|
|
|
|
Лечебное дело. Ответы к ситуационным задачам (2018 год) - часть 1
Основной диагноз: лакунарная ангина.
Диагноз «лакунарная ангина» поставлен на основании жалоб на боли в горле, клинической картины: гиперемия нѐбных миндалин и наличие налѐтов беловатого цвета, которые легко снимаются и растираются между шпателями. В клиническом анализе крови
картина бактериального воспаления.
Развилось осложнение лакунарной ангины - паратонзиллярный абсцесс. Диагноз можно поставить на основании клинической картины: усиление болей в горле и ухудшение состояния пациентки после возникновения лакунарной ангины, появлении носового оттенка голоса, тризма жевательной мускулатуры; данных фарингоскопии - асимметрия мягкого нѐба за счет отѐка и инфильтрации паратонзиллярной области и смещения миндалины медиально.
Бактериологическое исследование слизи и плѐнок с миндалин на палочку дифтерии (Corinebacterium diphtheriae).
Экспресс-тест для определения бета-гемолитического стрептококка со слизистой оболочки миндалин.
Анализ мочи. ЭКГ.
Клинический анализ крови в динамике. СРБ.
РФ. АСЛО.
Предварительный диагноз можно поставить, используя шифр J03.9 Острый тонзиллит неуточнѐнный. После уточнения возбудителя при наличии БГСА - J03.0 Стрептококковый тонзиллит. При наличии других микроорганизмов J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнѐнными возбудителями. Осложнение: J36 Перитонзиллярный абсцесс.
Первичный острый стафилококковый инфекционный эндокардит. Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени. ХСН IIА, ФК 3 по NYHA.
Диагноз основного заболевания не вызывает сомнений: наблюдались 2 больших (трикуспидальная недостаточность, вегетации на трикуспидальном клапане и положительная гемокультура) и 2 малых (фебрильная лихорадка, «входные ворота» в виде в/в употребления наркотиков) диагностических критерия инфекционного эндокардита, а также лабораторные признаки синдрома системного воспалительного ответа, анемия, свойственные трикуспидальной локализации инфекционного эндокардита.
Пациенту рекомендовано: проведение повторного общего анализа крови и посева крови, общего анализа мочи, анализа мочи по Нечипоренко, биохимических анализов крови (функциональные пробы печени, электролиты крови, железо, ферритина), маркеров вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции; рентгенография грудкой клетки, ЭКГ, ЭХОКГ в динамике; УЗ-исследование почек; консультации врача-сердечно-сосудистого хирурга, врача-психиатра-нарколога.
С момента постановки диагноза – немедленная госпитализация. Исключить приѐм наркотических средств. Применение антибактериальной терапии острого инфекционного эндокардита, вызванного оксациллинчувствительным штаммом золотистого стафилококка (OSSA). Пациенту должна быть назначена антибактериальная терапия в соответствии с существующими рекомендациями при стафилококковом инфекционном эндокардите: Цефтриаксон в дозе 2 г/сутки в/в в сочетании с Амикацином
1 г/сут в течение 10 дней. В последующем - лечение Цефтриаксоном в указанной дозировке продолжать до 6 недель.
Через 6 недель регулярной антибактериальной терапии температура должна стойко нормализоваться, гемокультура в посеве крови не выделяться. Продолжить динамическое наблюдение. С учѐтом патологии клапанов есть показания к оперативному лечению - выполнение операции протезирования трикуспидального клапана.
ИБС. Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST передней перегородки, верхушки, боковой стенки левого желудочка. KILLIPI класс тяжести. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск 4. ХБПС3аА1. Экзогенно-конституциональное ожирение I степени.
Диагноз «острый коронарный синдром» установлен на основании клинических данных (наличие боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке) и инструментальных данных (стойкие подъѐмы сегмента ST или «новая», впервые возникшая, или предположительно впервые возникшая ПБЛНПГ на ЭКГ).
Класс тяжести по KILLIP установлен на основании умеренной одышки, синусовой тахикардии при отсутствии III тона и хрипов в лѐгких.
Стадия гипертонической болезни соответствует III, так как у пациента имеет место сердечно-сосудистые заболевания (ИБС).
Учитывая наличие клинически-манифестного сердечно-сосудистого заболевания (ИБС, острый коронарный синдром), риск сердечно-сосудистых событий расценѐн как очень высокий (4).
Диагноз «ХБП» установлен на основании стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2, повышенной альбуминурии, данные симптомы персистируют более 3 месяцев.
тела.
Стадия ожирения установлена в соответствии с рассчитанным индексом массы
Предпочтительная стратегия реперфузии – чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ). В условиях, когда первичное ЧКВ не может быть вовремя проведено, следует рассмотреть реперфузию с помощью тромболизиса, который, в частности, может быть начат уже догоспитально в течение первых 120 минут от начала симптоматики. В этом случае после тромболизиса должна следовать немедленная транспортировка в ЧКВ-центр для рутинной коронарографии.
Пероральная доза Ацетилсалициловой кислоты 150-300 мг с переходом на 75-
100 мг перорально ежедневно. Предпочтительные блокаторы P2Y12 рецепторов - Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг с последующим 90 мг 2 раза в сутки). Используется двойная антиагрегантная терапия, так как она уменьшает частоту неблагоприятных коронарных событий за счѐт блокады альтернативных путей активации тромбоцитов.
С учѐтом клинических данных вероятно развитие у пациента ранней постинфарктной стенокардии (нестабильная стенокардия IIIС класс по Браунвальду). Для исключения рецидива инфаркта миокарда требуется динамика маркеров некроза миокарда (тропонин, КФК-МВ) через 6 и 12 часов, а также контроль ЭКГ через 3, 6 и 12 часов. При отрицательной динамике - провести повторную коронароангиографию (исключить тромбоз стента).
Внебольничная пневмония бактериальная (возбудитель не уточнѐн), полисегментарная с локализацией в средней и нижней долях правого лѐгкого, тяжелое течение, осложненная ОДНI.
Стадия начала болезни обычно выражена очень отчѐтливо. Заболевание возникло остро, среди полного здоровья внезапно появился озноб, отмечается повышение температуры тела 39°С, боли в грудной клетке при кашле, головная боль, сухой кашель, общая слабость. Отмечается одышка с ЧДД - 24 в 1 минуту, укорочение перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания справа в нижней доли, лейкоцитоз - более
13,2×109/л, палочкоядерный сдвиг влево до юных форм, рентгенологические признаки -
инфильтрация лѐгочной ткани.
Пациенту рекомендовано:
общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы: на 2-3 день и после окончания антибактериальной терапии;
биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, альбумин, креатинин, мочевина, глюкоза, электролиты, фибриноген, СРБ): при поступлении и через 1 неделю при наличии изменений или клиническом ухудшении;
пульсоксиметрия при поступлении и в динамике;
исследование газов артериальной крови: ежедневно до нормализации показателей; рентгенография органов грудной клетки: в динамике (при отсутствии
эффективности стартовой антибактериальной пневмонии через 48-72 часа, через 3-4 недели - оценка динамики разрешения пневмонии);
электрокардиография в стандартных отведениях;
общий анализ мокроты и бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя пневмонии и определения чувствительности последнего к антибактериальным препаратам;
мокрота на кислотоустойчивые микроорганизмы. Бактериологическое исследование крови.
Уровень прокальцитонина (коррелирует с тяжестью состояния пациента, прогнозом и этиологией – выше при бактериальной инфекции).
Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии.
Пациента необходимо госпитализировать. Режим постельный. При ОДН: кислородотерапия. При тяжелой внебольничной пневмонии (ВП) назначение антибиотиков должно быть неотложным. Пациент без факторов риска инфицирования P. aeruginosa и аспирации. Препаратом выбора являются внутривенное введение препаратов (Цефтриаксон, Цефотаксим, Цефепим, Цефтаролин, Эртапенем или ингибиторзащищѐнные пенициллины (Амоксициллин/Клавуланат 1,2 г внутривенно капельно 3 раза в сутки)) в комбинации с внутривенными макролидами (Кларитромицин, Азитромицин), Азитромицин - 500 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3 дня, через 3 дня при нормализации температуры переход на пероральный приѐм препарата этого же класса: Амоксициллин/Клавуланат 1 г 2 раза в сутки. Первоначальная оценка эффективности стартового режима антибактериальной терапии должна проводиться через 48-72 часа после начала лечения. Критерии адекватности антибактериальной терапии: температура тела ниже 37,5°С; отсутствие интоксикации; отсутствие дыхательной
недостаточности (ЧДД - менее 20 в минуту); отсутствие гнойной мокроты; количество лейкоцитов в крови - менее 10×109/л, нейтрофилов - менее 80%, юных форм - менее 6%; отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме - Амброгексал 0,3 г 3 раза в день перорально.
Антибактериальная терапия неэффективна. Требуется смена антибактериальной терапии на респираторные фторхинолоны. Из фторхинолонов предпочтение Левофлоксацину 500 мг 2 раза в день в/в капельно, Моксифлоксацину 400 мг в/в капельно.
В случае неэффективности антибактериальной терапии провести обследование пациента для уточнения диагноза, выявления осложнений внебольничной пневмонии, оценить результаты микробиологических исследований. Оценить необходимость проведения диагностической фибробронхоскопии с биопсией бронха и исследования промывных вод бронхов – бактериальный посев, исследования на кислотоустойчивые микроорганизмы, атипичные клетки СКТ органов грудной клетки при наличии неэффективности антибактериальной терапии.
Хроническая обструктивная болезнь лѐгких, крайне тяжѐлого течения, 4 степени, с выраженными симптомами, высокий риск, в фазе инфекционного обострения. Индекс курения 45 пачка/лет. ДН 2 ст.
Длительное предшествующее курение табака - индекс курения 45 пачка/лет – фактор риска хронической обструктивной болезни лѐгких. Симптомы медленно прогрессируют. Увеличение объѐма и гнойность мокроты, усиление одышки, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево свидетельствуют об обострении инфекционного характера. По оценке одышки опросником – 4 балла, ОФВ1 - менее 50%, обострения 2 раза за прошедший год – свидетельствуют о выраженности симптомов и высоком риске обострения, и пациент будет отнесѐн к группе Д. По ФВД отсутствует обратимая бронхиальная обструкция. Прирост в бронхолитической пробе - менее 12%, снижение индекса ОФВ1/ФЖЕЛ - менее 70%. ОФВ1 - 29% - 4 степень.
Анализы крови: АСТ, АЛТ, билирубин, фибриноген, С-реактивный белок, калий, натрий, креатинин, мочевина, кислотно-щелочное равновесие, газы крови артериальной.
Анализы мокроты: посев мокроты на микрофлору, чувствительность флоры к антибиотикам, мокрота на кислотоустойчивые микроорганизмы.
Мониторинг пиковой скорости выдоха.
Рентгенография грудной клетки (оценка пневмофиброза, эмфиземы, очагово- инфильтративных теней).
ЭКГ, ЭХО-кардиография (оценка лѐгочной гипертензии).
Специальные методы исследования: бодиплетизмография (оценка лѐгочных объѐмов), спиральная компьютерная томография органов грудной клетки (оценка объѐма эмфиземы).
Диета ОВД. Режим общий. Отказ от курения. Малопоточная кислородотерапия не менее 15 часов в сутки через кислородный концентратор. Терапия инфекционного обострения и лечение пациентов группы Д Беродуал 0,5 мл – 1 мл + Хлорид натрия 0,9% -
2 мл×3 раза в день через небулайзер (комбинация м-холиноблокатора и 2- адреномиметика).
Ингаляционные глюкокортикостероиды + длительно действующие бета-адреномиметики (комбинированные препараты Сальметерол/Флютиказон - 25/125 мкг 2 вд 2 раза, Формотерол/Будесонид - 4,5/160 мкг 2 вд 2 раза и др.) + пролонгированный м- холинолитик (Тиотропия бромид - 18 мкг 1 раз в сутки (блокатор м3-холинорецепторов в дыхательных путях) или Гликопиррония бромид - 50 мкг 1 раз в день ингаляционно или Аклидиния бромид 1 вд 2 раза в день и др.). Отхаркивающие препараты Амброгексал - 30 мг 3 раза в день или ацетилцистеин - по 600 мг 1 раз в день растворить в 100 мл воды.Так как имеется инфекционное обострение, наиболее вероятными возбудителями в данном случае могут быть HaemophilusinfluenzaePRSP, Энтеробактерии, грам-, P. aeruginosa; необходимо назначить антибактериальный препарат Ципрофлоксацин (400 мг 2 раза в день в/в капельно) и др. препараты с антисинегнойной активностью. ЛФК. Дыхательная гимнастика. Аэрозольтерапия с 0,9% раствором Хлорида натрия или щелочной минеральной водой, сульфатом магния.
Продолжить лечение согласно наличию высокого риска категории пациентов Д с хронической обструктивной болезнью лѐгких. Отказ от курения. Лѐгочная реабилитация. Малопоточная кислородотерапия не менее 15 часов в сутки через кислородный концентратор. Вакцинация против гриппа, вакцинация против пневмококковой инфекции, ингаляционные глюкокортикостероиды + длительно действующие бета2-агонисты + длительно действующие м-холинолитики (например, Формотерол/Будесонид 4,5/160 мкг 2 вдоха 2 раза в день порошковый ингалятор + Тиотропия бромид 5 мкг 1 раз в день респимат или другие варианты). N-ацетилцистеин - 600 мг 1 раз в день. При наличии буллѐзной эмфиземы лѐгких возможно их хирургическое удаление.
Цирроз печени алкогольной этиологии, класс С по Чайлду-Пью. Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, ВРВ пищевода I ст.). Гиперспленизм (тромбоцитопения). Печѐночная энцефалопатия I ст.
У больного выявлены желтуха, цитолиз, «печѐночные знаки»: малиновые ладони, «сосудистые звѐздочки», синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, расширение портальной вены), признаки печѐночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипокоагуляция). По данным УЗИ – паренхима печени, неравномерно диффузно- повышенной эхогенности. Алкогольный анамнез свидетельствует о наиболее вероятной этиологии цирроза печени. Класс С выставлен согласно классификации Чайльд-Пью – 11 баллов. Снижение скорости теста связывания чисел свидетельствует о I степени печѐночной энцефалопатии. Тромбоцитопения в данной ситуации связана с гиперспленизмом.
Анализы крови: коагулограмма, общий белок, креатинин, мочевина, калий, натрий, ГГТ, ЩФ, амилаза, маркеры вирусных гепатитов НВsAg, антитела к HCV, ВИЧ- инфекции. Общий анализ мочи, копрограмма. ЭКГ. Рентген лѐгких.
Отказ от алкоголя. Диета с содержанием белка 1,0 г/кг/сут. Калорийность пищи - 1800–2500 ккал/сут. Ограничение содержания соли до 5,2 г/сут. Санация кишечника с целью уменьшения эндтоксинемии. Лактулоза - 15-45 мл 2-3 раза в сутки (стул до 2-3 раз в сутки). Возможен приѐм невсасывающихся антибиотиков (Рифаксимин 1200 мг/сут. 7-10 дней). Высокие очистительные клизмы.
Уменьшение токсического действия аммиака. Орнитин-аспартат - 5 г по 1-2 пакетика гранул, растворѐнных в воде × 3 раза в день после еды.
Мочегонная терапия. Спиронолактон - 50–200 мг/сут. Фуросемид - 40 мг/сут (повышение дозы на 40 мг каждые 7 дней до 160 мг/сут, критерий эффективности - уменьшение массы тела на 2 кг/нед.).
Снижение давления в портальной вене. Анаприлин - 40 мг 1 раза в сутки.
Печѐночная энцефалопатия. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Гепаторенальный синдром. Инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).
Системная красная волчанка, подострое течение, высокой степени активности с поражением кожи (эритема, фотосенсибилизация), суставов (артралгии, артрит), почек (люпус-нефрит), крови (тромбоцитопения, анемия, лейкопения).
Диагноз «системная красная волчанка (СКВ)» установлен на основании жалоб больной на наличие эритематозной сыпи в области скул, лихорадки, суставного синдрома, данных анамнеза (пациентка отмечает аллергическую реакцию на инсоляцию в течение 2 лет); установление течения СКВ основано на анамнезе заболевания (в дебюте конституциональные симптомы, неспецифическое поражение кожи и суставов, периодические обострения, развитие полиорганной симптоматики в течение 2 лет с момента появления первых симптомов). Степень активности СКВ установлена на основании наличия проявлений артрита, протеинурии (0,560 г/сут.), высыпаний на коже (эритематозная сыпь на скулах), алопеции (диффузное выпадение волос), повышенного
содержания антител к двуспиральной ДНК (более 200 ЕД/мл), тромбоцитопении (100×109/л), лейкопении (1,6×109/л), поражения почек (протеинурия, снижение СКФ).
Пациенту рекомендовано:
УЗ-исследование почек для оценки поражения органа-мишени, решение вопроса о проведении нефробиопсии с целью определения люпус-нефрита.
Рентгенография грудной клетки (поражение лѐгких).
ЭхоКГ (для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции, исключить перикардит).
Анализ крови: иммунологический анализ крови с определением компонентов комплимента, гемостазиограмма.
Глюкокортикостероиды короткого действия (Преднизолон или Метилпреднизолон). Данная группа препаратов наиболее эффективная для лечения СКВ. При высокой степени активности СКВ с целью достижения быстрого эффекта показана пульс-терапия (500-1000 мг Метилпреднизолона внутривенно капельно в течение трѐх дней). Цитостатические иммунодепрессанты (Циклофосфан или Мофетиламикофенолат) назначаются больным СКВ при прогрессирующем течении, высокой активности, сопровождающимся поражением жизненно важных органов и систем. Цитостатики являются важнейшим компонентом лечения СКВ, особенно при угрожающем течении с поражением почек, ЦНС, генерализованном васкулите, альвеолите.
Оставить терапию глюкокортикостероидами без изменений, продолжить динамическое наблюдение. При достижении улучшения, снижения активности болезни - доза ГК может быть медленно уменьшена (Преднизолон по 1/4 таблетки 7-10 дней) до поддерживающей, которая варьирует в зависимости от течения болезни, поражения того или иного органа или системы, риска развития обострения, коморбидных заболеваний и осложнений. При длительном приеме ГК у больных необходимо контролировать и проводить профилактику остеопороза, сахарного диабета, атеросклероза, гиперлипидемии, артериальной гипертензии, поражения желудочно-кишечного тракта, катаракты, глаукомы.
Острый лейкоз, дебют. Гепатоспленомегалия. Анемия средней степени тяжести. Тромбоцитопения. Геморрагический синдром.
Диагноз «острый лейкоз» поставлен на основании клинических данных: гепатоспленомегалии, геморрагического, анемического синдромов, интоксикации. Основными диагностическими критериями являются лабораторные данные: в общем анализе крови - лейкоцитоз (реже лейкопения), наличие бластных клеток, симптом лейкемического «провала», анемии (гемоглобин - 78 г/л соответствует средней степени тяжести) и тромбоцитопении.
Основными исследованиями для уточнения диагноза являются:
общий анализ крови (лейкоцитоз, наличие бластов, лейкемический «провал», анемия, тромбоцитопения);
стернальная пункция (20% и более бластных клеток в миелограмме); цитохимическое исследование и иммунофенотипирование бластов (определение
варианта лейкоза), цитогенетическое исследование костного мозга (определение прогностически благоприятных и/или неблагоприятных цитогенетических дефектов);
диагностическая люмбальная пункция (для исключения нейролейкемии);
УЗИ внутренних органов (с целью уточнения степени лейкозной инфильтрации печени и селезѐнки).
Для верификации диагноза и лечения показана госпитализация в гематологическое отделение. Лечение включает цитостатическую терапию: используется полихимиотерапия по стандартным программам в зависимости от варианта лейкоза. Этапы лечения включают: индукцию ремиссии, консолидацию, поддерживающую терапию, профилактику нейролейкемии. При остром лимфобластном лейкозе используется 8-недельная программа Хольцера, при остром миелбластном лейкозе – терапия по протоколу «7+3». Используются следующие препараты: Преднизолон, Винкристин, Рубомицин, Цитозар, Циклофосфан, 6-Меркаптопурин, Аспарагиназа, Этопозид. Сопроводительная терапия: для улучшения функции почек, уменьшения степени гиперурикемии – Аллопуринол, противорвотная терапия, гемостатическая терапия (трансфузии тромбоконцентратов), заместительные трансфузии эритроцитсодержащих сред. При плохом прогностическом индексе в фазе ремиссии заболевания показано проведение аллогенной трансплантации костного мозга.
К осложнениям острого лейкоза относятся кровотечения различной локализации; язвенно-некротические поражения слизистых желудочно-кишечного тракта; инфекционные поражения; поражение нервной системы (специфическая инфильтрация ЦНС, кровоизлияния). К побочным действиям цитостатических препаратов относят миелотоксический агранулоцитоз (с высоким риском инфекционных осложнений), диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение эпителия слизистых оболочек (мукозит, энтеропатия), алопеция.
Хронический лимфолейкоз, II стадия по R2i.
Диагноз «хронический лейкоз» поставлен на основании клинических данных (пожилой возраст, жалобы на повышенную утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов); объективных данных (симметричное увеличение лимфоузлов, при пальпации они безболезненные, тестоватой или эластичной консистенции, подвижные, кожа над ними не изменена, характерно наличие спленомегалии, в общем анализе крови - лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, тени Боткина-Гумпрехта). II стадия хронического лимфолейкоза диагностируется при увеличении селезѐнки.
Биохимические анализы крови. Стернальная пункция (в пунктате костного мозга увеличение количества лимфоцитов более 30%), УЗИ органов брюшной полости (наличие спленомегалии, определить, есть или нет увеличение внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов). Рентген грудной клетки (определить, есть ли увеличение внутригрудных лимфоузлов). Трепанобиопсия, биопсия лимфоузла, иммунофенотипирование костного мозга (дифференциальный диагноз с неходжкинской лимфомой).
Для верификации диагноза и лечения показана госпитализация в гематологическое отделение. При II стадии заболевания показано назначение цитостатиков: Флюдарабин, Циклофосфан, 6 курсов с интервалом в 4 недели. Моноклональные антитела: Ритуксимаб.
Прогноз зависит от стадии заболевания и темпов развития болезни. Выздоровление невозможно, но ближайший прогноз при II стадии относительно благоприятный. Отдалѐнный прогноз неблагоприятный. Возможно развитие аутоиммунных осложнений (синдром аутоиммунной гемолитической анемии, синдром аутоиммунной тромбоцитопении), инфекционных осложнений, являющихся основной причиной смерти больных с хроническим лимфолейкозом.
Серопозитивный ревматоидный артрит, АЦЦП-положительный, ранняя стадия, высокой степени активности, эрозивный (2 рентгенологическая стадия), ФК-2.
Диагноз «ревматоидный артрит (РА)» установлен на основании жалоб больной на симметричные боли в суставах кистей, наличие утренней скованности; данных анамнеза (пациентка отмечает появление болевого и суставного синдромов 3 месяца назад); установление степени РА основано на количестве болезненных и припухших суставов при осмотре, данных ВАШ и СОЭ, в дальнейшем степень активности заболевания требует уточнения по формуле DAS28. Стадия РА установлена на основании рентгенографии суставов кистей и стоп.
Пациенту рекомендовано: рентгенография грудной клетки (исключить поражение лѐгких), УЗ-исследование суставов (синовит, теносиновит) или МРТ суставов (более чувствительный метод выявления синовита в дебюте ревматоидного артрита, чем стандартная рентгенография суставов).
Цитотоксические иммунодепрессанты и генно-инженерные препараты. Метотрексат (МТ) – препарат «первой линии» лечения РА с доказанной эффективностью и безопасностью. Назначается в комбинации с фолиевой кислотой в дозе 5 мг/неделю. У пациентов, впервые начавших лечение МТ, соотношение эффективность/безопасность/стоимость в пользу монотерапии МТ по сравнению с комбинированной терапией МТ и другими стандартными базисными противовоспалительными препаратами или монотерапией генно-инженерными препаратами.
С учѐтом недостаточной эффективности монотерапии Метотрексатом в адекватной дозе в течение 6 месяцев, рекомендуется применение генно-инженерных препаратов. Препаратами выбора являются ингибиторы ФНО-α, которые обладают сходной эффективностью. Для увеличения эффективности терапии и снижения иммуногенности, ГИБП целесообразно сочетать с применением МТ.
Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 3 степени. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Неосложнѐнный гипертонический криз. Ожирение 1 степени. Курение - 30 пачко-лет.
Диагноз «гипертоническая болезнь» (ГБ) установлен на основании данных анамнеза (нестабильность АД, пациент отмечает повышение АД в течение 10 лет). Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней – гипертрофия левого желудочка сердца по данным перкуторного исследования границ относительной сердечной тупости, ЭКГ. Установление степени артериальной гипертензии (АГ) основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Степень риска поставлена на основании наличия АГ 3 степени. Неосложнѐнный гипертонический криз - быстрое повышения АД до 180/120 мм рт. ст. и выше с клинической симптоматикой, но не сопровождающееся острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней. Диагноз ожирения 1 степени установлен на основании показателей ИМТ. Курение по данным анамнеза.
Лечение больного с неосложнѐнным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложнѐнном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. При неосложнѐнном гипертоническом кризе (ГК) возможно, как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24-48 часов) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: Нифедипин, Каптоприл, Клонидин, Пропранолол, Празозин.
Физикальное исследование: определение лодыжечно-плечевого индекса – для определения атеросклеротического поражения артерий.
Лабораторные исследования: общий анализ крови – оценка общего статуса; общий анализ мочи – оценка поражения почек; креатинин крови для расчѐта скорости клубочковой фильтрации и оценки поражения почек; глюкоза крови натощак – исключить СД; липидограмма – определение дислипидемии; анализ мочи на МАУ – оценка поражения почек.
Инструментальное исследование: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭКГ в динамике (ГЛЖ, ишемия); проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, ИММЛЖ, диастолической и систолической функции; консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической ретинопатии (отѐк соска зрительного нерва, кровоизлияния и экссудаты сетчатки); дуплексное сканирование сонных артерий для оценки толщины комплекса интима-медиа, поиска атеросклеротических бляшек; определение скорости пульсовой волны (СПВ) – оценка поражения артерий и аорты. При подозрении на симптоматические АГ показано обследование на их выявление.
Количество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2 и 3 степени, наличии поражения органов мишеней, ассоциированных клинических состояний, сахарного диабета и метаболического синдрома в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости. Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с низким или средним риском. Комбинацию 2 препаратов в низких дозах назначают больным с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия. Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора лекарства больной не будет принимать ещѐ один препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного средства с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе, и в конечном итоге ведѐт к снижению приверженности пациентов к лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1 и 2 степени, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению. При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению. Недостатком комбинированной терапии является то, что иногда больным приходится принимать лекарство, в котором нет необходимости. Пациентам с АД≥160/100 мм рт. ст., имеющим высокий и очень высокий риск ССО, к которым относится наш пациент, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15–20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании 2 препаратов. В этом случае используется комбинация из 3 лекарственных средств и более.
Язвенный колит, левостороннее поражение, острое течение с постепенным началом, средней степени тяжести. Анемия средней степени тяжести.
Диагноз «язвенный колит» (ЯК) установлен на основании характерных клинических проявлений – диареи с примесью слизи, крови в течении трѐх месяцев, эндоскопических признаков поражения прямой кишки, непрерывного поражения, контактной кровоточивости, наличия поверхностных язв слизистой толстой кишки. Диагноз «анемия» установлен на основании снижения цифр гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови.
Пациенту рекомендовано: общий анализ мочи, биохимические исследования крови (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, глюкоза, общий холестерин, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ, калий, натрий, креатинин, амилаза, СРБ, железо, ОЖСС, ферритин), гистологическое исследование биоптатов толстой кишки, бактериологическое исследование кала, выявление в кале токсинов А и В к Сlostridiumdifficile, УЗИ брюшной полости, ФГС.
Медикаментозное лечение: Месалазин 4-5 г перорально в комбинации с Месалазином ректально (свечи, пена, микроклизмы) 2-4 г в сутки 6-8 недель. Месалазин – производное 5-аминосалициловой кислоты, является препаратом выбора при лечении ЯК в данной ситуации: первая атака средней тяжести, пациент ранее не получал лечения. При левостороннем поражении эффективно назначение ректальных форм Месалазина. При подтверждении дефицита железа - заместительная терапия (Сорбифер – 1 к × 2 раза в день, при непереносимости - парентеральные формы).
При достижении ремиссии постоянный приѐм Месалазина 1,5-2 г/сутки внутрь (допустимо назначение Сульфасалазина 3 г/сутки) в комбинации с Месалазином 2 г 2 раза в неделю ректально.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Нефритический синдром. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3.
Диагноз «острый постстрептококковый гломерулонефрит» (ОПСГН) устанавливают при выявлении клинико-лабораторных признаков острого гломерулонефрита, развившихся через 1-6 недель после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. У пациента характерные изменения в анализе мочи, есть указания на предшествующую стрептококковую инфекцию, характерна динамика антистрептококковых антител.
Титр антистрептококковых антител (АСЛ-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-ДНК-аза В, анти-НАД), СРБ, уровень комплемента сыворотки крови, антитела к ДНК.
Анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому.
Биопсию почки, как правило, проводят при нетипичном течении ОПСГН для исключения других возможных заболеваний, а также при позднем начале болезни без чѐткой связи с недавно перенесѐнной стрептококковой инфекцией.
Поиск очагов инфекции.
Режим – постельный при выраженных отѐках, макрогематурии, умеренной/тяжелой АГ, сердечной недостаточности (обычно в первые 3-4 недели). При улучшении состояния режим постепенно расширяют. Диета: с ограничением потребления соли (до 1-2 г/сут) и жидкости в острый период болезни, особенно при быстром нарастании отѐков, олигурии и АГ. Объѐм жидкости рассчитывают, исходя из диуреза за предыдущий день с учѐтом внепочечных потерь, приѐм жидкости не должен превышать диуреза более чем на 200 мл с ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек менее 60 мл/мин (до нормализации СКФ и уровня креатинина в крови, но не длительнее 2-4 недель). При выраженном отѐчном синдроме - терапия диуретиками. При выраженной гиперкоагуляции - терапия антикоагулянтами. При быстропрогрессирующем течении ОПСГН и/или выявлении более 30% полулуний в биоптате почки предлагается проведение «пульс-терапии» Метилпреднизолоном. При сохраняющемся более 2 недель нефротическом синдроме, стабильно повышенном уровне креатинина (без тенденции к дальнейшему нарастанию и нормализации) и при невозможности проведения биопсии почки рекомендуется терапия Преднизолоном внутрь в дозе 1 мг/кг/сут в течение 1-2 месяцев.
Сроки нормализации анализов мочи различны. Гематурия, как правило, исчезает через 3-6 месяцев. Протеинурия снижается медленнее; у 15% следовая протеинурия может сохраняться более года. Более медленное по сравнению с темпами исчезновения гематурии и восстановлением функции почек снижение протеинурии объясняется более длительным сохранением иммунных депозитов в клубочке, особенно субэпителиальной локализации. Так как персистирующая протеинурия не достигает нефротического уровня показаний для назначения ГКС нет, необходимо продолжить динамические наблюдение, через год на основании анализов повторно рассмотреть вопрос о назначении стероидов.
Акромегалия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на почти постоянные мучительные головные боли; данных осмотра: подчѐркнуто крупные ладони и стопы с толстыми пальцами, голова крупная с большими оттопыренными ушами и грубыми чертами лица, явный прогнатизм, язык большой, увеличение размеров сердца и печени; лабораторного обследования: уровень глюкозы в крови - 6,3 ммоль/л.
Определение уровня СТГ в сыворотке крови; тест с бромокриптином; проба с тиреолиберином; определение в крови соматомедина С; рентгенологическое исследование черепа, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы.
Основной целью лечения является снижение уровня СТГ в крови и устранение неврологической симптоматики: нейрохирургическое лечение; при невозможности оперативного лечения или недостаточном его эффекте проводится лучевая терапия на область гипофиза; из консервативных методов лечения используются Соматостатин и Бромокриптин.
Вторичная кардиомиопатия; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН; гипопитуитаризм; эмфизема лѐгких.
ИБС: острый Q-инфаркт миокарда в области нижней стенки.
Диагноз поставлен на основании жалоб на боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, тошнотой; данных анамнеза: после приема Нитроглицерина под язык боли уменьшились; данных клинико-лабораторного исследования: на снятой ЭКГ выявлен глубокий зубец Q в III и aVF отведениях; сегмент ST в этих же отведениях приподнят над изолинией, дугообразный, переходит в отрицательный зубец Т.
Клинический анализ крови; биохимические маркеры некроза миокарда; ЭХО- КГ; КАГ.
Тромболизис; ЧКВ (БАП и стентирование); обезболивание; антиагреганты; антикоагулянты; ß-адреноблокаторы; статины.
Геморрагические высыпания; аневризма; приѐм ПОАГ; беременность; новообразования.
В-12 дефицитная анемия, III степени. Фуникулярный миелоз. В-12 индуцированная миокардиодистрофия, гипертрофия левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, ХСН II Б - IIIА, ФК III-IV (по NYHA).
Диагноз «В-12 дефицитная анемия, III степени. Фуникулярный миелоз» выставлен на основании жалоб (общая слабость, плохой аппетит, затруднение при глотании); наличия синдромов гепатоспленомегалии, желтухи, полинейропатии; данных объективного осмотра (ярко-красный, гладкий, с трещинами язык, гипотония (АД - 90/60), тахикардия (Ps - 109 в минуту)); лабораторных исследований (эритроциты - 1,0×1012/л,
гемоглобин - 40 г/л, МСМ – 110 fL, цветовой показатель - 1,2, СОЭ - 23 мм/ч, анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота). Диагноз «В-12 индуцированная миокардиодистрофия, ХСН II Б - IIIА, ФК III-IV (по NYHA), гипертрофия левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса» выставлен на основании жалоб (одышка при минимальной физической нагрузке (вставание с кровати, одевание), отѐки ног, постоянные, несколько увеличивающиеся к вечеру); данных осмотра (сердце увеличено на 2 см влево от левой среднеключичной линии, тоны сердца приглушены, систолический негрубый шум над всеми точками); данных инструментальных исследований (ритм синусовый, блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный зубец Т в V4-V6 отведениях).
Биохимический анализ крови с определением фракций Bi (тип желтухи), общего белка; ЭХО-кардиография (верификация диагноза ХСН); ФЭГДС (исключение патологии желудка и двенадцатиперстной кишки); кал на яйца глист (исключение дифиллоботриоза); исследования уровня витамина В12 в сыворотке крови, уровней метилмалоновой кислоты (норма - 70-279 нмоль/л) и гомоцистеина (норма - 5-15 ммоль/л) (их увеличение подтверждает диагноз «В12 дефицитная анемия»); биопсия костного мозга (исключение лейкоза).
Фолиевая дефицитная анемия - отсутствует фуникулярный миелоз.
Железодефицитная анемия - имеется микросфероцитоз, цветовой показатель <0,85, снижение сывороточного железа, повышение железосвязывающей способности, отсутствует фуникулярный миелоз, тельца Жоли, кольца Кебота, мегалоциты и пойкилоциты.
Цианкобаламин 1000 мкг 1 раз в сут в/м ежедневно до нормализации гемоглобина, поддерживающая терапия Цианкобаламином 500 мкг 1 раз в месяц пожизненно. Рекомендовано: употребление в пищу продуктов животного происхождения (печень, почки, яйца, молоко). Исключение приѐма алкоголя.
Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Нормохромная анемия, возможно, анемия хронического заболевания.
Возраст больной старше 50 лет (для гигантоклеточного артериита); ноющие боли в мышцах плеч, коленных, плечевых, локтевых суставах, утренняя скованность продолжительностью более 1 часа, потеря массы тела на 5 кг за последний год; признаки гигантоклеточного артериита (пульсирующие постоянные головные боли в височных областях, снижение зрения, потеря массы тела на 5 кг за последний год, плотные и извитые височные артерии, болезненные при пальпации); нарастание количества и выраженности симптомов в последнее время (2 недели); лабораторные данные (нормохромная анемия, ускорение СОЭ >35 мм/ч, повышение уровня СРБ).
БАК (креатинин – поражение почек); УЗИ магистральных артерий (оценить поражение); биопсия височной артерии (исключить атеросклероз и другое поражение); иммунограмма (исключение РА – ревматоидного фактора); рентгенография коленных, плечевых, локтевых суставов (исключение РА); УЗИ суставов и околосуставных мягких тканей (исключить локальное воспаление); консультация врача-офтальмолога, врача- ревматолога.
Миеломная болезнь (общее - заболевание, часто развивающееся в пожилом возрасте, протекающее с резким ускорением СОЭ, выраженным болевым синдромом в конечностях, отличие - наличие гиперпротеинемии, диспротеинемии). При подозрении на миеломную болезнь необходимо проводить стернальную пункцию, исследование крови на М-градиент, рентгенологическое исследование костей. РА - возможны варианты дебюта РА с поражением плечевых суставов, РП - отмечается доброкачественный характер синовита, отсутствие изменений на рентгенограмме суставов, отсутствие суставных деформаций при длительном наблюдении за больной. Заболевания околосуставных мягких тканей, такие как плечелопаточный периартрит, тендиниты мышц плеча, субакромиальный бурсит, протекают с болью в области плеча, утренней скованностью, ограничением активных и пассивных движений в плечевом суставе, но в отличие от таких же проявлений при РП, как правило, являются односторонними и не сопровождаются повышением СОЭ, лихорадкой, похуданием. Заболевания с поражением крупных сосудов, в том числе атеросклеротическое.
ГКС назначаются в дозировке 60-80 мг в сутки в несколько приѐмов до индукции ремиссии (контроль снижения СОЭ и СРБ, исчезновение симптомов заболевания), далее снижение дозировки препарата по 2,5-5 мг в сутки каждые 2 недели до достижения 20 мг/сут, затем по 1 мг каждые 4 недели, под контролем СОЭ, симптомов каждые 4 недели в течение первых 3 месяцев лечения, затем каждые 12 недель и в течение 12-18 недель после завершения лечения.
Целиакия. Кандидозный эзофагит. Анемия средней степени тяжести. Сахарный диабет 1 типа.
Диагноз «целиакия» выставлен на основании: синдрома мальабсорбции: диарея, боли в животе, похудание, анемия (гемоглобин - 89 г/л, эритроциты - 3,72×1012/л), результатов лабораторных исследований: Anti-gliadinIgG – 135 Ед/мл. Диагноз
«кандидозный эзофагит» выставлен на основании: данных ФГДС: пищевод - слизистая оболочка гиперемирована, в средней и нижней трети множественные поверхностные эрозии, покрытые жѐлтым фибрином в виде «творожных масс», кардиальный жом смыкается полностью. Желудок: содержимое – слизь с примесью светлой желчи в большом количестве. Слизистая умеренно гиперемирована, складки не утолщены. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки – слизистая гладкая, отсутствуют кишечные ворсинки, гиперемирована, отѐчная, в просвете желчь. Диагноз
«анемия средней степени тяжести» выставлен на основании: гемоглобин - 89 г/л.
«Сахарный диабет 1 типа» – на основании повышения глюкозы сыворотки.
Антитела к тканевой трансглутаминазе - подтвердить целиакию. Биопсия слизистой двенадцатиперстной кишки – подтвердить целиакию и определить прогноз. Колоноскопия – исключение НЯК. МРТ – холангиография. Кал на скрытую кровь – исключить кровотечение. Определить ферритин сыворотки – для уточнения генеза анемии.
Воспалительные заболевания кишечника - можно исключить с помощью колоноскопии (воспаление в прямой кишке исключено результатами ректороманоскопии) и результатами ФГДС. Причину диареи, болей в животе и похудания объясняет анамнез – клиника появляется при употреблении в пищу глютеновых продуктов и подтверждает повышение уровня АТ к глиадину и данные ФГДС: атрофия слизистой 12-перстной кишки. Лимфома кишечника – по результатам биопсии 12 пк.
Питание при целиакии не должно содержать глютен. Диета при целиакии требует полного исключения хлеба и мучных изделий. Придерживаться диеты следует всю жизнь. Через три – шесть месяцев диетических ограничений у 85% пациентов полностью восстанавливается нормальный пищеварительный процесс, исчезают симптомы болезни. Лечение кандидозного эзофагита противогрибковыми препаратами (Флуконазол, Клотримазол). Лечение анемии препаратами железа и фолиевой кислоты, по показаниям – переливания эритроцитарной массы.
Железодефицитная анемия тяжѐлой степени.
Железодефицитная анемия - на основании анамнеза заболевания (с грудного возраста не ела мясо); характерной клинической картины (анемический синдром: быстрая утомляемость, снижение аппетита, функциональный шум при аускультации сердца; сидеропенический синдром: изменение кожи и еѐ придатков (выпадение волос), изменение слизистых оболочек (хейлит), извращение вкуса, стремление есть землю); лабораторных признаков анемии и абсолютного дефицита железа (снижение гемоглобина, цветового показателя, снижение цветового показателя, снижение сывороточного железа, увеличение железосвязывающей способности сыворотки). Тяжѐлая степень: гемоглобин - 60 г/л.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ) - гепатомегалия; кал на яйца глист (больная часто ест землю); ФГДС и колоноскопия (исключить патологию ЖКТ); ферритин (исключить относительный дефицит железа); УЗИ органов брюшной полости и малого таза; консультация врача-гинеколога.
С В12-дефицитной анемией, так как имеются признаки, характерные для дефицита витамина В12: отвращение к мясной пище, гепатоспленомегалия. Признаки, позволяющие исключить В12-дефецитную анемию: анемия гипохромная, сывороточное железо снижено, железосвязывающая способность сыворотки повышена.
Анемия хронического заболевания – при этом не наблюдается сидеропенический синдром: изменение кожи и еѐ придатков (выпадение волос), изменение слизистых оболочек (хейлит), извращение вкуса, стремление есть землю, лабораторные анализы отличаются: нормальная железосвязывающая способность сыворотки.
Сидероахрестическая анемия - железо и ферритин в крови повышены или их нормальное содержание, наличие миелопролиферативного заболевания, отягощенная наследственность, алкогольная или свинцовая интоксикация, повышенное количество сидеробластов в костном мозге, повышенное выделение с мочой железа после введения десферала.
Талассемия - мишеневидные эритроциты в крови, нормальное или повышенное содержание железа в крови, повышенное выведение железа с мочой при десфераловой пробе, неконъюгированная гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия (не всегда), иктеричность кожи и склер глаз, потемнение мочи.
Препараты железа по 200 мг в день перорально до 6 месяцев. Восстановление депо железа: суточные дозы железа – 50-100 мг внутрь. Диета, богатая железом (говяжье мясо, рыба, печень, почки, лѐгкие, яйца).
Первичный двухсторонний гонартроз, ФНС I. Гипертоническая болезнь II ст., 2 ст., риск ССС 3. Гиперлипидемия. Гипергликемия. Протеинурия. Ожирение I степени (ИМТ=33 кг/м2).
Диагноз «первичный двусторонний гонартроз» выставлен на основании жалоб больного на механические боли в коленных суставах, «стартовые» боли, утреннюю скованность в течение 20 минут, ограничение объѐма движений; данных анамнеза пациента: малоподвижный образ жизни, отягощѐнная наследственность, постепенное развитие заболевания, обострения с явлениями синовита; данных объективного осмотра: крепитация в коленных суставах при движении. ФНС 1: трудоспособность временно ограничена.
Диагноз «гипертоническая болезнь II ст., 2 ст., риск ССО 3» можно заподозрить на основании жалоб больного на головные боли, слабость, утомляемость; данных анамнеза: отягощенная по ССЗ наследственность; данных объективного осмотра: уровень АД - 165/95 мм рт. ст. (2 степень), акцент II тона над аортой, наличие поражения органов- мишеней (ГЛЖ) – 2 стадия. Риск 3 - на основании наличия более 3 ФР и ПОМ.
ГЛЖ - на основании данных объективного осмотра: перкуторно расширение границ сердца, данных ЭКГ.
Гиперлипидемия - на основании повышенного уровня ОХС и ТГ по данным биохимического анализа крови.
Гипергликемия - на основании повышенного уровня глюкозы крови. Протеинурия - на основании наличия белка в моче.
Ожирение I степени - по данным антропометрического исследования.
Биохимический анализ крови: креатинин, мочевина (для оценки функции почек, расчета СКФ), печѐночные трансаминазы.
Иммунограмма: РФ, СРБ, анти-ЦЦП, АНФ (для исключения РА). Гликемический профиль, гликированный гемоглобин (диагностика СД). Протеинограмма: фракции глобулинов.
Анализ мочи на суточную протеинурию.
Эхо-КГ, УЗИ органов малого таза (почки, надпочечники), консультация врача- офтальмолога (выявление поражения органов мишеней при АГ).
Рентгенография коленных суставов в 2 проекциях (для определения рентген- стадии остеоартроза).
Исследование синовиальной жидкости поражѐнных суставов (только при наличии синовита дополнительно к подтверждению диагноза).
С ревматоидным артритом: поражение мелких суставов симметричное, усиление болей ночью и утром, утренняя скованность более 60 минут, рентген-признаки околосуставного остеопороза, наличие костных эрозий. С СКВ: высокие титры АНФ, артрит, чаще всего недеформирующий. С подагрой: наличие тофусов, кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости. С псориатическим артритом: чаще несимметричный олигоартрит, вовлечение осевого скелета, поражение кожи, ногтей, волосистой части головы.
НПВС (купирование болевого синдрома): желательно назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2. Хондропротекторы (предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости). Физиотерапевтическое лечение, массаж, лечебная физкультура. Ингибиторы АПФ (коррекция АД). Статины (коррекция гиперлипидемии): целевой уровень - менее 2,5 ммоль/л ЛПНП. Снижение массы тела.
Хронический алкогольный панкреатит, обострение. Алкогольный стеатоз печени. ЖКБ, латентное течение.
Диагноз «хронический алкогольный панкреатит, ст. обострения» выставлен на основании жалоб (резкая боль постоянного характера в эпигастральной области с иррадиацией в спину, в левую половину живота, тошнота, рвота съеденной пищей, не приносящая облегчения, умеренное вздутие живота, общая слабость, отсутствие аппетита, мазеобразный, с жирным блеском, зловонный стул 2-3 раза в день); анамнеза (накануне были погрешности в диете – приѐм острой пищи, алкоголя; подобные боли были около года назад, также возникли после погрешностей в диете, купировались после приѐма «Но- шпы», злоупотребляет алкоголем на протяжении последних семи лет); объективного обследования (живот несколько вздут, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области); лабораторных данных (общий анализ крови: лейкоциты -
9,6×109/л, СОЭ - 16 мм/ч; анализ кала: стеаторея, креаторея, амилорея).
Диагноз «алкогольный стеатоз печени» выставлен на основании объективного обследования (печень при пальпации плотная, безболезненная, около края рѐберной дуги, размер по Курлову 10×9×8 см); УЗИ ОБП (печень увеличена, с перипортальными уплотнениями).
Диагноз «ЖКБ, латентное течение» выставлен на основании: УЗИ ОБП – желчный пузырь 75×35 мм, в просвете конкремент 8 мм в диаметре, с акустической дорожкой.
ГГТП).
Биохимический анализ крови (глюкоза, липаза, трипсин, амилаза, АЛТ, АСТ,
Консультация врача-хирурга.
Копрограмма, анализ кала на D-эластазу для подтверждения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Биохимический анализ крови: билирубин и его фракции, щелочная фосфатаза для исключения холестаза.
Повторный анализ крови на наличие повышения глюкозы, при необходимости - гликемический профиль, гликированный гемоглобин (исключить сахарный диабет).
КТ брюшной полости (исключить наличие кисты панкреас, опухоли панкреас). ФГДС (исключить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки).
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - свойственны язвенный анамнез, чередование светлых промежутков с периодами обострения, отсутствие поносов, сезонность боли, связь боли с приѐмом пищи, «голодные» боли. Заболевание характеризуется гиперсекрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, рентгенологически - наличием ниши, при фиброгастроскопии - наличием язвенного дефекта.
Дисфункция сфинктера Одди - характеризуется болью тупого характера в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, лопатку. При обследовании больных обнаруживают болезненность в точке Кера, иногда - напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. В биохимических пробах печени наблюдается увеличение содержания холестерина, β- липопротеинов, ЩФ. Характерные изменения желчного пузыря на УЗИ (утолщение и уплотнение стенок, увеличение размеров).
Показана госпитализация. Полный отказ от алкоголя. Диета: стол №5п по Певзнеру. Спазмолитический препарат (например, Дротаверин 4 мл (80 мг) 2 раза в сутки в/м). Анальгетики (например, Баралгин 250 мг внутрь 2 раза в сутки, Парацетамол) при болях. Вне обострения: ферментные препараты с заместительной целью. Коррекция гликемии в случае еѐ выявления.
Наследственная гемолитическая анемия: наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара). Анемия лѐгкой степени. ЖКБ: хронический калькулѐзный холецистит, стадия обострения?
Диагноз «наследственная гемолитическая анемия: наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара)» выставлен на основании жалоб на пожелтение кожи, наблюдаемое с детства, почти вдвое меньшего размера эритроцитов, сниженной осмотической резистентности эритроцитов, признаков гемолиза (повышение общего билирубина, повышение непрямого билирубина, ретикулоцитов, увеличения селезѐнки).
Диагноз «анемия лѐгкой степени» выставлен на основании гемоглобина - 91 г/л. Диагноз «хронический калькулѐзный холецистит» выставлен на основании жалоб (приступы сильной боли в правом подреберье); анамнеза (в последние 8 лет больную стала беспокоить боль в правом подреберье приступообразного характера), частой ассоциации ЖКБ и наследственной гемолитической анемии.
Общий анализ мочи (уробилин), копрограмма (стеркобилин), микроскопическое исследование мазка крови - протеинограмма, УЗИ ОБП, холецистография.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия - характерны следующие отличия от аутоиммунной гемолитической анемии: тромбозы, отрицательная прямая проба Кумбса, повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови, гемосидеринурия, проба Хема положительна, сахарозная проба положительна.
Аутоиммунная гемолитическая анемия – противоречит длительный анамнез без прогрессирования, отрицательная проба Кумбса, снижение осмотической резистентности.
Спленэктомия.
ДН0.
Бронхиальная астма, среднетяжѐлое недостаточно контролируемое течение.
Диагноз поставлен на основании жалоб больной на приступы удушья и одышку после физической нагрузки и спонтанные ночью, на дискомфорт в груди; анамнеза жизни (приступы повторяются после физической нагрузки и во время простудных заболеваний; приступы удушья снимала ингаляцией Сальбутамола (3-4 раза в сутки)); данных объективного исследования (в лѐгких перкуторно-коробочный звук, аускультативно – дыхание жѐсткое, сухие хрипы по всем лѐгочным полям, свистящие при форсированном выдохе); данных лабораторных методов (в мокроте: эозинофилы - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 5-6 в поле зрения); данных инструментальных методов исследования (повышена прозрачность лѐгочных полей, усиленный лѐгочный рисунок, увеличены корни лѐгких).
Исследование функции внешнего дыхания: спирометрия (определение объѐма форсированного выдоха за 1 секунду - ОФВ1 и форсированной жизненной ѐмкости лѐгких
ФЖЕЛ). Тест с бронхолитиком (тест на обратимость бронхообструкции). Аллергологическое обследование (кожные пробы, определение специфических lgE в сыворотке крови, ингаляционные провокационные тесты с аллергенами). Рентгенография грудной клетки (для исключения альтернативного диагноза).
Для хронической обструктивной болезни лѐгких характерно длительное предшествующее курение или наличие других факторов риска, медленное нарастание респираторных симптомов, постоянное или интермитирующее покашливание днѐм, прогрессирующая одышка, наличие необратимой бронхиальной обструкции, редко присутствует эозинофилия мокроты. Начинается в среднем возрасте.
Диета: стол №15. Ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах в сочетании с длительно действующими бета2-агонистами. Альтернатива: ингаляционные глюкокортикостероиды в средних или высоких дозах или ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах в сочетании с антилейкотриеновыми рецепторами. Ингаляционные β-2 –агонисты быстрого действия при потребности или комбинация ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах в сочетании с Формотеролом.
Болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной диспепсии.
Язвенная болезнь желудка, стадия обострения, впервые выявленная, HР- ассоциированная.
Диагноз выставлен на основании жалоб (ранние боли в эпигастрии после приѐма пищи); данных анамнеза: наличие факторов риска (употребление алкоголя, нерегулярное питание, курение, отягощенная наследственность), сезонные обострения (весной и осенью); данных ФГДС; обнаружения HP.
Хронический гастродуоденит, симптоматические язвы, хронический панкреатит, хронический холецистит, злокачественные новообразования желудка.
Соблюдение режима питания и диеты, эрадикация HР (стандартная тройная терапия в течение 14 дней – Маастрихт-3), курс базисной антисекреторной терапии в течение 6-8 недель.
Болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии, синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
Признаки стеатореи, креатореи, амилореи – внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.
Хронический панкреатит, с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, стадия обострения.
КТ органов брюшной полости, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, анализ на онкомаркеры (Ca-19 – 9) для дифференциальной диагностики с злокачественными новообразованиями поджелудочной железы.
Диета №5; купирование болевого синдрома (Платифиллин, Баралгин, Глюкозо- новокаиновая смесь), препараты, снижающие активность поджелудочной железы (Октреотид или Сандостатин); ингибиторы протеолитических ферментов (Трасилол, Контрикал, Гордокс); ИПП (Омепразол, Эзомепразол внутривенно капельно); панкреатические ферменты (Креон, Эрмиталь, Микрозим, Мезим-форте), инфузионная терапия (Реамберин, Физиологический раствор).
Бронхиальная астма, персистирующая, атопическая форма, лѐгкое течение, обострение. Дыхательная недостаточность (ДН) I степени. Поллиноз с проявлениями аллергического риноконъюнктивита.
Диагноз «бронхиальная астма» установлен на основании жалоб больного на приступы удушья экспираторного характера, в том числе ночные, купирующиеся Эуфиллином, сопровождающиеся кашлем с трудноотделяемой мокротой и свистящими хрипами; выявленных также на приѐме у врача при аускультации сухих свистящих хрипов, а также изменений в анализах крови, мокроты и при спирометрии. Персистирующее течение бронхиальной астмы установлено на основании появления приступов в течение всего года. Атопический характер астмы подтверждается наличием поллиноза, наследственностью, эозинофилией в общем анализе крови и мокроте, повышением IgE в сыворотке крови и отсутствием очаговых или инфильтративных теней в лѐгких на рентгенограмме. Лѐгкое течение соответствует редкой частоте приступов 1-2 раза в месяц. Об обострении астмы свидетельствует учащение приступов до 2 раз в неделю и появление ночных симптомов. Дыхательная недостаточность 1 степени выставлена в связи одышкой 24 в минуту.
Пациенту рекомендовано: спирометрия с проведением пробы с Сальбутамолом в динамике для контроля тяжести течения; контроль общего анализа крови и мокроты в динамике для исключения присоединения инфекции; консультация врача-аллерголога для оценки аллергического статуса.
Бета-2-агонисты короткого действия «по требованию». Выбор препаратов этой группы основан на наиболее быстром и достаточном по длительности бронхорасширяющем действии при лѐгкой бронхиальной астме. В связи с обострением заболевания к бета-2-агонистам короткого действия следует добавить небольшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в качестве базисной терапии до купирования обострения.
Продолжить базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами. Продолжить терапию бета-2-агонистами короткого действия «по требованию». Назначить визит последующего наблюдения через 1-2 недели для оценки эффективности терапии и возможной еѐ коррекции при необходимости.
Нефротический синдром.
Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма, стадия обострения.
Проведение УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение креатинина, мочевины, электролитов, тромбоцитов, коагулограмма, время свѐртываемости крови, расчѐт СКФ, определение суточной протеинурии, исследование глазного дна, пункционная биопсия почек.
Пациенту показана диета №7. Основное лечение состоит из четырѐхкомпонентной схемы, включающей в себя глюкокортикостероиды (Преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут); цитостатики (Циклофосфан 100-200 мг/сут); антикоагулянты (Гепарин 10 тыс. ЕД/сут); антиагреганты (Курантил 300-400 мг/сут). Дополнительно: диуретики, ингибиторы АПФ / блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальцевых каналов, статины под контролем липидного спектра.
Временная нетрудоспособность – 60-75 дней. Диспансерный осмотр – не реже 1 раза в 3 месяца.
Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения.
Хронический, так как в анамнезе – неоднократные подъѐмы температуры, сочетающиеся с болями в животе и болезненным мочеиспусканием. По данным УЗИ выявлено расширение собирательных систем обеих почек. Фаза обострения, так как при поступлении имелись явления интоксикационного синдрома, положительный симптом Пастернацкого, выраженная лейкоцитурия и бактериурия, воспалительная реакция периферической крови.
Необходимо выполнить бактериологическое исследование мочи с целью типирования микрофлоры; исследование мочи по Зимницкому (для хронического пиелонефрита характерно умеренное снижение концентрационной способности почек); определение креатинина крови, при нормальных значениях показана внутривенная экскреторная урография (для оценки анатомического и функционального состояния мочевыводящих путей).
Определение чувствительности микрофлоры мочи к антибиотикам.
Наблюдение врача-нефролога, врача-терапевта участкового по месту жительства, санация хронических очагов инфекции. Контроль общего анализа мочи 1 раз в месяц, внеочередной контроль общего анализа мочи при интеркуррентных заболеваниях. Противорецидивное лечение после обострения в течение 1 года с применением растительных уросептиков. Сцинтиграфия почек через 6 месяцев после купирования атаки пиелонефрита (наличие очагов сморщивания паренхимы почек у пациентки с хроническим воспалительным процессом). Мониторинг СКФ 1 раз в 6 месяцев.
Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония, лѐгкое течение. Дыхательная недостаточность (ДН) 0 ст.
Диагноз «внебольничная пневмония» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры до 37,6°С в течение пяти дней, кашель с желтоватой мокротой, перенесѐнную накануне ОРВИ; выявленных на приѐме у врача при аускультации локальных влажных крепитирующих хрипов в нижней доле правого лѐгкого и инфильтративных теней при рентгенографии органов грудной клетки в 9-10 сегментах правого лѐгкого, что является наиболее типичной локализацией при пневмонии. Лѐгкое течение пневмонии установлено на основании умеренного повышения температуры тела до 37,6°С в течение 5 дней, отсутствия тахикардии, АД в норме, вовлечения двух сегментов лѐгких с одной стороны. Интоксикации нет, осложнений нет. Дыхательная недостаточность 0 степени установлена на основании отсутствия одышки (ЧСС - 22 в минуту).
Пациенту рекомендованы общий анализ крови и общий анализ мокроты, биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, печѐночные ферменты, электролиты) с целью оценки тяжести пневмонии и решения вопроса о целесообразности госпитализации больного; бактериоскопия мазка мокроты с окраской по Граму для предварительной оценки возбудителя заболевания.
Полусинтетические пенициллины или современные макролиды. Возбудителем внебольничной пневмонии в 50% случаев является пневмококк. Выбор обусловлен хорошей чувствительностью пневмококка к препаратам этих групп. Наиболее предпочтительным препаратом является Амоксициллин в таблетках. Возможна начальная терапия Азитромицином в связи с его действием на пневмококк и на атипичную флору.
Терапия остаѐтся без изменений при нормализации температуры и уменьшении хрипов в лѐгких. При сохранении температуры следует заменить первоначально назначенный антибиотик на респираторные фторхинолоны (Левофлоксацин или Моксифлоксацин в таблетках), которые действуют на грамотрицательную и атипичную флору. Продолжить назначенную терапию в течение 3-5 дней после стойкой нормализации температуры, в целом не более 10 дней. В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания продолжить терапию до 14 дней. Следующая явка через неделю для оценки состояния и проведения контрольной рентгенографии лѐгких. Госпитализация больного при отсутствии положительной динамики или наличии осложнений.
Хронический гломерулонефрит, латентная форма, ремиссия. ХБП 3а, А2. Симптоматическая артериальная гипертензия 1 ст., риск 3. Анемия 1 ст.
Диагноз «хронический гломерулонефрит» предположен на основании анамнестических данных (10 лет назад лечился по поводу гломерулонефрита), характерного мочевого синдрома у больного (протеинурия, эритроцитурия), отѐчного и гипертонического синдрома. Диагноз «хроническая болезнь почек (ХБП)» определѐн по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) на протяжении 3 и более месяцев (анамнестические данные) и снижения СКФ.
Целесообразно, помимо проведѐнных анализов, сделать УЗИ почек. Для установки диагноза «ХБП» необходимо наличие следующих критериев: выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтверждѐнных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом
исследовании органа или при его визуализации; снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трѐх и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек. В связи с этим для того, чтобы подтвердить диагноз «ХБП» необходимо провести повторно все обследования
через 3 месяца (в условии задачи нет данных о наличии снижения СКФ и альбуминурии в течение 3 и более месяцев).
У больного выявлена сниженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) до 30–60 мл/мин впервые, поэтому следует оценить стабильность нарушения функции почек. Повторное обследование проводится через 2–4 недели и далее через 3–6 месяцев: измерение АД, осмотр глазного дна, СКФ и креатинин крови, липидный профиль, глюкоза, общий анализ крови (гемоглобин), калий, натрий, кальций, фосфор, мочевая кислота, общий анализ мочи, суточная альбуминурия (протеинурия), при стабильном течении (снижение СКФ менее 2 мл/мин за 6 мес.) – ежегодно. Консультация врача- нефролога проводится в следующих случаях: СКФ <30 мл/мин (ХБП 4–5 стадий).СКФ 30– 60 мл/мин (ХБП 3 стадии) с быстрым снижением функции почек или с риском быстрого снижения функции почек: прогрессирующее снижение СКФ (более 15% за 3 месяца), протеинурия более 1 г/сут, выраженная и неконтролируемая артериальная гипертония, анемия (гемоглобин менее 110 г/л).
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым стандартом» при лечении пациентов с ХБП стадий С1-3. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II – лозартан.
Геморрагический синдром.
Геморрагический васкулит, подострое течение, активность II степени, с поражением кожи, суставов, абдоминальным и почечным синдромом.
Другие заболевания, проявляющиеся геморрагическим синдромом: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллебранда. Другие системные васкулиты. Острый перитонит.
Определение С-реактивного белка, концентрации IgA, циркулирующих иммунных комплексов, исследование активности комплемента. Коагулограмма. Для исключения других причин острого живота необходима консультация врача-хирурга, УЗИ органов брюшной полости.
Глюкокортикостероиды, цитостатические иммунодепрессанты, гепаринотерапия, пентоксифиллин. Плазмаферез.
Правосторонний сухой плеврит.
Симптоматика сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, сухим кашлем, субфебрилитетом, недомоганием. Диагностическими критериями сухого плеврита служат клинические и аускультативные данные (шум трения плевры), рентгенологические признаки, данные УЗИ плевральной полости.
Рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография грудной клетки. Диаскин-тест. Общий анализ крови. ЭКГ. Консультации врача-фтизиатра, врача- ревматолога, врача-кардиолога, врача-гастроэнтеролога.
Нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Рефлюкс-эзофагит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Острый перикардит. Межрѐберная невралгия. Острый холецистит.
Рентгенография или КТ органов грудной клетки. Для подтверждения появления правостороннего экссудативного плеврита.
ИБС: Стенокардия напряжения III ФК. ХСН I ст. II ФК.
Диагноз «ИБС: Стенокардия напряжения III ФК» поставлен на основании: характера боли – сжимающая, локализации боли – за грудиной, иррадиации – в левое плечо, условий возникновения боли – связь с физической нагрузкой (боли возникают при ходьбе до 500 м, иногда в покое – это характерно для III ФК стенокардии), купирование болей Нитроглицерином – в течение 2-3 минут. Боли в сердце отмечает в течение 5 лет, последние полгода - снижение переносимости физической нагрузки, следовательно, стенокардия стабильная. Диагноз «ХСН I ст. II ФК» поставлен на основании того, что симптомы ХСН (одышка, сердцебиение) появляются при умеренной физической нагрузке; в покое гемодинамика не нарушена.
Возраст: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой; курение; артериальная гипертензия: АД >140/90 мм рт. ст. или постоянный прием антигипертензивных препаратов; сахарный диабет II типа: глюкоза крови натощак более 6,0 ммоль/л; абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин >94 см, у женщин >80 см; семейная гиперлипидемия по данным анамнеза: IIа, IIб, или III тип; хроническое заболевание почек: ХПН со снижением СКФ< 60 мл/мин или гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит.
Немедикаментозное лечение ИБС: воздействие на факторы риска - гипохолестериновая диета, прекращение курения, достаточная физическая активность. Фармакотерапия: Нитроглицерин – для купирования приступа стенокардии + 1) препараты, улучшающие качество жизни: антиангинальная терапия: а) препараты первой линии: β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов; б) препараты второй линии: нитраты пролонгированного действия (Кардикет 20 мг 2 раза в день, Моночиннкверетард 50 мг 1 раз в день), блокаторы If каналов (Кораксан 5 мг 2 раза в день), активаторы калиевых каналов (Никорандил 10-20 мг 3 раза в день), цитопротекторы (Триметазидин 7 мг 2 раза в день), блокаторы медленного натриевого тока (Ранолазин 5000 мг 2 раза в день); 2) препараты, улучшающие прогноз заболевания: антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота 75-100 мг в сутки), гиполипидемические препараты (Розувастатин 10 мг 1 раз в день или Аторвастатин 20 мг 1 раз вдень), и-АПФ (Периндоприл - 8 мг 1 раз в день).
Показания к хирургическому лечению у данного больного имеются. Об этом свидетельствуют данные коронарографии: стеноз в/3 левой коронарной артерии - 80%, с/3 огибающей артерии - 80%. При одно- и двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка показаны чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика и стентирование.
Бронхиальная астма, смешанная, персистирующая, средней степени тяжести, обострение. Степень тяжести бронхиальной астмы (персистирующая, средней тяжести) выставляется на основании количества дневных приступов (в данном случае ежедневно), ночных симптомов (3 раза в неделю).
Спирометрия с использованием ингаляционного бронхолитика быстрого действия. Критерием обратимости бронхиальной обструкции служит прирост ОФВ1 ≥ 15%. У данной пациентки обструкция является обратимой.
Спирометрия, оценка аллергологического статуса, рентгенография лѐгких.
Обучение пациентов. Контроль окружающей среды. Медикаментозное лечение начинаем с 3 ступени. Для быстрого снятия симптомов используются бронходилататоры ингаляционные короткого действия: Сальбутамол, Фенотерол или комбинированный препарат Беродуал (Фенотерол + Ипратропия бромид). Для контроля бронхиальной астмы
низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + В2 агонист длительного действия.
Да, у данной пациентки имеются показания к назначению ингаляционных глюкокортикоидов. При этом следует помнить о местных нежелательных эффектах: орофарингеальный кандидоз, дисфония, кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Профилактика: применение ингаляторов со спейсерами, промывание полости рта и горла водой с последующим сплѐвыванием после ингаляции.
Системные побочные эффекты зависят от дозы - угнетение коры надпочечников, склонность к образованию синяков, снижение минеральной плотности костной ткани.
Язвенный колит, левосторонняя форма, хроническое рецидивирующее течение, тяжѐлой степени. Осложнения: гипопротеинемия, хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
Генетическая предрасположенность («повышенная кишечная проницаемость» - ген NOD2/CARD15); вирусные инфекции – вирус кори; бактериальные инфекции – Chlamydiae, Listeriamonocytogenes, Pseudomonassp., Mycobacteriumparatuberculosis; факторы внешней среды – раннее отлучение от груди, высокий социально-экономический статус, стероидные противозачаточные средства, НПВП, рафинированный сахар, недостаточно свежие овощи и фрукты, оксид титана (зубная паста), курение табака; психологические факторы.
Внекишечные проявления - аутоиммунные, связанные с активностью заболевания: артропатии (артралгии, артриты), поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), поражение СО (афтозный стоматит), поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит); аутоиммунные, не связанные с активностью заболевания: ревматоидный артрит (серонегативный), анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангитостеопороз, остеомаляция; псориаз; обусловленные длительным воспалением и метаболическими нарушениями: холелитиаз, стеатогепатоз, стеатогепатит; тромбоз периферических вен, ТЭЛААмилиодоз.
Инфликсимаб, ремикейд. Лечение больных, страдающих язвенным колитом, у которых традиционная терапия (Сульфасалазин, Салофальк, Преднизолон, Азатиоприн) была недостаточно эффективна.
1-я линия – Метронидазол 1,5 мг/сут + Фторхинолоны (Ципрофлоксацин, Офлоксацин) в/в 10-14 дней; 2-я линия – Цефалоспорины в/в 7-10 дней.
Хроническая железодефицитная анемия смешанного генеза (постгеморрагическая и инфекционно-токсическая) средней степени тяжести.
Систолический шум носит функциональный характер. Он обусловлен разжижением крови, что происходит при анемии, компенсаторном повышении ЧСС, скорости кровотока и возникновении турбулентного движения крови.
Кровь на стерильность трѐхкратно, общий анализ мочи и анализ по Нечипоренко, кал на скрытую кровь трѐхкратно, гинекологическое исследование, УЗИ почек и внутренних органов, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (включая ЭФГДС, ректороманоскопию и колоноскопию), ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки; исследование крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек.
Основа лечения хронической железодефицитной анемии - приѐм препаратов железа peros (Сорбифердурулес 100 мг по 1 драже 1-2 раза в сутки, Иррадиан - 100 мг 2 раза в сутки, Фенюльс 45 мг 2 раза в сутки и др.). Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трѐх месяцев (иногда до 4-6 месяцев).
Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, хронический пиелонефрит и др.), проводится профилактика анемии препаратами железа (двухвалентного). Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два шестинедельных курса в год или приѐм 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.
Артериальная гипертония 3 степени, 2 стадии, риск ССО 4. Гиперлипидемия. Ожирение 2 ст.
Отягощѐнная наследственность по материнской линии. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), гиперлипидемия, ожирение, альбуминурия.
Суточное мониторирование АД для оценки суточного профиля АД; ЭКГ; ЭХО- КГ для оценки поражения органа-мишени (выявление гипертрофии левого желудочка, систолической и диастолической функции сердца); лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи; анализ крови на содержание креатинина, глюкозы, калия, натрия); исследование сосудов глазного дна; УЗИ почек для оценки поражения органа-мишени; ЦДС сосудов головного мозга (для выявления поражений органа-мишени).
Диета с ограничением: а) соли до 4-6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении; ограничение употребления алкоголя; регулярные физические упражнения; прекращение курения; снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.
Хлорталидон, Индапамид или Торасемид (менее предпочтителен Гипотиазид в связи с его негативным влиянием на метаболизм углеводов и липидов).
Хронический первичный правосторонний необструктивный пиелонефрит, ст. обострения. ХБП 1 ст.
Бактериологическое исследование мочи (посев мочи) с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам; анализ мочи по Зимницкому с целью определения концентрационной способности почек, проба Нечипоренко; обзорная и экскреторная урография, которая позволяет выявить не только изменение размеров и формы почек, их расположение, наличие конкрементов в чашках, лоханке или мочеточниках, но и судить о состоянии суммарной выделительной функции почек; для расчѐта скорости клубочковой фильтрации – вес, рост больной; для исключения латентно протекающей железодефицитной анемии - сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин.
Можно проводить лечение данной больной амбулаторно. Госпитализация показана при невозможности перорального приѐма ЛС (наличие тошноты, рвоты), наличии осложнений (артериальная гипотензия, шок или сепсис), гнойном пиелонефрите или обструкции мочевых путей, нуждающихся в урологической коррекции или оперативном вмешательстве.
Рекомендуемые антибактериальные лекарственные средства: Цефалоспорины 3 поколения (возможно сочетание одной инъекции с пероральным приѐмом) или фторхинолоны (за исключением беременных), полусинтетические пенициллины и аминопенициллины: Амоксициллин (первая доза 2 г, затем 1 г 2 раза в сутки 9 дней; или 750 мг 3 раза в сутки 8-12 дней), защищенные пенициллины: Амоксициллин/Клавулановая кислота в дозе 500 мг внутрь 3 раза в сутки или 875 мг внутрь 2 раза в сутки. Ампициллин, Котримоксазол и Цефалоспорины первого поколения не следует использовать для эмпирической терапии ввиду высокой резистентности к ним микроорганизмов. Стандартная длительность антибактериальной терапии неосложнѐнного пиелонефрита 7-14 дней. Критериями эффективности проводимого лечения являются нормализация температуры, исчезновение дизурических явлений, возвращение к норме показателей периферической крови (количество лейкоцитов, СОЭ), стойкое отсутствие или хотя бы заметное снижение протеинурии, лейкоцитурии и бактериурии.
В промежутках между медикаментозными препаратами рекомендуется принимать отвары или настои трав, обладающих диуретическим и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, трава полевого хвоща, плоды можжевельника, листья берѐзы, толокнянка, брусничный лист, листья и стебли чистотела и др.). Также можно использовать Уролесан по 15 капель 3 раза в день. Канефрон-Н по 2 таблетки 4 раза в день.
Язвенная болезнь с локализацией язвы (0,7 см) средних размеров на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, фаза обострения. Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
Экзогенные факторы: нервно-психические воздействия, психоэмоциональный стресс; травмы, заболевания головного мозга; алиментарный фактор; приѐм лекарственных препаратов (НПВП, ГК и др.); бытовые и производственные вредности; метеорологические условия; инфицирование Helicobacterpylori. Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность; первая группа крови; конституциональный статус; пол и возраст; заболевания внутренних органов; дисбактериоз гастродуоденальной зоны.
Показания к госпитализации: больные с осложнѐнным и часто рецидивирующим течением заболевания; больные язвой желудка, если нет возможности провести квалифицированное исследование гастробиоптата; больные язвой, протекающей с выраженным болевым синдромом или болевым синдромом, который не купируется в течение недели амбулаторного лечения; больные с гастродуоденальными язвами, развившимися у ослабленных больных или на фоне тяжѐлых сопутствующих заболеваний; при невозможности организовать лечение больного и контроль за заживлением язвы в поликлинических условиях.
Осложнения:
кровотечение: лѐгкое, средней степени, тяжѐлое, крайне тяжѐлое;
перфорация;
пенетрация;
стеноз: компенсированный; субкомпенсированный; декомпенсированный;
малигнизация.
Лечение: трѐхкомпонентная схема: Омез 20 мг 2 раза в день + Кларитромицин 500 мг 2 раза в день + Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или Метронидазол 500 мг 3 раза в день) (10 дней). При неэффективности - четырѐхкомпонентная схема: Омез 20 мг 2 раза в день + Тетрациклин 500 мг 4 раза в день + Метронидазол 500 мг 3 раза в день + Де- нол 240 мг 2 раза в день (10 дней).
Дилатационная кардиомиопатия. Нарушение ритма по типу постоянной формы фибрилляции предсердий, тахисистолия. ХСН IIБ ст. III ФК.
При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками, зоны фиброза.
Отсутствие зубца Р, нерегулярный ритм (разные по продолжительности интервалы RR), узкие комплексы QRS (у большинства больных), наличие волн фибрилляции f.
Показаны диуретики, ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II), β-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол-ретард, Карведилол), антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, антикоагулянты.
Учитывая данные ЭХОКГ-исследования (значительное снижение ФВ левого желудочка и дилатацию левых камер сердца, в первую очередь, левого предсердия) пациент в восстановлении сердечного ритма не нуждается.
Хроническая обструктивная болезнь лѐгких, крайне тяжѐлое течение, стадия обострения. Хроническое лѐгочное сердце, компенсация. ДН II.
ЭХО-КС, газовый состав крови, пульсоксиметрия, проба с бронходилататорами, цитологическое и микробиологическое исследование мокроты, ФБС.
Отказ от курения. Бронходилатирующая терапия (через небулайзер комбинированные бронхорасширяющие препараты М-холиноблокаторы + ß2- адреномиметики (например, Беродуал), антибактериальная, противовоспалительная терапия. Отхаркивающие и муколитические средства (Ацетилцистеин, Бромгексин, Карбоцистеин, Амброксол). Оксигенотерапия. Дыхательная гимнастика.
Показанием к антибактериальной терапии больным ХОБЛ считается диагностика инфекционного характера обострения: усиление одышки, усиление кашля или увеличение количества мокроты, гнойная мокрота.
Значительное нарастание интенсивности симптомов. Тяжелая ХОБЛ. Неэффективность начальной лекарственной терапии обострения. Возникновение острой или обострение хронической сопутствующей патологии. Старческий возраст, возникновение декомпенсации лѐгочного сердца.
Спонтанный пневмоторакс.
Буллѐзная эмфизема, туберкулѐз лѐгких, врождѐнная киста лѐгкого.
На рентгенограмме органов грудной клетки справа пристеночное просветление в виде зоны, лишенной лѐгочного рисунка. Выявляются отчѐтливо контуры поджатого лѐгкого, сердечно-сосудистая тень смещена влево.
Острая дыхательная недостаточность. Острое лѐгочное сердце.
Эвакуация газа из грудной полости, наркотические анальгетики, Кордиамин, оксигенотерапия.
Цирроз печени смешанной этиологии (вирусный + токсико-алиментарный), декомпенсированный, осложнѐнный портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.
Портальная гипертензия, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
Эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости, биохимический анализ крови, коагулограмма.
После купирования кровотечения (зонд Блэкмора, эндоскопическая остановка кровотечения, кровоостанавливающие средства – Аминокапроновая кислота в/в, Этамзилат натрия в/м, Викасол) и назначения антибиотиков, очистительных клизм, лактулозы, гепатопротекторов, витаминов), проводится УЗИ печени и селезѐнки, сплено- и гепатоманометрия, кровь на печѐночные пробы, ферменты цитолиза и холестаза, общий белок и белковые фракции, коагулограмму.
Диспансерное наблюдение у врача-терапевта по показаниям консультации врача-гастроэнтеролога. При стабильном течении компенсированного цирроза осмотр не реже 2 раз в год, при отрицательной динамике – не менее 1 раза в год. Контроль общего анализа крови, биохимических анализов крови: билирубин, холестерин, протромбин, осадочные реакции, ферменты. Базисная терапия. Синдромная терапия.
Внебольничная пневмония с локализацией в средней и нижней доле правого лѐгкого. Тяжѐлое течение. Абсцедирование. Инфекционно-токсический шок 2 ст. Дыхательная недостаточность II ст. Острое лѐгочное сердце, декомпенсированное. НК II А ст. ФК IV.
Абсцедирование (стафилококковая деструкция лѐгких). Инфекционно- токсический шок 2 ст. Дыхательная недостаточность II ст. Острое лѐгочное сердце, декомпенсированное. НК II А ст. ФК IV.
Этиотропная терапия: препараты выбора – аминопенициллины в сочетании с ингибиторами β-лактамаз (Амоксициллин + Клавулановая кислота), макролиды (Азитромицин, Кларитромицин), сочетание этих препаратов; цефалоспорины III-IV поколения (Цефуроксим, Цефтриаксон); респираторные фторхинолоны. Иммуномодулирующая терапия: свежезамороженная плазма, антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин. Инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Коррекция нарушений микроциркуляции. Глюкокортикостероиды до выведения из шока, вазоконстрикторы (Допмин). Оксигенотерапия. Бронхолитики, отхаркивающие. Антиоксиданты. Коррекция диспротеинемии.
Больной должен быть госпитализирован в реанимационное отделение. Показания для проведения интенсивной терапии: дыхательная недостаточность, необходимость ИВЛ, шок, острая почечная недостаточность, менингит, ДВС-синдром, кома.
Диспансерное наблюдение проводится врачом-терапевтом участковым и врачом- пульмонологом (консультации по показаниям). Осмотры показаны через 1, 3 ,6, 12 месяцев после выписки.
Основной: полиостеоартроз, узелковая форма (узелки Гебердена, Бушара). Двусторонний гонартроз, рентгенологическая ст. III (по Kellgren), ФНС 2. Остеоартроз поясничного отдела позвоночника. Сопутствующие: ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии, группа риска 4. Ожирение. Варикозная болезнь вен нижних конечностей.
Диагноз «полиостеоартроз» установлен на основании наличия множественного поражения суставов кистей с узелками Гебердена и Бушара, коленных суставов, механического характера боли, наличия стартовой боли в коленных суставах, утренней скованности не более 30 минут, нормальных острофазовых показателей крови (СОЭ, СРБ), характерных рентгенологических изменений коленных суставов (субхондральный склероз, остеофиты, сужение суставной щели) и поясничного отдела позвоночника (остеофитоз, спондилоартроз). Рентгенологическая стадия III характеризуется сужением суставной щели, наличием единичных остеофитов. Степень ФНС определяется по способности пациента к самообслуживанию и выполнению профессиональных, непрофессиональных обязанностей. В задаче у пациента нет ограничения в самообслуживании, однако имеются ограничения в профессиональной и непрофессиональной деятельности, что соответствует II ст. ФНС. Спондилоартроз поясничного отдела позвоночника поставлен на основании данных рентгенологического исследования позвоночника (остеосклероз тел позвонков, снижение высоты межпозвонковых дисков, спондилофиты). Диагноз «гипертонической болезни 3 степени, 3 стадии, риск 4» установлен в связи с максимальным повышением АД до 180\110 мм рт. ст., наличием клинически ассоциированного состояния (инфаркт миокарда в анамнезе) и других факторов риска (возраст, ожирение).
Пациенту рекомендовано: УЗИ коленных суставов - исключить наличие синовита; МРТ коленных суставов - (подтвердить/исключить синовит, уточнить характер повреждения хряща и кости); исследование липидного профиля, проведение ЭхоКГ, СМАД - уточнение поражения сердца и степени риска ССО, учитывая сопутствующую патологию.
Пациенту для лечения полиостеоартроза необходимо назначение пероральных НПВП с наименьшим кардиоваскулярным риском (Напроксен), при наличии реактивного синовита коленных суставов возможно внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (Дипроспан), а также необходимо назначение препаратов Хондроитин и\или Глюкозами сульфатов на срок не менее 6 месяцев с последующими повторными курсами. Из немедикаментозного лечения важным является коррекция модифицируемых факторов риска, а именно снижение веса тела, регулярные дозированные физические нагрузки (ходьба, плавание), ношение наколенников при длительной статической нагрузке, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Для лечения ИБС и гипертонической болезни необходимо назначение препаратов из группы селективных бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, статинов, антиагрегантов.
Предварительный диагноз «цирроз печени (алиментарно-токсического генеза), активность II, класс «В» по Child-Pugh. Портальная гипертензия. Асцит».
Синдром портальной гипертензии, синдром печѐночно-клеточной недостаточности, синдром паренхиматозной желтухи, мезенхимально-воспалительный синдром.
О синдроме портальной гипертонии свидетельствуют увеличение живота в объѐме, наличие выпота в брюшной полости при перкуссии живота, увеличение размеров селезѐнки. О синдроме печѐночно-клеточной недостаточности свидетельствует кровоточивость слизистых, гематомы на конечностях, наличие сосудистых звѐздочек на верхней половине туловища, пальмарная эритема, снижение уровня альбумина до 28,5 г/л. Синдром паренхиматозной желтухи проявляется наличием зуда, желтушностью кожи, склер, слизистых. О наличии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение селезѐнки.
Для подтверждения диагноза необходимо выполнить фиброэзофагогастроскопию с оценкой состояния вен пищевода и кардиального отдела желудка, ректороманоскопию с оценкой вен прямой кишки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости для определения размеров печени, еѐ структуры, размеров селезѐнки, количества асцитической жидкости в брюшной полости и плевральных полостях. Необходимо исследовать все функциональные печѐночные пробы (АЛАТ, АСАТ, билирубин, протромбин, холестерин, щелочная фосфатаза), гемограмму с определением числа тромбоцитов, выполнить серологическое исследование крови на наличие антител к вирусам гепатита В, D и C для исключения возможных вирусных гепатотропных инфекций. Желательно определить уровень альфа-фетопротеина для исключения гепатоцеллюлярной карциномы и уровень ферритина для исключения гемохроматоза печени.
Неселективные бета-блокаторы. Мочегонные. Альбумин. Гепатопротекторы. Ферменты. Профилактическое назначение антибиотиков.
Язвенный колит, левосторонний тип. Средней степени тяжести. Узловатая эритема. Анемия смешанного генеза.
В пользу неспецифического язвенного колита (ЯК) свидетельствует частый жидкий стул с патологическими примесями, боли при дефекации, сопровождающиеся анемическим синдромом (снижение эритроцитов, гемоглобина в крови, слабость) и интоксикационно-воспалительным синдромом (лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение температуры тела). При ЯК также встречается узловатая эритема. Рентгенологическая картина характерна для ЯК.
Копрограмма; анализ крови на электролиты, СРБ, ДФА, общий белок, белковые фракции, холестерин, глюкозу, билирубин, трансаминазы; ФГДС колоноскопия с биопсией из патологического участка; флюорография или рентгенография лѐгких; УЗИ органов брюшной полости.
Инфекционные колиты; болезнь Крона; опухоли кишечника; туберкулѐз кишечника; поражение кишечника при системных заболеваниях (васкулиты, склеродермия); ишемический колит.
Диета. Месалазин (3,0), при неэффективности - глюкокортикоиды (40 мг). Ректально Гидрокортизон. Лечение диареи (обволакивающие, спазмолитики, вяжущие). Лечение обменных нарушений. Лечение дисбактериоза. Полиферментные препараты. Лечение анемии.
Хроническая обструктивная болезнь лѐгких, тяжѐлое течение (III ст.), эмфизематозный тип, обострение. Соп. ИБС. Стенокардия II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (Q-образующий неуточнѐнной давности). Желудочковая экстрасистолия. ХСН II A. ФК II.
Диагноз «хроническая обструктивная болезнь лѐгких» (ХОБЛ) выставляется на основании жалоб на прогрессирующую одышку, кашель, наличие хрипов и тяжести в груди, длительного стажа курения (30 лет); объективных данных (эмфизематозная грудная клетка и перкуторно коробочный звук, что вместе с преобладанием одышки над кашлем свидетельствует об эмфизематозном типе ХОБЛ). На рентгенограмме характерные для ХОБЛ изменения – эмфизема и пневмосклероз. При помощи спирограммы уточняем диагноз (обструкция) и стадию - Тест Тифно <70% и ОФВ1=37% (III ст.). Наличие жалоб на учащение кашля, увеличение и гнойный характер мокроты, подтверждѐнный при помощи общего анализа мокроты, указывает на наличие обострения. Данные анамнеза и ЭКГ свидетельствуют о наличии кардиальной патологии. Индекс курильщика – количество сигарет, выкуриваемых в день × стаж курения / 20 = 20×30/20 = 30 пачка/лет.
Пульсоксиметрия для уточнения тяжести дыхательной недостаточности, по возможности – газы крови. Общий анализ крови, мочи. Глюкоза крови, СРБ. Для уточнения наличия обострения заболевания, или сопутствующих заболеваний, или дифференциальной диагностики. Микробиологическое исследование мокроты для верификации возбудителя. ЭХО-КС для исключения хронического лѐгочного сердца. Контроль спирографии после лечения для оценки обратимости бронхообструкции. Пикфлоуметрия ежедневно для уточнения обратимости и вариабельности бронхообструкции. При необходимости - КТ ОКГ (наличие булл в лѐгких).
Бронхолитики длительного действия – в первую очередь М-холинолитик тиотропия бромид (Спирива) 18 мкг (капс.) 1 раз в сутки. Возможно добавить ß2-агонист длительного действия – Формотерол (Форадил) по 12 мкг (капс.) 2 раза в сутки. По потребности – ингаляция Беродуала через дозированный ингалятор или небулайзер. При частых обострениях и хорошем ответе на глюкокортикостероиды показано назначение Ингал. ГКС. Эффективный вариант терапии в таких случаях - сочетание ИГКС и пролонгированного ß2-агониста, например, Симбикорт (Будесонид 160 мкг/формотерол 4,5 мкг). При сохраняющейся одышке возможно добавление теофиллинов per os (Теопек 2 раза в сутки). При сатурации крови кислородом <90% - длительная низкопоточная оксигенотерапия.
Наличие серьѐзной конкурирующей патологии – ИБС диктует необходимость приѐма жизненно важных препаратов. К таким препаратам относится неселективный ß- блокатор Соталол, имеющий побочный эффект в виде бронхоспазма. В связи с наличием обструктивных изменений на спирограмме рекомендуется заменить его на селективный ß- блокатор, например, Бисопролол.
Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжѐлое персистирующее течение, обострение. Хронический бронхит. Пневмосклероз. Осл. Астматический статус I ст. ОДН II ст. Экзогенный гиперкортицизм.
Диагноз «бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжѐлое персистирующее течение» выставляется на основании жалоб на частые приступы удушья, частый кашель, чувство стеснения в груди; данных анамнеза (предшествующий хронический бронхит, эффект от лечения ГКС и бронхолитиками, частые обострения БА, требующие госпитализации в стационар). При этом отсутствие аллергоанамнеза. У больного развилось тяжѐлое осложнение БА – астматический статус I ст. (затянувшийся приступ БА, ортопноэ, тахипноэ, тахикардия, снижение сатурации крови кислородом, ослабленное дыхание в лѐгких). SpO2 - 85% указывает на ОДН II ст. Наличие ожирения,
«кушингоидного лица», стрий на теле на фоне длительного приѐма Преднизолона per os свидетельствует об экзогенном гиперкортицизме. Ухудшение состояния больного связано скорее всего с полной отменой Преднизолона и отсутствием базисной терапии.
Ингаляции кислорода – 4 л/мин. Ингаляции Беродуала через небулайзер (лучше на О2) 3 раза за 1 час, после - 1 раз в час до стабилизации состояния. Кортикостероиды внутривенно (Преднизолон 60-120 мг или Гидрокортизон 200 мг). Суточная доза ГКС в\в в пересчѐте на Преднизолон (Метипред) до 600-700 мг. Препараты 2 линии – Эуфиллин в\в капельно, адреналин п\к, в\в, Сульфат магния в\в.
Пульсоксиметрия для уточнения тяжести дыхательной недостаточности (проводится ежедневно). Общий анализ крови, мочи. Глюкоза крови, СРБ. Общий анализ мокроты, при возможности микробиологическое исследование мокроты. Спирография. Пикфлоуметрия. Рентгенография ОГК. ЭКГ.
За последние годы больной получал неправильную терапию: системные ГКС больным БА в качестве базисной терапии назначаться не должны. Больной вообще не получал препарата из основной группы базисной терапии – ингаляционные ГКС, а также пролонгированного бронхолитика. Наличие признаков экзогенного гиперкортицизма и объясняется длительным приѐмом Преднизолона. Больному необходимо назначить ингаляционные ГКС + бронхолитики длительного действия (ß2-агонисты), лучше фиксированные препараты (Симбикорт 160/4,5 по 2 вдоха 3 раза в день или Серетид 25/500 по 2 вдоха 2 раза в день). Учитывая тяжесть БА и наличие хронического бронхита к лечению добавить М-холинолитик длительного действия Тиотропия бромид (Спирива) 1 капсула (18 мкг) в сутки. При сохраняющейся одышке возможно добавить теофиллины (Теопек или Теотард). На фоне базисной терапии необходимо постепенное снижение дозы Преднизолона, по возможности до отмены или до минимальной дозы, при которой нет ухудшения состояния. Возможен пересмотр базисной терапии с учѐтом принципа ступенчатой терапии и состояния больного.
Сахарный диабет 1 типа, декомпенсированный. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина меньше 6,5%. Осложнения: диабетическая препролиферативная ретинопатия ОИ. Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.
У больного сахарный диабет 1 типа (диабет манифестировал кетоацидозом в 15 лет, получает инсулинотерапию). Учитывая длительность заболевания (более 15 лет), жалобы на ухудшение зрения, боли, онемения и парестезии в нижних конечностях, данные осмотра врача-офтальмолога, врача-педиатра участкового у больного сформировались поздние осложнения сахарного диабета – препролиферативная ретинопатия, дистальная полинейропатия сенсорная форма.
Гликемический профиль с целью оценки компенсации сахарного диабета и коррекции, проводимой сахароснижающей терапии. Определение гликозилированного гемоглобина (оценка компенсации сахарного диабета, решение вопроса об интенсификации проводимой терапии). Определение мочевины, креатинина, сывороточной кислой фосфатазы (для исключения диабетической нефропатии). Определение альбумина в суточной моче (для исключения диабетической нефропатии). Электрокардиограмма. Определение триглицеридов, холестерина, ЛПНП, ЛПВП. Электромиография для подтверждения полинейропатии.
Учитывая возраст больного 30 лет, ожидаемую продолжительность жизни, отсутствие тяжѐлых сосудистых осложнений сахарного диабета, целевой уровень гликозилированного гемоглобина в данном случае - менее 6,5%. Контроль уровня гликозилированного гемоглобина 1 раз в 3 месяца.
Учитывая молодой возраст больного 30 лет, активный образ жизни больного, наличие гипогликемических состояний на инсулинотерапии «Хумулином», целесообразно перевести больного на аналоги инсулина человека длительного действия - инсулин Гларгин «Лантус» - 1 раз в сутки + инсулин ультракороткого действия Лизпро «Кумалог» перед едой.
Диффузный токсический зоб 2 степени, манифестный тиреотоксикоз.
Диагноз «ДТЗ» установлен на основании данных анамнеза (больна около 3 месяцев, заболевание связывает со стрессовой ситуацией, отсутствие эффекта от приѐма седативных препаратов), жалоб больной (постоянное сердцебиение, мышечную слабость, снижение массы тела на 3 кг за последние 6 месяцев при повышенном аппетите, одышка при ходьбе, плаксивость); объективных данных (тѐплые, влажные кожные покровы, умеренно выраженный двусторонний экзофтальм). Положительные глазные симптомы, увеличение щитовидной железы до 2 ст., тахикардия - 118 ударов в минуту, высокое пульсовое давление (155\60 мм рт. ст.).
Пациентке рекомендовано определение уровня гормонов ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного для подтверждения синдрома тиреотоксикоза. УЗИ щитовидной железы для подтверждения наличия диффузного зоба, определения объѐма щитовидной железы с целью определения тактики лечения. Определение антител к рецептору ТТГ с целью дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. ЭКГ. Учитывая анамнез (частые ангины), наличие субфебрилитета – общий анализ крови, определение С-реактивного белка.
Учитывая небольшие размеры щитовидной железы, впервые диагностированный ДТЗ, показана консервативная терапия тиреостатиками: Тиамазол в суточной дозе 30-40 мг, при достижении эутиреоидного состояния постепенный переход на поддерживающие дозы 5-15 мг\сутки или на режим «блокируй и замещай» (использование относительно высоких доз тиреостатиков совместно с тироксином). Лечение поддерживающими дозами продолжается от 1,5 до 2 лет, после чего препараты отменяют. Пациент находится под наблюдением, поскольку в 70% случаев возможно развитие рецидива. При лечении тиреостатиками контроль лейкоцитарной формулы периферической крови 1 раз в 7-10 дней, затем каждые 3-4 недели, так как возможно развитие агранулоцитоза. Совместно с тиреостатиками назначают бета-адреноблокаторы (Атенолол 50-100 мг\сутки, Анаприлин 80-120 мг\сутки), которые купируют тахикардию и вегетативную симптоматику, через 2-4 недели бета-адреноблокаторы медленно отменяют.
Эффективность лечения оценивают по клиническим и лабораторным показателям. Клинически отсутствуют симптомы тиреотоксикоза (нормализация пульса/АД, стабилизация веса, исчезновение расстройств нервной системы). Уровень Т3, Т4 в пределах нормы. Уровень ТТГ длительное время снижен. Его определение целесообразно спустя несколько месяцев после стойкой нормализации Т3, Т4.
Основная причина тяжести состояния больной - выраженный анемический синдром. Подтверждают это жалобы на выраженную слабость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, при быстром вставании с постели – головокружение и шум в ушах; клиническая картина: вялость, тихие, медленные, односложные ответы на вопросы, выраженная бледность кожи и слизистых.
У больной имеется сидеропенический синдром, который представлен пристрастием к мелу и подсолнечным семечкам, клиническими проявлениями Гунтеровского глоссита (язык малиновый, географический, лакированный), ангулярного стоматита, атрофическим синдромом (койлонихии, разрушение зубов).
Имеются 2 причины дефицита железа. Первая причина – большой гинекологический анамнез (обильные менструации в течение 15 лет после установления внутриматочной спирали, с ориентировочной кровопотерей до 400,0-450,0 мл за цикл, 3 родов, 5 абортов). Вторая причина – алиментарный фактор: анамнестически в течение 10 лет являлась фанатичной вегетарианкой, что привело не только к усугублению дефицита железа, но и развитию белковой патологии (снижению общего белка крови до 4,2 г/л и развитию онкотических отѐков (отѐки на голенях, бѐдрах, брюшной стенке).
При длительном дефиците железа (более 10 лет) развивается атрофический пангастрит, в фундальном отделе желудка перестаѐт вырабатываться фактор Кастла, что ведѐт к развитию В12-дефицитной анемии. Именно поэтому цветовой показатель не отличается от нормы (дефицит железа даѐт гипохромию, наличие дефицита витамина В12 способствует гиперхромии, а в итоге цветовой показатель – в норме). Имеется неоспоримый признак дефицита витамина В12 – мегалобластоидность эритропоэза по данным миелограммы.
Диагноз основной - «анемия железодефицитная (постгеморрагическая и алиментарная) и В12-дефицитная, тяжѐлой степени тяжести. Пернициозный криз». Осложнения - «угроза анемической комы. Анемическая дистрофия миокарда».
Для всех указанных заболеваний общим является нарушение миелопоэза в костном мозге: нормохромная анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения с гранулоцитопенией. При апластической анемии и множественной миеломе в периферической крови не бывает никаких патологических форменных элементов. При остром лейкозе также может не быть бластов в периферической крови, когда в костном мозге ещѐ не сформировался большой клон бластных клеток и ещѐ не состоялся прорыв бластов в периферическую кровь.
На данном этапе лучше поставить синдромный диагноз «панцитопения неясной этиологии».
Больную необходимо направить на консультацию к врачу-гематологу. Больная нуждается в срочном выполнении стернальной пункции, так как нарушение кроветворения при названных заболеваниях всегда начинается с костного мозга, и самая ценная информация по заболеванию будет в миелограмме.
Да, диагностический поиск сократится. Выявлены большие изменения в белках крови - выраженное повышение общего белка крови, диспротеинемия. Наличие М- градиента в зоне гамма-глобулинов говорит об их моноклональности, что характерно для множественной миеломы, морфологическая сущность которой – злокачественные плазматические клетки, продуцирующие патологические иммуноглобулины (pIG). Морфологическое подтверждение множественной миеломы в миелограмме: более 10% плазматических клеток с возможными чертами их атипии. Необходимо выполнить рентгенографию костей черепа, рѐбер, таза, позвоночника (для уточнения стадии заболевания – I, II, III). В общих анализах мочи возможно обнаружение белка (нефротический мочевой осадок), в биохимических анализах крови необходимо исследовать креатинин и мочевину. Это необходимо для уточнения степени поражения почек: А – без нарушения функции почек, Б – с нарушением функции почек.
Больная должна лечиться в гематологическом отделении.
Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, ознобы, острофазовые показатели), синдром интоксикации (слабость, повышенная потливость, снижение аппетита, похудание, артралгии, миалгии, анемия), синдром клапанных изменений (формирование аортальной недостаточности), синдром тромбоэмболических нарушений (пятна Дженуэя), синдром иммунных нарушений (гепатит, гломерулонефрит, спленомегалия, ревматоидный фактор), синдром сердечной недостаточности.
Основной диагноз - «первичный активный инфекционный эндокардит аортального клапана». Недостаточность аортального клапана, относительная недостаточность митрального клапана. Гепатит. Гломерулонефрит. Анемия умеренной степени тяжести. Осложнения: ХСН II A стадии, IV функциональный класс по NYHA. Большой диагностический критерий DUKE - ЭхоКГ-признаки внутрисердечного объѐмного образования на клапане. Малые диагностические критерии DUKE: лихорадка
>38°С, заболевание сердца, предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пневмония. Для подтверждения диагноза достаточно наличия одного большого и трѐх малых диагностических критериев.
Пациенту показано проведение бактериологического исследования крови для выявления возбудителя инфекционного эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Забор крови для гемокультуры проводится с соблюдением следующих правил. Должно быть взято не менее 3 образцов крови из разных вен. Следует избегать забора крови из постоянного катетера в связи с возможной его контаминацией. При каждом заборе крови производится посев в два флакона для аэробной и анаэробной флоры. В каждый флакон помещается не менее 5-10 мл венозной крови.
Основные принципы лечения: ранняя, массивная и длительная (4-6 недель) антибактериальная терапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, способ введения - парентеральный. До получения результатов анализов крови на гемокультуру следует назначить эмпирическую схему антибиотикотерапии, предпочтительнее бета- лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Основные показания к хирургическому лечению: некорригируемая прогрессирующая ХСН; не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс; повторные эпизоды тромбоэмболии; абсцессы миокарда; эндокардит оперированного сердца.
У пациентов с «кардиогенными факторами риска» (врождѐнные и приобретѐнные, в том числе оперированные пороки сердца, перенесѐнный инфекционный эндокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) при выполнении у них различных медицинских вмешательств, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, тонзиллэктомия, урологические, гинекологические операции и диагностические манипуляции, иссечение и дренирование инфицированных мягких тканей и т. д., должна осуществляться антибиотикопрофилактика. При стоматологических манипуляциях и других вмешательствах в полости рта, в области носоглотки, на верхних дыхательных путях и пищеводе рекомендуют: перорально - Амоксициллин 2 г за 1 час до процедуры (при аллергии к пенициллину: Клиндамицин 600 мг за 1 час до процедуры); парентерально (в случаях невозможности приѐма лекарств через рот) - Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры (при аллергии к пенициллину: Клиндамицин 600 мг внутривенно за 1 час до процедуры). При вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, мочевых путях, в области гениталий - Амоксициллин или Ампициллин: Амоксициллин 2 г перорально за 1 час до процедуры или Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры (при аллергии к пенициллину
Ванкомицин: 1 г внутривенно капельно за 1-2 часа до процедуры, с окончанием инфузии за 30 минут до процедуры); Ампициллин плюс Гентамицин: Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно, Гентамицин 1,5 мг/кг (не более 120 мг) внутримышечно за 30 минут до процедуры; через 6 часов после процедуры: Ампициллин 1 г внутримышечно или внутривенно или Амоксициллин 1 г перорально (при аллергии к пенициллину - Ванкомицин плюс Гентамицин: Ванкомицин 1 г внутривенно капельно, с окончанием инфузии за 30 минут до процедуры; Гентамицин 1,5 мг/кг, но не более 120 мг).
Дилатационная кардиомиопатия. Желудочковая экстрасистолия. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии ФК III.
Согласно анамнезу, диагноз «дилатационная кардиомиопатия» был выставлен больному 6 лет назад (при ЭХО-КГ имеется дилатация левого желудочка, гипокинезия стенок левого желудочка). В настоящее время тяжесть состояния обусловлена явлениями сердечной недостаточности, декомпенсации которой способствовали: вирусная инфекция, обильный приѐм жидкости и отмена лекарственных препаратов. Диагноз ХСН и еѐ стадия выставлены на основании жалоб (одышка, удушье), объективных данных (цианоз, отѐки нижних конечностей, хрипы в лѐгких, протодиастолический ритм галопа), результатов ЭХО-КГ (низкая фракция выброса левого желудочка, дилатация левого желудочка).
Кроме общеклинических исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови) необходимо провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения пневмонии, инфильтративных заболеваний лѐгких (у больного отмечалось повышение температуры тела, кашель) с целью выявления признаков кардиомегалии, признаков венозного застоя в лѐгких, наличия выпота в плевральной полости; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру с целью выявления нарушений ритма и проводимости сердца.
Основные группы препаратов для лечения этого больного: ингибиторы АПФ, селективные в-блокаторы, диуретики (Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид), сердечные гликозиды - Дигоксин (в связи с декомпенсацией, большими размерами сердца и низкой фракцией выброса левого желудочка), дезагреганты (для профилактики тромбоэмболических осложнений). Ингибитор АПФ фозиноприл должен быть оставлен больному в лечении, но дозу его нужно уменьшить в связи с низкими цифрами АД. ß- блокатор Карведилол должен быть вновь назначен этому пациенту.
При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к электрофизиологическим и хирургическим методам лечения: двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантированного электрокардиостимулятора (улучшает внутрисердечную гемодинамику, повышает систолическую функцию желудочков, предупреждает развитие некоторых осложнений); трансплантация сердца. Показания для трансплантации сердца: быстрое прогрессирование ХСН и отсутствие эффекта от проводимой терапии; возникновение опасных нарушений ритма сердца; высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Экссудативный правосторонний плеврит туберкулѐзной этиологии. МБТ (-). I А группа ДУ. ДН0-1.
Постепенное развитие заболевания - 1 месяц, жалобы на слабость, похудание, одышку, боли в грудной клетке, тяжесть в боку, объективно - сглаживание межрѐберных промежутков, там же снижение голосового дрожания, притупление перкуторного звука, дыхание не проводится. В анализе крови – незначительный лейкоцитоз, нет п-я сдвига, лимфопения, умеренное ускорение СОЭ, в промывных водах бронхов нет патогенной флоры. Рентгенологически: справа ниже 5 ребра до диафрагмы определяется интенсивное гомогенное затемнение с чѐткой косой верхней границей.
Пациенту рекомендовано: анализ плевральной жидкости для уточнения еѐ характера – транссудат или экссудат (количество белка, удельный вес, проба Ривальта), клеточного состава (гнойный нейтрофильный или серозный лимфоцитарный); исследование на микрофлору и микобактерии; эвакуация плевральной жидкости; повторная аускультация лѐгких и рентгенограмма ОГК (МСКТ) после эвакуации плевральной жидкости для уточнения наличия воспалительных изменений в лѐгких.
Правосторонняя пневмония, осложнѐнная экссудативным парапневмоническим плевритом; инфильтративный туберкулѐз лѐгких, осложнѐнный перифокальным плевритом; очаговый туберкулѐз лѐгких, осложнѐнный перифокальным плевритом.
При отсутствии изменений в лѐгких, лимфоцитарном составе экссудата, а также при наличии изменений в лѐгких и отсутствии положительной динамики на АБТ - вызвать врача-фтизиатра на консультацию для решения вопроса о диагнозе и переводе пациента в противотуберкулѐзный стационар.
Диссеминированный туберкулѐз лѐгких в фазе инфильтрации и распада, МБТ (-). I А группа ДУ. Спонтанный пневмоторакс справа. ДН1-2.
3 года назад перенѐс правосторонний сухой плеврит, постепенное развитие заболевания – 1,5-2 месяца, жалобы на слабость, повышенную утомляемость, потливость по ночам, кашель с небольшим количеством мокроты, одышку при незначительной физической нагрузке, во время приступа кашля больной почувствовал острую боль в правой половине грудной клетки, усиление одышки, учащение сердцебиения; объективно справа сглаживание межрѐберных промежутков, там же снижение голосового дрожания, тимпанит перкуторно, дыхание не проводится, слева – в верхних отделах укорочение лѐгочного звука, в межлопаточной области перкуторный звук укорочен, выслушиваются единичные влажные хрипы. В анализе крови - незначительный лейкоцитоз, нет п-я сдвига, умеренное ускорение СОЭ, в мокроте нет КУМ. Справа лѐгкое коллабировано на 1/5 гемиторакса за счѐт прослойки воздуха. В лѐгочной ткани в верхних и средних полях определяются очаговые тени разных размеров, малой и средней интенсивности, склонные к слиянию. В С1, С2 с обеих сторон – полости распада 1-2,5 см в диаметре.
Томография ОГК, посев мокроты на МБТ, МГМ. Исследования мокроты с определением чувствительности.
Двусторонняя полисегментарная деструктивная пневмония. Межрѐберная невралгия. Инфаркт миокарда.
Госпитализация в хирургическое отделение (разрешение СП), консультация врача-фтизиатра, перевод в противотуберкулѐзный стационар, лечение 4 противотуберкулѐзными препаратами, патогенетическая терапия.
Диссеминированный туберкулѐз лѐгких в фазе инфильтрации и распада, МБТ(-). Туберкулѐз кишечника. 1А группа ДУ. ДН1-2.
Язвенная болезнь желудка в течение 7 лет, постепенное развитие заболевания – 1,5-2 месяца, жалобы на слабость, повышенную утомляемость, фебрилитет, кашель с небольшим количеством мокроты, одышку при физической нагрузке; боли в животе, жидкий стул; объективно состояние средней степени тяжести, пониженное питание, паравертебрально в верхних отделах укорочение лѐгочного звука. В межлопаточной области выслушиваются единичные влажные хрипы. При пальпации некоторое напряжение мышц и болезненность в околопупочной области. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, п-я сдвиг, лимфопения, моноцитоз, умеренное ускорение СОЭ, в мокроте нет КУМ. С обеих сторон тотально, но гуще в верхних полях, определяются очаговые тени средней интенсивности, разных размеров, с нечѐткими контурами, местами склонные к слиянию. На уровне 1-2 ребра в обоих лѐгких – полости распада от 1,5 до 3 см в диаметре.
Томография ОГК. Посев мокроты на МБТ, МГМ. Исследования мокроты. ФГД. Санализ кала на МБТ. R-контрастное исследование кишечника, колоноскопия с биопсией.
Двусторонняя полисегментарная деструктивная пневмония. ЯБЖ. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
Консультация врача-фтизиатра, перевод в противотуберкулѐзный стационар, лечение 4 противотуберкулѐзными препаратами, патогенетическая терапия.
Пневмония, туберкулѐз лѐгкого.
Инфильтративный туберкулѐз верхней доли правого лѐгкого в фазе распада и обсеменения МБТ 1А группа ДУ.
Диагноз поставлен на основании характерных клинических проявлений - наличие признаков туберкулѐзной интоксикации и лѐгочных симптомов; рентгенологических данных - характерной локализации в верхней доле с очагами обсеменения, характерных умеренных воспалительных сдвигах в общем анализе крови, высокой предрасположенности больных сахарным диабетом к развитию туберкулѐза.
Туберкулѐз протекает малосимптомно.
Лечение в стационаре по 1 режиму химиотерапии, поскольку пациент ранее не болел туберкулѐзом с коррекцией после получения данных тестов лекарственной чувствительности МБТ.
Милиарный туберкулѐз лѐгких МБТ(-) 1А группа ДУ.
У пациента имеется так называемая «отрицательная анергия» как проявление сниженного иммунитета, в результате чего даже инфицированные люди не реагируют на введение туберкулина.
Острой пневмонией, в том числе – пневмоцистной этиологии.
Заболевание развилось остро и началось с высокой температуры, пневмоцистная пневмония начинается с одышки. Для пневмоцистной пневмонии характерен выраженный цианоз лица. На рентгенограмме при пневмоцистной пневмонии определяется не синдром диссеминации, как у данного больного, а симптом «матового стекла».
Лечение по 3 режиму химиотерапии (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол) в стационарных условиях, поскольку пациент не является бактериовыделителем с дальнейшим присоединением антиретровирусной терапии.
Туберкулѐзный спондилит Th11-12, L1, спондилитическая фаза, стадия разгара МБТ(-) 1А группа ДУ.
Остеомиелит позвоночника, опухоль позвоночника.
Консервативное лечение в сочетании с операцией некрэктомией с укреплением позвоночника аутотрансплантантом или металлоконструкцией.
1А группа диспансерного учѐта, поскольку заболевание у пациента выявлено впервые.
1 режим химиотерапии: Изониазид в дозе 10 мг/кг, Этамбутол в дозе 25 мг/кг, Рифампицин в дозе 10 мг/кг, Пиразинамид в дозе 30 мг/кг.
Несвоевременно, так как обнаружен распад лѐгочной ткани и МБТ+
Нет, поскольку расценил очаги как остаточные изменения после перенесѐнного туберкулѐза без уточнения анамнеза и дообследования пациента.
Полное обследование на туберкулѐз, включающее ОАК, ОАМ, пробу Манту, томографию, исследование мокроты на МБТ методом бактериоскопии трѐхкратно, анализ анамнеза и общего состояния пациента.
Инфильтративный туберкулѐз верхней доли правого лѐгкого в фазе распада и обсеменения МБТ(+) 1А группа ДУ.
Лечение в условиях стационара, поскольку пациент является бактериовыделителем и представляет эпидемиологическую опасность. Лечение по 1 режиму химиотерапии, с коррекцией лечения в дальнейшем по чувствительности (поскольку пациент впервые выявленный, ранее туберкулѐзом не болел и не имеет риска лекарственной устойчивости).
Милиарный туберкулѐз лѐгких в фазе инфильтрации, МБТ(-).
Диагноз «милиарный туберкулѐз» ставится на основании жалоб больного, эпидемиологического анамнеза (контакт с больным туберкулѐзом), данных физикального осмотра, данных общего анализа крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ), рентгенологических изменений (мелкоочаговая диссеминация), отсутствия МБТ в мокроте, отрицательной реакции Манту, отсутствия эффекта от проводимой терапии антибиотиками широкого спектра действия.
Саркоидоз лѐгких, силикоз, милиарный актиномикоз лѐгких, гемосидероз, карциноматоз, гистиоцитоз Х, альвеолиты.
Микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену, культуральный метод (посев на твѐрдые и жидкие питательные среды), биологический метод, молекулярно-генетические методы (ПЦР, технология GeneXpert).
Длительная (около 12 месяцев) химиотерапия с применением не менее 4 препаратов основной группы (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол или Стрептомицин) в сочетании с патогенетической и симптоматической терапией (кортикостероиды, дезинтоксикационнная терапия, антиоксиданты, витамины).
Инфильтративный туберкулѐз верхней доли правого лѐгкого в фазе распада, МБТ (-). Кровохарканье.
Диагноз «инфильтративный туберкулѐз лѐгких» ставится на основании отсутствия жалоб у больного; эпидемиологического анамнеза (контакт с больным туберкулѐзом); рентгенологической картины (затемнение средней интенсивности без чѐтких контуров до 5 см) и положительного результата Диаскинтеста. Фаза распада ставится на основании того, что рентгенологически затемнение имеет неоднородность за счѐт просветления в центре. МБТ (-) в диагнозе ставится на основании того, что МБТ в мокроте бактериоскопически с окраской по Цилю-Нильсену не выявлены. Кровохарканье ставится на основании того, что больной предъявляет жалобы на кашель с прожилками крови, и в анализе мокроты эритроциты покрывают всѐ поле зрения.
Неспецифическая пневмония, эозинофильная пневмония, грибковые пневмонии, периферический рак лѐгкого, инфаркт-пневмония.
Бронхолобулярный, округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит. Учитывая рентгенологическую картину, у больного округлый инфильтрат.
Химиотерапия в противотуберкулѐзном стационаре с применением не менее 4 препаратов основной группы в интенсивную фазу (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол или Стрептомицин) в сочетании с патогенетической терапией. Коллапсотерапия.
Туберкулѐзной экссудативный плеврит справа, МБТ(-).
Диагноз «экссудативный туберкулѐзный плеврит» ставится на основании жалоб (боли в грудной клетке, лихорадка), физикального обследования, рентгенологической картины (субтотальное затемнение со смещением средостения в здоровую сторону), гистологической картины (гранулемы с казеозным некрозом, фуксинофильные палочки).
Парапневмонический плеврит, метастатический плеврит, травматический плеврит, плеврит при заболеваниях соединительной ткани, транссудат при сердечной недостаточности.
Больные с экссудативным плевритом на период лечения в стационарных и санаторных условиях признаются временно нетрудоспособными. По окончании курса интенсивной терапии вопросы трудоустройства больных, перенѐсших экссудативный плеврит, как правило, решаются ВК противотуберкулѐзных диспансеров. Лечение больных направлено на ликвидацию плеврита, профилактику туберкулѐза лѐгких и фиброторакса. Клинический и реабилитационный прогноз у больных экссудативным плевритом при успешно проведенном лечении, как правило, благоприятный.
Химиотерапия в противотуберкулѐзном стационаре с применением не менее 4 препаратов основной группы в интенсивную фазу (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин) в сочетании с патогенетической терапией (кортикостероиды коротким курсом).
Туберкулѐзной менингит, базилярная форма.
Глазодвигательный нерв (3 пара). Могут ещѐ поражаться отводящий нерв (6 пара), лицевой нерв (7 пара), кохлеарный нерв (8 пара), языкоглоточный нерв (9 пара), подъязычный (10 пара) и блуждающий (12 пара) нервы.
Повышенное давление, лимфоцитарный цитоз, понижение сахара и хлоридов, повышение белка, обнаружение МБТ. Возможно ещѐ выпадение нежной фибриновой плѐнки при отстаивании ликвора в течение 12-24 часов, повышение окисляемости ликвора в 2-3 раза, положительные реакции Панди и Ноне-Аппельта.
Менингизм, серозные вирусные менингиты, гнойные менингиты, опухоли головного мозга, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы головного мозга.
Длительная химиотерапия (более 1 года) в противотуберкулѐзном стационаре с применением не менее 4 препаратов основной группы в интенсивную фазу (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол или Стрептомицин) в сочетании с патогенетической терапией (кортикостероиды, дезинтоксикационная терапия и т. д.).
Инфильтративный туберкулѐз верхней доли правого лѐгкого в фазе распада и обсеменения. МБТ(+). Кровохарканье. ДН-II ст.
Постепенно нарастающие симптомы интоксикации, характерные для туберкулѐза, наличие кровохарканья. Туберкулѐзный контакт. Процесс имеет пневмониеподобное течение, что встречается при обширных туберкулѐзных инфильтратах. Типична для туберкулѐза неоднородная инфильтрация с полостями распада с верхнедолевой локализацией, с очагами обсеменения в нижних отделах за счет бронхогенного обсеменения. Наличие кислотоустойчивых палочек в совокупности с клинико-рентгенологической картиной свидетельствует о выделении МБТ. Выделение крови в виде плевков в количестве 30-40 мл является кровохарканьем. Одышка в покое, акроцианоз – признаки дыхательной недостаточности II ст.
Компьютерная томография лѐгких для точного определения размеров деструкции, объѐма поражения, локализации очагов обсеменения. Посев мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек) среды с определением лекарственной устойчивости (для выбора режима химиотерапии). ПЦР на ДНК МБТ в мокроте с определением лекарственной устойчивости для выбора режима химиотерапии. В связи с кровохарканьем определяют количество тромбоцитов, длительность кровотечения, коагулограмму. УЗИ органов брюшной полости и почек для исключения специфических и неспецифических заболеваний. Кожные пробы с Диаскинтестом и туберкулином для подтверждения этиологии и определения иммунной реактивности организма. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулѐза бронхов Анализ мочи для исключения туберкулѐза почек и неспецифических заболеваний. Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек перед началом химиотерапии. Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулѐзом.
Провести комплексное обследование контактных детей и учителей школы (производственные контакты), членов семьи больного (семейный контакт) в противотуберкулѐзном диспансере с последующим наблюдением, химиопрофилактика контактных. Проведение дезинфекции по месту проживания и работы. Изоляция больного в туберкулѐзный стационар. Санитарно-просветительная работа.
У больного кровохарканье. Назначают: ганглиоблокаторы для снижения давления в системе бронхиальных артерий и лѐгочной артерии (5% раствор Пентамина или 0,1% раствор Арфонада или 2,5% раствор Бензогексония по 0,5-1,0 мл в/в капельно в растворе глюкозы). Дицинон 12,5% раствор в/в или в/м по 2-4 мл для повышения свѐртываемости и снижения проницаемости сосудов. Контрикал (трасилол) 10-30 тыс. ед. в/в струйно для снижения фибринолитической активности и уровня протеаз крови. С этой же целью 5% раствор ε-аминокапроновой кислоты в/в капельно, затем per os.
Туберкулѐма верхней доли левого лѐгкого в фазе инфильтрации. МБТ(–).
Положительные результаты иммунодиагностики указывают на то, что больная инфицирована МБТ. В пользу туберкулѐза - наличие контакта по этому заболеванию при отсутствии профилактических заболеваний. Отсутствие ФЛГ в течение 3 лет способствует хронизации туберкулѐзного процесса. Бессимптомное течение заболевания, не выраженные симптомы интоксикации, отсутствие физикальных изменений характерны для туберкулѐм малого размера. Чѐткие контуры округлого образования свидетельствуют о наличии капсулы вокруг специфического образования. Расположение в верхних отделах лѐгких, субплеврально – типично для туберкулѐм. МБТ не выявлены методом микроскопии, что характерно для туберкулѐмы (отсутствие или скудное бактериовыделение). Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулѐзом.
Компьютерная томография лѐгких для уточнения размеров и структуры округлого образования, исключения деструкции, определения состояния окружающих тканей, наличия возможных очагов обсеменения. Посев мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек) среды с определением лекарственной устойчивости (для выбора режима химиотерапии). ПЦР на ДНК МБТ в мокроте с определением лекарственной устойчивости. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулѐза бронхов, взятия промывных вод бронхов для бактериологического и цитологического исследования. Анализ крови и мочи. Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек перед началом химиотерапии. При недостаточной информативности перечисленных методов – биопсия. Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулѐзом. УЗИ органов брюшной полости и почек для исключения специфического и неспецифического процесса.
Больному назначается гигиено-диетический режим, химиотерапия, патогенетическая терапия, хирургическое лечение.
Клинический и реабилитационный прогноз у больных с туберкулѐмой в большинстве случаев благоприятный. При стационарном клиническом течении и признаках активности для проведения курса химиотерапии срок временной нетрудоспособности составляет 4-6 месяцев. При прогрессирующем течении для комплексного лечения, включая хирургические методы, длительность временной нетрудоспособности может быть увеличена до 8-12 месяцев.
II ст.
Диссеминированный туберкулѐз в фазе инфильтрации и распада. МБТ(+). ДН –
В пользу заболевания туберкулѐзом - наличие туберкулѐзного контакта с отцом (очаг смерти), что при отсутствии профилактических мероприятий обычно приводит к заболеванию контактных лиц. Типичным является интоксикационный синдром, который развивался подостро, в сочетании с усиливающимся в течение нескольких недель кашлем, отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии. Данные о наличии очагов Гона на предыдущей флюорограмме говорят о перенесѐнном в детстве первичном туберкулѐзе, эти очаги могут быть источником вторичного туберкулѐза, особенно в сочетании с суперинфекцией. Данные иммунодиагностики свидетельствуют об инфицировании МБТ. Рентгенологически выявлена диссеминация, еѐ характер: более крупные очаги в верхних отделах, их слияние с образованием инфильтративных фокусов типичны для подострого диссеминированного туберкулѐза. Диагноз подтверждается наличием микобактерий, выявленных посевом (Бактек). Наличие микобактерий в мокроте и участков просветления в фокусных образованиях являются обоснованием фазы распада. Дыхательная недостаточность на основании одышки, акроцианоза.
Клинический анализ крови и общий анализ мочи: для определения выраженности интоксикационного синдрома, исключения туберкулѐза почек и неспецифических заболеваний. Кровь на ВИЧ (обязателен для всех больных туберкулѐзом), особенно при диссеминации. Анализы крови на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулѐзом. Компьютерная томография лѐгких для уточнения размеров и характера поражения, очагов деструкции, состояния внутригрудных лимфатических узлов. Больному выполнялся посев мокроты на МБТ (метод Бактек), но объѐм бактериологического обследования надо расширить: повторно микроскопия (массивность бактериовыделения), посев мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек) среды с определением лекарственной устойчивости (для выбора режима химиотерапии) к остальным противотуберкулѐзным препаратам, ПЦР на ДНК МБТ в мокроте с определением лекарственной устойчивости, типирование микобактерий. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулѐза бронхов. УЗИ почек и органов брюшной полости для исключения внелѐгочных локализаций, с этой же целью осмотр врачом-офтальмологом, так как при диссеминированном туберкулѐзе лѐгких чаще, чем при других формах, обнаруживают внелѐгочные очаги. Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек, исключения сахарного диабета, оценки тяжести метаболических нарушений перед началом химиотерапии.
В детском возрасте пропущено инфицирование МБТ и заболевание первичным туберкулѐзом, о чѐм свидетельствует наличие очагов Гона. Пациент курит с 13 лет - страдала санитарно-просветительная работа с подростком и социальная профилактика. При выявлении у отца тяжѐлой формы туберкулѐза, в последующем очага смерти, пациент не привлекался к обследованию и наблюдению в противотуберкулѐзном диспансере по контакту, не проведены химиопрофилактика (превентивное лечение), своевременное выявление туберкулѐза; отсутствовала текущая и заключительная дезинфекция в очаге. Не было социальной профилактики – коммунальная квартира не расселена. Отсутствует ФЛГ в 17 лет.
У больного имеется множественная лекарственная устойчивость – МЛУ МБТ, т.к. методом посева (Бактек) установлена устойчивость к двум основным противотуберкулѐзным препаратам: Изониазиду и Рифампицину. Химиотерапия проводится по 4 стандартному режиму резервными противотуберкулѐзными препаратами. Длительность лечения не менее 20 месяцев.
Левосторонний экссудативный туберкулѐзный плеврит.
В пользу экссудативного плеврита: боли в грудной клетке, одышка, резкое повышение температуры, отставание левой половины грудной клетки в дыхании. Укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, голосового дрожания являются симптомами наличия жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина: гомогенное затенение в нижне-боковых отделах левого гемиторакса с косой границей (линия Демуазо) характерно для свободной жидкости в плевральной полости. В пользу туберкулѐзной этиологии плеврита молодой возраст, постепенное развитие интоксикационного синдрома, гиперергические результаты пробы Манту и Диаскинтеста, туберкулѐзный контакт в анамнезе.
УЗИ грудной клетки для уточнения количества и расположения жидкости, определения места пункции. Исследование плевральной жидкости: количество, цвет, характер, плотность, содержание белка, проба Ривальда, уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аденозиндезаминаза (АДА), клеточный состав – для определения характера экссудата, исключить транссудат. Микроскопия по Цилю-Нильсену и посев экссудата, мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек), ПЦР МБТ – для определения этиологии заболевания, определения лекарственной чувствительности МБТ (для выбора режима химиотерапии) – не менее 2 раз, плевральная жидкость после каждой пункции. Компьютерная томография грудной клетки (после удаления экссудата) для выявления инфильтрации, очагов, увеличения внутригрудных лимфоузлов, которые могут быть проявлением туберкулѐза и других заболеваний. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулѐза бронхов. УЗИ почек и органов брюшной полости для исключения внелѐгочных локализаций. При невозможности установить диагноз этими методами используют пункционную биопсию плевры; торакоскопию с биопсией плевры – в биоптате определяют наличие туберкулѐзных гранулем и МБТ (подтвердить туберкулѐзную этиологию, исключить онкологию). Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек, исключения сахарного диабета, оценки тяжести метаболических нарушений перед началом химиотерапии. Кровь на ВИЧ, гепатиты В и С обязательно исследуется при туберкулѐзе.
Плотность 1015 и выше, содержание белка 30 г/л и более; типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов (> 50%), низкое содержание глюкозы (<3,33 ммоль/л), повышение аминазиндезаминазы – АДА (> 35 ед/л); положительна проба Ривольта, концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышена более 1,6 ммоль/(л×ч). Наличие МБТ (метод микроскопии, посева, ПЦР) – вероятность 5-15%.
Назначается III режим химиотерапии, состоящий из основных препаратов: Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит II степени. Ожирение II степени.
Диагноз «гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)» установлен на основании жалоб больной на изжогу, боли за грудиной, данных анамнеза (изжога более 20 лет), степень эзофагита установлена на основании эндоскопической картины, степень ожирения - на основании данных ИМТ.
Пациенту рекомендовано: проведение рентгеноскопии пищевода и желудка для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; проведение суточной внутрипищеводной рН-метрии для определения критериев патологического рефлюкса; ЭКГ; проведение проб с физической нагрузкой (исключить ИБС).
Частое дробное питание 5-6 раз в день, ужин за 3 часа до сна, соблюдение диеты с исключением жирной пищи, шоколада, кофе, цитрусовых, лука, чеснока, приподнять головной конец кровати на 10-15 см, не носить тугих поясов, корсетов, нормализовать вес.
Ингибиторы протонной помпы – базисная группа препаратов для лечения кислотозависимых заболеваний (Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Пантопразол, Рабепразол), антациды (Маалокс, Алмагель, Фосфалюгель и т. п.) – симптоматическая терапия, прокинетики (Этаприд) влияет на тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучают антродуоденальную координацию.
Язвенная болезнь вперые выявленная, обострение: язва тела желудка 3 см в диаметре.
Диагноз установлен на основании жалоб больного, данных осмотра и ФГДС.
Язвенная болезнь, рак желудка.
ФГДС с биопсией 6-8 фрагментов (исключить рак желудка, H. pylori). Рентгеноскопия ЖКТ с барием (исключить осложнения язвенной болезни).
Ингибиторы протонной помпы – базисная группа препаратов для лечения кислотозависимых заболеваний (Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Пантопразол, Рабепразол), антациды (Маалокс, Алмагель, Фосфалюгель и т. п.) – симптоматическая терапия, прокинетики (Этаприд) влияет на тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшают антродуоденальную координацию. При выявлении H.Pylori эрадикационная терапия (Амоксициллин + Кларитромицин). При подтверждении рака желудка – консультация врача-онколога.
Неспецифический язвенный колит, средней степени тяжести.
Диагноз установлен на основании жалоб больного на жидкий стул с примесью крови 5-6 раз в сутки, повышение температуры тела до 37,5°С, слабость, головокружение, наличие суставного синдрома, осмотра, лабораторных данных (анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
Болезнь Крона, псевдомембранозный колит, опухоль толстой кишки.
Фиброколоноскопия с биопсией (исключить рак кишки, псевдомембранозный колит), ирригография.
Для назначения в данном случае лечения необходимо получить результаты фиброколоноскопии. В случае выявления признаков язвенного колита необходимо назначение системных глюкокортикоидов и препаратов 5 аминосалициловой кислоты.
Синдром хронической сердечной недостаточности по большому и малому кругам кровообращения.
Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца - недостаточность митрального клапана. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. ХСН II Б стадия, ФК IV.
Пациенту рекомендовано: общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, Эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки.
Ингибиторы АПФ, Дигоксин, бета-адреноблокаторы, диуретики.
Необходимо направить больную на консультацию к врачу-сердечно- сосудистому хирургу для обсуждения хирургической коррекции порока.
Синдром артериальной гипертензии на основании повышения артериального давления до 170/110 мм рт. ст., признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка на основании расширения границ относительной сердечной тупости влево).
Коарктация аорты.
Пациенту рекомендовано: общий анализ крови, СРБ, АСЛ-О, фибриноген, ЭКГ, ЭХО-КГ, аортография, ультразвуковое исследование почек.
Коарктацию аорты следует дифференцировать с аортальным стенозом, гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями.
Лечение хирургическое, симптоматическая антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов).
Синдром артериальной гипертензии, синдром цефалгии, синдром вегетативной дисфункции.
Феохромоцитома. Кризовая форма. Криз.
Пациентке рекомендовано: ОАК, сахар крови натощак, ЭКГ, УЗИ надпочечников, почек, грудного и брюшного отделов аорты, МСКТ почек и надпочечников, исследование мочи на количественное содержание норадреналина, адреналина, ванилилминдальной кислоты, проба с тропафеном.
Дифференциальная диагностика с гипертоническим кризом, симптоматическими артериальными гипертензиями.
Альфа-адреноблокаторы, при необходимости комбинация с бета- адреноблокаторами, антагонистами кальциевых каналов, ингибиторами АПФ. В плановом порядке - оперативное лечение (адреналэктомия).
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacterpylori, одиночная малая (0,5 см) язва задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки впервые выявленная, рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), I стадия. Хронический фарингит стадия ремиссии. Ожирение 1 ст.
У пациента имеются голодные боли, ночные боли, изжога, которые характерны для язвенной болезни 12-перстной кишки. Диагноз подтверждают данные ЭФГДС: луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке выявляется дефект слизистой до 0,5 см в диаметре. Края дефекта имеют четкие границы, гиперемированы, отечны. Дно дефекта покрыто фибринозными наложениями белого цвета. Ассоциация язвенной болезни с Helicobacterpylori определена по положительному уреазному тесту. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), I стадия выставлена на основании жалоб на изжогу, отрыжку кислым; наличия факторов риска: хронического фарингита у пациента (данные анамнеза), при обследовании выявлено ожирение I степени; данных ЭФГДС– пищевод свободно проходим, утолщены продольные складки, очаговая гиперемия слизистой дистального отдела пищевода (изменения соответствуют I стадии ГЭРБ). Ожирение 1 ст. выставлено на основании показателя индекса массы тела - 32,0
кг/м2, который соответствует 1 ст. ожирения.
Пациенту с целью исключения осложнений рекомендовано следующее обследование: полный гематологический анализ крови, трансаминазы (АЛТ, АСТ), сахар крови, креатинин крови. Проведение ЭКГ для дифференциального диагноза с ИБС; УЗИ брюшной полости для исключения сопутствующей патологии; для уточнения степени воспаления и выявления метаплазии – цитологическое и гистологическое исследование биоптата краѐв язвы и слизистой в месте поражения пищевода, суточная внутрипищеводная рН-метрия для уточнения характера рефлюктата. Консультация врача- хирурга - по показаниям (при наличии осложнения язвенной болезни), врача-онколога – при подозрении на злокачественный характер изъязвления. Консультация врача- оториноларинголога для уточнения стадии хронического фарингита.
Трѐхкомпонентная схема эрадикации Helicobacterpylori: ИПП в стандартной дозе (Омепразол – 20 мг, Лансопразол – 30 мг, Рабепразол – 20 мг или Эзомепрозол – 20 мг); Кларитромицин - 500 мг; Амоксициллин - 1000 мг или Метронидазол (МТР) - 500 мг. Все препараты назначить 2 раза в день, длительностью не менее 10-14 дней. При неэффективности данной терапии назначается квадротерапия. Учитывая наличие ГЭРБ необходимо назначить прокинетики, которые стимулируют опорожнение желудка: Итоприда гидрохлорид. Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику ЖКТ за счѐт антагонизма с допаминовыми D2- рецепторами и дозозависимого ингибирования активности ацетилхолинэстеразы. Активирует высвобождение ацетилхолина и подавляет его разрушение. Оказывает специфическое действие на верхний отдел ЖКТ, ускоряет транзит по желудку и улучшает его опорожнение. Назначается по 50 мг 3 раза до еды. Через 14 дней продолжить прием ИПП в стандартной дозе ещѐ 2-5 недель для эффективного заживления язвы под контролем ФГДС.
Все пациенты с язвенной болезнью и ГЭРБ должны состоять на диспансерном учѐте. Рекомендуется немедикаментозная терапия с учѐтом сочетания язвенной болезни с ГЭРБ:
избегать обильного приѐма пищи;
после приѐма пищи избегать наклонов вперѐд и горизонтального положения; последний приѐм пищи не позднее, чем за 3 часа до сна;
ограничить приѐм продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных), жирной рыбы и мяса, алкоголя, кофе, крепкого чая, шоколада, цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жаренных блюд; отказаться от газированных напитков;
спать с приподнятым головным концом кровати;
исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление – не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса;
отказаться от курения; нормализовать и поддерживать массу тела в норме. Профилактическую терапию «по требованию» назначают при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни. Показано назначение Омепразола в полной суточной дозе (40 мг) в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе (20 мг) в течение двух недель.
Отсутствие чувствительности возбудителя хронического пиелонефрита к Ципрофлоксацину. Железа сульфат уменьшает всасывание Ципрофлоксацина, тем самым снижая его биодоступность.
Анализ мочи по Нечипоренко, бактериологический анализ мочи.
Железа сульфат уменьшает всасывание Ципрофлоксацина, тем самым снижая его биодоступность.
Приостановить лечение препаратами железа на время лечения антибактериальным препаратом.
До момента нормализации уровня гемоглобина, с последующим приѐмом в течение 1 месяца.
Возможные причины: нефротоксическое действие Диклофенака, присоединение инфекции мочевыводящих путей, первичное поражение почек (гломерулонефрит).
Анализ мочи по Нечипоренко, бактериологический анализ мочи, ультразвуковое исследование почек.
Отменить приѐм Диклофенака.
Гастротоксическое действие, увеличение кардиоваскулярных рисков, гепатотоксическое действие.
Антагонисты кальциевых каналов длительного действия.
Наиболее частой причиной инфекции мочевых путей является кишечная палочка. Поэтому по международным и российским рекомендациям для стартовой терапии необходимы Цефалоспорины III поколения, к которым высокочувствительны энтеробактерии, в том числе кишечная палочка. Пациентке необходимо назначить Цефтриаксон по 2,0 г в/в 1 раз в сутки.
Рекомендации доказательной медицины требуют назначения Карбапенемов.
Меропенем несколько лучше, чем Имипенем действует на Гр (-) палочки, поэтому рекомендуется Меропенем по 500 мг 3 раза в сутки.
Необходим препарат активный в отношении кишечной палочки, не относящийся к ß- лактамным антибиотикам – Этотигециклин по 100 мг в/в 1 раз в сутки.
2-3 недели.
Глюкокортикостероиды – Преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки.
7 таблеток утром, 4 таблетки в обед, 2 таблетки вечером. Для контроля безопасности необходимы: контроль АД, контроль гликемии, денситометрия, фиброгастроскопия, определение уровней Na, K, Ca.
Поскольку наиболее вероятной причиной ухудшения течения гипертонической болезни с эпизодами сердечной астмы является гиперволемия и застой в малом круге кровообращения, необходимо добавить к фармакотерапии Гипотиазид в начальной дозе 12,5 мг утром.
Необходимы: Алендроновая кислота по 20 мг 1 раз в сутки внутрь (Бифосфонат); Кальцитриол по 0,25 мкг 2 раза в сутки внутрь (активный метаболит витамин Д).
Для профилактики необходим ингибитор протонного насоса – Омепразол по 20 мг 2 раза в сутки.
Причиной ухудшения дыхательной функции является бронхоспастическое действие Метопролола, ß- адреноблокатора.
Альтернативным препаратом является блокатор кальциевых каналов Верапамил, обладающий отрицательным хронотропным, инотропным эффектами и, как следствие, антиангинальным действием при отсутствии бронхоспастического эффекта.
В данной ситуации Верапамил может усугубить скрытую сердечную недостаточность. Поэтому необходим эхокардиографический контроль. При уменьшении фракции выброса меньше 40-45% Верапамил необходимо отменить.
Вместо Метопролола, индекс селективности которого 1:20, необходимо назначить Бисопролол с индексом селективности 1:75, в связи с чем Бисопролол редко ухудшает бронхиальную проводимость.
ß-адреноблокаторы показаны при хронической сердечной недостаточности. Бисопролол в данной ситуации не только обладает антиишемическим действием, но и улучшает диастолическую функцию и опосредованно – систолическую функцию миокарда.
Ванкомицин, по 1,0 в/в 2 раза в сутки.
Вероятная причина – повышение МПК ванкомицина MRSA. Если МПК более 1,5 мкг/мл, то необходимы альтернативные антибиотики.
Даптомицин, Цефтаролин, Линезолид.
При хроническом остеомиелите курс лечения длительный – 3 месяца и более, поэтому надо рекомендовать ступенчатую терапию, начать с бактерицидного, относительно малотоксичного антибиотика с переходом на внутреннее применение антибиотика.
Так как нарушена тактика антибиотикотерапии, не выдержан курс лечения 3-4 месяца, то необходимо продолжить антибиотикотерапию: после Цефтаролина в/в перейти на Линесолид по 0,6 г внутрь 2 раза в течение 8-10 недель.
Нифедипин назначен необоснованно, так как дигидропиридины короткого действия исключены из постоянного лечения артериальной гипертензии (вызывает рефлекторную активацию симпатической нервной системы). За счѐт этого действия он не только не показан при АГ, но и противопоказан при ИБС и фибрилляции предсердий. Изосорбитадинитрат является препаратом 2 ряда при ИБС, может ухудшить гемодинамику при ХСН, а Верапамил подавляет почечную экскрецию дигоксина.
Это ß- адреноблокаторы: Бисопролол, Метопролол, Карведиол.
При фибрилляции предсердий возможно образование тромба в предсердии и усугубление гемодинамики при ХСН, необходимы антикоагулянты. Возможно ухудшение гемодинамики из-за высокой частоты желудочковых сокращений (85 ударов в минуту).
Одним из рекомендованных антикоагулянтов при фибрилляции предсердий является варфарин в стартовой дозе 2,5 мг 1 раз в день. Первое определение МНО необходимо через 36 часов после первой дозы, затем каждые 3 дня. Целевой уровень МНО– 2-3.
Гипохолестериновая диета и назначение статинов – Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин в стартовой дозе 10 мг.
Синдром артериальной гипертензии; синдром нарушения сердечного ритма и проводимости.
Гипертоническая болезнь 2 стадии. Артериальная гипертензия 3 степени. Степень риска 4. Наджелудочковая экстрасистолия. Гипертонический криз гиперкинетического типа. Н 1 стадии, 2 ф. кл.
Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании жалоб больного на нестабильность АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение 5 лет); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда левого желудочка). Степень риска ССО поставлена на основании наличия поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда левого желудочка) и высоких цифр артериальной гипертензии 180/100 мм рт. ст. Диагноз гиперкинетического криза выставлен в связи с его быстрым развитием, гиперемией кожных покровов, тахикардией.
Лечение: для купирования криза гипертонического с учѐтом наджелудочковых нарушений ритма: Пропранолол 20 мг сублингвально, при неэффективности - Клонидин (Клофелин) 0,15 мг сублигвально или Каптоприл 25 мг сублингвально. Согласно рекомендациям ВНОК (2010 г.) для купирования гипертонических кризов можно использовать Каптоприл, Пропранолол, Клонидин и т. д. У пациента отмечаются частые наджелудочковые экстрасистолы, поэтому лучше начать с Пропранолола (Анаприлина) сублингвально, так как Пропранолол обладает ещѐ и антиаритмическим действием, при недостаточном снижении АД дополнительно можно дать таблетку Каптоприла, при неэффективности – дополнительно сублингвально таблетку Моксонидина (Физиотенза) 0,4 мг или Клонидина (Клофелина) 0,15 мг 1 т. Недостаток: Клонидин - учѐтный препарата списка Б (сильнодействующие средства), подлежит особому списанию.
Как один из вариантов лечения: Эналаприл 20 мг 2 раза в сутки, Индапамид 2,5 мг утром, Метопролол 25 мг 2 раза в сутки. Учитывая гиперкинетический вариант гемодинамики у данного больного, в обязательном порядке при отсутствии противопоказаний должны присутствовать В-адреноблокаторы. ИАПФ могут назначаться при любом варианте гемодинамики. При недостаточном эффекте при любом варианте гемодинамики можно подключить диуретики, лучше тиазидоподобные (Индапамид).
Иксодовый клещевой боррелиоз, подострое течение, эритемная форма, с преимущественным поражением суставов.
Диагноз «иксодовый клещевой боррелиоз» установлен на основании жалоб больной на появление участков покраснения в области передней поверхности левого бедра; эпиданамнеза – возникновение эритемы через 12 дней после присасывания в этой области клеща; объективных данных: выявление типичной кольцевидной мигрирующей эритемы (КМЭ) – участка гиперемии кольцевидной формы 25 см в диаметре с интенсивно красными и поднимающимися над непоражѐнной кожей краями, с более бледным центром, безболезненной, без местного повышения температуры (патогномоничный симптом). При наличии КМЭ выставляется эритемная форма заболевания. На основании клиники можно говорить о подостром течении инфекции, так как у больной через три месяца КМЭ появилась на коже правого плеча. Место не связано с укусом клеща, что говорит о гематогенной диссеминации возбудителя. Учитывая наличие жалоб на боли в левом тазобедренном суставе и отсутствие поражений других органов, можно говорить о преимущественном поражении суставов.
При проведении диагностики большое значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранних клинических проявлений (наличие кольцевой мигрирующей эритемы – патогномоничный синдром, возможно гриппоподобного синдрома). В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жидкости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, для выявления РНК возбудителя проводится ПЦР-исследование, для определения специфических антител – серологические реакции (ИФА или РИФ). У данного пациента предпочтительным является определение антител в крови (антитела появляются через 3-6 недель от начала заболевания), в синовиальной жидкости. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, диагностическая пункция суставов, ЭКГ, ЭЭГ.
При наличии у пациентов с эритемой признаков поражения суставов и других органов показаны Пенициллин или Цефалоспорины II и III поколения с внутримышечным или внутривенным введением препаратов. Назначать препараты тетрациклинового ряда и полусинтетические пенициллины нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведѐнного курса этими антибиотиками возникают рецидивы, поздние осложнения, а болезнь приобретает латентное или хроническое течение. Препаратом выбора является Цефтриаксон, который назначается 1 раз в день в суточной дозе 2,0 г на протяжении 14-20 дней.
С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов, лугов необходимо надевать защитную одежду, использовать репелленты, после прогулки внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно либо обратиться в ближайший травмпункт. Извлечѐнный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии, ПЦР. При выявлении боррелий в присосавшимся клеще показана экстренная химиопрофилактика (не позже 5 дня с момента присасывания). Возможно использование следующих препаратов: Доксициклин – 0,1 1 раз в день (5-10 дней), Бициллин-3 – 1,2 млн ЕД в/м однократно, Ретарпен – 2,4 млн ЕД в/м однократно, Амоксиклав – 0,375 3 раза в день детям и 0,625 3 раза в сутки взрослым (5 дней), Цефиксим (Супракс) – 0,4 г 1 раз в сутки в 6 дней. Детям до 12 лет назначается по 8 мг/(кг/сут) в 1 или 2 приѐма на протяжении 6 дней, Сумамед по схеме: 1,0 г в один приѐм внутрь в первый день и по 0,5 г 1 раз в сутки в последующие 4 дня. Необходимо контрольное клинико-лабораторное обследование пациента через 1-3 месяца после проведѐнного курса для исключения инфицирования боррелиозом.
Основной - «корь, типичная форма средней тяжести, период угасания сыпи (пигментации)». Осложнение - «вторичный (поздний) круп (ларингит), стеноз гортани I степени».
Диагноз «корь, типичная форма средней тяжести, период угасания сыпи (пигментации)» выставлен на основании жалоб (сыпь по всему телу); анамнеза заболевания – типичная клиническая картина, включающая симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, сонливость), катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей (насморк, кашель) в сочетании с конъюнктивитом и этапным развитием типичной сыпи (ярко-розовая пятнисто-папулѐзная); эпидемиологического анамнеза: пребывание в неблагополучном по кори региону и появление клиники в сроки инкубационного периода; объективных данных: наличие на коже рук и ног крупно- пятнистой сыпи в стадии пигментации. Диагноз осложнения «вторичный (поздний) круп (ларингит), стеноз гортани I степени» выставлен на основании появления на 10 день болезни (период пигментации) жалоб больной на осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затруднѐнное шумное дыхание.
В сроки 1-3 день с момента появления высыпаний проводится ПЦР обследование (моча, носоглоточные смывы); серологическое обследование на корь проводится не ранее 4-5 дня с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее, чем через 10-14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка). Выявление в сыворотки крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, методом иммуноферментного анализа (ИФА) является основанием для установления (подтверждения) диагноза «корь».
Этиотропная терапия не разработана. Могут применяться препараты Интерферона (Интерферон альфа - Лейкинферон для инъекций сухой), Иммуноглобулин человеческий (3 мл) и индукторы интерферона.
Специфическая профилактика кори осуществляется по национальному календарю прививок – в 12 месяцев и ревакцинация в возрасте 6 лет. Кроме того, вакцину применяют для экстренной профилактики кори – контактным лицам из очагов заболевания, не болевшим, не привитым и не имеющим сведений о профилактических прививках. Используется также иммуноглобулин человеческий нормальный.
Грипп, типичное течение, средней степени тяжести, период разгара.
Диагноз «грипп» выставлен на основании жалоб больного на сильную головную боль в лобной области, боли в глазных яблоках, мышцах и суставах, общую слабость, отсутствие аппетита, частый сухой кашель, заложенность носа и незначительные выделения из носа, чувство першения и царапанье за грудиной; анамнеза развития заболевания: острое начало болезни с симптомов интоксикации (озноба, повышения температуры тела до 39,5°С, головной боли в области лба и глазных яблок) с последующим присоединением катарального синдрома (сухой кашель, заложенность носа, чувство першения за грудиной); эпидемиологического анамнеза – наличие подобных симптомов у лиц, с которыми пациент находился в близком контакте за два дня до болезни, и учитывая сезонность (январь); данных объективного осмотра – лицо одутловатое, несколько гиперемировано; носовое дыхание затруднено; в зеве разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки и еѐ зернистость, отмечаются единичные кровоизлияния на слизистой мягкого нѐба; в лѐгких - жѐсткое дыхание, единичные сухие хрипы; пульс - 102 удара в минуту, ритмичный, АД – 115 и 80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены.
Среднетяжелая форма гриппа выставлена на основании повышения температуры тела до 39,5°С, ярко выраженных явлений интоксикации (озноб, головная боль, общая слабость, суставные и мышечные боли) и поражения дыхательной системы (сухой болезненный кашель, заложенность носа, чувство першения и царапанья за грудиной).
Для экспресс-диагностики гриппа используется метод ПЦР (с целью выявления РНК вирусов в мазках из носоглотки, крови), иммунохроматографический экспресс-тест для качественного определения антигенов вируса гриппа в носоглоточных образцах. При невозможности проведения ПЦР применяют серологические методы (РСК, РНГА) – определение нарастания титра антител при исследовании парных сывороток, взятых в разгар заболевания и через 7-14 дней.
Для лечения гриппа в первую очередь рекомендуются средства этиотропного действия, оказывающие прямое ингибирующее действие на вирусную репродукцию. К данным препаратам относятся селективные ингибиторы вирусной нейраминидазы - Осельтамивир и Занамивир, ингибиторы репродукции вирусов гриппа: Умифеновир (Арбидол), Ингавирин.
Рекомендуется назначение одного из препаратов: Осельтамивир по 75 мг два раза в день в течение 5 дней или Умифеновир по 200 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней, или Ингавирин 90 мг/сутки однократно 5 дней. Возможно их сочетание с препаратами Интерферона и индукторами интерфероногенеза: Анаферон, Эргоферон – перорально; или Гриппферон, Вифероновая мазь – интраназально, Виферон – ректально.
Вакцинации против гриппа в первую очередь подлежат лица, относящиеся к категории высокого риска заболевания гриппом и неблагоприятных осложнений при заболевании, к которым относятся:
лица старше 60 лет;
лица, страдающие заболеваниями эндокринной системы (диабет), нарушениями обмена веществ, болезнями системы кровообращения, хроническими заболеваниями дыхательной системы, хроническими заболеваниями печени и почек;
беременные;
лица, часто болеющие острыми респираторными вирусными заболеваниями;
дети старше 6 месяцев, дети, посещающие дошкольные образовательные организации и (или) находящиеся в организациях с постоянным пребыванием (детские дома, дома ребѐнка);
школьники;
медицинские работники;
работники сферы обслуживания, транспорта, учебных заведений;
воинские контингенты.
К современным вакцинам относят сплит-вакцины (расщеплѐнные), содержащие частицы разрушенного вируса - поверхностные и внутренние белки, и субъединичные вакцины, содержащие поверхностные гликопротеины (гемаглютинин и нейраминидазу) и максимально очищенные от балластных белков.
Сплит - вакцины: Бегривак, Ваксигрип, Флюарикс, Ультрикс.
Субъединичные вакцины: Инфлювак, Агриппал, Инфлексал, Гриппол, Гриппол плюс, Совигрипп.
Вирусный гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести, период разгара.
Диагноз «вирусный гепатит А» (ВГА) установлен на основании жалоб больного на плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушную окраску кожи и склер; данных анамнеза болезни (циклическое течение заболевания – наличие преджелтушного периода в течение 6 дней, затем появление желтухи); эпидемиологического анамнеза (проживает в студенческом общежитии, питается в столовой); объективного осмотра (желтушность кожи и склер, гепатоспленомегалия, моча тѐмного цвета, кал ахоличен).
Форма течения ВГА установлена на основании наличия желтухи.
Установление степени тяжести ВГА основано на уровне билирубина (билирубин общий – 160 ммоль/л, прямой – 102 ммоль/л, непрямой – 58 ммоль/л) и протромбинового индекса – 60%.
Пациенту рекомендовано: определение маркеров ВГА, ВГВ, ВГС в крови (анти- HАV IgM, HBsAg, анти-HBсоr IgM, анти-HCV); ПЦР-диагностика (определение РНК вируса ВГА); ультразвуковое исследование печени, желчевыводящих путей и селезѐнки; проведение исследования крови на холестерин, гаммаглютамилтранспептидазу (ГГТП), фибриноген, общий белок и белковые фракции.
Вариант диеты с механическим и химическим щажением, постельный режим, обильное питьѐ.
С целью дезинтоксикации назначают 500 мл 5% раствора Глюкозы внутривенно капельно, Пиридоксин 600 мг внутривенно капельно на 500 мл 0,9% раствора Натрия хлорида в течение 5 дней, затем Пиридоксин по 0,5 2 раза в день общим курсом до 21 дня.
С метаболической целью вводят 10 мл 2% раствора Рибоксина на 400 мл 5% раствора Глюкозы.
Поливитаминные препараты - Аевит по 1 капсуле 3 раза в день после еды, Аскорутин 0,1 3 раза в день.
Неспецифическая профилактика ВГА включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания.
Вакцинация против ВГA проводится по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат:
дети с трѐх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА;
медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений;
работники сферы общественного питания;
рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения;
лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА.
Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени, воинским коллективам в полевых условиях.
Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезѐнки, осмотр кожи и слизистых оболочек и т. д.). При наличии у контактных лиц лихорадки, диспепсических явлений, потемнения мочи и т. д. проводят лабораторные исследования с определением активности АлТ.
Менингококковая инфекция, менингококкемия, гнойный менингит, тяжѐлое течение, разгар заболевания.
Диагноз подтверждается наличием следующих синдромов:
интоксикационный синдром (высокая лихорадка, головная боль, рвота, дезориентация в пространстве и во времени);
менингеальный синдром – признаки гнойного менингита (головная боль
«пульсирующего» характера, тошнота, рвота, фотофобия, гиперакузия); положительный симптом Кернига и ригидность затылочных мышц; ликворологические данные (повышение цитоза до 15400 кл в мл, нейтрофильный характер клеточного состава, указывающий на гнойный характер воспаления (99% нейтрофилов), и повышение содержания белка в спинномозговой жидкости);
менингококкемия (выраженная интоксикация и геморрагическая сыпь на коже в виде звездчатых элементов сине-фиолетового цвета и петехий).
Пациенту рекомендовано: ликворограмма, соответствующая гнойному менингиту. Бактериологическое исследование: посев крови, ликвора, слизи из носоглотки на среды для выделения менингококка. Серологическое исследование – метод РНГА в парных сыворотках.
Этиотропная терапия: пенициллин в высоких дозах (40-60 млн. ЕД в сутки) в/в и в/м, в случае развития инфекционно-токсического шока лечение начинают с Левомицетина сукцината в суточной дозе 6,0 г. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия с форсированным диурезом кристаллоидными растворами (5% раствор Глюкозы, раствор Рингера, другие солевые растворы), а также коллоидными растворами (Реополиглюкин, Реамберин, Желатиноль, Декстран), одногруппная плазма, 5% Альбумин. Глюкокортикостероиды. Осмодиуретики.
Продолжение диспансерного наблюдения до 2 лет у врача-невропатолога по месту жительства. Назначение общеукрепляющей и витаминотерапии. Повторение бак. посева из ротоглотки и носа через 3 месяца. Рекомендовать избегать переохлаждения.
Грипп, средней тяжести, период разгара.
Диагноз подтверждается наличием следующих синдромов: острым началом заболевания, признаками фарингита и трахеита, лихорадкой, синдром интоксикации.
Экспресс-диагностика: метод иммунофлюоресценции (в мазках-отпечатках в слизистой носовой полости). Серологические методы: РСК, РТГА с эритроцитарным диагностикумом в парных сыворотках (до 5-го дня болезни и после 12-го дня).
Режим постельный в течение лихорадочного периода. Стол 15. Обильное питьѐ. Этиотропная терапия: в первые 3 дня болезни целесообразно применять Ремантадин, Арбидол. Показано использование противогриппозного и нормального человеческого иммуноглобулина по 3-6 мл внутримышечно однократно. Антибактериальная терапия оправдана только при наличии бактериальных осложнений. Патогенетическая и симптоматическая терапия: при гиперпирексии показаны жаропонижающие средства, Антигриппин, Аскорбиновая кислота, препараты кальция, десенсибилизирующие средства. Для уменьшения отделяемого из носа – капли Нафтизина, Галазолина. Щелочные ингаляции. Противокашлевые средства. В более поздний период (присоединение экссудативного компонента) целесообразны отхаркивающие средства.
Рекомендовать избегать переохлаждений. Закаливание организма.
Острая дизентерия, колитический вариант, средней тяжести, период разгара.
Колитический синдром – боли приступообразного характера в нижней части живота, больше слева, в области сигмовидной кишки; ложные позывы к дефекации; пальпация болезненной, спазмированной сигмовидной кишки. Для колита характерен скудный кашицеобразный стул с патологическими примесями слизи и крови. Косвенно диагноз подтверждается эпидемиологическими данными. Форме средней тяжести дизентерии соответствует умеренно выраженный синдром интоксикации и выраженный колитический синдром – гемоколит с частым стулом.
При подозрении на острую кишечную инфекцию проводят обязательное бактериологическое обследование - посев испражнений больного на патогенную флору (посев кала на дизентерийную и сальмонеллѐзную (тифо-паратифозную) группы возбудителей, условно-патогенную флору). Верификация диагноза «дизентерия» осуществляется выделением культуры шигелл из испражнений. С 5 дня болезни и повторно, через неделю или две, необходимо провести серодиагностику - РНГА с эритроцитарным дизентерийным диагностикумом. Нарастание титра антител в динамике заболевания от 1:200 и выше подтверждает диагноз дизентерии. При наличии в копроцитограмме слизи, лейкоцитов, эритроцитов, подтверждается колитический синдром. Ректороманоскопия позволяет увидеть гиперемированную, с усиленным сосудистым рисунком слизистую, часто видны эрозии, язвы, иногда фибринные наложения.
Режим охранительный. Диета №4 (по Певзнеру). Этиотропная терапия: Ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в день, 5-7 дней. Патогенетическая терапия: обильное питьѐ, дезинтоксикационные растворы - растворы Рингера, солевые растворы «Ацесоль»,
«Трисоль», «Лактосоль» внутривенно капельно - по показаниям. Энтеросорбенты: полифепан, энтеросорб. Витаминотерапия - Декамевит, Глутамевит и др. Биологические бактерийные препараты: Колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, капсулах), Лактобактерин, Бифидум-бактерин, Бактисубтил и др. Эубиотические препараты лучше назначать после отмены антибактериальной терапии через 24-48 часов на срок 2-4 недели.
Рекомендовать соблюдение правил личной гигиены и гигиены питания.
Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивальная лихорадка, среднетяжѐлое течение.
Диагноз установлен на основании жалоб на лихорадку 40°С, умеренную головную боль, боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение, жжение в глазах, сильный насморк, боли в горле при глотании; данных объективного осмотра: лихорадку 40°С, носовое дыхание затруднено, обильные серозно-слизистые выделения из носовых ходов, конъюнктивы обоих глаз резко гиперемированы, умеренная гиперемия дужек, язычка, миндалин и умеренная гиперемия и зернистость задней стенки глотки, пальпируются мягкие, безболезненные подчелюстные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.
Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной, инфекционным мононуклеозом.
Методы экспресс-диагностики представлены РИФ, ПЦР, ИФА. Также применяют серологические методы: РТГА и РСК.
Лечение симптоматическое (жаропонижающие, витаминные препараты, десенсибилизирующая терапия). При конъюнктивите - 30 Сульфацил-натрия.
Необходимости госпитализации данного пациента нет (госпитализируют лиц, живущих в общежитиях, домах престарелых, детских домах, а также лиц с тяжѐлым течением болезни и тяжѐлыми осложнениями).
Посылка экстренного извещения в ГЦСЭН.
В очаге проводят текущую дезинфекцию, больных - изолируют. Детей разобщают в коллективах не менее 10 дней.
Острый гепатит А, желтушный вариант, среднетяжѐлая форма.
Диагноз установлен на основании жалоб на лихорадку, слабость, ломоту в теле, головную боль, на 5 день болезни температура снизилась, но появилась тѐмная моча, на 6 день - желтушность кожи и склер; данных эпидемиологического анамнеза: одновременно заболело ещѐ несколько учащихся; данных осмотра: улучшение самочувствия с появлением желтухи, иктеричность кожных покровов и видимых слизистых, язык покрыт густым, белым налѐтом; живот мягкий, чувствительный в области правого подреберья, печень увеличена на 3 см, плотно-эластичной консистенции, чувствительная, селезѐнка не прощупывается; моча цвета пива, кал ахоличен.
В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулѐза, желтухами гемолитического, токсического генеза.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, б/х крови (общий билирубин, свободный и связанный билирубин, тимоловая проба, АЛТ, ПТИ, альбумин, α- фетопротеин, антинуклеарный фактор). Исследование сыворотки крови методом ИФА для выявления маркера острого вирусного гепатита А - анти-HAV IgM.
Больной подлежит госпитализации в стационар.
Назначают постельный режим. Диета стол № 5 (по Певзнеру).
л/сут.
Объѐм жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2 – 3
Для дезинтоксикационной терапии - глюкозо-солевые растворы. Витаминотерапия (витамины групп В и С).
В период ранней реконвалесценции применяют Метилурацил, гепатопротекторы.
По показаниям в фазе угасания желтухи (восстановления оттока желчи) используют желчегонные препараты.
Направление в инфекционную больницу. Извещение в ГЦСЭН.
Контактные лица подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного.
В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.
Эритематозная рожа лица, средней степени тяжести, первичная.
Диагноз установлен на основании жалоб на высокую температуру, озноб, слабость, головную боль, тошноту, мышечные боли, припухлость и чувство жжения в области правой щеки; данных осмотра: в области правой щеки имеется разлитая гиперемия кожи с неправильными контурами, на месте гиперемии имеется отѐк ткани, умеренно выраженная болезненность при пальпации очага.
Эритемы, дерматиты, в том числе аллергические, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид.
При выраженных изменениях на коже диагноз рожи устанавливается на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отѐка и других характерных изменений в области поражѐнного участка кожи.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови.
В условиях стационара пенициллин 1 млн ЕД в/м 6 раз в сутки в течение 10 дней. Патогенетическая терапия.
Направление в инфекционную больницу, экстренное извещение в ГЦСЭН.
Вторично-хронический бруцеллѐз, обострение. Пояснично-крестцовый радикулит.
Диагноз установлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (работник мясокомбината) и анамнеза заболевания (болен более года, а вначале заболевания был острый период с симптомами лихорадки и, вероятно, с миалгиями и артралгиями, что позволило ошибочно заподозрить грипп) и с учѐтом данных настоящего времени: симптомы пояснично-крестцового радикулита (имеется симптом Лассега), наличия фиброзитов в поясничной области и гепатолиенального синдрома.
Необходимо назначить анализы крови на реакции Райта и Хеддельсона и провести кожно-аллергическую пробу Бюрне. Дополнительно назначить рентгенографию позвоночника для выявления возможных поражений тел позвонков и межпозвонковых дисков.
После стихания обострения (больной должен получить терапию антибиотиками, противовоспалительными средствами, физиотерапию) через 6 месяцев пациента можно направить на санаторно-курортное лечение. Показаны грязевые и бальнеологические курорты для лечения больных с патологией опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы.
Лечение остро-септической формы бруцеллѐза проводится назначением длительных курсов антибиотикотерапии (не менее 4-6 недель). Препараты выбора - фторхинолоны, аминогликозиды, тетрациклины.
Брюшной тиф, средней степени тяжести.
Фебрильная лихорадка, синдром интоксикации (головная боль, адинамия, слабость, бессонница), симптомы поражения ЖКТ (снижение аппетита, метеоризм, запор, характерный налѐт на языке), со стороны сердечно-сосудистой системы – относительная брадикардия, глухость тонов, гипотония; гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезѐнки) позволяют заподозрить брюшной тиф.
Пациенту рекомендовано:
клинический анализ крови: у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением СОЭ;
бактериологическая диагностика: гемокультура, копрокультура, уринокультура – с целью выделения культуры возбудителя;
экспресс-диагностика: реакция ко-агглютинации, реакция латекс-агглютинации, ИФА, РИФ – выявление брюшнотифозного О-Аг в испражнениях или сыворотке крови;
серологическая диагностика: РНГА в парных сыворотках на 2-4 неделе болезни – подтверждение диагноза при диагностическом титре 1:40 и выше с ростом титра в 4 раза и более в динамике.
Фторхинолоны или цефалоспорины 3 поколения в настоящее время считаются антибиотиками выбора с учѐтом чувствительности возбудителя в современных условиях.
шок.
Перфорация тонкой кишки; кишечное кровотечение, инфекционно-токсический
Острый шигеллѐз (клинически), колитический вариант, тяжѐлой степени тяжести.
Острое начало, выраженная интоксикация, фебрильная лихорадка, синдром дистального колита: стул без счѐта с потерей калового характера, спазмированная сигмовидная кишка, тенезмы, «ректальный плевок» - слизь и кровь в стуле - позволяют заподозрить дизентерию.
.клинический анализ крови: у больных дизентерией изменения гемограммы характеризуются лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом и повышением СОЭ; бактериологическое исследование кала с целью выделения культуры возбудителя; экспресс-диагностика: реакция ко-агглютинации, реакция латекс-агглютинации, ИФА, РСК – выявление Аг шигелл в испражнениях, моче; серологическая диагностика: РНГА, РА в парных сыворотках на 2-4 неделе болезни – подтверждение диагноза при диагностическом титре 1:200 и выше.
.Фторхинолоны или цефалоспорины 3 поколения в настоящее время считаются антибиотиками выбора с учѐтом чувствительности возбудителя в современных условиях. Коллоидные растворы для внутривенного введения с целью дезинтоксикации. Пробиотики для профилактики дисбактериоза.
5. Медицинское наблюдение в течение 7 дней за всеми контактными лицами (термометрия, опрос, осмотр). Однократное бактериологическое обследование матери; при положительном результате - отстранение от работы. Однократное бактериологическое обследование племянницы; допуск в ДДУ, при положительном результате - изоляция.
Острый вирусный гепатит А, желтушная форма, средней тяжести.
Молодой возраст, острое начало по гриппоподобному варианту, преджелтушный период в течение 7 дней с фебрильной лихорадкой и умеренной интоксикацией, клинические синдромы желтушного периода: желтуха, умеренные брадикардия и гипотония, гепатолиенальный и холестатический синдром наряду с данными эпиданамнеза о возможном контакте с больными желтухой позволяют поставить предварительный диагноз «острый вирусный гепатит А».
Синдром желтухи: желтушность кожи и слизистых, билирубинурия, ахолия кала как проявления экскреторно-билиарного синдрома. Холестатический синдром: кожный зуд как проявления холацидемического синдрома. Гепатолиенальный синдром: гепатомегалия как проявление мезенхимально-воспалительного синдрома.
Синдром желтухи как проявления экскреторно-билиарного синдрома. Холестатический синдром как проявление холацидемического синдрома. Гепатолиенальный синдром как проявление мезенхимально-воспалительного синдрома.
Клинический анализ крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз и замедление СОЭ). Биохимический анализ крови: уровень общего и прямого (связанного) билирубина - гипербилирубинемия за счет связанной фракции; АлАТ, АсАТ - гиперферментемия; ЩФ, ГГТП - повышение показателей при холестазе; протеинограмма - гипоальбуминемия. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов: ГА-anti-HAV-IgMиГВ
HbsAg ГС - anti-HCV.
Ботулизм лѐгкой степени тяжести.
Острое начало заболевания, короткий инкубационный период (10 часов), отсутствие лихорадки, офтальмоплегический синдром - снижение остроты зрения на оба глаза, диплопия, птоз, мидриаз и данные эпидемиологического анамнеза - употребление продукта домашней консервации и одновременное заболевание 3 членов одной семьи свидетельствуют в пользу ботулизма.
Клинический анализ крови; биологическая проба: обнаружение и идентификация ботулотоксина в крови и выделениях больного, а также в продуктах питания путѐм заражения лабораторных животных исследуемым материалом с введением последним антитоксической сыворотки. Определение токсина основано на реакции нейтрализации.
Поливалентная противоботулиническая сыворотка с целью нейтрализации свободно циркулирующего ботулотоксина однократно в/в. Зондовое промывание желудка, высокая очистительная клизма. Режим форсированного диуреза. 4. Антибиотикотерапия: Левомицетин, Цефалоспорины, Фторхинолоны для профилактики развития вегетативных форм возбудителя, учитывая токсико-инфекционную природу заболевания.
Госпитализация больного во всех случаях, даже при подозрении на ботулизм.
Изъятие и лабораторное исследование на наличие ботулотоксина подозрительных продуктов.
Медицинское наблюдение за лицами, употреблявшими подозрительные продукты в течение 10 суток, включающее введение поливалентной противоботулинической сыворотки.
Острый кишечный амѐбиаз, средней степени тяжести.
Пребывание в эндемичной местности, отсутствие интоксикации, синдром колита (болезненность по ходу толстой кишки, болезненность и инфильтрация сигмовидной кишки) стул калового характера с примесью слизи и крови позволяют заподозрить кишечный амѐбиаз.
Гемограмма: анемия, лейкоцитоз, эозифилия, моноцитоз и лимфоцитоз, ускоренное СОЭ.
Паразитологическое исследование: мазки кала ex tempore на наличие простейших - у больных кишечным амѐбиазом выявляются трофозоиты Entamoeba histolytica.
Метронидазол (Трихопол, Тинидазол): с целью эрадикации инвазивных форм дизентерийных амѐб. Этофамид: с целью эрадикации просветных форм дизентерийных амѐб.
Кишечное кровотечение. Перфорация стенки кишки. Абсцессы печени и других органов. Кишечная непроходимость. Амебома.
На основании жалоб больного, эпидемиологического анамнеза (за 2 недели до заболевания был в лесу и удалял клеща), данных клинического обследования (округлое ярко-розовое образование в области спины без каких-либо субъективных ощущений, умеренно выраженный синдром интоксикации), можно поставить диагноз «острая боррелиозная инфекция, эритематозная форма, период разгара, лѐгкое течение».
Возбудитель - боррелия, грамотрицательная анаэробная бактерия. Имеет нестабильную и вариабельную структуру, что позволяет ей длительно персистировать в организме. Резервуар и переносчик инфекции - иксодовые клещи. Сезонность заболевания
весенне-летняя. Механизм передачи - трансмиссивный. От человека к человеку заболевание не передаѐтся.
Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза в зависимости от формы заболевания проводится с клещевым энцефалитом, серозными менингитами и менингоэнцефалитами с ревматоидным артритом, полирадикулоневритами, дерматологическими заболеваниями (токсикодермия, укус насекомого) и др.
Для этиотропной терапии используются: тетрациклины, пенициллины, цефалоспорины. Дозировки и продолжительность лечения определяются стадией заболевания. В данном случае показано назначение Доксициклина по 0,1 г 2 раза в первые сутки, затем 0,1 раз в сутки 10-14 дней. При осложнении заболевания артритами, невритами, миокардитом - назначается патогенетическое лечение.
Специфической профилактики при клещевом боррелиозе нет. Неспецифическая профилактика - использование репеллентов и защитной одежды. Экстренная профилактика проводится в случае присасывания заражѐнного борреллиями клеща. Используют Доксициклин по 0,1 г один раз в сутки в течение 5 дней. Можно использовать Амоксиклав в течении 5 дней, Азитромицин 3 дня, Экстенциллин, Бензатинбензилпенициллин - однократно в/м.
Сахарный диабет 2 тип, впервые выявленный. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. ХБП С2, А1. Экзогенно-конституциональное ожирение I степени (ИМТ=30,5 кг/м2). Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3. Целевой уровень НвА1с<6,5%.
Диагноз сахарного диабета 2 типа установлен на основании жалоб больного на жажду, сухость во рту, полидипсию, полиурию, кожный зуд; данных анамнеза: постепенное развитие заболевания, дебют в возрасте старше 40 лет, наличие ожирения, отягощѐнный наследственный анамнез по сахарному диабету, рождение крупного плода (более 4 кг) в анамнезе; в пользу СД 2 типа умеренная выраженность симптомов, отсутствие признаков кетоза; установление целевых уровней гликемического контроля основано на том, что ожидаемая продолжительность жизни пациента более 15 лет, диагноз выставлен впервые, отсутствуют тяжѐлые макрососудистые осложнения сахарного диабета, низкий риск гипогликемий.
Пациенту рекомендовано: суточный гликемический профиль с исследованием гликемии натощак, постпрандиальной гликемии - через 2 часа после приѐма пищи. ЭХО-КГ (наличие гипертрофии левого желудочка, размеры полостей, фракция выброса). Осмотр врачом-офтальмологом - глазное дно (наличие ретинопатии, стадия ретинопатии). Осмотр врачом-неврологом (наличие полинейропатии, энцефалопатии).
Лечебная тактика при уровне гликированного гемоглобина 7,5% включает: изменение образа жизни (питание, физические нагрузки), медикаментозная терапия: Метформин 1000 мг 2 раза в день, при непереносимости Метформина можно рассмотреть назначение препаратов сульфонилмочевины (кроме Глибенкламида), ингибиторов ДПП-4, инкретины.
При снижении уровня гликированного гемоглобина показано назначение комбинации 2 препаратов: бигуаниды в сочетании с препаратами сульфанилмочевины (или другими препаратами, кроме нерациональных сочетаний). В данном случае Метформин не противопоказан (СКФ > 50).
Провести беседу о диете, необходимости физических нагрузок, постепенного снижения массы тела до ИМТ 21,5-25,0.
Диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз тяжѐлое течение. Эндокринная офтальмопатия.
Женский пол. Возраст. Наличие у пациентки диффузного токсического зоба. Ощущение песка в глазах, двоения, слезотечение, светобоязнь. При осмотре отмечается двусторонний экзофтальм (больше справа), инъецированность склер.
Консультация врача-офтальмолога, глазное дно, периметрия, глазное давление, офтальмометрия.
Преднизолон перорально и инъекционно, Дексаметазон в виде капель в глаза, Фонофорез на глазные яблоки с дексаметазоном, луцентис, оперативное лечение, рентгеновское лечение.
В отношении эндокринной офтальмопатии легкой и средней степени тяжести при своевременной диагностике и лечении – благоприятный, при тяжѐлой форме – неблагоприятный.
Острая надпочечниковая недостаточность.
У пациентки в анамнезе – хроническая надпочечниковая недостаточность, но на фоне присоединения инфекции данное заболевание требует повышения дозировки заместительной терапии, чего пациентка не сделала. На острую надпочечниковую недостаточность (ОНН) указывает выраженная артериальная гипотензия, тахикардия. Предшествующее состоянию нарастание слабости, тошнота, рвота указывают на усугубление электролитных нарушений, характерных для декомпенсации надпочечниковой недостаточности.
В первую очередь пациентке необходимо определить уровень натрия и калия плазмы. Целесообразно также выполнить ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, электрокардиографию. Ожидается выраженная гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия. В ОАК возможно повышение гематокрита, подтверждающее обезвоживание и снижение объема циркулирующей крови, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, говорящие о развитии инфекции. В биохимическом анализе крови возможна гипогликемия вследствие угнетения глюконеогенеза в печени, а также умеренное повышение креатинина, говорящее о снижении скорости клубочковой фильтрации на фоне снижения ОЦК. На ЭКГ возможны проявления гипокалиемии. Также для подтверждения диагноза целесообразно определение активности ренина плазмы (ожидается значительное повышение от нормальных значений), АКТГ крови (ожидается значительное повышение от нормальных значений).
Лечение ОНН базируется на следующих основных принципах:
массивная заместительная терапия кортикостероидами;
регидратация и коррекция электролитных расстройств;
лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию.
При ОНН предпочтение отдается препаратам гидрокортизона (Гидрокортизон гемисукцинат можно вводить внутривенно и внутримышечно. Суспензия Гидрокортизона ацетата вводится только внутримышечно). Начинают с назначения 100-150 мг Гидрокортизона гемисукцината внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мг изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением водорастворимого гидрокортизона производят внутримышечное введение Гидрокортизона по 50-75 мг каждые 4-6 часов. Доза зависит от тяжести состояния и результатов повышения АД, нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400-600 мг, реже 800-1000, иногда и больше. Внутривенное введение Гидрокортизона продолжают до выведения из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт. ст. и продолжают внутримышечное его введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов введения 2-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение Преднизолоном 10-20 мг в сутки (Кортефом 30-40 мг в сутки), сочетая с назначением Кортинефа 0,1-0,2 мг в сутки или кортизона ацетата 25-50 мг в сутки. Наряду с введением глюкокортикоидов проводят борьбу с обезвоживаем и явлениями шока. Изотонический раствор хлорида натрия переливается в объеме 2-3 л в сутки. Из-за опасности гипогликемии переливают не менее 1 л 5-10% раствора глюкозы. Переливание калийсодержащих растворов категорически противопоказано. Этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антибактериальная терапия).
Ведущими профилактическими мероприятиями по предотвращению развития ОНН являются: мотивация пациентки на регулярный и постоянный приѐм препаратов кортикостероидов, ни при каких обстоятельствах отмена препаратов невозможна. При сопутствующих инфекционных заболеваниях, постоянном повышении физической активности, стрессовых ситуациях дозировки препаратов глюкокортикостероидов и минералокортикостероидов должны быть увеличены в 1,5-2 раза.
Сахарный диабет 2 типа. Индивидуальный целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 6,5%. Ожирение 2 степени, абдоминальная форма. Артериальная гипертония II стадии, 2 степени, риск ССО 4.
Индивидуальный целевой уровень гликозилированного гемоглобина у данного пациента менее 6,5% определен на основании достаточно молодого возраста пациента (48 лет), высокой ожидаемой продолжительности жизни, отсутствия тяжѐлых макрососудистых осложнений сахарного диабета по данным анамнеза. Целевые параметры гликемии у данного пациента: глюкоза до еды – не выше 6,5 ммоль/л, через 2 часа после приѐмов пищи – не выше 8,0 ммоль/л.
Объѐм дополнительного обследования данного пациента согласно стандарту оказания медицинской помощи при СД 2 типа должен включать: ОАК, ОАМ, определение микроальбуминурии при отсутствии белка в ОАМ, липидограмму, ЭКГ, рентгенографию лѐгких, осмотр стоп с определением тактильной, температурной, вибрационной чувствительности и определением рефлексов, офтальмоскопию (осмотр врачом- офтальмологом), осмотр врачом-неврологом при выявлении клинических проявлений нейропатии.
Лечение данного пациента должно включать: немедикаментозные методы лечения – изменение образа жизни (изменение питания, увеличение физической активности); медикаментозную терапию (гипогликемизирующую, гипотензивную, гиполипидемическую при наличии дислипидемии).
Немедикаментозная терапия направлена на снижение массы тела: в рационе питания необходимо постепенно уменьшить калорийность суточного рациона до 1700- 1800 ккал в сутки, исключив при этом легкоусваиваемые углеводы, максимально ограничить жиросодержащие продукты (особенно животный жир), уменьшить примерно наполовину объем сложных углеводов, без ограничений могут употребляться в пищу богатые водой и клетчаткой овощи; Оптимальной физической нагрузкой для пациента будет являться ходьба 30-60 минут ежедневно, но не менее 3 раз в неделю; целесообразно обучение пациента в школе сахарного диабета.
Медикаментозная терапия: гипогликемизирующая: Метформин 500 мг 2 раза в сутки с постепенным увеличением дозировки до 850-1000 мг 2 раза в сутки под контролем гликемии; гипотензивная: в основе терапии должны использоваться ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, целевые параметры АД 120-140/70-85 мм рт.ст.; гиполипидемическая: целевые параметры липидного обмена у пациента – общий холестерин менее 4,5 ммоль/л, ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, триглицериды – менее 1,7 ммоль/л. При превышении этих показателей должны быть назначены статины.
Для оценки эффективности гипогликемизирующей терапии при динамическом наблюдении пациента должен определяться уровень гликозилированного гемоглобина 1 раз в 3-4 месяца. Кроме того, пациент должен проводить самоконтроль глюкозы крови не менее 1 раза в сутки в разное время (до еды или через 2 часа после еды) и один гликемический профиль в неделю.
Диффузный токсический зоб 2 степени, манифестный тиреотоксикоз, декомпенсация.
Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба необходимо определение антител к рецептору тиреотропного гормона. Повышение титра данных антител достаточно специфично для диффузного токсического зоба и подтверждает аутоимунный генез заболевания.
У пациентки имеются жалобы, характерные для тиреотоксикоза: снижение массы тела на 10 кг в течение 3 последних месяцев, учащенное сердцебиение как в покое, так и при физической нагрузке, ощущение дрожи в теле, раздражительность, нарушения сна, слабость. При осмотре клинические проявления тиреотоксикоза также ярко выражены: тремор, тахикардия, повышение систолического АД, увеличение щитовидной железы. ДТЗ является основной причиной тиреотоксикоза, кроме того, у пациентки имеются глазные симптомы тиреотоксикоза, которые наблюдаются при ДТЗ. Диагноз
«Тиреотоксикоза» подтверждается повышением свободного тироксина в крови и снижением ТТГ, что характерно для тиреотоксикоза тирогенного происхождения.
Пациентке показано назначение тиреостатиков: Тиамазол в суточной дозировке 30-40 мг в 2 приѐма до достижения состояния эутиреоза, после чего дозировка Тиамазола должна постепенно уменьшаться (на 5-10 мг раз в 2-3 недели) под контролем уровня тироксина крови до достижения поддерживающей дозировки 5-10 мг в сутки. Поддерживающую дозировку необходимо принимать в течение 1,5-2 лет. В качестве симптоматической терапии могут быть применены бета-адреноблокаторы под контролем ЧСС и АД.
В процессе лечения необходимо контролировать уровень свободного тироксина крови. Контроль ТТГ целесообразен через 1-2 месяца от начала терапии (эффект запаздывания ТТГ). Не реже 1 раза в месяц необходимо контролировать ОАК, особое внимание обращается на уровень лейкоцитов и гранулоцитов, так как тиреостатики могут вызывать лейкопению и агранулоцитоз (при развитии данного осложнения терапии тиреостатики немедленно отменяются). Контроль АЛТ, АСТ.
Диффузно – токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней степени тяжести. Эндокринная офтальмопатия I стадия.
Диагноз «диффузно-токсический зоб» (ДТЗ) установлен на основании жалоб больного: на слабость, снижение работоспособности, нервозность, раздражительность, потливость, похудание, повышение аппетита, плохая переносимость тепла, тремор, сердцебиение; установление степени ДТЗ основано на пальпации щитовидной железы. Степень тяжести тиреотоксикоза на основании развернутой клинической картины заболевания. Стадия офтальмопатии установлена на основании припухлости век, ощущения «песка в глазах», слезотечения.
Для оценки функции щитовидной железы исследование трийодтиронина свободного (св.ТЗ), свободного тироксина (св. Т4), тиреотропного гормона (ТТГ); для диагностики ДТЗ антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ). УЗИ щитовидной железы для уточнения размеров, эхогенности ткани и еѐ васкулиризации. Консультация врача-офтальмолога, УЗИ диагностика орбит. УЗИ диагностика орбит – определение размеров ретробульбарного пространства, плотности ретробульбарной клетчатки и толщины экстраокулярных мышц. Клинический анализ крови (уровень лейкоцитов крови).
Тиреостатические препараты: Тиамазол (препарат выбора) в стартовой дозе 30- 60 мг/сут 1 раз в день или Пропилтиоурацил в дозе 400-600 мг/сут каждые 6-8 часов. Поскольку эффект тиреостатической терапии проявляется спустя 7-10 дней после назначения, то в качестве симптоматической терапии для купирования тиреотоксикоза применяют бета-блокаторы (например, Пропранолол в дозе 40-120 мг/сут).
Нет не показано. Назначение глюкокортикоидов при ДТЗ показано только при развитии тиреогенной надпочечниковой недостаточности, а также при лейкопенических реакциях на тиреостатики.
Аутоиммунным тиреоидит. Гипотиреоз, средней тяжести (манифестный), декомпенсированный.
Диагноз «первичный гипотиреоз» установлен на основании жалоб больного: быструю утомляемость, снижение памяти, сонливость, зябкость, запор, увеличение веса, снижение слуха, осиплость голоса. Степень тяжести гипотиреоза на основании развѐрнутой клинической картины заболевания. Увеличение щитовидной железы, повышение уровня анти-ТПО, свидетельствующие об аутоиммунном процессе - аутоиммунном тиреоидите.
Пациенту рекомендовано проведение УЗИ щитовидной железы для уточнения размеров, эхогенности ткани и еѐ васкулиризации, сцинтиграфия щитовидной железы.
Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (L-тироксин). У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают L- тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с полной дозы ЛС. Ориентировочная начальная доза для мужчин – 100 мкг/сут.
Необходимо увеличить дозу L-тироксина на 25 мкг.
Сахарный диабет тип 2, целевое значение HbA1c < 7,0%. Ожирение 2 степени. Гиперлипидемия (метаболический синдром).
Повторное определение гликемии в последующие дни, пероральный глюкозотолерантный тест, определение HbA1c.
У больной имеется ожирение 2 степени и исходный уровень HbA1c = 7,1%. Рекомендовано изменение образа жизни: диета, физическая активность. Монотерапия: метформином, иДПП-4 или аГПП-1.
Рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела. Это так же обеспечит положительный эффект в отношении гликемического контроля, липидов. Необходимо максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; рекомендовано умеренное потребление сложных углеводов (крахмал) и белков. Рекомендовать употребление углеводов в составе овощей, цельнозерновых, молочных продуктов. Важно включить в рацион продукты богатые моно– и полиненасыщенными жирными кислотами (рыба, растительное масло).
Оставить проводимую терапию без изменений, так как отмечается снижение массы тела и достигнут целевой уровень HbA1c. Продолжить динамическое наблюдение. Контроль HbA1c 1 раз в з месяца. Самоконтроль гликемии глюкометром.
Сахарный диабет тип 2. Целевое значение HbA1c<7,0%. Диабетическая непролиферативная ретинопатия на правом глазу. Диабетическая нефропатия. Хроническая болезнь почек II стадия (С2), альбуминурия 2 стадия (А2). Артериальная гипертония II стадии, 2 степени, риск ССО 4. Гиперлипидемия.
Диагноз «сахарный диабет» (СД) установлен на основании жалоб больного: сухость, жажду, полиурию, ухудшение зрения. Данных анамнеза (пациент болен более 2 лет); в лабораторных анализах гипергликемия. Стадия ретинопатии установлена в результате осмотра врачом-офтальмологом. Диагноз «хроническая болезнь почек» определен по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) на протяжении 3 месяцев (анамнестические данные) и снижение СКФ. Установление степени артериальной гипертонии основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражений органов – мишеней (почек, сердца). Степень риска ССО поставлена на основании наличия у больного сахарного диабета. Гиперлипидемия установлена на основании повышения холестерина, ТГ и снижения ЛПВП.
Определение уровня гемоглобина для исключения анемии, HbA1c; УЗИ почек для оценки поражения; проведение ЭКГ; ЭХОКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; мониторирование АД для оценки стабильного повышения АД,
Препараты сульфанилмочевины: гликлазид МВ (диабетон МВ) обладает нефро- и кардиопротекцией.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБП II – III стадии. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов II – Лозартан.
Сахарный диабет 1 тип. Целевой уровень HbA1c < 6,5%. Гипогликемические состояния.
Диагноз «сахарный диабет 1 типа» поставлен на основании молодого возраста пациента. Больной находится на интенсифицированной инсулинотерапии (сут. доза 32-46 ЕД). Целевой уровень < 6,5%, так как молодой возраст, нет тяжѐлых макрососудистых осложнений.
Основная причина - избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов с пищей (нарушился режим питания), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Гликированный гемоглобин важен для контроля лечения сахарного диабета, он отражает уровень глюкозы, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 90 суток). Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация режима питания, усилить самоконтроль. Для купирования гипогликемий принять пищу, содержащую углеводы в количестве 1–2 ХЕ (10-20 г глюкозы). Такое количество содержится, например, в 200 мл сладкого фруктового сока или 2 кусочка сахара.
Диффузный токсический зоб I cтепени (болезнь Грейвса). Манифестный тиреотоксикоз.
ТПО.
Пациенту рекомендовано исследование содержания антител к рецептору ТТГ и
На этапе предварительного обследования клинически и по данным исследования тиреоидного статуса было установлено наличие синдрома тиреотоксикоза, однако с целью проведения дифференциального диагноза необходимо было исследование уровня антител к рецептору ТТГ для подтверждения (или исключения) болезни Грейвса. Поскольку такое исследование не было проведено, поставлен неверный диагноз: Аутоиммунный тиреоидит. Назначенное впоследствии лечение тиреостатическим препаратом «тиамазол» не соответствует поставленному диагнозу.
У пациентов с диффузным токсическим зобом, которым впервые поставлен этот диагноз, возможно назначение следующих вариантов терапии: консервативное лечение тиреостатиками, оперативное лечение, радиойодтерапия.
Наиболее эффективным, безопасным и экономически оправданным методом лечения болезни Грейвса в настоящее время является радиойодтерапия. Избирательное поступление йода в тиреоциты, относительная техническая простота процедуры РЙТ, меньшее количество осложнений по сравнению с хирургическими методами лечения, а также меньшая стоимость РЙТ по сравнению с другими видами лечения определяют основные преимущества РЙТ для использования в клинической практике.
На основании вышеуказанных жалоб, анамнеза и лабораторных сдвигов установлен диагноз «центральный несахарный диабет».
В основе центрального несахарного диабета лежит дефицит антидиуретического гормона (АДГ, аргинин-вазопрессин). Это нарушение связано со снижением почечной реабсорбции воды, выделением большого количества мочи с низким удельным весом, как следствие уменьшается количество воды в организме, компенсаторно потребляется большое количество жидкости.
Необходимо проведение клинического анализа мочи, а также определение концентрации калия, кальция, глюкозы, мочевины и креатинина в биохимическом анализе крови для исключения воспалительных заболеваний почек и наиболее частых электролитно-метаболических причин возникновения других форм несахарного диабета; МРТ головного мозга для диагностики причин центрального несахарного диабета.
При подтвержденном несахарном диабете необходимо установить свободный (в соответствии с потребностью/жаждой) питьевой режим. Без адекватного восполнения выделяемой жидкости при практически не снижающемся обильном диурезе дегидратация становится выраженной. Это приводит к слабости, психическим нарушениям, усиливается головная боль, тахикардия, снижается артериальное давление, наступает сгущение крови, снижается фильтрационная способность почек, может развиться коллапс.
При несахарном диабете назначают синтетический аналог Вазопрессина – Десмопрессин в форме таблеток, подъязычных таблеток или спрея.
Синдром гипотиреоза (первичный гипотиреоз).
При отсутствии в анамнезе указаний на оперативное вмешательство на щитовидной железе или облучение шеи, наиболее вероятной причиной развития гипотиреоза следует считать хронический аутоиммунный тиреоидит.
С целью уточнения причины и тяжести гипотиреоза необходимо определить уровень св. Т4, антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину, выполнить УЗИ щитовидной железы.
Назначение препаратов L-тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг/сут, начиная с дозы 12,5-25 мкг/сут с постепенным увеличением до 100 мкг (расчѐтная доза 125 мкг).
Необходимость оперативного лечения возникает в связи со значительным увеличением щитовидной железы и компрессионным синдромом. Клинически симптомов сдавления близлежащих органов нет, объѐм щитовидной железы следует уточнить при помощи УЗИ. На данном этапе показаний для оперативного лечения у пациента нет.
Синдром гипотиреоза (первичный послеоперационный гипотиреоз).
С целью уточнения причины и тяжести гипотиреоза, а также объѐма предшествующего оперативного вмешательства необходимо определить уровень ТТГ, свободного Т4, антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину, выполнить УЗИ щитовидной железы.
Рекомендуются консультации врача-кардиолога, врача-гинеколога, врача- гастроэнтеролога, врача-гематолога.
У лиц моложе 50 лет, при отсутствии сердечно-сосудистой патологии, первоначальная доза L-тироксина может составлять 50 мкг с быстрым повышением до полной заместительной дозы (1,6-1,8 мкг на кг веса). Исследование уровня ТТГ проводится не ранее, чем через 2 месяца после подбора полной заместительной дозы препарата.
Заместительная терапия препаратами L-тироксина проводится пожизненно. Оценка адекватности заместительной терапии проводится по уровню ТТГ. У большинства пациентов контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год.
На основании ЭКГ, зарегистрированной во время приступа аритмии, у больного пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант.
Предсердная тахикардия, трепетание предсердий, частая предсердная экстрасистолия, двойное антероградное проведение через атрио-вентрикулярный узел. Могут характеризоваться частыми нерегулярными интервалами RR и имитировать фибрилляцию предсердий.
Суточное мониторирование ЭКГ для выявления формы нарушения ритма сердца.
Определение риска развития инсульта и системных тромбоэмболий проводится согласно шкале CHA2DS2-VASc. С учѐтом возраста пациента, наличия АГ риск ТЭО по шкале CHA2DS2-VASc > 2 баллов (3 балла), что является основанием для назначений антикоагулянтной терапии.
С фибрилляцией предсердий ассоциируются: структурное заболевание сердца, возраст, артериальная гипертония, клинически выраженная сердечная недостаточность, тахиаритмическая кардиомиопатия, поражение клапанов сердца, первичные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, нарушение функции щитовидной железы, избыточная масса тела и ожирение, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лѐгких, апноэ во время сна, хроническая болезнь почек. Из известных на момент осмотра больного состояний, ассоциирующихся с фибрилляцией предсердий, являются возраст и артериальная гипертония.
Вторичный хронический панкреатит, билиарозависимый, болевая форма, средней тяжести, часто рецидивирующего течения в стадии обострения. Хронический реактивный персистирующий гепатит. Состояние после холецистоэктомии (7 лет назад). Вторичный (панкреатогенный) сахарный диабет.
Поражение поджелудочной железы связано с операцией на желчном пузыре и желчевыводящих путях.
Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, трансаминазы, амилаза, липаза, трипсин, антитрипсин, билирубин общий, прямой; анализ мочи на диастазу; исследование дуоденального содержимого; анализ кала: стеаторея, креаторея, амилорея; обзорная рентгенография брюшной полости; УЗИ поджелудочной железы и гепатобилиарной системы; РХПГ; гликемический и глукозурический профиль.
Госпитализация в гастроэнтерологическое отделение; голодная диета, диета №16 панкреатическая, жидкая и полужидкая пища, 6-разовое питание на протяжении 3-6 дней; Н2-блокаторы (Ранитидин, Фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (Омепразол); холинолитики (Платифиллин); спазмолитики (Дротаверин); обезболивающие; полиферментные препараты; лечение сахарного диабета (препараты Сульфанилмочевины).
Основные заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику хронического панкреатита: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; хронический холецистит; хронический энтерит и колит; хронический абдоминальный ишемический синдром; рак поджелудочной железы.
Неаллергическая бронхиальная астма, среднетяжѐлое течение, впервые выявленная, неконтролируемая. Дыхательная недостаточность 1 степени.
План обследования: клинический анализ крови; ЭКГ, спирометрия; рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях; общий анализ мокроты; консультация врача-пульмонолога.
План лечения: отказ от курения; с целью купирования приступа заболевания ингаляционно применять β2-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол или Фенотерол). Для постоянного приѐма - комбинация низких доз ингаляционных ГКС (Флутиказон 100-250 мкг/сут, Будесонид 200-400 мкг/сут или Беклометазон дипропионат 200-500 мкг/сут) с длительно действующими β2-агонистами (Салметерол 100 мкг/сут или Формотерол 9-18 мкг/сут). Обучение навыкам самоведения бронхиальной астмы.
Временно нетрудоспособен. Выдать ЛН на 3-4 дня. Нетрудоспособность при среднетяжѐлом течении бронхиальной астмы продолжается до стабилизации процесса. Противопоказан тяжелый физический труд, контакт с токсическими веществами, работа в неблагоприятных метеорологических условиях, длительные командировки, работа в горячих цехах, длительная ходьба, профессиональная речевая нагрузка. Рациональное трудоустройство через ВК.
Неудовлетворительный ответ на лечение (ОФВ1<50% от должного после применения бронходилататоров). Симптомы обострения астмы нарастают, или отсутствует положительная динамика в течение 3 часов с момента начала неотложных лечебных мероприятий. Не наблюдается улучшения в течение 4-6 часов после начала лечения системными глюкокортикостероидами.
Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 2. Риск 3 (высокий). ХСН 0 ст., ФК 0. Атеросклероз артерий нижних конечностей.
Диагноз «гипертоническая болезнь» установлен на основании жалоб больного на эпизодическое повышение АД до 150/90-160/95 мм рт. ст., сопровождающееся головными болями в затылочной области. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей установлен на основании данных анамнеза (в последние 2-3 месяца стал отмечать появление ноющих болей в области икроножных мышц при ходьбе на расстоянии 250-300 метров, купирующиеся в покое); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней - системный атеросклероз.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, калий, натрий, креатинин с расчѐтом СКФ, мочевая кислота, АЛТ, АСТ), глюкоза плазмы натощак, ЭКГ, ЭхоКГ, исследование глазного дна, СМАД, УЗИ сосудов нижних конечностей с последующей консультацией врача-сердечно- сосудистого хирурга (при необходимости), консультация врача-невролога.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Гипотензивная терапия (возможно назначение ИАПФ, БРА, АК, диуретиков). Например, Периндоприл 2,5 мг 1 раз в день, Амлодипин 5 мг 1 раз в день, после достижения целевых цифр АД - дезагреганты (Аспирин 75 мг/сут).
Противопоказаны комбинации БАБ и АК (недигидропиридинового ряда).
Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, целевой уровень гликированного гемоглобина (НвА1с)≤7%. Ожирение 2 ст. Диабетическая нефропатия? АГ I степени, риск III.
Диагноз «сахарный диабет» установлен на основании результатов анализов (гипергликемия - 6,9 мМоль/л, глюкозурии). Целевой уровень НвА1с ≤ 7%, так как возраст пациентки 50 лет, нет тяжелых осложнений и нет риска гипогликемической комы. Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение 6 месяцев); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Степень риска ССО поставлена на основании наличия сахарного диабета. Необходимо исключить вторичный характер
артериальной гипертензии. Возможно наличие диабетической нефропатии, так как в общем анализе мочи - протеинурия (0,15 г/л). Ожирение 2 ст., так как ИМТ = 37 кг/м2.
Пациенту рекомендовано: определение уровня НвА1с, гликемический профиль, исследование мочи на альбуминурию, БАК: ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, АЛТ, АСТ, общий билирубин, мочевина, креатинин, расчѐт СКФ, УЗИ почек, ЭКГ, ФЛГ, консультации врача-эндокринолога, врача-офтальмолога, врача-невролога, проведение суточного мониторирования АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБП I-III стадии, с диабетической нефропатией. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II - Лозартан.
Метформин, так как он является препаратом первой линии при СД 2 типа, особенно в сочетании с ожирением.
Артериальная гипертония II стадии, II степени, риск ССО 3. Ожирение 1 ст. Гиперлипидемия (метаболический синдром). Хроническая болезнь почек II стадии, альбуминурия, 2А стадия.
Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании жалоб больного на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение 18 лет); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (почек - микроальбуминурия, сердца - гипертрофия миокарда ЛЖ). Степень риска ССО поставлена на основании наличия метаболического синдрома, ХБП. Диагноз
«хроническая болезнь почек» (ХБП) определен по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) и снижении СКФ. Диагноз «метаболический синдром» установлен на основании наличия ожирения, АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии натощак.
Пациенту рекомендовано: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; консультация врача- офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии; УЗ-исследование почек для оценки поражения органа-мишени почек.
Для комбинации предлагаются: ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II и антагонисты кальция. Выбор препарата из этих групп основан на их органопротективных свойствах. Данные группы препаратов обладают наибольшим кардиопротективным эффектом (по регрессу ГЛЖ); ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II обладают наиболее выраженным нефропротективным эффектом. Комбинация бета-блокатор и диуретик назначена неправильно, оба класса препаратов не имеют существенных органопротективных эффектов и вызывают лекарственный метаболический синдром.
Продолжать антигипертензивную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Необходимо уточнить рацион питания пациента и его физическую активность перед проведением анализа на креатинин. В настоящее время нельзя говорить о том, что снижение СКФ является негативным результатом, оно может быть связано в частности с тем, что клубочки почек стали работать без гиперфункции и данное значение СКФ является истинным для данного пациента. Контроль функции почек через 6 месяцев. Терапия остается без изменений при сохранении СКФ на тех же значениях, сохранении целевых цифр АД через 6 месяцев.
Артериальная гипертония II стадии, II степени, риск ССО 3. Избыточная масса тела (ИМТ 29). Гиперлипидемия, гиперурекимия (метаболический синдром). Хроническая болезнь почек I стадии, альбуминурия 1А стадия.
Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании жалоб больного на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает головные болт в затылочной области в течение месяца); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (почек - МАУ, сердца - ГЛЖ). Степень риска ССО поставлена на основании наличия метаболического синдрома, ХБП. Диагноз «хроническая болезнь почек» (ХБП) определен по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) и снижении СКФ. Диагноз «метаболический синдром» установлен на основании наличия избыточной массы тела, АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии натощак, гиперурикозурия.
Пациенту рекомендовано: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии; УЗ-исследование почек для оценки поражения органа- мишени почек.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II и антагонисты кальция. Выбор препарата из этих групп основан на нефропротективных свойствах ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II, нейтральных метаболических эффектах этих групп препаратов; предпочтительно назначить Лозартан - обладает урикозурическим эффектом.
Продолжать антигипертензивную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Контроль функции почек через 6 месяцев. Терапия остается без изменений при сохранении СКФ на тех же значениях, сохранении целевых цифр АД через 6 месяцев.
Внебольничная правосторонняя пневмония. ДН II.
Диагноз «внебольничная правосторонняя пневмония» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры, кашель со слизисто-гнойной мокротой, неинтенсивные боли в грудной клетке при кашле, потливость, данных анамнеза (острое развитие заболевания после переохлаждения); данных осмотра (фокус ослабления дыхания, наличие множественных влажных мелкопузырчатых хрипов при аускультации у угла правой лопатки), установление ДН основано на ЧД во время приѐма; на основании анализа крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ повышено), на основание рентгенологических данных (очаговая инфильтрация в базальных отделах правого лѐгкого).
Пациенту рекомендовано: проведение ФВД для выявления дыхательной недостаточности.
Пациент с нетяжѐлой внебольничной пневмонией, факторов риска резистентности возбудителей нет. Антибиотиками 1 выбора являются Амоксициллин или новые и макролиды (Кларитромицин, Азитромицин) так как у данного больного молодой возраст и вероятными возбудителями могут быть - S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycoplasma pneumonia.
Продолжать антибактериальную терапию без изменений еще 3-4 дня, продолжить динамическое наблюдение. Контроль анализа крови через 7 дней, рентген- контроль.
Внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН II.
Диагноз «внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры, кашель со слизистой мокротой, данных анамнеза (острое начало заболевания, связь с переохлаждением); данных осмотра (фокус ослабления везикулярного дыхания, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов при аускультации в нижнем отделе левого лѐгкого), установление ДН основано на ЧД в покое; на основании анализа крови (палочкоядерный сдвиг, СОЭ повышено).
Пациенту рекомендовано: проведение ФВД для выявления дыхательной недостаточности, КТ-лѐгких - для точного выявления пневмонии.
У пациента нетяжѐлая пневмония; имеются факторы риска резистентности возбудителей (сопутствующее сердечно-сосудистое заболевание – ИБС, ХСН, получает постоянную терапию). Наличие факторов риска обосновывает назначение Амоксициллин/Клавуланата 625 мг 3 раза в сутки в течении 10 дней, так как у данного больного могут быть возбудители (S. Pneumoniae, H. Influenzae и грамотрицательная флора).
Продолжать антибактериальную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Контроль анализа крови через 7 дней, рентген-контроль.
Язвенная болезнь желудка, осложнѐнная кровотечением на фоне приѐма НПВС.
Диагноз «язвенная болезнь желудка, осложнѐнная кровотечением на фоне приѐма НПВС» установлен на основании жалоб больного на тошноту, острые ночные и голодные боли в эпигастрии, уменьшающиеся после приѐма пищи, тошноту, рвоту
«кофейной гущей», однократно чѐрный «дегтеобразный» стул, данных анамнеза длительно (более 3 месяцев) принимала Индометацин; данных осмотра (живот напряженный, резко болезненный локально в зоне Шофара, стул чѐрный
«дѐгтеобразный») ; на основании анализа крови (гемоглобин 100 г/л).
Пациенту рекомендовано: проведение ЭГДС для выявления места кровотечения, консультация врача-хирурга для определения дальнейшей тактики лечения.
Ингибиторы протонной помпы являются препаратами выбора при язве, вызванной НПВС (Эзомепразол 40 мг 1 раз в день, так как у данного препарата лучше фармакокинетика и фармакодинамика, нет влияния генетического полиморфизма).
Продолжить противоязвенную терапию без изменений, определить наличие Н. pilory; при положительном ответе – назначить антихеликобактерную схему лечения.
Язвенная болезнь желудка, обострение. Желудочное кровотечение средней степени тяжести.
Предварительный диагноз язвенной болезни сформулирован на основании анамнеза о наличии язвенной болезни желудка в течение 10 лет с ежегодными обострениями 1-2 раза в год; острого начала заболевания на фоне типичных ночных и голодных болей в эпигастральной области и изжоги в течение 2 недель. Желудочное кровотечение установлено на основании жалоб на слабость, головокружение, рвоты кофейной гущей, двукратного стула черного цвета; тяжелого общего состояния, бледности кожных покровов, артериальной гипотензии (100/60 мм рт. ст.) и тахикардии (до 100 уд./мин. слабого наполнения), шокового индекса 1,0; а также пальцевого исследования прямой кишки – на перчатке кал черного цвета.
Пациенту рекомендовано: в условиях приѐмного отделения сделать общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ. С целью возможного переливания компонентов крови определить группу крови и резус фактор. Для установления причины, уровня, характера кровотечения, оценки возможности проведения эндоскопического гемостаза необходимо выполнить экстренную эзофагогастродуоденоскопию. С целью определения возможных скрытых нарушений провести биохимический анализ крови и определить коагулограмму.
Гемостатическую терапию с включением этамзилата натрия 12,5% - 6 мл внутривенно болюсно, затем по 2–4 мл внутримышечно 3 раза в день, викасола 1% 1 мл внутримышечно 3 раза в день, транексамовой кислоты до 1000 мг внутривенно. Обязательно введение блокаторов протонной помпы внутривенно, болюсно, затем непрерывная внутривенная инфузия в течение 72 часов в дозе 160 мг в сутки. Для восполнения ОЦК – переливание компонентов крови (свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы), кристаллоидных и коллоидных растворов.
Продолжить интенсивную терапию, на фоне которой выполнить комбинированный эндоскопический гемостаз (инфильтрационный + аргоно-плазменную коагуляцию). Лечение обязательно должно предусматривать болюсное введение блокаторов протонной помпы до проведения эндоскопического гемостаза и внутривенную постоянную инфузии блокаторов протонной помпы в течение 3 суток после проведения гемостаза. Через 12-24 часа контрольная гастроскопия. При надѐжности эндоскопического гемостаза показана антисекреторная и инфузионная терапия, при рецидиве кровотечения и/или высоком его риске показана резекция желудка.
Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулѐзный холецистит, обострение. Холедохолитиаз. Механическая желтуха.
На основании анамнеза (ранее лечился по поводу калькулѐзного холецистита), жалоб (боли в правом подреберье, тошноту, горечь во рту. тѐмная моча и светлый кал, кожный зуд), данных объективного осмотра (живот не вздут, мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Симптомы Мерфи, Ортнера положительные. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный), данных лабораторных исследований (в анализе
крови лейкоцитоз 10,5×109/л, СОЭ - 20мм/ч) можно предположить наличие у больного
желчнокаменной болезни, обострение хронического калькулѐзного холецистита, холедохолитиаз, механической желтухи.
Необходимо выполнить УЗИ органов брюшной полости, которое позволит выявить наличие конкрементов в желчном пузыре, признаки воспаления желчного пузыря, а также расширение холедоха, что свидетельствует о наличии препятствия оттоку желчи – холедохолитиаз. Для уточнения наличия холедохолитиаза следует выполнить МРТ-холангиографию. Также необходим биохимический анализ крови (билирубин, печеночные ферменты, амилаза) для подтверждения механической желтухи. Исследование маркеров гепатита.
Необходимо дифференцировать ЖКБ, осложненную холедохолитиазом и механической желтухой от заболеваний поджелудочной железы: острого панкреатита отечной формы, при которой также беспокоят боли и возможна механическая желтуха за счет сдавления терминального отдела холедоха. При раке головки поджелудочной железы, дуоденального сосочка, или стенозирующей опухоли терминального отдела холедоха также возможна механическая желтуха, но боли, как правило, не беспокоят. Наличие желтухи требует исследования маркеров гепатита для его исключения.
Врач поликлиники должен госпитализировать больного в экстренном порядке в хирургический стационар. В стационаре больному требуется немедленно начать инфузионную, антибактериальную, противовоспалительную терапию в качестве подготовки к хирургическому лечению. Хирургическое лечение может заключаться в папиллосфинктеротомии и извлечении конкремента из холедоха с помощью корзинки Дормиа. В последующем необходимо выполнение холецистэктомии. При невозможности эндоскопического лечения холедохолитиаза выполняется хирургическая операция холецистэктомия, холедохотомия с извлечением конкрементов холедоха. Закончить операцию необходимо дренированием холедоха.
Рак желудка, IV стадия.
На основании анамнеза (длительное существование хронической язвы желудка), жалоб (прогрессирующее похудение, снижение аппетита, слабость), данных объективного осмотра (питание снижено, бледен. Живот не вздут, мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. В левой надключичной области обнаружен плотный малоподвижный лимфатический узел) можно предположить наличие у больного рака желудка вследствие малигнизации язвы и метастаз Вирхова.
Для уточнения диагноза необходимо проведение ФГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптата. Для определения распространения опухоли по подслизистому слою возможно выполнение рентгеноскопии желудка. Для уточнения распространенности ракового процесса возможно проведение УЗИ органов брюшной полости, КТ брюшной полости и грудной клетки.
Рак вследствие малигнизации язвы желудка необходимо дифференцировать с язвенной болезнью (биопсия и гистологическое исследование), с заболеваниями поджелудочной железы. Необходимо КТ брюшной полости и грудной клетки с целью оценки распространения опухоли.
Поскольку у больного имеются признаки распространенности ракового процесса (метастаз Вирхова), ему показаны паллиативные вмешательства: операция формирование гастростомы если опухоль расположена в кардиальном отделе и стенозирует его или обходной гастроэнтероанастомоз, если опухоль стенозирует выходной отдел желудка. Так же показано проведение химиотерапии.
Левосторонняя пневмония. Туберкулѐз лѐгких. Абсцесс лѐгкого.
Анамнестически установлено, что больной начал лечение по поводу левосторонней пневмонии, но лечение было прервано, после чего через несколько дней отметил ухудшение. В данной ситуации возможно развитие осложнений (например, абсцесса лѐгкого – имеется отхождение гнойной мокроты) или прогрессирование основного заболевания. Кроме того, необходимо думать о социально значимых заболеваниях, например, туберкулѐзе.
Необходимо выполнить стандартное лабораторное обследование (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови) и обследование, уточняющее процесс в лѐгких (рентгенографию в двух проекциях, бронхоскопию, УЗИ). Кроме того, показано обследование, оценивающее состояние больного: ЭКГ, RW, ВИЧ, кровь на БК по методике ВОЗ.
Пациенту показана антибактериальная и симпотоматическая терапия. Данные анамнеза и результаты обследования не позволяют исключить в данном случае абсцесс лѐгкого. При диагностике абсцесса лѐгкого показаны хирургические методы лечения.
При диагностике абсцесса лѐгкого показаны хирургические методы лечения: вскрытие и дренирование гнойника. Продолжить антибактериальную терапию.
Хронический атрофический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, обострение. Функциональная диспепсия: постпрандиальный дистресс-синдром.
Диагноз «хронический гастрит» поставлен на основании данных анамнеза (страдает хроническим гастритом в течение 20 лет), данных осмотра (болезненность в эпигастрии и пилоро-дуоденальной зоне при пальпации), данных фиброгастроскопии (гиперемия слизистой желудка), гистологического исследования (полиморфноклеточная инфильтрация слизистой). Атрофический гастрит ставится на основании данных эндоскопии, подтверждѐнных гистологическим исследованием биоптата слизистой. Связь с хеликобактерной инфекцией доказана положительным быстрым уреазным тестом. Функциональная диспепсия: постпрандиальный дистресс-синдром поставлен на основании жалоб пациента на тяжесть, чувство переполнения в животе после еды, тошноту.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, анализ кала, рН-метрия желудка, УЗИ органов брюшной полости.
Прежде всего, необходимо назначение эрадикационной терапии. Рекомендовано применение терапии первой линии: ингибитор протонной помпы 2 раза в день (например, Рабепразол 20 мг 2 раза в день) вместе с Амоксициллином 1 г 2 раза в день и Кларитромицином 500 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней. Возможно добавление к этой схеме Висмута трикалия дицитрата 240 мг 2 раза в день и Saccharomyces boulardii (по 250 мг 2 раза в сутки) для повышения эффективности эрадикации. Для купирования симптомов постпрандиального дистресс-синдрома назначают прокинетики, например, Итоприд 50 мг 3 раза в день на 3 недели.
Пациенты с хроническим атрофическим гастритом находятся на диспансерном учѐте у врача-терапевта участкового по месту жительства пожизненно. Рекомендуется осмотр 1 раз в год, с проведением общего анализа крови и фиброгастроскопии с биопсией. По возможности - анализ желудочного сока 1 раз в 5 лет. Рекомендуется соблюдение щадящей диеты, отказ от раздражающей пищи и напитков.
Острый коронарный синдром с подъѐмом сегмента ST в нижней стенке левого желудочка. Артериальная гипертензия III стадии, III степени, риск 4.
Диагноз «ОКС» поставлен на основании жалоб пациента на типичные ангинозные боли, продолжающиеся около 2 часов, не купирующиеся приѐмом Нитроглицерина; характерных изменений ЭКГ: подъѐм сегмента ST > 0,2 м в более чем в двух смежных отведениях для мужчины старше 40 лет. Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании данных анамнеза (повышение АД в последние
10 лет), стадия АГ установлена на основании наличия ОКС, свидетельствующего о заболевании сердца как ассоциированном клиническом состоянии. Постановка степени АГ основана на цифрах повышения АД в анамнезе и при объективном осмотре. Риск ССО определѐн в соответствии со степенью повышения АД и наличия ассоциированного клинического состояния.
Пациенту требуется экстренная госпитализация. Необходим вызов бригады скорой медицинской помощи - бригады интенсивной терапии. Учитывая то, что транспортная доступность до стационара неотложной кардиологии составляет менее 120 минут с момента первого медицинского контакта, наиболее целесообразной тактикой является выполнение первичного ЧКВ.
На догоспитальном этапе (на этапе поликлиники, на дому): повторно - Нитроглицерин, Аспирин 500 мг разжевать. На этапе скорой медицинской помощи: купирование болевого синдрома - Нитроглицерин в/в, при неэффективности - Морфин в/в дробно. Антитромботическая терапия: Аспирин 250 мг разжевать, нагрузочная доза Клопидогрела - 300 мг внутрь, прямые антикоагулянты в/в болюсно - Гепарин. Кислородотерапия.
Данных недостаточно. «Золотым стандартом» диагностики инфаркта миокарда является обнаружение в крови кардиоспецифических ферментов. Диагноз может быть установлен на госпитальном этапе при обнаружении в крови наиболее специфических маркеров некроза миокарда - КФК-МВ, сердечных тропонинов.
ИБС: стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (01.09.2016 г.). ЧТКА и эндопротезирование передней межжелудочковой артерии (01.09.2016 г.). Артериальная гипертензия III стадии, II степени, риск 4. Ожирение 2 ст. Гиперлипидемия. Хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, II ФК.
Диагноз «ИБС: стенокардия напряжения» поставлен на основании жалоб пациента на типичные ангинозные боли, данных анамнеза, наличия стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (по данным коронароангиографии), перенесѐнного инфаркта миокарда. Постинфарктный кардиосклероз выставлен, поскольку с момента перенесѐнного инфаркта миокарда прошло более 28 суток. Функциональный класс стенокардии напряжения определѐн в соответствии с результатами велоэргометрии (нагрузка 100 Вт соответствует второму ФК). Диагноз гипертонической болезни (ГБ) установлен на основании данных анамнеза (повышение АД в последние 2 года), стадия ГБ установлена на основании наличия ИБС, постинфарктного кардиосклероза как ассоциированного клинического состояния. Постановка степени ГБ основана на цифрах повышения АД в анамнезе и при объективном осмотре. Риск ССО определѐн в соответствии со степенью повышения АД и наличия ассоциированного клинического состояния. Ожирение 2 ст. установлено на основании значения ИМТ. Гиперлипидемия установлена на основании повышения уровня общего холестерина, ЛПНП, ТГ. Диагноз
«хроническая сердечная недостаточность» установлен на основании жалоб пациента на одышку при физической нагрузке, наличия диастолической дисфункции ЛЖ по данным ЭХОКГ. Стадия ХСН определена в соответствии с классификацией Василенко - Стражеско по наличию умеренных признаков недостаточности кровообращения по малому кругу. ФК ХСН определѐн в соответствии с пройденной дистанцией теста с 6- минутной ходьбой.
После выписки больного из стационарного кардиореабилитационного отделения он направляется в поликлинику по месту жительства, в котором наблюдается в течение 1 года врачом-кардиологом. При отсутствии врача-кардиолога пациент наблюдается врачом-терапевтом участковым. Через год пациент переводится в группу наблюдения с другими формами ИБС. Программа кардиореабилитации на поликлиническом этапе включает в себя программы контролируемых физических тренировок (ФТ). Пациент должен выполнять аэробную ФТ средней интенсивности и длительностью по 30 мин ≥3 раза в неделю. ФТ осуществляются под контролем клинического состояния пациента, АД, ЧСС, ЭКГ. В первые недели занятий ЧСС на высоте ФТ и в первые 3 минуты после неѐ не должна превышать исходную более чем на 20 ударов в минуту, а дыхание - не более чем на 6 в минуту. Допускается повышение (от исходного) систолического АД на 20-40 мм и диастолического АД на 10-12 мм рт. ст. Данному пациенту в качестве физической нагрузки может быть назначена дозированная ходьба. Для дозированной ходьбы ЧСС остаѐтся основным методом контроля правильного дозирования нагрузки. Тренировочная ЧСС может быть рассчитана по формуле: ЧСС тренировочная = (ЧСС максимальная O ЧСС покоя) × 60% + ЧСС покоя. Период активного контроля за пациентом должен продолжаться от 3 до 6 месяцев. Далее больному назначаются неконтролируемые ФТ, легко и без всяких опасений выполняемые в домашних условиях под самоконтролем. Посещение образовательных программ «Школа для больных, перенѐсших инфаркт миокарда». При необходимости - программы психологической реабилитации. Программы по модификации факторов риска - занятия с диетологом, специалистом по отказу от курения. Медикаментозная терапия: блокаторы P2Y12 рецепторов - в течение 1 года после перенесѐнного инфаркта миокарда; Аспирин, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, статины - постоянно, в дозах, необходимых для поддержания целевых показателей АД, ЧСС, ЛПНП. Профессиональная реабилитация: работа по основной профессии невозможна (значительное физическое и эмоциональное напряжение, работа на высоте). Показано направление пациента на МСЭ для установления группы инвалидности на 1 год. Переобучение на профессию, не связанную с значительным физическим и эмоциональным напряжением.
В объективном осмотре обращают на себя внимания значения ЧСС и АД, которые выше целевых после перенесѐнного инфаркта миокарда, что требует коррекции медикаментозной терапии - увеличение дозы бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ до достижения целевых значений ЧСС и АД. В лабораторных анализах обращает на себя внимание гиперхолестеринемия (увеличение уровня общего холестерина, ЛПНП, ТГ). Рекомендуется выполнить повторное исследование липидного спектра крови через 4-6 недель после инфаркта миокарда, при необходимости произвести коррекцию дозы статинов до достижения уровня ЛПНП менее 1,8 ммоль/л.
Срок временной нетрудоспособности для пациента с трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки ЛЖ без существенных осложнений составляет 70-
90 суток. Пациенту необходимо ежемесячное диспансерное наблюдение врачом- кардиологом с выполнением ряда диагностических исследований с определѐнной периодичностью: ЭКГ в покое - не менее 1 раза в 2 месяца (кратность проведения зависит от наличия и частоты приступов стенокардии); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - 1 раз в год; ЭХО-КГ - 1 раз в 6 месяцев; исследование липидного спектра крови
через 4-6 недель после инфаркта миокарда и через 3 месяца после начала медикаментозной терапии. При достижении целевого уровня общего холестерина и ЛПНП повторные измерения необходимо проводить 4 раза в первый год лечения и 2 раза в год в последующие годы. Проба с физической нагрузкой (не ране 3-6 недель после инфаркта миокарда) данному пациенту выполнена в условиях реабилитационного центра.
Гипертоничеcкая болезнь, 2 cтадия, 2 степень, риск 4. Вторичный хронический двусторонний пиелонефрит, обострение. Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести. Целевой уровень Нв А1с 6,5%. Избыток веса. Дислипидемия.
Диагноз «гипертоническая болезнь» (ГБ) установлен на основании жалоб больного на боли в затылке, особенно после стрессов; установление степени ГБ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца). Степень риска ССО поставлена на основании наличия ожирения, атерогенной дислипидемии, отягощенной по ГБ наследственности, мужского пола. Диагноз «обострение хронического пиелонефрита» установлен на основании жалоб на тяжесть боли в пояснице, учащѐнное мочеиспускание, повышение температуры, возникших после переохлаждения; данных осмотра – положительный симптом Пастернацкого; данных лабораторного обследования – лейкоцитоз, лейкоцитурия и белок в моче, а также инструментального обследования: УЗИ почек – деформации ЧЛС. Диагноз «сахарный диабет (СД) 2 типа» установлен на основании жалоб на жажду и сухость во рту, анамнеза заболевания. Целевой уровень НВ А1с 6,5% установлен в связи с небольшой длительностью СД, стабильным течение заболевания, соматической сохранностью больного и долгой предполагаемой продолжительностью жизни компенсированным и стойко невысоким уровнем гликемии. Диагноз «избыток веса» установлен на основании повышенного ИМТ и ОТ. Диагноз
«атерогенная дислипидемия» установлен на основании повышенных общего холестерина и ЛПНП и сниженного уровня ЛПВП.
Пациенту рекомендовано: исследование дневной гликемии через 2 часа после основных приѐмов пищи и натощак на фоне лечения для оценки эффективности проводимой терапии и компенсации диабета; проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической ретинопатии; допплерография сонных артерий (для выявления ранних признаков атеросклероза: бляшки, утолщение слоя интима-медиа); анализ мочи по Нечипоренко и общий анализ мочи в динамике для оценки эффективности терапии; определение микроальбуминурии, расчѐт скорости клубочковой фильтрации по формуле СDF-EPI - для исключения ХБП, посев мочи на возбудителя и чувствительность к антибиотикам.
Для лечения ГБ на фоне СД - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их метаболической нейтральности и кардиопротективных и нейропротективных свойствах. Для лечения обострения хронического пиелонефрита антибиотик группы пероральных цефалоспоринов III поколения Цефексим 400 мг однократно в день по 1 таблетке 10 дней - бактерицидное действие, широкий спектр против грамположительных и грамотрицательных бактерий, удобство применения - приѐм 1 раз в сутки. Канефрон Н по
50 капель 3 раза в день 1 месяц - комбинированный препарат растительного происхождения, оказывающий уросептическое и спазмолитическое действие. Спазмолитики: Дротаверин 40 мг 3 раза в день (для снятия спазма мочевых путей). Для лечения СД на фоне избыточного веса - Бигуанид метформин 1000 мг по 2 т. во время завтрака и на ночь назначен в соответствие с алгоритмом ведения больных - отсутствие гипогликемий и метаболическая нейтральность, максимальное сохранение инсулиновой секреции в условиях ожирения и инсулинорезистентности, то есть патогенетически подобранное лечение. Для лечения дислипидемии необходим статин Розувастатин 10 мг в сутки в связи с механизмом действия - снижает общий холестерин, ТГ, ЛПНП, имеет плейотропные эффекты (уменьшает эндотелиальную дисфункцию и воспаление на фоне инсулинорезистентности и гипергликемии - кардиопретективное действие).
Отменить антибиотики и до 1 месяца продолжить принимать Канефрон, раз в месяц общий анализ мочи, так как на фоне СД может поддерживаться латентное воспаление в почках, которое будет в свою очередь способствовать декомпенсации СД. Продолжить антигипертензивную терапию без изменений, продолжить сахароснижающую терапию под контролем гликемии и НвА1с, продолжить приѐм статинов под контролем биохимического анализа крови 1 раз в 3 месяц в первый год терапии. Продолжить динамическое наблюдение. Продолжить рекомендовать рацион с ограничение жиров, быстроусвояемых углеводов и соли, продолжить дозированные физические нагрузки с целью снижения веса.
Сахарный диабет, 2 типа, впервые выявленный. Целевой уровень НвА1с 6,5%. Гипертоническая болезнь, 2 стадия, 3 степень, риск 4. Неалкогольный стеатогепатит. Ожирение I cт. Дислипидемия.
Диагноз «сахарный диабет (СД) 2 типа» установлен на основании жалоб на жажду, сухость во рту, учащѐнное мочеиспускание, особенно ночью, повышенного уровня глюкозы в крови, глюкозурии. Диагноз «артериальная гипертония (АГ)» установлен на основании жалоб больного на боли в затылке, особенно после стрессов; установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца). Степень риска ССО поставлена на основании наличия ожирения, атерогенной дислипидемии, отягощѐнной по ГБ наследственности, мужского пола. Диагноз «неалкогольный стеатогепатит» установлен на основании данных пальпации, лабораторного и инструментального обследования - повышеного АЛТ и УЗИ (увеличение размеров печени, нарушение структуры «блестит»). Диагноз «ожирения I ст.» установлен на основании повышенного ИМТ и ОТ. Диагноз «атерогенная дислипидемия» установлен на основании повышенных общего холестерина и ТГ и сниженного уровня ЛПВП.
Пациенту рекомендовано: исследование дневной гликемии через 2 часа после основных приѐмов пищи и натощак на фоне лечения для оценки эффективности проводимой терапии и компенсации диабета; проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХОКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической ретинопатии; УЗИ почек, уровень креатинина крови и расчѐт скорости клубочковой фильтрации, определение микроальбуминурии для оценки поражения органа-мишени почек, допплерография сонных артерий (для выявления ранних признаков атеросклероза: бляшки, утолщение слоя интима-медиа).
Для лечения СД бигуанид - Метформин 1000 мг по 1 т. на ночь и ингибитор ДПП-4 Галвус 50 мг утром перед едой под контролем гликемии назначены в соответствие с алгоритмом ведения больных - отсутствие гипогликемий и метаболическая нейтральность, максимальное сохранение инсулиновой секреции в условиях ожирения и инсулинорезистентности, то есть патогенетически подобранное лечение. Для лечения ГБ: ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их метаболической нейтральности и кардиопротективных свойствах. В связи с наличием поражения печени предпочтителен ингибитор АПФ Лизиноприл. Учитывая 3 степень, необходима комбинированная терапия на старте: ИАПФ/сартаны + дигидропиридиновые антагонисты кальция пролонгированного действия, в том числе фиксированные комбинации. Для лечения дислипидемии необходим фенофибрат: Трайкор в связи с механизмом действия - снижает триглицериды и повышает ЛПВП, нефропротективным и ретинопротективными эффектами (профилактика поражения микроциркуляторного русла и диабетических осложнений).
Отменить Галвус и оставить Метформин с коррекцией дозы. Продолжить антигипертензивную терапию с коррекцией дозы или Периндоприла до 10 мг/сутки, или Амлодипина до 10 мг/сутки; отменить Трайкор¸ продолжить динамическое наблюдение. Продолжить рекомендовать рацион с ограничением жиров, быстроусвояемых углеводов и соли, продолжить дозированные физические нагрузки с целью снижения веса.
Полименоррагия. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия лѐгкой степени.
Диагноз «хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)» установлен на основании жалоб больной на слабость, утомляемость, сердцебиения, головокружения, головную боль, ухудшение памяти, боли в ногах, желание есть сухие макароны, гречневую крупу, першение в горле; данных анамнеза (анемия обнаружена с 16 лет, лечилась нерегулярно препаратами железа (Фенюльсом по 1 таблетке 3 раза в день) курсами по 2-3 недели с временным эффектом; гинекологического анамнеза: менструации с 14 лет, обильные, по 5-7 дней через 21 день. Установление этиологии железодефицитной анемии основано на данных лабораторного обследования (общего анализа крови: снижение эритроцитов, снижение гемоглобина, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП, анизоцитоз эритроцитов, пойкилоцитоз), данных биохимического анализа крови: снижение содержания свободного железа в сыворотке крови и ферритина крови; данных инструментального обследования: ЭКГ - синусовая тахикардия, ЧСС - 106 в минуту, снижение зубца Т в левых грудных V5, V6 отведениях; степень тяжести анемии обоснована в общем анализе крови (уровнем гемоглобина).
Пациентке рекомендовано: необходимо установить характер гипохромной анемии. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к которым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Биохимический анализ крови: уровень свободного железа сыворотки, определение общей железосвязывающей способности сыворотки, насыщение трансферрина железом для подтверждения дефицита железа при железодефицитной анемии и повышение сывороточного железа при сидероахрестической анемии; биохимический анализ крови: общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, общий анализ мочи - определение уробилина в моче для исключения талассемии; исследование гормонов крови: тиреотропный гормон, Т4 свободный для исключения гипотиреоза как причины железодефицитной анемии, ФГДС - для оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки + диагностика Н. pylori; УЗИ органов малого таза, консультация врача-гинеколога для оценки наличия гинекологических заболеваний и их коррекции.
Препарат двухвалентного железа. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения достоверно установленной железодефицитной анемии. Все пероральные препараты железа (ПЖ) принципиально можно разделить на препараты двухвалентного и трѐхвалентного железа, так как именно это в первую очередь определяет эффективность и безопасность терапии. Соли двухвалентного железа лучше всасываются в ЖКТ, чем соли трѐхвалентного железа. Это связано с различиями в механизме всасывания. Доказано, что в кишечнике железо всасывается в двухвалентном состоянии. Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трѐхвалентных. Поэтому препараты, содержащие в составе двухвалентное железо, оказывают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 2 недели - 2 месяца, а нормализация депо железа происходит уже через 3-4 месяца от начала лечения. Всасывание железа из препаратов трѐхвалентного железа более медленное, так как необходим активный (энергозависимый) транспорт с участием феррооксидаз. Поэтому препараты, содержащие железо в трѐхвалентном состоянии, требуют более длительного применения. Нормализация гемоглобина при лечении препаратами трѐхвалентного железа наступит только спустя 2-4 месяца, а нормализация показателей депо железа через 5-7 месяцев от начала терапии. Данной пациентке показано назначение препарата двухвалентного железа Сорбифер Дурулес 100 мг по 1 таблетке 2 раза в день после приема пищи на 2 месяца. Контроль общего анализа крови в динамике.
Назначить препарат двухвалентного железа Сорбифер Дурулес 100 мг 1 таблетка в день ещѐ на 3 месяца с последующей отменой препарата с целью восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина. После нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа с целью профилактики развития хронической постгеморрагической железодефицитной анемии показано назначение профилактической терапии препарата железа Сорбифер Дурулес 100 мг 1 таблетка с день 7-10 дней после окончания менструаций в каждый менструальный цикл в течение 1 года.
Наиболее вероятный диагноз - «хронический миелолейкоз».
Хронический миелолейкоз является одним из миелопролиферативных заболеваний и характеризуется клональной пролиферацией ранней стволовой клетки, что обычно приводит к увеличению числа гранулоцитов. Для начальной стадии в периферической крови характерен нарастающий лейкоцитоз, при этом наибольший удельный вес приходится на зрелые формы, хотя также появляются незрелые формы и даже единичные бласты. Характерным является увеличение количества базофилов, небольшой тромбоцитоз, нормоцитарная нормохромная анемия. Бессимптомное течение наблюдают почти у 50% пациентов, в остальных случаях клинические проявления малоспецифичны. В данной ситуации дифференциальный диагноз проводим с острым миелоидным лейкозом и миелоидной лейкемоидной реакцией. При остром миелоидном лейкозе наблюдают бластоз с цитопенией.
Общее количество лейкоцитов обычно не изменено, а абсолютное число нейтрофилов может быть снижено. Миелоидная лейкемоидная реакция характеризуется лейкоцитозом более 50×109/л с преимущественным увеличением содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, хотя в ряде случаев наблюдают незрелые клетки и
бластные формы. Как правило, лейкемоидная реакция не сопровождается базофилией, в лейкоцитах наблюдают токсическую грануляцию.
Для подтверждения диагноза необходимо провести: морфологическое исследование костного мозга (стернальная пункция); морфологическое исследование костного мозга (трепанобиопсия); цитогенетический анализ.
Всем пациентам на этапе диагностики рекомендуется пройти цитогенетическое исследование костного мозга с измерением концентрации BCR-ABL транскрипта. BCR- ABL - химерный ген, следствие наличия филадельфийской хромосомы (транслокации 9;22, которая обнаруживается почти во всех случаях ХМЛ).
Не соответствует хронической стадии заболевания тромбоцитопения менее 100×109/л, не связанная с лечением.
В течении ХМЛ выделяют три стадии или фазы: медленную, или хроническую (обычно около 3 лет); прогрессирующую, или стадию акселерации (1-1,5 года, при соответствующем лечении можно вернуть заболевание в хроническую фазу) и финальную, или терминальную (фаза быстрой акселерации, 3-6 месяцев, которая обычно заканчивается смертью пациента). Продолжительность этих стадий у разных больных различна, болезнь может быть впервые диагностирована на любой из них. Признаками стадии акселерации являются: обнаружение, помимо t (9;22), других хромосомных
аберраций; наличие 10-19% бластных клеток в крови; наличие 20% и более базофилов в крови; менее 100×109/л тромбоцитов в крови, не обусловленное лечением; а также увеличение размеров селезѐнки и количества лейкоцитов, нечувствительных к проводимой терапии. Для установления стадии акселерации достаточно одного из перечисленных выше признаков.
В настоящее время препаратом первой линии для лечения хронической стадии (Ph+) ХМЛ является Иматиниб (Gleevec) - ингибитор тирозинкиназы, препарат патогенетического действия. Иматиниб блокирует тирозинкиназу трѐх видов рецепторов (Bcr-Abl, c-kit и PDGFR) аномального фермента, продуцируемого филадельфийской хромосомой. Кроме того, Иматиниб подавляет пролиферацию Bcr-Abl - позитивных опухолевых клеток, индуцирует их апоптоз, а также блокирует рецепторы тирозинкиназы тромбоцитарного фактора роста и фактора роста стволовых клеток. При лечении Иматинибом полную гематологическую ремиссию достигают у 90-95% пациентов с хронической стадией.
Из возможных в данной ситуации методов лечения следует также указать введение Интерферона-α, аутологичную трансплантацию костного мозга пациента, лейкаферез, спленэктомию.
Интерферон-α, в течение длительного времени считавшийся препаратом первой линии лечения ХМЛ, уступил первенство Иматинибу. Аутологичная (т. е. происходит забор стволовых клеток самого пациента) трансплантация костного мозга также перестала быть первоочередным методом лечения даже у пациентов молодого возраста. Лейкаферез следует проводить у пациентов с клиническими проявлениями лейкостаза (нарушение сознания, зрения и т. д.). Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении ХМЛ, так как исследования показали отсутствие преимуществ в выживаемости после спленэктомии.
Отсутствие клинических проявлений заболевания; концентрация лейкоцитов менее 10×109/л; отсутствие незрелых форм гранулоцитов, начиная с миелоцитов.
В настоящее время для оценки эффективности лекарственной терапии ХМЛ используются три группы показателей: гематологическая ремиссия, цитогенетическая ремиссия и молекулярная ремиссия. Гематологическая ремиссия наступает раньше всех остальных (через 3 месяца лечения) и определяется по нормализации клинической картины и картины периферической крови, при этом клетки, содержащие филадельфийскую хромосому, могут ещѐ присутствовать. Цитогенетическая ремиссия определяется по исчезновению Ph+ клеток из периферической крови и костного мозга. Молекулярная ремиссия определяется по уменьшению матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) (транскрипта) гена BCR-ABL и в настоящее время стала «золотым стандартом» мониторинга эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназы (Иматиниб, Дасатиниб и Нилотиниб).
На основании жалоб больного (на повышенную утомляемость, немотивированную слабость, ощущение тяжести в левом подреберье, снижение массы тела на 8 кг за последний месяц), данных объективного обследования (увеличение лимфатических узлов в области передней поверхности шеи, в надключичных и подмышечных впадинах; лимфатические узлы безболезненные, не напряжѐнные, подвижные, имеют эластическую консистенцию, а также увеличение селезѐнки (+5 см)); а также данных лабораторного обследования (Hb - 98 г/л, лейкоциты - 30×109/л, из них 50% лимфоциты, тромбоциты - 130×109/л, СОЭ - 16 мм/ч; в мазке крови лимфоциты нормальных размеров, определяются «размазанные» клетки, тени Гумпрехта), можно
поставить предварительный диагноз «хронический лимфолейкоз».
Методы исследования для уточнения диагноза включают: иммунофенотипирование; стернальную пункцию, трепанобиопсию, биопсию лимфатического узла, КТ органов брюшной полости. В данном случае в первую очередь необходимо провести иммунофенотипирование для выявления характерных для хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) лимфоцитарных антигенов (CD5, CD23). Проведение стернальной пункции или трепанобиопсии обычно проводят в сложных случаях, когда результаты клинической картины и иммунофенотипирования неоднозначны. В качестве первоочередной диагностической манипуляции проведение биопсии лимфоузла не является целесообразным. КТ органов брюшной полости проводят на втором этапе для оценки распространенности лимфаденопатии и выраженности спленомегалии.
В настоящее время для определения стадии ХЛЛ используют классификации Рэя (в основном в США) и Бинэ (в Европе и России). В соответствии с классификацией Бинэ, стадия А характеризуется вовлечением менее 3 лимфоидных областей (5 лимфоидных областей: шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы, спленомегалия и гепатомегалия), стадия В - более трѐх лимфоидных областей, стадия С - снижением гемоглобина ниже 100 г/л или тромбоцитов менее 100×109/л. Таким образом, у больного стадия С.
Учитывая стадию заболевания на момент обращения к врачу, пациенту показано специфическое лечение, при этом препаратом выбора является Флударабин - цитостатический препарат из группы аналогов пурина. Также для лечения ХЛЛ применяют Хлорамбуцил и Ритуксимаб (Мабтера) - анти-СD20 антитела, а также Алемтузумаб (Кэмпас) - анти-СD52 антитела, но эти препараты не являются препаратами первого ряда. Наиболее эффективная схема индукционной терапии FCR - Флударабин, Циклофосфан и Ритуксимаб.
Возможные причины смерти пациентов с ХЛЛ: сердечно-сосудистые заболевания, инфекционные осложнения, осложнения терапии.
Поскольку ХЛЛ - заболевание, главным образом, пожилого возраста, то до 30% смертельных исходов не связано с основным заболеванием, 50% смертности связано с инфекционными осложнениями, 15% - с осложнениями терапии, остальные 5% - с геморрагическими осложнениями, гемолизом или инфильтрацией жизненно важных органов.
Наиболее вероятный диагноз у данного больного «ревматический порок сердца»: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с развитием сердечной недостаточности. Обоснованием является наличие у пациента прямых аускультативных признаков стеноза левого атриовентрикулярного отверстия: диастолический шум на верхушке, хлопающий первый тон в сочетании с тоном открытия митрального клапана (дополнительный тон). В анамнезе у больного в детстве типичные ревматические атаки, быстро купировавшиеся приемом НПВС. Характерные для НКIIБ одышка и увеличение печени: +2 см от края рѐберной дуги,
Изолированный митральный стеноз практически всегда является следствием ревматической лихорадки. На эту этиологию косвенно указывают молодой возраст пациента (атеросклероз маловероятен), частые ангины в детстве (очаг стрептококковой инфекции), эпизод артралгии в анамнезе (ревматическая атака?). Анамнез заболевания и клиническая картина не соответствуют диагнозу инфекционного эндокардита: нет лихорадки, спленомегалии, порок, выявляемый у пациента, является стенозом митрального отверстия, а не недостаточностью митрального клапана. Поражение клапанов сердца при системной красной волчанке, сифилисе также может приводить к формированию недостаточности митрального клапана, а не к стенозу митрального отверстия.
Трѐхчленный ритм при митральном стенозе обусловлен появлением добавочного тона в диастолу - тоном открытия митрального клапана, аускультативным феноменом, выявляемым у больных с митральным стенозом. Он образуется вследствие того, что склерозированные, сросшиеся створки митрального клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия, возникают звуковые колебания.
При ультразвуковом исследовании сердца у данного пациента можно определить расширение левого предсердия, увеличение градиента давления на митральном клапане, повышение давления в лѐгочной артерии.
При митральном стенозе быстро развивается дилатация левого предсердия (у пациента выявлены еѐ перкуторные признаки - расширение границы сердца вверх). Дилатация левого желудочка для данного порока не характерна. Вследствие уменьшения площади левого атриовентрикулярного отверстия увеличивается градиент давления на митральном клапане. Повышение градиента давления на левый желудочек/аорту наблюдают и при другом пороке - стенозе устья аорты. Для митрального стеноза характерно развитие активной лѐгочной гипертензии, еѐ клиническое проявление у данного пациента – одышка.
У пациента в настоящий момент отсутствуют признаки активности ревматического процесса, следовательно, нет необходимости приѐма противовоспалительной терапии. Необходим общий анализ крови, анализ на СРБ, АСЛ-О, ЭКГ, холтеровское трѐхсуточное мониторирование ЭКГ для выявления характера нарушений ритма. В связи с появлением осложнений порока сердца в виде сердечной недостаточности, возможных пароксизмов фибрилляции предсердий пациенту показано оперативное лечение - митральная комиссуротомия или протезирование митрального клапана. Появление фибрилляции предсердий у больных с митральным стенозом сопряжено с высоким риском тромбоэмболий в сосуды большого круга кровообращения. Для профилактики тромбоэмболий больному показан пожизненный приѐм непрямых антикоагулянтов - варфарина с целевым уровнем МНО-2,0-2,5. С целью лечения сердечной недостаточности диуретики - Тригрим 10 мг утром.
Наиболее вероятный диагноз «гипертоническая болезнь III стадии. АГ3 степени, очень высокого риска».
Наличие транзиторной ишемической атаки свидетельствует о III стадии гипертонической болезни, уровень артериального давления 190/100 мм рт. ст. соответствует 3 степени повышения АД; при стратификации риска с учѐтом факторов риска - гиперхолистеринемии, сопутствующих клинических состояний - это соответствует очень высокому риску.
В данной ситуации обязательными исследованиями на амбулаторном этапе являются: определение концентраций глюкозы, креатинина в крови с расчѐтной СКФ, липиды, триглицериды, общий анализ мочи, определение микроальбуминурии, ЭХОКГ.
Определение концентрации глюкозы, креатинина в крови, общий анализ мочи необходимы для исключения сахарного диабета, а также поражения почек. Остальные исследования могут проводиться при наличии дополнительных показаний и не являются обязательными.
Главная цель лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями - увеличение продолжительности жизни и снижение риска сердечно-сосудистых катастроф. Для реализации этой цели нужно стремиться к снижению артериального давления до целевых значений (<140/90 мм рт. ст.) и концентрации холестерина до 4,5 ммоль/л. Улучшение качества жизни на фоне терапии также немаловажная, но не основная цель лечения.
Данному пациенту рекомендована медикоментозная комбинированная терапия: ингибиторы АПФ + диуретики + Ацетилсалициловая кислота + статины. Из немедикаментозных методов рекомендуется умеренная физическая нагрузка в виде ходьбы не менее 30 минут в день
Больному показана комбинированная антигипертензивная терапия, включающая ингибиторы АПФ, при неэффективности - антагонисты кальция (профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения) и диуретики. Кроме того, с учѐтом перенесѐнной транзиторной ишемической атаки необходим постоянный приѐм Ацетилсалициловой кислоты. Выраженная гиперхолестеринемия является показанием к назначению медикаментозного лечения статинами, ограничиваться гиполипидемической диетой в данной ситуации нельзя. Даже при эффективном лечении у больного сохраняется высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь - повторного нарушения мозгового кровообращения.
Устойчивая высокая систоло-диастолическая артериальная гипертензия требует исключения вторичной причины повышения артериального давления. Для симптоматических артериальных гипертоний характерны: ранний дебют, резистентность к терапии, быстрое развитие поражений органов-мишеней и осложнений.
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
О наличии мерцательной аритмии свидетельствуют отсутствие зубца Р и неправильный ритм (непостоянство интервалов RR) - последнее обстоятельство исключает диагноз АВ узловой тахикардии. Положительная полярность комплекса QRS в отведениях I и aVF свидетельствует о нормальном расположении ЭОС.
Наиболее вероятный диагноз - «неревматический (инфекционно-аллергический) миокардит». В пользу наличия у больной неревматического миокардита говорит связь развития аритмии с опоясывающим герпесом, возбудитель которого обладает кардиотропным действием, сохраняющийся субфебрилитет.
Учитывая данные клинической картины и ЭКГ, необходимо провести дифференциальную диагностику с тиреотоксикозом, острой ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом.
О тиреотоксикозе следует думать во всех случаях развития мерцательной аритмии, особенно при наличии выраженной тахисистолии, которая имеется у данной больной. Диагнозу «острая ревматическая лихорадка» противоречит поздний возраст начала заболевания. В пользу наличия у больной неревматического миокардита говорит связь развития аритмии с опоясывающим герпесом, возбудитель которого обладает кардиотропным действием, сохраняющийся субфебрилитет. Диагнозу «инфекционный эндокардит» противоречат невысокая температура тела, отсутствие озноба, аускультативных признаков поражения клапанов, сердечной недостаточности, спленомегалии и других критериев заболевания.
Пациентке рекомендовано проведение сцинтиграфии щитовидной железы, определение уровня антинуклеарных антител и антител к миокардиоцитам в крови, ЭхоКГ, чреспищеводной ЭхоКГ.
Сцинтиграфия щитовидной железы показана для исключения тиреотоксической аденомы («горячего узла») даже при нормальном уровне гормонов в однократном анализе. Выявление в крови повышенного в 3-4 раза титра антител к миокарду является основным лабораторным методом диагностики инфекционно-иммунного миокардита. ЭхоКГ позволяет определить такие признаки тиреотоксического сердца и миокардита, как диффузное снижение сократимости и расширение полостей сердца; для верификации миокардита диагностически значимым является также обнаружение сопутствующего выпота в полости перикарда, субклинической клапанной регургитации, которая обусловлена нарушениями в работе подклапанных структур. Посев крови необходим для исключения инфекционного эндокардита, который уже отвергнут на основании полученных ранее данных. Чреспищеводная ЭхоКГ показана для исключения внутри- предсердного тромбоза как возможного противопоказания к восстановлению синусового ритма.
Первоочередные лечебные мероприятия включают: назначение β- адреноблокаторов и назначение антикоагулянтной терапии.
Назначение β-адреноблокаторов показано с целью урежения желудочкового ответа и облегчения переносимости аритмии. Показаний к экстренной электроимпульсной терапии (ЭИТ) (выраженной гемодинамической нестабильности) также нет. Поскольку давность развития мерцательной аритмии неизвестна, попытка восстановления синусового ритма может быть предпринята только после плановой подготовки антикоагулянтами, немедленное введение Новокаинамида с этой целью противопоказано в связи с опасностью тромбоэмболических осложнений. Чреспищеводная стимуляция сердца не является методом, который может быть использован с целью купирования мерцательной аритмии, которая развивается по механизму microreentry (при этом отсутствует возбудимое окно, во время которого экстрастимул мог бы оборвать аритмию).
На снимке левого колена в переднезадней проекции определяют сужение суставной щели с медиальной стороны. На боковом снимке определяют субхондральный склероз с формированием остеофитов.
Предварительный диагноз: «остеоартроз левого коленного сустава».
Обоснованием диагноза являются характерные жалобы больной (нагрузочный характер болей, утренняя скованность, крепитация при активном движении), возраст больной и данные рентгенографии левого коленного сустава (сужение суставной щели, субхондральный склероз с формированием остеофитов).
Эндогенные факторы риска остеоартроза: возраст, пол, дефекты развития, наследственная предрасположенность. Экзогенные факторы: травмы, профессиональная деятельность, спорт, избыточная масса тела.
Медленнодействующие препараты, модифицирующие симптомы остеоартроза: Хондроитин сульфат, Глюкозамин, неомыляющиеся соединения сои/авокадо, Диацереин, Гиалуроновая кислота.
Медленнодействующие симптоматические препараты обладают выраженным действием на боль и функциональное состояние суставов, как и НПВП, и, кроме того, обладают некоторыми хондропротективными свойствами. Отличительная особенность - время наступления эффекта в течение 2-8 недель от начала лечения, и сохранение эффекта в течение 2-3 месяцев после прекращения лечения.
Рекомендованное лечение:
Парацетамол является препаратом выбора при умеренно выраженном болевом синдроме;
НПВП показаны в случае неэффективности Парацетамола, а также при наличии признаков воспаления.
Парацетамол является препаратом выбора при умеренно выраженном болевом синдроме. НПВП при остеоартрозе применяют только в период усиления болей, в отличие от их систематического приѐма при воспалительных артритах. В настоящее время не выявлено преимущества в отношении эффективности какого-либо одного НПВП над другим. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов в данной ситуации не показано. Оно показано лишь при наличии симптомов экссудативного воспаления. Частота внутрисуставного введения не должна превышать 2-3 раз в год. Эффективность приѐма хондропротекторов внутрь (хондроитина или глюкозамина) большинство рекомендаций считают хотя и не доказанным, тем не менее их назначение может оказать пользу (продолжительность приема не менее 8-12 месяцев).
Антифосфолипидный синдром (АФС) с развитием тромбозов с ОМНК в бассейне средней мозговой артерии, транзиторная ишемическая атака (анамнестически). Вторичная тромбоцитопения. Сетчатое ливедо.
Наличие 2 случаев артериального тромбоза в сочетании с акушерским анамнезом, а именно смерть плода на 12 неделе беременности, при условии подтверждения нормальной морфологии плода морфологически и положительным волчаночным антикоагулянтом даѐт обоснование для диагноза антифосфолипидного синдрома. Кроме того, характерным является наличие сетчатого ливедо и тромбоцитопении.
Коагулограмма (оценка риска тромбозов).
АТ к фосфолипидам (АТ к кардиолипину, β2-гликопротеину), а также динамическое исследование этих показателей и волчаночный антикоагулянт через 12 недель (для подтверждения диагноза согласно критериям).
ЭКГ, ЭхоКГ (обнаружение ишемии миокарда, клапанного поражения: вегетации, регургитации).
УЗАС нижних конечностей (исключить венозные тромбозы).
УЗАС брахиоцефальных сосудов (исключить другую патологию сосудов, как причину ОМНК).
Низкомолекулярные гепарины (например, Фраксипарин) в течение 3-5 дней с одновременным началом приѐма Варфарина под контролем МНО. При достижении МНО от 2,0 до 3,0 отменить низкомолекулярные гепарины и оставить только Варфарин (с целью профилактики сосудистых тромбозов).
Гидроксихлорохин 200 мг в сутки (наряду с противовоспалительным действием, обладают антитромботической активностью (подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов, уменьшают размер тромба)).
Пациентка может быть госпитализирована для исключения вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС) на фоне системной красной волчанки (СКВ).
Для исключения вторичного АФС на фоне СКВ необходимо провести следующее обследование:
АТ к нативной ДНК (положительные при СКВ); Анти Ro АТ (положительные при СКВ);
АT к SM АГ (положительные при СКВ); Антинуклеарный фактор (положительные при СКВ).
Отрицательный анализ на эти показатели исключает диагноз СКВ.
Метаболический синдром. Гиперурикемия. Первичная хроническая тофусная подагра. Полиартрит с поражением голеностопных, I плюсне-фаланговых суставов с обеих сторон, ФНС II ст. Подагрическая нефропатия: МКБ, нефролитиаз. Вторичная артериальная гипертония 3 степени.
Диагноз «метаболический синдром» установлен на основании наличия критериев: артериальная гипертензия 2 степени (АД>140/90 мм рт. ст., но менее 160/100 мм рт. ст.); гиперхолестеринемия (ОХС>5,2 ммоль/л); гипергликемия натощак (>5,6 ммоль/л), абдоминальное ожирение (объем талии >89 см).
Диагноз «первичная хроническая тофусная подагра» установлен на основании анамнеза и наличия характерной клинической картины (рецидивирующий артрит I плюсне-фаланговых суставов с максимальной интенсивностью воспаления в первый день атаки, быстрое разрешение явлений артрита на фоне приема НПВС, подагрический тофусы), гиперурикемии (мочевая кислота > 0,36 мкмоль/л), отсутствия данных за другое заболевания, которое могло бы сопровождаться вторичной гиперурикемией.
Степень ФНС определяется по способности пациента к самообслуживанию и выполнению профессиональных, непрофессиональных обязанностей. В задаче у пациента нет ограничения в самообслуживании, однако имеются ограничения в профессиональной и непрофессиональной деятельности, что соответствует II ст.
Диагноз «подагрическая нефропатия: МКБ, нефролитиаз» установлен на основании данных инструментальных методов обследования.
Необходимые исследования: сывороточный уровень мочевой кислоты и еѐ экскреция с мочой; ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭхоКГ (для оценки паттерна изменений АД, поражения миокарда в рамках артериальной гипертензии и возможной ишемической болезни сердца, учитывая гиперхолестеринемию); рентгенография поражѐнных суставов, анализ крови на ревматоидный фактор (дифференциальная диагностика с другими видами артропатий); фракции липидов; повторное определение уровня гликемии натощак и глюкозотолерантный тест (оценка характера и степени тяжести нарушений углеводного обмена); биопсия тофуса (дифференциальная диагностика с ревматоидными узелками, узелковой формой остеоартроза, пирофосфатной артропатией и т. д.); консультации врача-уролога для исключения ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, врача-эндокринолога для исключения нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета. Кроме того, для оценки функции печени и почек необходимо до начала антигиперурикемической терапии определить уровень мочевины и креатинина сыворотки, показатели печѐночной функции (трансаминаза, билирубин, щелочная фосфатаза).
Для купирования обострения хронического подагрического артрита у данного пациента следует использовать НПВС, например, Нимесулид 200 мг в сутки, Диклофенак 100-150 мг в сутки, перорально или внутримышечно, или же Колхицин 0,5 мг 3 раза в день (при недостаточной эффективности НПВС или развитии побочных эффектов). Приѐм следует продолжать в течение всей подагрической атаки и до 2-4 дней после еѐ стихания с последующей постепенной отменой. Учитывая полиартикулярный характер поражения, возможно назначения короткого курса системных кортикостероидов - Преднизолон 40-60 мг/сутки на 1-2 дня с последующим снижением дозы.
В межприступный период для лечения подагры следует назначить Аллопуринол
с целью снижения продукции мочевой кислоты. Терапию им начинают с низких доз (50- 100 мг) и при необходимости повышают на 100 мг каждые 2-4 недели под контролем уровня урикемии до достижения целевого уровня мочевой кислоты (менее 360 мкмоль/л) или до максимальной дозы 800-900 мг в сутки. Альтернативным препаратом может являться фебуксостат 40-80 мг 1 раз в день под контролем уровня мочевой кислоты через 2-4 недели. Показано соблюдение гипопуриновой диеты, а также ограничение приѐма легкоусваиваемых углеводов, животных жиров. Количество белков пищи следует ограничивать до 0,8-1,0 г на 1 кг массы. Показано употребление повышенного количества жидкости (не менее 2-2,5 л). Целесообразно ограничение в рационе поваренной соли. Необходима коррекция образа жизни в плане увеличения повседневной двигательной активности, дозированные аэробные физические нагрузки (пешие прогулки, занятия плаванием, лыжами в зимний период). Показана комплексная медикаментозная терапия метаболического синдрома: лечение артериальной гипертензии (в качестве препаратов первого ряда следует отдать предпочтение метаболически нейтральным группам иАПФ, АРА-II - Лозартан, пролонгированным блокаторам кальциевых каналов дигидропиридинового ряда или их комбинациям), коррекция дислипидемии после определения липидного профиля (статины), после дообследования по программе сахарного диабета по согласованию с врачом-эндокринологом может быть показан приѐм пероральных сахароснижающих препаратов. Больному показано динамическое наблюдение врача-терапевта участкового, врача-кардиолога, врача-ревматолога, врача- эндокринолога, врача-уролога.
Ревматоидный полиартрит, ранняя стадия, серонегативный, неэрозивный (рентгенологическая стадия 2), активность 3 ст., с внесуставными проявлениями (ревматоидные узелки, похудание). НПВП-гастропатия: эрозивный гастрит антрального отдела желудка. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.
Диагноз «ревматоидный артрит» (РА) установлен на основании наличия более 4 диагностических критериев - утренняя скованность более 1 часа, полиартрит, симметричный, поражение суставов кистей, наличие ревматоидных узелков, рентгенологические изменения (околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей). Ранняя стадия установлена, так как длительность заболевания до года (7 месяцев), серонегативный в связи с отсутствие ревматоидного фактора в крови (уровень показателя не превышает нормальных референсных значений), активность 3 степени - в связи со значением DAS 28=5,6.
Диагноз «НПВП - гастропатия» установлен, учитывая данные ЭГДС и связи возникновения болей в эпигастрии с приѐмом НПВП.
Диагноз «железодефицитная анемия умеренной степени тяжести» установлен в связи со снижением уровня гемоглобина и низкими значениями сывороточного железа.
Пациенту рекомендовано исследование дополнительного серологического маркера ревматоидного артрита, который имеет диагностическое и прогностическое значение - антицитруллиновые антитела (АЦЦП); определение уровня трансферрина, ферритина и общей железосвязывающей способности крови для оценки характера анемии.
Препаратом первого выбора для инициальной терапии раннего РА является Метотрексат 10-25 мг/нед. в сочетании с глюкокортикостероидами (Преднизолон) 30 мг коротким курсом.
Метотрексат относится к группе антиревматических болезнь-модифицирующих препаратов и является препаратом первой линии, т. к. обладает рядом лечебных действий: ингибирует образование иммуноглобулинов иммунной системой; блокирует образование синовиоцитов, которые разрушают соединительную ткань; предотвращает эрозии суставных поверхностей; приводит к уменьшению воспалительных изменений; даѐт длительный эффект (до 3 месяцев после отмены).
Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают мощным противовоспалительным действием и назначаются при высокой активности заболевания.
Дефигурация II-V проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов обеих кистей за счет экссудативно-пролиферативных изменений.
Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск 4. Гипертонический криз.
Отклонение электрической оси сердца влево, высокий RV4-V6, RV4<RV5>RV6, высокий RaVL (>11 мм), RV5+SV2 = 41 мм. Гипертрофия левого желудочка.
Синдром артериальной гипертензии.
Осложнѐнные гипертонические кризы при геморрагическом инсульте, ишемическом инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, острой гипертонической энцефалопатии, феохромоцитоме, расслаивающей аневризме аорты.
Моксонидин 0,2 мг под язык или Капотен 25 мг под язык или Клофелин 0,075- 0,015 мг под язык.
Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени. Риск 4. Гипертонический криз, осложненный отѐком лѐгких.
Отклонение электрической оси сердца влево, высокий RV4-V6, RV4<RV5>RV6, высокий RaVL (>11 мм), RV5+SV2 = 41 мм. Гипертрофия левого желудочка.
Острая левожелудочковая недостаточность (отѐк лѐгких).
Неосложнѐнные гипертонические кризы, острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Морфин внутривенно струйно медленно; Лазикс внутривенно; нитроглицерин инфузионно, Эналаприлат внутривенно струйно медленно или Нитропруссид натрия инфузионно; оксигенотерапия.
Идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий (допускается формулировка «мерцательная аритмия»), тахисистолическая форма, гемодинамически незначимый пароксизм.
Ритм нерегулярный, ЧСС повышена, отсутствуют зубцы Р, волны f. Заключение: фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма.
Нарушение ритма сердца.
Другие пароксизмальные тахикардии с «узкими» комплексами QRS (трепетание предсердий, предсердные тахикардии, атриовентрикулярные тахикардии), синусовая тахикардия.
Новокаинамид 1000 мг внутривенно капельно или Амиодарон 300 мг внутривенно капельно или Пропафенон 450-600 мг внутрь.
ИБС. Стенокардия напряжения, функциональный класс II. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса. НIIБ, функциональный класс IV. Симптоматическая артериальная гипертензия III степени, риск 4.
Полная атриовентрикулярная блокада, замещающий ритм АВ-соединения. Заключение: полная атриовентрикулярная блокада (III степени).
Нарушение проводимости: полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
Обмороки при синдроме слабости синусового узла, при пароксизмальных тахикардиях, при транзиторных ишемических атаках, при эпилепсии.
Временная электрокардиостимуляция с трансвенозной (допускается формулировка «эндокардиальной») установкой электрода.
ИБС. Острый передний инфаркт миокарда с зубцом Q.
QS в отведениях V1-V3, выраженная горизонтальная элевация ST и высокий островершинный Т в отведениях V1-V6. Реципрокная депрессия ST и отрицательный Т в отведениях III, aVF. Заключение: признаки переднего распространенного инфаркта миокарда с зубцом Q, острейший период.
Экстренная госпитализация. До приезда бригады скорой помощи: уложить больного, установить прикроватный кардиомонитор (при возможности), обезболивание (Нитроглицерин сублингвально или ненаркотические аналгетики), 125 мг Аспирина разжевать, 75 мг Клопидогрела, гепаринотерапия.
Впервые возникшая стенокардия, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия лѐгочной артерии, остеохондроз грудного отдела позвоночника.
МВ-креатинкиназа, тропонины Т и I.
Серопозитивный ревматоидный артрит, АЦЦП+, эрозивный, развѐрнутая клиническая стадия, умеренная активность (DAS28=5,0), рентгенологическая стадия II, функциональный класс недостаточности суставов II.
Диагноз «ревматоидный артрит» поставлен на основании типичных признаков суставного синдрома: утренняя скованность, припухлость пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Данных рентгенограммы кистей: околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, узуры. Обнаружения высоких цифр ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду и СОЭ. Активность процесса определяется с помощью индекса DAS28. Функциональный класс недостаточности – в связи с ограничением выполнения домашней работы.
Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование лѐгких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, ЭхоКГ, ЭКГ. Определение общего анализа мочи. Креатинин крови, АЛТ, АСТ, билирубин. Осмотр врачом-офтальмологом, врачом-неврологом. Данные исследования необходимы для выявления системных проявлений ревматоидного артрита и назначения терапии.
Больной после обследования необходимо назначение базисной терапии - Метотрексат 15 мг в неделю, Фолиевая кислота 5 мг в неделю. Для купирования болевого синдрома необходимо назначение НПВС (например, Диклофенак ретард 100 мг 2 раза в день), в сочетании с Омепразолом 20 мг 1 раз в сутки.
Препарат первой линии - Метотрексат, поскольку данный препарат наиболее эффективно контролирует аутоиммунный воспалительный процесс при РА, замедляет рентгенологическую деструкцию костной ткани, предотвращает развитие системных проявлений заболевания, хорошо переносится.
Анкилозирующий спондилоартрит. Развѐрнутая стадия. BASDAI 3,2. BASFI 3,0. Двухсторонний сакроилеит, стадия 3. Функциональная недостаточность суставов I.
Диагноз «анкилозирующий спондилоартрит (АС)» поставлен на основании воспалительного характера боли в позвоночнике, изменения соответствующих клинических тестов (Кушелевского, Томайера, Форестье) и обнаружения на рентгенограмме илеосакральных сочленений сакроилиита III стадии. Развѐрнутая стадия поставлена на основании длительности течения заболевания и отсутствия анкилозирования в различных отделах позвоночника. Величина индексов BASDAI и BASFI на основании подсчѐта соответствующих медицинских калькуляторов. Функциональная недостаточность суставов установлена на основании изменения физиологических изгибов позвоночника и ограничения подвижности позвоночника.
Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование и УЗИ тазобедренных суставов для определения наличия у пациента явлений коксита. Осмотр врачом-офтальмологом для выявления проявления поражения глаз. Выполнение ЭКГ и ЭхоКГ для выявления аортита или других проявлений вовлечения сердца в патологический процесс. Определение HLA-B27, антител из главного комплекса гистосовместимости лейкоцитов человека к В27 антигену, которые указывают на генетическую природу заболевания.
Всем больным необходимо назначение НПВС и ЛФК. Приѐм НПВС должен быть постоянным и длительным. НПВС - базисные препараты для лечения АС (например, Диклофенак натрия 100 мг 2 раза в сутки или Эторикоксиб 90 мг 1 раз в сутки).
При отсутствии эффекта от приѐма НПВС - решение вопроса о назначении ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (Инфликсимаб, Адалимумаб, Голимумаб).
При наличии у пациента явлений периферических артритов необходимо назначение Сульфасалазина. При его неэффективности решение вопроса о назначении генно-инженерных биологических препаратов из группы ингибиторов некроза опухоли альфа (ФНО альфа), поскольку Сульфасалазин и ингибиторы ФНО альфа входят в национальные рекомендации по лечению АС как препараты, оказывающие патогенетическое действие.
Хроническая тофусная подагра. Поражение суставов, почек (нефролитиаз). Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия II степени, риск сердечно- сосудистых осложнений 4 ст. Метаболический синдром. Дислипидемия.
Диагноз «подагра» поставлен на основании типичных признаков суставного синдрома: приступообразное воспаление суставов стопы, интенсивная боль, отѐчность суставов, кроме того имеет значение рецидивирующий характер течения и наличие тофусов. Диагноз «гипертоническая болезнь (ГБ)» установлен на основании жалоб больного на нестабильность АД, установление степени ГБ основано на цифрах АД, измеренных во время приѐма. Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердце). Степень риска сердечно-сосудистых осложнений поставлена на основании наличия метаболического синдрома.
Диагноз «метаболический синдром» установлен на основании наличия ожирения, АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии натощак.
Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование стоп, поляризационная микроскопия синовиальной жидкости для визуализации кристаллов мочевой кислоты, УЗИ почек для определения поражения почек, проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭКГ; проведение ЭхоКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; лабораторное исследование: креатинин для определения СКФ и определения стадии ХБП.
Всем больным необходимо выполнение рекомендаций по питанию - стол №6: ограничение продуктов, содержащих пурины (мясо), ограничение содержания в продуктах жиров, запрещение приѐма алкоголя.
Для купирования острого суставного синдрома применяется 3 группы препаратов: НПВС (например, Диклофенак 100 мг 2 раза в день после еды), глюкокортикостероиды (Дипроспан 1,0 локально) или Колхицин 1 мг 3 раза в сутки.
В межприступный период: необходимо продолжить придерживаться диеты, к терапии добавить Аллопуринол 300 мг в сутки до нормализации мочевой кислоты, с последующим снижением дозы до поддерживающей - 100 мг в сутки, НПВС - при болях.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II для коррекции АД и Аторвастатин для снижения гиперлипидемии, так как эти препараты обладают урикозурическим эффектом. Кроме того, выбор препарата из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II основан на его нефропротективных свойствах. С этой же позиции оправдано использование в качестве гипотензивного средства препарата из группы ингибиторов АПФ. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II - Лозартан.
Хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) вследствие гиперменорреи (на фоне миомы матки), обострение, средней степени тяжести.
Диагноз «ЖДА» установлен на основании жалоб больной, как общеанемических (слабость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, бледность кожи), так и сидеропенических (ломкость ногтей, извращение вкуса и обоняния); данных анамнеза (в молодости была анемия беременных; имеется указание на вероятный источник кровопотери); данных объективного исследования (бледность кожи и слизистых, «заеды» в углах рта, ломкость ногтей, артериальная гипотензия); лабораторных данных (снижение числа эритроцитов и гемоглобина, гипохромия); установление степени тяжести ЖДА основано на цифрах гемоглобина; хроническое течение анемии прослеживается по отдалѐнному и ближайшему анамнезу.
План обследования: определение уровня сывороточного железа и ферритина - для лабораторного подтверждения дефицита железа; проведение ФГДС и ФКС - для исключения параллельного маточному источника кровотечения; консультация врача- гинеколога для возможности устранения обильности кровопотери.
Препараты трѐхвалентного железа предпочтительнее, так как лучше всасываются и меньше раздражают слизистую желудка. Путь введения - пероральный (противопоказаний у пациентки нет), что гарантирует безопасность, не уступая по эффективности парентеральному (к которому у пациентки нет показаний). Этим требованиям более всего соответствует Феррум-лек, жевательные таблетки, в дозировке - по 1 таблетке (100 мг) 3 раза в день.
Оставить терапию железосодержащим препаратом без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Необходимо уточнить предполагаемые сроки прихода месячных и рацион питания пациентки, поскольку от этого зависит дозировка препарата железа и сроки приѐма. Необходимо довести уровень гемоглобина до нормы, затем приступить к этапу насыщения железом органов-депо, снизив дозу препаратов железа вдвое или оставив еѐ прежней. Контроль анализа крови ежемесячно в течение ближайших 3 месяцев. В дальнейшем переходят к этапу поддерживающей терапии.
Внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония, вызванная неуточнѐнным возбудителем, тяжелое течение. ДН 2 ст.
Диагноз «внебольничная пневмония (ВП)» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры тела до 38,5°С, кашель с трудноотделяемой мокротой «ржавого» цвета, боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле, чувство нехватки воздуха, головокружение; данных анамнеза (пациент заболел вне стационара) и объективного обследования (притупление перкуторного звука, усиление бронхофонии в 4-5 межреберье по среднеключичной линии справа, при аускультации в том же отделе дыхание с бронхиальным оттенком, крепитация).
Локализация установлена по данным объективного осмотра и рентгенограмме грудной клетки (в прямой проекции имеется затемнение нижнего лѐгочного поля правого лѐгкого; в боковой проекции видно поражение преимущественно средней доли правого лѐгкого).
Тяжѐлое течение внебольничной пневмонии установлено на основании наличия дыхательной недостаточности (цианоз, одышка в покое, низкая сатурация), сосудистой недостаточности (АД - 85/50 мм рт. ст.), гиперлейкоцитоза.
Степень дыхательной недостаточности определена по уровню сатурации (80%).
Пациенту рекомендовано проведение МСКТ органов грудной клетки для уточнения характера и объѐма поражения; мониторирование АД и SрO2 для своевременного перевода пациента в ПИТиР; биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печѐночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) для ранней диагностики полиорганной недостаточности; развѐрнутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы; бактериоскопия и бактериологическое исследование респираторного образца (мокрота, трахеальный аспират, образцы, получаемые при бронхоскопии) и крови с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам; диагностическая и лечебная ФБС.
При тяжѐлой внебольничной пневмонии назначение антибиотиков должно быть неотложным; отсрочка c началом антибактериальной терапии на 4 часа и более существенно ухудшает прогноз. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения без антисинегнойной активности, Цефепим, ингибиторозащищѐнные аминопенициллины или Эртапенем, которые должны назначаться в комбинации с макролидом для внутривенного введения. Препараты резерва: комбинация респираторного фторхинолона (Моксифлоксацин, Левофлоксацин) с цефалоспорином III поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон), карбапенемы.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к врачу-терапевту участковому через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма органов грудной клетки, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови - 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации врача-пульмонолога, врача- оториноларинголога, врача-стоматолога.
Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.
ИБС. Острый коронарный синдром с подъѐмом сегмента ST, передне- перегородочно-боковой. Киллип 1. Артериальная гипертония 3 стадии, риск 4.
Диагноз «ИБС: острый коронарный синдром» установлен на основании клинической картины: боль за грудиной, возникшая в покое, не купировавшаяся Изокетом, продолжительностью 40 минут, сопровождающаяся слабостью и холодным потом.
Данные ЭКГ: подъѐм ST в отведениях I, avL, V2-V6 и реципрокные изменения в III, avF свидетельствуют об ОКС с подъѐмом ST передне-перегородочно-боковой локализации.
Киллип 1 - на основании отсутствия хрипов в лѐгких.
Диагноз артериальной гипертонии установлен на основании данных о повышении АД в течение 6 лет. Наличие ОКС свидетельствует о 3 стадии и 4 степени риска.
Пациенту необходимо исследование маркеров некроза (тропонин), креатинина, глюкозы. Экстренная коронарография для выявления окклюзивного тромбоза с последующим восстановлением кровотока в инфаркт-связанной артерии.
Экстренное чрескожное коронарное вмешательство является наиболее эффективным способом восстановления кровотока. При наличии отделения рентгеноэндоваскулярных вмешательств необходимо проведение ЧКВ. Вмешательство экстренное, так как имеется подъѐм сегмента ST.
Нагрузочная доза Аспирина и Тикагрелора. Возможна комбинация Аспирина и Клопидогрела. Гепарин (низкомолекулярный или нефракционированный).
Тикагрелор предпочтительнее Клопидогрела. Инфузия Гепарина прекращается после ЧКВ.
ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIIФК. ХСНIIА стадия, IIФК по NYHA. Гиперлипидемия.
Диагноз «ИБС, стабильная стенокардия IIIФК» установлен на основании жалоб больного на сжимающие боли за грудиной, которые возникают при ходьбе на расстояние 200 метров или при подъѐме на один пролѐт лестницы, иррадиирущие в левое плечо, проходящие после остановки. За данный диагноз говорят также данные ВЭМ – на нагрузке 75 Вт проба остановлена из-за возникшего дискомфорта в грудной клетке и изменений на ЭКГ: депрессии ST на 2 мм в отведениях V4,V5,V6. «Двойное произведение» составило 195.
Хроническая сердечная недостаточность IIА стадия определена на основании наличия одышки и отсутствия признаков правожелудочковой недостаточности.
IIФК по NYHA определѐн по признакам ограничения физической активности при привычной физической нагрузке.
Гиперлипидемия обнаружена при определении общего холестерина и его фракций.
Пациенту рекомендовано проведение ЭХО-кардиографии для оценки систолической и диастолической функций; определение креатинина и скорости клубочковой фильтрации; направить больного для проведения коронарографии (КГ) с целью выработки дальнейшей тактики ведения пациента (чрескожное коронарное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование).
Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуется два направления лечебных мероприятий: направленные на улучшение прогноза и предупреждения осложнений; направленные на уменьшение частоты и выраженности ангинозных приступов для улучшения качества жизни.
К первым относится:
нормализация образа жизни - регулярные ежедневные аэробные физические нагрузки не менее 30 минут в день, не вызывающие ангинозных болей. Диета с низким содержанием животных жиров, содержащая много фруктов и овощей, увеличение потребления продуктов, содержащих омега-3-ненасыщенные жирные кислоты (жирная морская рыба, морепродукты);
назначение дезагрегантной терапии – Аспирин 75-150 мг в сутки, при наличии противопоказаний – Клопидогрел – 75 мг в сутки;
гиполипидемическая терапия – Аторвастатин 40-80 мг в сутки или Розувастатин 10-20 мг с коррекцией дозы через 1,5-2 месяца после контрольной липидограммы (целевой уровень – ХС-ЛПНП менее 1,8 ммоль/л или уменьшение более чем на 50% от исходного, если целевой уровень не может быть достигнут);
ИБС;
ингибиторы АПФ, учитывая наличие сердечной недостаточности и стабильной
бета-адреноблокаторы (учитывая наличие ХСН с низкой фракцией выброса и приѐм Бисопролола целесообразно продолжить терапию Бисопрололом).
Так как больной получает комбинированную антиишемическую терапию, на фоне которой сохраняется стенокардия IIIФК, необходимо решение вопроса о показаниях к реваскуляризации (по результатам коронарографии).
Больному показано аорто-коронарное шунтирование, так как данный вид реваскуляризации при стенозе ствола ЛКА имеет преимущество перед ЧКВ в плане прогноза. Медикаментозную терапию необходимо продолжить.
Хронический гломерулонефрит, симптоматическая артериальная гипертония или гипертонический вариант. Хроническая болезнь почек IIIа стадии, альбуминурия 2 ст. (А2, высокая).
Диагноз «гломерулонефрит» установлен на основании данных анамнеза о появлении артериальной гипертензии и макрогематурии через неделю после ангины (вероятный острый гломерулонефрит), о повторном эпизоде макрогематурии на фоне ОРВИ спустя 1 год, а также на основании обнаружения характерного мочевого синдрома: протеинурии и эритроцитурии. Не обнаружено клинических симптомов и объективных данных, свидетельствующих об урологической патологии. Диагноз «симптоматическая артериальная гипертония» установлен на основании обнаружения стабильно повышенного АД с высоким диастолическим АД у больного с мочевым синдромом, характерным для гломерулонефрита. Диагноз «хроническая болезнь почек» установлен на основании симптоматики гломерулонефрита в течение более 3 месяцев. Диагноз «IIIа стадии хронической болезни почек» установлен на основании СКФ58 мл/мин (в диапазоне 45-59 мл/мин). Градация альбуминурии А2 - на основании суточной протеинурии 500 мг (в диапазоне 150-500 мг, что соответствует высокой альбуминурии - 30-300 мг/л, или альбумин/креатинин мочи - 30-300 мг/г).
Пациенту рекомендованы консультации врача-нефролога для верификации диагноза «гломерулонефрит»; проведение ЭКГ; проведение ЭХОКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; доплер УЗИ почек и почечных артерий для оценки состояния почечных артерий и сосудов почек; биохимический анализ крови с определением уровня кальция, фосфора, калия, натрия для оценки состояния электролитного обмена и ранней диагностики нарушений фосфорно- кальциевого обмена; определение паратиреоидного гормона в крови для ранней диагностики вторичного гиперпаратиреоза.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБПI-III стадии. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензинуII – Ирбесартан.
Оставить антигипертензивную и нефропротективную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Усиливать терапию нецелесообразно, так как за короткий промежуток времени (1 месяц) достигнут целевой уровень АД, существенно снизилась альбуминурия. Уменьшать медикаментозное лечение также нецелесообразно, так как применение препаратов в установленных дозах безопасно: не привело к существенному нарастанию креатинина крови, но альбуминурия остается по-прежнему высокой. Необходим контроль СКФ, альбуминурии и коррекция терапии через 3 месяца.
Недостаточная доза Спиронолактона (25 мг/сут) на фоне клинических проявлений ХСН IIБ. Для достижения эффективного диуреза необходима комбинированная диуретическая терапия – сочетание Спиронолактона с петлевыми диуретиками (Фуросемид или Торасемид).
При эффективной диуретической терапии должна быть положительная динамика клинических данных (уменьшение отѐков, одышки), снижение веса, положительный суточный баланс жидкости.
Одновременное назначение комбинации Дигоксина и Бисопролола повышает риск развития брадикардии и АВ-блокады. Для контроля безопасности фармакотерапии необходим контроль ЧСС, регистрация ЭКГ, возможно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ.
МНО – международное нормализованное отношение, для пациента с постоянной формой фибрилляции предсердий – 2-3.
При терапии статинами необходимо контролировать уровень трансаминаз (АСАТ, АЛАТ) для выявления поражения печени и контроль КФК для выявления развития миопатии и рабдомиолиза. Увеличение трансаминаз более 3 норм и КФК более 5 норм требует отмены препарата.
Стартовая терапия нерациональна из-за низкой активности Цефазолина против основных возбудителей внебольничной пневмонии.
Смена Цефазолина на Амикацин не может обеспечить эффект из-за отсутствия активности Амикацина против наиболее частых возбудителей внебольничной пневмонии (Streptococcuspneumonia, Haemophilusinfluenzae, атипичная микрофлора).
Для контроля эффективности антибактериальной терапии через 48-72 часа необходимо оценить клиническое состояние пациента – уменьшение признаков интоксикации, снижение температуры, а также динамику лабораторных показателей (уменьшение лейкоцитоза, уменьшение количества палочкоядерных нейтрофилов).
Одновременное назначение Амикацина и Кеторолака повышает риск развития нефротоксичного действия аминогликозидов из-за негативного влияния НПВС на состояние почечного кровотока.
Отменить Амикацин, возможно назначение:
ингибитор/защищенные пенициллины ± макролиды (Спирамицин, Джозамицин, Азитромицин, Кларитромицин)
или
цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон) ± макролиды (Спирамицин, Джозамицин, Азитромицин, Кларитромицин)
или
«респираторные» фторхинолоныIII-IV поколения (Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Спарфлоксацин, Гемифлоксацин).
Фолликулярная ангина. Диагноз поставлен на основании:
жалоб (повышение температуры до 38,5°С, слабость, боли в горле при глотании);
анамнеза (острое начало заболевания с лихорадкой, симптомами интоксикации и местными симптомами - боли в горле при глотании);
данных объективного исследования (поражение глоточных миндалин: гиперемия, отѐчность (больше справа), множественные гнойные фолликулы; местная лимфаденопатия: подчелюстные лимфоузлы увеличены с обеих сторон до 1,5 см, плотные, умеренно болезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями).
Дифтерия. Отличием дифтерии от ангины является наличие на миндалинах налѐта, плотно прилегающего к тканям и трудно снимающегося шпателем. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых с миндалин.
Инфекционный мононуклеоз. При этом заболевании характерно наличие атипичных мононуклеаров в крови, наличие генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии.
Местная терапия: промывание миндалин, орошение ротоглотки антисептиками (например, Гексетидин по 1 впрыскиванию утром и на ночь после еды), частое полоскание горла антисептиками (например, Хлоргексидином).
Системное лечение:
антибиотики широкого спектра:
первый ряд - ингибиторзащищѐнные пенициллины или цефалоспорины 2-3 поколения, например, Амоксициллин/Клавуланат 875/125 мг 2 раза в день внутрь;
второй ряд - макролиды 2 или 3 поколения, например, Кларитромицин 500 мг 2 раза в день внутрь;
жаропонижающие при температуре тела > 38°С (например, Парацетамол 500 мг внутрь не чаще 1 раза в 6 часов).
- Общий анализ крови (оценка воспалительной реакции, дифференциальный диагноз с инфекционным мононуклеозом, с ангиной на фоне заболеваний крови);
общий анализ мочи (для выявления такого осложнения ангины как гломерулонефрит);
бактериологическое исследование мазка миндалин (для выделения возбудителя ангины и дифференциальной диагностики с дифтерией).
Основной: иммунный (гаптеновый) агранулоцитоз, ассоциированный с приѐмом Диклофенака.
Осложнения: фолликулярная ангина.
Сопутствующий: первичный остеоартрит, локальная форма с поражением правого коленного сустава.
Больной требуется госпитализация в гематологическое отделение стационара.
Диагноз «нетяжѐлая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония». Диагноз «правосторонняя пневмония» поставлен на основании:
жалоб (на повышение температуры до 38°С, слабость, озноб, кашель со светлой мокротой);
анамнеза (острое начало заболевания);
данных объективного исследования (дыхание ослаблено в нижней половине правого лѐгкого, там же выслушивается крепитация, при перкуссии - притупление перкуторного звука).
Нетяжѐлая пневмония установлена ввиду отсутствия критериев тяжести.
Внебольничная пневмония установлена на основании начала заболевания амбулаторно, за 3 дня поступления в стационар.
Общий анализ крови (оценка воспалительной реакции);
общий анализ мокроты (оценка выраженности местного воспалительного ответа, дифференциальная диагностика с аллергическими заболеваниями лѐгких);
бактериологическое исследование мокроты (для выделения возбудителя пневмонии);
рентгенография лѐгких в прямой и правой боковой проекции (для подтверждения наличия инфильтративных изменений в правом лѐгком).
Постельный режим, обильное питьѐ.
Антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда (например, Амоксициллин 500 мг 3 раза в день внутрь).
Муколитик (например, Амброксола гидрохлорид по 30 мг 3 раза в день внутрь).
Жаропонижающие при температуре тела > 38°С (например, Парацетамол 500 мг внутрь не чаще 1 раза в 6 часов).
Диагноз: основной - агранулоцитоз. Осложнения: нетяжѐлая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония.
Диагноз «агранулоцитоз» поставлен на основании данных общего анализа крови (лейкопения, агранулоцитоз), а также с учѐтом наличия инфекционного осложнения - нетяжѐлой внебольничной правосторонней нижнедолевой пневмонии.
Диагноз «пневмония» поставлен на основании жалоб (на повышение температуры до 38°С, слабость, озноб, кашель со светлой мокротой):
анамнеза (острое начало заболевания с лихорадкой, интоксикацией и влажным кашлем);
данных объективного исследования (дыхание ослаблено в нижней половине правого лѐгкого, там же выслушивается крепитация, при перкуссии - притупление перкуторного звука);
изменений на рентгенограмме лѐгких (инфильтративные изменения в нижней доле правого лѐгкого).
Пневмония внебольничная, так как возникла не в стационаре.
Пневмония нетяжѐлая, так как отсутствуют следующие критерии тяжѐлого течения: температура тела > 38,5°С, САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст., поражение более 1 доли лѐгкого, наличие лѐгочных осложнений пневмонии, ЧД > 30 в минуту, PaO2
< 60 мм рт. ст., нарушение сознания, сепсис. Лейкопения в данном примере первична и связана с агранулоцитозом, а не с тяжестью пневмонии.
Больной требуется госпитализация в гематологическое отделение стационара.
Учитывая наличие у пациента признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, жалобы на головокружение при нагрузке и эпизод синкопе, требуется дообследование: ЭХОКГ - для оценки выраженности ГЛЖ и выявления обструкции выносящего тракта ЛЖ (ОВТЛЖ), оценка глобальной сократимости ЛЖ, наличия диастолической дисфункции ЛЖ; суточное ЭКГ-мониторирование для исключения нарушений ритма/проводимости, которые могли быть причиной синкопе. Выявление ишемии миокарда, которая часто бывает при ГЛЖ; общий анализ крови - для выявления анемии; консультация врача-невролога - исключение неврологических причин синкопе.
У пациента без предшествующего сердечно-сосудистого анамнеза наблюдается выраженная гипертрофия ЛЖ с ОВТЛЖ по данным ЭХОКГ. Требуется исключить наличие латентно протекающей артериальной гипертензии, с этой целью показано проведение самоконтроля АД, суточного мониторирования АД (СМАД), скрининг на наличие факторов риска (биохимия крови: глюкоза крови, липидный профиль), обследование на наличие поражения других органов-мишеней (УЗИ сосудистой стенки магистральных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа, определение скорости пульсовой волны, лодыжечно-плечевого индекса; измерение креатинина в крови, подсчѐт СКФ по CKD-EPI или MDRD, определение суточной альбуминурии, отношение альбумин/креатинин в моче).
ЛЖ.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) с обструкций выносящего тракта
Диагноз поставлен на основании:
жалоб на головокружение при физических нагрузках, эпизода синкопе (синдром малого выброса);
анамнеза (отсутствие сердечно-сосудистой патологии в прошлом, в т. ч. пороков сердца и артериальной гипертензии; наличие эпизодов головокружения и синкопе при физической нагрузке; указание на отягощѐнную наследственность также может быть связано с данным заболеванием (внезапная смерть отца в молодом возрасте);
данных объективного статуса (верхушечный толчок усилен, концентрический; интенсивный систолический шум в области верхушки и вдоль левого края грудины).
данных инструментального исследования (ГЛЖ на ЭКГ, ГЛЖ с обструкцией выходного тракта ЛЖ на ЭХОКГ).
Рекомендуется ограничить физическую нагрузку, динамическое наблюдение у врача-кардиолога. Пациента необходимо предупредить о противопоказании приѐма нитратов, Дигоксина, антиаритмиков IC класса.
В качестве первой линии терапии для уменьшения симптоматики у пациентов с обструкцией выходного тракта ЛЖ показаны бета-адреноблокаторы без вазодилатирующего действия, например, Бисопролол в начальной дозе 2,5 мг 1 раза в день внутрь длительно.
Показана консультация врача-сердечно-сосудистого хирурга.
Основное заболевание: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эрозивно- язвенный рефлюкс-эзофагит.
Фоновое заболевание: ожирение 1 ст.
Диагноз «гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь» установлен на основании жалоб больной на изжогу, отрыжку кислым, усиливающиеся в горизонтальном положении после приѐма пищи и при наклоне вперѐд.
Диагноз «эрозивно-язвенный рефлюкс эзофагит» установлен на основании данных ЭГДС (наличие множественных участков гиперемии слизистой оболочки и отдельных несливающихся эрозий дистального отдела пищевода).
Диагноз «ожирение» уставлен на основании данных осмотра (наличие ИМТ - более 30 кг/м2), 1 стадия ожирения установлена в связи со значением ИМТ - 31 кг/м2.
Суточная внутрипищеводная рН-метрия (для определения количества и длительности рефлюксов за сутки, значения рН); рентгенологическое исследование пищевода, желудка (для выявления патологических изменений пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы); тесты на определение наличия helicobacter pilori; манометрическое исследование пищеводных сфинктеров (для определения их тонуса).
Антациды (Алюминия фосфат) для подавления кислотного рефлюкса. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) (любой - Омепразол, Пантопразол, Рабепразол, Эзомепразол, Лансопразол) для подавления синтеза соляной кислоты. Прокинетики для стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта, восстановления нормального физиологического состояния пищевода (Итоприда гидрохлорид).
Соблюдение диеты (исключить большие объѐмы пищи, еѐ приѐм быстрыми темпами, приѐм пищи с пониженным содержанием жиров и повышенным содержанием белков, избегать приѐм продуктов, вызывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка).
Отказ от курения. Снижение массы тела.
Не принимать горизонтальное положение в течение 1,5 часа после еды. Не принимать пищу менее, чем за 3 часа до сна.
Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление (избегать тесной одежды, ношения тяжестей, напряжения брюшного пресса).
Железодефицитная анемия.
Диагноз «железодефицитная анемия» поставлен на основании:
жалоб (слабость, головокружение, что соответствует анемическому синдрому; выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи - сидеропенический синдром);
анамнеза (постепенное развитие анемического и сидеропенического синдрома; наличие в анамнезе меноррагий, которые могут быть причиной повышенной потери железа);
данных объективного исследования (бледность и сухость кожи, диффузная алопеция, характерные изменения ногтей: продольная исчерченность, «ложкообразная» форма).
Пациенту рекомендованы общий анализ крови (для выявления анемии и определение еѐ тяжести), исследование крови - сывороточное железо, ОЖСС, процент насыщения трансферрина железом (для подтверждения железодефицита), коагулограмма: АЧТВ, ПТВ, фибриноген (скрининг нарушений свѐртывания крови), консультация врача- гинеколога (для выявления причины и подбора адекватной терапии меноррагий).
У пациентки - гипохромная микроцитарная анемия лѐгкой степени (снижен гемоглобин, низкий MCV и MCH). Наблюдается железодефицит (снижено содержание сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрином, повышение ОЖСС). Показатели коагулограммы в пределах нормы.
Терапия основывается на назначении железосодержащих препаратов, например, полимальтозный комплекс гидроокиси железа (III) (Мальтофер) 100 мг 2 раза в день внутрь. Необходимым условием терапии является воздействие на причину заболевания, пациентке рекомендовано обратиться к гинекологу.
Гемоглобин крови нормализовался, следует продолжить приѐм препарата железа в сниженной дозировке (100 мг 1 раз в день внутрь) в течение 2 месяцев для восполнения депо железа в организме. Сдать планово повторный анализ крови через 2 месяца. Наблюдение у врача-гинеколога.
Мочекаменная болезнь. Камень верхней трети правого мочеточника. Почечная колика справа.
Мочекаменная болезнь установлена на основании жалоб больного (на боли в поясничной области справа, иррадиирующие в правую часть живота, приступообразные, длящиеся до 2-3 часов, средней силы, острые, возникающие и усиливающиеся после употребления большого количества жидкости или при физической нагрузке, стихающие после приѐма спазмолитиков и анальгетиков); анамнеза (возникновение болей после употребления большого количества жидкости); данных осмотра (симптом поколачивания слабо положителен справа, умеренная болезненность при пальпации в правом подреберье, по ходу правого мочеточника; зоны кожной гиперестезии в правых отделах живота); данных рентгенографии (конкремент верхней трети мочеточника); общего анализ мочи (наличие солей оксалатов); данных общего анализа крови (лейкоцитоз).
Камень мочеточника и локализация в верхней трети мочеточника установлены на основании данных обзорной рентгенографии органов брюшной полости и малого таза (в просвете малого таза конкремент верхней трети мочеточника).
Почечная колика и еѐ локализация справа установлены на основании жалоб на боли в поясничной области справа, иррадиирующие в правую часть живота), данных обзорной рентгенографии органов брюшной полости и малого таза (в просвете малого таза конкремент верхней трети мочеточника).
В обязательном порядке выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, положение, подвижность почек, оценить размеры паренхимы, определить наличие и степень расширения чашечно-лоханочной системы, выявить камни и определить его размеры.
С целью выявления рентгеннегативных камней и определения проходимости мочевых путей выполняется экскреторная урография.
С целью более точной диагностики и определения тактики лечения выполняется компьютерная томография, позволяющая уточнить локализацию камня, его плотность, состояние почек и мочевых путей.
Печѐночная колика при остром холецистите отличается первичной локализацией боли в правом подреберье и последующим распространением по всему животу. Боль чаще возникает спустя 2-3 часа после употребления жирной и жареной пищи, отдаѐт в правую подключичную ямку, в шею, в спину, сопровождается тошнотой, рвотой, пожелтением склер и кожи, усиливается при надавливании на живот в области подреберья.
Боль при остром аппендиците появляется в правом подреберье, переходит на центр живота и затем в правую подвздошную область. Живот вздувается, отмечается тошнота и рвота. Больной лежит на правом боку, поджав ноги к животу, движение усиливает боль. Если при мочекаменной болезни лаборатория выявляет некоторое увеличение лейкоцитов в крови, при аппендиците отмечается выраженный лейкоцитоз.
Симптомы почечной колики у женщин могут напоминать аднексит. Однако при женских заболеваниях боль редко возникает внезапно, носит постоянный характер, охватывает низ живота, отдаѐт в прямую кишку, вызывая ощущение переполнения, повышается температура тела, отмечается слабость, недомогание. Уточнить диагноз помогает влагалищное исследование.
Для острого панкреатита типичны опоясывающие боли, распространяющиеся от подложечной области влево на спину. Отмечаются тошнота и рвота, температура тела остаѐтся нормальной, в крови и моче повышается количество ферментов-трансаминаз.
Во время почечной колики применяют спазмолитики, НПВС.
Вне обострения: медикаментозное разрушение камней в зависимости от химического состава камня: для коррекции нарушений пуринового обмена и при уратных камнях применяют ингибиторы ксантиноксидазы - 1 месяц (эффективность - 92%); урикуретики - 1-3 месяца; цитратные смеси - 1-6 месяцев. Суточный приѐм жидкости при этой форме МКБ желателен в количестве не менее 2-2,5 л. Критерий эффективности лечения: снижение или нормализация сывороточной концентрации и/или суточной почечной экскреции мочевой кислоты.
При гиперурикурии применяют ингибиторы ксантиноксидазы - 1 курс лечения в течение месяца (эффективность - 80%) или урикуретики + цитратные смеси: 1 курс лечения - от 1 до 3 месяцев (эффективность - 90%). Критерий эффективности: снижение сывороточной концентрации мочевой кислоты, повышение pH мочи до диапазона 6,2-6,8 (подщелачивание мочи). При применении цитратных смесей назначают 1 курс лечения продолжительностью от 1 до 3 месяцев (эффективность - 96%). Критерий эффективности: повышение рН мочи до диапазона 6,2-6,8 (подщелачивание мочи).
При показателях рН мочи ниже 5,8, кристаллурии мочевой кислоты или уратов назначают цитратные смеси под контролем общего анализа мочи: длительность курса (1-6 месяцев) устанавливается индивидуально (эффективность - 100%). Критерий эффективности: повышение рН мочи до 6,2-6,8 (подщелачивание мочи).
С целью литолиза мочекислых камней в почках назначают цитратные смеси на 1- 3-6 месяцев (эффективность - 83-99%) либо урикуретики в сочетании с цитратными смесями в течение 1-3 месяцев (эффективность - 83-99%). Критерий эффективности: частичный или полный литолиз.
Для коррекции нарушений щавелево-кислого обмена и при кальцийоксалатных камнях применяют витамины группы В, тиазиды, дифосфонаты, окись магния, цитратные смеси. Суточный приѐм жидкости - не менее 2-2,5 л. Диета предусматривает ограничение употребления молока, сыра, шоколада, щавеля, салата, черной смородины, клубники, крепкого чая, какао. При гипероксалурии, при кристаллурии оксалатов назначают витамин В6 по 0,02 г 3 раза в день перорально в течение месяца (эффективность - 86%); окись магния по 0,3 г 3 раза в день в течение месяца (эффективность - 82%). Критерий эффективности: снижение или нормализация суточной почечной экскреции оксалатов.
При гиперкальциурии назначают тиазиды, курс лечения - 1 месяц (эффективность - 100%) либо дифосфонаты (ксидифон), курс лечения - 1 месяц (эффективность - 60%). Критерий эффективности: снижение или нормализация суточной экскреции общего кальция, снижение степени кристаллурии оксалатов.
Для коррекции нарушений обмена веществ при кальцийфосфатных камнях применяют дифосфонаты, мочегонные, антиазотемические, противовоспалительные, камнеизгоняющие средства и препараты растительного происхождения, средства коррекции кислотного равновесия. Диета предусматривает ограничение употребления молока, сыра, рыбных продуктов. Если при этом имеется гиперкальциурия, применяют дифосфонаты, курс лечения - 1 месяц (эффективность - 45-50%).
Критерий эффективности: уменьшение степени кристаллурии фосфатов. При кристаллурии фосфатов эффективны мочегонные и противовоспалительные средства, а также препараты растительного происхождения, курс лечения 1-3 месяца (эффективность
40-45%). Критерий эффективности: уменьшение степени кристаллурии фосфатов.
С целью коррекции нарушений обмена веществ при цистиновых камнях суточный прием жидкости должен составлять не менее 3 л. Применяют цитратные смеси, курс лечения - 1-6 месяцев (эффективность - 60%). Критерий эффективности - уменьшение кристаллурии цистина.
Механические способы разрушения камней: ударно-волновая литотрипсия, УВЛ - литотрипсия является предпочтительным методом лечения многих пациентов, которым для отхождения камней требуется медицинская помощь. В особенности литотрипсия рекомендуется пациентам с конкрементами, локализованными в почке или проксимальных (верхних) отделах мочеточника.
Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных сосудов. ТЛАП и стентирование ПКА от 21.02.2016 г.
Фон: дислипидемия IIб типа.
форма.
Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая
Диагноз «ИБС» выставлен в связи с наличием у пациентки в анамнезе инфаркта миокарда.
Диагноз «постинфарктный кардиосклероз» выставлен учитывая сроки после инфаркта миокарда (более 28 дней).
Дислипидемия IIб тип по Фредриксону выставлена в связи с повышением уровня общего холестерина, триглицеридов (целевой уровень <1,7), ЛПНП (целевой уровень
<1,8),
Диагноз «фибрилляции предсердий» выставлен, так как у пациентки в течение 3 лет на ЭКГ регистрируется фибрилляция предсердий.
Постоянная форма фибрилляции предсердий выставлена в связи с наличием в течение 3 лет фибрилляции предсердий, неуспешными попытками восстановления ритма.
ХМ-ЭКГ (контроль ЧСС);
ЭХО-КГ (сократимость миокарда ЛЖ, размеры полостей, состояние клапанного аппарата, внутриполостной тромбоз);
определение гормонов щитовидной железы (оценить функцию щитовидной железы
поиск этиологии ФП)
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (предотвращение ремоделирования сердца, улучшение прогноза, уменьшение смертности) постоянно.
Статины в высоких дозах (снижение уровня холестирина - замедление атеросклероза) постоянно.
Бета-адреноблокаторы (уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в кислороде, улучшение перфузии миокарда за счѐт удлинения диастолы) постоянно.
Тройная антитромботическая терапия: ацетилсалициловая кислота + блокатор Р2Y12 рецепторов + пероральный антикоагулянт (до 6 месяцев после инфаркта миокарда тройная, год двойная, далее монотерапия пероральным антикоагулянтом), при высоком риске кровотечений тройная терапия уменьшена до 1 месяца (цель – профилактика тромбозов).
В случае недостаточной дозировки бета-блокаторов - увеличить дозировку. При сниженной ФВ - к терапии может быть добавлен Дигоксин. При отсутствии признаков сердечной недостаточности возможен приѐм препаратов из группы антагонистов кальция недигидропиридинового ряда. При отсутствии поражения щитовидной железы и других противопоказаний к терапии может быть добавлен Амиодарон в дозировке 200 мг (для контроля частоты, но не контроля ритма).
Основной: ИБС.
Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных сосудов. ТЛАП и стентирование ПКА от 18.01.2016 г.
Фон: артериальная гипертензия III стадии, III степени, риск ССО4. Дислипидемия IIа ст. Табакокурение.
Осложнения: гипертонический криз от 18.04.2016 г.
Диагноз «ИБС» выставлен в связи с наличием у пациента в анамнезе инфаркта миокарда.
Диагноз «постинфарктный кардиосклероз» выставлен, учитывая сроки после инфаркта миокарда (более 28 дней).
Дислипидемия IIа тип по Фредриксону выставлена в связи с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП (целевой уровень <1,8), при нормальном уровне триглицеридов (целевой уровень <1,7),
Диагноз «артериальная гипертония (АГ)» установлен на основании жалоб больного на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение многих лет).
Степень АГ установлена на основании цифр АД, измеренных во время приѐма.
Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца).
Степень риска ССО поставлена на основании наличия ассоциированного клинического состояния и степени артериальной гипертензии.
Диагноз «гипертонический криз» установлен на основании появления вегетативных расстройств на фоне высоких цифр артериального давления.
ЭКГ (гипертрофия миокарда ЛЖ, признаки рубцовых изменений миокарда: патологический зубец Q, QS, отрицательный зубец Т).
ЭХОКГ (сократимость миокарда ЛЖ, размеры полостей, состояние клапанного аппарата, внутриполостной тромбоз).
Суточное мониторирование АД (оценка стабильности повышения АД, суточного профиля АД).
Консультация врача-офтальмолога и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии.
Консультация врача-невролога для исключения гипертонической энцефалопатии. УЗИ почек для оценки поражения органа-мишени почек.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (предотвращение ремоделирования сердца, коррекция артериальной гипертензии, улучшение прогноза, уменьшение смертности) постоянно.
Статины в высоких дозах (снижение уровня холестирина-замедление атеросклероза) постоянно.
Бета-адреноблокаторы (уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в кислороде, улучшение перфузии миокарда за счѐт удлинения диастолы) постоянно.
Двойная антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота + блокатор Р2Y12 рецепторов до 18.01.2017 г., затем монотерапия ацетилсалициловой кислоты постоянно (цель - профилактика тромбозов).
Учитывая сроки фибрилляции предсердий (больше 48 часов), восстановление ритма пациенту в данный момент не показано. Должна быть назначена антикоагулятная терапия в течение 3 недель с последующим решением вопроса о восстановлении ритма. (Альтернатива: проведение ЧП-ЭХОКГ, в случае отсутствия тромбов в полостях сердца, ушке левого предсердия - возможно восстановление ритма).
Учитывая наличие фибрилляции предсердий, высокого риска тромбозов и высокого риска кровотечения пациенту показано проведение до 18.01.2017 г. двойной антитромботической терапии: антикоагулянт + антиагрегант (Аспирин или блокатор Р2Y12 рецепторов), далее монотерапия антикоагулянтом.
Основной: ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК.
Фон: артериальная гипертензия 3 степени, риск ССО очень высокий. Ожирение 1 степени. Дислипидемия 2b типа.
Диагноз «ИБС, стенокардия напряжения» установлен на основании типичного болевого синдрома (приступообразные боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, лопатку), связь боли с физической нагрузкой (возникают во время быстрой ходьбы), исчезновение боли после прекращения нагрузки (купируются в покое).
Функциональный класс стенокардии установлен на основании возникновении приступов стенокардии при интенсивной физической нагрузке, быстрой ходьбе.
Диагноз «артериальная гипертензия» установлен на основании данных анамнеза (повышение АД в течение 5 лет), наличие повышенного уровня АД при осмотре.
Степень АГ 3 установлена на цифрах АД, измеренных на момент осмотра (170/100 мм рт. ст.).
Степень риска ССО поставлена на основании наличия факторов риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение).
Диагноз «дислипидемия 2b типа» установлен на основании повышения концентраций ЛПНП, холестерина, триглицеридов.
Диагноз «ожирение» установлен на основании повышения ИМТ более 30 кг/м2. Степень ожирения 1 установлена на основании значения ИМП 33,91 кг/м2.
Пациенту рекомендовано проведение трансторакальной ЭХОКГ в покое (для определения сократимости миокарда, определения состояния клапанного аппарата, размеров полостей сердца), СМ-ЭКГ.
Бета-адреноблокаторы (за счѐт блокады бета-адренорецепторов в сердце они предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде).
Блокаторы кальциевых каналов: воздействие на гладкомышечные клетки сосудов приводит к расширению сосудов и уменьшению ОПСС, что обеспечивает снижение АД; расширение коронарных артерий обусловливает антиангинальное действие БКК; вызывают дозозависимое снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), что сопровождается антигипертензивным и антиангинальным действием (снижение потребности миокарда в кислороде).
Нитраты, проникая в гладкомышечные клетки, служат источником оксида азота, который способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов независимо от способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид азота. Нитраты способствуют расширению коронарных артерий и артериол, что приводит к улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоѐв миокарда и увеличению коллатерального кровотока; воздействуют на сосуды большого круга кровобращения, вызывая расширение как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и артериол, соответственно уменьшаются преднагрузка, постнагрузка и напряжение стенок желудочков сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде).
Антигреганты (препятствуют тромбообразованию за счѐт угнетения функциональной активности тромбоцитов).
Статины (снижение активности фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А- редуктазы сопровождается уменьшением внутриклеточного содержания холестерина (ХС) в печѐночных клетках с увеличением количества рецепторов к ЛПНП на их поверхности, которые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП).
Ухудшение локальной сократимости миокарда при проведении стресс- эхокардиографии с добутамином указывает на наличие ишемии миокарда. В связи с этим пациенту показано проведение коронароангиографии с решением вопроса о возможности проведения чрескожного коронарного вмешательства.
типа.
ИБС: стенокардия напряжения ФК3. Ожирение 2 степени. Дислипидемия IIb
Диагноз «ИБС: стенокардии напряжения» установлен на основании типичного болевого синдрома (сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточное пространство), связь боли с физической нагрузкой (возникают во время быстрой ходьбы или при подъѐме по лестнице на 2 пролѐта в обычном темпе), исчезновение боли после приѐма нитратов (купируются приѐмом 1 таблетки Нитроглицерина сублингвально).
Принимая во внимание данные анамнеза, что приступы стенокардии с течением времени не прогрессируют, также служит доказательством того, что у пациента стенокардия напряжения.
Диагноз «дислипидемии 2b типа» установлен на основании повышения концентраций ЛПНП и триглицеридов в липидном спектре крови.
На основании результатов ИМТ, равному 36,2 кг/м2, установлен диагноз ожирения 2 степени.
Пациенту рекомендовано проведение трансторакальной ЭХО-КГ, суточное мониторирование ЭКГ.
Бета-адреноблокаторы - за счѐт блокады бета1-адренорецепторов в сердце предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при их назначении также обусловлено удлинением диастолы и «обратным коронарным обкрадыванием» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда - например, Бисопролол в стартовой дозе 2,5-5 мг в день.
Блокаторы медленных кальциевых каналов - воздействие на гладкомышечные клетки сосудов приводит к расширению сосудов и уменьшению ОПСС, что обеспечивает снижение АД; расширение коронарных артерий обусловливает антиангинальное действие БКК; вызывают дозозависимое снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), что сопровождается антигипертензивным и антиангинальным действием (снижение потребности миокарда в кислороде) - например, Верапамил в стартовой дозе 40 мг 3 раза в день или Амлодипин в стартовой дозе 5 мг в день.
Пролонгированные нитраты - проникая в гладкомышечные клетки, служат источником оксида азота, который способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов независимо от способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид азота. Нитраты способствуют расширению коронарных артерий и артериол, что приводит к улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоѐв миокарда и увеличению коллатерального кровотока; воздействуют на сосуды большого круга кровообращения, вызывая расширение как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и артериол, соответственно уменьшаются преднагрузка, постнагрузка и напряжение стенок желудочков сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде) - например, изосорбида мононитрат в стартовой дозе 10 мг 2 раза в день.
Антигреганты - препятствуют тромбообразованию за счет угнетения функциональной активности тромбоцитов, например, ацетилсалициловая кислота 75 мг в день;
Статины - снижение активности фермента 3-гидрокси- 3- метилглутарил-коэнзим А-редуктазы сопровождается уменьшением внутриклеточного содержания холестерина(ХС) в печеночных клетках с увеличением количества рецепторов к ЛПНП на их поверхности, которые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП, например, аторвастатин в стартовой дозе 10 мг в сутки.
Коронароангиография с решением вопроса о возможности проведения чрескожного коронарного вмешательства, т. к. нарушение локальной сократимости миокарда при проведении стресс-эхокардиографии указывает на нарушение перфузии миокарда.
Хронический первичный правосторонний пиелонефрит в фазе обострения, рецидивирующая форма, без нарушения функции почек. ХБП 1 ст.
Диагноз «пиелонефрит» установлен на основании жалоб (на слабость, повышение температуры тела до 39,2°С, тянущие боли в поясничной области, частое, болезненное мочеиспускание в малых количествах); данные анамнеза (острый пиелонефрит, который перешѐл в хроническую форму, его неоднократное обострение); данные осмотра (положительный симптом поколачивания справа); данных анализов крови и мочи (увеличение СОЭ в общем анализе крови и лейкоцитурия); данных экскреторной урографии (деформация чашечно-лоханочной структуры и снижение накопления контраста справа).
Первичный пиелонефрит установлен на основании отсутствия данных за какие- либо патологические состояния мочевыводящих путей и почек, которые приводят к развитию вторичного пиелонефрит (МКБ, стриктура мочеточника, беременность).
Хронический пиелонефрит и рецидивидующее течение установлены на основании данных анамнеза (неоднократные рецидивы острого пиелонефрита с исходом в хронический пиелонефрит).
На фазу обострения хронического пиелонефрита указывает повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови, повышение СРБ, большое количество лейкоцитов в моче.
ХПБ 1 стадии установлена на основании уровня СКФ 92 мл/мин/1,73 м2, что соответствует 1 стадии ХБП.
Пациенту рекомендованы проведение посева мочи для выявления возбудителя заболевания и чувствительности его к антибактериальной терапии; УЗИ почек для определения размеров почек, наличие в них конкрементов; проба Реберга для определения экскреторной функции почек.
С хроническим гломерулонефритом (характерно повышение АД, наличие в моче белка в небольшом количестве, гиалиновых цилиндров, азотемии, снижение функции почек, не характерна лейкоцитурия, бактерии в моче, лихорадка, лейкоцитоз).
С острым пиелонефритом (клиническая картина и данные анализов идентичны, однако нет длительного анамнеза, заболевание протекает впервые, так же при хроническом пиелонефрите в отличие от острого возможно снижение концентрационной способности почек, повышение креатинина и азотистых шлаков).
С мочевой инфекцией (характерно дизурические расстройства, лейкоцитурия, бактериурия, без признаков поражения почек (симптом покалачивания, изменения размеров и функции почек по данным УЗИ и экскреторной урографии).
Антибактериальная терапия - продолжительность терапии составляет от 5 дней до 2 недель. Начинать лечение предпочтительнее с парентерального введения антибактериальных средств, переходя потом на приѐм внутрь. Из современных препаратов применяются фторхинолоны (Таваник (Левофлоксацин) 250-500 мг 1 раз в сутки) или β-лактамы. Используют также III и IV поколение цефалоспоринов, полусинтетические или уреидопенициллины, монобактамы, пенемы и ингибиторы β- лактамазы: Цефтриаксон (2 г 1 раз в сутки внутримышечно), Цефазолин (1 г 3 раза в сутки), Амоксициллин (0,5-1 г 3 раза в cутки внутримышечно, 0,25 или 0,5 г 3 раза в сутки внутрь), Ипипенем/Циластин (0,5 г/0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно), Амоксициллин/Клавулановая кислота (Амоксиклав, Аугментин; 1 г 3 раза в сутки внутривенно, 0,25-0,5 г 3 раза в cутки внутрь), Ампициллин/Сульбактам (Сультасин). Амикацин следует назначать при лечении больных с резистентными штаммами. В начале лечения аминогликозидами рекомендуют высокие дозы (2,5-3 мг/ кг в сутки), которые потом могут быть снижены до поддерживающих (1-1,5 мг/кг в сутки). Кратность введения может колебаться от 3 до 1 раза в cутки (в последнем случае рекомендуют введение препаратов в дозе 5 мг/кг, которая считается более эффективной и менее токсичной).
Дезинтоксикационная терапия (NaCl 0,9% в/в капельно, раствор глюкозы 5% в/в капельно).
Средства, улучшающие почечный кровоток (Трентал). Спазмолитики (Но-шпа, Баралгин).
Антикогалунты (Гепарин).
Диета - ограничить острые, пряные, жареные, копчѐные продукты, приправы. Ограничение поваренной соли, чередование белковой и растительной пищи. Питьѐ слабоминерализованных вод.
Сахарный диабет 1 типа, индивидуальный уровень гликированного гемоглобина менее 6,5%. Гипогликемические состояния.
Диагноз поставлен на основании: жалоб, данных анамнеза – пациентка страдает СД 1 типа в течение 3 лет, использует интенсифицированную схему инсулинотерапии, инъекции Протафана (с выраженным пиком действия) и Ново-Рапида.
Пациенту рекомендовано: гликемический профиль с обязательным измерением уровня гликемии перед сном и в ночное время между 02.00-03.00 часов – пик действия вечерней дозы Протафана (для оценки адекватности доз ИСД и прандиального инсулина), биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, калий, натрий (оценка состояния почек, печени при СД), липидограмма, МАУ, суточная протеинурия (д. нефропатия), расчѐт СКФ, ЭКГ (оценка ритма, ЧСС, возможных метаболических изменений, ГЛЖ), УЗИ органов брюшной полости (оценка структурных изменений печени, увеличение еѐ размеров), осмотр глазного дна врачом-офтальмологом (микроангиопатии при СД, ретинопатия), ЭМГ нижних конечностей (д.полинейропатия).
Диета № 9, 35-40 ккал/кг/сут; ≈ 24 УЕ.
Протафан– снизить вечернюю дозу на 3 ЕД и вводить в 23.00, далее коррекция по уровню гликемии в 3 часа ночи и натощак утром.
НовоРапид в прежней дозе с коррекцией по гликемическому профилю.
Прогноз для пациентов при хорошей компенсации сахарного диабета – благоприятный, инсулинотерапия пожизненно, с коррекцией доз по данным гликемии в течение дня до и через 2 часа после приѐма пищи, натощак, целевые значения гликемии для пациентки в настоящее время- натощак менее 6,5 ммоль/л, через 2 часа после приѐма пищи- менее 8,0 ммоль/л. ОАК, ОАМ – 1 раз в год, МАУ - 1 раз в год, биохимическое исследование крови – общий белок, АЛТ, АСТ, липидограмма, креатинин, мочесина, билирубин, калий, натрий – 1 раз в год, СКФ – 1 раз в год, ЭКГ- 1 раз в год, исследование гликированного гемоглобина – 1 раз в 3 месяца, глазное дно – 1 раз в год, осмотр ног и оценка чувствительности-1 раз в год, измерение АД - при каждом посещении врача.
Диффузный токсический зоб II ст. (ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени тяжести. Эндокринная офтальмопатия II ст. Витилиго.
Диагноз зоба II степени поставлен на основании видимого на глаз увеличения щитовидной железы, диагноз тиреотоксикоза средней тяжести поставлен на основании: связи заболевания со стрессом, похудания на 10 кг, тахикардии - 118 уд/мин, увеличение пульсового АД; глазных симптомов, симптома Мари, повышенной потливости, эмоциональной лабильности, снижения ТТГ, повышения св. Т4, высокого титра АТ к рецепторам ТТГ. Диагноз витилиго установлен на основании анамнеза (витилиго с детства), депигментации кистей. Эндокринная офтальмопатия II стадии - отѐчный экзофтальм с 2 сторон.
УЗИ щитовидной железы, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), R-графия ОГК (исключение инфильтративных изменений во избежании инфекционных осложнений на фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит-оценка стадии офтальмопатии; ЭХОКГ- оценка функции сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипетрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей - на предмет развития тиреотоксического сердца; ОГТТ : возможно развитие нарушений углеводного обмена, так как тиреоидные гормоны относятся к контринсулярным ; липидограмма; биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина - на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; на фоне лечения тиреостатиками в динамике –ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.
Β-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов. Тиомазол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10 мг 3 раза/сутки до достижения клинически эутиреоза, затем с постепенным снижением на 5 мг/нед до поддерживающей дозы -10 мг/сутки, через 4 месяца – контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5–2 года, затем отменяем Тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4 св, АТ- к рецептору ТТГ.
Лечение эндокринной офтальмопатии при отсутствии фиброза в ретроорбитальной клетчатке – ГКС (противовоспалительный эффект, уменьшение отѐка и блокирование фиброза), Преднизолон в начальной дозе 50 мг/сут в течение 2 недель, с уменьшением в 2 раза, с постепенным снижением в течение 3 месяцев до 5 мг/сут на 2 месяца (для профилактики ульцерогенного эффекта ГКС – ИПП, Омепразол, 20 мг/сутки).
Возможны рецидивы тиреотоксикоза, т.к. высокий уровень АТ к рецепторам ТТГ. Прогноз для жизни и труда – благоприятный при проведении адекватной и своевременной терапии. На фоне лечения тиреостатиком – контроль ОАК в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок на фоне приема тиреостатиков, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4 св во время терапии, после отмены терапии. УЗИ щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб IIст (ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени. Эндокринная офтальмопатия I ст. Нарушенная гликемия натощак.
Диагноз «ДТЗ, тиреотоксикоз» поставлен на основании увеличения щитовидной железы (видна на глаз), синдромов тиреотоксикоза – потливость, снижение массы тела, раздражительность, тахикардия, увеличение пульсового АД, глазных симптомов, симптома Мари, субфибрилитета, ТТГ снижен, Т4 св-повышен.
Степень зоба II – щитовидная железа пациентки видна на глаз.
Диагноз «эндокринная офтальмопатия I стадии» подтверждает - припухлость век, ощущение «песка в глазах», светобоязнь.
Нарушенная гликемия натощак - уровень глюкозы плазмы натощак 6,6 ммоль/л.
АТ к рецептору ТТГ-подтверждение диагноза ДТЗ, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; УЗИ щитовидной железы- оценка размеров зоба, структурных изменений ЩЖ, поиск узловых и объѐмных образований, R-графия ОГК (исключение инфильтративных изменений во избежание инфекционных осложнений на фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит-оценка, уточнение стадии офтальмопатии; ЭКГ-оценка нарушения ритма и проводимости, гипертрофии отделов сердца. ЭХОКГ- оценка состояния сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипертрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей (диагностика развития тиреотоксического сердца); гликемический профиль, НвА1с; на фоне лечения тиреостатиками в динамике исследование ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.
Анаприлин по 20 мг 3раза/сут (в-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов). Тирозол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10мг 3 раза/сутки до достижения клинического эутиреоза, затем постепенно снижать дозу на 5 мг/нед до поддерживающей дозы - 10 мг/сутки, через 4 месяца – контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5–2 года, затем отменяем Тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4св, АТ- к рецептору ТТГ. При высоком титре антител-оперативное лечение ДТЗ.
Возможны рецидивы тиреотоксикоза, если будет сохраняться высокий уровень АТ к рецепторам ТТГ на фоне лечения тиреостатиками. Прогноз для жизни и труда – благоприятный при адекватном лечении. На фоне лечения тиреостатиком – контроль ОАК в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4 св во время терапии, после отмены терапии.
СД 2 типа, индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина менее 7,0%.
Диабетическая непролиферативная ретинопатия;
Диабетическая периферическая нейропатия, сенсорная форма. НАЖБП. Артериальная гипертензия 2 ст, риск 4.
Ожирение 2 ст (ИМТ=36,1 кг/м²), абдоминальный тип.
Диагноз «СД 2 тип» выставлен на основании синдрома хронической гипергликемии (натощак уровень гликемии – 10,1, случайно определенный уровень гликемии – 15,0 ммоль/л) и характерных осложнений СД (диабетической ретинопатии, полинейропатии, стеатогепатоза - НАЖБП).
Диагноз «д. полинейропатия» выставлен на основании отсутствия температурной чувствительности на стопах и в нижней 1/3 голени, тактильная и болевая чувствительность сохранены.
Диагноз «д. ретинопатия I степени» подтвержден данными осмотра глазного дна.
кг/м²;
Диагноз «ожирение (абдоминальный тип)» выставлен на основании ИМТ - 36,14
Диагноз «НАЖБП» подтвержден увеличенными размерами печени (объективно и данными УЗИ - увеличение КВР правой доли), а также заболеваниями, лежащими в основе НАЖБП: СД2 и ожирение.
Диагноз «АГ» подтверждается повышением САД- 175 мм рт. ст (2 степень), ГЛЖ, СД, ожирение (высокий риск),
ОАК - исключение анемии, воспалительных изменений крови, ОАМ – разовая протеинурия, возможные микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериурия (инфекция мочевыводящих путей при СД), моча на кетоновые тела. Определение МАУ, суточной протеинурии, СКФ, креатинина, мочевины, калия для оценки функционального состояния почек и своевременного выявления осложнения СД - диабетической нефропатии и уточнения еѐ стадии, липидограмма (повышение атерогенных фракций липидов), АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин и его фракции - оценка функционального состояния печени, исключение синдрома цитолиза на фоне стеатогепатита; мочевая кислота (метаболический синдром),
ЭКГ (оценка ритма и проводимости, гипертрофии отделов сердца),
ЭМГ нижних конечностей (уточнение стадии д. полинейропатии), УЗДГ артерий нижних конечностей (исключение атеросклеротических изменений артерий нижних конечностей, оценка степени стенозов), гликированный гемоглобин - определение тактики ведения пациента и назначение стартовой сахароснижающей терапии, динамика изменений на фоне лечения.
Диета 9, так как у пациента имеется ожирение, рекомендуется низкокалорийная диета (менее 1800, но не 1500 ккал/сут), снижение калорийности от исходно уровня проводится по 300-500 ккал/нед, голодание запрещено, исключить легкоусвояемые углеводы - сахар, печенье, конфеты, варенье, вафли, пирожные, мед, сладкие напитки, торты, шоколад, сухофрукты, бананы, виноград, дыню, манную и рисовую каши, питание дробное 4-6 раз в день небольшими порциями, ограничение потребления поваренной соли до 3г/сут (АГ), Метформин с 500 мг/сут постепенно увеличивая дозу до 2000 мг/сут (для уменьшения ИР, снижения гипергликемии за счет повышения чувствительности клеток к эндогенному инсулину, улучшения липидного спектра крови, снижения массы тела); статины (при гиперхолестеринемии), ингибиторы АПФ (нефропротективный и гипотензивный эффекты), препараты тиоктовой кислоты, 600 ЕД действующего вещества в 200 мл физ .р-ра, в/в капельно, 10 дней, затем в таблетках - 600 мг/сут, 2 месяца (при полинейропатии назначается в связи с антиоксидантным и метаболическим эффектами).
При соблюдении рекомендаций, снижении массы тела, контроле гликемии и компенсации диабета-благоприятный, так как остановится прогрессирование осложнений, в противном случае прогрессирование осложнений до развития слепоты, ХПН, инфарктов, инсультов, переход на инсулинотерапию при истощении в-клеток. Выбор терапии и титрация доз по данным гликемии в течение дня до и через 2 часа после приѐма пищи, натощак (целевые значения гликемии для пациентки в настоящее время- натощак менее 7,0 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи- менее 9,0 ммоль/л). ОАК, ОАМ – 1 раз в год, МАУ - 1 раз в год, биохимическое исследование крови – общий белок, АЛТ, АСТ, липидограмма, креатинин, мочевина, билирубин, калий, натрий – 1 раз в год, СКФ – 1 раз в год, ЭКГ- 1 раз в год, исследование гликированного гемоглобина – 1 раз в 3 месяца, глазное дно – 1 раз в год, осмотр ног и оценка чувствительности - 1 раз в год, измерение АД - при каждом посещении врача, в домашних условиях, ведение дневника самоконтроля для коррекции терапии.
Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Манифестный гипотиреоз. Вторичная аменорея. Хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести.
Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании данных анамнеза, выделенных синдромов гипотиреоза: гипотиреоидная дермопатия (сухость, бледность кожи, выпадение волос), нарушения овариально-менструального цикла (отсутствие менструаций), поражения нервной системы (астения, когнитивные нарушения), анемический синдром, сидеропенический синдром (бледность кожи, нарушение трофики кожи, снижение эритроцитов, гемоглобина, железа), синдром поражения пищеварительной системы (запоры). Гипотиреоз манифестный: повышен ТТГ, снижен Т4 св. Аутоиммунный синдром - повышенный титр АТ к ТПО (ХАИТ). ХАИТ, атрофическая форма подтвержден наличием гипотиреоза, АТ-ТПО, данными УЗИ – уменьшение объѐма железы и диффузные изменения еѐ паренхимы. Степень тяжести анемии оценена по уровню гемоглобина. Аменорея подтверждена отсутствием менструаций и обусловлена наличием гипотиреоза, с последующим повышением тиреолиберина, пролактина и снижением ЛГ и ФСГ.
Липидограмма (на фоне гипотиреоза возможно повышение холестерина); ЭКГ- оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе ; железистый комплекс - диагностика ЖДА; Пролактин, ФСГ, ЛГ, Эстрадиол, прогестерон
нарушение выработки при первичном гипотиреозе, подтверждение гиперпролактинемического гипогонадизма; УЗИ малого таза – возможен поликистоз яичников, исключение первичного характера аменореи; МРТ гипофиза (исключение синдрома «пустого турецкого седла», опухоли гипофиза на фоне длительной стимуляции тиреотрофов и лактотрофов при первичном гипотиреозе).
ЗГТ-Левотироксин 1,6 мкг/кг массы тела, начиная с 50 мкг с последующим повышением дозы до постоянной поддерживающей за 1 месяц. Цель – уровень ТТГ 0,5- 1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа для лечения анемии: нормализации уровня гемоглобина. Этиологического лечения АИТ не существует.
Благоприятный прогноз при регулярном приѐме тиреоидных гормонов, при отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике оценивать ОАК, железистый комплекс (оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св- на фоне терапии через месяц, при нормализации ТТГ – сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.
Хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, ст. декомпенсация.
Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, выделенных синдромов: дерматопатии (гиперпигментации), астении (общая слабость и слабость в мышцах рук и ног, нарастающая к вечеру), дистрофии (снижение массы тела на 5 кг), диспепсии (снижение аппетита), артериальной гипотензии (90/60 мм рт.ст в положении лежа, сидя 80/50 мм рт ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный характер вследствие наличия в клинике гиперпигментации кожных покровов (следствие повышения АКТГ и МСГ), тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии (вследствие снижения секреции альдостерона, что указывает на первичный генез поражения), средняя степень тяжести - пациентка требует назначения заместительной терапии.
Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с мочой, альдостерон, ренин - подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности (дефицита глюко- и минералокортикоидов (альдостерон снижен, активность ренина плазмы повышена), установление еѐ первичного характера (АКТГ повышен), проба Манту, ПЦР, рентгенография органов грудной клетки - исключение туберкулѐза как частой причины развития первичной надпочечниковой недостаточности, ВИЧ, сифилис. КТ забрюшинного пространства - оценка структуры и размеров надпочечников, гипоплазия, деструкция метастазами, каверны туберкулѐзные.
Заместительная гормональная терапия вследствие недостаточной выработки гормонов корой надпочечников ГКС и МК: Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15 мг/м², в среднем по 30 мг/сут (20 мг утром и 10 мг после обеда), или Кортизона ацетат 40- 50 мг (25 г утром и 12.5 мг после обеда) или Преднизолон 5 мг утром и 2.5 мг после обеда. Минералокортикоиды – Флудрокортизон 0,1 мг в день. Если у пациента плохое самочувствие в вечерние часы и рано утром, то нужно перейти на 3-разовую схему: 1- приѐм- 1/2 дозы рано утром, 2 – приѐм- 1/4 дозы в 14.00, 3 – приѐм -1/4 дозы- в 20.00 часов.
При стрессовых ситуациях, инфекционных заболеваниях вследствие увеличения потребности в ГК доза гормонов должна быть увеличена в 1,5-2 раза
Благоприятный прогноз при ранней диагностике и регулярном приѐме гормонов, при отказе от него – резкая декомпенсация. Больные не должны заниматься тяжѐлым физическим трудом, избегать стрессов, инфекционных осложнений, должны быть обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. При признаках декомпенсации (слабости, недомогания, гипотонии) обратиться к врачу-терапевту участковому. Критериями адекватности терапии являются данные клиники и самочувствия пациента. Динамический контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок, калий, натрий, хлор, креатинин, мочевина, ЭКГ, АД,
Послеоперационный гипотиреоз (субтотальная резекция щитовидной железы 2010 г.), манифестный, ст. декомпенсация.
Хроническая железодефицитная анемия, лѐгкой степени тяжести.
Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании анамнеза (операция на щитовидной железе по поводу ДТЗ), выделенных синдромов: гипотиреоидная дермопатия (сухость, пастозность кожи, отпечатки зубов на языке), поражение сердечно-сосудистой системы (брадикардия, артериальная гипотония), поражение нервной системы (сонливость, слабость), анемический (снижены гемоглобин, эритроциты). Гипотиреоз манифестный (клиника гипотиреоза, ТТГ-повышен, Т4 св-снижен); железодефицитная анемия легкой степени (по уровню снижения гемоглобина и сывороточного железа).
Липидограмма (на фоне гипотиреоза повышение холестерина); ЭКГ- оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе; железистый комплекс (диагностика ЖДА); в динамике на фоне лечения Левотироксином исследование ТТГ, Т4 св. (для решения вопроса о необходимости титрации доз Л- тироксина), исследование железистого комплекса (коррекция дефицита железа).
Восполнение дефицита тиреоидных гормонов проводить Левотироксином 1,6 мкг/кг массы тела/сутки. Начинать с суточной дозы 50 мкг (молодой возраст и нет тяжѐлого поражения сердца) с последующим повышением дозы (в течение 1 месяца) до постоянной поддерживающей. Цель – достижение клинического эутиреоза и уровня ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа (лечение ЖДА) до нормализации уровня гемоглобина.
Благоприятный прогноз при регулярном приѐме тиреоидных гормонов, при отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике: исследование ОАК, железистого комплекса (оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св - на фоне терапии через 3 месяца, при нормализации ТТГ – сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.
Болезнь Иценко-Кушинга, средней степени тяжести, прогрессирующее течение. Стероидный сахарный диабет.
Диагноз «болезнь Иценко - Кушинга (БИК)» поставлен на основании: жалоб на головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась внешность больной (покраснело и округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в объѐме живот, стала сухой кожа, поредели волосы на голове, имеются усы, отсутствие менструаций в течение 5 лет), выделенных синдромов: матронизма; дермопатии; гирсутизма; АГ; хронической гипергликемии; гипокалиемии; нарушения обмена кальция; миопатии; гипогонадизма, ожирения.
Пациентке рекомендовано: определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00 для подтверждения гиперкортицизма. Определение АКТГ в плазме крови: характерно повышение АКТГ утром и отсутствие снижения вечером.
Дексаметазоновый тест для дифференциальной диагностики с функциональным гиперкортицизмом.
Малая проба: характерно отсутствие подавления продукции кортизола надпочечниками дексаметазоном.
Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): положительная.
МРТ и КТ головного мозга: позволяет выявить микро- или макроаденому гипофиза.
Основными методами лечения БИК являются хирургический (транссфеноидальная аденомэктомия) и лучевой (протонотерапия).
Хирургическое лечение.
Транссфеноидальная аденомэктомия используется практически при любойстепени тяжести БИК, при наличии аденомы гипофиза по данным МРТ или КТ. Быстрая и стойкая ремиссия заболевания достигается в 84-95% случаев. Этот метод практически не имеет противопоказаний (кроме тяжелых сопутствующих соматических заболеваний), сопровождается минимальным количеством серьѐзных осложнений (около 2-3%) и низкой послеоперационной летальностью (0-1 %). Тактика ведения больных при отсутствии достижения ремиссии или рецидиве заболевания в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода: повторная аденомэктомия, лучевая терапия, медикаментозная терапия блокаторами стероидогенеза.
Лучевая терапия. Включает протонное облучение.
При протонном облучении использует узкие пучки протонов, обладающие высокой энергией и большой проникающей способностью. Облучение проводят однократно, доза облучения составляет 80-90 Гр. Абсолютными противопоказаниями к проведению протонотерапии являются опухоль гипофиза более 15 мм в диаметре и супраселлярное еѐ распространение. Эффективность протонотерапии как самостоятельного метода лечения у пациентов молодого возраста при легком течении заболевания может достигать 96% (через 1-2 года).
Медикаментозная терапия гиперкортицизма.
При всех формах патологического эндогенного гиперкортицизмамедикаментозную терапию применяют только как дополнение к основным методам лечения с целью снижения секреции кортизола и скорейшего наступления ремиссии заболевания.
В рамках подготовки больного к оперативному лечению или лучевой терапии, в послеоперационном периоде с целью сокращения времени наступления ремиссии назначают:
Аминоглутетимид (мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза, нарушая превращение холестерина в прегненолон. Препарат дает достаточно быстрый эффект, но при его отмене симптомы гиперкортицизма быстро появляются вновь. Назначают по 250 мг 2-3 р/сут (в 8-9 часов и 16-18 часов), под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже, чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения; при необходимости возможно увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю до максимально переносимой дозы, но не более 1000-1500 мг/сут или
Кетоконазол ингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по 200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно увеличение дозы до максимальной – 1000 мг/сут или
Митотан оказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т. е. является адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно увеличение дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости ЛС - до 8-12 г/сут.
Прогноз для пациентов с БИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В случаях средне тяжѐлых, с длительным течением заболевания после нормализации функции коры надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, остеопороз. Тактика дальнейшего ведения: в случае отсутствия ремиссии после оперативного лечения и/или лучевой терапии больной получает медикаментозную терапию под наблюдением врача-эндокринолога по месту жительства. В период титрования дозы лекарственного препарата контроль уровня кортизола в крови производится 1 раз в месяц, затем - 1 раз в 2 месяца. Для определения достижения ремиссии необходимо отменить препараты на 1-2 месяца под контролем уровней кортизола и АКТГ в крови. При сохранении показателей гормонов на нормальном уровне лечение прекратить. При достижении ремиссии заболевания после аденомэктомии или многоэтапного лечения – контроль кортизола 1 раз в 3- 6 месяцев и контрольная МРТ турецкого седла 1 раз в год. Лечение осложнений БИК – остеопороза, кардиопатии, энцефалопатии.
Синдром Иценко - Кушинга. Кортикостерома правого надпочечника.
Диагноз «синдром Иценко - Кушинга (СИК)» поставлен на основании: жалоб на головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась внешность больного (округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в объѐме живот, беспокоит сухость кожи, выпадение волос на голове), выделенных синдромов гиперкортицизма, хронической гипергликемии, артериальной гипертензии, ожирения, дермопатии, астении, остеопороза. Ожирение – следствие гиперкортизолизма с липогенезом в центральных частях тела и липолизом в области конечностей. Стрии - следствие катаболизма белков с истончением и ранимостью кожи. Мышечная слабость – следствие катаболизма белков. Причина АГ - задержка натрия, воды, вазоконстрикция. На периферические сосуды ГК оказывают синергическое с КА влияние. Гипергликемия - следствие избытка ГК, повышения глюконеогенеза, снижения утилизации глюкозы. Остеопороз - следствие катаболизма белка, уменьшение белковой матрицы кости, снижение содержания органического вещества и его компонентов (коллагена и мукополисахаридов), резорбции кальция из кости, уменьшения в сыворотке крови уровня остеокальцина (маркер костеобразования), уменьшение всасывания кальция в кишечнике и увеличения его потерь с мочой (гиперкальциурия).
Также в пользу диагноза СИК, кортикостерома говорят данные инструментальных обследований – по УЗИ надпочечников правый надпочечник значительно увеличен в объеме.
Необходим мониторинг следующих лабораторных и инструментальных методов обследования: определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00 для подтверждения гиперкортицизма.
Дексаметазоновый тест для диф. диагностики с функциональным гиперкортицизмом.
Малая проба: характерно отсутствие подавления продукции кортизола надпочечниками дексаметазоном.
Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): отрицательная.
АКТГ крови (8 и 23.00). При значении АКТГ менее 10 пг/мл или ниже референсных значений.
КТ или МРТ надпочечников (при БИК- увеличены оба надпочечника, при СИК - один надпочечник увеличен, второй уменьшен), денситометрия - для определения тяжести остеопороза.
Основной метод лечения – адреналэктомия.
Медикаментозную терапию применяют только как подготовку к операции.
Аминоглутетимид (Мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза, нарушая превращение холестерина в прегненолон. 250 мг 2-3 р/сут (в 8-9 часов и 16-18 часов), под контролем экскреции кортизола в суточной моче 1 раз в 10-12 дней до операции; при необходимости - увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю, но не более 1000-1500 мг/сут. Кетоконазол ингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по 200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции, возможно увеличение дозы до максимальной – 1000 мг/сут или
Митотан оказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т.е. является адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции, возможно увеличение дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости ЛС - до 8-12 г/сут.
Выбор ЛС и коррекция дозы зависят от переносимости, а также от клинических проявлений заболевания и выраженности гиперкортицизма. Лечение начинают со средних доз, затем дозу корректируют в зависимости от суточной экскреции кортизола с мочой.
Прогноз для пациентов с СИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста больного. При небольшой длительности заболевания, лѐгкой форме и возрасте до 30 лет прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В случаях средне тяжѐлых, с длительным течением после нормализации функции коры надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, остеопороз.
После операции требуется назначение глюкокортикоидов по схеме: в первые сутки внутривенно вводят 25–50 мг Гидрокортизона (Солу-кортеф, Гидрокортизона гемисукцинат) каждые 4 часа, на вторые — по 25–50 мг через каждые 6 часов, на третьи
— каждые 8 часов (внутривенно или внутримышечно) с одновременным назначением 15– 20 мг гидрокортизона (Солу-кортефа) внутрь. В дальнейшем парентеральное введение глюкокортикоидов постепенно прекращают, с учетом клинической симптоматики снижают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) до его полной отмены.
Дальнейшее ведение.
У всех пациентов после удаления кортикостеромы развивается надпочечниковая недостаточность различной степени выраженности и длительности, поэтому в послеоперационном периоде пациенты получают терапию гидрокортизоном. После выписки из стационара в течение нескольких недель или месяцев под контролем самочувствия дозу глюкокортикоидов уменьшают до их полной отмены. Обычно уменьшают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) на 2,5–5,0 мг каждые 7–10 дней, однако при появлении клинических признаков НН период между снижениями дозы можно увеличить до 3–4 недель. У части пациентов с длительным анамнезом заболевания потребность в экзогенных глюкокортикоидах может сохраняться всю жизнь.
Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз, манифестный, стадия декомпенсации.
Диагноз «аутоиммунный тиреоидит (АИТ), атрофический вариант» поставлен на основании результатов УЗИ щитовидной железы (уменьшение объѐма щитовидной железы), повышенные титры АТ к ТПО - 271 ЕД/мл, АТ к тиреоглобулину – 310 мкг/мл. Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании синдромов: гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений (пастозность лица, выпадение волос, сухость кожных покровов); астенического (слабость), диспепсического (запоры), энцефалопатии (сонливость, снижение памяти), повышения ТТГ, снижения св. Т4. На манифестную ст. гипотиреоза указывают: развернутая клиническая картина гипотиреоза при отсутствии осложнений.
Механизм клинических симптомов: при снижении синтеза ТГ в организме снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются продукты обмена, что ведет к тяжѐлым нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. При экстрацелюлярном отложении мукополисахаридов развивается муцинозный отѐк различных тканей и органов – микседема.
Пациентке рекомендовано:
липидограмма (повышены ЛПНП, триглицериды), ЭХОКГ для исключения гидроперикарда,
УЗИ внутренних органов для исключения выпота в серозных полостях,
исследование в динамике ТТГ (на фоне лечения-снижение) и св. Т4 (на фоне лечения - повышение).
Левотироксин 0,9 мкг/кг массы тела, начиная с 25 мкг с последующим повышением дозы до постоянной поддерживающей за 4-6 месяцев (низкие дозы и медленный темп достижения целевой дозы обусловлены пожилым возрастом больной).
Этиологического лечения АИТ не существует.
Прогноз аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении снижение функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Дальнейшее наблюдение у врача-эндокринолога. Контроль ТТГ и Т4 св.: первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, при достижении эутиреоза – 1 раз в 3 месяца. После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы Левотироксина исследование ТТГ или св Т4 производят 1 раз в 6 месяцев. Цель – уровень ТТГ 0,5 -1,5 мкМЕ/мл.
При неадекватном лечении гипотиреоза -тяжелое поражение внутренних органов с развитием их функциональной недостаточности.
Сахарный диабет 1 типа, HbA1C<6,5% Диабетическая гипогликемическая кома.
Диагноз «сахарный диабет 1 типа» поставлен на основании дебюта заболевания в молодом возрасте больного, старта терапии с инсулина, HbA1C<6,5% - так как отсутствуют тяжѐлые макрососудистые осложнения и риск тяжѐлых гипогликемий и молодой возраст.
Диагноз «гипогликемическая кома» выставлен на основе жалоб (на головную боль и дрожь в теле, потливость), данных анамнеза (страдает сахарным диабетом 1 типа, получает инсулин), выделенных синдромов: нейроглюкопенического и гиперадренергического, уровня гликемии 2,2 ммоль/л.
Механизм развития синдромов.
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приѐма пищи, передозировка сахароснижающих препаратов (в данном случае – недостаточное количество углеводов перед физической активностью). Гипогликемия сопровождается дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга (вследствие чего возникает чувство голода, снижение умственной и физической работоспособности, неадекватность поведения, сопор, кома). В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры (сопровождается нарастанием слабости, бледности кожных покровов, головной болью, головокружением), мозжечок (проявляется дезориентацией, агрессивностью, резким повышением тонуса мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок) и позднее – продолговатый мозг (знаменует начало комы).
Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему – происходит выброс в кровь катехоламинов. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола, соматотропина.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л.
КЩС (норма), белок в суточной моче (норма), электромиография нижних конечностей (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие, поскольку длительность диабета небольшая), МАУ (наличие или отсутствие - небольшая длительность СД), креатинин и СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ или повышен креатинин), АСТ и АЛТ. Билирубин (оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).
Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20-100 мл до полного восстановления сознания; при отсутствии восстановления сознания - переходят на в/в капельное введение 5% раствора Глюкозы; п/к или в/м введение 1 мг Глюкагона, Преднизолона 30 мг в/м (контринсулярные гормоны, повышают уровень гликемии). При затяжном течении комы - введение осмотических диуретиков: Маннитола или Мочевины 0,5 г/кг (для предупреждения и лечения отѐка мозга). После восстановления сознания больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.
Прогноз благоприятный при адекватном лечении комы и сахарного диабета. После купирования данного состояния требуется строгий контроль за приѐмом пищи, дозировкой сахароснижающих препаратов и физической активностью. При неадекватном лечении комы - летальный исход. При неадекватном лечении СД - возникновение тяжѐлых осложнений, инвалидизирующих больного и укорачивающих его жизнь.
Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный. HbA1C<6,5%. Осложнение: кетоацидотическая кома.
Диагноз «сахарный диабет» поставлен на основании данных анамнеза (сухость во рту, жажда (выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг), выделенных синдромов: гипергликемии (сахар – 35,6 ммоль/л), гиповолемии, дистрофии (низкий ИМТ-13,5 кг/м2), кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Ацетон ++++), ацидоза (шумное, глубокое дыхание, ВЕ-8,3).
Механизм образования синдромов: вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности развивается гипергликемия. При повышении концентрации глюкозы крови выше почечного порога (10,0 ммоль/л), происходит выделение сахара с мочой, что стимулирует учащѐнное мочеиспускание. В результате организм теряет жидкость, происходит обезвоживание, что вызывает неутолимую жажду, приводит к сухости, снижению тургора кожных покровов, снижению веса. Вместе с мочой теряются электролиты (хлориды, калий, натрий), в результате появляется слабость. При высоких значениях сахара крови, он не может поступать в клетки из-за отсутствия инсулина, клетки тела испытывают энергетический голод, компенсаторно в печени происходит расщепление гликогена до глюкозы, что ведѐт к еще большим цифрам гликемии. Однако клетки продолжают испытывать энергетический голод, что ведѐт к расщеплению жиров на кетоновые тела (они попадают в клетку и обеспечивают ее питание без посредничества инсулина) как альтернативного источника энергии. Но, попадая в кровь, кетоновые тела (ацетон, бета-оксимаслянная кислота, ацетальдегид) нарушают кислотный баланс, что приводит к ацидозу и выведению их с мочой (кетонурия). Кетоз, ацидоз, снижение ОЦК, гиповолемический коллапс, ДВС синдром приводят к ухудшению кровоснабжения почек - снижения выработки буферных оснований- усугубление ацидоза и электролитных нарушений, азотемия.
комы.
Диабет на основании молодого возраста, дебюта с развития кетоацидотической
Целевой HbA1C<6,5% - так как молодой возраст и отсутствие тяжелых макрососудистых осложнений и риска тяжѐлых гипогликемий.
Диагноз «кетоацидотическая кома» выставлен на основании синдромов кетоацидоза (рН крови - 7,23, ВЕ -8,3, в ОАМ - ацетон 4++++), гипергликемии (35,3 ммоль/л), кишечной и желудочной диспепсии, гиперазотемического синдрома (креатинин
135 мкмоль/л, мочевина 12,7 ммоль/л), электролитных нарушений - гипонатриемиии, гипокалиемии (Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ - 3,2 ммоль/л), гепатомегалии, мочевого синдрома, комы.
Электромиография (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие). МАУ (наличие или отсутствие -небольшая длительность СД), СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ). АСТ и АЛТ, Билирубин (оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).
Регидратация в/в 0,9% раствором хлорида натрия. При уровне глюкозы ниже 14 ммоль/л - переход на 5-10%-ный р-р глюкозы. При АД ниже 80 мм рт. ст. – в/в коллоидные плазмозаменители. Скорость регидратации: в 1 час - 1000 мл физ. раствора; во 2 и 3 часы - по 500 мл физ. раствора; затем по 300 мл физ. раствора. Инфузионную терапию ограничивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности применения жидкости через рот. Инсулинотерапию проводят одновременно с регидратацией в/в только ИКД. В первый час- 10-14 ЕД ИКД в/в струйно, а затем в виде медленной капельной инфузии по 6 ЕД в час. Если через 2-3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует увеличить дозу инсулина в последующий час. Оптимальная скорость снижения гликемии - 3,89-5,55 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отѐка мозга).
При гликемии ниже 14 ммоль/л показано уменьшить дозу ИКД до 3-4 ЕД в/в в
«резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы).
При гликемии 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию.
ИКД: каждые 4-5 ч введение ИКД по уровню гликемии. С первого дня перевода на п/к инсулинотерапию дополнительно вводят пролонгированный инсулин 2 раза в сутки по 10-12 единиц.
Коррекция гипокалиемии – проводится одновременно с регидратацией. Скорость введения – 2,0 г/ч (дозы рассчитываются в зависимости от уровня калия: при его значении менее 3 – вводят 3 г/час, при 3-3,9 вводят 2 г/ч, при 4-4,9 – 1,5 г/ч, при 5-5,9 – 1,0 г/, при более 6 – не вводить). Если уровень К+ не известен, в/в кап введение препаратов калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.
Этиологическим лечением метаболического ацидоза являются: инсулинотерапия и регидратация.
Перевод на обычное питание (стол №9) происходит после улучшения состояния, восстановления сознания, способности глотать с введением инсулина короткого действия на принятую пищу (4-8 ЕД).
Для борьбы с ДВС- введение гепарина по 5000ЕД 2 раза в сутки.
При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому, летальный исход. Дальнейшее наблюдение у врача- эндокринолога по месту жительства. Мониторинг пациентов включает в себя: самоконтроль гликемии - не менее 4 раз ежедневно. Гликированный гемоглобин HbA1c 1 раз в 3 месяцев. Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) - по показаниям. Общий анализ крови 1 раз в год. Общий анализ мочи 1 раз в год. Микроальбуминурия 1 раз в год. Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ) 1 раз в год (при отсутствии изменений). Контроль АД -при каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертонии – самоконтроль 2-3 раза в день. ЭКГ 1 раз в год. Осмотр ног и оценка чувствительности - не реже 1 раза в год, по показаниям – чаще. Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина - не реже 1 раза в 6 месяцев. Осмотр врачом-офтальмологом (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год, по показаниям – чаще. Консультация врача-невролога – по показаниям. Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год.
Туберкулѐз надпочечников. Хроническая надпочечниковая недостаточность, тяжѐлой степени тяжести. Анемия лѐгкой степени тяжести (вследствие надпочечниковой недостаточности). Фиброзно-кавернозный туберкулѐз лѐгких, МБТ (-), множественная лекарственная устойчивость.
Диагноз «туберкулѐз надпочечников» поставлен на основании: данных анамнеза
перенесѐнный фиброзно-кавернозный туберкулѐз лѐгких, на КТ надпочечников: размеры обоих надпочечников увеличены, определяются участки кальцификации, характерная для туберкулѐза надпочечников картина.
Диагноз «хроническая надпочечниковая недостаточность» выставлен на основе выделенных синдромов: дерматопатии (гиперпигментации), астении (слабость), диспепсии (тошнота, снижение аппетита, диарея, болезненность живота), артериальной гипотензии (85/60 мм рт.ст. в положении лежа, в положении сидя - еще большее снижение АД- 75/45 мм рт.ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный характер (указывает гиперпигментация кожных покровов из-за повышения АКТГ и МСГ, тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии (вследствие снижения секреции альдостерона, что свидетельствует о первичном генезе поражения), тяжѐлая степень тяжести - пациент требует заместительной терапии и глюко- и минералокортикоидами. На декомпенсацию ХНН указывает наличие большого количества синдромов.
Анемия легкой степени выставлена на основе данных ОАК (гемоглобин 110 г/л).
Диагноз «фиброзно-кавернозный туберкулез легких» выставлен на основе анамнеза, данных Р-граммы легких.
Механизм развития синдромов.
Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек - следствие избыточной секреции АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Общая и мышечная слабость – следствие гипогликемии, ги понатриемии и гиперкалиемии. Снижение массы тела - следствие дегидратации, снижения аппетита. Диспепсические расстройства -следствие снижения секреции соляной кислоты, пепсина и повышения секреции хлорида натрия в просвет кишечника. Артериальная гипотензия -следствие снижения уровня минералокортикоидов и глюкокортикоидов: дегидратации, снижения общего количества натрия в организме, уменьшения внеклеточного объема жидкости, усугубляемого рвотой и диареей.
Анемия – следствие глюкокортикоидной недостаточности и нарушения всасывания железа на фоне диспепсии, нарушения аппетита.
Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с мочой, альдостерон, ренин- подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности (дефицита глюко- и минералокортикоидов (альдостерон снижен, активность ренина плазмы повышена), установление еѐ первичного характера (АКТГ повышен).
Проба Манту, ПЦР для подтверждения туберкулѐза.
Сывороточное Fe, железистый комплекс для уточнения генеза анемии.
В/в Гидрокортизон натрия сукцинат 100 мг 3 раза в день. Одновременно с внутривенным введением гидрокортизона натрия сукцината назначают Гидрокортизона ацетат в виде суспензии по 50-75 мг в/м каждые 4-6 часов в первые сутки.
Внутривенная инфузия 0,9% раствора NaCl и 5% раствора глюкозы до устранения дегидратации и гипонатриемии.
ст.
Инфузионную терапию прекращают при стабилизации АД на уровне 110/70 мм рт.
При стабилизации состояния перевод на постоянную заместительную гормональную терапию:
Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15 мг/м², в среднем по 30 мг/сут. (20 мг утром и 10 мг после обеда), или Кортизон ацетат 40-50 мг (25 г утром и 12.5 мг после обеда) или Педнизолон 5 мг утром и 2.5 мг после обеда.
Минералокортикоиды – Кортинеф 0,1 мг в день утром. Противотуберкулезная терапия.
Назначение препаратов железа при подтверждении ЖДА.
Прогноз: удовлетворительный при регулярном приѐме гормонов, при отказе от него – резкая декомпенсация. Больные должны: избегать стрессов, инфекционных осложнений, быть обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. Им противопоказаны занятия тяжѐлым физическим трудом. При признаках декомпенсации (слабости, недомогания, гипотонии) следует обратиться к врачу. Критериями адекватности терапии являются данные клиники и самочувствия пациента. Динамический контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок, калий, натрий, хлор, креатинин, мочевина, ЭКГ, АД.
В12-дефицитная анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на общую слабость, утомляемость, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, тошноту, отрыжку, тяжесть в эпигастрии; данных анамнеза: признаки желудочной диспепсии около 15 лет; данных объективного осмотра: общее состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, лѐгкая желтушность кожи и склер лимонного оттенка, лицо одутловато, границы сердца расширены влево на 1 см, тоны немного приглушены, язык малинового цвета, сосочки сглажены, печень +1 см; лабораторного обследования: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты –
2,9×1012/л, ЦП - 1,3, ретикулоциты – 0,1%, лейкоцитарная формула без особенностей,
СОЭ – 30 мм/час, MCV – 70 фл. В мазке крови обнаружены гиперсегментированные нейтрофилы, тельца Жолли и кольца Кебота.
- Миелограмма;
биохимический анализ крови на АлТ, АсТ, билирубин, креатинин, СРБ;
определение витамина В12 радиоиммунологическим методом;
определение уровня фолиевой кислоты в периферической крови;
определение метилмалоновой и пропионовой кислот в моче и/или в крови.
Внутримышечные инъекции витамина В12 в дозировке 500 мкг 2 раза вдень (Цианокобаламин, Оксикобаламин, Аденозилкобаламин).
Причин может быть несколько.
Алиментарная недостаточность - недостаточное поступление с пищей не только мяса, но также молочных продуктов и яиц.
Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами - внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
Повышенное потребление витамина В12 - любая злокачественная опухоль.
Повышенное выделение витамина В12 - недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.
Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, общую слабость, эпизоды головокружения, сердцебиение и одышку при физической нагрузке; данных анамнеза: слабость, головокружения появились год тому назад во время беременности, месячные с 13 лет, обильные первые 3-4 дня, по 5-6 дней, регулярные, в настоящее время осуществляет грудное вскармливание ребѐнка; данных объективного осмотра: бледность и
сухость кожных покровов, ногти с поперечной исчерченностью, слоятся, волосы ломкие; лабораторного обследования: гемоглобин – 75 г/л, эритроциты – 3,3×1012/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 12 мм/час, MCV - 70 фл., MCH - 21,0 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, железо сыворотки - 6 мкмоль/л.
- Клинические анализ крови;
биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина; ОЖСС и ЛЖСС;
дополнительные лабораторные и инструментальные исследования для выявления причины развития анемии.
- Устранение этиологических факторов;
лечебное питание;
лечение железосодержащими препаратами: препараты, содержащие двухвалентное железо (Ферроградумент, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Тотема, Актиферрин, Ферретаб, Гемофер), и препараты, содержащие трѐхвалентное железо (Мальтофер, Феррум лек, Мальтофер фол, Ферлатум).
- Противорецедивная (поддерживающая) терапия: приѐм препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно;
профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации.
Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на общую слабость, головокружение, желтушное окрашивание кожи и склер; данных анамнеза: после приѐма Парацетамола появилось желтушное окрашивание кожи и склер, нарастающая слабость; данных объективного осмотра: кожа бледно-желтушной окраски с лимонным оттенком, склеры иктеричны, печень у края рѐберной дуги, селезенка +3 см; лабораторного обследования:
гемоглобин – 90 г/л, эритроциты – 3,1×1012/л, ЦП - 0,9, ретикулоциты - 3%, лейкоцитарная
формула без особенностей, СОЭ - 10 мм/час. Билирубин крови - 33 мкмоль/л, реакция непрямая.
Пробы Кумбса (прямая, непрямая); монофазные гемолизины на мембранах эритроцитах.
- Глюкокортикоиды (Преднизолон в суточной дозе 60-80 мг);
иммунодепрессаты (6-меркаптопурин, Имуран, Хлорбутин, Метотрексат);
спленэктомия.
Может развиться гемолитический криз - синдром, характеризующийся резким обострением клинических и лабораторных признаков гемолиза эритроцитов. Лечение: антигистаминные и гормональные препараты, дезинтоксикация, профилактика ОПН (NaHCO3), ворсированный диурез (Фуросемид), профилактика тромбозов - антикоагулянты, при повторных гемолитических кризах - спленэктомия.
В12-дефицитная анемия, тяжѐлой степени.
Диагноз поставлен на основании жалоб на слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, жжение в языке, чувство онемения в подошвах стоп; данных объективного осмотра: кожа и слизистые бледные с желтушным оттенком, лицо отѐчное, язык малиновый, блестящий, сосочки атрофированы, усилены рефлексы, снижена чувствительность на стопах и кистях рук; лабораторного
обследования: клинический анализ крови: гемоглобин – 63 г/л, эритроциты – 2,6×1012/л,
MCV - 110 фл, тельца Жолли и кольца Кебота, пойкилоцитоз. Билирубин - 55 мкмоль/л, непрямой - 45 мкмоль/л. Результаты стернальной пункции: эритроидная гиперплазия костного мозга, мегалобластный тип кроветворения, соотношение эритроидных и миелоидных элементов 1:1, снижено количество мегакариоцитов, определяются гигантские метамиелоциты.
- Определение витамина В12 и фолиевой кислоты;
определение метилмалоновой и пропионовой кислот в моче и/или в крови.
Внутримышечные инъекции витамина В12 (Цианокобаламин, Оксикобаламин, Аденозилкобаламин).
- Повышение уровня ретикулоцитов;
повышение уровня гемоглобина;
снижение уровня ЛДГ и БЛ;
нормализация MCV.
Апластическая анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на слабость, головокружение, одышку при ходьбе; данных анамнеза: 5 лет назад получал полихимиотерапую и лучевую терапию по поводу рака лѐгкого; данных лабораторного обследования: гемоглобин - 65 г/л, эритроциты - 2,1×1012/л, ретикулоциты – 0,5%, лейкоциты – 1,9×109/л, тромбоциты – 90×109/л, СОЭ – 35 мм/ч. Результаты стернальной пункции: костный мозг в основном представлен жировой тканью.
- Клинические анализ крови: нормохромная (реже гиперхромная) анемия; ретикулоцитопения, лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения); тромбоцитопения.
Миелограмма: изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).
- Устранение выявленной причины;
иммуносупрессивная терапия с использованием антитимоцитарного иммуноглобулина (АТГ) и Циклоспорина А;
глюкокортикостероиды при аутоиммунном механизме анемии;
лечение андрогенами (только мужчинам);
спленэктомия показана при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов.
антилимфоцитарный глобулин (при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения);
трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
- Гиперпластические процессы, поражающие кроветворение;
системные заболевания (ретикулѐзы);
Железодефицитная (хроническая постгеморрагическая) анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, головокружения, сердцебиение при физической нагрузке, тѐмную окраску стула; данных анамнеза: с 17- летнего возраста болеет язвенной болезнью 12-перстной кишки, по поводу которой дважды проводилось стационарное лечение; данных объективного осмотра: кожные покровы и слизистые бледноватой окраски ЧСС 80 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст., живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области; лабораторного обследования: клинический анализ крови: гемоглобин – 73 г/л, эритроциты – 3,2х1012/л, ЦП – 0,71, ретикулоциты – 1%, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ – 10 мм/час, MCV –
70 фл, железо сыворотки – 7 мкмоль/л, ОЖСС – 115 мкмоль/л.
- Клинический анализ крови;
биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина; ОЖСС и ЛЖСС;
- Устранение этиологических факторов;
лечебное питание;
лечение железосодержащими препаратами: препараты, содержащие двухвалентное железо (Ферроградумент, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Тотема, Актиферрин, Ферретаб, Гемофер) и препараты, содержащие трехвалентное железо (Мальтофер, Феррум лек, Мальтофер фол, Ферлатум).
- Все виды анемий (кроме железодефицитной);
метастазы опухолей;
арегенераторный кризис при гемолитической анемии;
повреждение одного или более ростков кроветворения и выявление атипичных клеток по данным гемоцитограмы;
миелодиспластические синдромы;
лучевая болезнь.
Cахарный диабет 1 типа, впервые выявленный. Осложнения: кетоацидоз.
Диагноз поставлен на основании жалоб на общую мышечную слабость, утомляемость, головные боли, резкое снижение работоспособности, сухость во рту, повышенную жажду, частое обильное мочеиспускание; данных анамнеза: заболел около месяца назад после нервного потрясения (нападение хулиганов); данных объективного осмотра: истощѐн, кожа сухая, шершавая, на спине - следы расчѐсов, язык красный, липкий, изо рта - сладковато-кислый запах.
Уровень гликемии натощак и через 2 часа после еды; клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
БХ крови: калий, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина; кетоновые тела; гликозилированный гемоглобин;
кровь на инсулин; КОС крови.
Инсулинотерапия;
дегидратация, восстановление электролитного баланса и борьба с ацидозом.
Кетоацидотическая кома; гиперосмолярная кома; лактатацидотическая кома; гипогликемия.
ИБС: вариантная стенокардия Принцметала.
Диагноз поставлен на основании жалоб на боли по ночам в области верхней трети грудины, которые продолжаются около 15 минут, проходят самостоятельно или после приѐма Нитроглицерина; данных анамнеза: во время приступа болей на ЭКГ, снятой врачом «скорой помощи», были зарегистрированы подъѐм сегмента ST в отведениях II, III и AVF с дискордантным снижением этого сегмента в отведениях V1 и V2 и атриовентрикулярная блокада II степени.
БХ крови: липидограмма; СМЭКГ по Холтеру; стрессЭХОКГ; коронарография.
Антиагреганты;
антагонисты кальциевых каналов; бета-адреноблокаторы;
оперативное лечение: БАП и стентирование.
ИБС: острый инфаркт миокарда; ИБС: прогрессирующая стенокардия.
Несахарный диабет.
Диагноз поставлен на основании жалоб на сильную жажду, обильное мочеиспускание; данных анамнеза: автомобильная катастрофа с ушибом головы; лабораторного обследования: сахар крови натощак - 5,3 ммоль/л, проба на толерантность к глюкозе – нормальная, сахар в моче и ацетон не обнаружены, низкая плотность мочи; компьютерная томография гипофиза выявила в задней его доле образование, подозрительное на аденому.
Клинический анализ крови;
БХ крови: глюкоза, калий, кальций, мочевина;
осмолярность крови и мочи;
УЗИ брюшной полости;
МРТ головного мозга;
тест с десмопрессином;
проба с сухоедением.
- Устранение причины;
питьевой режим;
десмопрессин.
Сахарный диабет.
Тромбоз вен левой голени. Тромбоэмболия лѐгочной артерии.
Диагноз поставлен на основании жалоб на одышку, боли в левой половине грудной клетки при кашле и дыхании, кровохарканье, повышение температуры до 38°С, слабость; данных анамнеза: заболела остро 2 дня назад, когда внезапно возник приступ удушья, сопровождающийся болями в левой половине грудной клетки, сердцебиением, была кратковременная потеря сознания; данных объективного осмотра: состояние больной тяжелое, кожные покровы бледно-цианотичные, отѐки нижних конечностей, больше левой, варикозное расширение вен, гиперемия кожи левой голени с цианотичным оттенком, частота дыханий - 26 в минуту, пульс - 110 ударов в минуту, ритмичный малого наполнения, АД - 90/60 мм рт. ст., I тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над лѐгочной артерией; инструментального обследования: на ЭКГ зарегистрировано увеличение зубцов Q в III отведении и S в I отведении, подъѐм сегмента ST и отрицательный зубец Т в III отведении, блокада правой ножки пучка Гиса.
- ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
исследование газов артериальной крови;
ЭХОКГ;
вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лѐгких;
спиральная компьютерная томография с контрастированием;
определения уровня Д-димера;
ангиопульмонография;
катетеризация правых отделов сердца;
УЗДГ сосудов нижних конечностей.
- При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания проводят сердечно-лѐгочную реанимацию.
Коррекция гипоксии - оксигенотерапия.
Купирование болевого синдрома.
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия.
Показания:
развитие острой массивной ТЭЛА;
наличие противопоказаний к тромболитической терапии;
неэффективность уже проведенной тромболитической терапии. Методы хирургического лечения ТЭЛА:
постановка кавафильтра;
клипирование нижней полой вены;
эмболэктомия;
эндоваскулярная катетерная тромбэктомия.
////////////////////////////