74.Миопатия

72.Методика исследования натяжения Ласега.

73.Слуховой анализатор

70.Состав церебро-спинальной

54.Методика исследования хоботкового и ладонно-подбородкового рефлексов

68.

67.Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

65.астеническое состояние

64. Кора головного мозга

62.Эпилепсия.

61.Экстрапирамидная система.

60. Методика исследования 2 пары чмн.

56).Гнойные менингиты.

53.Остеохондроз позвоночника

51.Зрачковые рефлексы.

52. Тройничный нерв.

50.Поражения лучевого и локтевого нерва. Поражение лучевого нерва .

45.кистевые, стопные патологические рефлексы

44.Остро-серозный менингит.

40).кровоснабжение головного мозга.

43.Аффазии

38) Клиника опухолей головного мозга. Клиника. Из расположения опухолей головного мозга в ограниченном объёме полости черепа исходит их клиника. Сдавливание или разрушение ткани мозга в области опухоли (за счёт прорастания новообразования) обуславливает так называемую первичную , или очаговую , симптоматику. По мере прогрессирования заболевания проявляется так называемая общемозговая симптоматика , обусловленная нарушением гемодинамики и внутричерепной гипертензией.

Очаговая симптоматика Очаговая симптоматика во многом определяется локализацией опухоли. Можно выделить следующие группы: *Нарушение чувствительности Снижается или исчезает способность воспринимать внешние раздражители, действующие на кожу — термические, болевые, тактильные. Может утрачиваться способность определять положение частей своего тела в пространстве. Например, с закрытыми глазами больной не способен сказать, держит он руку ладонью вверх или вниз. *Двигательные нарушения (парезы, параличи) Снижается мышечная активность в связи с поражением путей, передающих двигательную импульсацию. В зависимости от локализации опухоли отличается и картина поражения. Могут развиваться как поражения отдельных частей тела, так и полные или частичные поражения конечностей и туловища. При нарушении передачи двигательной импульсации из коры головного мозга возникают параличи центрального типа, то есть сигнал из спинного мозга к мышцам поступает, они в гипертонусе, но управляющие сигналы головного мозга не поступают в спинной мозг, произвольные движения не возможны. При поражении спинного мозга развиваются периферические параличи, сигнал из головного мозга попадает в спинной мозг, но спинной мозг не может предать его мышцам, мускулатура в гипотонусе. *Эпилептические припадки Появляются судорожные припадки, возникающие из-за формирования очага застойного возбуждения в коре.*Нарушение слуха и распознавания речи При поражении слухового нерва происходит утрата способности получать сигнал от органов слуха. При поражении участка коры, отвечающего за распознавание звука и речи, для больного все слышимые звуки превращаются в бессмысленный шум. *Нарушение зрения, распознавания предметов и текста При расположении опухоли в районе зрительного нерва или четверохолмия наступает полная или частичная утрата зрения в связи с невозможностью доставить сигнал от сетчатки к коре головного мозга. При поражении областей в коре, отвечающих за анализ изображения, происходят разнообразные нарушения — от неспособности понимать поступающий сигнал до неспособности понимать письменную речь или узнавать движущиеся предметы. *Нарушение речи устной и письменной При поражении областей коры, отвечающих за письменную и устную речь, происходит их полная или частичная утрата. Процесс этот как правило постепенный и усиливается по мере роста опухоли — сначала речь больного становится невнятной, изменяется почерк, затем изменения нарастают до полной невозможности понять его речь и почерка в виде зубчатой линии. *Вегетативные расстройства Появляются слабость, утомляемость, больной не может быстро встать, у него кружится голова, происходят колебания пульса и артериального давления. Это связано с нарушением контроля за тонусом сосудов и влиянием блуждающего нерва. *Гормональные расстройства Изменяется гормональный фон, может колебаться уровень всех гипоталамо-гипофизарно зависимых гормонов. *Нарушение координации При поражении мозжечка и среднего мозга нарушается координация, изменяется походка, больной без контроля зрения не способен совершать точные движения. Например, он промахивается, пытаясь с закрытыми глазами достать до кончика носа, неустойчив в позе Ромберга. *Психомоторные нарушения Нарушается память и внимание, больной становится рассеян, раздражителен, изменяется характер. Тяжесть симптомов зависит от величины и локализации области поражения. Спектр симптомов колеблется от рассеянности до полной утраты ориентации во времени, пространстве и собственной личности. *Галлюцинации Галлюцинации как правило элементарные — больной видит вспышки света, слышит монотонные звуки, может ощущать сильные запахи. Галлюцинации как правило не несут смысловой нагрузки, длятся долгое время, не прекращаясь и не изменяясь. Общемозговая симптоматика Общемозговая симптоматика — это симптомы, возникающие при повышении внутричерепного давления, сдавливании основных структур мозга. * Головная боль Отличительной особенностью при онкологических заболеваниях является постоянный характер и высокая интенсивность головной боли, её плохая купируемость ненаркотическими анальгетиками. Снижение внутричерепного давления приносит облегчение. *Рвота ( вне зависимости от приёма пищи) Рвота центрального генеза как правило возникает из-за воздействия на рвотный центр в среднем мозге. Тошнота и рвота беспокоят больного постоянно, при изменениях внутричерепного давления срабатывает рвотный рефлекс. Также больной не способен принимать пищу, иногда и пить воду из-за высокой активности рвотного центра. Любой инородный предмет, попадающий на корень языка, вызывает рвоту. *Головокружение Может возникать в результате сдавливания структур мозжечка. Нарушается работа вестибулярного анализатора, у больного головокружение центрального типа, горизонтальный нистагм, зачастую возникает ощущение, что он, оставаясь неподвижным, поворачивается, сдвигается в ту или иную сторону. Также головокружение может вызываться ростом опухоли, приводящим к ухудшению кровоснабжения головного мозга. Слабость, быстрая утомляемость. Возникает в результате нарушения кровоснабжения головного мозга (нарушения оттока крови или недостаточного её поступления).

41. Особенности истерического паралича, неврастения, истерия . Клинические проявления истерии самые разнообразные. Наиболее ярким проявлением истерии является истерический припадок, начинающийся с ощущения подкатывания клубка к горлу. Затем у больного появляется плач с выкриками, переходящими в хохот. Эмоциональная разрядка затем принимает характер двигательного возбуждения с судорогами, выгибанием тела дугой и др. Приступ длится 2—3 мин и больше. В отличие от эпилептического припадка сознание больной не теряет, рефлексы сохранены, особенно корнеальный, патологических рефлексов не бывает. Во время припадка телесных повреждений больной себе не наносит, припадок обычно носит демонстративный характер в ответ на нежелательную для больного ситуацию или действие. Истерические припадки никогда не возникают в обстановке, когда больной находится один и его никто не может увидеть и услышать. Истерический невроз может симулировать различные органические заболевания нервной системы. Так под влиянием психических переживаний у больных может развиться истерический парез или паралич (моно-, пара- или гемиплегии). В одних случаях тонус мышц в парализованных конечностях снижен, а в других повышен, но рефлекторных нарушений не отмечается. Больные не делают никаких попыток преодолеть этот паралич, они охотно демонстрируют свою беспомощность. Нередко истерические параличи сопровождаются и расстройствами чувствительности, однако последние не укладываются в известные типы чувствительных расстройств органического характера, а ограничиваются той или иной частью тела, одной конечностью или ее частью или носят характер гемианестезии с границей строго по средней линии тела. Одним из проявлений двигательных расстройств истерического характера является абазия-астазия, проявляющаяся в том, что больной не может ходить и стоять при хорошей мышечной силе и полном объеме активных движений в ногах в лежачем положении. Степень выраженности абазииастазии бывает различной. Возможно развитие заикания, мутизма, манерности и пуэрильности речи и поведения. Истерия может проявиться остро наступившей глухотой или слепотой. Истерические припадки чаще наблюдаются у женщин. Обычно истерия впервые проявляется в возрасте от 15 до 25 лет, а затем протекает длительно, обостряясь под влиянием неблагоприятных жизненных ситуаций. С возрастом истерические черты обычно сглаживаются. В межприступном периоде у этих больных не наблюдается ни психических, ни неврологических расстройств, но обычно эти лица жалуются на плохое самочувствие, неопределенную боль в различных частях тела, головную боль, эмоциональную неустойчивость. Истерия — нервно-психическое заболевание, относящееся к группе неврозов. Проявления истерии отличаются крайним разнообразием. Она проявляется различными припадками, параличами, подергиванием определенных групп мышц, нарушениями чувствительности и т, д. Перечисленные истерические симптомы могут закрепиться на длительное время, и тогда освободиться от них очень трудно. Истерические припадки иногда проявляются в виде судорог, но могут протекать по типу обморока, приступа стенокардии и бронхиальной астмы, спазма кишечника и других состояний. Вот почему большую роль для распознавания истинной природы болезни играют достаточно полные сведения о больном, ею переживаниях и событиях, которые предшествовали болезни. психическое расстройство из группы неврозов, проявляющееся в повышенной раздражительности, утомляемости, утрате способности к длительному умственному и физическому напряжению. Неврастения возникает обычно при сочетании психической травмы с чрезмерно напряжённой работой и физиологическими лишениями (хроническое недосыпание, отсутствие отдыха и т. п.). Возникновению неврастении способствуют ослабляющие организм инфекции и интоксикации (алкоголь, курение), эндокринные расстройства, недостаточное питание и др. Наиболее характерно для неврастении состояние так называемой раздражительной слабости, то есть сочетание повышенной возбудимости и раздражительности с утомляемостью и быстрой истощаемостью. По случайным и незначительным поводам у больного возникают бурные реакции раздражения или вспышки возбуждения, которые обычно непродолжительны, но часты. Повышенная возбудимость нередко выражается в слезливости, ранее не свойственной больному, или же в нетерпеливости, суетливости. Характерна болезненная непереносимость громких звуков, шума, яркого света, резких запахов. Утрачивается способность контролировать внешние проявления своих эмоций. Расстраивается активное внимание. Появляются жалобы на рассеянность, плохое запоминание. Настроение неустойчивое, со склонностью к подавленности. При тяжёлых формах неврастении может развиться картина так называемой депрессии истощения: больные мрачны, вялы, ко всему безразличны. Постоянный признак неврастении — нарушение сна: затруднение засыпания, поверхностный или неосвежающий сон, тревожные сновидения, сонливость днём и бессонница ночью. Снижается или полностью пропадает аппетит, появляются отрыжка, изжога, запоры, чувство тяжести в желудке. Часты жалобы на головные боли, сердцебиение, чувство замирания сердца, возможны расстройства половой функции и т. д. Выделяются 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадия (наиболее частая форма) проявляется преимущественно в раздражительности и возбудимости (гиперстеническая неврастения). Вторая, промежуточная, стадия характеризуется так называемой раздражительной слабостью. В третьей стадии преобладают слабость и истощаемость (гипостеническая неврастения); основные её симптомы — вялость, апатия, повышенная сонливость, подавленность.

Симптомы поражения . Различаются в зависимости от уровня поражения обонятельного нерва. Основными являются выпадение обоняния – аносмия, снижение обоняния – гипосмия, повышение обоняния – гиперосмия, извращение обоняния –дизосмия, обонятельные галлюцинации. Для клиники в основном имеет значение одностороннее снижение или выпадение обоняния, т.к. двусторонняя гипо- или аносмия обуславливается явлениями острого или хронического ринита. Гипоосмия или аносмия возникает при поражении обонятельных путей до обонятельного треугольника, т.е. на уровне первого и второго нейронов. В связи с тем что третьи нейроны имеют корковое представительство как на своей, так и на противоположной стороне, поражение коры в обонятельном проекционном поле не вызывает выпадения обоняния. Однако в случаях раздражения коры этой области могут возникать ощущения несуществующих запахов. Близость обонятельных нитей, обонятельной луковицы и обонятельного тракта к основанию черепа ведет к тому, что при патологических процессах на основании черепа и мозга нарушается и обоняния.

27) Изменение ликвора при опухолях головного мозга. Гипопротеинархия - снижение уровня белка в люмбальном ликворе, ниже 0,22 г/л рассматривается как гидроцефильный ликвор. Гиперпротеинархия - увеличение уровня белка в ликворе, служит показателем патологического процесса. Повышение белка в спино-мозговой жидкости при разных патологических процессах (воспаление, травма, опухоль) зависят от нарушения гемодинамики в сосудах мозга, приводящей к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белковых молекул плазмы крови в ликвор. Поступление крови в ликворные пространства при разрыве сосудов мозга или продуктов распада опухоли мозга усугубляют степень протеинархии. Опухоли мозга вызывают гиперпротеинархию, которая зависит от гистологии опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70 % отмечается повышение содержания белка. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88 % случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией. У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. Соотношение глобулиновых фракций при доброкачественных опухолях меняется незначительно в сторону увеличения альфа-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества альфа1 и альфа2-глобулинов и увеличение содержания бета- и гамма-глобулинов.

25).Альтернирующий синдром Вебера, Фовиля, Мийяра — Гюблера. Синдром Мийяра - Гублера (медиальный мостовой синдром): на стороне поражения - паралич лицевого нерва, на противоположной стороне - гемипарез. Иногда к этому может присоединиться паралич отводящего нерва, мозжечковая гемиатаксия на стороне очага и утрата глубокой и поверхностной чувствительности - на противоположной. Понтинные альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра — Гюблера определяется при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. На стороне поражения — односторонний периферический паралич мимической мускулатуры, на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез Синдром Фовиля (латеральный мостовой синдром): на стороне очага - паралич отводящего нерва и паралич взора в сторону очага, а иногда и паралич лицевого нерва; на противоположной стороне - гемипарез. Наблюдается при сочетанном поражении ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, пирамидного пути, срединной петли: на стороне патологического очага - периферический паралич лицевого нерва, сходящееся косоглазие с недоведением глазного яблока кнаружи, диплопией; на противоположной стороне - центральная гемиплегия или гемипарез, гемианестезия. Синдром Вебера (вентральный мезэнцефальный синдром): на стороне очага - паралич глазодвигательного нерва, на противоположной - гемипарез. Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера возникает при поражении ядра или корешка глазодвигательного нерва и волокон пирамидною пути. На стороне патологического очага — птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — центральная гемиплегия; возможен также центральный паралич мышц лица и языка.

39. Методика исследования движений. Симптомы центрального и периферического пареза

Парез — расстройство произвольных движений в виде сни­жения силы и объема движений, оно вызвано поражением корково-мышечного пути. Плегия, или паралич, — полное отсутствие движений. Парезы или параличи конечностей возникают при поражении корково-мышечного пути на лю­бом участке: головной мозг, спинной мозг, передние корешки, сплетения, нервы, нервно-мышечный синапс и мышца. К парезу не относят ограничения движений вследствие боли или повреждений костно-связочного аппарата. Парез ((плегия) одной конечности определяется как мо­нопарез ((моноплегия), парез в соименных конечностях — гемипарез ((гемиплегия), парез в верхних и нижних конечно­стях— соответственно верхний и нижний парапарез (пара­­плегия), парез в трех конечностях – трипарез ((триплегия), парез во всех конечностях — тетрапарез ((тетраплегия). Выделяют два типа пареза — центральный и перифери­ческий, отличающиеся по своим клиническим признакам и возникающие соответственно при поражении центрального или периферического мотонейрона. Центральный парез (спастический парез) развивает­ся при поражении пирамидного (корково-спиномозгового) в головном или спинном мозге. При центральном парезе в конечности, как правило, повышается тонус мышц, оживляются сухожильные и периостальные рефлексы, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Рос-солимо, Гоффманна и др.). При центральном парезе тонус мыцщ чаще повышается по типу спастичности — степень повышения мышечного напряжения зависит от скорости пассивного движения, наблюдается феномен «складного ножа» (максимальное сопротивление пассивному движе­нию в начале исследования), тонус повышен максимально в сгибателях верхней конечности и разгибателях нижней конечности, приводящих мышцах плеча и бедра. ипотрофия мышц при центральном парезе может не наблюдаться, однако если парез сохраняется дли­тельно (месяцы, годы) она обычно отмечается, хотя выра­жена в меньшей степени, чем при периферическом парезе конечности. Могут наблюдаться защитные рефлексы — не­произвольные движения в паретичных конечностях, возни­кающие в ответ на интенсивные раздражения рецепторов кожи или глубжележащих тканей, например, нанесении на кожу болевого раздражения в виде укола. При движениях в паретичных конечностях могут возникать патологические синкинезии (содружественные движения), например подъем руки в плечевом суставе при попытке сжать кисть или при чиханье, смехе, зевоте. При центральном парезе конечностей может наблюдать­ся нарушение позы и походки. При центральном гемипарезе наблюдается поза Вернике—Манна: верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, приведена к туловищу, нижняя конечность при ходьбе выносится вперед, описывая круг. Уточнить локализа­цию поражения при центральном парезе помогает анализ других неврологических нарушений, например расстройств чувствительности, поражения черепных нервов, однако это не всегда удается на основании только анализа результа­тов неврологического обследования, поэтому используют нейровизуализационные (рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга) и другие дополнительные (параклинические) методы исследования. Паралич - отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного и/или головного мозга, проводящих путей центральной или периферической нервной системы, в частности, пирамидного пути. Некоторые характерные виды параличей обозначаются соответствующими терминами, например гемиплегия, параплегия (суффикс «-плегия» означает паралич). Неполный паралич (то есть снижение произвольных движений, а не их отсутствие) называется парез. При диагностике паралича следует учитывать локализацию и распространение мышечной слабости.

Моноплегия. Во время осмотра больного с жалобами на слабость в одной конечности часто обнаруживают слабость и в другой конечности, устанавливая таким образом гемиплегию или параплегию. Иногда, несмотря на жалобы на слабость во всей конечности, обнаруживают поражение отдельной группы мышц. Слабостью больные часто называют атаксию, расстройства чувствительности или боль, а также механические ограничения подвижности при артрите или ригидность, возникающую вследствие паркинсонизма. Диагностическое значение может иметь наличие или отсутствие атрофии мышц паретичной конечности. Паралич с умеренно выраженной атрофией мышц или без нее. Длительная неподвижность конечности может привести к ее атрофии. Однако в этом случае атрофия обычно не достигает такой степени выраженности, как это бывает при заболеваниях, приводящих к денервации мышц. Сухожильные рефлексы не изменяются. Ответная реакция- мышц на электростимуляцию, а также данные ЭМГ свидетельствуют об отсутствии серьезных изменений. Паралич, сопровождающийся атрофией мышц. Параличу, снижению или выпадению сухожильных рефлексов и снижению мышечного тонуса могут сопутствовать видимые фасцикуляции. При ЭМГ выявляют уменьшение количества двигательных единиц (обычно крупных), фасцикуляции в покое и фибрилляции. Поражение может локализоваться в спинном мозге, корешках или периферических нервах. Уровень поражения можно определить по характеру распределения слабости в мышцах (если имеется убедительное свидетельство поражения одного из нервов, корешков или спинного мозга), а также по дополнительным объективным и субъективным неврологическим признакам. Кроме того, можно использовать специальные методы обследования (исследования спинномозговой жидкости, КТ-исследование или магнитно-резонансное исследование, миелография). Гемиплегия. Наиболее часто паралич у человека выражается в появлении односторонней слабости в верхней и нижней конечностях и половине лица. С редкими исключениями (некоторые атипичные формы полиомиелита или болезни мотонейрона) такой характер паралича бывает обусловлен поражением нисходящих двигательных путей. Определение локализации очага поражения, вызвавшего гемиплегию. Локализацию очага поражения, как правило, устанавливают по соответствующим неврологическим проявлениям. Поражения коры головного мозга, подкоркового белого вещества (лучистый венец) и внутренней капсулы чаще всего приводят к слабости или параличу лица, верхней и нижней конечности на стороне, противоположной поражению. Возникновение судорожных припадков или наличие дефектов речи (афазия), центральное нарушение чувствительности (астереогноз, нарушение двухмерно-пространственного чувства и т. д.), анозогнозия и выпадение полей зрения свидетельствуют о поражении коры или подкорковых образований. Гемиплегия в чистом, изолированном виде, поражающая одновременно лицо, верхнюю и нижнюю конечность, указывает на наличие очага в заднем бедре внутренней капсулы, часто в виде лакуны сосудистого генеза.

35.Факальная эпилепсия , обусловленная наличием патологического очага в некотором ограниченном участке головного мозга, определяющего характер возникающих эпилептических припадков.

Фокальные (частичные) припадки. В них вовлекается лишь какая-то одна часть тела; припадки могут быть моторными или сенсорными и проявляться судорогами, параличами или патологическими ощущениями. Термин «джексоновская эпилепсия» относится к припадкам, имеющим тенденцию перемещаться («маршировать») от одной части тела к другой; иногда такой припадок генерализуется и распространяется на все тело. После судорог конечности в ней до суток может сохраняться слабость (парез). Возникновение ауры, утрата сознания и сонливость после припадка отмечаются не всегда. При этом типе припадков часто, особенно у взрослых, выявляют органическое поражение мозга, так что больным следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Характеризуется полиморфными очаговыми припадками с возможно вторичной генерализацией. Возникает в любом возрасте, обычно в связи с органическим поражением головного мозга.. очаговая (partial) эпилепсия, одним из симптомов является органическое поражение головного мозга, причем характер приступов зависит от места поражения мозга.

32) Признаки церебральной комы: Церебральная кома подразделяется на:

Апоплексическую кому, менитеальную кому и кому при различных внутримозговых процессах (опухоли и т.д.). При апоплексической коме ведущим симптомом является гемиплегия или соотвественно паралич отдельных групп мышц. Паралич появляется в повороте глаз и головы в сторону, противоположную парализованной: "больной смотрит на очаг поражения в мозгу". Рот перекошен в здоровую сторону: "Курит трубку на больной стороне". На стороне гемиплегии приподнятая конечность быстро и тяжело падает на кровать, в то время, как непораженная конечность медленно возвращается в исходное положение. Симптом Бабинского на парализованной стороне положительный - при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стороны большой палец подымается кверху, в то время, как остальные пальцы веерообразно расходятся и сгибаются в подошвенную сторону. Кровоизлияние в мозг: кома глубокая, t° повышена. При мембранной пункции спинномозговая жидкость нармальна или имеются признаки раздражения мозговоых оболочек (легкий плецитоз и увеличенное количество белка). Если имеется прорыв в желудочки, клинические проявления особенно тяжелы. Явления менингизма выражены более резко, гемиплегия не отчетлива, симптом Бебинского положителен с обеих сторон; клинической картине часто сопутствуют клинико-тонические судороги всех конечностей.\ При мембранной пункции обнаруживается кровянистый ликворр, подтверждающий диагноз. Энцефаломаляция протекает менее бурно, кома не столь глубокая, нередко наблюдается только состояние сопора. Явления паралича нередко указывают на наличие весьма обширного очага поражения в мозгу, например - паралич всей правой стороны и одновременно двигательные нарушения речи. Если при таком массивном параличе отсустствует глубокая кома, речь идет почти всегда об энцефаломаляции, а не о кровооизлиянии. В основе этих состояний, как правило, лежит атеросклероз…..

33)Методика исследования симптома Кернига и регидности затылочных мышц . Ригидность затылочных мышц – напряжение мышц, при котором больному не удается подвести подбородок к груди. Симптом Кернига . Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.

31) Глазодвигательный нерв - 3-я пара черепномозговых нервов. Волокна, составляющие его, являются отростками клеток, лежащих в ядрах среднего мозга. Двигательное ядро расположено на уровне верхнего двухолмия в веществе мозга, вблизи от него — вегетативное ядро. Нервные волокна выходят из мозгового ствола на внутренние поверхности ножек мозга и образуют сравнительно крупный нерв, который идёт вперёд в наружной стенке кавернозного синуса. По пути к нему присоединяются нервные волокна симпатического сплетения внутренней сонной артерии. Г. н. проходит через верхнюю глазничную щель в глазницу, где делится на меньшую верхнюю ветвь, иннервирующую верхнюю прямую мышцу глаза и мышцу, поднимающую верхнее веко, и нижнюю ветвь, содержащую двигательные волокна для медиальной и нижней прямых и нижней косой мышц глаза. От нижней ветви отделяется нервный пучок, содержащий вегетативные парасимпатические волокна, который следует к ресничному узлу, расположенному между зрительным нервом и латеральной прямой мышцей глаза. От клеток узла начинаются парасимпатические волокна, иннервирующие гладкие мышцы цилиарного тела (функция аккомодации глаза) и радужки (мышца, суживающая зрачок). Иннервирует наружные мышцы глаза (за исключением наружной прямой и верхней косой), мышцу, поднимающую верхнее веко, мышцу, суживающую зрачок, ресничную мышцу, которая регулирует конфигурацию хрусталика, что позволяет глазу приспосабливаться к близкому и дальнему видению. Система III пары состоит из двух нейронов. Центральный представлен клетками коры прецентральной извилины, аксоны которых в составе корково-ядерного пути подходят к ядрам глазодвигательного нерва как своей, так и противоположной стороны. Большое разнообразие выполняемых функций III пары осуществляется с помощью 5 ядер для иннервации правого и левого глаза. Они расположены в ножках мозга на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга и являются периферическими нейронами глазодвигательного нерва. От двух крупноклеточных ядер волокна идут к наружным мышцам глаза на свою и частично противоположную сторону. Волокан, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, идут от ядра одноименной и противоположной стороны. От двух мелкоклеточных добавочных ядер парасимпатические волокна направляются к мышце, суживающий зрачок, своей и противоположной стороны. Этим обеспечивается содружественная реакция зрачков на свет, а также реакция на конвергенцию: сужение зрачка при одновременном сокращении прямых внутренних мышц обоих глаз. От заднего центрального непарного ядра, также являющегося парасимпатическим, волокна направляются к ресничной мышце, регулирующей степень выпуклости хрусталика. При взгляде на предметы, расположенные вблизи глаза, выпуклость хрусталика увеличивается и одновременно суживается зрачок, что обеспечивает четкость изображения на сетчатке глаза. Если аккомодация нарушается, человек теряет возможность видеть четкие контуры предметов на разных расстояниях от глаза. Симптомы поражения. Нарушение иннервации отдельных наружных мышц глаза обусловлено поражением той или иной части крупноклеточного ядра, паралич всех мышц глаза связан с поражением самого ствола нерва. Важным клиническим признаком, помогающим отличать поражение ядра и самого нерва, является состояние иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко, и внутренней прямой мышцы глаза. Клетки, от которых идут волокна к мышце, поднимающей, верхнее веко, расположены глубже остальных клеток ядра, а волокна, идущие к этой мышце в самом нерве, расположены наиболее поверхностно. Волокна иннервирующие внутреннюю прямую мышцу глаза, идут в стволе противоположного нерва. Поэтому при поражении ствола глазодвигательного нерва первыми поражаются волокна, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко. Развивается слабость этой мышцы или полный паралич, и больной может либо только частично открыть глаз или совсем его не открывает. При ядерном поражении мышца, поднимающая верхнее веко, поражается одной из последних. При поражении ядра "драма заканчивается опусканием занавеса". В случае ядерного поражения страдают все наружные мышцы на стороне поражения, за исключением внутренней прямой, которая изолированно выключается на противоположной стороне. В результате этого глазное яблоко на противоположной стороне будет повернуто кнаружи за счет наружной прямой мышце глаза - расходящееся косоглазие. Если страдает только крупноклеточное ядро, поражаются наружные мышцы глаза, - наружная офтальмоплегия. Т.к. при поражении ядра процесс локализуется в ножке мозга, то при этом нередко в патологический процесс вовлекается пирамидный путь и волокна спиноталамического пути, возникает альтернирующий синдром Вебера, т.е. поражение III пары с одной стороны и гемиплегия на противоположной стороне. В тех случаях, когда поражается ствол глазодвигательного нерва, картина наружной офтальмоплегии дополняются симптомами внутренней офтальмоплегии: вследствие паралича мышцы, суживающей зрачок, возникает расширение зрачка (мидриаз), нарушается его реакция на свет и аккомодацию. Зрачки имеют разную величину (анизокория). Глазодвигательный нерв при выходе из ножки мозга располагается в мезжножковом пространстве, где окутывается мягкими мозговыми оболочками, при воспалении которых часто вовлекается в патологический процесс. Одной из первых поражается мышца, поднимающая верхнее веко, - развивается птоз.

42.Метод исследования функции глазодвигательного нерва. Исследование функции глазодвигательного нерва проводится одновременно с исследованием функций блокового и отводящего нервов. При осмотре определяют симметричность глазных щелей, наличие птоза (опущения верхнего века), сходящегося или расходящегося косоглазия. Затем проверяют наличие диплопии, движений каждого глазного яблока в отдельности (кверху, книзу, кнутри и кнаружи) и совместные движения глазных яблок в этих направлениях. Исследование зрачков сводится к определению их величины, формы, равномерности, а также прямой и содружественной реакции зрачков на свет. При исследовании прямой реакции зрачка на свет исследующий своими ладонями закрывает оба глаза исследуемого, обращенного лицом к свету, и, поочередно отнимая ладони, смотрит, как реагирует зрачок в зависимости от интенсивности его освещения. При исследовании содружественной реакции оценивают реакцию зрачка на свет в зависимости от освещенности другого глаза. Исследование реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией проводится путем поочередного приближения предмета к глазам, затем отдаления его (на уровне переносицы). При приближении предмета, на котором фиксируется взор, зрачки суживаются, при отдалении — расширяются. Утрата прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении живой их реакции на аккомодацию с конвергенцией называется синдромом Аргайла Робертсона, который наблюдается при спинной сухотке. При этом заболевании бывают и другие симптомы со стороны зрачков: их неравномерность (anisocoria), изменение формы. При хронической стадии эпидемического энцефалита отмечается обратный синдром Аргайла Робертсона (сохранность реакции зрачков на свет, но ослабление или утрата реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией).

21.Эпилептический статус и борьба с ним . Эпилептический статус - длительные или повторные судороги без перерыва между отдельными приступами. Все виды эпилептического статуса можно разделить по типу припадков: статус больших припадков (grand mal, клоникотонические припадки), статус малых припадков (petit mal, клоникотонические и иные парциальные припадки), статус абсансов (статус височной доли, сложные парциальные припадки). Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тоникоклонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (изза длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Статус абсансов (статус височной доли) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность или депрессия разной степени, реже - кома, но без судорог). Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже – чувствительных). Причины эпистатуса. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) черепно-мозговая травма опухоль или другое объемное образование мозга воспалительные заболевания мозга и его оболочек острое нарушение мозгового кровообращения рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.)
отравления общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. А. Что нужно выяснить? Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга. Основная задача - борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд. Для ликвидации дыхательных расстройств - дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений - применением кардиотонических и сосудистых препаратов. Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами.

34.Зрительный анализатор. Зрительный нерв II— чувствительный, состоит из аксонов, заложенных в сетчатке глаза ганглиозных клеток (первые нейроны), дендриты которых контактируют с рецепторными аппаратами (колбочками и палочками). Ганглиозные клетки по морфологическому строению приближаются к клеткам коры большого мозга, их аксоны не имеют слоя нейролеммоцитов (шванновской оболочки) и по строению близки нервным волокнам белого вещества мозга. Зрительные нервы, покинув глазное яблоко, проходят через зрительные отверстия из глазницы в полость черепа к нижней поверхности головного мозга. Затем зрительные нервы сближаются между собой и кпереди от турецкого седла образуют зрительный перекрест (chiasma opticum), где происходит частичный перекрест волокон обоих зрительных нервов (волокон, идущих от медиальных половин сетчатки). Аксоны ганглиозных клеток латеральных половин сетчатки перекресту не подвергаются. После зрительного перекреста образуются зрительные пути, состоящие из аксонов ганглиозных клеток латеральной половины сетчатки одного и медиальной половины сетчатки другого глаза, т. е. одноименных половин обоих глаз. Как в зрительном пути, так и в зрительном нерве сохраняется определенное взаиморасположение аксонов — аксоны ганглиозных клеток от верхних отделов занимают верхнее положение, от нижних — нижнее. Зрительные пути проходят на нижней поверхности головного мозга, где, обойдя ножку большого мозга с латеральной стороны, заканчиваются в первичных зрительных центрах — подушке таламуса, латеральном коленчатом теле, верхних холмиках, крыше среднего мозга. В указанных образованиях таламуса, преимущественно в латеральных коленчатых телах, расположены вторые нейроны, аксоны которых проходят через задний отдел задней ножки внутренней капсулы и направляются в белое вещество, где образуют зрительную лучистость, или пучок Грациоле, который, пройдя вначале височную, а затем затылочную долю головного мозга, оканчивается в коре клина (cuneus) и язычной извилины затылочной доли. При этом в области клина заканчиваются волокна, проводящие зрительные раздражения от верхних одноименных гомонимных квадрантов сетчатки, а в язычной извилине — от нижних и одноименных гомонимных квадрантов сетчатки обоих глаз. Аксоны зрительных путей, заканчивающихся в верхних холмиках, являются афферентной частью рефлекторной дуги зрачкового рефлекса. Следующими звеньями этой дуги являются расположенные в верхних холмиках нейроны и их аксоны, идущие к парасимпатическим парным ядрам глазодвигательного нерва (своей и противоположной стороны) и обеспечивающие прямую и содружественную реакцию зрачка на свет с помощью эфферентной части этой дуги — вегетативных волокон, идущих в составе глазодвигательного нерва к ресничному узлу, волокна клеток которого направляются к мышце, суживающей зрачок,— сфинктеру зрачка. При полном поражении зрительного нерва возникает полная слепота (амавроз) или понижение зрения (амблиопия), наступает утрата или ослабление прямой реакции зрачка на свет на пораженной стороне, но сохраняется его содружесгвенная реакция на свет при освещении здорового глаза. Частичное поражение зрительного нерва сопровождается сужением полей зрения или выпадением его отдельных участков (скотомы). Полное поражение зрительного перекреста вызывает слепоту на оба глаза, а поражение ее отделов сопровождается одной из разновидностей гетеронимной (разноименной) гемианопсии. Поражение центральной части зрительного перекреста опухолью гипофиза или расширенной его воронкой в результате внутричерепной гипертензии вызывает нарушение проводимости только перекрещивающихся волокон, идущих от медиальных половин сетчаток обоих глаз. При этом нарушаются латеральные, или темпоральные, поля зрения (височная, или битемполярная, гемианопсия). При поражении латеральных частей зрительного перекреста в патологический процесс вовлекаются неперекрещенные волокна, идущие от височных половин сетчаток обоих глаз. В таких случаях выпадают медиальные поля зрения, что дает гетеронимную бина-зальную гемианопсию. Гомонимные (одноименные) гемианопсии возникают при поражении зрительного тракта, таламуса, задних отделов задней ножки внутренней капсулы, зрительной лучистости и затылочной доли, когда поражаются проводящие зрительные пути от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Поражение зрительного пути сопровождается гомонимной гемианопсией на противоположной очагу стороне, нарушением реакции зрачков на свет при освещении сетчатки обоих глаз и первичной атрофией дисков зрительных нервов в результате ретроградной дегенерации аксонов ганглиозных клеток. Поражение лучистого венца и коры затылочной доли также сопровождается гомонимной гемианопсией (обычно квадрантной), но с сохранением реакции зрачка на свет афферентная часть дуги зрачкового рефлекса не поражена. Поражение в области шпорной борозды вызывает гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Однако практически наблюдается обычно поражение не всей затылочной доли, а отдельных ее частей — клина или язычной извилины, что сопровождается на противоположной стороне квадрантной гемианопсией; нижней — при поражении клина и верхней — при поражении язычной извилины.При поражении зрительного анализатора проводится исследование остроты зрения, полей зрения и глазного дна. Проводящий путь зрительного анализатора обеспечивает проведение нервных импульсов от сетчатки в корковые центры полушарий больного мозга и представляет собой сложную цепь нейронов, связанных друг с другом при помощи синапсов. Направляясь к сетчатке, луч света проходит через светопреломляющие среды глазного яблока (роговицу, водянистую влагу передней и задней камер глаза, хрусталик, стекловидное тело) и воспринимается фоторецепторными клетками, тела которых лежат в наружном ядерном слое, в частности, их окончаниями - рецепторами (палочками и колбочками). Таким образом, фоторецепторные клетки сетчатки являются первыми нейронами. Необходимо отметить, что благодаря светопреломляющим средам глазного яблока, пучок света концентрируется в области места наибольшей остроты зрения - пятне сетчатки с его центральной ямкой. В центральной ямке сосредоточены только колбочковидные зрительные клетки, с которыми связано восприятие цвета. Их в сетчатке насчитывается 5-7 млн. Колбочковидные зрительные клетки являются элементами дневного зрения, поэтому цвета в полу тьме воспринимаются ими очень слабо.

24.Дифференциальная диагностика эпилептических и истерических припадков . Существует традиционное клиническое деление припадков на эпилептические и психогенные (истерические). В настоящее время, несмотря на доступность электроэнцефалографии (ЭЭГ) и техники мониторинга, вопрос о дифференциации и оптимальной терапии истерических и эпилептических припадков остаётся открытым. Под психогенным (истерическим) припадком понимается пароксизм, обусловленный, прежде всего, ментальными процессами, не являющимися клиническим выражением гиперсинхронного разряда нейронов головного мозга, в отличие от припадков эпилептических. По данным зарубежных исследований, 5–20% больных, лечившихся в эпилептологических центрах, страдали истерическими припадками. В основе диагностики истерических пароксизмов лежат два основных принципа: 1) припадки обусловлены психологическими, а не физиологическими причинами; 2) характер психопатологических расстройств определяет тип припадка. В диагностике истерических пароксизмов определяющим является то, что этот клинический синдром полиэтиологичен. Пароксизм может быть симптомом психической болезни или расстройства — от ситуационных реакций до процессуальных, например, шизофрении. Необходимо отметить, что в ряде случаев выявить базисную патологию не представляется возможным. При дифференциальной диагностике истерических и эпилептических пароксизмов учитываются опорные клинические и параклинические критерии. Все высказывания пациента, даже явно бредовые, должны быть тщательно проанализированы. Затем необходимо выяснить у пациента описание характерного для него приступа, при этом обратив особое внимание на окончание пароксизма — внезапное, неожиданное или же сопровождающееся особыми состояниями. Диагностически ценным является вопрос о состоянии пациента после припадка: чувствует ли он себя усталым, разбитым. Положительный ответ свидетельствует о постиктальных явлениях в пользу эписиндрома. Для постановки окончательного диагноза несомненное значение приобретает ЭЭГ, объективизирующая, если это возможно, иктальные, имидиативные, постиктальные биоэлектрические феномены. Увеличение частоты пароксизмов в процессе противоэпилептической терапии может свидетельствовать в пользу истерического генеза пароксизмов. Наиболее точный метод уточнения диагноза — проведение ЭЭГ-исследования в режиме мониторинга. Существуют также биохимические критерии дифференциации психогенных и эпилептических пароксизмов. Некоторые эпилептические припадки сопровождаются гиперпролактинемией. Генерализованные тонико-клонические и сложные фокальные припадки височного генеза обычно также дают увеличение уровня пролактина в плазме крови. Вневисочные припадки, особенно простые фокальные, обычно не дают увеличение уровня пролактина. Некоторое увеличение уровня пролактина иногда наблюдается у больных с «псевдоприпадками». Уровень пролактина обычно достигает максимальных значений постиктально в течение 15 минут, позже исследовать уровень пролактина не имеет смысла. Таким образом, увеличение уровня пролактина свидетельствует в пользу эпилептической природы пароксизма, но отсутствие такого феномена не является патогномоничным для истерических пароксизмов. Многие исследователи допускают возможность сосуществования психогенных и эпилептогенных припадков у одного и того же пациента.

22.Симптомы периферического паралича. Периферический паралич возникает в результате поражения периферичес-ких двигательных нейронов. Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами; отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов. Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом. Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия. Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиэмиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

18).Показатели ликвора при туберкулезном менингите. Изменения в ликворе можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный. Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и неспецифическую флору у всех больных. Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита

29.Ушиб головного мозга. Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. Легкая степень ушиба мозга . Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия . Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия , иногда — системная артериальная гипертензия . Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм , незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга (контузия) легкой степени по продолжительности комы и посттравматической амнезии , а также по клиническим проявлением практически невозможно. В отличии от сотрясения, при ушибе головного мозга происходит нарушение структуры мозговой ткани. Так при ушибе легкой степени микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков. Развивается остро: больной внезапно испытывает «удар в голову», появляется сильнейшая головная боль, рвота, светобоязнь. Могут быть однократные генерализованные судороги. Параличей, как правило, не наблюдается, однако выражены менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц (при наклоне головы не удается подбородком больного коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу не удается разогнуть в коленном суставе). Менингеальные симптомы свидетельствуют о раздражении оболочек мозга излившейся кровью. Средняя степень ушиба мозга. Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия , повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет . Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. тяжелая степень ушиба мозга Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия ), брадикардия или тахикардия , расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм , нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз , дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность , угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние. лечение ушиба мозга Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия ), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких

28.Симптомы поражения мозжечка . Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера. 1. Расстройство походки. Атактически-мозжечковая, или так называемая "пьяная", походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе, а в выраженных случаях и падение, наблюдаются чаще в сторону мозжечкового поражения. 2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Обнаруживается оно резче всего в конце движения и исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше обнаруживается интенционное дрожание в руках иным способом: больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. Следует указать, что исследуемый должен только касаться пяткой поверхности голени, а не опираться на нее. 3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их), наблюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает горизонтальным, чем вертикальным или ротаторным; указание на то, что он больше выражен при взгляде в больную сторону, ненадежно. Существуют сомнения, может ли вообще нистагм являться симптомом поражения самого мозжечка и не является ли он исключительно симптомом стволового поражения. Однако допустимо, что "мозжечковый нистагм" есть частное проявление интенционного дрожания глазных мышц (Иногда источником сомнений при диагностике органических заболеваний нервной системы является врожденный нистагм. 4. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совершать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: получаются неловкие, неправильные движения. 5. Дисметрия или, точнее, гиперметрия движений может быть легко обнаружена следующим приемом: исследуемому предлагается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенными пальцами; следует приказ быстро перевернуть кисти ладонями вниз; на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, это движение производится с избыточной ротацией кисти. При предложении коснуться пяткой одной ноги колена другой (в лежачем положении) больной заносит ног у выше колена и касается пяткой бедра (феномен гиперфлексии). 6. Мимопопадание, или промахивание, при так называемой "пробе показания" обнаруживается следующим образом: больному предлагается 2 - 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего или в молоточек: после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи. 7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной. 8. Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей. При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симптомы. а) Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышечных групп, необходимых для осуществления того или иного движения. Одним из проявлений асинергии является так называемое сочетанное сгибание бедра и туловища. Исследуемый лежит на спине, лучше на жесткой кушетке без изголовья и подушки; при попытке сесть со скрещенными на груди руками происходит сочетанное со сгибанием туловища сгибание одной или обеих (при двухстороннем поражении) ног. б) Симптом отсутствия "обратного толчка", объясняющийся также гипотонией и нарушением антагонистической иннервации; больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. У здорового этого не происходит, так как быстрое включение в действие антагонистов (разгибателей предплечья) - "обратный толчок" - предотвращает удар. в) Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии - зигзагообразными, буквы - слишком крупными (мегалография). г) Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения. д) Маятникообразные, или "пендулярные", рефлексы обусловлены, по-видимому, той же гипотонией. При исследовании коленного рефлекса в положении сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара молоточком по коленке, наблюдается несколько "качающихся" движений голени. ж) Головокружение является довольно частым симптомом остро возникающих поражений мозжечка. и) При поражении червя превалируют расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дрожание).

19.Синдром центрального паралича. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являются мьшечная гипертония гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленньх чашечек, патологические рефлексы, защитны рефлексы и патологические синкинезии. При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур - резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут застывать в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей - это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз. Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского. При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы. Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы, ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс). Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов. Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II-IV пальцев (рефлекс Бехтерева) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского). Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается. Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается. Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги. Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения. Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне. Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне. Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Мийяра-Гублера, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии и расстройства вкуса не бывает. При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.

23 .Ишемический инсульт . Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии. Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном: парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия), внезапно развившейся слепотой на один глаз, нарушениями речи, нарушениями чувствительности, гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения), нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.), головокружением, нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Факторы риска и предрасполагающие факторы . Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года, мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз, курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина. Избыточная масса тела. Недостаточная физическая активность. Прием оральных контрацептивов Мигренозный статус в анамнезе. Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит. Основные причины ишемического инсульта В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы. Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку. Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов). Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. Патогенез : ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта. Основные симптомы Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна. Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта. Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу. Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта. Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут. Основные принципы лечения: Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию. Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д. Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба).

15) Ликворотические показатели вирусных серозных минингитов.

26.Сотрясение головного мозга . Сотрясение мозга - закрытое травматическое поражения мозга. В зависимости от степени выраженности общемозговых расстройств подразделяют на легкое, среднее и тяжелое. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Неспецифические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности и т.п., как правило, относительно быстро и бесследно проходят. Cотрясение головного мозга - это легкая форма повреждения головного мозга. Считается, что в основе проявления сотрясения мозга лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональная. И хотя остается много спорного и далеко еще не все ясно в развитии сотрясения мозга, преобладает подход к нему как к наиболее легкой степени повреждения. Сотрясение головного мозга по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма. Проявления сотрясения головного мозга Сразу после сотрясения мозга могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы нормы, однако в ряде случаев может более стойко повышаться; это обусловлено не только самой травмой, но и сопровождающими ее стрессовыми факторами. Температура тела при сотрясении мозга остается нормальной. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, расхождение глазных яблок при попытке чтения. При сотрясении головного мозга общее состояние пострадавших обычно быстро улучшается в течение первой, реже - второй недели после сотрясения головного мозга. Следует, однако, учитывать, что головные боли и другая субъективная симптоматика при сотрясении может держаться и значительно дольше по разным причинам. Картина сотрясения головного мозга во многом определяется возрастными факторами. У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто протекает без нарушения сознания . В момент травмы - резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица), учащенное сердцебиение, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройства сна. Все проявления проходят через 2-3 суток. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения. Диагностика сотрясения головного мозга В диагностике сотрясения мозга особенно важно учитывать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Двоякую роль могут играть следы травмы на голове и такие факторы, как алкогольное опьянение, психологическое состояние пострадавшего и т.п. Объективизации сотрясения головного мозга могут косвенно способствовать различные функциональные исследования (электроэнцефалография, офтальмоскопия, ультразвуковая интракраниальная допплерография и др.). Наиболее информативным является отоневрологическое исследование (желательно с использованием электрогустометрии, аудиометрии, электронистагмографии). При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. Давление и состав цереброспинальной жидкости без отклонений. М-эхо не смещено. Компьютерная томография у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы - соответственно 33-45 и 29-36 H) и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Данные магнитно-резонансной томографии при сотрясении мозга также не выявляют какого-либо поражения. Лечение сотрясения головного мозга Первая помощь пострадавшему с сотрясением мозга, если он быстро пришел в сознание (что обычно имеет место при сотрясении мозга), заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой. Если получивший сотрясение мозга продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней так называемое спасительное положение - на правом боку, голова запрокинута, лицо повернуто к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конечностей и позвоночника). Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в легкие и безпрепятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слюны, крови, рвотных масс. Если на голове имеются кровоточащие раны, накладывают повязку. Все пострадавшие с сотрясением мозга, даже если она с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где уточняется первичный диагноз. Пострадавшим с сотрясением мозга устанавливается постельный режим на 1-3 суток, который затем, с учетом особенностей течения заболевания, постепенно расширяют на протяжении 2-5 суток, а далее, при отсутствии осложнений, возможна выписка из стационара на амбулаторное лечение (длительностью до 2 недель). Основными признаками сотрясения головного мозга является кратковременная потеря сознания (которая может и отсутствовать), тошнота и ретроградная амнезия . Тяжесть сотрясения определяется как длительностью потери сознания, так и длительностью нарушения памяти. Медицинское общество штата Колорадо выделила три степени тяжести сотрясения мозга : 1 степень. Спутанность сознания вез амнезии и потери сознания. 2 степень. Спутанность сознания с амнезией вез потери сознания. 3 степень. Потеря сознания. Определение "потеря сознания на короткое время" может интерпретироваться по-разному. В отечественной классификации времени, чей интервал, отведенный для потери сознания при сотрясении мозга, колеблется от нескольких секунд до нескольких десятков минут, а для ушиба мозга легкой степени тяжести - от десятков минут до часа. На практике все это достаточно условно. Многие западные специалисты считают максимальным сроком продолжительность комы при сотрясении мозга 6 ч . Если пациент приходит в сознание до этого времени, то травма интерпретируется как сотрясение мозга с достаточно хорошим долгосрочным прогнозом. Если кома длится более 6 ч, то повреждение ткани мозга практически несомненно. Сейчас все исследователи убеждены в том, что речь в этом случае идет о диффузном повреждении мозга (возникает при травме ускорения — замедления), в результате которой аксоны в белом веществе полушарий и ствола растягиваются и/или срезаются. Это так называемое диффузное аксональное повреждение мозга. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении, повышение вестибулярной возбудимости. В неврологическом статусе могут выявляться непостоянная и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм .

12) Диагностика ишемич.и гемморог.инсульта. Способ может быть использован в медицине, а именно в неврологии. У пациента проводят инфракрасную спектроскопию крови, определяют коэффициенты пропускания и при значениях коэффициентов пропускания в диапазоне длин волн 2120 - 1610 см-1 от 0,2 до 0,4% диагностируют ишемический инсульт, а при значениях 44,4 - 53,1% - геморрагический. Способ более информативен, надежен. Люмбальная пункция (ЛП) (lumbar puncture, spinal puncture, поясничный прокол) — это введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне. Проводится с целью диагностики состава спинно-мозговой жидкости, а также с лечебной или анестезиологической целью. Эту манипуляцию можно производить в положении больного лежа и сидя. При пункции в положении лежа больного укладывают на боку на жестком столе. Ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута. Наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками. Детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка. Пункцию производят под местным обезболиванием, для чего используют 1—2 % раствор новокаина, который вводят послойно по ходу предполагаемого прокола в количестве 5—10 мл. Иглу с мандреном вводят строго по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат. На глубине 4—7 см у взрослых (около 2 см у детей) возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в подпаутинное пространство. Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о правильном выполнении пункции. Если игла упирается в кость, ее надо извлечь, оставив конец в подкожной клетчатке, после чего, несколько изменив направление, повторить введение. Общий объем спинно-мозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл. При её извлечении следует иметь в виду, что суточный объем секреции равен 500 мл, полное обновление происходит 5 раз в сутки.

16).Синдром Броун-Секара. — симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга: на стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной — выпадение болевой и температурной чувствительности. Этиология • Травмы и проникающие ранения спинного мозга • Нарушения кровообращения спинного мозга • Инфекционные и параинфекционные миелопатии • Опухоли спинного мозга • Облучение спинного мозга • Рассеянный склероз (склероз). Патогенез • Корешковые и сегментарные расстройства на стороне повреждения • Проводниковые нарушения уровня поражения ниже. Лечение оперативное (декомпрессия). Синонимы • Гемипараплегический синдром • Синдром половинного поражения спинного мозга Синдром половинного поражения спинного мозга возникает при его ранениях, экстрамедуллярных опухолях и ишемии вследствие нарушения кровообращения по передней бороздчатой артерии (ветвь передней спинномозговой артерии). Эта артерия снабжает кровью почти всю боковую половину поперечника спинного мозга, за исключением задних канатиков, поэтому в данном случае при ишемии синдром Броун – Секара будет неполный, так как будут отсутствовать проводниковые расстройства эпикритической чувствительности на стороне поражения. Ведущими клиническими признаками синдрома Броун-Секара являются: 1. Спастический (центральный) паралич (парез) на ипсилатеральной стороне (стороне поражения) ниже уровня повреждения в результате прерывания нисходящего кортикоспинального тракта, который уже совершил переход на противоположную сторону на уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг. 2. Вялый (периферический) паралич или парез в миотоме на ипсилатеральной стороне вследствие разрушения иннервирующих его периферических мотонейронов. 3. Выпадение глубоких видов чувствительности (чувства осязания, прикосновения, давления, вибрации, массы тела, положения и движения) на стороне поражения, что проявляется симптомами заднестолбовой сенситивной атаксии (см. выше), за счет поражения одного заднего канатика (лемнисковой системы). Симптоматика возникает ипсилатерально, так как пучки Голля и Бурдаха на уровне спинного мозга проводят афферентные импульсы своей стороны, а переход их волокон на противоположную сторону происходит только по выходу из собственных ядер ствола мозга в межоливарном слое. 4. Утрата болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на контрлатеральной стороне вследствие поражения нео-спино-таламического тракта, причем большее значение имеет поражение бокового спинно-таламического тракта. Контрлатеральность локализации процесса связана с тем, что аксоны вторых нейронов бокового спинно-таламического пути переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и вступают в боковые столбы спинного мозга противоположной стороны. Необходимо отметить тот факт, что волокна проходят не строго горизонтально, а косо и вверх. Таким образом, переход осуществляется на 1–2 сегмента выше, что приводит к "перекрытию" сегментов. Это необходимо учитывать при определении уровня поражения спинного мозга. Так, при определении горизонтального уровня поражения чувствительности в зоне определенного дерматома необходимо сопоставить его с сегментом спинного мозга и "подняться" на 1–2 сегмента, а на уровне грудных – на 3 сегмента выше. При экстрамедуллярном характере процесса, необходимо учитывать закон "эксцентрического расположения проводников": вновь вступающие проводники оттесняют ранее вступившие кнаружи. Таким образом, проводники от нижних конечностей располагаются латерально, а от верхних – медиально. Поэтому при экстрамедуллярном характере процесса с учетом соматотопического представительства в ходе волокон спинно-таламического тракта имеет место "восходящий" тип нарушения чувствительности (от дистальных отделов ног и выше с наличием горизонтального уровня поражения). 5. Расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне поражения, если повреждено два сегмента и более. 6. Вегетативные (сосудисто-трофические) нарушения выявляются на стороне поражения и в зоне соответствующих сегментов. 7. Отсутствие расстройств функций мочеиспускания и дефекации, так как произвольные сфинктеры органов малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию (в составе переднего кортико-мышечного пути).

11)Симптомы поражения периферических нервов. При острых формах симптомы поражения периферических нервов появляются в течение 24—48 ч: боль по ходу нервных стволов, парестезии и слабость дистальных отделов конечностей, нарушение чувствительности в виде «носков» и «перчаток», вялые парезы и параличи кистей и стоп. Возможно вовлечение в патологический процесс V и VII пар черепных нервов. Полинейропатия сочетается с нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства, корсаковским синдромом. Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах. 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва) 2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям. Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно. Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение. В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов. Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

7)Глубокая чувствительность (тетрадь) !-й нейрон в спинальном ганглии. Его дендриты также идут на переферию. Аксоны по заднему корешку заходят в белое вещ-во спинного мозга в задние канатики, образуя пучки Голля и Бурдаха. Далее эти пучки поднимаются до продолговатого мозга. Здесь находятся ядра Голля и Бурдаха - 2-й нейрон пути. Аксон 2-го нейрона образует бульботаламический путь. Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю, к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна, идущие от чувствительных ядер ч.м.н. и волокна спинноталамического пути=>в мед.петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Далее проводники глубокой чувствительности вступают в таламус - 3-й нейрон. Оттуда в кору постцентральной извилины через заднюю 1/3 заднеего бедра внутренней капсулы и лучистый венец.

14) Эпидемический энцефалит. Возбудитель эпидемического энцефалита пока не открыт, но установлено, что он относится к группе фильтрующихся вирусов. Передатчиками могут служить больные, а возможно, и здоровые носители вируса. Патологоанатомические изменения при эпидемическом энцефалите различны в острой и хронической стадии процесса. Для острой стадии характерен сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс с избирательной локализацией в сером веществе среднего мозга (покрышке четверохолмия и ножке мозга), в зрительном бугре и в подбугровой области. Хроническая стадия сопровождается дегенеративным процессом в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. Эпидемический энцефалит — хронически текущая инфекция. После острой стадии болезни процесс обычно не заканчивается и принимает вялое течение. Поэтому в клинической картине данного заболевания принято различать острые и хронические формы. Этого деления мы и будем придерживаться в дальнейшем. Клиника острой стадии заболевания полиморфна. Больной делается вялым, сонливым, жалуется на общее недомогание, головную боль, отмечаются повышение температуры и катаральные явления, но иногда они бывают настолько незначительными, что проходят незамеченными, и ребенок переносит болезнь на ногах. Такие случаи представляют большие трудности для диагностики и часто своевременно не распознаются. При высокой температуре отмечается и нарушение сознания. Глазные расстройства (косоглазие, птоз, неправильная форма зрачков, анизокория, диплопия, реже рефлекторная неподвижность зрачков) принадлежат к ранним и постоянным симптомам. Из черепномозговых нервов наиболее часто поражаются лицевой, подъязычный и двигательная ветвь тройничного нерва. Двигательные нарушения характерны не только для острой, но и для хронической стадии. Наиболее часто наблюдаются нарушения мимики, мышечного тонуса, явления каталепсии. У детей особенно часто бывают различные гиперкинезы (хореиформные, хореические, миоклонические). При миоклонической форме гиперкинезы могут появиться во всей мускулатуре или в определенных областях, особенно в мышцах живота и бедер. Гиперкинезы развиваются остро, имеют характер сильных, быстрых, толчкообразных клонических судорог. В отличие от хореических гиперкинезов миоклонические гиперкинезы не исчезают во сне. У грудных детей, обладающих повышенной готовностью к судорожным явлениям, эпидемический энцефалит нередко начинается с общих судорог, Кроме клонических судорог, отмечаются тоническое напряжение всей мускулатуры и приступы, напоминающие малые припадки. Расстройства дыхания у детей также бывают чаще, чем у взрослых (М. Б. Цукер). Наблюдаются нарушение частоты и ритма дыхания, миоклония дыхательных мышц и дыхательные тикообразные движения. К последним могут быть отнесены также насильственные кашель, чиханье, плевание. Вегетативные расстройства (сальность лица, повышенная саливация, потливость, вазомоторные расстройства) часты в острой стадии, но наиболее выражены они в хроническом периоде болезни. У детей нередко рано обнаруживаются и эндокринные нарушения. К симптомам острого периода относятся также вестибулярные расстройства (нистагм, головокружение). Расстройства чувствительности выражаются парестезиями и болевыми ощущениями центрального происхождения (таламические боли). Общемозговые расстройства, из них чаще всего головные боли; менингеальные явления наблюдаются редко, главным образом у детей грудного возраста. При более тяжелых формах эпидемического энцефалита наблюдается речедвигательное возбуждение, достигающее иногда большой силы. Дети беспрерывно мечутся по кровати, разбрасывают все, что попадает в поле зрения, рвут белье, выкрикивают отдельные слова. При этом часты хореические гиперкинезы, тремор, миоклонии, реже — атетоидные движения. Двигательному возбуждению во многих случаях сопутствует и речевое возбуждение: отдельные слова ребенок выговаривает неясно, захлебываясь, повторяя одно и то же слою или фразу. Прогностически эти формы с резким возбуждением относятся к наиболее тяжелым — большая потеря сил от длительного двигательного возбуждения при недостаточном питании нередко приводит к истощению. Эти состояния встречаются и в острой, но чаще в хронической стадии энцефалита. Клиника хронической стадии эпидемического энцефалита разнообразнее, чем при острой стадии. К остаточным явлениям острого периода присоединяется ряд новых симптомов. В клинической картине эпидемического энцефалита нередко отмечаются проявления, сходные с шизофреническими. В острой стадии — это галлюцинаторные и бредовые расстройства, при хроническом медленном течении процесса — напоминающие шизофренические психопатоподобные проявления. Часто это затрудняет распознавание заболевания. Трудности особенно велики при легко протекающих формах эпидемического энцефалита у подростков, когда больные сами остро реагируют на перемены в себе и жалуются на снижение активности, потерю способности действовать и переживать, как раньше. Еще больше увеличивают сходство с шизофренией чувство принуждения, о котором также часто говорят больные, аспонтанность, вялость, стремление к бездейственному существованию. Но, несмотря на то, что эти два заболевания имеют много сходных клинических проявлений, все же при эпидемическом энцефалите никогда не встречается типичного для шизофрении своеобразия мышления с характерной для него паралогичностью, парадоксальностью и причудливостью. Изменения личности наблюдаются и при эпидемическом энцефалите. Но отсутствуют характерная для шизофрении диссоциация, расщепление эмоциональных переживаний. Отношение к миру, людям и своей собственной болезни у подростков, страдающих энцефалитом, иное, чем у больных шизофренией. При малой заинтересованности окружающим и кажущейся отгороженности у них нет настоящего аутизма, негативизма. Навязчивые состояния могут иметь место и при эпидемическом энцефалите и при шизофрении, однако при энцефалите они более элементарны, ближе к насильственным состояниям. В основе их часто лежат нарушения психомоторного ритма, тенденция к застреванию (итерация), а нередко и сенсорные расстройства, парестезии, боли центрального характера (таламические гиперпатии). Бредовые проявления при эпидемическом энцефалите также часто связаны с сенсорными нарушениями, гиперпатией. Они. менее стойки, чем при шизофрении, и обычно носят характер катестетического бреда, происхождение которого тесно связано с патологическими ощущениями (В. А. Гиляровский, Р. С. Повицкая). Характерное для больных эпидемическим энцефалитом эмоциональное оскудение, отсутствие привязанности к кому-либо. Дифференциальный диагноз в таких случаях также бывает нелегким. Большую диагностическую значимость имеют наличие типичных для шизофрении расстройств мышления, аутизм. При эпидемическом энцефалите нет вычурного, странного, разлаженного поведения, но более резко выступают явления автоматизма, назойливости, «приставучести». В пользу эпидемического энцефалита говорят и нарушения интеллектуальной деятельности, характерные для органического заболевания: истощаемость, недостаток спонтанности, наклонность к «прилипанию», повторение одних и тех же слов и движений. Нарушение инстинктивной жизни отмечается при том и при другом заболевании, но при эпидемическом энцефалите они грубее, элементарнее, здесь отсутствуют характерные для шизофрении элементы расщепления влечений.

13).Атаксии . - нарушение координации движений, обычно вызывающее нарушение ходьбы и равновесия (статики), но не связанное с параличами. Выделяют сенситивную, вестибулярную, мозжечковую, лобную и психогенную атаксию. Сенситивная атаксия бывает вызвана поражением волокон глубокой чувствительности, несущих информацию о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идет человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатией (например, дифтерийной), заболеваниями спинного мозга, поражающими его задние столбы, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу (например, при рассеянном склерозе, сосудистом или опухолевом заболеваниях) либо сочетание этих двух типов расстройств (например, при дефиците витамина В12). Отличительные характеристики сенситивной атаксии: ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), значительное ухудшение равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Больной с сенситивной атаксией идет осторожно, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг и ощущая под стопой "ватную подушку", высоко поднимает ногу и с силой опускает ее всей подошвой на пол ("штампующая походка"). Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже стволовых вестибулярных структур (см. Головокружение). Она обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при определенном положении головы и туловища, при повороте глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта. Координация в руках не нарушена. Мозжечковая атаксия возникает при поражении мозжечка или его связей. Больной стоит и ходит, широко расставляя ноги и раскачиваясь из стороны в сторону и вперед-назад. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Легкую мозжечковую атаксию можно выявить, если попросить больного идти по одной линии, приставляя пятку одной к носку другой (тандемная ходьба). При избирательном вовлечении срединной части мозжечка изолированно нарушаются статика и ходьба, при вовлечении полушарий развивается гемиатаксия на стороне поражения, которая проявляется нарушением точности движений и интенционным (возникающим в заключительной стадии целенаправленного движения) тремором, которые выявляют при пальценосовой и коленнопяточной пробах. Лобная атаксия проявляется затруднениями в начале движения: больной долго не может сдвинуться с места, с трудом отрывает "намагниченные" ноги от пола, делая несколько "пробных" мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись, он продолжает движение мелкими шаркающими шажками. В тяжелых случаях из-за нарушения равновесия больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки (астазия-абазия). Психогенная (истерическая) атаксия выражается в причудливых изменениях ходьбы, обычно не наблюдающихся при органическом поражении нервной системы. Больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу "плетения косы", ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях.

8) Полиневриты — это группа заболеваний, приводящих к развитию множественных воспалительных изменений в периферических и черепных нервах. Причины полиневропатий различны. Это может быть алкоголизм , сахарный диабет , заболевание печени, почек, отравление солями ртути, свинцом, медью и др. тяжелыми металлами, парами органических растворителей, лаков и т. п. ПНП может развиться и в случае ракового заболевания. Для всех полиневритов, независимо от природы, характерны боли по ходу нервов, чувство ползания мурашек в кистях, стопах, онемение в них. Кисти рук и стопы влажные на ощупь, зябнут. К вышеперечисленным проявлениям присоединяется слабость в руках и ногах. Этиология: инфекции, интоксикации внешние (свинцовая, мышьяковая, алкогольная, ртутная) и внутренние (диабетическая, почечная и др.). При полинейропатии поражаются наиболее удаленные от туловища отделы конечностей: в кистях и стопах появляются слабость мышц, параличи или парезы, нарушается чувствительность. В некоторых случаях поражаются черепные нервы, могут наблюдаться нарушения сердечной деятельности и дыхания. Симптомы полиневрита. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют молодые люди и люди среднего возраста. Развитие болезненных симптомов обычно подострое или хроническое (исключение составляет острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена- Барре). Прогрессирующая мышечная слабость, атрофии, парестезии, боль, гиперестезия или анестезия, снижение или выпадение рефлексов. Указанные нарушения максимально выражены в дистальных отделах конечностей и редко распространяются на туловище. Постепенно расстраивается чувствительность (чаще других вибрационная). Лечение полиневрита: После стихания болей применяют ультратонотерапию области верхних конечностей. Перемещают грибовидный электрод продольными движениями от пальцев кистей по всей поверхности руки, включая плечевой пояс, а также нижнешейный и верхнегрудной отделы позвоночника, мощность средняя, продолжительность процедуры по 7 - 10 мин на каждую конечность через день, курс 10 -12 процедур. При выраженных сосудистых нарушениях воздействие проводят, перемещая электрод от пальцев стоп по всей поверхности ноги, включая ягодицу, а также пояснично-крестцовую область, мощность средняя, продолжительность процедуры по 7 - 10 мин на каждую конечность через день, курс 10-12 процедур. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ ОСТРЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ синдром Гийена - Барре. Этиология неясна. Предполагается аллергическая природа болезни. Морфология острого полирадикулоневрита характеризуется избирательным поражением миелиновых оболочек корешков и периферических нервов. Основные признаки болезни - распространенные параличи с бел-ково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости. Клиническая картина , Развитию неврологических симптомов у некоторых больных предшествуют (за 1-3 нед) различные ослабляющие организм заболевания и состояния (лихорадочные заболевания, операция, отморожение), чаще заболевают молодые люди. Симптомы появляются на фоне .нормальной температуры. Параличам предшествуют парестезии, онемение, боли, извращенное восприятие температурных раздражителей в дистальных отделах конечностей. Вялые парезы чаще начинаются с ног. Распределение парезов симметричное. Черепные нервы поражаются одновременно с развитием двигательных нарушений. Наиболее часто вовлекаются в процесс (в 80% случаев) лицевые нервы, значительно реже - блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Изредка наблюдается отек зрительных дисков. При отсутствии реанимационных мероприятий смерть наступает от острой дыхательной недостаточности к концу 2-й недели от начала параличей. Наиболее типичным расстройством чувствительности является распределение ее по типу "перчаток" и "носков".В тяжелых случаях расстраивается мышечно-суставное чувство. Функции тазовых органов, как правило, не нарушаются, но при очень тяжелом течении может быть транзиторная задержка мочи. Сухожильные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В спинномозговой жидкости наблюдается белково-клеточная диссоциация. Остаточные явления наблюдаются у 14-16% больных после тяжелых форм полирадикулоневрита. Лечение. В фазе нарастания параличей, наблюдение за состоянием дыхательных функций, глотанием и проходимостью дыхательных путей для воздуха. Для этой цели проводят систематическое измерение легочных объемов и емкостей, исследование газового состава крови, кислотно-щелочного баланса. Питание через зонд. При болевом синдроме анальгетики. Необходимо правильное положение в постели частые повороты. Специфическим лечебным средством при синдроме Гийене - Барре считаются кортикостероидные гормоны. Учитывая аллергическую природу болезни, в последние годы применяют иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн). Лечение этими препаратами проводят с осторожностью, так как возможно нарушение кроветворной функции. В восстановительном периоде - лечебная гимнастика, массаж, курортное лечение (спустя 6-8 мес после острого периода).

4) Ход проведения болевой и температурной чувствительности (поверхностная) Поверхностная чувствительность. 1-й нейрон - в спинальном ганглаа. Его дендриты идут на переферию, аксон через задний корешок заходит в задние рога спиного мозга. Здесь 2-й нейрон, аксоны которого идут проходят через переднюю серую спайаку на противоположную сторону, образуя перекрест. Далее волокна идут по боковым канатикам по спиноталамическому пути, который направляется в таламус. Там 3-й нейрон. Его аксоны через залнюю 1/3 заднего бедра внутренней капсулы, лучистый венец направляются в кору постцентральной извилины. там соматотопический принцип

10)Закон эксцентрич.расположения проводников спиноталамич.тракта и его топико-диагностич.значение в соотношении сегментов и позвонков. Боковой спинно-таламический тракт (tr. spinothalamicus lateralis) . Этот путь проводит импульсы болевой и температурной чувствительности от ноци- и терморецепторов кожи конечностей, туловища, шеи. В иннервации кожи сохраняется принцип сегментарности. Нервные импульсы болевой и температурной чувствительности от кожи лица и частично головы (передней поверхности) проходят по нервным волокнам тройничного нерва. Первыми нейронами тракта являются рецепторные (псевдоуниполярные) клетки, тела которых располагаются в соответствующих спинномозговых узлах. По своей модальности чувствительные окончания дендритов первых нейронов являются ноцицепторами и терморецепторами кожи. Предполагается, что морфологически рецепторы, воспринимающие болевое раздражение, представлены свободными нервными окончаниями, холодовое раздражение – луковицами Краузе, и тепловое – инкапсулированными чувствительными окончаниями соединительной ткани кожи (окончаниями Руффини). Чувствительные волокна (афференты) относятся к типу Аd (тонкие миелиновые, диаметр 2–5 mM, скорость проведения менее 15 м/с). Возбуждение от рецепторов передается по дендриту нервной клетки в составе периферического нерва, ствола периферического нерва, нервного сплетения, смешанного спинномозгового нерва к телу нейрона, расположенного в спинномозговом ганглии. Центральные отростки (аксоны) в составе задних корешков вступают в спинной мозг, направляясь к заднему рогу, и заканчиваются синапсами на телах и дендритах нейронов собственного ядра, являющихся вторыми нейронами (пластина V по Рекседу). Аксоны вторых нейронов образуют перекрест, постепенно переходя на противоположную сторону косо вверх через переднюю серую спайку на два-три сегмента выше уровня расположения тел нервных клеток. Далее волокна, группируясь, образуют латеральный спинно-таламический путь, который направляется в составе бокового канатика спинного мозга в головной мозг. В передней части этого тракта проходят волокна болевой чувствительности, а в задней части – температурной. Волокна этого пути расположены по закону эксцентрического расположения длинных проводников : волокна от нижних конечностей расположены латерально, от туловища – занимают центральное положение, от верхних конечностей – медиально. В области продолговатого мозга латеральный спинно-таламический тракт располагается дорсальнее ядра оливы. Его волокна тесно сближаются с волокнами медиальной петли, примыкая к его наружному краю и следуя с ними через заднюю часть (покрышку) моста, покрышку среднего мозга к вентро-базальным ядрам таламуса, где волокна переключаются на третьи нейроны. На уровне мозгового ствола волокна латерального спинно-таламического пути посылают многочисленные коллатерали к ядрам ретикулярной формации. Аксоны третьих нейронов в составе таламокортикального пучка, пройдя через среднюю часть задней ножки внутренней капсулы, направляются к постцентральной извилине полушария большого мозга, где заканчиваются на клетках четвертого слоя соматосенсорной коры (SI и SII) головного мозга. С учетом названных анатомо-физиологических особенностей можно предположить, что боковой спинно-таламический тракт проводит точную информацию о локализации и интенсивности болевого и температурного раздражения, причем эта информация доставляется в кору головного мозга достаточно быстро. В этой связи данный тракт является проводящим путем "быстрой" боли и, соответственно, температурной чувствительности. Данный проводящий путь не отвечает за интерпретацию болевого и температурного раздражения, а только различает и локализует его. Интерпретация боли и термического сигнала происходит в ассоциативных областях коры с учетом информации, поступающей по трактам "медленной" боли и температурной чувствительности (экстралемнисковая система).

5) Клещевой энцефалит (этиология, клиника, диагностика): Клещевой энцефалит (КЭ) - вирусная природно-очаговая инфекция, передающаяся клещами, протекающая слихорадкой, интоксикацией, поражением нервной системы, принимающая иногда хроническое течение. Этиология. Возбудителем клещевого энцефалита является представителем экологической группы арбовирусов и относится к роду флавивирусов семейства тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, способный выживать в организме клещей при низких температурах. Он нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин) и к дезинфицирующим средствам. Патогенез. Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита. При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенки и других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита. В процессе болезни формируется иммунитет, и вирус удаляется из организма человека. У некоторых людей вирус сохраняется в нервной системе в течение всей жизни, обусловливая хронические формы болезни.

Клиника. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 "С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного - кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, пол и радикулоневритическую. Менинзеалъная форма Клещевого энцефалита характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10-14 дней, санация ликвора несколько отстает от клинического выздоровления. Менинзоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы. Могут развиваться нарушения глотания, дыхания. Типичной для клещевого энцефалита является полиомиелитическая форма, проявляющаяся парезами и параличами верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. В конце 2-3-й недели возникает атрофия пораженных мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко. Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности.

Двухволновый менинзоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка). Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, затем период благополучия 7-14 дней и новое повышение температуры тела, сопровождающееся нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми симптомами.

Прозредиентные формы возникают в случаях, когда вирус сохраняется в центральной нервной системе. Инфекционный процесс не завершается и переходит в хроническое течение сразу после острого периода болезни или после длительного латентного периода. Клинически такая форма проявляется чаще эпилептиформными припадками, гипер кинетическими судорогами. Лечение. Больные клещевым энцефалитом с признаками поражения центральной нервной системы нуждаются в тщательном уходе и наблюдении. Проводят профилактику пролежней, следят за мочеиспусканием и дефекацией. Выявляют начальные симптомы расстройства дыхания. В течение первых Здней лечения ежедневно вводят по 6-9 мл донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита. Диагностика. Клещевой энцефалит можно заподозрить на основании: эпидемических данных (посещение лесов, укус клеща), клинических данных (высокая лихорадка, менингеальный синдром, очаговые симптомы). Только по клиническим симптомам диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя. Повышение температуры и/или неврологические расстройства после укуса клеща могут быть вызваны другими причинами. При этом эти причины могут быть как связаны (клещевой боррелиоз), так и не связаны с укусом клеща (герпетический энцефалит, гнойный менингит). При этом важно исключить гнойный менингит или герпетический энцефалит, так как эти болезни требуют неотложного специального лечения. Люмбальная пункция и последующее исследование ликвора могут определить наличие и характер поражения ЦНС. С ее помощью можно сразу диагностировать гнойный менингит или субарахноидальное кровоизлияние – болезни, требующие экстренного специального лечения. Но на основании люмбальной пункции диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя, так как изменения в спинномозговой жидкости при клещевом энцефалите соответствуют картине серозного менингита или энцефалита, который может быть вызван другими причинами. Поэтому клещевой энцефалит требует обязательного лабораторного подтверждения.

9) Методы профилактики клещевого инцефалита. Профилактика заболевания заключается в проведении противоклещевой защиты человека и повышении устойчивости его организма к возбудителю. Противоклещевые пути защиты разделяются на индивидуальные и коллективные. Следует прежде всего поставить население в известность, что в весенне-летнее время надо отказаться от посещения эпидемических зон, которые не подвергались специальной обработке, если это не диктуется производственной или другой необходимостью. Индивидуальные средства защиты. Защитная одежда. При посещении лесных угодий, вызванном определенными нуждами, надлежит строго соблюдать условия, которые препятствовали бы нападению клещей на человека и проникновению их под одежду.

В этих целях обычная одежда может быть превращена в защитную, если плотно застегнуть ворот, манжеты, рубашку заправить в брюки, а брюки - в сапоги или носки. Обувь следует смазывать дегтем, так как он обладает отпугивающим действием для клещей. Следует использовать и марлевые полосы, предварительно обработанные отпугивающим веществом, которыми обвязывают воротник, манжеты, пояс, нижнюю часть голеней. Применяют также так называемый противоклещевой комплект, состоящий из специальных воротника, манжет и пояса. Отпугивающие клещей вещества. Защитное действие комбинезона усиливает обработка его репеллентами (отпугивающими веществами. Само- и взаимоосмотры. Во время пребывания в лесу независимо от применения противоклещевых средств обязательно должны проводиться само- и взаимоосмотры. Беглые осмотры ведутся каждые два часа при большой клещевой плотности, а при малой - три раза вдень. Кроме того, обязательно проводится тщательный осмотр с раздеванием при выходе из леса или в конце рабочего дня, если люди остаются в лесу на ночлег. Следует помнить что во время отдыха, при расслабленной мускулатуре, клещам легче присосаться, чем во время работы. Напряжение мышц и движение тела затрудняет внедрение хоботка в тело человека. Однако прикрепление клеща к коже еще не означает кровососания. Для этого он должен еще прочно укрепиться. Удаление клеща. Удаляют клеща так: захватывают его пинцетом или пальцами, обернутыми марлей, и легкими качательными движениями извлекают. Некоторые исследователи рекомендуют смазывать тело клеща какой-либо жидкостью: керосином, эфиром или камфорным маслом. Это приводит к закрытию дыхательных отверстий, и клещ сам пытается покинуть место присасывания. Однако при этом клещ нередко погибает, что затрудняет его извлечение. П. И. Мариковский для извлечения клеща предложил пользоваться ниткой: ею перевязывают головную часть тела клеща, как показано на рис. 7 и, подтягивая концы ее кверху и в стороны, вытаскивают его. При извлечении присосавшегося клеща может оторваться головка, которая плотно удерживается в коже. Для того чтобы ее обнаружить, место присасывания клеща протирают влажной марлей или платком. При наличии головки видна черная точка. Головка извлекается иглой или булавкой, предварительно прокаленной докрасна над пламенем. После удаления головки это место смазывают йодной настойкой. Очень важно за лицами, подвергшимися покусам клещей, установить 10-14-дневное наблюдение. В этот период необходимо регулярно измерять температуру тела, отмечать в дневнике самочувствие покусанного. С профилактической целью таким лицам вводится противоэнцефалитный гамма-глобулин в возможно ранние сроки в место присасывания клеща (если это возможно). Назначают также и противоаллергические средства (хлористый кальций, димедрол), в больших дозах витамин С. Таким людям назначают определенный режим, который предусматривает исключение напряженного физического и умственного труда, удлинение сна, полноценное питание и др. Строгое соблюдение всего этого комплекса мероприятий может предотвратить развитие тяжелого заболевания, если наступило заражение человека. При первых признаках заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью. Коллективные противоклещевые мероприятия. К ним относятся истребление клещей на больших территориях.

6) Симптом Кернига . Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита. Верхний симптом Брудзинского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги. Симптом «подвешивания» Лессажа . Новорождённого ребёнка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что ведёт к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счёт сгибания их в тазобедренном и коленном суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребёнка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются).

3.Методы исследования зрачковых рефлексов. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки (исследование проводится с помощью щелевой лампы) отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта. Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых волокон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, который направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса. Афферентные волокна в составе зрительного нерва и зрительного тракта, медиального пучка последнего, направляющегося к верхним холмикам крыши среднего мозга и заканчивающегося в ядре претектальной области. Вставочные нейроны, связанные с добавочным ядром обеих сторон, обеспечивают синхронность зрачковых рефлексов на свет: свет, падающий на один глаз, вызывает также сужение зрачка другого, неосвещенного глаза. Эфферентные волокна из добавочного ядра вместе с глазодвигательным нервом входят в глазницу и прерываются в ресничном узле, постганглионарные волокна которого иннервируют мышцу, суживающую зрачок. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Поражение афферентных волокон в зрительном нерве приводит к исчезновению зрачкового рефлекса на свет как на стороне поражения, так и на противоположной стороне. Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон. Различная величина зрачков называется анизокорией. Проверяется реакция зрачков на свет (прямая и содружественная). При исследовании прямой реакции глаз больного закрывают ладонью. Сняв ладонь (через несколько секунд) наблюдают за зрачком (в норме он должен сужаться). Для содружественной реакции характерно расширение зрачка одного глаза, если закрыт другой. При патологии реакции зрачков на свет могут быть вялыми или отсутствовать совсем. Частым симптомом при поражениях мозжечка, III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов является появление нистагма (дрожание глазных яблок). Для этого больного просят отвести глаза вправо и влево, фиксируя взором палец исследующего или авторучку. При наличии нистагма отведенные глаза "плывут" обратно, опять отталкиваются в сторону и т. д.

1.Виды и типы расстройств чувствительности. Расстройства чувствительности. А . Виды чувствительных расстройств I. Количественные нарушения чувствительности – это выпадение, снижение либо повышение всех или отдельных видов чувствительности. 1. Анестезия- полная утрата всех видов чувствительности: а) анальгезия - утрата тактико-болевой чувствительности б) терманалгезия – температурной в) батианестезиия- глубокой г ) топанестезия – чувства локализации д) астериогнозис - схемы тела. В зависимости от локализации выявленной анестезии различают: моноанестезию, пара-, геми-, три-, тетра (квадри)- анестезию. 2. Гипестезия – снижение всех видов чувствительности или выпадение отдельных видов её, аналогично анестезии. 3. Гиперстезия – повышение всех видов чувствительности вследствие снижение порога восприятия. Гиперстезия проявляется преимущественно в виде гепералгезии, т.е. повышения восприятия боли. II. Качественные нарушения чувствительности – это неправильное, извращённое восприятие экзогенных воздействий или субъективные чувствительные расстройства при отсутствии внешних раздражителей. Полистезия – восприятие одиночных раздражений как множественных. Гипералгия – сложный вид нарушения чувствительности, проявляющийся повышением порога и увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием чёткой локализации раздражителя, тенденцией к иррадиации и увеличению времени последствий. Дизестезия – извращённое восприятие внешних раздражителей, может быть составной частью гипералгии. Синестезия – совместное одновременное ощущение одного раздражителя в различных участках тела. а) аллохейрия – ощущение раздражение в симметричных участках б) аллостезия – ощущение в несимметричных участках . 5. Парестезия – субъективное расстройство чувствительности без видимых внешних воздействий (чувство «онемения», жжения, покалывания и т.д.). 6. Диссоциация (расщепление чувствительности) – выпадение или снижение одного вида при сохранении другого вида чувствительности на определённом участке тела. Б. Типы чувствительных расстройств. В зависимости от уровня поражения чувствительного анализатора, характера нарушения чувствительности и локализации этих нервов различают: I. Периферический тип чувствительных расстройств. Наблюдается при поражении рецепторов, нервных стволов, сплетений ; характеризующийся нарушением всех видов чувствительности (т.к. здесь проходят волокна всех видов чувствительности) в зоне иннервации . Варианты периферического типа чувствительных расстройств: поражение рецептора встречается крайне редко (ожоги, рубцы, отморожения) - проявляется гипо- или гиперестезией; мононевритический тип - при поражении одного нерва; полиневритический (дистальный) при множественных поражениях нервных стволов, анестезия при этом особенно выражена в области кистей и стоп (по типу «носков» и «перчаток»). Сегментарный тип нарушения чувствительности . Наблюдается при поражении заднего рога спинного мозга, передней белой спайки, задних корешков и ганглиев , характеризуется нарушением чувствительности на уровне пораженного сегмента . 1. Корешковый тип - при поражении задних корешков (обычно не менее трёх из-за перекрёстной иннервации), нарушения всех видов чувствительности в сегментарных зонах (циркулярные полосы на туловище и продольные - на руках и ногах) с выраженным болевым симптомом. 2. Ганглионарный тип - при вовлечении в патологический процесс межпозвоночных ганглиев кроме нарушения всех видов чувствительности и сильных болей наблюдаются герпетические высыпания - опоясывающий лишай. 3. Заднероговой тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга и передней серой спайки, характеризуется нарушением поверхностной и сохранением глубокой чувствительности (диссоциированный тип). Встречается при сирингомиелии, опухолях и т.д. 4. Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние и симметричные (“типа бабочки”). Проводниковый тип нарушения чувствительности. Отмечается при поражении проводящих путей спинного и головного мозга, нарушается чувствительность в зависимости от поражённого пути ниже уровня поражения При поражении спинного мозга с одной стороны выпадает глубокая чувствительность на стороне поражения и поверхностная на противоположной стороне ниже уровня поражения (снижение верхнего уровня расстройств для поверхностной чувствительности на 1-2 сегмента). При поперечном поражении – тотальная анестезия ниже уровня поражения. При поражении медиальной петли утрачиваются все виды чувствительности на противоположной стороне тела. Поражение зрительного бугра и задней трети задней ножки внутренней капсулы - синдром 3-х геми: анестезия, атаксия, анопсия. И в первом случае таламические боли. IV. Корковый тип нарушения чувствительности. При поражении задней центральной извилины возникает нарушение чувствительности в противоположных конечностях по геми- или монотипу, в основном в дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды чувствительности в противоположных конечностях. Раздражение в постцентральной извилине вызывает неприятные ощущения в противоположной части тела соответственно локализации (чувствительные джексоновские припадки).

2. Менингит . Менингит - воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматическихболезней. Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования. Менингизм - раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные. Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. Вирусные менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3- 6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатий, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

20. Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Сим . Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы. Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

4Ход болевой и температурной чувствительности. . Клетки 1х, или периф., чувств. нейронов заложены в межпозвон. спин.ганглиях; отростки их — чувств. волокна периф. нервов — проводят импульс с периферии от нер.чувс.окончаний. Проводники бол.и темп. чувства, а также некоторой части тактильного, вступают из зад. корешка в зад. рог спин. мозга, где аксоны 1го, или периф. нейрона закан-ся, контактируя с клетками, здесь расположенными (второй нейрон). Аксоны этих клеток переходят через перед. серую спайку на противоп. сторону, делая здесь перекрест, и вступают в бок. столб, составляя tractus spino-thalamicus. Названный проводник составляется, следовательно, из волокон вторых нейронов болевого и температурного чувства противоположной стороны (частью и тактильного). Переход перекрещивающихся волокон происходит не в горизонтальной плоскости, на уровне данного сегмента, а косо — вверх, в результате чего вхождение волокон данного сегмента в tractus spino-thalamicus осуществляется на 2 — 3 сегмента выше. Это определяет соответствующее снижение верхнего уровня проводниковых расстройств болевого и температурного чувства на противоположной стороне при поражении бокового столба. Волокна от клеток задн. рога вступают в tractus spino-thalamicus изнутри, оттесняя тем самым волокна, идущие в пучке от нижележ. сегментов кнаружи. В итоге в спино-талам. тракте волокна располагаются таким образом, что в наружном его отделе проводится чувств-ть от ниж. сегментов (крестцовых, поясничных), во внутреннем же — от верхних (так называемый закон эксцентрического расположения более длинных путей). Вместе с волокнами болевого и температурного чувства из заднего корешка переходят в задний рог и волокна проприоцепторов мозжечка. Перифе. нейроны заканчиваются в сер. веществе спин. мозга. Здесь заложены клетки 2 нейронов: аксоны их выходят в боковой столб своей стороны и располагаются здесь на периферии, составляя tractus spino-cerebellaris dorsalis (пучок Флексига) и ventralis (пучок Говерса). они поднимаются по спин. мозгу вверх и заканчиваются в черве мозжечка. Медиальная петля представляет собой собрание волокон вторых нейронов всех видов чувствительности противоположной стороны тела (перекрест волокон болевой и температурной чувствительности происходит последовательно по сегментам на всем протяжении спинного мозга в передней серой спайке). В зрительном бугре заложены клетки 3 нейронов чувств-ти, волокна кот-х составляют tractus thalamo-corticales, направляющиеся через внутр. капсулу (задняя треть заднего бедра) и corona radiata в кору головного мозга, в заднюю центральную извилину и теменную долю. Проекция в кору рецепторных полей противоположной стороны тела осуществляется следующим образом: в верхнем отделе задней центральной извилины представлены рецепторы ноги, в среднем — руки и в нижнем отделе — головы, т. е. в порядке, обратном расположению частей тела. Анализ и синтез ощущений как от кожных рецепторов (экстероцепторы), происходит не только в задней центральной извилине, но и в значительно более широких территориях коры, в частности, в теменной доле, причем в последней в основном представлена глубокая чувствительность.

30. Основные тесты на выявление динамической атаксии: пальценосовая проба – при попытке больного указательным пальцем предварительно выпрямленной и отведенной в сторону руки коснуться кончика своего носа отмечается дрожание руки (интенционный тремор) и мимопопадание (промахивание). Выполнение пробы с открытыми или закрытыми глазами не влияет существенно на ее результат. Промахивание при выполнении этой пробы с закрытыми глазами характерно для заднестолбовой (сенсит.чв-ной) атаксии. пяточно-коленная проба на адиадохоктнез - при атаксии больному не удается провести (в положении лежа на спине с открытыми и закрытыми глазами) пяткой одной ноги по гребешку большеберцовой кости другой ноги от колена до стопы и обратно; Указательная проба (симптом промахивания): больной с открытыми, а затем с закрытыми глазами пытается коснуться своим указательным пальцем указательного пальца исследующего, двигающего рукой сначала в горизонтальной, а затем в вертикальной плоскости. Проба на диадохонинез: при попытке совершать быстрые синхронные пронации и супинации кистей и предплечий обеих рук (как при вкручивании лампочки) у больных с мозжечковой патологией движения обеих рук оказываются несинхронными: на стороне поражения они замедленные, неловко размашистые (адиадохокинез). Проба на соразмерность движений : на стороне поражения мозжечка отмечается избыточная ротация кисти — дисметрия (ги-перметрия) при повороте ладонями вниз кистей вытянутых ладонями кверху рук; проба с молоточком АХ.Панова: быстро поочередно касаться I и II пальцами кисти резинки и узкой части молоточка. Обнаруживаются дисметрия, атаксия, элементы адиадохокинеза..

7.Ход проводнико всуставно-мышечного чувства. Вибрационной и тактильной чувствительности. Клетки первых, или перифер., чувствит. нейронов заложены в межпозвон. спинальн. ганглиях; отростки их — чувств. волокна перифер.нервов — проводят импульс с периферии от нерв. чувствит. окончаний. От клеток межпозвоноч. узлов импульс по волокнам задн.чувств. корешка проводится в спин. мозг, где волокна разл. видов чувств-ти расходятся в разн. напр-ях. Проводники суставно-мышечного чувства, вибрационного и части тактильного, не заходя в сер. вещество спин. мозга, вступают прямо в задн. столб своей стороны и в составе пучков Голля и Бурдаха поднимаются, не прерываясь, вверх до продолг.мозга, где и закан-ся в ядрах задн. столбов или ядрах Голля и Бурдаха. 1ые, или перифер., нейроны обеспечивают проведение импульса от периферии до продолговатого мозга, причем проводники следуют все время по своей стороне спин. мозга. Так как проводники суставно-мышечн. чувства, тактил. вступают в зад. столбы с их наружной стороны, рядом с задн. рогом, то происходит постеп. оттеснение ранее шедших в заднем столбе волокон (от нижележ. сегментов) к сред. линии. В силу этого в медиально расположенном пучке Голля оказываются проводники от нижн.конечностей, в латер. пучке Бурдаха —от более выс. сегментов, верх. конечностей. От ядер Голля и Бурдаха аксоны 2 нейронов направляются вентрально и к сред. линии, совершая на уровне олив перекрест (в межоливном слое). Переходя на противоп. сторону, названные волокна (fibrae arcuatae internae) присоединяются, прилегая изнутри, к tractus spino-thalamicus. Пучок волокон 2 нейронов суставно-мыш. и такт. чувств-ти- tractus bulbo-thalamicus. Общ. Чувств. путь мозг. ствола, составленный двумя пучками-медиальная петля - собрание волокон 2 нейронов всех видов чувств-ти противоп. стороны тела (перекрест волокон суставно-мыш. и такт. чувства — в межолив. слое продолг. мозга). Волокна медиальной петли закан-ся в латер. ядре зрительн. бугра. Часть волокон зак-ся и в медиальн. ядре. В зрит. бугре заложены клетки 3нейронов чувств-ти, волокна к-х составляют tractus thalamo-corticales, напр-ся через внутреннюю капсулу (задняя треть заднего бедра ) и corona radiata в кору голов. мозга, в заднюю центр. извилину и темен. долю. Проекция в кору рецепт. полей противоп. стороны тела осуществляется: в верх. отделе задн. центр. извилины представлены рецепторы ноги, в среднем — руки и в нижнем — головы. Анализ и синтез ощущений как от кожных рецепторов (экстероцепторы), так и суставно-мышечных (проприоцепторы), происходит не только в задн. центр. извилине, но и в более шир. территориях коры, в частности, в темен.доле, в основном представлена глубокая чувствительность.