукцинат 100 мг 3 раза в день. Одновременно с

внутривенным введением гидрокортизона натрия сукцината назначают Гидрокортизона

ацетат в виде суспензии по 50-75 мг в/м каждые 4-6 часов в первые сутки.

Внутривенная инфузия 0,9% раствора NaCl и 5% раствора глюкозы до устранения

дегидратации и гипонатриемии.

Инфузионную терапию прекращают при стабилизации АД на уровне 110/70 мм рт.

ст.

При стабилизации состояния перевод на постоянную заместительную

гормональную терапию:

Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15 мг/м², в среднем по 30 мг/сут. (20 мг

утром и 10 мг после обеда), или Кортизон ацетат 40-50 мг (25 г утром и 12.5 мг после

обеда) или Педнизолон 5 мг утром и 2.5 мг после обеда.

Минералокортикоиды - Кортинеф 0,1 мг в день утром.

Противотуберкулезная терапия.

Назначение препаратов железа при подтверждении ЖДА.

155

5. Прогноз: удовлетворительный при регулярном приѐме гормонов, при отказе от

него

- резкая декомпенсация. Больные должны: избегать стрессов, инфекционных

осложнений, быть обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. Им

противопоказаны занятия тяжѐлым физическим трудом. При признаках декомпенсации

(слабости, недомогания, гипотонии) следует обратиться к врачу. Критериями

адекватности терапии являются данные клиники и самочувствия пациента. Динамический

контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок, калий, натрий, хлор, креатинин,

мочевина, ЭКГ, АД.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 185 [K002032]

1. В₁₂-дефицитная анемия.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на общую слабость, утомляемость,

сердцебиения, одышку при физической нагрузке, тошноту, отрыжку, тяжесть в

эпигастрии; данных анамнеза: признаки желудочной диспепсии около 15 лет; данных

объективного осмотра: общее состояние средней тяжести, кожные покровы бледные,

лѐгкая желтушность кожи и склер лимонного оттенка, лицо одутловато, границы сердца

расширены влево на 1 см, тоны немного приглушены, язык малинового цвета, сосочки

сглажены, печень +1 см; лабораторного обследования: гемоглобин - 70 г/л, эритроциты -

2,9×10¹²/л, ЦП - 1,3, ретикулоциты - 0,1%, лейкоцитарная формула без особенностей,

СОЭ - 30 мм/час, MCV - 70 фл. В мазке крови обнаружены гиперсегментированные

нейтрофилы, тельца Жолли и кольца Кебота.

3. - Миелограмма;

- биохимический анализ крови на АлТ, АсТ, билирубин, креатинин, СРБ;

- определение витамина В₁₂ радиоиммунологическим методом;

- определение уровня фолиевой кислоты в периферической крови;

- определение метилмалоновой и пропионовой кислот в моче и/или в крови.

4. Внутримышечные инъекции витамина В₁₂ в дозировке 500 мкг 2 раза вдень

(Цианокобаламин, Оксикобаламин, Аденозилкобаламин).

5. Причин может быть несколько.

Алиментарная недостаточность - недостаточное поступление с пищей не только

мяса, но также молочных продуктов и яиц.

Нарушение всасывания витамина В₁₂, поступившего с пищей, в кровь.

Поглощение витамина В₁₂ микроорганизмами

(бактериями кишечника или

глистами - внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).

Повышенное потребление витамина В₁₂ - любая злокачественная опухоль.

Повышенное выделение витамина В₁₂ - недостаточное связывание с белками

крови, заболевания печени и почек.

156

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 186 [K002033]

1. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, общую слабость,

эпизоды головокружения, сердцебиение и одышку при физической нагрузке; данных

анамнеза: слабость, головокружения появились год тому назад во время беременности,

месячные с 13 лет, обильные первые 3-4 дня, по 5-6 дней, регулярные, в настоящее время

осуществляет грудное вскармливание ребѐнка; данных объективного осмотра: бледность и

сухость кожных покровов, ногти с поперечной исчерченностью, слоятся, волосы ломкие;

лабораторного обследования: гемоглобин

75 г/л, эритроциты

3,3×10¹²/л,

лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 12 мм/час, MCV - 70 фл., MCH - 21,0 пг,

анизоцитоз, пойкилоцитоз, железо сыворотки - 6 мкмоль/л.

3. - Клинические анализ крови;

- биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина;

ОЖСС и ЛЖСС;

- дополнительные лабораторные и инструментальные исследования для выявления

причины развития анемии.

4. - Устранение этиологических факторов;

- лечебное питание;

лечение железосодержащими препаратами: препараты, содержащие

двухвалентное железо

(Ферроградумент, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Тотема,

Актиферрин, Ферретаб, Гемофер), и препараты, содержащие трѐхвалентное железо

(Мальтофер, Феррум лек, Мальтофер фол, Ферлатум).

- Противорецедивная (поддерживающая) терапия: приѐм препаратов железа

короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно;

- профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг),

затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в

течение 7-10 дней после менструации.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 187 [K002034]

1. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на общую слабость, головокружение,

желтушное окрашивание кожи и склер; данных анамнеза: после приѐма Парацетамола

появилось желтушное окрашивание кожи и склер, нарастающая слабость; данных

объективного осмотра: кожа бледно-желтушной окраски с лимонным оттенком, склеры

иктеричны, печень у края рѐберной дуги, селезенка +3 см; лабораторного обследования:

гемоглобин - 90 г/л, эритроциты - 3,1×10¹²/л, ЦП - 0,9, ретикулоциты - 3%, лейкоцитарная

формула без особенностей, СОЭ - 10 мм/час. Билирубин крови - 33 мкмоль/л, реакция

непрямая.

157

3. Пробы Кумбса (прямая, непрямая); монофазные гемолизины на мембранах

эритроцитах.

4. - Глюкокортикоиды (Преднизолон в суточной дозе 60-80 мг);

- иммунодепрессаты (6-меркаптопурин, Имуран, Хлорбутин, Метотрексат);

- спленэктомия.

5. Может развиться гемолитический криз - синдром, характеризующийся резким

обострением клинических и лабораторных признаков гемолиза эритроцитов. Лечение:

антигистаминные и гормональные препараты, дезинтоксикация, профилактика ОПН

(NaHCO₃), ворсированный диурез

(Фуросемид), профилактика тромбозов

антикоагулянты, при повторных гемолитических кризах - спленэктомия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 188 [K002035]

1. В₁₂-дефицитная анемия, тяжѐлой степени.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на слабость, утомляемость, одышку и

сердцебиение при небольшой физической нагрузке, жжение в языке, чувство онемения в

подошвах стоп; данных объективного осмотра: кожа и слизистые бледные с желтушным

оттенком, лицо отѐчное, язык малиновый, блестящий, сосочки атрофированы, усилены

рефлексы, снижена чувствительность на стопах и кистях рук; лабораторного

обследования: клинический анализ крови: гемоглобин - 63 г/л, эритроциты - 2,6×10¹²/л,

MCV - 110 фл, тельца Жолли и кольца Кебота, пойкилоцитоз. Билирубин - 55 мкмоль/л,

непрямой - 45 мкмоль/л. Результаты стернальной пункции: эритроидная гиперплазия

костного мозга, мегалобластный тип кроветворения, соотношение эритроидных и

миелоидных элементов

1:1, снижено количество мегакариоцитов, определяются

гигантские метамиелоциты.

3. - Определение витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

- определение метилмалоновой и пропионовой кислот в моче и/или в крови.

4. Внутримышечные инъекции витамина В₁₂ (Цианокобаламин, Оксикобаламин,

Аденозилкобаламин).

5. - Повышение уровня ретикулоцитов;

- повышение уровня гемоглобина;

- снижение уровня ЛДГ и БЛ;

- нормализация MCV.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 189 [K002036]

1. Апластическая анемия.

158

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на слабость, головокружение, одышку

при ходьбе; данных анамнеза: 5 лет назад получал полихимиотерапую и лучевую терапию

по поводу рака лѐгкого; данных лабораторного обследования: гемоглобин

65 г/л,

эритроциты - 2,1×10¹²/л, ретикулоциты - 0,5%, лейкоциты - 1,9×10⁹/л, тромбоциты -

90×10⁹/л, СОЭ - 35 мм/ч. Результаты стернальной пункции: костный мозг в основном

представлен жировой тканью.

- Клинические анализ крови: нормохромная

(реже гиперхромная) анемия;

ретикулоцитопения, лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных

гранулоцитов (гранулоцитопения); тромбоцитопения.

- Миелограмма: изменения картины костно-мозгового кроветворения в

соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой

тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

4. - Устранение выявленной причины;

иммуносупрессивная терапия с использованием антитимоцитарного

иммуноглобулина (АТГ) и Циклоспорина А;

- глюкокортикостероиды при аутоиммунном механизме анемии;

- лечение андрогенами (только мужчинам);

- спленэктомия показана при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов.

- антилимфоцитарный глобулин

(при отсутствии эффекта от спленэктомии и

других методов лечения);

- трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

5. - Гиперпластические процессы, поражающие кроветворение;

- системные заболевания (ретикулѐзы);

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 190 [K002037]

1. Железодефицитная (хроническая постгеморрагическая) анемия.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, головокружения,

сердцебиение при физической нагрузке, тѐмную окраску стула; данных анамнеза: с 17-

летнего возраста болеет язвенной болезнью

12-перстной кишки, по поводу которой

дважды проводилось стационарное лечение; данных объективного осмотра: кожные

покровы и слизистые бледноватой окраски ЧСС 80 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст., живот

мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области; лабораторного обследования:

клинический анализ крови: гемоглобин - 73 г/л, эритроциты - 3,2х10¹²/л, ЦП - 0,71,

ретикулоциты - 1%, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 10 мм/час, MCV -

70 фл, железо сыворотки - 7 мкмоль/л, ОЖСС - 115 мкмоль/л.

3. - Клинический анализ крови;

159

- биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина;

ОЖСС и ЛЖСС;

4. - Устранение этиологических факторов;

- лечебное питание;

лечение железосодержащими препаратами: препараты, содержащие

двухвалентное железо

(Ферроградумент, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Тотема,

Актиферрин, Ферретаб, Гемофер) и препараты, содержащие трехвалентное железо

(Мальтофер, Феррум лек, Мальтофер фол, Ферлатум).

5. - Все виды анемий (кроме железодефицитной);

- метастазы опухолей;

- арегенераторный кризис при гемолитической анемии;

- повреждение одного или более ростков кроветворения и выявление атипичных

клеток по данным гемоцитограмы;

- миелодиспластические синдромы;

- лучевая болезнь.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 191 [K002038]

1. Cахарный диабет 1 типа, впервые выявленный. Осложнения: кетоацидоз.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на общую мышечную слабость,

утомляемость, головные боли, резкое снижение работоспособности, сухость во рту,

повышенную жажду, частое обильное мочеиспускание; данных анамнеза: заболел около

месяца назад после нервного потрясения (нападение хулиганов); данных объективного

осмотра: истощѐн, кожа сухая, шершавая, на спине - следы расчѐсов, язык красный,

липкий, изо рта - сладковато-кислый запах.

3. Уровень гликемии натощак и через 2 часа после еды;

клинический анализ крови;

общий анализ мочи;

БХ крови: калий, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина; кетоновые тела;

гликозилированный гемоглобин;

кровь на инсулин;

КОС крови.

4. Инсулинотерапия;

дегидратация, восстановление электролитного баланса и борьба с ацидозом.

160

5. Кетоацидотическая кома;

гиперосмолярная кома;

лактатацидотическая кома;

гипогликемия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 192 [K002039]

1. ИБС: вариантная стенокардия Принцметала.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на боли по ночам в области верхней

трети грудины, которые продолжаются около 15 минут, проходят самостоятельно или

после приѐма Нитроглицерина; данных анамнеза: во время приступа болей на ЭКГ, снятой

врачом «скорой помощиª, были зарегистрированы подъѐм сегмента ST в отведениях II, III

и AVF с дискордантным снижением этого сегмента в отведениях V1 и V2 и

атриовентрикулярная блокада II степени.

3. БХ крови: липидограмма;

СМЭКГ по Холтеру;

стрессЭХОКГ;

коронарография.

4. Антиагреганты;

антагонисты кальциевых каналов;

бета-адреноблокаторы;

оперативное лечение: БАП и стентирование.

5. ИБС: острый инфаркт миокарда;

ИБС: прогрессирующая стенокардия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 193 [K002040]

1. Несахарный диабет.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на сильную жажду, обильное

мочеиспускание; данных анамнеза: автомобильная катастрофа с ушибом головы;

лабораторного обследования: сахар крови натощак - 5,3 ммоль/л, проба на толерантность

к глюкозе - нормальная, сахар в моче и ацетон не обнаружены, низкая плотность мочи;

компьютерная томография гипофиза выявила в задней его доле образование,

подозрительное на аденому.

3. Клинический анализ крови;

- БХ крови: глюкоза, калий, кальций, мочевина;

161

- осмолярность крови и мочи;

- УЗИ брюшной полости;

- МРТ головного мозга;

- тест с десмопрессином;

- проба с сухоедением.

4. - Устранение причины;

- питьевой режим;

- десмопрессин.

5. Сахарный диабет.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 194 [K002041]

1. Тромбоз вен левой голени. Тромбоэмболия лѐгочной артерии.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на одышку, боли в левой половине

грудной клетки при кашле и дыхании, кровохарканье, повышение температуры до 38°С,

слабость; данных анамнеза: заболела остро 2 дня назад, когда внезапно возник приступ

удушья, сопровождающийся болями в левой половине грудной клетки, сердцебиением,

была кратковременная потеря сознания; данных объективного осмотра: состояние

больной тяжелое, кожные покровы бледно-цианотичные, отѐки нижних конечностей,

больше левой, варикозное расширение вен, гиперемия кожи левой голени с цианотичным

оттенком, частота дыханий - 26 в минуту, пульс - 110 ударов в минуту, ритмичный малого

наполнения, АД - 90/60 мм рт. ст., I тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над

лѐгочной артерией; инструментального обследования: на ЭКГ зарегистрировано

увеличение зубцов Q в III отведении и S в I отведении, подъѐм сегмента ST и

отрицательный зубец Т в III отведении, блокада правой ножки пучка Гиса.

3. - ЭКГ;

- рентгенография органов грудной клетки;

- исследование газов артериальной крови;

- ЭХОКГ;

- вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лѐгких;

- спиральная компьютерная томография с контрастированием;

- определения уровня Д-димера;

- ангиопульмонография;

- катетеризация правых отделов сердца;

162

- УЗДГ сосудов нижних конечностей.

- При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания

проводят

сердечно-лѐгочную реанимацию.

- Коррекция гипоксии - оксигенотерапия.

- Купирование болевого синдрома.

- Тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

5. Показания:

- развитие острой массивной ТЭЛА;

- наличие противопоказаний к тромболитической терапии;

- неэффективность уже проведенной тромболитической терапии.

Методы хирургического лечения ТЭЛА:

- постановка кавафильтра;

- клипирование нижней полой вены;

- эмболэктомия;

- эндоваскулярная катетерная тромбэктомия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 195 [K002052]

1. Язвенный колит, проктосигмоидит, среднетяжѐлая атака.

Иерсиниоз,

псевдотуберкулѐз,

болезнь

Крона,

дисбактериоз,

псевдомембранозный колит.

3. Общий анализ крови, б/х анализ крови (глюкоза, ХС, липиды, К, Nа, Са, белок и

фракции, СРБ, ЩФ, ГГТП, билирубин, амилаза, креатинин), копрограмма, общий анализ

мочи, фекальный кальпротектин, АНЦА, ASCA, токсин А/В, посев кала на дисбиоз, РНГА

с псевдотуберкулѐзным антигеном, иерсиниозным антигеном, УЗИ брюшной полости,

ЭФГДС, фиброколоноскопия + биопсия кишечника.

4. В зависимости от степени активности воспаления: препараты 5-Аск системные и

местные

- ректально, гормоны

(Преднизолон, Будесонид) системные и местные

ректально, цитостатики

(Метатрексат, Азатиоприн). Генно-инженерная биологическая

терапия.

Симптоматическое: спазмолитики, кишечные антисептики, пробиотики.

5. Перфорация кишки, сепсис, анемия, в дальнейшем рак толстого кишечника.

163

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 196 [K002053]

Наследственная целиакия. Хроническое врождѐнное мальабсорбтивное

заболевание, обусловленное непереносимостью глютена

(злакового протеина,

содержащегося в пшенице, ржи, ячмени, овсе), возникающее в основном у лиц детского и

подросткового возраста.

Глютен становится субстратом для тканевой трансглютаминазы, ферментирующая

его на фрагменты, фагоцитируемые антиген-представляющими клетками.

Последние презентируют антиген Т-хелперам, которые, высвобождая цитокины,

повреждают слизистую проксимального отдела тонкой кишки.

Повреждения представляют собой потерю ворсинок, выполняющих основную

всасывательную функцию.

Ассоциировано с генными мутациями HLA-DQ2 и DQ8, хромосомными

аномалиями

(синдром Дауна и Тѐрнера), аутоиммунными заболеваниями

(сахарный

диабет 1 типа (самое частое)), также тиреоидит Хашимото).

2. Диарея, полифекалия, стеаторея.

Стул кашицеобразный, маслянистый, пенистый, иногда - водянистый, с крайне

неприятным запахом.

3. Синдром мальабсорбции.

Проявления: снижение веса тела, нарушение всасывания жирорастворимых

витаминов A (никталопия, ксерофтальмия, кератомаляция), D (остеопения, рахит у детей,

остеомаляция у взрослых), E (спиносеребеллярная дегенерация, гемолитическая анемия с

акантоцитами), K (гипопротромбинемия -> экхимозы, мелена, гематурия).

Нарушение всасывания железа - железодефицитная анемия.

4. Выявление антител к глиадину

(IgG, IgA), эндомизию

(Ig A), тканевой

трансглутаминазе

(tTG) в крови и микроскопическое исследование биоптата

двенадцатиперстной кишки.

5. Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Глюкокортикостероиды при

рефрактерном течении. Заместительная терапия препаратами ферментов поджелудочной

железы, лечение синдрома мальабсорбции препаратами железа, фолиевой кислоты,

жирорастворимых витаминов.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 197 [K002054]

1. Язвенная болезнь желудка, обострение.

2. Функциональная диспепсия, гастрит, симптоматические язвы желудка, синдром

Золлингера-Эллисона, болезнь Крона, язвенная форма рака желудка, лимфома, системный

мастоцитоз.

164

3. ФГДС с прицельной биопсией, определением пристеночного рН.

Rg-исследование c контрастированием

(симптом

«нишиª, утолщение и

извилистость складок слизистой по направлению к «нишеª, ограниченный локальный

спазм - симптом Де Кервена (указывающего перста).

АТ к Helicobacter Pylori, уреазный экспресс-тест, дыхательный тест.

Исследование базальной и стимулированной секреторной функции желудка.

Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

Клинический анализ крови (снижение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита при

кровотечении).

4. В течение 2 недель принимать Омепразол 20 мг 2 раза в день, или Лансопразол

30 мг 2 раза в день, или Пантопразол 40 мг 2 раза в день + Кларитромицин 500 мг 2 раза в

день + Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или + Кларитромицин 500 мг 2 раза в день +

Метронидазол 500 мг 2 раза в день.

5. Язвенное кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, перивисцериты,

пилоростеноз.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 198 [K002055]

1. Вторичная лактазная недостаточность.

2. Определение содержания углеводов в кале (должны отсутствовать).

Определение уровня pH при копрологическом исследовании

(не ниже

5,5).

Определение содержания водорода, метана или меченного 14C CO₂ во выдыхаемом

воздухе и нагрузочные методы с лактозой.

Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки.

3. Лечение основного заболевания.

Диетотерапия - ограничение или исключение употребления молока. Рекомендуется

употребление низколактозных продуктов

(кисломолочные продукты, масла, твѐрдых

сыров).

Не следует полностью исключать молочные продукты, являющиеся источником

кальция.

Через 1-3 месяца диету следует постепенно расширять по переносимости под

контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм).

4. Функциональная диарея, СРК, аллергия на молочный белок.

5. Физиологическая лактазная недостаточность, врождѐнная

(генетическая),

приобретѐнная

(обусловленная заболеванием кишечника, исчезающая после его

устранения).

165

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 199 [K002056]

1. Хронический реактивный гастрит (рефлюкс-гастрит, тип С);

дуодено-гастральный рефлюкс;

ЖКБ, состояние после холецистэктомии.

2. В патогенезе формирования дуодено-гастрального рефлюкса имеет значение

холецистэктомия, которая может приводить к нарушению сократительной функции

желчного, гастродуоденальной моторики, развитию дуоденостаза.

Это, в свою очередь, приводит к повышению давления в просвете

двенадцатиперстной кишки и забросу еѐ содержимого в желудок.

Изменение химического состава желчи и хаотическое еѐ поступление в ДПК

нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы,

уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному

обсеменению ДПК.

При синдроме избыточного бактериального роста в кишке накапливаются

продукты жизнедеятельности бактерий, гниения и брожения, т. е. развиваются метеоризм

и дистензионные боли, усугубляется дуодено-гастральный рефлюкс.

3. Холедохолитиаз, хронический панкреатит, хронический гастрит другой

этиологии.

4. УЗИ органов брюшной полости для исключения наличия камнеобразования в

желчных протоках, оценки структуры поджелудочной железы; суточная рН-метрия;

уреазный дыхательный тест на хеликобактер.

5. Соблюдение щадящей диеты;

- употребление варѐной, полужидкой пищи;

- отказ от белого и ржаного хлеба;

- жареной, копчѐной, жирной, острой и солѐной пищи;

- маринадов и консервации;

- сахара, мѐда и варенья;

- сдобных изделий и шоколада;

- алкогольных напитков;

- ингибиторы протонной помпы (Омепразол 20 мг 2 р/сут.);

- прокинетики (Домперидон, Мотилиум - 10 мг 3-4 р/сут.);

166

- препараты УДХК (Урсофальк, Урсосан 250 мг - 1 раз в сутки перед сном 3-5 дней

с увеличением дозы до 15 мг/кг); Висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза/сут. или 240

мг 2 раза/сут. в течение 28 дней).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 200 [K002057]

1. Диагноз: В₁₂-дефицитная анемия, средней степени тяжести, фуникулярный

миелоз. Хронический гастрит, тип А. Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз.

2. Определение уровня витамина В₁₂, фолиевой кислоты, сывороточного железа в

крови; определение уровня гастрина, пепсиногена в крови; ФГДС с гистологическим

исследованием биоптатов и хелпил-тестом. Консультация врача-гематолога с

проведением стернальной пункции для выявления мегалобластического типа

кроветворения.

3. Антитела к париетальным клеткам желудка и фактору Кастла.

4. Явления атрофии слизистой оболочки в области тела желудка.

5. Витамин В₁₂ в/м по 100-200 мкг через день - 2 недели, затем 50-100 мкг 2 раза в

неделю в течение 6 месяцев, в дальнейшем 50 мкг 1 раз в 2 недели; для устранения

симптомов диспепсии - прокинетики (Домперидон, Мотилиум - 10 мг 3-4 р/сут).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 201 [K002058]

1. Хронический атрофический гастрит, HP-ассоциированный, фаза обострения.

Функциональная диспепсия.

2. Наличие зон атрофии при НР-ассоциированном гастрите

- показание для

обязательного проведения эрадикационной терапии, поскольку это является

профилактическим мероприятием по предотвращению предраковых изменений слизистой

оболочки желудка и собственно рака.

3. Щадящая диета, стол №1.

Тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПП (в стандартной

дозе 2 раза в сутки) + Кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) + Амоксициллин (по 1000

мг 2 раза в сутки) в течение 10-14 дней.

или

Четырѐхкомпонентная схема на основе Висмута трикалия дицитрата (120 мг 4 раза

в сутки) в комбинации с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), Тетрациклином (500 мг

4 раза в сутки), Метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней;

- прокинетики

(Домперидон) для устранения симптомов функциональной

диспепсии;

- пробиотики.

167

4. А) Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной

функции желудка, дуодено-гастральный рефлюкс, инфицирование НР;

Б) факторы защиты слизистой оболочки: образование слизи, секреция

бикарбонатов, должный кровоток, регенерация эпителия, простагландины, иммунная

защита.

5. Персистенция НР-инфекции может приводить к формированию язвенных

дефектов слизистой, осложняющихся кровотечениями, прободением, пенетрацией в

соседние органы, формированием рубцовых деформаций, малигнизацией.

При атрофии слизистой оболочки желудка вследствие НР-инфекции возможно еѐ

замещение кишечным эпителием (метаплазия), а затем и неоплазия эпителия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 202 [K002059]

1. ГЭРБ. Хронический рефлюкс-эзофагит, обострение.

2. Структура пищевода, кровотечение из язв пищевода, пищевод Баррета,

аденокарцинома пищевода.

ФЭГДС, гистологическое исследование, pH-метрическое исследование,

манометрия пищевода, рентгенологическое исследование, импедансометрия. Проба с

Гевисконом на купирование болевого синдрома.

4. Снижение массы тела, прекращение курения, спать с приподнятым изголовьем

кровати, избегать приѐм препаратов, снижающих тонус нижнепищеводного сфинктера

(теофилины, нитраты, ингибиторы кальциевых каналов, антидепрессанты), вызывающих

воспаление слизистой пищевода и желудка (НПВС, Доксициклин).

Не есть на ночь, не принимать горизонтальное положение в течение 40-60 минут

после еды, избегать употребления кислых фруктовых соков, жиров, шоколада, кофе,

чеснока, лука, перца, алкоголя, горячей, холодной и острой пищи, газированных напитков.

5. Ингибиторы протонной помпы

(Омепразол, Рабепразол), прокинетики

(Мотилиум, Ганатон), антациды (Альмагель, Маалокс), альгинаты (Гевискон, Гевискон

форте).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 203 [K002060]

Хронический алкогольный панкреатит средней степени тяжести с

внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

2. Формирование псевдокист, подпечѐночная желтуха, вторичный билиарный

цирроз печени, сдавление и тромбоз верхней брыжеечной и воротной вен, портальная

гипертензия, эрозивный эзофагит, синдром Мэлори-Вейса, гастродуоденальные язвы,

хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки, рак поджелудочной железы,

инфекционыые осложнения: воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты,

септические состояния, дефицит жирорастворимых витаминов, остеопороз, эндокринная

недостаточность.

168

3. Определение уровня амилазы в крови и моче, копрологическое исследование,

определение уровня эластазы-1 в кале, рентгенография живота, КТ, МРТ/МРХПГ,

ЭРХПГ, УЗИ, эндо-УЗИ,

4. Прекращение употребления алкоголя, курения.

Определение причины боли и попытка снижения еѐ интенсивности.

Лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Выявление и лечение эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

Нутритивная поддержка.

Скрининг по поводу аденокарциномы.

5. Отказ от употребления алкоголя.

Диета с низким содержанием жира, высоким содержанием белка и углеводов 5-10

раз в день НПВС (Парацетамол) за 30 минут до еды.

При неэффективности - Трамадол.

Заместительная ферментная терапия Липазой (20-45000 на основной приѐм пищи и

10-25 на промежуточный).

При сохранении симптомов - добавить ингибиторы протонной помпы.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 204 [K002061]

1. Миокардитический кардиосклероз. Синдром слабости синусового узла: синдром

тахикардии-брадикардии. Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма.

Синоатриальная блокада 2 степени. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

2. У больной с миокардитом в анамнезе имеют место комбинированные нарушения

ритма и проводимости: пароксизмальная фибрилляция предсердий (ЭКГ1) и стойкая

синусовая брадикардия, синоатриальная блокада

2 степени

(ЭКГ

2), что является

проявлением синдрома тахикардии-брадикардии

(синдром Шорта) как одно из

клинических проявлений синдрома слабости синусового узла на фоне органического

поражения миокарда вследствие миокардитического кардиосклероза. На ЭКГ

наблюдается выпадение отдельного сердечного цикла с удлинением интервала P-P во

время паузы вдвое. Был однократно эпизод кратковременной потери сознания, который

можно расценить как синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

169

3. Следует проводить дифференциальный диагноз с ваготонической дисфункцией

синусового узла. У пациентов среднего возраста ваготоническая дисфункция синусового

узла, как правило, является следствием висцеро-висцеральных рефлексов, и в еѐ основе

лежат хронические заболевания внутренних органов. В ЭКГ-картине у таких пациентов

превалирует синусовая брадикардия, отсутствуют резкие переходы от брадикардии к

тахикардии, эпизоды синоатриальной блокады и синдром Морганьи-Адамса-Стокса. У

больной нет данных за хронические заболевания внутренних органов, но есть

органическое поражение миокарда после перенесѐнного миокардита.

С целью уточнения

диагноза

показана

чреспищеводная

электрокардиостимуляция с медикаментозной денервацией. При проведении последней

наиболее важные показатели

- время восстановления функции СУ

(интервал от

последнего электрического стимула при прекращении ЭКС до первого самостоятельного

синусового сокращения) и корригированное время восстановления функции СУ (разница

между временем восстановления функции СУ и R-R интервалом, предшествующим ЭКС).

Значение первого из них не должно превышать 1500 мс, а второго - 525 мс как на фоне

исходного ритма, так и после медикаментозной денервации.

5. У больной

- синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма,

требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной

проводимости невозможно. Это является абсолютным показанием к постоянной

электрокардиостимуляции в режиме DDDR. Учитывая, что у больной

- синдром

тахикардии-брадикардии, показана одновременная имплантация антиаритмического

устройства

- кардиовертера. В дальнейшем на фоне постоянной ЭКС возможно

назначение антиаритмических препаратов.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 205 [K002062]

1. Хроническая ревматическая болезнь сердца, активная фаза, активность II ст.

Рецидивирующий ревмокардит. Комбинированный митральный порок сердца: стеноз и

недостаточность митрального клапана. Фибрилляция предсердий с тахисистолией

желудочков. Хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии IY функционального

класса. Сердечная астма.

2. У больного имеется ревматический анамнез, данные клинико-лабораторные,

свидетельствующие об активности ревматического процесса на фоне перенесѐнной

ангины. Данные объективного обследования и аускультации сердца свидетельствуют о

формировании комбинированного митрального порока сердца: стеноз и недостаточность

митрального клапана. Характер пульса, наличие дефицита пульса свидетельствуют о

фибрилляции предсердий. Наличие проявлений бивентрикулярной сердечной

недостаточности характерно для IIБ стадии и соответствует IY функциональному классу.

3. Фибрилляция предсердий с тахисистолией желудочков. Хроническая сердечная

недостаточность IIБ ст., IV функционального класса. Сердечная астма.

4. Пациенту рекомендовано: выявить наличие стрептококковой инфекции - мазок

из зева на бактериологическое исследование, определение титра АСЛ-О в сыворотке

крови;

170

определить характер органического поражения митрального клапана, оценить

степень митрального стеноза и митральной недостаточности. Оценить характер

ремоделирования левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка и правого

предсердия методом трансторакальной эхокардиографии. Исключить наличие тромбов в

предсердиях методом чреспищеводной эхокардиографии. Выполнить рентгенологическое

исследование органов грудной клетки.

5. Антибактериальная терапия. Нестероидные противовоспалительные средства.

Для контроля ЧЖС - Дигоксин. При снижении фракции выброса - Бисопролол или

Карведилол, Спиронолактон, ингибиторы АПФ (Эналаприл или Лизиноприл), петлевой

диуретик (Торасемид или Фуросемид). Для купирования сердечной астмы - внутривенное

введение нитратов.

Консультация врача-сердечно-сосудистого хирурга. Хирургическое лечение

протезирование митрального клапана

- показано после стихания активности

ревматического процесса и уменьшения степени недостаточности кровообращения.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 206 [K002063]

1. Эритремия (болезнь Вакеза), развѐрнутая стадия. Вторичная симптоматическая

артериальная гипертензия.

2. Диагностическими критериями эритремии

(развѐрнутая стадия), которые

имеются у данного пациента, являются:

увеличение числа эритроцитов крови (более 6×10¹²/л у мужчин);

увеличение содержания гемоглобина (более 177 г/л у мужчин);

лейкоцитоз более

12×10⁹/л

(при отсутствии явных причин для появления

лейкоцитоза);

тромбоцитоз более 400×10⁹/л;

увеличение селезѐнки.

У больного имеются жалобы, связанные с наличием синдрома опухолевой

интоксикации

(потливость). Кожный зуд объясняется гиперпродукцией базофилами

гистамина.

Повышается объѐм циркулирующей крови, развивается симптоматическая

артериальная гипертензия.

У больных развивается вторичная артериальная гипертензия,

тромбоэмболические осложнения.

4. Молекулярно-генетическое исследование, направленное на обнаружение

мутации V617F в гене JAK2 (янус-киназа). Недавние исследования обнаружили связь

мутации V617F в гене JAK2 с истинной полицитемией (болезнь Вакеза).

171

Исследование насыщения артериальной крови кислородом для исключения

симптоматических эритроцитозов, обусловленных гипоксией.

Исследование содержания эритропоэтина крови.

Цитохимическое исследование

- для эритремии характерна повышенная

активность щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Радионуклидное сканирование костей - для эритремии характерно расширение

«плацдармаª кроветворения.

5. В развѐрнутой стадии болезни при наличии плеторического синдрома, но без

значимого лейко- и тромбоцитоза применяют кровопускания как самостоятельный метод

терапии. Извлекают по 400-500 мл крови за один раз через день (в условиях стационара)

или через 2 дня (в условиях поликлиники). Кровопускания выполняются до целевого

уровня гематокрита 45%.

Для профилактики тромбозов показана терапия дезагрегантами (Аспирин, или

Дипиридамол, или Тиклид, или Плавикс, или Аспирин в сочетании с Тренталом). При

наличии клиники тромбозов к терапии добавляются непрямые антикоагулянты.

Если кровопускания недостаточно эффективны, при сохранении панцитоза,

нарастающей спленомегалии, выраженной конституциональной симптоматике, тромбозах

или, напротив, патологической кровоточивости, назначается цитостатическая терапия. Из

цитостатических препаратов на первом этапе назначается гидроксилмочевина (гидреа)

под контролем показателей периферической крови 1 раз в две недели.

Если пациент молод

(менее

45 лет)

- оптимальным лечением является

интерферонотерапия в дозе 3 млн ЕД п/к 3 раза в неделю.

Показана терапия гипотензивными препаратами с нефрропротективными

препаратами (аллопуринол для профилактики мочекислого диатеза), а также препаратами,

улучшающими региональную микоциркуляцию: ингибиторы АПФ или антагонисты

рецепторов к ангиотензину II.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 207 [K002065]

1. B₁₂-дефицитная анемия

(болезнь Аддисона-Бирмера) тяжѐлой степени.

Осложнения: Анемическая кома. Фуникулярный миелоз. Циркуляторно-гипоксический

синдром.

2. Критериями В₁₂-дефицитной анемии являются:

снижение содержания эритроцитов (менее 3,0×10¹²/л);

повышение цветового показателя (более 1,1);

макроцитоз;

появление мегалоцитов;

172

полисегментоядерность нейтрофилов, тельца Жолли и кольца Кэбота;

проявления фуникулярного миелоза: боли в поясничной области при резких

наклонах, парестезии;

для окончательного подтверждения диагноза необходимо выявить этиологическую

причину В₁₂ дефицитного состояния.

3. Анемическая кома, фуникулярный миелоз, циркуляторно-гипоксический

синдром.

4. Определение содержания витамина B₁₂ и фолиевой кислоты в сыворотке крови,

содержание железа и ферритина в сыворотке крови, стернальная пункция с оценкой

миелограммы (исключить гемопоэтическую дисплазию), оценка ретикулоцитарного криза

на фоне терапии, фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия

(исключить

дивертикулѐз толстого кишечника), исследование титра антител к гастромукопротеину,

кал на яйца глист

(исключить глистную инвазию), копрологическое исследование

(исключить малабсорбцию).

5. Гемотрансфузии эритроцитарной массы по

250-300 мл

(5-6 трансфузий),

Цианкобаламин по 1000 мкг внутримышечно в течение 4-6 недель до наступления

гематологической ремиссии. После нормализации костномозгового кроветворения и

состава крови витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем в течение

полугода 2 раза в месяц в тех же дозах. Это связано с необходимостью создания депо

витамина В₁₂. В дальнейшем профилактически вводят 1-2 раза в год короткими курсами

по 5-6 инъекций или ежемесячно по 200-500 мкг (пожизненно).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 208 [K002071]

1. ХОБЛ, тяжѐлое течение, в фазе обострения. Эмфизема лѐгких.

Дыхательная недостаточность 3 степени. Хроническое лѐгочное сердце в фазе

декомпенсации. Недостаточность кровообращения IIБ по правожелудочковому типу, 3

функциональный класс. Асцит.

2. У больного имеются экзогенные факторы риска ХОБЛ - индекс курящего

человека 25 лет, работа на вредном производстве.

Длительное течение заболевания, проявляющегося продуктивным кашлем с

частыми обострениями, симптомы необратимой обструкции верхних дыхательных путей,

дыхательной недостаточности, хронического лѐгочного сердца с застойной сердечной

недостаточностью по правожелудочковому типу. Наличие нейтрофильного лейкоцитоза,

гипертермии, гнойной мокроты свидетельствует о фазе обострения ХОБЛ. Имеются

рентгенологические признаки, характерные для ХОБЛ - диффузное усиление лѐгочного

рисунка, проявления эмфиземы лѐгких. На ЭКГ - признаки перегрузки правого желудочка.

В клиническом анализе крови

- вторичный эритроцитоз, что свидетельствует о

существовании длительной выраженной гипоксемии.

3. Дыхательная недостаточность 3 степени.

173

Эмфизема лѐгких.

Вторичные бронхоэктазы (?)

Хроническое лѐгочное сердце в фазе декомпенсации.

Недостаточность кровообращения

2б по правожелудочковому типу,

функциональный класс. Асцит.

Вторичный эритроцитоз.

Согласно шкале mMRC у больного очень тяжѐлая одышка, которая делает

невозможным выход из дома и возникает при минимальной физической нагрузке, что

соответствует 3 степени дыхательной недостаточности.

О хроническом лѐгочном сердце в фазе декомпенсации свидетельствует застойная

сердечная недостаточность, гепатомегалия, асцит, признаки перегрузки правых отделов

сердца на ЭКГ. Вторичный эритроцитоз свидетельствует о выраженной гипоксемии.

4. Ведущее значение в диагностике ХОБЛ имеет исследование функции внешнего

дыхания. Обязательным является определение следующих показателей: жизненная

ѐмкость лѐгких

(ЖЕЛ), фиксированная жизненная ѐмкость лѐгких

(ФЖЕЛ), объѐм

форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и значение ОФВ1/ФЖЕЛ. Критерием

диагноза ХОБЛ является величина отношения ОФВ1/ФЖЕЛ<70%.

Компьютерная томография грудой клетки помогает уточнить не только характер

эмфиземы, но и обнаружить бронхоэктазы.

Эхокардиография позволит уточнить состояние правых отделов сердца и

определить лѐгочную гипертензию и степень еѐ выраженности.

Цитологическое исследование мокроты даѐт информацию о характере воспаления

и его активности.

Необходимо проведение бактериоскопического и бактериологического

исследования мокроты с использованием современных методик (ПЦР, ДНК диагностика).

5. При ХОБЛ тяжѐлой степени базисной терапией является регулярное лечение

длительно действующими бронходилататорами: формотерол, сальметерол

(по

ингаляции 2 раза в день), индакатерол (по 1 ингаляции 1 раз в день), тиотропия бромид

(по 1 ингаляции 1 раз в день), гликопиррониум (по 1 ингаляции 1 раз в день).

Так как у больноо ХОБЛ тяжѐлого течения, то ему показана тройная терапия:

тиотропия бромид + серетид или симбикорт или фостер. При наличии вязкой мокроты

показана муколитическая терапия. Наиболее эффективен амброксол (лазолван). В связи с

обострением

ХОБЛ показана

парентеральная

терапия

системными

глюкокортикостероидами в среднетерапевтических дозах

(эквивалентно

30-40 мг

пренизолона), сроком не более

2 недель с постепенной полной отменой. Показана

антибактериальная терапия респираторными фторхинолонами

(левофлоксацин,

моксифлоксацин). Коррекция гипоксии с помощью оксигенотерапии.

174

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 209 [K002072]

1. Внебольничная пневмония нижней доли правого лѐгкого тяжѐлого течения.

Дыхательная недостаточность

3 степени. Инфекционно-токсический шок. Острое

повреждение почек.

2. Клинические проявления, острое начало заболевания, синдром очаговых

изменений лѐгочной ткани с объективными признаками внутриальвеолярной экссудации.

Тяжѐлое течение пневмонии обусловлено выраженной интоксикацией, тяжѐлым

общим состоянием, повышением температуры тела до 40°С, выраженной одышкой (44

дыхания в минуту), тахикардией, проявлениями инфекционно-токсического шока с

гипотонией и анурией.

3. Инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность 3 степени, острое

повреждение почек, токсический гепатит.

4. Ведущую роль в диагностике пневмоний играет обзорная рентгенограмма

лѐгких в прямой и боковой проекциях.

При необходимости проводится томографическое исследование с целью

детализации внутренней структуры инфильтрата.

Комплексное микробиологическое исследование.

Бактериоскопию мазков мокроты, окрашенных по Граму.

Микроскопию мазков по Цилю-Нильсену.

Посев материала на питательные среды для выделения, идентификации и

определения чувствительности к возбудителю.

Обнаружение специфических антител в сыворотке крови серологическими

методами.

КФО почек, мониторинг креатинина и клубочковой фильтрации, мониторинг КОС.

5. Антибактериальная терапия внутривенно

- цефалоспорины

3-4 поколения,

респираторные фторхинолоны, в последующем выбор препаратов с учѐтом результатов

бактериологического исследования мокроты. При тяжѐлой пневмонии показано введение

двух антибиотиков: Левофлоксацин + Цефтриаксон; Цефотаксим + Макролид; Эртапенем

+ Макролид.

Отхаркивающие средства (Ацетилистеин, Лазольван).

Восстановление ОЦК, плазмозаменители сочетанием коллоидных и

кристаллоидных растворов.

Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин). Оксигенотерапия.

ИВЛ.

175

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 210 [K002073]

1. Острый лимфобластный лейкоз. Панцитопения. Агранулоцитоз. Некротическая

ангина.

2. Панцитопения, агранулоцитоз и некротическая ангина могут быть в дебюте

острого лейкоза. Основной критерий диагноза «острый лейкозª - больше 20% бластов в

крови или костном мозге. У больной - почти тотальная бласттрансформация костного

мозга. В связи с наличием синдрома лимфопролиферации наиболее вероятен

лимфобластный лейкоз. Для уточнения диагноза показана стернальная пункция, анализ

миелограммы с иммуногистохимическими методами, иммунофенотипированием,

цитогенетическое исследование.

3. Панцитопения, агранулоцитоз, некротическая ангина, геморрагический диатез,

возможно развитие нейролейкемии.

4. Миелограмма с морфологическим и цитохимическим исследованием.

Иммунофенотипирование бластных клеток.

Пункционное исследование увеличенных лимфатических узлов.

Цитогенетическое исследование с оценкой цитогенетической группы риска.

МРТ головного мозга, оценка появлений нейролейкемии.

Анализ спинномозговой жидкости.

Томография и рентгенография грудной клетки для оценки поражения

лимфатических узлов средостения.

5. Полихимиотерапия, направленная на индукцию и консолидацию ремиссии

(протокол T-prolong, CHOP), аллогенная миелотрансплантация, профилактика

нейролейкемии, лечение некротической ангины антибактериальными препаратами

широкого спектра действия парентерально.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 211 [K002074]

1. Болезнь Минковского-Шаффара, фаза обострения, гепатолиенальный синдром,

трофические язвы голеней.

2. Врождѐнная патология, анемический синдром и рецидивирующая в течение

жизни желтуха (повышение непрямого билирубина), ретикулоцитоз, микросфероцитоз,

спленомегалия, изменения костей черепа.

3. Отличить микросфероцитарную гемолитическую анемию от негемолитических

желтух помогает выраженный микросфероцитоз и ретикулоцитоз в крови, снижение

осмотической стойкости эритроцитов, непрямая гипербилиробинемия, уробилинурия,

наличие в костном мозге компенсаторной реакции эритроидного ростка на гемолиз, а

также обнаружение спленомегалии без признаков портальной гипертензии.

176

4. Осмотическая резистентность эритроцитов.

Стернальная пункция с изучением эритроидного ростка костного мозга.

Исследование длительности жизни эритроцитов, меченых Cr51.

5. Спленэктомия - единственный метод лечения.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 212 [K002075]

1. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, тип I, острейшая стадия.

Желудочковая экстрасистолия

(Lown, Wolf). Сердечная недостаточность II

функционального класса (Killip).

2. Критерии инфаркта миокарда:

наличие биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из

следующих признаков: симптомы ишемии;

эпизоды подъѐма сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада

левой ножки пучка Гиса.

У больного с предшествующим анамнезом ишемической болезни сердца,

стенокардии напряжения развивается клиническая картина острого коронарного синдрома

в качестве первичного коронарного события. На ЭКГ

- достоверные признаки

повреждения миокарда передней стенки левого желудочка с охватом верхушки, маркеры

некроза миокарда.

3. Желудочковая экстрасистолия

3 градации

(Lown, Wolf). В условиях

электрической нестабильности миокарда у больного в остром периоде инфаркта миокарда

желудочковая экстрасистолия высоких градаций является триггером жизнеопасных

желудочковых аритмий.

Сердечная недостаточность II функционального класса

(Killip)

- у больного

имеются одышка, акроцианоз, влажные хрипы в нижних отделах лѐгких.

4. Экстренная коронароангиография.

Непрерывный мониторинг ЭКГ, АД, СИ.

Экстренная эхокардиография с допплерографией.

Рентген грудной клетки.

Маркеры повреждения миокарда в динамики.

КОС крови в динамике.

Креатинин крови, глюкоза, липидный спектр.

5. Основные лечебные задачи:

купирование болевого синдрома;

177

торможение процесса тромбообразования в коронарной артерии;

восстановление кровотока по коронарной артерии и профилактика еѐ ретромбоза;

гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца.

Для купирования болевого синдрома у больного с развивающимся отѐком лѐгких

предпочтительно внутривенное медленное введение морфина 2-4 мг.

Ингаляция кислорода (со скоростью 2-8 литров в минуту) - при сохраняющейся

ишемии миокарда и явном застое в лѐгких.

Бета-блокаторы липофильные показаны всем пациентам с ОКС, признаками

дисфункции левого желудочка

(снижение смертности больных, ограничение зоны

инфаркта, уменьшение частоты нарушений ритма, снижение частоты разрывов миокарда).

Аспирин показан всем больным с ОКС, начальная доза

150-300 мг

(без

кишечнорастворимой оболочки), затем 75-100 мг/с (I-A).

Ингибиторы P2Y12 рецепторов тромбоцитов

(Тикагрелол, Прасугрель,

Клопидогрель) должны быть назначены всем больным с ОКС в дополнении к Аспирину,

как можно раньше, при отсутствии противопоказаний (высокий риск кровотечений).

Продолжительность комбинированного лечения 12 месяцев.

Тикагрелол (180 мг начальная доза, 90 мг 2 раза в день - поддерживающая доза)

рекомендуется всем пациентам среднего и высокого риска коронарных событий

(например - высокий уровень тропонинов).

Применение антикоагулянтов рекомендуется всем больным в дополнение к

антитромбоцитарной терапии.

Больным с ИМ с подъѐмом сегмента ST, поступающим в больницу с

возможностью ЧКВ, должно быть выполнено ЧКВ в течение 90 минут после первого

контакта с медицинским работником: ангиопластика и стентирование инфаркт-

ассоциированной коронарной артерии.

Если коронарное вмешательство не может быть выполнено в течении 120 минут от

первого контакта с медицинским работником - показано проведение тромболизиса с

последующим выполнением коронарографии: незамедлительно при неэффективном

тромболизисе и в сроки

3-24 часа при эффективном тромболизисе с проведением

ангиопластики и стентирования инфаркт-ассоциированой артерии, если сохраняется

функционально значимый стеноз.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 213 [K002076]

1. Острый коронарный синдром без подъѐма ST. Не Q инфаркт миокарда

переднебоковой стенки левого желудочка (?). Желудочковая экстрасистолия.

178

2. У больного имеются клинические проявления острого коронарного синдрома:

нестабильной стенокардии

(прогрессирующая стенокардия напряжения, стенокардия

покоя) или дебюта не Q инфаркта миокарда, выявлена депрессия сегмента ST,

достигающая 2 мм в отведениях I, V4-V6.

Критерии инфаркта миокарда: наличие биомаркеров некроза кардиомиоцитов в

сочетании с симптомами ишемии.

3. Экстренная коронароангиография.

Оценка маркеров повреждения миокарда (уровень тропонина).

Начать длительное многоканальное наблюдение (мониторирование) за сегментом

ST.

Экстренная эхокардиография с допплерографией.

Оценка уровня глюкозы, креатинина и клубочковой фильтрации, липидного

спектра крови.

4. К критериям высокого риска у данного пациента относятся: повторные эпизоды

ишемии миокарда; смещения сегмента ST, инверсия зубца T на ЭКГ.

5. Экстренная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение.

Лечение следует начинать с применения:

Аспирина per os 250-500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую

оболочкой); затем по 75-325 мг 1 раз в сутки ежедневно;

Гепарина (НФГ или НМГ);

БАБ.

При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют

нитраты per os или в/в.

В стационаре продолжить в/в введение НФГ в течение 2-5 суток или п/к НМГ.

Добавить Клопидогрель (если не назначен ранее) в начальной дозе 300 мг, затем 75

мг/сут.

При наличии целесообразно применить в/в инфузию препарата из группы

антагонистов ГП IIb/IIIa тромбоцитов (Тирофибана или Эптифибатида).

Так как больной относится к группе высокого риска, ему показана экстренная

коронароангиография с ангиопластикой и стентированием.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 214 [K002077]

1. Сахарный диабет тип 2. Артериальная гипертония II стадии, II степени, риск

ССО 4. Ожирение 2 ст. Гиперлипидемия.

179

Диабетическая полинейропатия, дермопатия. Диабетическая нефропатия.

Хроническая болезнь почек С2 стадии, альбуминурия А2 стадия.

2. Сахарный диабет диагностируется на основании анамнестических данных

(слабость, сухость в рту, жажда у женщины пожилого возраста с абдоминальным

ожирением и отягощѐнной наследственностьою) и согласно рекомендациям Российской

ассоциации эндокринологов 2015 года при повышении уровня гликемии утром натощак

до и более чем 7,0 ммоль/л, а также гликированного гемоглобина до или более чем 6,5%.

Диагноз «артериальная гипертония (АГ)ª установлен на основании жалоб больного

на повышение АД; данных анамнеза (пациентка отмечает повышение АД в течение 10

лет); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма.

Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (почек).

Степень риска ССО поставлена на основании наличия сахарного диабета с осложнениями,

ХБП. Ожирение соответствует 2 стадии по классификации ВОЗ (ИМТ 32).

Диагноз «хроническая болезнь почек (ХБП) С2 стадии, альбуминурия А2 стадияª

определѐн по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) на протяжении 3 и

более месяцев (анамнестические данные) и снижении СКФ.

3. Диабетическая полинейропатия - особенности жалоб, для уточнения диагноза

требуется осмотр врачом-неврологом.

Диабетическая дермопатия.

Диабетическая нефропатия. Хроническая болезнь почек С2 стадии

(снижение

скорости клубочковой фильтрации до 71%), альбуминурия А2 стадия - 120 мг/сутки.

4. Пациентке рекомендовано: дневные колебания глюкозы крови; проведение

суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного

профиля АД; проведение ЭКГ; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок

миокарда, диастолической и систолической функции; консультация врача-офтальмолога и

проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии; УЗИ

почек для оценки поражения органа-мишени почек.

5. Лечение: диета 1300-1500 ккал/сутки, Сиофор - 850 мг 3 раза в день, увеличение

физической активности. Лечение полинейропатии: альфа-липоевая кислота, витамины

группы В.

Антигипертензивные препараты первой линии - ингибиторы АПФ или блокаторы

рецепторов ангиотензина II c ренопротективными свойствами. Среди ингибиторов АПФ и

блокаторов рецепторов ангиотензина II

(БРА) преимущество отдается препаратам с

двойным путем выведения

- печень/почки

(при ХБП

- Квадроприл, Моэксиприл,

Эпросартан, Телмисартан).

180

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 215 [K002078]

1. Системная красная волчанка, острое течение, III степень активности.

Гломерулонефрит, нефротическая форма. Нефротический синдром. Полиартрит.

Миокардит. Плеврит. Панцитопения. Дисковидна эритема.

2. Эритема на щеках, дисковидная эритема.

Неэрозивный артрит двух или более периферических суставов с болезненностью,

припуханием.

Плеврит - плевритические боли или шум трения плевры, выслушиваемый врачом.

Поражение почек. Высокая протеинурия.

Гематологические нарушения: панцитопения.

Для верификации достоверного диагноза СКВ необходимо наличие четырѐх или

более из 11 диагностических критериев.

3. Волчаночный нефрит с исходом в почечную недостаточность, сердечная

недостаточность.

Геморрагические и инфекционные осложнения на фоне панцитопении.

4. Иммунологическое исследование: антитела к двухспиральной ДНК, или AT к

Sm-антигену (антигену Смита), антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам.

Комплексное функциональное исследование почек, биопсия почек для уточнения

морфологической формы люпус-нефрита.

Эхокардиография.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Рентгенологическоое исследование суставов.

Проба Кумбса для исключения аутоиммунной гемолитической анемии.

5. Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 60 мг в сутки с очень постепенным

снижением дозы после достижения клинического эффекта и переходом на

поддерживающую дозу, Азатиоприн 100 мг в сутки или Микофенолата мофетил (селсепт)

500 мг 2 раза в день. Учитывая максимальную степень активности процесса, возможна

пульс-терапия Преднизолоном, Циклофосфаном.

При неблагоприятном клинико-морфологическом варианте люпус-нефрита по

результатам биопсии возможно проведение пульс-терапии Метилпреднизолоном.

Для предупреждения побочных действий кортикостероидов показано применение

препаратов калия анаболических препаратов, салуретиков, гипотензивных средств

(ингибиторов АПФ с нефропротективным действием), антацидных препаратов или

ингибиторов протонной помпы.

181

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 216 [K002079]

1. Аденома левого надпочечника. АКТГ-независимый синдром Кушинга.

Симптоматическая артериальная гипертензия. Вторичный сахарный диабет.

2. Аденома левого надпочечника. Обоснование - диагноз «синдром Кушингаª

подтверждается жалобами, объективными данными, лабораторными тестами: высоким

уровнем кортизола в сыворотке крови в 22 часа (нарушен ритм секреции кортизола),

повышена концентрация свободного кортизола в суточной моче и отсутствует подавление

секреции кортизола в пробе с 8 мг Дексаметазона (ночной подавительный тест). О АКТГ

независимом синдроме свидетельствуют низкий уровень АКТГ в плазме крови и наличие

аденомы в левом надпочечнике при МРТ исследовании.

3. При аденоме надпочечника показано оперативное лечение: радикальная

аденомэктомия.

4. Для профилактики острой недостаточности второго надпочечника в день

операции вводится 100 мг гидрокортизона внутримышечно, затем через каждые 6 часов

(400 мг в сутки). На следующий день дозу вводимого гидрокортизона уменьшают вдвое.

5. Заместительная терапия Кортизоном ацетатом в течение

6-8 месяцев до

восстановления продукции АКТГ и функции оставшегося надпочечника. Первые три

недели при переходе на приѐм Кортизона ацетата внутрь - 50 мг в день, затем в течение 3

месяцев 20 мг в день и ещѐ в течение 6 месяцев 10 мг в день.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 217 [K002080]

1. На ЭКГ зарегистрирована непрерывная

«синусоидальнаяª пароксизмальная

желудочковая тахикардия

- это синусоидальной формы желудочковые комплексы с

частотой

120-180 в минуту, напоминающие трепетание желудочков

(у больной

- с

частотой 180 в 1 минуту). Такая желудочковая тахикардия возникает в основном у

больных с тяжѐлыми поражениями левого желудочка. Учитывая длительность

пароксизма, у больной - устойчивая форма.

2. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III функциональный

класс. Постинфарктный кардиосклероз (Q инфаркт миокарда задненижней стенки левого

желудочка в 2012 году). Гипертоническая болезнь III стадии, риск ССО 4. Пароксизм

желудочковой тахикардии, устойчивая форма. Аритмический шок I стадии. Сердечная

недостаточность II Б стадии, IV функциональный класс.

182

3. У больной с документированным инфарктом миокарда в анамнезе имеются

клинические проявления стенокардии напряжения III функционального класса. Жалобы в

момент обращения связаны с устойчивым пароксизмом желудочковой тахикардии,

который осложнился аритмическим шоком. Нельзя исключить интоксикацию сердечными

гликозидами, так как синусоидальная форма желудочковой тахикардии характерна для

передозировки сердечными гликозидами. Имеются проявления бивентрикулярной

сердечной недостаточности в покое, что характерно для сердечной недостаточности II б

стадии, IV функционального класса. У больной - гипертоническая болезнь III стадии,

риск ССО IV, учитывая наличие ассоциированного клинического состояния

ишемической болезни сердца.

После купирования пароксизма желудочковой тахикардии пациентке

рекомендовано: суточное мониторирование ЭКГ, проведение суточного мониторирования

АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭКГ;

проведение ЭХОКГ для оценки размеров полостей сердца и наличия тромбов, оценки

толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация

врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической

офтальмопатии; УЗИ почек для оценки поражения органа-мишени почек.

Коронароангиография.

Лабораторные исследования: оценка маркеров поареждения миокарда,

электролитного состава крови, креатинина, клубочковой фильтрации, липидного спектра,

дневных колебаний глюкозы крови.

5. У больной

- жизнеугрожающее нарушение ритма, устойчивая форма

пароксизмальной желудочковой тахикардии, осложнившаяся аритмическим шоком.

Показана экстренная электрокардиоверсия. Больная должны быть госпитализирована в

отделение реанимации.

Показана отмена сердечных гликозидов и введение Унитиола. Для улучшения

прогноза жизни больных, перенесших ИМ и имеющих потенциально злокачественные

ЖА, показано назначение b-блокаторов без собственной симпатомиметической

активности и амиодарона.

Решение вопроса об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показано

назначение ингибиторов АПФ, петлевых диуретиков после восстановления синусового

ритма и подъема АД, верошпирона.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 218 [K002679]

1. Основной диагноз: обострение хронического гранулезного фарингита.

2. Диагноз поставлен на основании жалоб на боли в горле, першение клинической

картины: гиперемия задней стенки глотки, наличие увеличенных лимфоидных гранул и

боковых валиков глотки, интактность небных миндалин. Частые обострения болезни. В

клиническом анализе крови изменений не выявлено.

183

3. Полоскания горла антисептическими и противоспалительными растворами (с

целью очищения слизистой оболочки и уменьшения воспаления).

Орошения задней стенки глотки антисептическими и антибактериальными

растворами.

Рассасывание препаратов с обезболивающими, противоспалительными

средствами.

Туширование лимфоидных гранул задней стенки глотки раствором коллоидного

серебра.

Физиотерапевтическое лечение (КУФ на заднюю стенку глотки).

4. Мазки из носа и глотки для определения флоры и чувствительности к

антибиотикам. ФГДС (для исключения патологии ЖКТ). Исследование глюкозы крови

(исключение сахарного диабета).

5. Отказ от курения. Избегать приѐм холодной, раздражающей, кислой, перченой

пищи. Исключить поздний приѐм пищи (не позднее 2 часов до сна).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 219 [K002692]

1. Острый катаральный фарингит.

2. Диагноз «острый фарингитª поставлен на основании данных анамнеза (накануне

больная съела большое количества мороженного, что является предрасполагающим

фактором заболевания), жалоб на першение и жжение в глотке, объективных данных

(яркая гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки и умеренная ее инфильтрация,

другие ЛОР-органы без патологических изменений), изменений анализа крови (ускорение

СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг увеличение палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов).

3. Лечение.

Местное лечение: полоскание антисептическими растворами

(Фурацилин,

Мирамистин, Хлорофиллипт), пульверизация глотки аэрозолями (Гексорал, Каметон,

Ингалипт, Йокс), таблетки для рассасывания с антибактериальными препаратами,

антисептическими, обезболивающими.

Диета щадящая, исключить острое, копчѐное, солѐное, кислое.

4. Возбудители: вирусные

(аденовирусы, энтеровирусы, вирусы гриппа);

бактериальная инфекция (Haemophilusinfluenza, золотистый стафилококк, стрептококки

группы А, С, G и др.).

Предрасполагающие факторы: общее и местное переохлаждение, хроническая

патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки, общие инфекционные

заболевания, курение и злоупотребление алкоголем, заболевания ЖКТ (ГЭРБ, гастрит с

повышенной кислотностью).

5. Пациентка трудоспособна. В больничном листе не нуждается.

184

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 220 [K002693]

1. Острая катаральная ангина.

2. Диагноз «острая катаральная ангинаª поставлен на основании данных анамнеза

(больной связывает начало заболевания с переохлаждением, что является

предрасполагающим фактором заболевания), жалоб на боль в горле, усиливающуюся при

глотании, повышение температуры тела до 37,5 °С, общее недомогание, объективных

данных (в зеве определяется яркая гиперемия слизистой оболочки небных дужек и

миндалин, миндалины разрыхлены и выступают за края дужек, гиперемия

распространяется и на заднюю стенку глотки), изменения анализа крови (ускорение СОЭ,

лейкоцитоз).

3. Лечение.

Местное лечение: полоскания горла (Фурацилин, Мирамистин, раствор соды),

сублингвальные таблетки (Фарингосепт, Грамицидин и т. д.), ингаляции антисептиков

(Гексорал, Каметон).

Общее лечение: антибиотики группы пенициллинов

(Амоксициллин,

Амоксициллин/Клавулановая кислота), при непереносимости - макролиды (Азитромицин,

Каритромицин), препарты выбора

- цефалоспорины, респираторные фторхинолоны,

антигистаминные препараты (Супрастин, Тавегил, Кларитин и т.д.). Назначают НПВС

(Парацетамол, Панадол и др.), обладающие жаропонижающим и аналгезирующим

действием.

4. Амбулаторное лечение с изоляцией больного, в тяжѐлых случаях показана

госпитализация в инфекционное отделение. Необходимо соблюдать строгий постельный

режим в первые дни заболевания, затем переход на домашний режим с ограничением

физических нагрузок. Больному выделяют отдельную посуду. Назначают

нераздражающую, мягкую пищу, преимущественно растительно-молочную, витамины,

обильное тѐплое питье. Дети к больному не допускаются.

5. В большинстве случаев основным возбудителем ангин является бета-

гемолитический стрептококк группы А.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 221 [K002694]

1. Фолликулярная ангина.

2. Диагноз

«фолликулярная ангинаª поставлен на основании жалоб (сильные

головные боли, боли при глотании, иррадиирующие в оба уха, боли в суставах

конечностей и пояснице, повышение температуры тела до 39-40 °С), объективных данных

(регионарные шейные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации, небные

миндалины увеличены в объѐме, гиперемированы, на слизистой миндалин видны

желтовато-белые точки), изменений анализа крови

(ускорение СОЭ, лейкоцитоз,

увеличение палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов).

185

3. Бактериологическое исследование слизи и пленок с миндалин на палочку

дифтерии (Corinebacteriumdiphtheriae).

Экспресс-тест для определения бета-гемолитического стрептококка со слизистой

оболочки миндалин.

Анализ мочи.

ЭКГ.

Клинический анализ крови в динамике.

СРБ.

РФ.

АСЛО.

4. Местные осложнения: паратонзилярный абсцесс, парафарингеальный абсцесс.

Общие: ревматизм, ревматоидный артрит, нефрит.

5. Рекомендован постельный режим

7-8 дней. Срок нетрудоспособности при

ангине в среднем равен 10-12 дням.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 222 [K002888]

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Неэрозивная форма ГЭРБ.

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Ожирение 2 степени.

2. Наличие у больного в течение нескольких лет изжоги, а в дальнейшем кислой

отрыжки, боли в собственно эпигастрии и за грудиной некоронарогенного характера с

частотой более одного раза в неделю за последний год (или 2 раза в неделю и более за

последние 6 месяцев) позволяет установить диагноз ГЭРБ.

Неэрозивная форма установлена в связи с отсутствием эрозий, отѐк и гиперемия

слизистой в данном случае классифицируются как НЭРБ.

Превышение массы тела на 38% характерно для 2 степени ожирения.

Скользящая грыжа пищеводного отверстия подтверждается данными

эндоскопического и рентгенологического исследования.

3. Пациенту рекомендовано: исследование на Н.р. (выявлять Н.р. необходимо

обязательно, так как лечение ГЭРБ предполагает длительный, иногда пожизненный приѐм

ИПП, что при наличии Н.р. будет способствовать развитию атрофии слизистой, а в

последующем и метаплазии и возможности развитии дисплазии и неоплазии), ЭКГ

(страдает ГБ, необходимо оценивать состояние сердца), рН-метрия

(определить

количество и интенсивность кислотных выбросов), импедансометрия

(проводится в

случае, если сохраняется клиническая картина ГЭРБ при отсутствии кислотных выбросов

по данным рН-метрии).

186

4. Для патогенетической терапии следует выбрать ИПП, причѐм препарат должен

обладать наибольшей эффективностью действия, так как от этого зависит эффект

противокислотной терапии. При ГЭРБ необходимо повысить рН в желудке до 4 и более и

держать на таком уровне не менее 22 часов в сутки. Такими возможностями обладают

оригинальные препараты, и в первую очередь Нексиум, затем Париет и Лосек мапс.

Нексиум назначается

40 мг

1 раз в сутки

(доза специально для лечения ГЭРБ).

Продолжительность лечения 4-8 недель, препарат принимается утром за 30 минут до еды.

Париет и лосек принимаются в стандартной суточной дозе.

Учитывая неэрозивную форму ГЭРБ можно назначить прокинетики, однако вряд

ли эта группа препаратов окажет хороший эффект, учитывая наличие ГПОД. Пробное

назначение Мотилиума по 10 мг 3 раза 1 неделю.

Рекомендуется назначать альгинаты - Гевискон двойного действия после приѐма

пищи и на ночь. Этот препарат способен образовывать в желудке плотную пену «плотª,

который перегораживает желудок на 2 полости, причѐм над плотом рН значительно выше

чем под ним, и если идѐт заброс в пищевод содержимого верхних отделов, то оно не

обладает столь выраженными агрессивными свойствами. Двойное действие

- это

увеличении дозы солей кальция в 2 раза, что обеспечивает двойной эффект и способствует

нейтрализации «кислотного карманаª

Коррекция лекарственной терапии гипертонической болезни: антагонисты кальция

отменить, перевести больного на В-блокаторы или ингибиторы АПФ, или ингибиторы

ангиотензиновых рецепторов.

Осмотр врачом-хирургом с Rg-снимками для решения вопроса о необходимости

оперативного лечения грыжи ПОД.

Биопсия

гистологическим

исследованием

при

очередной

эзофагогастрофиброскопии с целью выявления метаплазии эпителия пищевода.

5. Пациента следует перевести на поддерживающую терапию ИПП 20 мг, лучше на

ночь. Пациенту рекомендовано продолжить вести дневник самочувствия с записью

появления признаков рефлюкса, при отсутствии клинических проявлений в течение 4

недель перейти на терапию по требованию (ИПП и альгинаты принимать в течение 2-3

дней при появлении признаков рефлюкса). Если симптомы рефлюкса исчезают - приѐм

препарата прекратить, если нет, то обратиться к участковому врачу.

Рекомендации по изменению образа жизни: пожизненно (спать с приподнятым

головным концом кровати - 15-20 см, снижение массы тела, не лежать после еды в

течение 1.5 часов, не принимать пищу перед сном, ограничить прием жиров, прекратить

курение, избегать тесной одежды и тугих поясов, не принимать лекарственных

препаратов, оказывающих отрицательное действие на моторику и слизистую пищевода).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 223 [K002889]

1. Болезнь Крона, илеоколит с поражением терминального отдела подвздошной

кишки, хроническое рецидивирующее течение, среднетяжѐлая форма, осложнѐнная

перианальным поражением (свищ).

187

2. Диагноз заподозрен на основании анамнеза: на операции выявлена утолщѐнная

подвздошная кишка с рыхлой отѐчной стенкой, увеличение брыжеечных лимфоузлов,

неизменѐнным червеобразным отростком на операции и при гистологическом

исследовании; хронического течения болезни, сопровождающегося болями в животе

постоянного характера, диареей, лихорадкой у молодого пациента, а также имеющегося

осложнения

- перианального свища. Синдромы мальабсорбции и мальдигестии

среднетяжѐлой степени.

3. Пациенту рекомендовано биохимическое исследование крови с определением

электролитов и микроэлементов

(магний, железо, кальций) для оценки степени

мальдигестии; анализ кала на фекальный кальпротектин; анализ крови на антитела АSCA

и ANCA для дифференциальной диагностики с НЯК; УЗИ органов брюшной полости для

выявления гепатомегалии, спленомегалии, лимфаденопатии брюшной полости; ФЭГДС:

исключение проксимального поражения при болезни Крона, эрозивно-язвенных

изменений; фиброколоноскопия с биопсией для обнаружения гранулѐм, а также

массивной лимфоидной инфильтрации всех слоѐв стенки кишки

- вид булыжной

мостовой при фиброколоноскопии; кал на микобактерии

туберкулѐза для

дифференциальной диагностики с туберкулѐзным поражением кишечника; пассаж бария

по кишечнику (имеется сужение дистального отдела подвздошной кишки и, возможно,

изменение стенки слепой и восходящей кишки, что характерно для болезни Крона, при

которой развивается фиброз стенки с нарушением проходимости).

4. В качестве противовоспалительной терапии - ГКС: Преднизолон 150 и более мг

в/в капельно, затем внутрь

- 1 мг/кг массы тела больного: например,

60 мг/сут с

постепенным снижением дозы до минимальной эффективной + производные 5 - АСК:

Месалазин (Пентаса) 2-6 г в сутки длительно. При отсутствии противопоказаний и

наличии возможности - как можно раньше рекомендована антицитокиновая терапия:

например, Инфликсимаб, Адалимомаб, Голимомаб в/в капельно курсами.

Кроме противовоспалительной терапии в патогенетическую терапию входит

деконтаминация кишечника: Альфа-нормикс

400 мг

3 раза в сутки

7-14 дней,

Метронидазол парантерально.

Коррекция электролитных нарушений, лечение мальабсорбции, мальдигестии.

5. Прогноз заболевания значительно варьирует и определяется индивидуально.

Течение болезни Крона может быть бессимптомным (при локализации очага только в

области ануса у пожилых людей) или протекать в крайне тяжелой форме. У 13-20%

больных отмечается хроническое течение заболевания. При правильно проводимом

лечении длительность периодов ремиссии достигает нескольких десятков лет. Как

самостоятельное заболевание, болезнь Крона очень редко является причиной смерти

больных, и процент летальности остается крайне низким. Обычно пациенты, получающие

поддерживающую терапию, доживают до глубокой старости.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 224 [K002891]

1. Острый описторхоз, гепатохолангитический вариант, средней степени тяжести.

188

2. Диагноз выставлен на основании следующих данных: появление пациента

впервые в зоне эндемичной для описторхоза; употребление в пищу рыбы из реки,

неблагополучной по описторхозу (Обь и еѐ притоки); появление признаков болезни через

2 недели после путешествия, свидетельствующих о поражении печени: боли в правом

подреберье и собственно эпигастрии, диспептические явления, желтуха с потемнением

мочи, субфебрилитет, увеличение печени и признаков поражения кожи, вероятнее всего

аллергической природы; наличие эозинофилии в общем анализе крови

(аллергия),

повышение альфа2 глобулина (острое воспаление), признаки холестаза (повышение ЩФ,

холестерина, прямого билирубина); полосовидная гиперемия в желудке и ДПК при

ФЭГДС, которая может быть обусловлена миграцией личинок и поверхностным

повреждением крючьями и присосками.

Всѐ это свидетельствует в пользу паразитарного поражения. Отсутствие паразитов

в копрограмме обусловлено тем, что яйца описторхов появляются только на 4 неделе от

заражения (сроки созревания личинки, когда паразит начинает выделять яйца).

3. Дополнительные обследования: повторное исследование кала на паразитов

(обнаружение яиц гельминтов возможно с

4 недели заболевания), при повторном

отсутствии яиц описторхов - кал на описторхоз с обогащением.

Дуоденальное зондирование с 4 недели от начала заболевания.

Обнаружение паразита является самым достоверным в диагностике заболевания. В

тех случаях, когда паразит не обнаруживается при повторных исследованиях,

рекомендуется провокация Празиквантелом

600 мг однократно. Иммунологические

методы обнаружения описторхоза недостаточно специфичны (возможна перекрѐстная

иммунизация), титр выше 1:400 свидетельствует о вероятности описторхоза, однако

подтвердить описторхоз следует достоверными методами (обнаружение непосредственно

паразита).

4. При достоверном диагнозе (обнаружение паразита) лечение Празиквантелом

(Бильтрицид) из расчѐта 60 мг/кг массы тела. Празиквантел - антигельминтное средство,

действующее на двуустку. Вызывает спазм мышц и последующий паралич у паразита, что

ведѐт к его гибели. Учитывая побочные действия со стороны пищеварительной, нервной

систем, аллергические проявления за

2 дня до дачи препарата проводится

дезинтоксикационная терапия глюкозой с Витамином С, Ремаксолом, Гемодезом.

Суточная доза Празиквантела, рассчитанная по массе тела больного (600 мг на 10 кг)

разделяется на 3-4 приѐма, дезинтоксикационная терапия продолжается в день приѐма и

ещѐ 2-3 дня после. Затем назначаются спазмолитики (Мебеверин, Но-шпа внутрь на

длительное время для расслабления внутрипечѐночных протоков). Также назначаются

желчегонные холеретического действия на срок до

3 месяцев, поскольку живые

обездвиженные паразиты продолжают выходить в течение этого срока.

Через 3 месяца проводится контрольное исследование кала или дуоденального

содержимого на наличие описторхов.

189

Целесообразно назначение Урсофалька, Урсосана 10-15 мг/кг массы тела: эти

препараты являются основными в лечении холестаза, они способствуют лучшему

отхождению паразитов из протоков.

5. Противоэпидемические мероприятия занимают важнейшее место в системе

профилактики описторхоза и направлены на уничтожение возбудителя и на выключение

факторов его передачи. Уничтожение возбудителя производится главным образом путѐм

лечения инвазированных лиц. Выключение начальных факторов передачи описторхисов

осуществляется поддержанием высокого уровня санитарного состояния водоѐмов.

Выключение промежуточных факторов подразумевает уничтожение моллюсков

битиний. Выключение окончательных факторов передачи

- неупотребление в пищу

инвазированной рыбы (исключение из пищевого рациона сырой рыбы, приготовленной

любым способом, кроме тщательной термической обработки).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 225 [K002893]

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит токсической этиологии, тяжѐлое

течение в фазе обострения. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы

тяжѐлой степени, возможно внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы.

Хронический антральный гастрит, возможно Нр-ассоциированный.

2. У больного, длительно употребляющего алкогольные напитки, развился

панкреатит

(был эпизод острого панкреатита). Затем процесс принял хронический

характер и сопровождался болью, вначале периодической, затем постоянной, усилением

боли после приѐма пищи, диспептическими явлениями в виде подташнивания, снижением

аппетита, быстрым насыщением, а в последующем изменением стула в виде

кашицеобразного, а затем и жидкого.

Несмотря на имеющуюся патологию поджелудочной железы, больной продолжал

употреблять алкоголь, не соблюдал диету, не принимал рекомендуемые препараты.

При обследовании имеется умеренный лейкоцитоз с незначительным сдвигом

влево - воспалительный синдром, снижение общего белка, незначительная амилаземия,

увеличение глюкозы натощак, что может свидетельствовать о внутрисекреторной

недостаточности.

В копрограмме имеется стеаторея, креаторея, что свидетельствует о

внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Снижена фекальная эластаза (100 мкг и менее - критерий тяжѐлой степени).

3. Пациенту рекомендовано:

МСКТ органов брюшной полости: визуализация ПЖ;

биохимия крови: АЛТ, АСТ, ЩФ, холестерин и липидограмма;

кал на яйца глист, яйца описторхов, цисты лямблий;

190

повторное исследование глюкозы, при необходимости тест толерантности к

глюкозе.

Указанные исследования назначаются с целью уточнения степени поражения

поджелудочной железы, внешнесекреторной и внутрисекреторной еѐ недостаточности.

4. Снять спазм сфинктера Одди, расслабить протоки поджелудочной железы на

всѐм протяжении (снятие спазма сфинктера Одди улучшит отток панкреатического сока, и

уменьшит протоковую гипертензию, что клинически снизит боль): М-холиноблокаторы:

Бускопан в свечах ректально по 1-2 свечи до 5 раз в сутки

- обеспечит быстрый

спазмолитический эффект и уменьшит или устранит боль. В дальнейшем можно перейти

на таблетированную форму в той же дозе. Из этой же группы возможно назначение

Платифиллина п/к 0,2% 1-2 мл 2 раза в день.

Блокаторы Na - каналов: Мебеверин 200 мг в капсулах 2 раза в день; блокаторы

фосфодиэстеразы: Но-шпа, Папаверин парентерально или внутрь

(возможно

комбинировать с платифиллином).

Снизить секрецию ПЖ: ингибитор протоновой помпы (Омепразол, Эзомепразол,

Рабепразол, Пантопразол) в стандартной дозе 2 раза в день.

Ингибиторы протонной помпы, блокируя соляную кислоту, снижают выделение

секретина клетками APUD - системы, которой стимулирует в поджелудочной железе

объѐм секреции, уменьшение объѐма снижает внутрипротоковую гипертензию, и

уменьшают боль.

Дезинтоксикационная терапия: Ремаксол, Реамбирин в/в капельно.

Улучшение микроциркуляции в ПЖ: Пентоксифиллин в/в капельно.

Заместительная ферментная терапия: микрогранулированные ферменты (Креон

25000 ЕД) 3 раза в день во время еды; дражжерованные ферменты: Мезим форте по 2-4

капсулы после еды.

Ферменты назначаются, когда больной начинает принимать пищу.

5. При хроническом алкогольном панкреатите основной мерой вторичной

профилактики является алкогольная абстиненция.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 226 [K002894]

1. Язвенная болезнь ДПК, впервые выявленная тяжѐлой степени, с локализацией

язвы на передней стенке луковицы ДПК. Послеязвенный рубец задней стенки луковицы.

Хронический антральный активный гастрит (Н.р.?), дуоденит.

191

2. Диагноз «язвенная болезнь ДПКª поставлен на основании наличия поздних и

ночных болей, снимающихся антацидами и молочной пищей; диспептических явлений:

кислая отрыжка, изжога. Усиление указанных симптомов и появление рвоты, которые

характерны для тяжѐлой степени заболевания. Наличие язвенного дефекта в ДПК,

язвенный рубец на задней стенке свидетельствуют о длительном течении язвенной

болезни, однако она выявлена только в настоящее время, поэтому шифруется как впервые

выявленная. Имеются признаки хронического активного гастрита - очаги отѐка и яркой

гиперемии, а также дуоденита - очаги гиперемии.

3. Пациенту рекомендовано:

исследование на Н.р.: забор на цитологическое исследование при ФЭГДС;

определение антигена Н.р. методом ИФА (определение Н.р. имеет существенное

значение, так как до

80% язвы желудка и

90% язвы ДПК являются Н.р.

ассоциированными).

УЗИ органов брюшной полости для исключения другой патологии органов

брюшной полости. Кал на скрытую кровь для исключения микрокровотечения из язвы.

4. Для язвозаживляющей терапии следует назначить ИПП

(Эзомепразол,

Рабепразол, Омепразол). Учитывая тяжѐлую степень болезни, следует назначить наиболее

эффективные препараты (Нексиум 20 мг 2 раза, Париет 20 мг 2 раза, Лосек мапс 20 мг 2

раза), в тех случаях если ночная симптоматика на фоне ИПП будет сохраняться, следует

подключить на несколько дней Н₂ -гистаминоблокаторы - Фамотидин 40 мг на ночь.

ИПП в стандартной дозе назначаются до полного заживления язвы (4-6 недель),

следует учитывать, что язва заживает вначале красным рубцом, который отличается

нестойкостью и может разрушиться при прекращении противокислотной терапии. При

заживлении язвы красным рубцом назначается поддерживающая терапия

- ИПП в

половине от лечебной дозы на 1-2 месяца (время формирования белого рубца, лишѐнного

сосудов).

5. Пациенту следует провести эрадикационную терапию: ИПП + Кларитромицин +

Амоксициллин, курс - 10 дней. ИПП для эрадикационной терапии назначается по 20 мг 2

раза в день за

30 минут до еды, следует назначить самые эффективные препараты

(оригинальные) групп эзомепразола, рабепразола, омепразола. Это обстоятельство связано

с тем, что агрессивность Н.р. обусловлена разностью рН на мембране бактериальной

клетки (рН - 1) и рН внутри клетки (рН - 7). Оригинальные препараты имеют наилучший

клинический эффект, активно защелачивают пространство вокруг бактерии и снижают

разницу рН. Бактерии при этом теряют свою агрессивность и становятся чувствительными

к антибиотикам. В группе кларитромицинов следует выбрать Клацид, как препарат,

имеющий наилучшую очистку, наименьшее количество примесей и более высокий

эффект. Из амоксициллинов следует выбрать Флемоксин-Солютаб, поскольку

растворимая форма препарата обладает наибольшей биодоступностью - 93% против 70%

у других амоксициллинов.

192

После проведения эрадикации, через 4-6 недель следует определить эффективность

лечения

- исследование кала на антиген Н.р. методом ИФА. При отрицательном

результате на Н.р. - больной должен находиться на диспансерном учѐте, и при каждой

ФЭГДС проводить забор материала на Н.р. При неэффективной эрадикации

рекомендуется квадротерапия: ИПП + Де-нол + Тетрациклин + Фуразолидон.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 227 [K002895]

1. Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная, с локализацией язвы в средней

трети желудка по малой кривизне. Хронический неактивный гастрит, вероятнее всего Н.р.

- ассоциированный.

2. Наличие у пациента ранних болей (через 20-30 минут после еды), уменьшение

или исчезновение болей через 1,5-2 часа, диспептических явлений в виде изжоги и горечи

во рту, свидетельствующих о забросе содержимого желудка и жѐлчи в пищевод

(вследствие увеличения давления в желудке), а также наличие дефекта слизистой и

подслизистого слоя с воспалительным валом вокруг, что подтверждается биопсией, даѐт

основание установить язвенную болезнь желудка.

О хроническом неактивном гастрите Н.р. - ассоциированном, говорит наличие

очагов неяркой гиперемии во всех отделах желудка.

3. Пациенту рекомендовано:

обследование на Н.р.: определение антигена Н.р. в кале, цитологическое

исследование (взятие материала при ФЭГДС);

УЗИ органов брюшной полости для исключения другой патологии органов

брюшной полости;

кал на скрытую кровь (наличие микрокровотечения).

4. Для язвозаживляющей терапии следует выбрать ИПП (Омепразол, Эзомепразол,

Рабепразол)

20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды. Возможно назначение Н₂ -

гистаминоблокаторов: Ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, Фамотидин 20 мг 2 раза или 40 мг

1 раз до полного заживления язвы с формированием красного рубца. Вследствие того, что

красный рубец без кислотосупрессивной терапии способен разрушаться, и язвенный

дефект может открыться вновь, следует назначить поддерживающую терапию: ИПП 20 мг

1 раз в день на 4-8 недель - сроки формирования белого рубца, не содержащего сосудов,

поэтому более стойкого. При формировании белого рубца, что следует оценить при

ФЭГДС, назначается терапия по требованию - при появлении признаков поражения

желудка в течении 1-2 дней принимать ИПП.

5. Профилактика обострений заболевания включает рекомендации по диете

(регулярный дробный приѐм пищи, запрет на алкоголь, курение, запрет на употребление

ряда лекарственных средств).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 228 [K002904]

1. ХОБЛ, крайне тяжѐлой степени тяжести, обострение. ДН2.

193

ИПЛ - 120 пачко-лет.

ХЛС, декомпенсация. НК 2Б. ФК3. Лѐгочная гипертензия. Вторичный эритроцитоз.

2. Диагноз

«ХОБЛª установлен на основании фактора риска

- курение

120

пачколет, снижения индекса Тиффно

- менее

70%, стойкого снижения после

бронходилатационного теста ОФВ1 (объѐма форсированного выдоха за первую секунду) -

менее

80% от должной величины. Обострение

- на основании усиления одышки,

лейкоцитоза в общем анализе крови и ускорения СОЭ.

Крайне тяжѐлая степень установлена на основании ДН в покое, признаков НК в

покое и показателя ОФВ1 - 29%.

ДН 2 на основании - тахипное, показателей КЩС - PО₂ - 46 мм рт. ст., SаO₂ - 78%

ХЛС - установлен на основании увеличения размеров сердца вправо при осмотре.

ХСН - на основании отѐков на нижних конечностях, гепатомегалии, сердцебиения,

слабости, недомогания, одышки смешанного характера. Лѐгочная гипертензия

установлена на основании акцента

2 тона при осмотре на лѐгочной артерии,

рентгенологически выбухания ствола лѐгочной артерии.

Вторичный эритроцитоза установлен на основании

- повышения уровня

гемоглобина и эритроцитов выше нормы.

3. Рекомендовано: общий анализ мокроты для уточнения характера воспаления,

посев мокроты для выявления возбудителя, вызвавшего обострение.

ЭХОКГ для уточнения гипертрофии правых отделов сердца и уровня давления в

лѐгочной артерии. ЭКГ - для уточнения нарушений ритма на фоне ХЛС.

4. Для неотложной помощи - оксигенотерапия, так как имеется выраженная

гипоксия. Для купирования бронхообструктивного синдрома

- небулайзеротерапия с

Беродуалом (25 капель) и Будесонидом 0,5% (2 мл) 3-4 раза в сутки.

С целью купирования обострения ХОБЛ, вызванного как правило микробной

микрофлорой, рекомендовано назначение антибиотиков. С учѐтом наиболее частых

возбудителей и неотягощѐнного аллергологического анамнеза - Амоксиклав 1,2 в/в 3 раза

в сутки. Отхаркивающие препараты.

Для снижения эритроцитоза - Гепарин 5000×4 раза подкожно в живот.

Для уменьшения признаков ХСН - мочегонные препараты - Диувер 10 мг.

В качестве базисной терапии рекомендовано отказ от курения и назначение М-

холинолитика продлѐнного действия Тиотропия бромид (спирива) 18 мкг утром или

Спирива-респимат

5 мкг утром. Поскольку ХОБЛ крайне тяжѐлого течения

рекомендовано назначение комбинированного препарата серетид - Мультидиск (бета-

агонист продлѐнного действия Сальметерол 50 мкг в сочетании с иГКС флутиказона

пропионат 500 мкг) 2 раза в сутки. Домашняя оксигенотерапия.

194

5. Продолжить амбулаторно оксигенотерапию малопоточную по 16 часов в сутки,

продолжить приѐм базисной терапии М-холинолитик продлѐнного действия Тиотропия

бромид (Спирива) 18 мкг утром или Спирива-респимат 5 мкг утром. Поскольку ХОБЛ

крайне тяжѐлого течения рекомендовано назначение комбинированного препарата

серетид

- Мультидиск

(бета-агонист продлѐнного действия Сальметерол

50 мкг в

сочетании с иГКС флутиказона пропионат 500 мкг) 2 раза в сутки.

Вакцинация Пневмо-23 и Антигемофильная вакцина.

Продолжить динамическое наблюдение через 6 месяцев.

Контроль спирометрии и пикфлоуметрии через 6 месяцев.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 229 [K002906]

1. Синдромы:

инфекционно-токсический синдром

- повышение температуры тела, общая

слабость, потливость, ознобы, анемия как общая реакция организма на инфекционный

агент (системный воспалительный ответ);

сосудистый феномен

- геморрагическая

(петехиальная) сыпь на нижних

конечностях;

синдром сердечной недостаточности

- отѐки нижних конечностей, асцит,

гепатомегалия;

синдром цитолиза - увеличение печѐночных маркеров (АСТ и АЛТ).

2. Первичный стафилококковый инфекционный эндокардит, острое течение, с

локализацией на трикуспидальном клапане, недостаточность трикуспидального клапана.

ХСН IIa (правожелудочковая), ФК II.

3. Первичный инфекционный эндокардит: так как предположительно развился на

неизменѐнном клапане.

Острое течение: так как давность развития до 3 месяцев.

Локализация на трикуспидальном клапане и его недостаточность, так как

выслушивается систолический шум над мечевидным отростком (точка выслушивания

трикуспидального клапана).

ХСН IIa - признаки застоя по большому кругу кровообращения (отѐки нижних

конечностей, гепатомегалия, асцит), увеличение границ правых отделов сердца при

объективном осмотре, по обзорной рентгенограмме грудной клетки.

Эхо-КГ, биохимический анализ крови: К, Na, креатинин, глюкоза,

коагулограмма (МНО, ПТИ, РФМК, АЧТВ, фибриноген), ревматоидный фактор, СРБ,

прокальцитонин.

5. Пациентку следует госпитализировать и провести стационарное лечение.

195

Консультация врача-сердечно-сосудистого хирурга.

Принципы лечения:

режим полупостельный;

диета № 10, ограничение поваренной соли и жидкости, употребление продуктов,

богатых калием;

оксигенотерапия.

Комплексное лечение ИЭ должно быть этиотропным, патогенетическим и

симптоматическим.

Лечение включает в себя:

назначение

2 или

3 антибиотиков

(АБ) синергидного действия с учѐтом

чувствительности выделенного микроорганизма, применение гипериммунной плазмы и

глюкокортикоидов, коррекцию СН, симптоматическое лечение и экстракорпоральную

гемокоррекцию, которая снижает резистентность патогенных бактерий к АБ.

Для проведения эффективной АБТ необходимыми условиями являются:

раннее начало лечения (промедление с назначением АБ от 2 до 8 недель от начала

заболевания снижает выживаемость в два раза).

Использование максимальных суточных доз бактерицидных АБ с парентеральным

способом введения.

Проведение АБТ не менее 4-6 при раннем и 8-10 недель при поздно начатом

лечении.

Использование АБ с учѐтом чувствительности к ним бактерий.

Определение in vitro чувствительности патогенных бактерий к АБ, выявление их

минимальной подавляющей концентрации (МПК).

Проведение эмпирической АБТ цефалоспоринами

1-3 поколения с

аминогликозидами при отрицательных результатах посевов крови.

Коррекция дозы и интервалов введения АБ в зависимости от состояния

выделительной функции почек.

Замена АБ при возникновении резистентности бактерий в течение 3-5 дней.

196

Золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки в большинстве

случаев резистентны к пенициллину, однако чувствительны к пенициллиназоустойчивым

полусинтетическим пенициллинам. При выделении эпидермального и золотистого

стафилококков, резистентных к полусинтетическим пенициллинам, применяют

Ванкомицин (500 мг, 4 раз/сут; 1000 мг 2 раз/сут, в/в или в/м) в виде монотерапии или в

комбинации с аминогликозидами (Гентамицин 60-80 мг 2-3 раз/сут; Амикацин 5 мг/кг

каждые 8 ч.). Использование Ванкомицина

(500 мг через

6 часов в/м или в/в) с

Гентамицином (60-80 мг 2-3 раз/сут) оказывает выраженный клинический эффект из-за

синергизма действия. У больных ИЭ, вызванным метициллинрезистентным штаммом

золотистого стафилококка, в лечении используют Ванкомицин (1000 мг через 12 часов

в/в).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 230 [K002907]

1. Синдромы:

болевой ангинозный или острый коронарный синдром (status anginosus);

сердечной недостаточности (острой) - одышка, хрипы, тахикардия, гипотония,

мраморность и холодность кожных покровов;

гипоксической энцефалопатии (головокружение);

гипергликемический (сахарный диабет).

Ведущий - острый коронарный синдром.

2. ИБС. Инфаркт миокарда, Q-необразующий, передний распространѐнный (с

элевацией сегмента ST), осложнѐнный острой митрально-папиллярной дисфункцией,

отѐком лѐгких, кардиогенным шоком, Killip IV.

Плановое чрескожное коронарное вмешательство со стентированием ПНА в

августе 2014 г.

Фон: гипертоническая болезнь III риск 4. Транзиторная ишемическая атака в 2011

г. Дислипидемия, Гипертрофия левого желудочка, ожирение.

Сахарный диабет 2 тип, декомпенсация.

3. На основании клиники (ангинозный болевой синдром в грудной клетке в течение

7,5 часов, не купирующийся Нитроглицерином), ЭКГ-признаков субэпикардиального

повреждения миокарда передней стенки левого желудочка, повышения концентрации

маркера некроза миокарда - КФК-МВ - диагностирован инфаркт миокарда.

Признаки кардиогенного шока - стойкая гипотония, периферическая гипоперфузия

(бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения), начинающийся отѐк лѐгких

(тахипноэ, влажные хрипы в подлопаточных областях).

4. Развѐрнутый общий анализ крови с определением гематокрита и тромбоцитов.

Кровь на сахар, липидограмму, кардиомаркеры (КК-МВ, КК, тропонины).

197

Кислотно-основное состояние (рН, PСО2, dE).

Анализ мочи на кетоновые тела (степень компенсации сахарного диабета).

Кровь на калий, натрий, креатинин, мочевину для оценки повреждения почек при

кардиогенном шоке.

Кровь на АСТ, АЛТ, билирубин для оценки повреждения печени.

Коагулограмма.

Гликемический профиль (компенсация сахарного диабета 2 типа).

ЭхоКГ.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки.

5. Наркотические анальгетики

(морфин) в/в, оксигенотерапия, инотропная

поддержка (Дофамин, Норадреналин), включая механическую (ЭКМО, внутриаортальную

баллонную контрпульсацию), антикоагулянты, антиагреганты, статины, диуретики.

Экстренно выполнить ЧКВ всех пораженных артерий. При невозможности ЧКВ

провести тромболитическую терапию.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 231 [K002908]

1. Синдром дыхательной недостаточности, синдром острого лѐгочного сердца,

болевой синдром в грудной клетке, синдром венозной недостаточности,

интоксикационный синдром.

Ведущий - синдром острого лѐгочного сердца.

2. Ритм синусовый, тахикардия, острая перегрузка правых отделов сердца,

симптом SI-QIII-TIII, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

3. Острый тромбоз общей бедренной вены справа. Массивная тромбоэмболия

лѐгочной артерии. Острое лѐгочное сердце.

4. Рентгенография органов грудной клетки.

D-димер.

Тропонины T и I.

Эхо-кардиография.

ЦДС вен нижних конечностей и таза.

Компьютерная томография органов грудной клетки.

Коронароангиография.

198

5. Проведение системного лекарственного тромболизиса (Стрептокиназа 250 000

МЕ в качестве нагрузочной дозы за 30 минут, далее 100 000 МЕ/ч в течение 12-24 часов,

либо Альтеплаза

100 мг в/в в течение

2 часов), антикоагулянтная терапия

(Нефракционированный гепарин - 5000-10000 ЕД в/в струйно, затем постоянная инфузия

10-15 Ед/кг/мин - 5-7 дней либо низкомолекулярный Гепарин - фраксипарин 0,1 мл на 10

кг массы в течение 10 дней; Варфарин - за 5 дней до отмены Гепарина под контролем

МНО, в течение 6-12 месяцев).

Альтернативой комбинации парентеральных антикоагулянтов с Варфарином

являются: Ривароксабан 15 мг 2 раза в день - 3 недели, затем 20 мг/сут или Апиксабан 10

мг 2 раза в день - 7 дней, затем 5 мг 2 раза в день. Инотропы (Добутамин 5-20 мкг/кг/мин

или Допамин 5-30 мкг/кг/мин в/в инфузия), ингаляция кислородом (6-8 литров/мин),

эластическая компрессия нижних конечностей, в подостром периоде физиопроцедуры,

назначение НПВС, флеботоников. При наличии флотирующего тромба в просвете вены -

установка съѐмного кава-фильтра.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 232 [K002909]

1. Артериальная гипертензия 3 степени, неуточнѐнной этиологии. Гипертрофия

левого желудочка

(ГЛЖ), пароксизмальная тахисистолическая форма фибрилляции

предсердий. Желудочковая экстрасистолия. Ожирение II степени (ИМТ = 33,8 кг/м²).

Метаболический синдром. Риск 4.

2. На ЭКГ ритм фибрилляции предсердий с ЧСС 130-150 ударов в минуту,

гипертрофия левого желудочка (индекс Соколова-Лайона 43 мм). QRS = 80 мс, QT = 240

мс.

1 желудочковая экстрасистола. Депрессия сегмента ST по боковой стенке,

обусловленная систолической перегрузкой ЛЖ.

3. УЗИ почек, щитовидной железы, ЦДС периферических артерий;

креатинин, мочевина, мочевая кислота, глюкоза крови;

коагулограмма;

глазное дно, ретгенография грудной клетки;

ТТГ, Т₄-свободный. Альдостерон, Ренин, Ванилилминдальная кислота,

Метанефрин крови.

4. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) или рено-

паренхиматозная артериальная гипертензия на фоне хронического пиелонефрита,

осложнѐнные нарушением ритма сердца - персистирующая тахисистолическая форма

фибрилляция предсердий, неритмированная форма трепетания предсердия, синусовая

тахикардия с частой экстрасистолией.

199

Лечебное дело. ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ (2018 год) - часть 2