История болезни - Неврология (гипокинетический-гипертонический синдром)
ФИО: x
Возраст: 49 лет
Профессия: техничка
Место жительства: Коченево
Жалобы.
При поступлении больная предъявляла жалобы пос-
тоянное дрожание обеих рук, усиливающихся при эмоциональном напряжении (как положительного, так и отрицательного характера);эпизоды дрожания мышц нижних конечностей, особенно правой голени,связанные с длительным хождением; выраженную немотивированнуюслабость в правой руке. Кроме выше перечисленного, обращает вни-
мание на практически постоянную головную боль, преимущественно взатылочной области давящего характера, хорошо купирующуюся приемом анальгетиков; эпизодически возникает чувство онемения, "ползания мурашек" в обеих стопах и нижних третях голени по типу "полусапог", а также в виде отдельных полос по медиальным поверхностям голеней. Периодически бывают приступы несистемного головокружения, связанного, по мнению больной, с изменением АД (на высотеприступа однократно было зафиксировано АД 90/60 мм.рт.ст нормальные цифры 110/70 мм.рт.ст.); последние 4 года, по сравнению с прошлым, стала резко раздражительна, в указанный период отмечает прогрессирующее снижение способности концентрироваться на какой-либо проблеме, снижение памяти и внимания, нарушение сна (плохое засыпание, частые просыпания в середине ночи).
На момент осмотра характер жалоб не изменился,отмечает общую слабость, усиление чувства онемения нижних конечностей указанной выше локализации.
Anamnesis morbi.
Считает себя больной с осени 1989 г., когда после тяжелыхфизических нагрузок (связанных с уборкой урожая) появилась постоянная ноющая боль в левом предплечье, которой больная не предала особого внимания. Через месяц там же появилась постояннаядрожь, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональных волнениях и напряжение мышц. Обратилась к терапевту поликлиники,поставлен диагноз невроз (со слов больной), назначен курс иглорефлексотерапии, не принесший выраженного эффекта. Осмотрена невропатологом, госпитализирована с диагнозом "паркинсонизм ?", после курса проведенного лечения с некоторым улучшением выписана наамбулаторное лечение. В январе 1990 г. была повторно направлена кневропатологу, для исключения болезни Коновалова-Вильсона госпитализирована, где в течение 1 месяца проходила лечение без улучшения состояния. В марте 1991 г. была выполнена стереотаксическая таламотомия справа.
Послеоперационный период гладкий, отмечает исчезновение всей симптоматики. Через 2 недели после оперативного вмешательства рецидив в виде появления всех ранее беспокоящих больную симптомов. С1991 г. ежегодно госпитализируется для курса поддерживающей ивосстановительной терапии. В 1993 г. из-за семейных проблем не
госпитализировалась - отмечает резкое ухудшение общего состояния,нарастание выраженности тремора левой руки, появление парастезийнижних конечностей. В 1995 г. отмечает появление напряжения идрожания мышц правой руки.
Поводом настоящей госпитализации явилось направление участкового невропатолога на плановое лечение.
Anamnesis vitae.
Родилась в 1949 году в г. Лениногорске восточно-казахстанской области. Была первым ребенком из троих в семье. Росла и развивалась здоровым ребенком. Из детских болезней: нечастые простудные, в возрасте 11-12 лет перенесла ревмокардит, в течение 1месяца находилась на стационарном лечении, затем в течение 3 летполучала курс противорецидивной терапии. Из диагностированных заболеваний: хр. цистит. Туберкулез, острые заразные, венерическиезаболевания у себя и родных отрицает. Травм не было. Из операций:стереотаксическая правосторонняя таламотомия от 1991 года. Про-
фессиональные вредности не отмечает. Вредных привычек, хронических интоксикаций нет. Аллергоанамнез неотягощен. Отмечает укус клеща весной 1996 года, изменения общегосостояния не было, за медицинской помощью не обращалась. Было 3беременности; 2 родов неосложненного течения; 1 медицинский аборт.
Генеалогическое дерево:
Наследственной патологии не выявлено.
Status praesens communis.
Больная в ясном сознании, активном положении. Состояниеудовлетворительное. На вопросы отвечает внятно, адекватно, речевые команды воспринимает замедленно. Ориентирована во времени ипространстве. Конституционально- нормостеник, нормального питания. Температура- 36,6, ЧСС- 75 в минуту, пульс на обеих лучевых
рук и правой ноги мелкоритмического характера, практически исчезающий при произвольных движениях, симптом “зубчатого колеса” при пассивном сгибании левой кисти, повышенный тонус мышц рук и ног, можно поставить предварительный клинический диагноз - дрожательный паралич (paralisis agitans) или болезнь Паркинсона.
Дифференциальный диагноз:
Болезнь Паркинсона следует дифферинцировать от гепато-лентикулярной дегенерации
Вильсона-Коновалова, для этой болезни характерен тремор, гипомимия, отсутствие пирамидных знаков, однако пакркинсоноподобные варианты гепато-лентикулярной дегенерации отличается наличием роговичного кольца Кайзера-Флейшера и патологии печеночных проб. Поводом предположения паркинсонизма могут стать многочисленные заболевания, сопровожд. тремором. Тремор при рассеяном склерозе, где дрожание носит смешаный интенционно-статический характер. Может напоминать дрожание паркинсоников. Решает диагностику наличие пирамидных знаков и мозжечковая атаксия. Сенильный тремор характеризуется отсутствием других отклонений в неврологическом статусе. Аналогичным образом дифференцируется с паркинсонизмом эссенциальный семейный тремор Минора. Заболевание носит наследственный характер и начинается нередко в детстве. Он сочетает в себе элементы и статического и интенционного дрожания. Характерной особенностью, отличающей медикаментозный паркинсонизм (применение больших доз нейролептиков –резерпин, аминозин). От болезни Паркинсона, служит не редкое сочетание акинетико-регидного синдрома с оральными гиперкинезами, приступообразным напряжением мышц ротовой полости, языка, глотки, жевательных мышц, иногда с нарушением голоса и дыхания, судорогой взора, спастической кривошеей. Т о на основании выше перечисленного можно поставить окончательный клин. Диагноз – болезнь Паркинсона.
Патологич. анатомия.
При макроскопич. Изучении срезов мозга обычно бросается в глаза депегментация субстанции nigra и locus ceruleus. Гисто-патологич. изменения при болезни Паркинсона максимально выражены в черном веществе мозговой ножки, где наблюдается уменьшение нейронов. Специфической находкой для идиопатической болезни Паркинсона считается сфероидные гиалиновые включения пигмент содержащих ганглиозных клетках, известные под названием телец Льви.
Генетические механизмы, лежащие в основе семейных случаев болезни паркинсона не ясны. Патогенетические основы: основу всех форм паркинсонизма составляют резкое
уменьшение, подчас до 10% нормального уровня, концентрации дофамина в базальных ганглиях и черной субстанции, где в обычных условиях его концентрация максимальна по сравнению с другими отделами мозга. По мнению Барбье в мозге имеется постоянное равновесие между антагонистически действующими катехоламинами и серотонином, с одной стороны, и ацетолхолином и гистамином с другой. При паркинсонизме падает содержание первый двух в-в, и поэтому возрастает относительный уровень ацетилхолина и гистамина. Конкретные механизмы Трансформации указанных биохим. Нарушений при паркинсонизме расстройстве тонуса и моторики не ясны, равно как и локализация этих основных симптомов.
Прогноз и течение:
Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее. Течение данного заболевания доброкачественно. Если больная будет ежегодно приходить курс поддерживающей восстановительной терапии, то прогноз более благоприятен.