Принципы лечения и основные группы противоревматических препаратов . 13
Оценка трудоспособности больных РБ 17
Профилактика и прогноз 18
Список литературы 20
Определение клинической дисциплины ревматологии
Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина сформировалась 25 лет назад. Ревматические болезни (РБ) представляют собой одну из наиболее распространенных патологий организма человека. В настоящее время в Украине зарегистрировано более 3 млн. больных. По распространенности РБ находятся на 3 месте после заболеваний органов кровообращения и пищеварения. В структуре первичной инвалидности занимает 2 место. По временной нетрудоспособности находятся на 1 месте среди болезней внутренних органов.
В понятие «ревматические болезни» включают разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже локального характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом. Это ревматизм и диффузные болезни соединительной ткани, такие, как системная красная волчанка(СКВ), системная склеродермия(ССД), дерматополимиозит и другие, многообразные артриты и артрозы, болезни позвоночника воспалительного и дегенеративного характера, болезни мягких (внесуставных, околосуставных) тканей, как, например, периартриты, бурситы, миозиты .
Теоретическим обоснованием объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то обстоятельство, что их основу составляют преимущественное поражение соединительной ткани, как плотной, к которой относят дерму, сухожильно-связочный аппарат, хрящевую, костную ткань и другие, так и ее специальных типов (синовиальные и серозные оболочки, базальные мембраны сосудов и эпителия и др.).
Перечисленные выше анатомические структуры наиболее часто вовлекаются в патологический процесс при ревматических болезнях, их отличительной особенностью является системное поражение соединительной ткани воспалительного или дистрофического генеза, что находит свое отражение в развитии полиартритов, в основе которых лежит воспаление синовиальных оболочек многих суставов, полиостеоартрозов (для которых характерно преимущественное вовлечение в процесс хрящевых структур суставов), дерматополимиозитов. Истинно системными болезнями соединительной ткани являются системная красная волчанка и близкие аутоиммунные заболевания, при которых одновременно поражается кожа, суставы, серозные оболочки, базальные мембраны сосудов.
В настоящее время к числу ревматических относят множество заболеваний, в основе которых лежит системное или локальное поражение соединительной ткани, а наиболее частым клиническим проявлением является суставной синдром. Таких патологических состояний насчитывается более 80.
Первые отечественные классификации РБ были созданы еще в 1928—1930 гг. Всесоюзным антиревматическим комитетом, в соответствии с которыми выделяли три группы болезней — ревматическая лихорадка, болезни суставов и «мышечный ревматизм». В 1971 г. была принята «Рабочая классификация заболеваний суставов и внесуставных мягких тканей опорно-двигательного аппарата». Все болезни суставов были разделены на четыре группы: 1) самостоятельные формы заболеваний (артриты и артрозы); 2) вторичные суставные синдромы; 3) травматические повреждения; 4) заболевания мягких околосуставных тканей.
В соответствии со структурой Международной классификации болезней (IX пересмотр) РБ в значительной степени охвачены XIII классом «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», в котором три подкласса : 1)собственно ревматические — артропатии и родственные нарушения, 2)дорсопатии и 3)ревматизм (за исключением «ревматизма позвоночника»), объединяющие в свою очередь еще 20 рубрик. Международная классификация болезней построена но анатомическому признаку, по локализации, поэтому в XIII класс не включены ревматизм и ревматические пороки сердца, системные васкулиты, подагра, которые соответственно отнесены к болезням сердечно-сосудистой системы и нарушениям обмена веществ. А это означает, что статистические материалы, полученные на основе этой классификации, не отражают в полной мере ревматическую патологию.
В первые восемь разделов классификации отнесены РБ воспалительного характера, часть из которых объединены по общему этиологическому (артриты, связанные с инфекцией) или патогенетическому (ДБСТ, системные васкулиты) признаку; отдельные наиболее значимые болезни (ревматизм, РА) выделены в самостоятельные разделы. В IX и XII разделы входят нозологические формы заболеваний, имеющих смешанный воспалительно-дегенеративный характер (микрокристаллические артриты и атропатии, связанные с другими заболеваниями). В Х раздел отнесены дегенеративные заболевания суставов и позвоночника. В отдельные рубрики выделены болезни внесуставных мягких тканей (раздел XIII) и те болезни костей, с которыми должен быть знаком ревматолог (раздел XIV).
Группа ДБСТ существенно расширена за счет включения диффузного фасциита, ревматической полимиалгии, рецидивирующего полихондрита и рецидивирующего панникулита, смешанные заболевания соединительной ткани, при котором сочетаются отдельные признакиССД, дерматополимиозита и (или) (СКВ).
Группа системных васкулитов (раздел III) имеет близкие или сходные с ДБСТ патогенетические механизмы и терапевтические подходы, но отличается преимущественно поражением сосудов (ангиит, артериит) и принципом лечения.
В раздел VII включены заболевания, имеющие общую генетическую основу (ассоциация с HLA B27), при которых поражаются не только периферические суставы, но и илеосакральные сочленения и позвоночник по типу анкилозирующего спондилоартрита.
Артриты, связанные с инфекцией (раздел VIII), подразделяются на две основные подгруппы: инфекционные, обусловленные прямым внедрением причинного агента в суставные ткани, и реактивные — артриты, развивающиеся в результате иммунопатологических реакций на предшествующую инфекцию, при которых, однако, инфекционный агент не обнаруживается в полости сустава. Также включены заболевания, инфекционная природа которых доказана в последнее время (болезни Уиппла, лаймовский артрит), арбовирусная инфекция, протекающая с суставным синдромом (карельская лихорадка).
К группе микрокристаллических артритов (раздел IX) отнесено новое заболевание, связанное с выпадением в полость сустава кристаллов гидроксиапатита, которое проявляется острым суставным синдромом (гидроксиапатитовая артропатия).
В разделе XI объединены разнообразные заболевания суставов невыясненного генеза, а также опухоли и опухолевидные процессы в суставах.
«Атропатии при других заболеваниях», являются вторичными по отношению к основным болезням, перечисленным в разделе XII, которые диагностируются и лечатся специалистами соответствующего профиля при участии ревматологов, осуществляющих лишь диагностику и лечение вторичного суставного синдрома. Однако ревматолог нередко впервые сталкивается с таким больным и должен правильно определить диагностическую и терапевтическую тактику.
Болезни костей (раздел XIV), входящие в компетенцию ревматологов, выделены в специальную группу и объединены с остехондропатиями (подхрящевой, или асептический, некроз кости), поскольку основными проявлениями последних является образование костного секвестра.
РБ представляют собой большую группу отдельных нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и такими клиническими проявлениями, как суставной синдром. Можно выделить несколько факторов, имеющих значение в их развитии.
Предрасполагающими факторами для РБ являются: переохлаждение, наследственность, неблагоприятные метеоусловия (весна, осень), периоды физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовой, климактерический периоды), травмы, стресс, возраст (для ревматизма - молодой возраст, для РА-45 лет и старше, для ДОА- возраст старше 40-60 лет), пол: для РА и ДОА- женский, мужчины страдают подагрой в 20 раз чаще.
Инфекционные факторы
играют определенную роль в возникновении многих РБ. В одних случаях инфекционный агент (микроб или вирус) имеет этиологическое значение. Например, при ревматизме (болезнь Сокольского — Буйо) установлена связь болезни с в-гемолитическим стрептококком группы А. На роль этиологического фактора при РА претендует вирус Эпстайна-Барра. Многочисленные инфекционные артриты (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, септический, бруцеллезный и др.) возникают вследствие прямого проникновения возбудителя в ткани сустава. Не редко реакция суставных тканей развивается в ответ на циркулирующий в крови возбудитель или его антиген (реактивные артриты). РБ, как ревматизм, реактивные артриты и другие болезни с установленным этиологическим фактором, развиваются только при условии семейногенетического предрасположения.
Наследственность.
Обнаружено, что в семьях больных некоторыми РБ эти болезни встречаются чаще, чем в общей популяции. Так, у членов семей больных РА встречается чаще в 2—10 раз, а болезнь Бехтерева — в 2—6 раза. Гиперурикемия обнаруживается у 20 % членов семьи больных подагрой. Генетическая обусловленность имеет значение в возникновении метаболических артропатий. Генетически обусловленный дефект в системе ферментов, принимающих участие в мочекислом обмене, ведет к развитию метаболического типа гиперурикемии и первичной подагры. Предполагают, что одной из причин развития первичного деформирующего остеоартроза является генетически обусловленное снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке, о чем свидетельствует факт существования семейного полиостеоартроза (болезнь Келлгрена).
Имеется информация о роли лизосомальных ферментов
в развитии хронического деструктивного артрита. Лизосомальные ферменты принимают участие в повреждении суставных тканей уже в ранней стадии РА, когда в синовиальной оболочке преобладает нейтрофильная инфильтрация. В этот период возникает местная активация фагоцитов иммунными комплексами . При участии С'
происходит избыточное освобождение из фагоцитов лизосомальных ферментов. При хронизации артрита главным источником этих ферментов становятся скопления моноцитов и тканевых макрофагов, несущих на поверхности рецепторы к Fc-фрагменту IgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь повреждение ткани.
Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа .
Реактивные метаболиты кислорода
— группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие.
Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект .
При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 2—3 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1
Метаболические нарушения.
Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина — Бека .
Травма и микротравматизация.
Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА.
В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе.
Нейроэндокринные нарушения
при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах.
Половые и возрастные особенности
обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия.
В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения.
Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association (1992) [I].
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:
1. Кардит
2. Полиартрит
3. Хорея
4. Кольцевидная эритема
5. Подкожные узелки
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ:
1. Клинические данные Артралгия Лихорадка
2. Лабораторные данные
3. Рост острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ
4. Удлинение интервала PQ
ПРИЗНАКИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ СРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:
Рост гемолитического стрептококка при бактериолог гическом исследовании материала из зева
Высокий титр или нарастание титра антистрептококковых антител
Наличие 2 больших критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции или 1 большого, 2 малых критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматическая лихорадка.
Табл. 4. Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б. Руденко и соавт., 1984, с дополн.)
2. Артрит 3 и более суставных зон*.
Отек мягких тканей и выпот, обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.
3. Артрит суставов кисти*.
Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про-
ксимальных межфаланговых суставов.
4. Симметричный артрит*.
Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов допустимо без абсолютной симметрии).
* Критерии 1 - 4 должны наблюдаться не менее 6 недель.
5 Ревматоидные узелки.
Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом.
6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови.
Выявление аномального количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей < 5%.
7. Рентгенологические изменения.
Типичные для РА изменения на рентгенограмме кисти и запястья в передне-задней проекции: сужение суставной щели, эрозии, четкий остеопороз костей пораженного сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются). При наличии 4 или более из 7 вышеперечисленных критериев можно поставить диагноз РА. Характерны подвывихи в пястно-фаланговых суставах, латеральная девиация пальцев кисти.
8.Лабораторные данные:
повышение СОЭ, определение ревматоидного фактора( с 6 мес. заболевания; диагностический титр по реакции Волера-Роуза 1:32, латекс–тест 1:20).В иммуннограмме- снижение Т-лимфоцитов, антикератиновые антитела(АТ) крови.
9.Инструментальные исследования.
При исследовании синовиальная жидкость мутная, низкой вязкости, с повышенным содержанием белка(40-60г/л), снижением глюкозы до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД,количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200).
1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и
2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и
3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо
4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо
б) неправильное положение одного или нескольких суставов ,
II и 111 дистальные межфаланговые суставы; II и 111 проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.
Коксартроз.
Клинические симптомы:
1. Боль в тазобедренном суставе и
2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) СОЭ менее 45 мм/ч (при отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и
б) боль при внутренней ротации и
в) утренняя скованность менее 60 минут и
г) возраст более 50 лет.
Клинические и рентгенологические симптомы:
Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, 2 из 3 следующих признаков:
СОЭ
менее 20 мм/ч
рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина)
2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и
б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и
в) возраст свыше 37 лет или 3.а)крепитация и
б) утренняя скованность минимум 30 минут и
в) костная деформация (вздутие).
4. а) отсутствие крепитации и
б) костная деформация.
Клинические и рентгенологические симптомы:
1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего днем,
2. остеофиты
3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000/мл); (если нет сведений о синовиальной жидкости, то вместо этого учитывается возраст более 40 лет)
б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут
в) крепитация при активных движениях.
Лабораторные данные.
При реактивном синовите: ОАК- повышение СОЭ до 25мм/ч, БАК- повышение содержания фибрина, серомукоидов, сиаловых кислот.
Инструментальные исследования.
Рентгенологически
выделяют 3 стадии артроза.1 ст.-незначительные ограничения движений, небольшое сужение суставной щели, начальные остеофиты.
2ст.- ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движении, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза от нормы, значительные остеофиты.
3ст.-деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты и субхондральные кисты.
В синовиальной жидкости
количество клеток в 1 мкл составляет 500-5000, нейтрофилов менее 50%, обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани.
Эпидемиологические критерии диагностики подагрического артрита (Третий Международный Симпозиум по популяционным исследованиям ревматических болезней, Нью-Йорк, 1966) [42].
Диагноз подагрического артрита может быть установлен:
1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.
2. При наличии двух или более следующих критериев:
• четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия)
• четкий анамнез и/или наблюдение подагры - одной атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги
• клинически доказанные тофусы
• четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е. уменьшение объективных признаков воспаления в течение 48 часов после начала терапии
Диагностические критерии подагры, предложенные М. М. Бржезовским, О. Б. Бойцовой, Э. Р. Агабабовой, А. В. Орловым-Морозовым, К. В. Баятовой, Л. И. Беневоленской (1985) [43].
1. Наличие в анамнезе или наблюдение не менее 2-х атак и опухания и/или покраснения и сильной боли в суставе конечностей с ремиссией через 1-2 недели………………………….2
2. Острый артрит плюсне-фалангового сустава большого пальца стопы в анамнезе или статусе (характер атаки описан в пункте 1).....................................................................................4
6. Симптом «пробойника» или крупные кисты на рентгенограмме...................................................................................................................................2
Лабораторные данные. В период обострения в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; Повышение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот крови, мочевой кислоты крови( в норме-0.12-0.24 ммоль/л) и мочи(1.8-3.6 ммоль/сут).
Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются через 5 лет от начала заболевания (на фоне остеопороза обнаруживаются «штампованные « очаги просветления до 2-3 см в диаметре, «с-м вздутия костного края»).
Основные задачи комплексного лечения — устранение наиболее тягостных субъективных и тяжелых объективных клинико-лабораторных показателей ревматических заболеваний путем воздействия на ведущие звенья патогенеза, в первую очередь на воспаление и иммунопатологические механизмы. Исходя из этих предпосылок, современная противоревматическая терапия преследует следующие цели: 1) уменьшить или устранить боль; 2) уменьшить или устранить признаки общей и местной воспалительной активности; 3) воздействовать на нарушение им-мунорегуляторных процессов; 4) предупредить обострение болезни; 5) способствовать восстановлению пораженных суставов и позвоночника.
Среди неотложных задач на первом месте стоит устранение боли,
потому что при ревматических заболеваниях боль и утренняя скованность — наиболее беспокоящие больных признаки болезни.
Известно, что ведущая роль в механизме болевого синдрома принадлежит стимуляции местных болевых рецепторов медиаторами воспаления, особенно брадикинином и простагландинами, но имеют мecто и другие механизмы. Отмечено усиление боли во время лихорадки, при развитии системных проявлений.Безусловно усиливают больчасто сопутствующие ей психогенные явления (депрессия, тревога). Все изложенное свидетельствует о сложном механизме боли при ревматических заболеваниях, требующем терапии не только анальгетиками, но и другими препаратами — антидепрессантами, применения рефлексотерапии и физиотерапевтических мероприятий. .
Рассмотрение общих механизмов патогенеза воспалительных ревматических заболсваний показывает, что признаком воспаления, с которыми обращается больной к врачу, предшествуют глубокие нарушения в деятельности иммунной системы, приводящие к развитию хронического персистирующего иммунного воспаления.
Основные задачи лечения: 1) лечение должно быть комплексным, направленным на подавление ведущих механизмов; 2) начало лечения должно быть максимально ранним, т. е. начинаться с момента распознавания болезни; 3) лечение должно быть этапным и преемственным.
В современной ревматологии под комплексным лечением понимается сочетанное применение противовоспалительных препаратов и иммуномодулирующих (базисных) препаратов, при необходимости —также методов физического модулирования и физической аналгезии, реабилитации (консервативной и хирургической).
Лечение НПП называют нередко терапией первого ряда. Эта терапия остается многолетней у большинства больных болезнью Бехтерева и у определенной группы больных серонегативным ревматоидным артритом.
К терапии первого ряда относят применение кортикостероидов,
являющихся мощнейшими противовоспалительными препаратами. Показания к системному назначению глюкокортикостсроидов (преимущественно преднизолона): активные СКВ и дерматополимиозит, ревматоидный артрит с системными проявлениями, васкулиты, органоспецифические аутоиммунные синдромы. Остается неизменной рекомендация индивидуальной подавляющей терапии и медленной постепенной отмены до поддерживающей дозы. В последние годы все шире применяют мегадо-зы 6-метилпреднизолона (внутривенно по 1 г/сут — пульс-терапия) для подавления кризовых ситуаций, как мера неотложной терапии и при развитии резистентности к традиционному пероральному лечению глюкортикостероидами. Пульс-терапия не отменяет пероральный прием кортикостероидов, который следует продолжать с той же интенсивностью, как и до пульс-терапии.
Наконец, при ревматоидном артрите и других периферических артритах глюкокортикостероиды вводят внутрисуставно уже на ранних этапах развития болезни в период назначения НПП.
С целью снижения побочных фармакологических эффектов глюко-кортикостероидов назначают более активную подавляющую дозу, включая пульс-терапию, но с более быстрым снижением до поддерживающей дозы, а также альтернирующий путь приема, т. е. однократный утренний прием всей подавляющей дозы глюкокортикостероидов.
При неэффективности противовоспалительной терапии назначают препараты второго ряда.
В лечении ревматоидного артрита, СКВ, возвратного ревматизма 4-аминохинолиновые производные относят к препаратам второго ряда, однако ввиду их малой токсичности, легкости применения, возможности комбинации с любыми лекарствами, делагил и плаквенил нашли самое широкое применение.Им принадлежит первое место среди препаратов второго ряда. Аминохинолоновые средства эффективны при условии рано начатого и длительного лечения.
К препаратам второго ряда, специально применяемым при ревматоидном артрите, относят соли золота и D-пеницилламин. Целесообразно их раннее назначение и длительный многолетний прием (5-10 лет и дольше). D-псницилламин
показан при всех вариантах течения РА и в ранних стадиях болезни, а при системной склеродермии — при быстро прогрессирующем течении. Небольшие и средние дозы при РА оказались столь же эффективными, как и большие дозы, но их переносимость лучше. При лечении РА D-пеницилламином, как и при лечении препаратами золота, важна длительность приема препаратов.
К методам активной патогенетической терапии относят препараты цитотоксической направленности,
показанием к назначению которых служит развитие аутоиммунных нарушений и иммунокомплексной патологии. По существу цитотоксические препараты стали терапией второго ряда при диффузных болезнях соединительной ткани и васкулитах, когда терапия противовоспалительная в сочетании со слабыми иммунодепрессантами оказалась неэффективной.
Принципы назначения цитотоксических препаратов: I) достоверность диагноза, поскольку применение этих препаратов у больных с неясным диагнозом недопустимо; 2) оценка клинических проявлений болезни, служащих прямым показанием к такой терапии, к которым относятся гломерулонефрит и поражения ЦНС при системной волчанке, ревматоидный васкулит, системные васкулиты; 3) тяжелое прогрессирующее течение болезни и недостаточная эффективность предшествующей терапии (например, генерализация процесса, быстрое развитие костно-суставных деструкции при ревматоидном артрите); 4) плохая переносимость (повышенная чувствительность) глюкокортикостероидов при развитии стероидной зависимости от высокой ежедневной поддерживающей дозы (15—20 мг преднизолона и выше), длительное применение которой чревато возникновением побочных фармакологических эффектов; 5) активное выявление противопоказаний к назначению цитотоксических препаратов (инфекции, в том числе скрыто протекающие, беременность); 6) хорошее знание побочных реакций и методов их контроля, возможность систематического наблюдения за больными в течение всего периода иммуносупрессивной терапии.
В настоящее время оформилась иммуномодулирующая терапия—
лекарственная и физическая. К первой могут быть отнесены аминохинолоновые и базисные препараты для РА (соли золота и О-пеницилламин), а также левамизол(истинно иммуномодулирующий препарат,показания к его назначению: осложнения ревматических заболеваний вторичной инфекцией и амилоидоз).
К методам физического иммуномодулирования. относят экстракорпоральные процедуры(гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез), дренаж грудного протока и тотальное облучение лимфатических узлов. Не все эти методы равноценны, и показания к их применению различны. Гемосорбция —
перфузия крови через активированный уголь. Применяется при СКВ, РА и васкулитах, псориатической артропатии, в случаях неэффсктивности противовоспалительной н иммунодепрессивиой терапии, стероидозави-симости к высоким дозам и стероидорезистентности, при развивающихся кризовых ситуациях. Доказан иммуномодулирующий эффект гемосорбции и улучшение микроциркуляции, а также повышение чувствительности к глюкокортикостероидам н цитостатикам.
Плазмаферез
(удаление плазмы с возвратом форменных элементов крови и замещением ее донорской плазмой, альбумином, кровезаменяющими жидкостями или же очищение плазмы с помощью специальных колонок от ЦИК и аутоантител с последующим введением ее больному).Также используют в случаях неэффективности терапии первого и второго рядов при РА, СКВ и других системных заболеваниях. Плазмаферез (замена плазмы) сопровождается быстрым субъективным эффектом, однако временным, поэтому обычно применяют его как меру интенсивной терапии при тяжелых системных ревматических заболеваниях.
Еще более строги показания к системному рентгеновскому облучению
лимфатических узлов (по типу лечения ЛГМ). Ее назначают тем больным РА и СКВ, у которых исчерпаны возможности традиционной терапии. Используют длительный иммуносупрессивный эффект курсовой радиотерапии, но риск индукции опухолевого процесса столь велик, что показания к процедуре крайне ограничены.
При неэффективности обычной терапии и тяжелом прогрессирующем течении РА и СКВ в качестве терапии отчаяния может быть проведен дренаж грудного протока,
однако клиническая эффективность этого метода еще не определилась.
Этиотропная терапия при РБ имеет ограниченный характер и не определяет главной направленности в лечении. Исключение составляет ревматизм, связанный со стрептококковой инфекцией, при котором целесообразно введение в комплексную патогенетическую терапию препаратов пенициллинового ряда, а в дальнейшем многолетняя круглогодичная бициллинопрофилактика, а также хламидиаз — урогенитальная инфекция при болезни Рейтера, определяющая показания к лечению препаратами тетрациклинового ряда.
Антибиотики широкого спектра действия, как ведущая терапия, показаны при инфекционных (септических) артритах, противотуберкулезные препараты при туберкулезе суставов. Собственно в этих случаях, как и при энтероартритах связанных с язвенным колитом, болезнями Уппла и Крона, противоинфекционная терапия направлена не на лечение артрита, а на основное заболевание, вызвавшее суставную патологию.
В лечении дегенеративных заболеваний
суставов и костей хондропротекторное действие оказывают румалон (органотропный препарат — экстракт хряща и костного мозга телят) и артепарон (полисульфатированный гликозаминогликан).
Заметное улучшение отмечают при местном применении на суставы криотерапии, аппликаций диметилсульфоксида, мазей, содержащих НПП, димексида, которые оказывают не только местное противовоспалительное действие, но и потенцируют эффект других препаратов антиартрозного или противовоспалительного свойства.
Среди большой группы противоревматических препаратов особое место занимают средства, контролирующие пуриновый обмен.
При лечении больных с подагрой перед врачом всегда стоят две задачи:
1)терапия острого подагрического приступа (колхицин, НИИ) и 2) хронической подагры с помощью урикозурических (антуран) препаратов и средств, снижающих образование мочевой кислоты (аллопуринол) в сочетании с малопуриновой диетой и другими мерами по улучшению метаболизма в целом.
Внутрисуставные инъекции лекарственных средств широко внедряются в ревматологическую практику. Особенно это касается внутрисуставных инъекций гидрокортизона и др. кортикостероидов, оказывающих пролонгированное действие (кеналог), что приводит к уменьшению боли и экссудативных явлений в сусавах. Часто используют радиоактивные каллоиды, особенно золото, иттрий, четырехокись осмия для «бескровной» синовэктомии. При дегенеративных процессах внутрисуставно назначают ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, гордокс) больным с вторичным синовиитом.
Основные противопоказания к внутрисуставным инъекциям: инфекционное поражения суставов, гнойничковые поражения кожных покровов, отсутствие эффекта при многократном введении препарата в один и тот же сустав.
В общий комплекс медицинской реабилитации ревматологических больных входят физиотерапевтические процедуры (эритемные дозы кварца, ультразвук, электрофорез гидрокортизона, новокаина, салицилатов, гиалуронидазы, аппликации парафина, озокерита, грязи, диадинамические токи) лечебная гимнастика и массаж.
Ортопедохирургическое лечение предпринимают при РА, болезни Бехтерева, ОА, др. с целью предотвращения развития необратимых изменений в суставах, для чего применяют раннюю синовэктамию, лонгеты, шины, вытяжения суставов; улучщить функциональную способность больных при стойком поражении «ключевых суставов» (коленный, тазобедренный, локтевой) с помощью синовкапсулотомии, операции типа «чистки сустава», реконструктивных операций, артропластики.
Многолетнее специализированное наблюдение для больных РБ обеспечивает двухэтапный (стационар – поликлиника) или трехэтапный (стационар-поликлиника-курорт/санаторий) характер терапии.
Задача стационарного этапа состоит в подавлении активности воспалительных, аутоиммунных, иммуннокомплексный процессов, быстропрогрессирующих РБ, разработке планалечебно-реабилитационных мероприятий для поликлинического этапа. При развитии иммуннокомплексных осложнений необходимо интенсивная терапия: проведение активной противовоспалительной и иммуннодепрессивной терапии.
Поликлинический этап – этап поддерживающей терапии, вторичной профилактики обострения, проведения реабилитационных мероприятий. На этом этапе осуществляется активная терапия, направленная на сдерживание патологического процесса, лечение дистрофических заболеваний и позвоночника, курсы физиотерапевтический процедур.
Курортное лечение – третье звено этапной терапии ревматологических больных. Курортные методы основанные на использовании естественных лечебных факторов (грязи, рапа, морская вода, сероводородные, углекислые, радоновые источники), применяют в период ремиссии РБ или при незначительной активности процессов. Лечение проводят в санаториях местного типа или на курортах Кавказа (Сочи, Мацеста), Крыма (Евпатория, Саки, Ялта), Прибалтики.
Инвалидность при РБ отличаются следующими особенностями:
значительный удельный вес среди всех инвалидизирующих заболеваний;
инвалидами становяться люди молодго и среднего возраста уже через 3-5 лет от начала РА.
Для оценки трудоспособности больных РА необходимо учитывать данные о выраженности и характере поражения суставов, распространенности поражения, о преимущественном вовлечении в процесс различных групп суставов, их функциональной недостаточности, активности патологического процесса, выраженности и упорстве болевого синдрома. Больным РА противопоказаны работы, связанные с пребыванием в сыром, холодном помещении, на улице ( в холодном климате), длительной ходьбой или стоянием.
При остром и подостром начале РА больные являются временно нетрудоспособны до исчезновения местных явлений со стороны пораженных суставов, нормализации температуры и СОЭ.
При легком течении с длительными ремиссиями, нерезко выраженным болевым синдромом, без стойких изменений со стороны суставов или с нерезкими изменениями в 1-2 суставах, при нарушении их функции 1 ст. больные могут выполнять работы, связанные с незначительным физическим напряжением, в благоприятных метеоусловиях, интеллектуальный труд без разъездов и командировок. При снижении квалификации и уменьшении объема работы больному определяется инвалидность 111 группы.
Если заболевание протекает с частыми и длительными обострениями, развитием выраженных деформаций суставов, сопровождается функциональной недостаточностью суставов 2ст., то больные становятся нетрудоспособными в обычных проф. условиях( 11 гр. инвалидности).
При тяжелом быстро прогрессирующем течении заболевания, приводящем к обезображиванию суставов и резкому нарушению их функции (функциональная недостаточность 3-4ст.), больные требуют постоянного постороннего ухода и помощи. МСЭ определяет инвалидность 1гр.
Главная цель первичной профилактики РБ состоит в организации комплекса индивидуальных, общественных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом: закаливание организма, занятия физкультурой и спортом , борьба со скученностью , проведение санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования населения и в первую очередь детских коллективов.
Для профилактики ревматизма важным моментом является своевременное распознавание и эффективное лечение остро протекающей инфекции, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А. С этой целью назначается парентеральное (или пероральное) введение пенициллина в суточной дозе 1 200 000 ЕД взрослым, до 300 000 ЕД детям дошкольного и до 450 000 ЕД детям школьного возраста в течение 5 дней, а затем с интервалом в 5—6 дней дважды вводят бициллин-5 в дозе 600 000 ЕД/сут.
Вторичная профилактика ревматизма направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм. С этой целью рекомендуется вторичная круглогодичная профилактика бициллином-5, проводимая путем ежемесячных, а по последним рекомендациям ВОЗ трехнедельных инъекций бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД взрослым и детям школьного возраста и 750 000 ЕД каждые 2 нед детям дошкольного возраста. Бициллинопрофилактике подлежат все больные, перенесшие достоверный ревматический процесс в течение последних 5 лет. Лицам, перенесшим первичный ревмокардит или хорею (без поражения сердца и с тщательно санированными очагами хронической инфекции), в течение первых 3 лет проводится круглосуточная, а в последующие 2 года весенне-осенняя сезонная профилактика рецидивов бициллином в тех же дозах. При наличии признаков формирования клапанного порока сердца, затяжного или непрерывно-рецидивирующего течения хореи, очагов хронической стрептококковой инфекции, а также возвратного ревмокардита круглогодичную бициллинопрофилактику рекомендуется проводить в течение 5 лет.
Наряду с проведением бициллинопрофилактики рецидивов всем больным ревматизмом и угрожаемый по ревматизму (членам семей больных) в период острых респираторных заболеваний, ангин, обострении хронической инфекции осуществляется текущая профилактика, состоящая из 10-дневного лечения пенициллином по такой же схеме, как при ангине. Пенициллин назначают больным ревматизмом до и после оперативных вмешательств.
Бициллинопрофилактика наиболее эффективна у больных с острым и подострым течением ревматизма. Для восстановления нарушенной реактивности, компенсации функции сердечно-сосудистой системы используются курортные факторы в этапном лечении больных ревматизмом.
Что касается профилактики подагры, если в семье есть больной подагрой, то целесообразно обследовать всех членов семьи и ближайших родственников (братьев, сестер) для выявления бессимптомной гиперурикемии. При повышенном содержании мочевой кислоты в крови рекомендуется ограничить употребление алкоголя и пищи, богатой пуринами и жирами. При гиперурикемии (более 0,53 ммоль/л) и особенно при развитии почечнокаменной болезни (еще до подагрического приступа) необходимо длительное применение аллопуринола в целях профилактики подагры: рекомендуются занятия спортом, систематическая гимнастика, пешеходные прогулки, что увеличивает выделение из организма мочевой кислоты.
Прогноз. У некоторых больных, особенно при хорошей экскреции уратов почками, подагра многие годы протекает легко без образования тофусов, артропатий, без патологии почек; больные длительно сохраняют трудоспособность. В более тяжелых случаях (при массивных тофусах с разрушением сустава и особенно при развитии подагрической почки, выраженного атеросклероза коронарных или церебральных сосудов) в течение нескольких лет может наступить инвалидизация больного.
Продолжительность жизни больных подагрой зависит от развития почечной и сердечно-сосудистой патологии. Самой частой причиной смерти больных подагрой является уремия, развившаяся вследствие подагрической нефропатии (до 41 % больных). Не реже больные погибают от коронарной болезни или от цереброваскулярных осложнений.
Профилактика ОА. Профилактические мероприятия по развитию остеоартроза должны начинаться еще в детском возрасте: правильная поза за школьной партой во избежание развития юношеского сколиоза, систематические занятия гимнастикой для укрепления связочно-мышечного аппарата, ношение супинаторов даже при небольшом уплощении стопы и др.
При наличии таких причин развития артроза, как, врожденные или приобретенные нарушения статики (сколиоз, кифоз, плоскостопие, дисплазия бедра, genuvarum и genuvalgum и др.), необходима быстрая ортопедическая или даже хирургическая коррекция этих нарушений, что может предотвратить развитие артроза.
Лицам старше 40 лет, имеющим избыточную массу тела, артралгии, и особенно тем, в семьях которых есть больные артрозом, необходимо рекомендовать: соблюдение правильных соотношений между ростом и массой тела, отказ от избыточного питания и употребления высококалорийных продуктов, правильное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения и расслабления мышцы. Во время работы следует избегать фиксированных поз, по возможности чередуя сидение за столом с ходьбой. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнениями, плаванием с последующим отдыхом.
Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении трудоспособности у больных, страдающих коксартрозом, особенно вследствие врожденных дефектов развития тазобедренного сустава (дисплазия вертлужной впадины соха vara и соха valga). В этих случаях полная инвалидизация больных может развиться в течение нескольких лет болезни.
При всех остальных локализациях остеоартроза инвалидность развивается. Снижение работоспособности больных, связанно с рецидивированием синовита и постепенным развитием тугоподвижности суставов.
При очень медленном прогрессировании артроза или при поражении 1—2 суставов или мелких суставов работоспособность больных может сохраняться в течение многих лет.