Шпаргалка для экзамена по Медецине

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

шпаргалка

29. Анафилактические

(атонические) реакции . . . . . . . . . . . . . . . .29аб

30. Цитотоксические реакции.

Иммунокомплексная патология.

Принципы и методы

гипосенсибилизации . . . . . . . . . . . . . . . . .30аб

31. Реакции гиперчувствительности

замедленного типа.

Принципы гипосенсибилизации . . . . . . . .31аб

32. Общие механизмы развития реакции

гиперчувствительности

замедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32аб

33. Отдельные формы ГЗТ . . . . . . . . . . . . .33аб

34. Первичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34аб

35. Вторичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35аб

36. СПИД . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36аб

37. Физиология фагоцитоза . . . . . . . . . . .37аб

38. Изменения общего

количества крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38аб

39. Изменение количественного

и качественного состава эритроцитов . . . .39аб

40. Изменение количественного

и качественного состава лейкоцитов . . . .40аб

41. Патофизиология

сердечно?сосудистой системы . . . . . . . . .41аб

42. Нарушения коронарного

кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42аб

43. Патофизиология пищеварения . . . . . .43аб

44. Нарушение пищеварения

в желудке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44аб

45. Нарушения пищеварения

в кишечнике . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45аб

46. Нарушение двигательной

функции кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . .46аб

47. Патофизиология печени . . . . . . . . . . .47аб

48. Нарушение диуреза . . . . . . . . . . . . . . .48аб

49. Нарушение фильтрации,

реабсорбции и секреции . . . . . . . . . . . . . .49аб

50. Нарушение канальцевой

реабсорбации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50аб

51. Нарушение канальцевой

секреции. Почечная болезнь . . . . . . . . . . .51аб

52. Недостаточность функции почек . . . .52аб

53. Нарушения внешнего дыхания . . . . . .53аб

54. Нарушения функции верхних

дыхательных путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54аб

55. Нарушения функции плевры . . . . . . . .55аб

56. Нарушения внутреннего дыхания . . .56аб

СОДЕРЖАНИЕ

1. Общая этиология и патогенез.

Значение реактивности

организма в патологии . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб

2. Роль наследственных факторов

в патологии человека.

Хромосомные и молекулярные

болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб

3. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . .3аб

4. Биологические особенности

опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4аб

5. Стадии опухолевого процесса.

Факторы способствующие

канцерогенезу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5аб

6. Этиология опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . .6аб

7. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . .7аб

8. Влияние опухоли на организм . . . . . . . . .8аб

9. Патология водно?электролитного

обмена. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9аб

10. Нарушение кислотно?основного

состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10аб

11. Кинетозы. Патогенное

действие электрического тока . . . . . . . . .11аб

12. Стадии травматического шока . . . . . .12аб

13. Патогенез травматического шока . . .13аб

14. Артериальная гиперемия . . . . . . . . . . .14аб

15. Венозная гиперемия . . . . . . . . . . . . . .15аб

16. Отек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16аб

17. Тромбоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17аб

18. Эмболия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18аб

19. Ишемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19аб

20. Инфаркт. Стаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20аб

21. Кровотечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21аб

22 . Диссеминированное

внутрисосудистое свертывание крови

(ДВС?синдром) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22аб

23. Сосудистые реакции

и эмиграция лейкоцитов

в очаге острого воспаления . . . . . . . . . . . .23аб

24. Изменение обмена веществ

в очаге воспаления. Механизмы

пролиферации при воспалении . . . . . . . .24аб

25. Лихорадка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25аб

26. Стадии лихорадки . . . . . . . . . . . . . . . . .26аб

27. Аллергены, индуцирующие

развитие аллергических реакций

гуморального типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27аб

28. Общие закономерности развития

иммунологической фазы

аллергических реакций

немедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28аб

?

?

3

4

2б

4б 3б

5. Стадии опухолевого процесса.

Факторы способствующие

канцерогенезу

Первая стадия трансформации (индукции) —

процесс превращения нормальной клетки в опухоле?

вую (раковую). Трансформация является результатом

взаимодействия нормальной клетки с трансформиру?

ющим агентом (канцерогеном). Вторая стадия опухо?

левого процесса — стадия активации (промоции),

суть которой заключается в размножении трансфор?

мированной клетки, образовании клона раковых кле?

ток и опухоли. Растущая опухоль не является застыв?

шим, стационарным образованием с неизменными

свойствами. Эволюция свойств опухоли получила

название «опухолевая прогрессия». Прогрессия —

это третья стадия опухолевого роста.

Наконец, четвертая стадия — исход опухолевого

процесса.

Выделяют следующие факторы, способствующие

канцерогенезу.

1. Наследственная предрасположенность. Наличие

семейных форм рака, когда среди членов одной семьи

в нескольких поколениях выявляется рак одной и той

же локализации. Так, наличие у матери рака молочной

железы повышает риск обнаружения рака этой лока?

лизации у пробанда в 5 раз, а наличие у матери и се?

стры — в 10—15 раз.

2. Иммунодепрессия. Защита организма от расту?

щей опухоли обеспечивается механизмами клеточного

и — в меньшей степени — гуморального иммунитета.

Иммунная система распознает раковые клетки, вы?

зывает их разрушение либо сдерживает размноже?

ние, ингибируя фазу промоции.

6. Этиология опухолей

Предшественницей раковой клетки в организме

всегда является нормальная клетка какой?либо ткани.

Факторы (агенты), способные вызвать превращение

(трансформацию) нормальной клетки в опухолевую,

называются канцерогенами. Канцерогены — это этио?

логические факторы опухолевого процесса. В зависи?

мости от природы канцерогены подразделяются на

физические, химические и биологические.

К физическим канцерогенам относятся различные

виды ионизирующей радиации (рентгеновские, g?лу?

чи, элементарные частицы — протоны, нейтроны, a?,

b?частицы), а также ультрафиолетовое излучение. Ча?

ще всего под влиянием радиации возникают лейкозы,

опухоли легких, кожи и костей, а также эндокринноза?

висимые опухоли (молочной железы, репродуктивной

системы, щитовидной железы). Введение в организм

радиоактивных изотопов может вызвать развитие

опухолей в различных органах, в первую очередь

в тех, где накапливаются радиоактивные вещества.

Химические канцерогены представляют собой об?

ширную группу различных по структуре соединений

органической и неорганической природы.

Они широко распространены в окружающей среде.

Полагают, что 80—90% всех злокачественных опухо?

лей человека могут быть обусловлены химическими

веществами. Принято различать следующие группы

химических канцерогенов.

1. Полициклические ароматические углеводороды

(ПАУ) — гетероциклические соединения, содержащие

активные участки, способные взаимодействовать с мо?

лекулой ДНК.

2. Ароматические амины и аминоазосоединения.

Классическими представителями этой группы явля?

8. Влияние опухоли на организм

Растущая злокачественная опухоль оказывает влия?

ние как на непосредственно окружающие ее ткани, так

и на весь организм больного. Важнейшими проявле?

ниями системного действия опухоли являются сле?

дующие.

1. Раковая кахексия — общее истощение организ?

ма. Раковая кахексия является результатом действия

множества факторов. Опухолевые клетки успешно

конкурируют с нормальными за ряд витаминов и ми?

кроэлементов.

2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опу?

холи сопровождается развитием вторичного иммуно?

дефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной

продукцией глюкокортикоидов, а с другой — с продук?

цией опухолью особых факторов, ингибирующих им?

мунный ответ хозяина и способствующих размноже?

нию трансформированных клеток.

3. Анемия. По мере развития опухолевого процес?

са у больных обнаруживается прогрессирующая анемия.

Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез.

Во?первых, опухоль выделяет вещества, снижающие

содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз

в костном мозге и уменьшающие продолжительность

жизни эритроцитов. Во?вторых, анемия может быть

результатом скрытого кровотечения вследствие про?

растания опухолью стенки сосуда. В?третьих, может

сказываться возникающий в организме опухоленоси?

теля дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Нак?

онец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

4. Тромбозы и геморрагические осложнения.

Типичным для злокачественных опухолевых процессов

является развитие изменений в системе регуляции аг?

7. Механизмы канцерогенеза

Основные положения теории онкогенов были сфор?

мулированы в начале 70?х гг. XX в. R. Huebner и G. To?

daro , которые высказали предположение, что в ге?

нетическом аппарате каждой нормальной клетки

содержатся гены, при несвоевременной активации

или нарушении функции которых нормальная клетка

может превратиться в раковую. Эти гены получили

название «протоонкогены». Протоонкогены — это

обычные (нормальные) клеточные гены, контролирую?

щие рост, размножение и дифференцировку клеток.

Некоторые протоонкогены работают лишь на ранних

этапах онтогенеза, другие функционируют и в диффе?

ренцированных клетках, однако работа этих генов на?

ходится под жестким контролем.

В результате мутации самих протоонкогенов или

стойкого изменения их активности после мутации регу?

ляторных генов происходит превращение протоонко?

гена в клеточный онкоген. Следовательно, появление

онкогена связано с неадекватной (количественной,

качественной или временной) экспрессией (или акти?

вацией) протоонкогена.

Как известно, общее число генов в геноме человека —

около 100 000. Среди них имеется около 100 истин?

ных протоонкогенов, т. е. клеточных генов, нарушение

нормальной функции которых может привести к их

превращению в онкогены и к опухолевой трансфор?

мации клетки. Протоонкогены тканеспецифичны.

На сегодняшний день уже выявлено более 50 прото?

онкогенов, объединенных в семь основных типов.

Возможны следующие причины трансформации

протоонкогена в онкоген: точечная мутация, трансло?

кация или внутрихромосомная перестройка, ампли?

5

5а 6а

7а 8а

фикация, активация генов?энхансеров и (или) уг?

нетение сайленсеров, трансдукция протоонко?

генов вирусами, активация промотора клеточного он?

когена встроившимся геномом вируса.

Превращение протоонкогена в онкоген приводит

к синтезу онкобелка — в количественном или каче?

ственном отношении измененного продукта протоон?

когена. Онкобелок появляется в клетке либо в увели?

ченном количестве, либо приобретает измененную

структуру и свойства, что обеспечивает данному бел?

ку повышенную активность и нарушает его реакцию на

регуляторные воздействия. По локализации в клетке

различают ядерные, цитоплазматические и мембран?

ные онкобелки.

Под влиянием онкобелков нарушается регуляция

клеточного роста, пролиферации и дифференциров?

ки, создаются условия для ускоренной репликации

ДНК и непрерывного деления клетки.

Это гены?супрессоры опухолей или антионкогены,

являющиеся функциональными антагонистами онко?

генов. В настоящее время выявлено более 10 антион?

когенов.

Антионкогенную функцию выполняют и синтезируе?

мые клетками разных тканей полиамины — спермин

и спермидин. Эти вещества участвуют в регуляции

клеточной пролиферации и дифференцировки, их

уровень увеличивается при росте и регенерации тка?

ней. В то же время полиамины стабилизируют хрома?

тин и ядерные белки за счет образования комплексов

с отрицательно заряженными группами белков и ДНК.

Снижение уровня полиаминов приводит к индукции

апоптоза.

Любая иммунодепрессия способствует опухо?

левому росту. Иммунодефицитные состояния

различного генеза (особенно с дефектом Т?системы)

предрасполагают к возникновению опухолей. Так, наи?

более часто наблюдается развитие рака молочной же?

лезы на фоне снижения и клеточного, и гуморального

звеньев иммунной защиты.

3. Определенный эндокринный фон. В процессе кан?

церогенеза важную роль играют гормоны, способные

стимулировать рост клеток.

Это — соматолиберин и СТГ, пролактолиберин и про?

лактин, тиролиберин и ТТГ, меланолиберин и мела?

нотропный гормон, гонадолиберины, эстрогены.

Избыток этих гормонов (как и нарушение баланса

между ними) создает условия, способствующие раз?

витию опухолей. Примером могут служить рак молоч?

ной железы, возникающий на фоне избытка эстроге?

нов, рак щитовидной железы при избытке ТТГ и т. п.

4. Хронические воспалительные и вялотекущие про?

лиферативные процессы. При названных патологиче?

ских состояниях создается благоприятный фон для

действия канцерогенных факторов.

5. Пожилой возраст. Опухоли — это заболевания

в основном пожилых людей. Если принять во внима?

ние, что развитие опухоли — это многостадийный

процесс возникновения, накопления и реализации ге?

нетических изменений и отбора измененных клеток,

становится понятным, что с возрастом повышается

вероятность «накопить» необходимое количество му?

таций.

ются бензидиновые красители, а также анилин

и его производные.

3. Нитросоединения (НС) используются в народном

хозяйстве в качестве консервантов пищевых продук?

тов, при синтезе красителей, лекарств, полимерных

материалов, пестицидов и др.

4. Нитрозамины входят в группу канцерогенов «од?

ной дозы», поскольку предполагается, что они спо?

собны вызывать опухолевую трансформацию клетки

даже при однократном воздействии.

5. Металлы и металлоиды. Канцерогенным эффек?

том обладают некоторые минеральные вещества —

никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец и др. В экспе?

рименте они вызывают опухоли на месте инъекции.

Некоторые вещества, используемые в качестве ле?

карственных средств, обладают канцерогенными

свойствами. Это — фенацетин, фенобарбитал, диэ?

тилстилбэстрол, эстрон, циклофосфамид, имуран, ги?

дразид изопикотиновой кислоты и др.

6. Химические канцерогены биологического проис?

хождения. К этой группе относятся афлатоксины —

канцерогены «одной дозы».

7. Эндогенные бластомогенные вещества. К этой

группе относятся канцерогены, образующиеся в са?

мом организме в результате нарушения нормального

метаболизма. Так, при нарушении метаболизма гор?

монов (эстрогенов, тироксина) образуются вещества,

обладающие канцерогенным эффектом. Доказаны

бластомогенные свойства некоторых стероидов —

метаболитов холестерина и желчных кислот.

6

регатного состояния крови с развитием ДВС?

синдрома.

5. Универсальное мембраноповреждающее

действие. Развивается вследствие активации про?

цессов перекисного окисления липидов. Опухоль яв?

ляется ловушкой витамина Е, одного из наиболее

мощных естественных антиоксидантов. В клетках ор?

ганизма?опухоленосителя снижается активность фер?

ментов антиоксидантной защиты — каталазы, СОД

и глутатион?редуктазы.

6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие

дерепрессии определенных локусов генома опухоле?

вая клетка может вырабатывать несвойственные дан?

ной ткани гормоны .

7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндо?

телиальных клеток и связанное с этим новообразова?

ние сосудов, как правило, отстают от роста самой

опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются

участки некротического распада. Продукты распада опу?

холи могут поступать в кровь и вызывать общую интокси?

кацию.

8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают

участие следующие факторы: гипопротеинемия, повы?

шение сосудистой проницаемости, сдавление опухо?

лью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока,

развитие вторичного альдостеронизма, повышенная

продукция АДГ.

9. Метастазирование. В результате метастазиро?

вания возможно развитие разнообразной вторичной

симптоматики. Могут возникать серьезные наруше?

ния функции отдаленных органов.

6б 5б

8б 7б

12. Стадии травматического шока

Травматический шок — острый нейрогенный фаз?

ный патологический процесс, развивающийся при

действии чрезвычайного травмирующего агента и ха?

рактеризующийся развитием недостаточности пери?

ферического кровообращения, гормонального дисба?

ланса, комплекса функциональных и метаболических

расстройств.

В динамике травматического шока различают эрек?

тильную и торпидную стадии. В случае неблагоприят?

ного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная,

длится несколько минут. Внешне проявляется рече?

вым и двигательным беспокойством, эйфорией, блед?

ностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием,

тахикардией, некоторым повышением артериального

давления. В этой стадии происходят генерализован?

ное возбуждение центральной нервной системы,

чрезмерная и неадекватная мобилизация всех прис?

пособительных реакций, направ?ленных на устране?

ние возникших нарушений. Возникает спазм арте?

риолв сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек,

т. е. органов, которые для выживания организма во

время действия шокогенного фактора имеют мень?

шее значение. Одновременно с периферической ва?

зоконстрикцией возникает выраженная централиза?

ция кровообращения, обеспечиваемая дилатацией

сосудов сердца, мозга, гипофиза.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпид?

ную. В основе трансформации эректильной стадии

в торпидную лежит комплекс механизмов: прогресси?

рующее расстройство гемодинамики, циркуляторная

11. Кинетозы. Патогенное действие

электрического тока

К механическим факторам относится, патогенное

действие ускорений. Равномерное прямолинейное

и вращательное движение не сопровождается болез?

нетворными явлениями, но изменение скорости дви?

жения (ускорение) может резко изменить состояние

организма. Симптомокомплекс кинетозов складыва?

ется из четырех видов реакций, которые у разных лю?

дей проявляются по?разному, таких как:

1) двигательные реакции, изменение тонуса попереч?

но?полосатой мускулатуры;

2) вегетативные расстройства, проявляющиеся поб?

леднением, холодным потом, отсутствием аппети?

та, тошнотой, рвотой, брадикардией;

3) сенсорные реакции, характеризующиеся голово?

кружением, нарушением пространственной ориен?

тации;

4) психические расстройства.

Эти изменения имеют в основном рефлекторный

характер и обусловлены воздействием на различные

рецепторы:

1) вестибулярный анализатор;

2) проприорецепторы мышц, сухожилий;

3) зрительные рецепторы;

4) рецепторы слизистых и серозных оболочек орга?

нов брюшной полости.

Среди физических факторов, воздействию которых

наиболее часто подвергается организм, можно выде?

лить электрический ток. Поражения, возникающие от

воздействия электротока, относятся к особому виду

травм. В отличие от всех прочих поражений, наноси?

мых организму механическими, химическими и други?

10. Нарушение кислотноCосновного

состояния

Одним из необходимых условий существования ор?

ганизма является поддержание постоянства кислот?

но?основного соотношения (КОС). Нарушение КОС

неизбежно влечет за собой развитие патологических

изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг

рН — величины, характеризующей состояние КОС —

даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со

стороны сердечно?сосудистой и дыхательной систем,

а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8

несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндо?

генного происхождения. По направлению сдвига ки?

слотно?основного баланса различают две формы на?

рушений КОС — ацидоз и алкалоз.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН

крови и буферных оснований в плазме крови. По?

следнее связано с нейтрализующим действием би?

карбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение кон?

центрации ионов водорода стимулирует вентиляцию

легких, что приводит к компенсаторному снижению

напряжения СО2. В компенсацию включаются также вну?

триклеточные буферные механизмы. Ионы водорода пе?

реходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен

в плазму выходят ионы натрия и кальция.

Окончательная компенсация осуществляется почка?

ми, которые начинают усиленно удалять избыток во?

дородных ионов с мочой.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается

при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может

быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким

содержанием СО2, либо нарушением выделения лег?

9. Патология

водноCэлектролитного обмена

ВодноCэлектролитные нарушения сопровож?

дают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все

разнообразие этих расстройств может быть подраз?

делено на следующие основные формы: гипо? и гипе?

рэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание,

эксикоз) и гипергидратация.

Отек — это избыточное накопление жидкости в меж?

клеточном пространстве вследствие нарушения об?

мена воды между кровью и интерстицием на уровне

капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локали?

зованными в ограниченном участке тела, и генерали?

зованными, могут быть скрытыми и явными.

В зависимости от этиологических факторов принято

различать следующие отеки: воспалительные, токси?

ческие, аллергические, сердечные, цирротические,

почечные (нефритические и нефротические), голод?

ные (кахектические), лимфатические, нейрогенные,

эндокринные.

Развитие отеков является результатом действия ряда,

как правило, взаимосвязанных патогенетических меха?

низмов, главными из которых являются следующие.

1. Повышение гидростатического (венозного) давле?

ния внутри сосудов. Последнее может быть связано как

с увеличением сопротивления к венозному оттоку при

недостаточности кровообращения, сдавлении, заку?

порке, сужении вен, так и с расширением артериол

и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увели?

чению притока крови и резкому повышению внутрика?

пиллярного давления.

2. Снижение онкотического давления плазмы крови

в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом

7

9а 10а

11а 12а

гипоксия, приводящая к выраженным метаболи?

ческим расстройствам, дефицит макроэргов,

образование тормозных медиаторов в структурах

ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, по?

вышенная продукция эндогенных опиоидных нейро?

пептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее

типичная и продолжительная, она может длиться от

нескольких часов до 2 суток.

Для нее характерны заторможенность пострадав?

шего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия.

Во время этой фазы наблюдается торможение актив?

ности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока

в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть

выделены две фазы — компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации характеризуется стабилизацией

артериального давления, нормальным или даже нес?

колько сниженным центральным венозным давлением,

тахикардией, отсутствием гипоксических изменений

в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков

гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, хо?

лодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирую?

щее умень?шение МОК, дальнейшее снижение арте?

риального давления, развитие ДВС?синдрома, рефрак?

терность микрососудов к эндогенным и экзогенным

прессорных аминам, анурия, декомпенсированный

метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терми?

нальной фазы шока, которая характеризуется разви?

тием необратимых изменений в организме, грубыми

нарушениями обменных процессов, массовой гибе?

лью клеток.

ми физическими агентами, электричество дей?

ствует на человека не только при соприкоснове?

нии, но и косвенно. Более того, электричество может

поразить человека на расстоянии.

Биологическое действие электрического тока опреде?

ляется его физическими параметрами, а также состоя?

нием организма. Считается, что патогенный эффект за?

висит главным образом от силы тока. Патогенное

воздействие электрического тока тем сильнее, чем

выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В счи?

тается безвредным, ток до 100 В — условно?патоген?

ным, свыше 200 В — абсолютно патогенным. Наи?

более опасен переменный ток с частотой 40—60 Гц,

с увеличением частоты поражающее действие его

уменьшается.

Патогенный эффект электрического тока зависит от

направления прохождения («петли» тока). Особенно

опасно прохождение тока через область сердца и го?

ловной мозг. Опасность возрастает с увеличением

времени прохождения тока через организм.

Повреждения, возникающие в организме при дей?

ствии электротока, слагаются из местных изменений

(электрических знаков, ожогов, электролизе) и общих

проявлений реакции организма на травму (как то по?

теря сознания, остановка дыхания, фибрилляция же?

лудочков сердца, изменение кровяного давления,

ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.).

кими углекислого газа вследствие нарушения

проходимости воздухоносных путей, обширного

поражения легочной паренхимы, подавления активно?

сти дыхательного центра или в результате недоста?

точности кровообращения, когда в силу резкого сни?

жения скорости кровотока замедляется выведение

СО2 из крови.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением

концентрации буферных оснований в плазме, повы?

шением значения рН. Респираторная компенсация

приводит к снижению легочной вентиляции и повыше?

нию напряжения СО2. Однако такая компенсация не

может быть длительной, так как накапливающаяся

углекислота стимулирует дыхание. При негазовом ал?

калозе максимальное значение рСО2 обычно соста?

вляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют

внутриклеточные буферные системы, которые отдают

в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведе?

нием углекислого газа из крови через легкие при ги?

первентиляции. Это наблюдается во время одышки,

возникающей в результате поражения мозга, при ги?

пертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии.

Развитие газового алкалоза возможно при дыхании

разреженным воздухом на большой высоте, при ги?

первентиляции во время искусственного дыхания.

Главным нарушением при газовом алкалозе является

снижение напряжения СО2 в крови. Начальная ком?

пенсаторная реакция на респираторный алкалоз зак?

лючается в выходе ионов водорода из клеток во вне?

клеточную жидкость, в усилении продукции молочной

кислоты.

уменьшается способность белков плазмы удер?

живать жидкость внутри сосудов.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки

под влиянием ряда биологически активных веществ

(гистамина, серотонина, кининов, простагландинов),

токсических веществ (яда змей, насекомых, бакте?

риальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии.

Причинами повышения проницаемости сосудистой

стенки могут быть также перерастяжение капилляров

(например, при артериальной гиперемии), поврежде?

ние эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение

структуры базальной мембраны.

4. Повышение гидрофильности тканей вследствие

гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гипер?

онкия тканей могут возникать вследствие накопления

в них электролитов, белков, осмотически активных

продуктов метаболизма, в результате альтерации тка?

ней, снижения активного транспорта ионов через кле?

точные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения

вымывания электролитов и метаболитов из тканей при

нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон?

кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.

5. Нарушение оттока лимфы в результате поврежде?

ния, сдав?ления или обтурации лимфатических сосу?

дов. При этом происходит накопление в интерстициаль?

ном пространстве избыточно профильтровавшейся

и не подвергшейся обратному всасыванию в сосуди?

стое русло жидкости.

6. Нарушение нервно?гормональной регуляции вод?

но?электролитного обмена.

8

10б 9б

12б 11б

16. Отек

Отек — типовой патологический процесс, заклю?

чающийся в избыточном накоплении внеклеточной

тканевой жидкости в интерстициальном простран?

стве.

По этиологии, патогенезу, распространенности оте?

ки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения

ведущих механизмов регуляции водно?солевого об?

мена, что возможно при заболеваниях сердца, почек,

печени, желудочно?кишечного тракта.

В соответствии с особенностями этиологического

фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссу?

дацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усиле?

нием процесса транссудации и (или) нарушением

лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяю?

щего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные

нарушением крово? и лимфооттока и повышением

гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические, возникающие вследствие уменьше?

ния величины коллоидно?осмотического давления

плазмы крови;

3) мембраногенные, появляющиеся при повышении

проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях

электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

15. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия — это состояние повышен?

ного кровенаполнения органа или ткани, обусловлен?

ное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное

полнокровие может быть местным и распространен?

ным. Местное венозное полнокровие возникает при за?

труднении оттока крови по крупным венозным стволам.

Условием, способствующим венозному застою, яв?

ляется длительное нефизиологическое положение той

или иной части тела, неблагоприятное для местного

оттока крови. При этом формируется гипостаз — гра?

витационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного венозного полно?

кровия наиболее часто являются:

1) недостаточность функции сердца при ревматиче?

ских и врожденных пороках его клапанов, миокар?

дитах, инфаркте миокарда;

2) декомпенсация гипертрофированного сердца;

3) уменьшение присасывающего действия грудной

клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе

и т. д.

По темпу развития и длительности существования

данная патология может носить острый и хронический

характер. Длительная венозная гиперемия возможна

только при недостаточности коллатерального веноз?

ного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной

гиперемии характеризуются:

1) расширением капилляров и венул;

2) замедлением кровотока по сосудам микроцирку?

ляторного русла вплоть до стаза;

3) утратой деления кровотока на осевой и плазмати?

ческий;

14. Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией называется состояние

повышенного кровенаполнения органа и ткани, возни?

кающее в результате усиленного притока крови к ним

по расширенным артериям.

Общее артериальное полнокровие развивается при

значительном увеличении объема циркулирующей

крови (например, при эритроцитозе).

При физиологической артериальной гиперемии

усиливается кровоток адекватно возросшим потреб?

ностям органа или ткани в кислороде и энергетиче?

ских субстратах.

Патологическая артериальная гиперемия возникает

вне зависимости от метаболических потребностей

органа.

Миопаралитический механизм связан со снижением

миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов

(лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.),

медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации

калия, водорода и других ионов, уменьшения содер?

жания кислорода.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изме?

нении нейрогенных констрикторных и дилататорных

влияний на сосуды, приводящих к снижению нейро?

генного компонента сосудистого тонуса. Данный ме?

ханизм лежит в основе развития нейротонической,

нейропаралитической гиперемии, а также воспали?

тельного артериального полнокровия при реализации

аксон?рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возни?

кает при повышении тонуса парасимпатических или

симпатических холинергических сосудорасширяю?

щих нервов или при раздражении их центров опухо?

лью, рубцом.

13. Патогенез травматического шока

Характерной особенностью травматического шока

является развитие патологического депонирования

крови. Касаясь механизмов патологического депони?

рования крови, следует отметить, что они формиру?

ются уже в эректильной фазе шока, достигая макси?

мума в торпидной и терминальной стадиях шока.

Ведущими факторами патологического депонирова?

ния крови являются спазм сосудов, циркуляторная ги?

поксия, формирование метаболического ацидоза, по?

следующая дегрануляция тучных клеток, активация

калликреин?кининовой системы, образование вазо?

дилатирующих биологически активных соединений,

расстройство микроциркуляции в органах и тканях,

характеризующихся изначально длительным спазмом

сосудов. Патологическое депонирование крови при?

водит к выключению из активной циркуляции значи?

тельной части крови, усугубляет несоответствие между

объемом циркулирующей крови и емкостью сосуди?

стого русла, становясь важнейшим патогенетическим

звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока

играет плазмопотеря, которая обусловливается повы?

шением проницаемости сосудов вследствие дей?

ствия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов,

а также возрастанием внутрикапиллярного давления

из?за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только

к дальнейшему дефициту объема циркулирующей кро?

ви, но и вызывает изменения реологических свойств

крови. При этом развиваются явления агрегации кле?

ток крови, гиперкоагуляция с последующим форми?

рованием ДВС?синдрома, образуются капиллярные

микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

9

13а 14а

15а 16а

В условиях прогрессирующей циркуляторной

гипоксии возникают дефицит энергообеспече?

ния клеток, подавление всех энергозависимых про?

цессов, выраженный метаболический ацидоз, повы?

шение проницаемости биологических мембран.

Энергии не хватает для обеспечения функций клеток

и, прежде всего таких энергоемких процессов, как ра?

бота мембранных насосов. Натрий и вода устремля?

ются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие

отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит

к повреждению лизосомальных мембран, высвобожде?

нию лизосомальных ферментов с их литическим дей?

ствием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое дей?

ствие многочисленные биологически активные веще?

ства, в избытке поступающие во внутреннюю среду ор?

ганизма. Таким образом, по мере прогрессированил

шока вступает в действие еще один ведущий патогене?

тический фактор — эндотоксемия. Последняя усилива?

ется также за счет поступления токсических продуктов

из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьер?

ную функцию кишечной стенки. Определенное значе?

ние в развитии эндотоксемии имеет нарушение анти?

токсической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной ги?

поксией, обусловленной кризисом микроциркуляции,

перестройкой метаболизма тканей на анаэробный

путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную

роль в развитии явлений необратимого шока.

13б

10

Постишемическая артериальная гиперемия

представляет собой увеличение кровотока в ор?

гане или ткани после временного прекращения крово?

обращения.

Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия на?

блюдается при уменьшении барометрического давле?

ния над какой?либо частью тела.

Воспалительная артериальная гиперемия возника?

ет под действием вазоактивных веществ (медиаторов

воспаления), вызывающих резкое снижение базаль?

ного тонуса сосудов, а также вследствие реализации

в зоне альтерации нейротонического, нейропарали?

тического механизмов и аксон?рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит

приспособительный характер и развивается вслед?

ствие рефлекторного расширения сосудов коллате?

рального русла при затруднении притока крови по ма?

гистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища мо?

жет развиться при повреждении артериальных и ве?

нозных сосудов в результате образования соустья

между артерией и веной.

Для артериальной гиперемии характерны следую?

щие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скорости крово?

тока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического

давления, увеличение количества функционирую?

щих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфо?

обращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кисло?

роду.

В зависимости от ведущей причины развития

местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит

нарушение равновесия Старлинга, которое сводится

к возрастанию внутрисосудистого гидростатического

давления, снижению онкотического градиента, повы?

шению проницаемости сосудистых стенок, либо ком?

бинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют

следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин?ангиотензин?альдостероно?

вой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного нат?

рийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови

вследствие утраты онкотически активных белков (по?

теря белков при нефротическом синдроме, ожоговой

плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в об?

менных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

6. Повышение гидрофильности тканей .

4) повышением внутрисосудистого давления;

5) маятникообразным или толчкообразным дви?

жением крови в венулах;

6) уменьшением интенсивности кровотока в области

гиперемии;

7) нарушением лимфообращения;

8) увеличением артериовенозной разницы по кисло?

роду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

1) увеличение, уплотнение органа или ткани;

2) развитие отека;

3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной

окраски.

При остром венозном полнокровии может наблю?

даться выход эритроцитов из мелких сосудов в окру?

жающие ткани. При скоплении значительного их ко?

личества в слизистых и серозных оболочках, в коже

формируются мелкие, точечные кровоизлияния.

Вследствие усиления транссудации в тканях накапли?

вается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клет?

ках паренхиматозных органов развивается зернистая

и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточ?

ного вещества.

При хроническом венозном полнокровии происхо?

дит развитие дистрофических процессов в тканях, ат?

рофия паренхиматозных элементов с одновременным

заместительным разрастанием клеток стромы и нако?

плением в ней коллагеновых волокон.

14б

16б 15б

17. Тромбоз

Тромбоз — прижизненное местное пристеночное

образование в сосудах или сердце плотного конгло?

мерата из форменных элементов крови и стабилизи?

рованного фибрина, т. е. тромба.

Тромбоз — физиологический защитный процесс,

направленный на предотвращение кровотечения при

травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускоре?

ние стягивания и заживления ран. Однако, если тром?

боз избыточен, недостаточен либо утратил свой обя?

зательно местный ограниченный характер, возможно

развитие тяжелой патологии.

Тромбоз как естественный способ остановки крово?

течения отражает характер взаимодействия механиз?

мов системы гемостаза и фибринолиза.

Принято выделять три основных звена гемостаза:

1) сосудистое звено (гемостатические механизмы

сосудистой стенки, направленные на спазм пов?

режденного сосуда и запуск тромбообразования

и свертывания крови);

2) клеточное (тромбоцитарно?лейкоцитарное) звено, ко?

торое обеспечивает формирование белого тромба;

3) фибриновое звено (система свертывания, обеспе?

чивающая образование фибрина, в результате чего

формируются красные и смешанные тромбы).

Белый тромб формируется за 2–5 мин. Образование

богатого фибрином красного тромба требует 4–9 мин.

Процесс тромбообразования начинается с посте?

пенного формирования белого тромба. Белые тромбы

обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.

Красный тромб формируется в условиях преобла?

дания коагуляции над агглютинацией, при быстром

свертывании крови и медленном кровотоке.

17а

11

19. Ишемия

Ишемией (от греч. isho — «задерживаю») называет?

ся малокровие тканей, вызванное недостаточным или

полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам разви?

тия различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате

спазма артерий, обусловленного либо повышени?

ем тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием

на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением ар?

терий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, из?

лившейся кровью;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном

или полном закрытии просвета артерии тромбом,

эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при

межрегиональном, межорганном перераспределе?

нии крови;

5) обструктивную, возникающую в результате меха?

нического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличе?

нием вязкости крови в мелких сосудах в сочетании

с вазоконстрикцией.

Ишемизированный участок отличается бледностью,

уменьшением объема и тургора вследствие наруше?

ния кровенаполнения. Происходит снижение темпера?

туры участка ишемии из?за нарушения притока теплой

артериальной крови и уменьшения интенсивности об?

менных процессов. Снижается величина пульсации

артерий в результате уменьшения их систолического

наполнения.

20. Инфаркт. Стаз

Инфаркт (от лат. infarctus — «начиненный, набитый») —

это очаг некроза, возникающий в результате прекра?

щения притока крови к органам с функционально ко?

нечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имею?

щими крайне недостаточное количество анастомозов.

К таким органам относятся головной мозг, легкие, се?

лезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды

имеют анастомозы лишь в области микроциркулятор?

ного русла и поэтому при задержке кровотока по основ?

ному стволу коллатерали оказываются недостаточными

для купирования ишемии в бассейне поврежденного

сосуда.

Различают следующие разновидности инфарктов

в зависимости от различных признаков и механизмов

развития:

1) белые и красные;

2) асептические и инфицированные;

3) коагуляционные и колликвационные;

4) пирамидально?конической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в орга?

нах с абсолютно или относительно недостаточными

коллатералями и характеризуются отсутствием вто?

ричного заполнения кровеносных сосудов некротиче?

ского участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают

при вторичном затекании крови в сосуды зоны не?

кроза из коллатералей или через портальные систе?

мы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишеч?

ник, гонады, сетчатка и т. д.).

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асепти?

ческими. Инфицированный инфаркт развивается в слу?

чае первичного бактериального обсеменения участка

18. Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или

лимфатического сосуда частицами, приносимыми

с током крови или лимфы и обычно не встречающими?

ся в крово? и лимфотоке.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и ха?

рактеризуется продвижением эмбола по направле?

нию тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против

тока крови под действием собственной силы тяжести.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное на?

правление, но возникает вследствие дефектов меж?

предсердной или межжелудочковой перегородки.

Воздушная эмболия возникает вследствие попа?

дания в сосудистую систему воздуха из окружающей

среды.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пу?

зырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при

быстром переходе от высокого атмосферного давле?

ния к обычному или от нормального к пониженному.

Микробная эмболия имеет место при септикопие?

миях, когда в кровотоке находится большое количе?

ство микроорганизмов.

Паразитарная эмболия встречается при гельмин?

тозах.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов

эндогенными липопротеидными частицами, продук?

тами агрегации хиломикронов или экзогенными жи?

ровыми эмульсиями и липосомами.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

18а

19а 20а

Он способен остановить кровотечение из ар?

териальных и венозных сосудов. Красный тромб

состоит из головки, представляющей собой аналог

белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются

тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибри?

нового хвоста, улавливающего эритроциты.

Смешанными тромбами называют слоистые тром?

бы с несколькими агглютинационными белыми голов?

ками.

В основе активации тромбообразования при раз?

личных патологических процессах лежит триада

Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки,

замедление кровотока, а также активация коагуля?

ционного гемостаза.

Указанный каскад реакций может индуцироваться

эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзо?

токсинами, гипоксией, избыточным накоплением во?

дородных ионов, биогенными аминами, кининами,

лейкотриенами, проетагландинами, свободными ра?

дикалами и многими цитокинами, продуцируемыми

в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. ,

Тромбоз является защитным механизмом, направлен?

ным на остановку кровотечения при повреждении или

разрыве сосуда.

Характер циркуляторных расстройств и степень на?

рушения функции opганов при тромбозах могут быть

различными и зависят от локализации тромба, скоро?

сти его образования, возможностей коллатерального

кровообращения в данном месте.

17б

12

Эмболия околоплодными водами приводит к за?

купорке легочных сосудов конгломератами клеток,

взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмбо?

лами, образующимися под действием содержащихся

в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный

процесс гематогенного и лимфогенного метастазиро?

вания злокачественных новообразований.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия

может быть результатом травм, когда частички раз?

мозженных тканей попадают в просвет поврежденных

сосудов.

Разновидность эндогенной эмболии — тромбоэм?

болия — возникает вследствие закупорки сосудов

оторвавшимися тромбами или их частицами.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии

является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Характер клинических проявлений и тяжесть по?

следствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзи?

рованного сосуда, скорости развития процесса и ре?

зервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

По степени поражения легочного сосудистого русла

выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной ар?

терии.

Во всех органах инфаркт развивается по типу

коагуляционного некроза с исходом в соедини?

тельно?тканный рубец. Лишь инфаркты мозга проте?

кают по типу коллимационного некроза с незначитель?

ным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией

элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Стаз (от греч. stasis — «остановка») — это обрати?

мая остановка кровотока в сосудах микроциркулятор?

ного русла.

Стаз может быть вызван уменьшением разницы да?

влений на протяжении микрососуда или увеличением

сопротивления в его просвете.

Истинный стаз связан со значительным первичным

увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, ко?

торое возникает вследствие нарушения реологиче?

ских свойств крови.

В основе ишемического и венозного стаза лежат

дисциркуляторные расстройства: резкое замедление

или полное прекращение притока артериальной кро?

ви или нарушение оттока венозной крови.

При стазе кровоток полностью прекращается, эри?

троциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так

называемых монетных столбиков вплоть до гомогени?

зации форменных элементов крови.

Кратковременный стаз обратим, при быстром

устранении причин стаза движение крови восстана?

вливается. Длительный стаз приводит к распаду тром?

боцитов с последующим выпадением фибрина и об?

разованием тромба, что сопровождается развитием

прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза

тканей.

Ишемия характеризуется следующими нару?

шениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих ка?

пилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатическо?

го давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизиро?

ванной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и суб?

стратов обмена веществ в ишемизированной ткани

развиваются обменные, структурные и функциональ?

ные нарушения, выраженность которых зависит от

следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ише?

мии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) от степени развития коллатерального кровотока;

4) от предшествующего функционального состояния

органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кис?

лородного голодания, снижается интенсивность об?

менных процессов, развивается дистрофия паренхи?

матозных клеток вплоть до их гибели, исчезает

гликоген. При продолжительной запредельной ише?

мии может наступить омертвение ткани.

18б

20б 19б

24. Изменение обмена веществ

в очаге воспаления. Механизмы

пролиферации при воспалении

Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне

воспаления закономерно сочетается с типовыми рас?

стройствами метаболизма. Причем на стадии арте?

риальной гиперемии возникает резкое увеличение

интенсивности обмена веществ в связи с усилением

оксигенации, трофики воспаленной ткани за счет воз?

растания кровотока в системе микроциркуляции.

Однако последовательная смена артериальной ги?

перемии венозной в зоне воспаления приводит к раз?

витию явлений престаза, стаза, резкому снижению

напряжения кислорода, что обусловливает подавление

окислительно?восстановительных реакций, накопле?

ние промежуточных продуктов гликолиза, липолиза,

протеолиза, в частности молочной, пировиноград?

ной, жирных кислот, аминокислот и др. Избыточное

накоп?ление кислых метаболитов лежит в основе ра?

звития в зоне альтерации в начале компенсированного,

а затем декомпенсированного метаболического аци?

доза.

На фазе венозной гипере?мии в связи с развитием

локального метаболического ацидоза возникает ком?

плекс типовых нарушений: набухание митохондрий,

разобщение процессов окислительного фосфорили?

рования и дыхания, снижение уровня макроэргиче?

ских соединений в клетках, подавление различных

энергозависимых реакций, в частности трансмемб?

ранного переноса ионов, синтеза белков и др.

В условиях ацидоза возникает выраженная дестаби?

лизация биологических мембран, в частности цито?

плазматических и лизосомальных. Секреция нейтро?

13

21. Кровотечение

Кровотечение, геморрагия (от греч. haema —

«кровь», rhagos — «разорвать») — это выход крови из

сердца или сосудов. Оно называется наружным, если

кровь вытекает во внешнюю среду, и внутренним, ког?

да кровь скапливается в тканях или естественных поло?

стях тела: в плевральных — гемоторакс, в перикарде—

гемоперикард, брюшной полости — гемоперитонеум,

суставах — гемартроз.

По характеру кровоточащего сосуда кровотечения

делятся на:

1) артериальные;

2) венозные;

3) капиллярные;

4) смешанные.

По механизму нарушения целостности сосудистой

стенки выделяют следующие виды кровотечений:

1) per rhexin (от лат. гехо — «разрываю») — кровотече?

ние в результате разрыва стенок сосудов или серд?

ца, которое возникает при механических травмах,

некрозе стенок сосудов или сердца, разрыве стен?

ки врожденной или приобретенной аневризмы, при

первичных патологических процессах в стенке со?

суда (при сифилисе, атеросклерозе и т. д.);

2) per diabrosin (отгреч. diabrosin— «разъедание») —

кровотечение вследствие разъедания стенок со?

судов, т. е. энзиматического переваривания

компонентов стенки сосуда при геморрагиче?

ском панкреатите, язвенном дефекте желудка или

двенадцатиперстной кишки, гнойном расплавле?

нии ткани и т. д.;

3) per diapedesin (греч. dia — «через», pedeo — «ска?

чу») — выход эритроцитов через стенки сосудов,

23. Сосудистые реакции

и эмиграция лейкоцитов

в очаге острого воспаления

Воспаление — типовой патологический процесс,

возникающий в ответ на действие разнообразных аль?

терирующих факторов и проявляющийся развитием

комплекса сосудисто?тканевых изменений.

Основными признаками воспаления являются боль,

отек, краснота, повышение температуры и нарушение

функции.

Спазм сосудов — реакция кратковременная, свя?

занная с непосредственным раздражением, альтери?

рующим фактором вазоконстрикторов и гладких

мышц сосудов.

Артериальная гиперемия характеризуется умерен?

ным расширением артериол, капилляров, увеличени?

ем скорости кровотока, феноменом новообразования

капилляров, увеличением объемной скорости кровото?

ка, повышением внутрикапиллярного давления и неко?

торым усилением фильтрации жидкой части крови.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим

расширением сосудов, замедлением кровотока, фе?

номеном краевого стояния лейкоцитов и их эмиграци?

ей, развитием экссудации, нарушением реологиче?

ских свойств крови.

Важнейшим признаком венозной гиперемии явля?

ется эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных

элементов белой крови за пределы сосудистого русла

в зону воспаления. Последовательность выхода лейко?

цитов получила название закона Мечникова, согласно

которому спустя несколько часов с момента действия

альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют ней?

трофилы, а затем моноциты и лимфоциты.

22 . Диссеминированное

внутрисосудистое

свертывание крови (ДВСCсиндром)

ДВСCсиндром — неспецифический патологиче?

ский процесс, характеризующийся распространен?

ным свертыванием крови и агрегацией клеток крови

в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроцирку?

ляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, разви?

тию полиорганной недостаточности. ДВС?синдром

осложняет самые разнообразные формы патологии:

инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные ви?

ды злокачественных новообразований, обширные

оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, аку?

шерскую патологию, переливание несовместимой

крови, системную красную волчанку, иммуноком?

плексные заболевания, цирроз печени.

Диссеминированное внутрисосудистое свертыC

вание крови — динамический патологический про?

цесс, характеризующийся последовательной сменой

генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосуди?

стым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов,

блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипо?

фибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисо?

судистого свертывания крови, следует отметить об?

щие закономерности его развития, включающего сле?

дующие инициирующие механизмы.

1. Первичное поражение сосудистой стенки, дес?

квамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных

белков

2. Первичное преимущественное воздействие пато?

генного фактора на тромбоциты.

3. Сочетанное одномоментное воздействие бакте?

риальных, токсических, иммуноаллергических факто?

21а 22а

23а 24а

14

ров на тромбоцитарно?сосудистое и коагуля?

ционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагу?

ляции за счет активации моноцитарно?макрофагаль?

ного и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.

Различные по природе патогенные факторы, вызы?

вают активацию прокоагулянтной системы крови за

счет массивного генерализованного повреждения со?

судистой стенки, повышения ее адгезивных свойств,

активации тромбоцитарного звена системы гемоста?

за, а в ряде случаев — моноцитарно?макрофагально?

го и эритроцитарного альтернативных путей гемокоа?

гуляции.

В развитии ДВС?синдрома следует выделять сле?

дующие фазы:

1) гиперкоагуляцию и агрегацию клеток крови —

I фаза;

2) переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию —

II фаза;

3) стадию глубокой гипокоагуляции вплоть до полной

несвертываемости крови III фаза;

4) восстановительную стадию при благоприятном те?

чении заболевания или формирование полиорган?

ной недостаточности — IV фаза.

ДВС?синдром может носить острый, подострый,

хронический и рецидивирующий характер.

Острая форма возникает при септических инфекциях,

обширных оперативных вмешательствах, кровопотере,

ожогах, переливании несовместимой крови и т. д.

Подострое течение ДВС?синдрома имеет место при

почечной недостаточности, злокачественных новооб?

разованиях, лейкозах.

Рецидивирующие и хронические формы могут

иметь место при раке, системных воспалительных, ау?

тоиммунных заболеваниях.

филами и моноцитами протеиназ, катепсинов,

миелопероксидазы, катионных белков, кислых

гид?ролаз, эластазы в зоне альтерации воздействует

на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя

к его деградации.

Продукты стимулированных нейтрофилов вызывают

дегрануляцию тучных клеток, активируют систему

комплемента, калликреин?хининовую систему, систе?

му свертывания крови и фибринолиза.

Пролиферация является завершающей фазой раз?

вития воспаления, обеспечивающей репаративную

пролиферацию тканей на месте очага альтерации.

Размножение клеточных элементов начинается по пе?

риферии очага воспаления, в то время как в центре

его могут еще сохраняться явления альтерации и экс?

судации.

Восстановление и замещение поврежденных тка?

ней начинается с выхода из сосудов молекул фибри?

ногена и образования фибрина, который формирует

своеобразную сетку, каркас для последующего кле?

точного размножения.

Деление, рост и перемещение фибробластов воз?

можно только после их связывания с фибрином или

коллагеновыми волокнами.

Наряду с фибробластами размножаются и другие

тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток

пролиферируют эндотелиальные клетки, которые

формируют новые капилляры.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосу?

дами образуют грануляционную ткань. Это, по суще?

ству, молодая соединительная ткань, богатая клетка?

ми и тонкостенными капиллярами, петли которых

выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

Грануляционная ткань постепенно превращается

в волокнистую ткань, называемую рубцом.

Важную роль в механизмах адгезии и эмигра?

ции лейкоцитов играет устранение отрицатель?

ного заряда эндотелиальной клетки и лейкоцита за

счет накопления в очаге воспаления ионов водорода

и калия, а также катионных белков.

Наиболее значимыми факторами инициации адге?

зии лейкоцитов к стенке сосудов являются компле?

мент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лей?

котриены.

В большинстве случаев острого воспаления доми?

нирующее положение в эмиграции в течение первых

6—24 ч занимают нейтрофилы, через 24—48 ч — мо?

ноциты и несколько позднее — лимфоциты.

Нейтрофилы являются активными фагоцитами,

продуцентами эндопирогенов, источником вазоак?

тивных соединений — лейкотриенов, лейкокининов,

простагландинов, свободных радикалов, нефермент?

ных катионных белков с выраженной бактерицидной

активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комп?

лекса лизосомальных гидролаз, вызывающих де?

структивные процессы в зоне альтерации.

Экссудация — выход жидкой части крови — явля?

ется одним из признаков венозной гиперемии и в то

же время определяет характер тканевых изменений

в зоне воспаления.

Экссудация, как правило, носит двухфазный харак?

тер и включает немедленную и замедленную фазы.

Немедленная фаза завершается в среднем в тече?

ние 15—30 мин.

Замедленная фаза развивается постепенно, дости?

гает максимума через 4—6 ч, длится до 100 ч, связана

с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными

факторами — лизосомальными ферментами, актив?

ными метаболитами кислорода.

неимеющих видимых повреждений; он возника?

ет в области микроциркуляторного русла вслед?

ствие повышения проницаемости артериол, венул

и капилляров при инфекционных, сосудистых забо?

леваниях, при поражениях кроветворного аппарата.

По внешнему виду различают несколько видов кро?

воизлияний:

1) петехиальные (мелкие, точечные), возникающие

путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они

часто возникают в коже, слизистых и серозных

оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипо?

ксии и т. д. Более крупные кровоизлияния называ?

ются экхимозами. Множественные петехии и экхи?

мозы характеризуются как пурпура;

2) кровоподтеки («синяки»). Это пластинчатые кро?

воизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, кото?

рые возникают при травмах вследствие разрыва

мелких сосудов и диапедеза;

3) геморрагическая инфильтрация (суффузия). Это

обширная по протяженности поверхность, характе?

ризуется накоплением крови в межтканевых щелях,

«пропитыванием» ткани кровью;

4) гематома. Отличается местным разрушением тка?

ни и образованием полости, содержащей кровь

и (или) сгустки. Типично образование гематом в го?

ловном мозге при атеросклерозе, ревматизме, ги?

пертонической болезни. Механизм образования

гематомы может быть сложен.

22б 21б

24б 23б

15

25. Лихорадка

Лихорадка — типовой патологический процесс,

возникающий при воздействии пирогенов на теплоре?

гулирующий центр, характеризующийся активной

временной перестройкой терморегуляции и направ?

ленный на повышение температуры внутренней сре?

ды организма вне зависимости от температуры окру?

жающей среды.

Развитие лихорадки обусловлено смещением уста?

новочной точки температурного гомеостаза на более

высокий уровень под влиянием пирогенных веществ.

Экзогенные пирогены инфекционного происхождения

представляют собой высокомолекулярные липополи?

сахаридные комплексы эндотоксинов, которые явля?

ются компонентом оболочек грамотрицательных ми?

кробов и выделяются при повреждении многих

бактериальных клеток. Основным носителем пироген?

ной активности служит содержащийся в них липоид А.

Высокоактивные экзопирогены практически не обла?

дают токсическими, антигенными свойствами и видо?

вой пирогенной специфичностью. При повторном

воздействии на организм к ним формируется толе?

рантность. Токсический эффект липополисахаридных

пирогенов в организме проявляется под влиянием

доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную

пирогенную дозу.

К экзогенным инфекционным пирогенам относятся

также термолабильные белковые вещества, выделен?

ные из экзотоксинов гемолитического стрептококка,

дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, ту?

беркулеза и паратифов. Эффект инфекционных пиро?

генов опосредуется через образующиеся в организме

эндогенные пирогены, которые являются адекватны?

27. Аллергены, индуцирующие

развитие аллергических реакций

гуморального типа

Аллергия (от греч. allos — «другой», иной, ergon —

«действие») — это типовой иммунопатологический

процесс, возникающий на фоне воздействия антиге?

на?аллергена на организм с качественно измененной

иммунологической реактивностью и сопровождаю?

щийся развитием гиперергических реакций и повреж?

дением тканей. Различают аллергические реакции не?

медленного и замедленного типа (соответственно

гуморальные и клеточные реакции). За развитие ал?

лергических реакций гуморального типа ответствен?

ны аллергические антитела. Для проявления клиниче?

ской картины аллергической реакции необходимо, по

крайней мере, два контакта организма с антигеном?

аллергеном.

Первая доза воздействия аллергена (малая) носит

название сенсибилизирующей. Вторая доза воздей?

ствия — большая (разрешающая), сопровождается

развитием клинических проявлений аллергической

реакции. Аллергические реакции немедленного типа

могут возникать уже через несколько секунд или ми?

нут либо спустя 5—6 ч после повторного контакта сен?

сибилизированного организма с аллергеном. В ряде

случаев возможна длительная персистенция аллерге?

на в организме, и в связи с этим практически невоз?

можно провести четкую грань между воздействием

первой сенсибилизирующей и повторной разрешаю?

щей доз аллергена.

Антигены?аллергены подразделяются на антигены

бактериальной и небактериальной природы.

28. Общие закономерности развития

иммунологической фазы

аллергических реакций

немедленного типа

Иммунологическая стадия начинается с воздей?

ствия сенсибилизирующей дозы аллергена и латент?

ного периода сенсибилизации, а также включает в себя

взаимодействие разрешающей дозы аллергена с ал?

лергическими антителами.

Сущность латентного периода сенсибилизации за?

ключается, прежде всего в макрофагальной реакции,

которая начинается с узнавания и поглощения макро?

фагом (А?клеткой) аллергена. В процессе фагоцитоза

происходит разрушение большей части аллергена под

влиянием гидролитических ферментов; негидролизо?

ванная часть аллергена (детерминантные группировки)

экспонируется на наружную мембрану А?клетки в ком?

плексе с Ia?белками и и?РНК макрофага.

Образовавшийся комплекс носит название супе?

рантигена и обладает иммуногенностью и аллерго?

генностью.

В латентный период сенсибилизации вслед за мак?

рофагальной реакцией возникает процесс специфи?

ческой и неспецифической кооперации трех типов

иммунокомпетентных клеток: А?клеток, Т?лимфоци?

тов?хелперов и антигенреагирующих клонов В?лим?

фоцитов.

Сначала происходит распознавание аллергена

и Ia?белков макрофага специфическими рецепторами

Т?лимфоцитов?хелперов, затем макрофаг секретиру?

ет интерлейкин?1, стимулирующий пролиферацию Т?

хелперов, которые, в свою очередь, выделяют индук?

тор иммуногенеза, стимулирующий пролиферацию

26. Стадии лихорадки

Первая стадия лихорадки характеризуется ограни?

чением теплоотдачи и последующим увеличением те?

плопродукции. Механизмы изменения терморегуляции

в этот период могут быть представлены следующим

образом. При воздействии эндопирогенов в переднем

гипоталамусе образуется около 20 различных «медиа?

торов лихорадки». Среди них наибольшее значение

в повышении «установочной точки» температурного

гомеостаза отводитсяпростагландинам Е (ПГЕ),

которые вырабатываются под влиянием ИЛ?1, ИЛ?6

и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу и ингибиру?

ют фосфодиэстеразу, что приводит к аккумуляции

ц3,5?АМФ в нейронах теплорегулирующего центра.

В условиях накопления ц3,5?АМФ, ионов Na и сни?

жения концентрации ионов кальция возрастает чув?

ствительность нейронов к холодовым и понижается

чувствительность к тепловым прямым и рефлектор?

ным влияниям, повышается активность вставочных

нейронов аппарата сравнения и «установочная точка»

температурного гомеостаза.

Это приводит к повышению продукции катехолами?

нов, спазму периферических сосудов, к уменьшению

кровоснабжения кожи и теплоотдачи путем конвек?

ции, иррадиации и потоотделения. Таким образом,

увеличение температуры тела происходит прежде все?

го за счет ограничения тепловых потерь и накопления

тепла в организме. Вследствие дальнейшей активации

холодовых термонейронов переднего гипоталамуса

и адренергических нейронов заднего гипоталамуса

усиливаются активирующие влияния ретикулярной

формации мозгового ствола на нейроны красных ядер

25а 26а

27а 28а

16

среднего мозга и ядра черепно?мозговых нер?

вов, на спинальные a?, b? и g?мотонейроны.

Вторая стадия лихорадки заключается в том, что

при повышенной теплопродукции в организме посте?

пенно начинает возрастать теплоотдача, и эти про?

цессы уравновешиваются. Увеличение температуры

внутренней среды организма вызывает некоторую ак?

тивацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен ор?

ганов брюшной полости, теплочувствительных нейро?

нов спинного мозга и переднего гипоталамуса.

Параллельно происходит ограничение импульсной

активности холодовых термонейронов теплорегули?

рующего центра, снижение активности адренергиче?

ских нейронов заднего гипоталамуса и симпатических

влияний, некоторая активация парасимпатических

нейронов и холинергических влияний. Все это приво?

дит к расширению периферических сосудов, увели?

чению притока теплой крови к внутренним органам

и коже, повышению ее температуры, потоотделения

и теплоотдачи. Усиление теплоотдачи на фоне огра?

ничения прироста теплопродукции препятствует даль?

нейшему повышению температуры тела и способству?

ет установ?лению ее на более высоком уровне.

Третья стадия лихорадки характеризуется значи?

тельным преоб?ладанием теплоотдачи над теплопродук?

цией и возвращением температуры тела к первоначаль?

ному уровню. Последнее обусловлено уменьшением

концентрации пирогенов в организме, постепенным

восстановлением чувствительности нейронов гипота?

ламического центра к холодовым и тепловым прямым

и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии

с нормализацией чувствительности интернейронов ап?

парата сравнения «установочная точка» температурно?

го гомеостаза возвращается к исходному значению.

антигенчувствительных клонов В?лимфоцитов,

их дифференцировку и трансформацию в

плазматические клетки — продуценты специфических

аллергических антител.

На процесс антителообразования влияет еще один

тип иммуноцитов — Т?супрессоры, действие которых

противоположно действию Т?хелперов: они тормозят

пролиферацию В?лимфоцитов и превращение их в плаз?

моциты. В норме отношение Т?хелперов к Т?супрессо?

рам составляет 1,4 : 2,4.

Аллергические антитела подразделяются на:

1) антитела?агрессоры;

2) антитела?свидетели;

3) блокирующие антитела.

Каждому типу аллергических реакций (анафилакти?

ческой, цитолитической, иммунокомплексной патоло?

гии) свойственны определенные антитела?агрессоры,

отличающиеся иммунологическими, биохимическими

и физическими свойствами.

При проникновении разрешающей дозы антигена

происходит взаимодействие активных центров анти?

тел с детерминантными группировками антигенов на

клеточном уровне или в системном кровотоке.

Патохимическая стадия заключается в образовании

и освобождении в окружающую среду в высокоак?

тивной форме медиаторов аллергии, что происходит

в процессе взаимодействия антигена с аллергически?

ми антителами на клеточном уровне или фиксации

иммунных комплексов на клетках?мишенях.

Патофизиологическая стадия характеризуется ра?

звитием биологических эффектов медиаторов аллер?

гии немедленного типа и клинических проявлений ал?

лергических реакций.

Среди небактериальных аллергенов выделяют:

1) промышленные;

2) бытовые;

3) лекарственные;

4) пищевые;

5) растительные;

6) животного происхождения.

Выделяют полные антигены, способные стимулиро?

вать выработку антител и взаимодействовать с ними,

а также неполные антигены, или гаптены, состоящие

только из детерминантных группировок и не индуци?

рующие выработку антител, но взаимодействующие

с готовыми антителами. Существует категория гете?

рогенных антигенов, имеющих сходство со структу?

рой детерминантных групп.

Аллергены могут быть сильными и слабыми.

Сильные аллергены стимулируют выработку большо?

го количества иммунных или аллергических антител.

В роли сильных аллергенов выступают растворимые

антигены, как правило, белковой природы. Антиген

белковой природы тем сильнее, чем выше его молеку?

лярная масса и жестче структура молекулы. Слабыми

являются корпускулярные, нерастворимые антигены,

бактериальные клетки, антигены поврежденных кле?

ток собственного организма.

Различают также тимусзависимые аллергены и ти?

муснезависимые. Тимусзависимые — это антигены,

которые индуцируют иммунный ответ только при

условии обязательного участия три клеток: макрофа?

га, Т?лимфоцита и В?лимфоцита. Тимус?независимые

антигены могут индуцировать иммунный ответ без

участия Т?лимфоцитов?хелперов.

ми раздражителями гипоталамического центра

терморегуляции. Эндогенные пирогены пред?

ставляют гетерогенную группу биологически актив?

ных веществ, обьединенных понятием «цитокины».

Тепло? и холодочувствительные нейроны, образую?

щие отдел измерения («термостат»), воспринимают че?

рез соответствующие рецепторы прямые и рефлектор?

ные температурные влияния. Медиаторами тепловых

импульсов служат серотонин и норадреналин, а холо?

довых — ацетилхолин. Указанные термонейроны пе?

редают импульсацию о характере температурного

воздействия интернейронам аппарата сравнения

(«установочная точка»), обладающим спонтанной им?

пульсной активностью, которые воспринимают ин?

формацию и формируют «установочную точку» темпе?

ратурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах

«установочной точки» выполняет ацетилхолин.

Генерируемый вставочными нейронами сигнал рас?

согласования передается вегетативным симпатиче?

ским, парасимпатическим и соматическим нейронам,

составляющим эффекторный отдел центра теплоре?

гуляции.

Медиаторами эфферентной импульсации являются

норадреналин и ацетилхолин, регулирующие меха?

низмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания

температуры в полном соответствии с «установочной

точкой» температурного гомеостаза. Возникающий

в интернейронах сигнал сравнения необходим для

осуществления обратной связи и стабилизации функ?

ции термочувствительных нейронов, обеспечивая по?

стоянство уровня нормальной температуры и возврат

к ней после ее понижения или повышения.

26б 25б

28б 27б

17

29. Анафилактические

(атонические) реакции

Различают генерализованные (анафилактический

шок) и местные анафилактические реакции (атопиче?

ская бронхиальная астма, аллергические ринит и конъ?

юнктивит, крапивница, отек Квинке).

Аллергены, наиболее часто индуцирующие разви?

тие анафилактического шока:

1) аллергены антитоксических сывороток, аллоген?

ных препаратов g?глобулинов и белков плазмы

крови;

2) аллергены гормонов белковой и полипептидной

природы;

3) лекарственные препараты;

4) рентгеноконтрастные вещества;

5) инсектные аллергены.

Местные анафилактические реакции возникают при

попадании аллергена в организм естественным путем

и развиваются в местах входных ворот и фиксации ал?

лергенов. Антителами?агрессорами при анафилаксии

являются гомоцитотропные антитела (реагины или

содержание   ..  461  462  463   ..