содержание      ..     13      14      15      16     ..

Пропедевтика. Экзаменационные вопросы с ответами (2020 год) - часть 5

Билет 12

1. Аускультация легких. Основные дыхательные шумы, механизм образования. Характеристика, диагностическое значение. Алгоритм аускультации легких
Аускультация легких как метод исследования позволяет обнаружить звуковые явления, возникающие в легких при дыхании, оценить их характер, силу, локализацию и отношение к фазам дыхания.
Основные дыхательные шумы по своему характеру могут быть разделены на два основных вида: везикулярное и бронхиальное
Бронхиальное дыхание образуется это  шум в гортани при прохождении воздуха через голосовую щель и бифуркацию трахеи, вследствие его круговорота при вдохе над голосовыми связками, а при выдохе под ними. Так при выдохе голосовая щель более сужена, чем при входе, то звук, образующийся при этом, сильнее, грубее, длинее. Эталон яремной ямке 
Патологическое бронхиальное дыхание(инфильтрация легочной ткани, компрессионый ателектаз, воздух в плевральной полости)
Везикулярное дыхание – этот дыхательный шум образуется в легочной паренхиме в результате быстрого расплавления стенок альвеол при поступлении воздуха во время вдоха и спадение во время выдоха. Эталон – подмышечная ямка
Ослабление виз. Дыхания(эмфизема легких, пневмония, сужение просвета бронхов, жидкость, воздух в плевральной полости)
усиление вез.дых (резкое неравномерное сужение просвета мелких бронхов)
Алгоритм аускультации легких:
-Сторого на семитричных участках грудной клетки
-строго в пределах границ легких
-стоя или сидя
-сзади руки должны быть сложены накрест
-грудная клетка полностью обнажена
-дышать глубоко, спокойно, через нос
-выслушать вдох и выдох
-верхушки легких à передняя поверхность à боковая поверхность à задняя поверхность.

 

2. Синдром холестаза. Диагностическое значение

         Холестаз - уменьшение поступления в двеннадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения её образования (синтеза, секреции), экскреции и (или) выведения (оттока)

Классификация:

      Острый и хронический

      Желтушный и безжелтушный

      Внепечёночный и внутрипечёночный

      Внутрипечёночный холестаз

l       Внутридольковый (печёночно-канальцевый)

l       Междольковый (протоковый)

Диагностическое значение:

Кровь:

 - Желчные пигменты

 - Билирубин

Печень:

- нарушение экскреции

- накопление пигмента

- воспаление

- цирроз

Кишечник:

- малабсорбция

- кал цвета глины

3. Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда. Осложнения и атипичные формы.

Ишемическая болезнь сердца - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

Факторы риска ИБС

•         Неблагоприятный семейный анамнез: м- до 55, ж-до 65 лет

•         Дислипидемия

•         АГ

•         Курение

•         Сахарный диабет

•         Низкая физическая нагрузка

•         Избыточная масса тела

•         Злоупотребление алкоголем

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отмечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется ухудшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходимо помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.

сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.

артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.

механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.

рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет не ее распространенность.

синдром Дресслера - постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

Любое из перечисленных осложнений может стать смертельным.

Билет 43

1. Общая схема обследования больного. Методика расспроса, методы физикального обследования.

Схема исследования больного: расспрос, жалобы,анамнез заболевания. Анамнез жизни, первичная диагностическая гипотеза,объективное исслед:осмотр, пальпация перкуссия аускультация, инструментальные и лаб исслед.

СХЕМА РАССПРОСА :,жалобы главные и второстепенные, анамнез заболевания и анамнез жизни завершается первичной диагностич гипотезой
2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции). Определение. Симптоматология. Оценка степени тяжести. Лабораторно-инструментальная диагностика.
Мальабсорбция

Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

Классификация мальабсорбции

В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести: первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов), вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов), третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения).

По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов, болезни Уиппла, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита, цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития. При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи.

В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

3. Скорость клубочковой фильтрации. Клиническое значение.

Клубочковая фильтрация (КФ) - ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр

СКФ - оценивается скорость процесса, т. е. клубочковая фильтрация в единицу времени

СКФ - наиболее точный показатель эффективности почечного кровотока

•         Процесс пассивный

•         Происходит под влиянием гидростатического давления, создаваемого работой сердца

•         Во время ультрафильтрации из капилляра в капсулу клубочка переходит жидкая часть плазмы крови с растворенными в ней низкомолекулярными веществами, а в просвете капилляра остаются белки и крупномолекулярные компоненты

Величина СКФ зависит

•         от объема крови (плазмы), проходящей через корковое вещество почек в единицу времени, т. е. почечного плазмотока (у здорового человека массой 70 кг около 600 мл/мин)

•         фильтрационного давления, обеспечивающего сам процесс фильтрации

•         фильтрационной поверхности (2-3 % от общей поверхности капилляров клубочка (1,6 м2) и может изменяться при сокращении подоцитов и мезангиальных клеток

•         массы действующих нефронов, т. е. числа клубочков, осуществляющих процесс фильтрации в определенный промежуток времени

Билет 4

1.       1. Общая методология диагноза. Принципы диагностики. Виды и структура диагноза. Этапы диагностического поиска.

Распознать болезнь можно только зная ее проявления, умея найти в организме лишь ей присущие изменения. Отдельные проявления заболевания называются симптомами, которые подразделяются на субъективные и объективные. Субъективные являются отражением в сознании больного объективных изменений, происходящих в его организме. Проявления заболевания, обнаруживаемые при обследовании больного врачом, считаются объективными симптомами болезни. Для того, чтобы обследование больного было полным, составляется план диагностики, который включает в себя расспрос, осмотр, перкуссию, аускультацию и пальпацию. На каждом этапе обследования у врача формируется представление о предварительном диагнозе.

Если на данном этапе окончательный диагноз установить не удаеться, то врач ограничивается наблюдением больного и повторным обследованием через определенный промежуток времени (недели или месяцы в зависимости от тяжести состояния больного). В некоторых случаях врачи прибегают к лечению “ex juvantibus” (пробной терапии), наблюдая за его эффективностью. Положительный результат лечения подтверждает правильность диагностической гипотезы - предполагаемая врачом нозологическая форма (комплекс нозологических форм) заболевания. 

Разделы диагноза

1.                                          Основное заболевание – это то заболевание, которое заставило больного обратиться за медицинской помощью, послужило поводом для его госпитализации или заболевание, угрожающее жизни больного, способное самостоятельно или через осложнения привести его к смерти или инвалидизации.

2.                                          Осложнения основного заболевания - заболевание другого характера и этиологии, чем основное, но патогенетически с ним связанные.

3.                                          Сопутствующие заболевания - заболевания, обнаруживаемые у больного одновременно с основным, но с ним не взаимосвязанные.

4.                                          Осложнения сопутствующих заболеваний.

Виды диагноза

I.                                                                        По характеру и содержанию.

1.                   Анатомические.

2.                   Патологоанатомические.

3.                   Патофизиологические (функциональные).

4.                   Патогенетические.

5.                   Нозологические.

6.                   Этиологические.

I.                                                                        По способу построения и обоснования.

1.                   Прямой диагноз (или диагноз по аналогии (diagnosis morbi) - устанавливается путем сравнения клиники, имеющейся у больного, с типичной клинической картиной, присущей данному заболеванию.

2.                   Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) – устанавливается путем сопоставления нескольких схожих заболеваний.

3.                   Диагноз путем наблюдения (diagnosis per observatione) - устанавливается в ходе более или менее длительного наблюдения за больным в случае появления в ходе болезни симптомов или получения дополнительных результатов исследования.

4.                   Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus) – устанавливается на основании благоприятного результата лечения препаратами, специфически действующими при данном заболевании.

5.                   Диагноз по результату вредного действия (diagnosis ex nonentibus).

6.                   Диагноз при операции (diagnosis sub operatione).

7.                   Диагноз синтетический или полный (diagnosis morbi et aegroti).

III.                                                                        По времени выявления заболевания.

1. Доклинический диагноз - «предболезнь», состояние организма, пограничное между нормой и патологией.

2. Ранний диагноз – устанавливается в самом начале заболевания.

3. Поздний диагноз - устанавливается на высоте развития болезни или на секционном столе.

4. Ретроспективный диагноз - устанавливается на основе анализа медицинской документации и др.

5. Посмертный диагноз - устанавливается после смерти больного и записывается в посмертном эпикризе.

IV.                                                                        По степени достоверности.

1. Ориентировочный диагноз (рабочая гипотеза) - устанавливается в ходе расспроса и объективного исследования больного, является ориентиром для выбора направления исследования пациента.

2. Предварительный диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации при первом обращении больного за медицинской помощью или при госпитализации больного, является основанием для разработки плана дальнейшего обследования и лечения больного.

3. Клинический диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, дополнительных методов исследования наблюдения за больным, в ходе предварительного лечения в течение 3 (5) дней, является основанием для корректировки дальнейшего обследования и лечения больного.

4. Окончательный диагноз - устанавливается по результатам наблюдения за течением заболевания, эффективностью лечения больного, на момент выздоровления больного или момент выписки из стационара.

5. Диагноз гипотетический (под вопросом).

6. Неполный или неопределенный диагноз. Сюда можно отнести и синдромальный диагноз (лихорадочный синдром, диспепсический синдром и др.).

7. Ошибочный диагноз.

2. Синдром ателектаза: происхождение и виды. Клинические признаки.
Ателектаз – полное спадение стенок альвеол вследствие закупорки(обтурационный ателектаз) или сдавление легкого извне(компрессионный ателектаз)
обтурационный:
симптомы: отдышка, цианоз
осмотр: западение и уплощение грудной клетки над зоной ателектаза, отставания в акте дыхания пораженной стороны
пальпация: голосовое дрожание не определяется
перкуссия: тупой перкуторный звук и ограничение дыхательной экскурсии. Смещение органов средостения в пораженную сторону
аускультация: резкое ослабление или отсутствие дыхания и бронхофонии
диагностический минимум: рентгенография, бронхоскопия
клиническое значение: аспирация инородного тела, закупорка бронха опухолью
компрессионный:
симптомы: смешенная отдышка
осмотр: отдышка
пальпация: усиление голосового дрожания
перкуссия: притупленно-тимпанический звук
аускультация: патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии
диагностический минимум: рентгенография
клиническое значение: гидроторакс, пневмоторакс.

3. Хронический гастрит. Определение. Этиология. Патофизиология. Классификация. Симптоматология, диагностика. Основные принципы терапии.

         ГАСТРИТ — поражение  слизистой оболочки желудка  с  преимущественно воспалительными  изменениями  при остром  развитии  процесса  с прогрессирующей  атрофией слизистой при хроническом  течении.

Этиология:

Классификация:

- тип А(аутоиммунный);

 - тип В(бактериальный);

-  тип С(реактивный или химический)

Симптомы:

Болевой синдром — в эпигастральной области, умеренной активности

Диспептический синдром

1.Отрыжка:

кислым (при нормальной и повышенной секреции);

тухлым (при пониженной секреции)

2.Тошнота, рвота

3.Снижение аппетита

4.Метеоризм

5.Урчание

6.Неустойчивый стул:

- склонность к запорам (при нормальной и повышенной секреции);

 - склонность к поносам (при пониженной секреции)

7.Демпинг-синдром (при пониженной   секреции) — после еды:

слабость;

потливость;

головокружение;

сердцебиение

Желудочно-кишечные кровотечения (при эрозивном гастрите)

1.Рвота «кофейной гущей»

2.Мелена

Диагностика:

- ЭГДС;

-биопсия слизистой (для выявления Helicobacter pylori);

- рН-метрия;

- исследование уровня гастрина

Терапия:

1.легкоусвояемая диета;

2.исключение алкоголя и НПВП;

3.эрадикационная терапия;

4.гастропротекторы

Билет 3

1. Понятие «симптом», «синдром», «симптомокомплекс». Классификация симптомов (патогномоничные, специфические, неспецифические; явные, скрытые; субъективные и объективные), примеры.

Симптом – это статистически значимое отклонение того или иного показателя от нормы или возникновение качественно нового, не свойственного здоровому организму явления.

Синдром – устойчиво наблюдаемое сочетание симптомов, объединенных единым патогенезом.

Симптомокомплекс – группа симптомов или синдромов, характерных для того или иного заболевания, но не объединенных общим происхождением.

Классификация.

Патогномоничные симптомы свойственны строго определенным заболеваниям, и не встречаются ни при каких других. Например: «митральный» при стенозе левого АВ отверстия, мегалобласты и рудименты ядер в эритроцитах при витамин-В12-дефицитной анемии, мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, плазмодии при малярии)

Специфические симптомы – это характерные изменения в организме, пораженном основным патологическим процессом, но они встречаются и при других заболеваниях данного органа. Например: язва явл. специфическим симптомом язвенной болезни, но может наблюдаться при раке желудка и других заболеваниях.

Неспецифические симптомы встречаются при самых различных заболеваниях и возникают вследствие функциональных расстройств нервной и сердечно – сосудистой систем: общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, нарушение сна, аппетита.

Явные симптомы – определяются при непосредственном исследовании.

Скрытые симптомы – определяются при выполнении специальных проб или при лабораторно – инструментальном исследовании.

Субъективные симптомы – ощущения больного (жалобы).

Объективные симптомы – изменения, выявляемые врачом (физикальными или дополнительными методами).

2. Нефротический и нефритический синдромы. Определение. Симптоматология. Лабораторно-инструментальная диагностика. Клиническое значение.

 НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

          Клинико-лабораторные критерии:      

           Анасарка, отеки, протеинурия,ИБС

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаще у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреж­дение стенки почечного клубочка с повышени­ем ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. Морфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

-минимальные изменения базальной мемб­раны;

- фокально-сегментарный гломерулосклероз;

- мембранозный гломерулонефрит;

- мезангиопролиферативный гломеруло­нефрит;

- мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

- диабетический гломерулосклероз;

- амилоидоз.

Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротическо-го синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критерия­ми нефротического синдрома являются:

•  протеинурия > 3,5 г/сут;

•  гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

•  массивные отеки;

• дислипидемия.

Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

- гипопротеинемия и снижение онкотическо-го давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реаб-сорбция натрия и воды почками;

- при нормо- и гиперволемии (60—70% боль­ных) и отсутствии высокой активности сис­темы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почеч­ной задержкой натрия;

- величина ОЦК определяет тактику назначе­ния диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора так­тики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабе­тическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрес-сивная терапия не показана. Для уточнения диа­гноза проводится иммунологическое обследова­ние (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки; Лечение заключается в следующем:

— антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

— удаления очага нагноения или опухоли;

— решение вопроса о назначении патогене­тической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

— нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиаг-реганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеину­рия.

3. Гемолитическая анемия. Причины. Клинические проявления. Картина крови и костного мозга.

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий

Выделяют приобретенные и наследственно обусловленные гемолитические анемии. Приобретенные анемии могут быть связаны с механическим разрушением эритроцитов, с дефицитом витамина Е, действием антител, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия, токсоплазмоз).

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника                                   

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Билет 22

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии пищевода.

         Дисфагия — затруднения глотания, прохождения пищи по пищеводу. При пищеводной дисфагии чаще сначала возникают нарушения прохождения твёрдой, а  затем жидкой пищи.

Причинами дисфагии могут быть следующие состояния.

-         Стриктуры пищевода различной этиологии (ожоги, опухали и пр.).

-         нарушения моторики.

-         Системная склеродермия.

-         Бульбарные и псевдобульбарные нарушения.

    Болезненные глотание и прохождение пищи по пищеводу (одинофагия) — серьёзный признак различных заболеваний пищевода. Боли при заболеваниях пищевода имеют постоянный или приступообразный характер, часто локализуются за грудиной и могут иррадиировать в плечо, шею, левую половину грудной клетки, симулируя тем самым приступ стенокардии.

    Наиболее частые состояния, приводящие к появлению загрудинных болей, — спазм пищевода, желудочно-пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода, рак, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

    Отрыжка — внезапное непроизвольное выделение из желудка в полость рта газов или небольшого количества желудочного содержимого.

    Рвота наблюдается при выраженном сужении пищевода, например при рубцовых стриктурах или опухоли. Пища скапливается над суженным отделом пищевода, а затем антиперистальтическими движениями мышечной оболочки пищевода выталкивается наружу.

Отличительные особенности от рвоты желудочным содержимым.

•         Пищеводная рвота возникает без предшествующей тошноты.

•         Ей может предшествовать ощущение задержки пищи за грудиной.

•         Рвотные массы содержат непереваренную пищу.

ИЗЖОГА - жжение за грудиной и в эпи­гастральной области, обусловленое забросом желудочного содержимого в пищевод и раздражением его слизистой оболочки

Причины:

 -  недостаточность кардиального сфинктера;

 - замедление опорожнения желудка;

 - повышение внутрибрюшного давления;

 - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

 - нарушение пищеводного клиренса.

    (ГЭРБ) — это эпизодический или постоянный заброс (рефлюкс) гастродуоденального содержимого в пищевод, приводящий к появлению симптомов и/или повреждений (эритема, эрозии, язвы).

Изжога и отрыжка являются самыми распространенными симптомами ГЭРБ.

Общий осмотр – снижение массы тела.

 Рентген-

         Эзофагоскопия (с использованием эндоскопа обычно во время проведения ФЭГДС) — изменённые участки слизистой оболочки для гистологического и бактериологического исследования, а также визуально определить изменения его слизистой оболочки.

         Суточное мониторирование внутрипищеводного рН.В норме показатели рН в пищеводе составляют 5,5—7,0.

2. Недостаточность клапана аорты. Симптоматология, диагностика. Основные принципы терапии.

n       Этиология: ревматизм, септический эндокардит, сифилис, атеросклероз

n       Патогенез: воспалительно-склеротический процесс приводит к сморщиванию и укорочению створок

n       Жалобы: на стенокардитические боли, сердцебиение, головокружение, обмороки, позже одышка

n       Гипертрофия левого желудочка

n       Увеличение границ сердца влево и вниз

n       Аортальная конфигурация

n       Осмотр: бледность кожных покровов

n       Пульсация периферических артерий

n       Капиллярный пульс

n       Смещение вниз и влево верхушечного толчка (разлитой, усиленный, высокий)

n       Ослабление 1 тона на верхушке сердца, ослабление 2 тона над аотртой

n       Диастолический шум на аорте и в т. Боткина-Эрба

n       Диастолический шум Флинта на верхушке сердца

n       Двойной тон Траубе и шум Дюрозье на крупных артериях

n       Пульс скорый, высокий, большой

n       САД высокое, ДАД низкое

n       Рентген: увеличение левого желудочка с подчеркнутой талией сердца, расширение аорты

n       ЭКГ: гипертрофия левого желудочка

n       ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца и диастолический шум над аортой

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

3. Лабораторные исследования плеврального выпота, диагностическое значение. Критерии Лайта
Выпотные жидкости образуются в серозных полостях. Серозные полости покрыты серозными оболочками, образованными соединительной тканью. Серозная оболочка состоит из нескольких слоев эластических и коллагеновых волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, обильно снабжена нервными окончаниями. Поверхность серозных оболочек покрыта одним слоем мезотелия, расположенного на базальной мембране. Мезотелий имеет мезенхимальное происхождение. Кровеносные, лимфатические сосуды и серозная оболочка участвуют в процессах транссудации и реабсорбции серозных жидкостей. Серозная жидкость способствует свободному перемещению внутренних органов в необходимых для них жизненных пределах [1]. Состав серозных жидкостей постоянно обновляется за счет фильтрации и реабсорб-ции плазмы крови и лимфы. Несмотря на это, биохимический и клеточный состав серозных жидкостей практически постоянен и меняется в малых пределах.

В здоровом организме в серозных полостях имеется небольшое количество жидкости. Увеличение количества жидкости в серозных полостях наблюдается при патологических процессах. Выпотные жидкости подразделяются на транссудаты и экссудаты. Основное отличие между различными видами выпота заключается в способе образования избытка жидкости в серозных полостях.

Транссудаты образуются при нарушении гидростатического и коллоидно-осмотического давления крови, лимфе, серозных полостях. Основные причины, способствующие образованию транссудата: 1) повышение венозного давления при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. При этом образование транссудата является результатом увеличения проницаемости капилляров; 2) повышение проницаемости капиллярных сосудов, вызванное различными токсинами, повышением температуры и расстройствами питания; 3) снижение концентрации белка в сыворотке крови, что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления, приводящему к образованию отеков и транссудатов; 4) закупорка лимфатиче-ских сосудов, приводящая к образованию хилезных транссудатов [3]. При этом серозные оболочки не вовлечены в первичный патологический процесс.

Экссудаты образуются при первичном поражении и/или вовлечении сероз-ных оболочек в воспалительный процесс. Иногда выпотные жидкости имеют смешанный характер.

1 этап - оценка внешнего вида плевральной жидкости и определения его цвета, прозрачности, консистенции и запаха, на основании чего дают заключение об одной из разновидности плеврального выпота:
•транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления или коллоидно-осмотического давления плазмы крови; по внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха 
•экссудат - плевральный выпот воспалительного происхождения; внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов: 
- серозный экссудат - прозрачная желтоватая жидкость, без запаха, по виду очень напоминающую транссудат
- гнойный экссудат - мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленоватого или серовато- белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без запаха; при гангрене, осложненной гнилостным плевральным выпотом, последний приобретает неприятный зловонный запах, что обусловлено распадом белка под действием анаэробных бактерий
- геморрагический экссудат: в зависимости от примеси крови и длительности ее пребывания в полости плевры экссудат имеет различной интенсивности кровянистую окраску - от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета; геморрагический экссудат содержит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов; при их гемолизе он приобретает своеобразный лаковый вид (геморрагический экссудат чаще наблюдается при плевральных выпотах, связанных с опухолевым процессом в плевре и легком (первичная опухоль плевры — мезотелиома, метастазы опухоли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. реже различные варианты геморрагического выпота выявляются при пневмониях и других заболеваниях)
- хилезные и хилусоподобные экссудаты - это мутная беловатая жидкость, напоминающая по виду молоко вследствие большого содержания жира (хилезные экссудаты образуются при затруднении лимфооттока через грудной лимфатический проток вследствие сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве протока - травма, опухоль)
- хилусоподобные экссудаты также содержат большое количество жира, но не за счет примеси лимфы (хилуса), а благодаря обильному распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще наблюдается при хроническом воспалении серозных оболочек 
- холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтоватым или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных выпотах давностью несколько лет
2 этап – определение относительной плотности полченного материала:
•относительная плотность плеврального выпота определяют с помощью ареометра (урометра); относительная плотность транссудатов колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудатов - выше 1,015 
3 этап – определение наличия и количества белока 
•транссудаты содержат не более 5–25 г/л белка, экссудаты содержат от 30 г/л и выше; особенно большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты, которые содержат до 70 г/л белка
•проба Ривальта - используется для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов; она основана на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка 
4 этап – определение при необходимости других исследований физико-химических свойств плеврального выпота: 
•содержание глюкозы - определение содержания глюкозы проводят одновременно с изучением концентрации глюкозы в крови: 
- уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и крови ниже 0,5 рассматривают как отклонение от нормы, что часто указывает на блокирование переноса глюкозы в плевральный выпот 
- снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмонии (парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого волчаночного плеврита)
•определение рН плевральной жидкости - значения рН плевральной жидкости ниже 7,0 выявляются при тех же патологических состояниях и хорошо коррелируют с пониженным уровнем глюкозы 
•определение амилазы - высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы - острым или обострением хронического панкреатита; кроме того, повышение амилазы в плевральной жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легкого 
•иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют в определенном проценте случаев выявить ревматоидный фактор у больных с ревматоидным артритом и антинуклеарный фактор при системной красной волчанке 

 

Билет 5

1. Диагноз, виды медицинского диагноза. Основные функции диагноза. Принципы формулирования медицинского диагноза.

Диагностика (от греч. diagnostikos — способный распознавать) — раздел медицинской науки, излагающий методы и ход процесса исследования больного, наблюдения и рассуждения врача для распознавания болезни и оценки состояния больного с целью назначения необходимого лечения и профилактических мер.

Диагноз (от греч. diagnosis — распознавание) — краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состояния больного, выраженное в терминах современной медицинской науки; различают diagnosis morbi — обозначение болезни по принятой классификации и diagnosis aegroti — определение индивидуальных особенностей организма больного. Распознавание болезни основывается на исследовании больного и изучении проявлений, или симптомов, заболевания. Итогом диагностического исследования является определение диагноза болезни.

Диагностика как научная дисциплина состоит из трех основных разделов: 1) разработки и изучения методов наблюдения и исследования больного — врачебной диагностической техники; 2) изучения диагностического значения симптомов болезней — семиотики (син.: симптоматология, семиология); 3) изучения особенностей мышления при распознавании заболевания — метода диагноза.

В соответствии с основными положениями клинического мышления необходимо стремиться в каждом случае рассматривать диагностическое исследование как предпосылку для лечения, исходя при этом из общих установок (принципы):

1.Болезнь является реакцией организма на его повреждение, поэтому клинический анализ конкретного больного обязывает различать оба этих момента и при этом выявлять приспособительную тенденцию реакции.

2.Принцип целостности организма обязывает к полноте диагностики болезни и оценки состояния всех физиологических систем организма, а также личности больного.

3.Принцип единства организма и среды лежит в основе этиологического анализа отношений больной — внешняя среда, включая социальные факторы.

4.Принцип нервизма требует конкретного изучения роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания.

Диагноз (от греч. diagnosis – распознавание) – это краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах современной медицинской науки.

Принято выделять 4 основных вида диагноза в медицине: клинический, патологоанатомический, судебно-медицинский, эпидемиологический. 

В связи с этим полноценный клинический диагноз должен способствовать:

- преемственному комплексному лечению и вторичной профилактике;

- своевременному проведению противоэпидемических ме­роприятий;

- медицинской реабилитации;

- медицинскому прогнозированию;       

- экспертизе трудоспособности, профессиональному отбору и врачебному контролю в спорте;

- экспертизе годности к военной службе, юридической дее­способности;

- статистическому учету заболеваемости и смертности; . обучению клиническому мышлению и его совершенство­ванию;

- научному анализу вопросов клиники, диагностики, тера­пии и патоморфоза болезней.

В отечественной медицине принципы формулировки диагноза сформулированы следующим образом:

- нозологический;

- соответствие Международной классификации болезней;

- интранозологическая дополнительная характеристика клинико-анатомической формы (синдромы), тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения;

- патогенетический;

- структурность с унифицированными рубриками;

- фактическая, логическая обоснованность и достоверность;

- своевременность и динамизм.

2. Болевой синдром при патологии сердечно-сосудистой системы. Классификация. Клинические примеры.

Кардиалгический синдром (боль в области сердца). Его причинами могут быть кардиальные (патология самого сердца) и экстракардиальные (внесердечные) факторы, т.е. заболевания других органов и систем организма.
Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями. Боль локализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (но иногда может возникать и в других местах - нижняя челюсть, внутренняя поверхность левой руки, междулопатками и др.). Локализацию боли пациент указывает ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин. Она утихает после прекращения нагрузки или через 2- 3 мин (не позже) после приема нитроглицерина.

3. Пневмонии. Определние. Классификация. Общие клинические проявления. Лаб-инстр. Диагностика. Основные принципы терапии
Пневмония-острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани
классификация:
Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная).
Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная).
Аспирационная пневмония.

Пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия)
. Пневмония может быть:

 очаговая — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого
сегментарная — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого
долевая — захватывать долю лёгкого. 
тотальная — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.
.Пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, (например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита)
Общие клинические проявления:
Кашель: иногда предшествует покашливание, в первые дни болезни мучительный, сильный, сухой
Мокрота: скудная, слизистая, может с прожилками крови, «ржавая», с течением болезни количество увеличивается, слизисто-гнойная
Боль в груди: обычно париетальная, в начале болезни, достигает значительной интенсивности
Одышка: смешанная
Лихорадка: сопровождается ознобом
Объективно (первый период)
Осмотр: тяжелое состояние, вынужденное положение, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, поверхностное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания
Пальпация: усиление голосового дрожания
Перкуссия: нерезкое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация,усиление бронхофонии

Второй период: разгар заболевания
Жалобы: усиление одышки, симптомов интоксикации
Объективно: отставание пораженной половины грудной клетки, усиленное голосовое дрожание, тупой перкуторный звук, патологическое бронхиальное дыхание
Продолжительность периода: 7-10 дней

Третий период: стадия разрешения (выздоровления)
Жалобы: регресс клинических симптомов
Объективно: ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного тона, везикуло-бронхиальное дыхание, крепитация
Продолжительность периода: до 2-3 недель (начало: с нормализации температуры)
Основные методы исследования:

R- исследование легких, ОАК, АОМ, БАК, ЭКГ, исследование мокроты,ФВД
I. Лечебный режим и рациональное питание. 
П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую. III.     Физиотерапевтическое воздействие. 
IV.     Диспансерное наблюдение.

Билет 33

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии суставов Характеристика болевого синдрома. Методика исследования суставов, диагностическое значение.

Осмотр суставов. Обращают внимание на их конфигурацию, ограниченность и болезненность в состояниях активного и пассивного движения, отечность, гиперемию близлежащих тканей. Множественные поражения главным образом крупных суставов характерны для обострения ревматизма. Ревматоидный артрит поражает в первую очередь мелкие суставы кистей рук с последующей их деформацией. Обменные полиартриты, например при подагре, характеризуются утолщением оснований концевых и головок средних фаланг пальцев рук и ног (геберденовы узлы). Моноартрит (поражение одного сустава) чаще возникает при туберкулезе и гонорее.

Болезненность при движении в суставах

         Болезненность при активных резистивных движениях –важный признак поражения периартикулярных тканей. (врач пытается произвести движение в суставе, а пациент ему противодействует. Если при этом появляется боль, речь идет о поражении периартикулярных тканей).

Стрессовый характер боли- при воспалении синовиальной оболочки – резкое усиление боли на максимуме движения в суставе – в крайних точках движения (например сгибании или разгибании).

Боль одинаковой интенсивности на всем протяжении движения - связана с механическими изменениями суставной поверхности (разрушением хряща или кости).

Признаки воспаления

n       Отек вокруг сустава
(причины - воспаление синовиальной оболочки, скопление синовиальной жидкости, периартикулярное воспаление)

n       Болезненность тканей вокруг сустава

n       Локальное повышение температуры кожи над суставом
(путем сравнения с симметричными и рядом расположенными участками)

n       Гиперемия кожи над суставом
(подагрический артрит)

2. Синдром гипертензии малого круга кровообращения.

Гипертензия малого круга кровообращения (синоним — легочная гипертензия) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в стволе легочной артерии в состоянии покоя не превышает 25 мм рт.ст. 

Гипертензия малого круга кровообращения известной этиологии является вторичным патологический процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хронический болезней лёгких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз лёгких и другие), острой и хронический рецидивирующей тромбоэмболии лёгочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь). Врождённых пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и другие

Симптомы легочной гипертензии на начальных этапах неярко выражены. Сначала появляется одышка, а после происходят сбои в работе органов из-за гипоксии. Ухудшение условий тока крови по сосудам малого круга из-за повышенного давления угнетает кислородообменную функцию легких, что вызывает одышку. Снижение дыхательных функций и одышка появляются на сравнительно ранних этапах болезни. На первых порах одышка провоцируется физическим напряжением (подъем по ступенькам, быстрая ходьба), затем она возникает независимо от нее, а позже становится постоянной.

У пациентов с гипертензией в легочной системе сосудов со временем появляется постоянный кашель с кровянистой мокротой из-за застойных явлений. Застой крови и повышенное перфузионное давление приводят к пропотеванию жидкой составляющей крови и красных кровяных телец через сосудистую стенку и, в итоге, к усилению выделения мокроты с кровянистыми вкраплениями.

На ранних этапах болезни появляется цианоз — умеренная или выраженная синюшность кожных покровов в области носогубного треугольника. Длительно протекающая гипертензия приводит к изменению пальцев и ногтей: симптом барабанных палочек и часовых стекол. Причина развития этих признаков: гипоксия. Помимо этого, данные симптомы характерны для обструкции бронхов, что является косвенным указанием на наличие легочной гипертензии.

Одними из важных диагностических признаков являются прослушиваемые стетоскопом изменения сердечного ритма. Аускультативная диагностика поможет выявить усиление второго сердечного тона во втором левом межреберье. Данная локализация соответствует местоположению клапана легочной артерии. В период расслабления сердца (диастолический период) кровь, устремляется через клапанное кольцо легочной артерии, сталкивается с повышенным давлением крови и в этот момент возникает звук, более громкий относительно нормального второго тона.

3. Хронический гепатит. Определение. Этиология вирусных гепатитов. Лекарственные и токсические поражения печени. Общая симптоматология и лабораторно-инструментальная диагностика вирусных гепатитов. Принципы терапии.

Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, возникающее по различным причинам, оно длится свыше 6 месяцев.

По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении ее дольковой структуры.

         Классификация хронических гепатитов по этиологии:

• хронический вирусный гепатит (В, С, D, G, TTV и др.);

• хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии;

• хронический аутоиммунный гепатит;

• хронический лекарственный гепатит;

• хронический алкогольный гепатит;

• хронический криптогенный гепатит.

Клинические синдромы и симптомы, характерные для хронических гепатитов.

- Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»).

- Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

- Иммуновоспалительный синдром.

- Синдром холестаза.

- Астеновегетативный синдром.

- Диспептический синдром.

- Геморрагический синдром.

1. Астеновегетативный синдром:

- слабость;

- утомляемость;

- снижение работоспособности;

- нарушение сна;

- раздражительность;

- подавленное настроение;

- головные боли.

2. Диспептический синдром:

- ноющие, тянущие боли и чувство тяжести в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, но усиливающиеся при физической нагрузке и неудобном положении тела;

- снижение аппетита, анорексия;

- сухость и горечь во рту;

- вздутие живота;

- неустойчивый стул;

- тошнота, иногда рвота;

- отрыжка;

- плохая переносимость жирной пищи и алкоголя.

3. Синдром холестаза:

- кожный зуд, расчесы на коже;

- повышение содержания прямого билирубина, ЩФ, у-глута-милтранспептидазы сыворотки крови.

4. Геморрагический синдром:

- образование петехий;

- кровоподтеки на коже, чаще нижних конечностей;

- носовые кровотечения;

- маточные кровотечения у женщин.

5. Синдром печеночно-клеточной недостаточности:

- повышение активности АЛТ и АСТ;

- диспротеинемия (снижение уровня альбуминов крови, повышение уровня у-глобулинов);

- снижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови;

- снижение уровня холинэстеразы;

- печеночная энцефалопатия.

6. Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»):

- снижение массы тела;

- геморрагический диатез;

- «печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони;

- сосудистые звездочки;

- изменение оволосения, гинекомастия;

- повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолазы;

- снижение уровня альбумина, протромбина, факторов свертывания крови, холестерина, холинэстеразы;

- повышение уровня прямого билирубина.

7. Иммуновоспалительный синдром:

- артрит;

- лихорадка;

- лимфоаденопатия;

- васкулит;

- гломерулонефрит;

- синдром Шегрена (сухой синдром);

- криоглобулинемия;

- гипергаммаглобулинемия;

- повышение содержания иммуноглобулинов;

- появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям.

Наилучшим способом диагностики хронического гепатита, определения прогноза течения заболевания является пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата

Билет 30

1. Пульс, механизм возникновения, методы исследования, характеристика свойств.

Во время сокращения сердца в сосудистую систему выталкивается очередная порция крови. Удар ее в стенку артерии создает колебания, которые, распространяясь по сосудам, к периферии постепенно затухают. Они-то и получили название пульса.

Характеристики пульса:

1. Ритм. В норме сердце сокращается через равные промежутки времени, а значит, и пульс должен быть ритмичным.

2. Частота. Пульсовых волн в норме столько же, сколько ударов сердца в минуту.

3. Напряжение. Этот показатель зависит от величины систолического артериального давления. Чем оно выше, тем сложнее сжать пальцами артерию, т.е. напряжение пульса велико.

4. Наполнение. Зависит от объема крови, выбрасываемого сердцем в систолу.

5. Величина. Данное понятие объединяет наполнение и напряжение.

6. Форма – еще один параметр, определяющий пульс. Характеристика пульса в данном случае зависит от изменения артериального давления в сосудах во время систолы (сокращения) и диастолы (расслабления) сердца.

Основным методом исследования артериального пульса является его пальпация. Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии, которая расположена непосредственно под кожей. Особенности ее расположения позволяют прижать сосуд к кости, что облегчает определение свойств пульса. Пульс можно исследовать на любой артерии, доступной ощупыванию: бедренной, височной, наружной артерии стопы и др. Для детального исследования пульсовые колебания могут быть записаны с помощью прибора сфигмографа. Сфигмограф позволяет производить запись от одной или одновременно от нескольких артерий в виде кривой – сфигмограммы.

Сфигмограмма, записанная с лучевой и бедренной артерий, отражает периферический пульс; с сонной и подключичной артерий – центральный пульс. Центральный пульс – его форма больше отражает смену фаз сердечного цикла, тогда как периферический пульс характеризует состояние стенки артериальных сосудов (их эластичность

2. Синдром рестриктивной дыхательной недостаточности. Причины развития, клинические прояввления
Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
удлинение выдоха,
участие в дыхании вспомогательных мышц,
признаки значительных колебаний внутригрудного давления[1],
увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.
проявления гипоксемии;
проявления гиперкапнии;
синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
одышка.

 функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

3. Функциональная диспепсия. Определение. Клинические варианты. Особенности симптоматологии  и диагностики. Принципы терапии.

         Диспепсия – это нарушение пищеварения любой этиологии

Если в результате проведенного обследования выявить заболевания пищеварительного тракта не удается, но у больного присутствуют боли и дискомфорт в эпигастрии около 12 недель в течение года, не связанные с дефекацией и изменением характера стула (то есть отсутствует синдром раздраженной кишки), то говорят о СИНДРОМЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ(НЕЯЗВЕННОЙ) ДИСПЕПСИИ

Клинически может протекать в виде:

1.       Язвенноподобной диспепсии – проявляется болями в эпигастрии;

2.       дискинетической диспепсии - преобладают чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, быстрое насыщение;

3.       неспецифическая диспепсия — сочетание всех указанных жалоб без четкого преобладания.

Симптоматология:

1.       немотивированное снижение массы тела;

2.       железодефицитная анемия;

3.       желудочно-кишечное кровотечение;

4.       затруднение и болезненность глотания;

5.       язвенная болезнь или операции на желудке в анамнезе;

6.       повторная рвота;

7.       желтуха;

8.       пальпируемое образование в эпигастрии;

9.       применение НПВС;

10.   развитие симптомов в возрасте старше 45 лет.

Диагностика:

Лечение:

- ингибиторы протонной помпы (особенно эффективны при язвенноподобном варианте),

- блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов,

- антацидные препараты.

Согласно Маастрихтскому соглашению III (2005), функциональная диспепсия является относительным показанием для проведения эрадикационной терапии.

Билет 45

1.

Если на данном этапе окончательный диагноз установить не удаеться, то врач ограничивается наблюдением больного и повторным обследованием через определенный промежуток времени (недели или месяцы в зависимости от тяжести состояния больного). В некоторых случаях врачи прибегают к лечению “ex juvantibus” (пробной терапии), наблюдая за его эффективностью. Положительный результат лечения подтверждает правильность диагностической гипотезы - предполагаемая врачом нозологическая форма (комплекс нозологических форм) заболевания. 

Разделы диагноза

5.                                          Основное заболевание – это то заболевание, которое заставило больного обратиться за медицинской помощью, послужило поводом для его госпитализации или заболевание, угрожающее жизни больного, способное самостоятельно или через осложнения привести его к смерти или инвалидизации.

6.                                          Осложнения основного заболевания - заболевание другого характера и этиологии, чем основное, но патогенетически с ним связанные.

7.                                          Сопутствующие заболевания - заболевания, обнаруживаемые у больного одновременно с основным, но с ним не взаимосвязанные.

8.                                          Осложнения сопутствующих заболеваний.

Виды диагноза

II.                                                                        По характеру и содержанию.

7.                   Анатомические.

8.                   Патологоанатомические.

9.                   Патофизиологические (функциональные).

10.               Патогенетические.

11.               Нозологические.

12.               Этиологические.

II.                                                                        По способу построения и обоснования.

8.                   Прямой диагноз (или диагноз по аналогии (diagnosis morbi) - устанавливается путем сравнения клиники, имеющейся у больного, с типичной клинической картиной, присущей данному заболеванию.

9.                   Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) – устанавливается путем сопоставления нескольких схожих заболеваний.

10.               Диагноз путем наблюдения (diagnosis per observatione) - устанавливается в ходе более или менее длительного наблюдения за больным в случае появления в ходе болезни симптомов или получения дополнительных результатов исследования.

11.               Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus) – устанавливается на основании благоприятного результата лечения препаратами, специфически действующими при данном заболевании.

12.               Диагноз по результату вредного действия (diagnosis ex nonentibus).

13.               Диагноз при операции (diagnosis sub operatione).

14.               Диагноз синтетический или полный (diagnosis morbi et aegroti).

IV.                                                                        По времени выявления заболевания.

1. Доклинический диагноз - «предболезнь», состояние организма, пограничное между нормой и патологией.

2. Ранний диагноз – устанавливается в самом начале заболевания.

3. Поздний диагноз - устанавливается на высоте развития болезни или на секционном столе.

4. Ретроспективный диагноз - устанавливается на основе анализа медицинской документации и др.

5. Посмертный диагноз - устанавливается после смерти больного и записывается в посмертном эпикризе.

V.                                                                        По степени достоверности.

1. Ориентировочный диагноз (рабочая гипотеза) - устанавливается в ходе расспроса и объективного исследования больного, является ориентиром для выбора направления исследования пациента.

2. Предварительный диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации при первом обращении больного за медицинской помощью или при госпитализации больного, является основанием для разработки плана дальнейшего обследования и лечения больного.

3. Клинический диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, дополнительных методов исследования наблюдения за больным, в ходе предварительного лечения в течение 3 (5) дней, является основанием для корректировки дальнейшего обследования и лечения больного.

4. Окончательный диагноз - устанавливается по результатам наблюдения за течением заболевания, эффективностью лечения больного, на момент выздоровления больного или момент выписки из стационара.

5. Диагноз гипотетический (под вопросом).

6. Неполный или неопределенный диагноз. Сюда можно отнести и синдромальный диагноз (лихорадочный синдром, диспепсический синдром и др.).

7. Ошибочный диагноз.

2. Функциональные пробы, используемые при исследовании больного с патологией сердечно-сосудистой системы.

 Функциональные (инструментальные, диагностические) методы

  Функциональные методы позволяют со 100% точностью установить, какое именно заболевание есть у пациента. Самый распространенный метод – это ЭКГ. Есть и другие, не менее точные методики:

  1)  Электрокардиография – это метод регистрации электрических импульсов, которые исходят с поверхности тела. Импульсы копируют циклическую деятельность сердца. Метод позволяет диагностировать инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, аритмию и нарушения проводимости. Изменения на кардиограмме позволяют выявить миокардит, перикардит и другие патологии сердечной деятельности. На данный момент стало возможно проводить ЭКГ без непосредственного нахождения пациента в больнице, а с помощью домашнего компьютера или телефона. ЭКГ помогает мониторить изменения сердечной деятельности в процессе ежедневных занятий человека. Сбор такой информации очень ценен. Ведь в момент нахождения в больнице у человека ЭКГ может быть нормальной. А в процессе жизнедеятельности появляются стойкие нарушения. Миниатюрные кардиографы человек может носить постоянно, что снижает риск осложнений во много раз.

  2)  УЗИ. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить патологии непосредственно самого органа. Пороки развития, недоразвитость системы, области некроза – это задачи УЗИ. Новейшее дуплексное и триплексное сканирование дает возможность проследить за сосудистой деятельностью. Выявить атеросклеротические бляшки и их способности. Проследить за тромбами. Просмотреть всю сосудистую систему и оценить ее состояние.

  3)  Эхокардиография позволяет отследить все движения створок клапанов, размеры стенок желудочков и их сокращения, размеры полостей, оценить кровоток в сердце. Передовой метод для исследования пороков сердца, тромбов в сердце, опухолей, аневризмы желудочков, аорты. Практически все сердечные изменения после инфаркта миокарда рекомендуется отслеживать именно этим методом.

  4)  Сцинтиграфия миокарда. Проводится с применением радиофармацевтического препарата. Его продвижение по кровотоку фиксируется. Позволяет оценить точное состояние сосудов, кровоснабжение сердца.

  5)  Магнитно-резонансная томография дает выявить патологические шумы, очаги ишемии и заболевания сосудов.

Все методики эффективны и позволяют исследовать сердце и сосуды. Для постановки точного диагноза применяют комплекс методик. Исследования сердечнососудистой системы помогают предотвратить развитие уже имеющихся заболеваний. Профилактика заболеваний на основании диагностики гарантирует отличный результат.

3.  Дисфагия- затруднения глотания, прохождения пищи по пищеводу. При пищеводной дисфагии чаще сначала возникают нарушения прохождения твёрдой, а  затем жидкой пищи.

Классификация:

Орофарингеальная (на уровне глотки)

Эзофагеальная (пищеводная)

Внепищеводная (экстраэзофагеальная)

Причинами:

Стриктуры пищевода различной этиологии (ожоги, опухали и пр.).

нарушения моторики.

Системная склеродермия.

Билет 38

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии почек и мочевыводящей системы. Характеристика болевого и отечного синдромов.

Клиническое исследование мочи:

•         Выявление хронических нефропатий (особенно протекающих латентно)

•         Активность заболевания

•         Темпы прогрессирования поражения почек

•         Ответ на проводимую терапию

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Причины:

1. Снижение онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии, гипоальбуминемии

2. Повышение проницаемости капилляров (повышение активности гиалуронидазы)

3. Активация РААС

4. Снижение клубочковой фильтрации

2. Синдром артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия – синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».

Гипертоническая болезнь (Г.Ф. Ланг, 1948 г.) – эссенциальная гипертензия (повышение АД без известных причин).

Симптоматические артериальные гипертензии – повышение АД в связи с известными, часто устраняемыми, причинами (распространенность 5 – 7 – 10% от всех случаев повышенного АД).

Гипертония определяется как уровень систолического АД более 140 мм.рт.ст., диастолического более 90 мм.рт.ст. у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица 1.

Классификация АД по уровню

3. Железодефицитная анемия. Причины. Клинические проявления. Картина крови и костного мозга.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного баланса этого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

1.                 Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

2.                 Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

3.                 Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке ( из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина ( резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития, мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Отмечается эритропения, снижение содержания гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, снижение ретикулоцитарного индекса, лейкопения за счет снижения количества нейтрофилов.

Патогномоничный признак железодефицита в костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных. По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения.

Особую роль в диагностике играют биохимические показатели:

1.                 Уровень ферритина сыворотки снижен – менее 12 нг/мл.

2.                 Железо сыворотки снижено.

3.                 Увеличена общая железосвязывающая способность.

4.                 Увеличена ненасыщенная, латентная железосвязывающая способность.

5.                 Резко снижено насыщение трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА; коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Билет 46

1.Синдром почечной колики.

Почечная колика — это болевой синдром, возникающий при остром нарушении оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными сосочками, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника. 

  Причины почечной колики

§                    Камни почек и верхних отделов мочевых путей

§                    Перегиб и сужение мочеточника

§                    Сгустки крови

§                    Скопления гноя

§                    Отек мочеточника из-за аллергической реакции

  Симптомы почечной колики

§                    Острая боль

§                    Количественные и качественные изменения мочи

§                    Тошнота и рвота, задержка отхождения кишечных газов

§                    Повышение артериального давления

§                    Изменение пульса

§                    Потрясающий озноб

  Диагностика почечной колики

§                    Опрос

§                    Клиническое обследование

§                    Ультразвуковое исследование

§                    Рентгенологические методы исследования

§                    Лабораторное исследование мочи

2. Синдром острой сердечной недостаточности. Причины. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

3. Методы исследования кислотообразующей функции желудка. Диагностическое значение рН- метрии.

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия - пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.

Билет 14

1. Лабораторные методы исследования и маркеры исследования функции печени, отражающие ее участие в пигментном, углеводном, белковом и жировом обмене.

Нарушение углеводного обмена. Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза.

Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени. Как правило, при этом определяют гипергликемию и снижение толерантности к глюкозе. Уровень же инсулина в плазме или в норме, или повышен, что связано с устойчивостью к нему. Устойчивость к инсулину объясняется абсолютным снижением способности печени метаболизировать глюкозу после нагрузки вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов. У больных циррозом печени снижение реакции на инсулин, возможно, связано с рецепторными и пострецепторными аномалиями в гепатоцитах.

При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии - при печеночной недостаточности. У больных циррозом печени при исследовании натощак уменьшается роль углеводов как источника энергии (2% при циррозе и 38% у здоровых) и увеличивается роль жиров (соответственно 86 и 45%). Это сопровождается мобилизацией триацилглицеролов в качестве источника энергии. В конечной стадии цирроза гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

В норме галактоза, поступающая в организм в составе молочного сахара, превращается в глюкозу, но при нарушениях функцио-

нального состояния печени (при острых и хронических ее заболеваниях) способность использовать галактозу снижена.

Нарушение белкового и ферментного обменов при заболеваниях печени проявляется в изменении: расщепления белков (до аминокислот), синтеза белков, дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатина.

Вследствие этого возникают следующие нарушения:

1. Гипопротеинемия - снижение уровня белка обычно отражает нарушение белково-синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов. При тяжелых хронических заболеваниях печени образование альбумина уменьшается более чем в 2-3 раза, однако его уровень при этом снижается медленно в связи с продолжительным периодом полураспада. Поэтому при острой печеночной недостаточности концентрация альбумина может оказаться нормальной, и нарушение альбуминсинтезирующей функции печени проявится только через две-три недели.

2. Изменение состава глобулинов (высокий уровень α₂- и особенно β-глобулинов) - может отмечаться при билиарном циррозе печени и служит дифференциальным признаком отличия этого вида цирроза от других. В α₂-фракцию входят белки церулоплазмин, α₂-антитромбин, гаптоглобин и α₂-макроглобулин. Церулоплазмин - основной медьсодержащий белок плазмы, определяющий ее антиоксидантную активность. Низкая концентрация этого белка может наблюдаться при болезни Вильсона-Коновалова и при декомпенсированных циррозах печени любой этиологии. Уровень гаптоглобина снижается при хронических заболеваниях печени, при гемолитическом кризе. Содержание трансферрина (входит в состав β-глобулина) снижается при гемохроматозе (нарушение обмена железа) и при циррозах печени. При диффузных заболеваниях печени значительно возрастает содержание γ-глобулинов, что связано с усилением антигенной стимуляции иммунной системы. Так, при аутоиммунном гепатите и криптогенном циррозе значительно повышается уровень IgG. У здорового человека α-фетопротеин не обнаруживается, так как после рождения он исчезает из крови, но может появляться в ней у больных первичным раком печени (гепатомой) и служит маркером этого заболевания при дифференциальной диагностике гепатомегалий.

3. Диспротеинемия развивается при синтезе в печени качественно измененных глобулинов (парапротеинов - макроглобулинов, криоглобулинов).

4. Нарушение метаболизма аминокислот возникает при тяжелых поражениях печени и приводит к повышению уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия). При фульминантном гепатите отмечается генерализованная аминоацидурия с преимущественной экскрецией цистина и тирозина, что является прогностически неблагоприятным признаком.

5. Геморрагический синдром развивается вследствие нарушения синтеза факторов свертывания и ингибиторов коагуляции и фибринолиза (см. выше раздел 18.1.3).

6. Увеличение остаточного азота и аммиака в крови обнаруживается при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности).

7. Повышение содержания в крови ряда ферментов (аминотрансфераз, γ-глутамилтранспептидазы и др.) Наибольшее диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови активности аминотрансфераз - АлАТ и АсАТ. Их активность является наиболее надежным показателем цитолитического процесса при поражении печени. Синдром цитолиза наиболее выражен при острых заболеваниях печени любого генеза, но особое значение он приобретает для диагностики острых вирусных гепатитов, протекающих в безжелтушных и латентных формах. Этот тест информативен уже при небольших повреждениях клеток печени, что имеет большое значение для ранней диагностики заболеваний. Синдром цитолиза при патологии печени характеризуется более выраженным повышением активности АлАТ по сравнению с АсАТ, а коэффициент де Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) позволяет судить о тяжести поражения печени. В норме этот коэффициент равен 1,33; при остром вирусном гепатите он становится ниже 1.

Из маркеров холестаза (экскреторные ферменты) наибольшее клиническое значение приобретает определение в крови активности щелочной фосфатазы. Источниками этого фермента, кроме печени, являются костная ткань, кишечник, плацента, однако главным выделительным органом является печень. Поэтому повышение активности щелочной фосфатазы является важным показателем нарушения желчеоттока (холестаза). Наиболее высокая гиперферментемия регистрируется при подпеченочной желтухе и билиарном циррозе. При остром вирусном гепатите уровень ще-

лочной фосфатазы в сыворотке крови обычно либо нормальный, либо повышается до умеренных значений. Диагностическая ценность определения активности изоферментов данного фермента возрастает в связи с тем, что высокий уровень его активности может указывать на возможность опухолей различной локализации.

Нарушение жирового обмена. Жировой обмен при патологии печени характеризуется:

1) нарушением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике, что связано с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения;

2) нарушением синтеза и окисления триацилглицеролов, фосфолипидов, липопротеинов, холестерина;

3) увеличением образования кетоновых тел. Повреждение гепатоцитов вызывает снижение содержания

холестерина, его эфиров и приводит к уменьшению продукции желчных кислот. При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеинов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина - составной части лецитина, метионина или участвующих в их синтезе витамина В₁₂, фолиевой кислоты). В патогенезе жировой дистрофии печени можно выделить следующие основные механизмы: а) поступление жира в печень; б) снижение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеролов из жирных кислот; в) снижение окисления жирных кислот и липолиза;

4) нарушением выхода жира из печени вследствие пониженного образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП - основная транспортная форма удаления триацилглицеролов из печени) или недостатка продукции липокаина поджелудочной железой.

Гепатиты и циррозы нередко сопровождаются снижением образования этерифицированного холестерина или уменьшением общего его количества в крови, нарушением синтеза и окисления холестерина, выведения его с желчью. Гиперхолестеринемия при механической желтухе возникает в результате поступления холестерина в составе желчи в кровь, а также за счет нарушения синтеза желчных кислот из холестерина.

Нарушение обмена гормонов. Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении: а) синтеза гормонов (из фенилаланина образу-

ется тирозин - предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), транспортных белков (транскортина, связывающего 90% глюкокортикоидов); б) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами, ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой); в) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени и нарушение инактивации таких гормонов, как инсулин, тироксин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены ведет к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ может усугубить клинические проявления аллергии при патологии печени.

Нарушение обмена витаминов. Нарушение обмена витаминов при патологии печени характеризуется: а) уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; б) нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (ретинола из каротина, активных форм витамина В₆ и др.); в) нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции. В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.

2. Аритмии с нарушением автоматизма

Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма (клинико-инструментальная диагностика). Синусовая тахикардия, брадикардия, аритмии.

•        Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия – укорочение интервалов R - R;

Увеличение ЧСС до 90 – 150 в 1 минуту

Сохранение правильного синусового ритма: одинаковое расстояние между R – R, зубец Р положительный 1,2, AVF, V4-V6 перед QRS

•        Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – увеличение продолжительности интервалов R – R

 Уменьшение ЧСС до 59-40 в 1 минуту

Сохранение правильного синусового ритма

•        Синусовая аритмия

Ритм синусовый, но неправильный

Колебания продолжительности R-R интервалов, превышающие 0,15 сек. и связанные с фазами дыхания

Постепенное укорочение интервала R - R при учащении ритма и постепенное его удлинение при урежении ритма

При недыхательной – сохранение аритмии при задержке дыхания
3. Хобл

содержание      ..     13      14      15      16     ..