Кормление пушных зверей (Перельдик Н.Ш.)

эпителия  и  сухость  слизистых  оболочек  снижают  их  барьерные
функции против инфекции и

способствуют  возникновению  легочных  и  желудочно-кишечных
заболеваний среди молодняка.

У  самцов  зверей  дефицит  витамина  А  вызывает  отклонение  в
строении  семенников,  состоянии  зародышевого  эпителия  и
семенных

канальцев,

результате

них

нарушается

спермопродукция, ухудшается качество семени и снижается
половая потенция.

Перельдик

Аргутинская

(1948),

изучавшие

влияние

недостаточности  витамина  А  на  функции  размножения  норок,
показали, что кормление перед гоном дефицитным по витамину А
кормом в продолжение 5 месяцев вызывало у самцов азоспермию, а
такое  же  кормление  в  течение  2  месяцев  -  снижение  активности
спермы  почти  наполовину.  Среди  самок,  получавших  мало
витамина  А  в  период  размножения  (с  декабря  по  апрель),
количество  пропустовавших  возросло  до  70%,  а  плодовитость
родивших самок снизилась в 1,5- 2 раза.

Клиническую

картину

А-авитаминоза,

вызванного

экспериментально  у  щенков  лисиц,  описал  Smith  (1941).  Наиболее
ранними признаками недостаточности, которые проявились на 2-3-
й  месяц  после  лишения  щенков  витамина,  были  нервные  явления:
подергивание (трясение) головы, ненормальное запрокидывание ее
назад,  кружение  по  клетке,  нарушение  координации  движения,
нервные припадки.

Кератинизация  эпителия  в  трахее,  бронхах,  почечных  лоханках,  а
также  ксерофтальмия  (сухость  глаз)  развивались  у  лисьих  щенков
позднее - на 5-8-й месяц.

Недостаточность  витамина  А  сопровождается,  как  правило,
угнетением  роста  и  повышенным  отходом  щенков.  У  павших
обнаруживалось воспаление слизистых желудка, кишок и мочевых
путей, нередко с изъязвлениями. В почках и мочевом пузыре часто
находят мочевые камни.

У  щенков  норки  недостаточность  витамина  А  клинически
проявляется примерно так же, как и у лисьих щенков. У них первые
признаки авитаминоза были установлены после 58 дней кормления
дефицитным по витамину А кормом (Bassett, 196I).

Результаты  обобщения  практики  кормления  норок  в  ряде
звероводческих  хозяйств  и  собственные  исследования  дали
основание  Лебедевой  (1962)  считать,  что  дефицит  витамина  А  в
рационах  часто  служит  основной  причиной  заболевания  норок
мочекаменной болезнью.

Регулярное  и  достаточное  снабжение  молодняка  зверей  в  период
роста витамином А важно не только для обеспечения интенсивного
его роста и получения шкурки крупного размера, но и для лучшего
развития

зимнего

волосяного

покрова

нормального

формирования  половых  функций  у  ремонтного  молодняка.  При
малых  дачах  витамина  волос  у  зверей,  особенно  у  норок,  теряет
блеск,  становится  матовым  и  воспроизводительные  качества
племенного молодняка ухудшаются.

Минимальная потребность серебристо-черных лисиц в витамине А
равна, по данным Smith (1942), Bassett и др. (1948), 25 ME, или 7,5
мкг  на  1  кг  живой  массы.  Лисьи  щенки,  получавшие  такие  дозы
витамина,  не  проявляли  признаков  недостаточности  и  нормально
росли.

Минимальная  потребность  молодняка  норок  в  витамине  А
оказалась  несколько  выше,  чем  у  лисиц.  Bassett  (1961)  удавалось
предотвратить  появление  недостаточности  у  норок  лишь  при  даче
100 ME витамина на 1 кг живой массы. При суточной же дозе в 25
ME  на  1  кг  живой  массы  у  норочьих  щенков  на  84-й  день
кормления обнаруживались признаки авитаминоза.

В  результате  анализа  кормления  в  лучших  по  производственным;
показателям  хозяйствах  нами  установлено,  что  для  обеспечения
нормального  размножения  всем  видам  зверей  нужно  давать
витамин А в периоды подготовки к гону, беременности и лактации
в  3  раза  больше  по  сравнению  с  минимальной  дозой.  Наилучшие

результаты  по-выходу  молодняка,  его  сохранению  и  росту  были
зарегистрированы при суточной даче 250 ME и более на 1 кг живой
массы  самок.  В  этом  случае  достигалось  и  значительное
накопление  витамина  в.  печени  щенков.  Дачи  витамина  А,
превышающие  в  10  раз  минимальные  дозы,  оправдывают  себя  в
практических  условиях  в  том  отношении,  что  нивелируют
имеющиеся  колебания  в  потребности  и  обмене  витамина  в
зависимости  от  состояния  организма,  характера  питания  и  других
условий.

На  уровень  отложения  и  использования  витамина  А  в  организме
могут  влиять  физиологическое  состояние  организма,  нарушение
функций  пищеварительного  тракта  и  печени,  паразитарные  и
инфекционные  заболевания,  содержание  белка  и  жира  в  корме,
обеспеченность  витаминами  Е,  С  и  другие  факторы.  Так,
содержание  витамина  А  в  печени  бывает  относительно  низким  у
животных  в  периоды  интенсивного  роста,  беременности  и
лактации,  когда  обменные  процессы  достигают  высокого  уровня.
Снижение  уровня  витамина  в  организме  наблюдается  при
заболеваниях

кишок,

печени

поджелудочной

железы,

нарушающих его всасывание.

Падает  концентрация  витамина  и  в  результате  поражения  печени
алкалоидами, токсинами, глистами.

Витамин  Е  (токоферолы)  предохраняет  витамин  А  от  окисления  в
кишечном  канале  и  тем  самым  способствует  лучшему  его
усвоению.  Токоферол  обладает,  кроме  того,  защитным  действием
по  отношению  к  витамину  А  во  всех  тканях  организма.  Этим
объясняется  быстрое  истощение  запасов  витамина  А  из  печени
животных  при  скармливании  жиров  с  высоким  содержанием
ненасыщенных  жирных  кислот,  приводящих  к  обеднению
организма  витамином  Е.  Установлено  также,  что  звери  лучше
используют витамин А, когда вместе с ним дают витамин С.

Животные  способны  накапливать  витамин  А  в  печени,  почках  и
других органах и постепенно расходовать его.

При  длительном  скармливании  морской  рыбы,  китовой,  говяжьей
печени,  рыбьего  жира  и  других  источников  витамина  А  его
концентрация  в  печени  зверей  может  достигать  10  мг  и  более
(более 33 тыс. ME) в 1 г печени.

Ahman.  (1967),  скармливая  норочьим  щенкам  разные  количества
трескового  жира  и  говяжьей  печени,  установил  прямолинейную
зависимость  между  накоплением  витамина  А  в  печени  зверей  и
содержанием его в корме независимо от источников витамина.

Благодаря  способности  зверей  создавать  запасы  витамина  А  в
организме  можно  давать  его  один  раз  в  3-5  дней,  но  в  больших
дозах. Правда, при этом ретинол несколько хуже используется, чем
при ежедневных дачах.

Рационы

зверей, в которых группа животных кормов

преимущественно  состоит  из  мясных  субпродуктов  (без  печени),
рыбной  муки,  обрата,  часто  оказываются  дефицитными  по
витамину  А,  и  введение  в  такие  рационы  добавок  этого  витамина
оказывает благоприятное действие на продуктивность.

Звери,  получающие  с  кормом  морскую  рыбу  и  рыбные  отходы  (с
внутренностями)  в  количестве  25-30%  от  даваемого  им  протеина,
полностью  удовлетворяют  свою  потребность  в  витамине  А.  В
опытах,  выполненных  в  Научно-исследовательском  институте
пушного звероводства и кролиководства в 1976-1977 гг. добавление
витамина  А  к  рационам  норок  с  целым  минтаем  (30%)  не  оказало
влияния  на  рост  и  показатели  воспроизводства  по  сравнению  с
норками,  которых  кормили  по  тем  же  рационам,  но  без  добавок
витамина

А.

Только

при

скармливании

вареной

или

консервированной рыбы, а также рыбы после длительного
хранения при температуре выше -18 °С рационы могут не
содержать

достаточного

количества

витамина

для

удовлетворения потребности зверей в нем.

Витамин  А  легко  окисляется  в  присутствии  кислорода,  особенно
при  высокой  температуре.  Он  весьма  чувствителен  к  различным
окислителям-  солям  железа,  меди,  цинка  и  других  металлов.
Разрушающее действие на витамин А оказывают прогорклые жиры.

При  включении  в  кормовую  смесь  кормов  с  окисленным  жиром
значительная  часть  содержащегося  в  смеси  витамина  А
разрушается.

При  варке  кормов  в  закрытых  сосудах  потери  витамина  бывают
незначительными.

Запасы  витамина  А  в  животном  организме  концентрируются  в
основном  в  печени,  поэтому  в  звероводческих  хозяйствах
оправдало  себя  выборочное  исследование  печени  у  забиваемых
перед  гоном  зверей  для  установления  степени  обеспеченности
стада  в  витамине  А.  Обнаруженное  депонирование  витамина  А  в
печени говорит о насыщенности организма витамином.

Ahman (1971) сообщил, что при даче на щенка норки в день от 225
до  270  ME  витамина  А  в  продолжение  5  месяцев  с  15  июля  в
печени щенков было обнаружено витамина в пределах 100-300 ME,
или в среднем 160 ME, в 1 г печени. Увеличение дачи витамина в
последние 3 месяца перед забоем в 4 раза (примерно до 1000 ME на
норку в день) повысило его содержание в печени в среднем до 270
ME (от 130 до 520 ME, в зависимости от источника витамина) в 1 г
печени и при увеличении дозы в 10 раз (2500-2700 ME в день) -до
530 ME (от 460 до 600 ME).

Хотя  звери  в  определенных  условиях  хорошо  переносят  большие
дозы витамина А - до 40 тыс. ME на 1 кг живой массы в течение 3-4
месяцев

(Helgebostad,

1955),

темне

менее

длительное

перенасыщение  им  организма  небезопасно.  Необходимо  иметь  в
виду,  что  при  избытке  витамина  А  возрастает  потребность
животных  в  токофероле,  витаминах  группы  В,  витамине  К
(Терруан,  1969).  Если  это  обстоятельство  не  учитывается,  то
ускоряется

наступление

той

или

иной

витаминной

недостаточности.

Явления  гипервитаминоза  у  самок  норок  наблюдались  при
скармливании  им  в  период  беременности  китовой  печени  в
количестве  10%  массы  корма.  Без  каких-либо  клинических
признаков  отравления  плодовитость  у  них  снизилась  на  20-60%,

главным образом в результате уменьшения числа щенков в пометах
(Friend и Crampton, 1961).

Содержание витамина А в печени кита составляло 4 тыс. ME в 1 г
и  исследователи  полагают,  что  неблагоприятное  действие  печени
oбыло  связано  с  тем,  что  с  ней  вводили  в  корм  избыточные,
оказавшиеся  токсическими  дозы  витамина  А  (в  данном  случае  70
тыс. ME на 1 кг живой массы).

Пушные  звери  семейств  собачьих  и  куньих  плохо  усваивают
каротин  растений.  Поэтому  давать  13-каротина  в  масляном
растворе  необходимо  в  6-10  раз  больше  (ME)  по  сравнению  с
ретинолом  (Bassett,  Harris  и  Wilke,  1946;  Coombes,  Ott  и  Wisnicky,
1940; Перельдик и Аргутинская, 1960).

Содержание витамина А в некоторых кормах (ME в 1 г)

Интернациональная  единица  соответствует  0,3  мкг  (0,0003  мг)
чистого витамина А или 1,8-3 мкг (3-каротина).

Витамин  D  (кальциферолы).  Он  регулирует  обмен  кальция  ш
фосфора  в  организме.  При  отсутствии  или  недостатке  этого
витамина у растущих животных возникает рахит, выражающийся в
разнообразном

изменении

грудной

клетки,

позвоночника,

конечностей, искривлении и переломах костей. У молодняка кости
при рахите мягкие, легко подвергаются искривлению и ломке.
Рахитичные щенки плохо растут, бывают вялыми, у них плохой
аппетит,

часто

страдают

расстройством

пищеварения

восприимчивы к инфекционным заболеваниям. Среди молодых
самок, переболевших рахитом, в последующем; наблюдается

большой  процент  неблагополучно  щенившихся  из-за  неправильно
сформированного костяка.

Заболевание рахитом у молодняка зверей чаще всего наблюдается
в возрасте от 2 до 4 месяцев. У молодняка в более старшем возрасте
и  у  зверей,  закончивших  рост,  дефицит  витамина  D  и  кальция  в
корме  вызывает  заболевание,  известное  под  названием  фиброзной
остеодистрофии. Оно характеризуется размягчением костей черепа,
разрастанием  их  за  счет  фиброзной  ткани,  в  результате  чего
изменяется форма челюстей, звери теряют возможность принимать
пищу, истощаются и нередко погибают.

По  данным  Bassett,  Harris  и  Wilke  (1951),  при  достаточном
содержании в корме кальция и фосфора наличие 0,82 ME витамина
D  на  1  г  сухого  вещества  корма  удовлетворяло  потребность
растущего молодняка.

В  рекомендациях  скандинавских  исследователей  предусмотрена
для  норок  суточная  доза  витамина  в  100  ME  на  зверя.  В
звероводческих  хозяйствах  Советского  Союза  принято  давать
витамина  D  по  100  ME  на  1  кг  живой  массы  зверя.  Современные
рационы, в состав: которых входят рыбные корма или рыбий жир,
полностью обеспечивают потребность норок, песцов и лисиц в этом
витамине.

При появлении рахита надо добавить в корм источник витамина D
и  проверить  обеспеченность  зверей  в  свежедробленой  кости  или
костной муке.

Наблюдавшиеся  в  звероводческих  хозяйствах  случаи  рахита
главным образом были связаны с тем, что в корм зверям не вводили
в  достаточном  количестве  источников  кальция  и  фосфора  или  их
давали  в  плохо  усвояемой  форме.  К  недостатку  минеральных
веществ  особенно  чувствительны  молодняк  зверей  в  период
интенсивного роста, а также беременные и лактирующие самки.

Наиболее  богаты  витамином  D  печень  рыб,  жирная  рыба,
молочные  продукты,  облученные  дрожжи  и  специальные
витаминные препараты.

Витамин  D  -  это  бесцветные  кристаллы,  растворимые  в  маслах,
спирте  и  нерастворимые  в  воде.  Витамин  при  комнатной
температуре  устойчив  к  кислороду  воздуха.  Он  разрушается  при
воздействии прямого солнечного света и при температуре выше 125
°С; устойчив к щелочам и разрушается в присутствии минеральных
кислот.

Наибольшей активностью обладает витамин D3 (холекальциферол)
натурального  происхождения,  получаемый  из  жира  рыб  и  других
животных. Широко применяется и витамин D2 (эргокальциферол).
Его

получают

облучением

эргостерина,

выделяемого

промышленным путем из дрожжевых грибков.

Большие дозы витамина D могут оказывать токсическое действие,
если  они  применяются  длительное  время.  D-гипервитаминоз
сопровождается  потерей  аппетита,  рвотой,  снижением  живой
массы,  расстройством  пищеварения,  происходит  отложение
кальция  во  многих  органах  и  тканях,  деминерализация  костей.
Гипервитаминоз  может  возникнуть  при  суточной  даче  с  кормом  в
продолжение 2-3 недель 10 тыс. ME и более на 1 кг живой массы.

Содержание витамина D в кормах (ME в 1 г)

В хлебных злаках и масличных семенах, зеленых растениях и
овощах витамин D отсутствует.

Витамин Е (токоферолы) имеет важное значение в питании многих
видов животных. Он поддерживает нормальное состояние функции

размножения,

развитие

поперечнополосатой

мускулатуры,

резистентность  эритроцитов  к  гемолизу,  клеточное  дыхание  и
другие физиологические процессы.

У  щенков  норок  недостаточность  витамина  Е,  вызванная
экспериментально  на  синтетическом  рационе,  проявлялась  в  виде
мускульной

дистрофии,

жировой

инфильтрации

печени,

дегенеративных  изменений  в  сердечной  мышце  и  жировой  ткани
(Stowe и Whitehair, 1963).

В  практических  условиях  такие  нарушения  наблюдаются  при
скармливании

зверям

кормов

большим

содержанием

ненасыщенного  жира.  Корма  с  прогорклым  жиром  ускоряют
наступление расстройства здоровья.

Рапопорт  (1961)  при  скармливании  с  декабря  по  май  кормов  с
большим содержанием ненасыщенного жира наблюдал у песцов, не
получавших

добавок

токоферола,

увеличение

числа

прохолостевших  и  пропустовавших  самок,  рождение  слабых,
нежизнеспособных  щенков.  Большое  количество  покрытых  самок
осталось без приплода вследствие абортов, гибели  и рассасывания
плодов во второй половине беременности. Выход щенков на самку
в контрольных группах, получавших дополнительно к испытуемым
рационам препарат витамина Е, был почти в 2 раза выше.

У  самцов  дефицит  витамина  Е  вызывал  дегенерацию  семенных  -
канальцев  с  нарушением  сперматогенеза.  Сперма  у  них  содержала
мало  сперматозоидов,  большая  часть  их  была  неподвижна  или
имела  патологические  изменения.  Введение  с  кормом  витамина
предохраняло  самцов  от  этих  нарушений  и  сохраняло  половую  их
активность. Travis и Pilbeam (1978), увеличив содержание витамина
Е  в  корме  норок  с  31  до  138  мг  на  1  кг  корма,  снизили  отход
новорожденных щенков с 8,3 до 5%. У самок, получавших добавку
витамина  Е,  уровень  гемоглобина  в  крови  был  достоверно  выше.
Повысилось также содержание в плазме крови а-токоферола.

Положительное  действие  добавок  витамина  Е  к  рационам  с
высоким  содержанием  жира  приписывают  противоокислительным
свойствам витамина.

Green и Banyan (1969) считают, что витамин Е имеет отношение к
кишечному  всасыванию  и  транспорту  некоторых  ненасыщенных
жирных кислот с длинной цепью, а его положительное действие на
организм  может  быть  объяснено  тем,  что  он  задерживает
всасывание  из  кишечника  экзогенных  перекисей  и  отдельных
жирных кислот, обладающих токсическими свойствами.

Недостаточность витамина Е вызывает у молодняка норок стеатит
- заболевание, которое называют также "желтый жир". Клиническая
и  патологическая  картина  стеатита  описана  Helgebostad  (1967).
Наиболее  подвержены  болезни  и  чаще  от  нее  погибают  самые
большие,  интенсивно  растущие  прожорливые  щенки  с  июля  по
сентябрь.

У павших обнаруживают отечность тканей, желтоокрашенный жир
под  кожей  и  дегенеративные  изменения  в  сердечной,  скелетных
мышцах, печени, а иногда в почках.

Звери  заболевают  стеатитом,  когда  их  кормят  по  рационам  с
высоким  содержанием  ненасыщенных  жиров,  таких,  как  рыбий
жир,  конский  жир,  растительные  масла,  особенно  если  они  не
стабилизированы

антиоксидантами

(Helgebostad,

1971).

Ненасыщенный  жир  тормозит  всасывание  токоферола  в
пищеварительном  канале  и,  кроме  того,  даже  в  начальной  стадии
окисления инактивирует его.

Имеются  экспериментальные  данные  о  связи  витамина  Е  с
обменом  железа  в  организме  животных.  Так,  Havre  и  др.  (1973)
наблюдали  у  норок,  получавших  прогорклый  жир,  снижение
уровня  гемоглобина  в  крови  и  содержания  железа  в  печени.
Добавление  железа  к  такому  корму  не  восстанавливало  уровень
гемоглобина  до  нормы,  и  только  при  одновременном  введении
препарата  железа  и  витамина  Е  содержание  железа  в  печени  и
уровень гемоглобина оставались в норме.

Helgebostad  (1974)  показал,  что  введение  в  корм  самок  норок  в
периоды  беременности  и  лактации  глютамата  железа  для
предупреждения  анемии  обеспечило  более  высокий  выход

молодняка,  лучший  рост  его  и  нормализацию  содержания
гемоглобина  в  крови  щенков  только  после  добавления  к  корму
витамина  Е  в  дозе  5  мг  на  самку.  Щенки  у  самок,  не  получавших
витамина  Е,  хуже  росли  и  содержали  пониженное  количество
гемоглобина в крови.

Связь  витамина  Е  с  обменом  железа  можно  объяснить  тем,  что
восстановленное  в  организме  железо  становится  сильным
прооксидантом,  способствующим  окислению  ненасыщенных
жирных  кислот,  образованию  перекисей  и  гидроперекисей  и
разрушению витамина Е.

По  данным  Stowe  и  др.  (1963),  суточная  потребность  норки  в
витамине  Е  составляет  примерно  2,5  мг  у-токоферола.  При
скармливании рыбы с высоким содержанием ненасыщенного жира
требуется  вводить  зверям  в  4-6  раз  больше  витамина  Е  (Wilton,
1958;  Leoschke,  1960),  то  есть  10-15  мг  у-токоферол  а  на  норку  в
день. Исходя из этих данных на 100 ккал корма требуется давать 2
мг  у-токоферола  при  умеренном,  3  мг  при  среднем  и  5  мг  при
высоком  содержании  ненасыщенного  жира  в  рационе.  Этими
величинами  пока  пользуются  при  определении  потребности  в
витамине  Е  и  для  других  видов  зверей.  Эти  и  другие  указания  о
потребности зверей в витамине Е следует рассматривать как сугубо
ориентировочные, нуждающиеся в дальнейшем уточнении. Связано
это  с  тем,  что  клинические  и  другие  признаки,  по  которым
определяют дефицит витамина Е, не являются специфическими для
данной недостаточности и могут быть устранены или задержаны в
проявлении при даче животным других веществ.

Ряд поражений, вызываемых у зверей недостаточностью витамина
Е  -  стеатит  ("желтый  жир"),  малокровие,  мышечная  слабость,
кровоизлияния в подкожную клетчатку, печеночный некроз - могут
быть предотвращены, как показали наблюдения, введением в корм
добавок  селена.  В  качестве  антиоксиданта  селен  может  в
значительной  мере  заменить  витамин  Е  и  снизить  тем  самым
потребность в нем.

Имевшиеся  на  скандинавских  фермах  случаи  внезапного  падежа
летом  крупных,  хорошо  растущих  самцов  норок  с  явлениями

мускульной  дистрофии,  гемоглобинурии  (кровь  в  моче)
прекращались,  и  звери  частично  излечивались  большими  дозами
токоферола.  Полное  излечение  наступало  при  введении  в  корм
селенита  натрия  (Kjonsberg,  1975).  Селенит  натрия  (Na2Se203)
вводят  в  корм  в  дозе  0,1  мг  на  1  кг  сухой  массы  корма.
Рекомендуется давать селен и витамин Е поочередно.

Сложность  нормирования  витамина  Е  связана  также  с  тем,  что
активность  у  известных  нам  токоферолов  весьма  различна,  в  то
время как в таблицах обычно приводится суммарное содержание в
кормах всех форм токоферолов.

Самой  высокой  биологической  активностью  обладает  d-a-
токоферол. Если принять его активность за 100%, то активность р-
токоферола будет равна 33%, у-токоферола- 5-8% и б-токоферола -
лишь 1% (Beckmann, 1955).

Один миллиграмм синтетического ацетата dZ-a-токоферола принят
за интернациональную единицу витамина Е.

По  антистерильному  действию  на  крысах  1  мг  rfZ-a-токоферола
эквивалентен 1,1 ME и 1 мг rf-a-токоферола- 1,49 ME.

Действие витамина Е на воспроизводительные функции животных
проявляется  только  после  того,  как  его  регулярно  вводят  в
организм  в  течение  2-4  недель,  в  зависимости  от  дозировки.
Поэтому  еще  задолго  до  наступления  гона  следует  заботиться  о
достаточном включении витамина в рацион зверей.

Наиболее  богаты  источником  токоферолов  растительные  масла
(жиры  семян).  Количество  токоферолов  и  их  соотношение
варьируют в разных жирах в широких пределах. Замечено, что чем
больше  в  жире  (масле)  линолевой  кислоты,  тем  он  богаче
токоферолами. В кукурузном масле всех токоферолов содержится в
среднем  90  мг%,  в  соевом  -130  мг%,  в  масле  пшеничных
зародышей - .260 мг%. Меньше токоферолов в подсолнечном масле
- 40 мг%, в конопляном - 57 мг%, в льняном - 35 мг%, совсем мало
в кокосовом масле - 8 мг%.

a-токоферол содержится во всех растительных жирах, в некоторых
он  превалирует  над  всеми  другими  токоферолами.  В  масле
пшеничных  зародышей  он  составляет  60%  всех  токоферолов;
остальная  часть  представлена  главным  образом  р-токоферолом.
Много  а-токоферола  в  хлопковом  масле  (около  50%);  другая
половина  приходится  на  долю  у-токоферола.  В  кукурузном  масле
около  90%  токоферолов  составляет  у-токоферол  и  10%  -  a-
токоферол. В соевом масле также преобладает у-токоферол и мало
а-токоферола.

Зеленые овощи  и фрукты содержат намного меньше токоферолов,
чем  растительный  жир.  Бедны  токоферолами  и  продукты
животного  происхождения.  Наиболее  богаты  ими  летнее  коровье
масло и яйца (около 2 мг%).

В  жире  большинства  рыб  относительно  мало  токоферолов,  но  у
некоторых  видов  рыб  жир  печени  содержит  его  в  значительном
количестве.  В  тресковом  жире  содержание  витамина  Е  колеблется
oот 10 до 20 мг%, в жире чукучана (пинагор), некоторых лососевых
он  достигает  50  мг  и  более  в  100  г.  Однако  необходимо  иметь  в
виду, что эти данные относятся исключительно к свежему жиру, не
подвергавшемуся окислению.

Ниже  приведено  суммарное  содержание  токоферолов  в  других
яродуктах.

Содержание витамина Е (всех токоферолов) в кормах (мг%)

Токоферолы  стойки  к  воздействию  температуры,  особенно  в
отсутствие кислорода: они выдерживают нагревание до 200 °С.

Легко  разрушается  витамин  Е  в  прогорклом  жире  и  при  действии
ультрафиолетовых  лучей.  В  связи  с  окислением  жира  содержание
витамина  в  долго  хранившихся  продуктах  намного  ниже,  чем  в

свежих.  Сохранение  витамина  Е  в  масляных  и  других  препаратах
обеспечивается включением антиоксидантов.

Витамин К (филлохиноны). Важнейшее  физиологическое свойство
витамина К - его участие в обеспечении нормального свертывания
крови.  Этот  витамин  в  качестве  кофермента  принимает  участие  в
биосинтезе

протромбина

других

веществ,

имеющих

непосредственное  отношение  к  процессу  свертывания  крови.  При
недостаточном  поступлении  витамина  К  у  новорожденных
возникают самопроизвольные кровотечения во внутренних органах
и  под  кожей.  У  взрослых  животных,  а  также  у  молодняка  через
некоторое  время  после  рождения  К-авитаминоз  обычно  не
возникает,  так  как  этот  витамин  синтезируется  в  значительном
количестве  микробами  кишечника  и,  кроме  -  того,  содержится  во
многих  кормах.  Явление  недостаточности  могут  быть  у  взрослых
животных  лишь  при  заболевании  печени,  когда  приток  желчи  в
кишечник  ослабевает  или  полностью  прекращается.  В  отсутствие
желчи  содержащийся  в  пище  витамин  К  плохо  всасывается  и
печень,  лишенная  его,  прекращает  выработку  протромбина  и
других требуемых для свертывания крови веществ.

Travis, Ringer и др. (1961), добавляя витамин К к полуочищенному
рациону  норок  с  низким  содержанием  витамина,  не  нашли
изменений в скорости свертывания крови; это указывает на то, что-
норки почти не нуждаются в получении витамина К извне.

У  самок  норок,  у  которых  недостаточность  витамина  К  была
вызвана  дачей  дикумарола,  наблюдались  значительное  удлинение
времени  свертывания  крови,  кровотечения  и  аборты  (Kangas,
Makelo,. 1974).

Имеются  основания  предполагать,  что  пушные  звери  в  условиях
практического  кормления  ощущают  недостаток  в  этом  витамине.
Так, в ряде хозяйств среди новорожденных щенков лисиц и песцов
часто  -  обнаруживается  значительная  часть  щенков  с
внутричерепными,  подкожными  и  внутренними  кровоизлияниями.
Такие  щенки  нежизнеспособны,  и  многие  из  них  погибают  в
первые  дни  после  рождения.  Па  наблюдениям,  обогащение  корма
беременных  самок  витамином  К  дает  в  таких  случаях

благоприятный эффект. Особенно полезно введение витамина К
самкам, среди которых выделяются особи с больной печенью.
Такие

звери

предрасположены

кровоточивости.

недостаточности витамина К может также привести применение в
перивд

беременности

разных

препаратов,

подавляющих

жизнедеятельность бактерий в кишечнике.

Витамин К широко распространен в пищевых продуктах. Наиболее
богаты им зеленые овощи и трава злаковых и бобовых. В животных
кормах его содержится в 20 с лишним раз меньше, чем в овощах. В
качестве  лекарственного  препарата  витамина  К  в  нашей  стране
используется  викасол,  выпускаемый  в  виде  порошка,  таблеток  и
водного  раствора.  В  хозяйствах,  в  которых  наблюдается
подверженность  самок  и  новорожденного  молодняка  зверей  к
кровоизлияниям,  рекомендуется  вводить  самкам  перед  щенением
викасол по 1-2 мг на зверя. Первый раз викасол вводится за 10 дней
до  щенения  и  второй  раз  -  за  3-5  дней.  Препараты  витамина  К  в
больших дозах токсичны: дача 6 мг викасол а в сутки на 1 кг живой
массы  вызывает  диспепсические  явления,  рвоту  и  усиленное
слюнотечение. Добавление к корму беременных норок викасола по
10

мг в день вызвало через 7 дней интоксикацию,

сопровождавшуюся  появлением  нежизнеспособного  молодняка  и
даже  гибелью  отдельных  самок.  Лучше  всего  обеспечивать
беременных  самок  витамином  К  скармливанием  им  зелени,
выращенной  на  свету,  и  овощного  силоса  из  зеленых  листьев
капусты, зеленых томатов, ботвы моркови и корнеплодов.

Витамин  К,  выделенный  из  люцерны,  представляет  собой  светло-
желтое масло с точкой плавления 20 °С. Он нерастворим в воде, но
растворяется в растительных маслах устойчив к воздействию влаги
и воздуха.

Содержание витамина К в кормах (мг на 100 г)

Витамин Bi (тиамин) играет важную роль в углеводном обмене в
качестве

кофермента

кокарбоксилазы,

окисляющего

пировиноградную  кислоту.  При  недостаточном  поступлении
витамина  Bi  расщепление  углеводов  в  организме  останавливается
на  стадии  пировиноградной  кислоты,  которая,  накапливаясь  в
крови  и  тканях,  вызывает  нарушение  функции  центральной
нервной системы и мышечной деятельности.

Витамин  Bi  участвует  в  азотистом  обмене.  Недостаток  его
приводит к повышенному распаду азотистых веществ, к обеднению
организма белковыми веществами.

При  дефиците  тиамина  задерживается  также  синтез  жира  в
организме животного из углеводов.

У  животных  дефицит  тиамина  влечет  за  собой  различные
нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая  картина  недостаточности  тиамина  у  лисиц  была
описана Ender и Helgebostad (1939, 1943) и Hodson, Smith (1942). У
зверей  после  3-5-недельного  кормления  лишенным  тиамина
кормом  наблюдались  потеря  аппетита,  затруднение  движения,
спазмы,  сопровождаемые  судорогами.  Температура  тела  у
авитаминозных зверей понижается на 1,5-2°С, при этом отмечается
резкое  ослабление  сердечной  деятельности.  Зверей  с  первыми
признаками  авитаминоза  можно  излечить  введением  им  тиамина
через  зонд  в  желудок  и  внутримышечно.  Если  помощь  не  оказана
своевременно,  заболевание  прогрессирует  и  животные  погибают
через сутки после появления спазмов.

При  вскрытии  павших  от  Bi-авитаминоза  зверей  обнаруживают  в
мозговой  ткани  сильно  гиперемированные  участки  с  небольшими
кровоизлияниями. Печень бывает  дряблой и рыхлой, глинистого и
темно-красного  цвета.  Сердце  выглядит  увеличенным  и  у
значительной  части  павших  имеет  видимые  простым  глазом
кровоизлияния.  Желудок  и  кишечник  бывают  при  вскрытии
пустыми, но нередко они содержат черную, как деготь, или красно-
кровяную слизистую массу. У одной трети павших от авитаминоза
пушных зверей находят язву желудка.

Кормление пушных зверей (Перельдик Н.Ш.) - часть 4