ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

1.      Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация.   Клиническая картина заболевания.

Проявляется постоянными или периодическими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы.

Классификация.

По характеру морфологических из­менений в ткани поджелудочной желе­зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный, псевдокистозный и кальцифицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы.

Выделяют две основные формы забо­левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические   обострения   болезни   в виде   острого   панкреатита,   сопровож­дающиеся периодами ремиссии, и пер­вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез.

Чрезмерное употребление алкоголя. желч­екаменная болезнь и ее осложнения.

В патогенезе ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­тельной тканью. Нема­ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Клиническая картина.

Тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­зы). Обтурационная желтуха, возникающая при сдавлении терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите.

 

2.      Осложненные формы аневризм аорты. Клинические проявления, диагностика, лечение.

 

Аневризма брюшной аорты - локальное выбухание ее стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Клиническая картина. Выраженным болевым синдромом. Боли могут быть настолько сильными, что требуется введение наркотиков. Боль локализуется в середине живота, чаще слева и иррадиирует в поясницу, паховую область и промежность.

 

Неполный разрыв аневризмы с течением времени становится полным, особенно при гипертензии. В связи с этим такая осложненная форма аневризмы брюшной аорты служит показанием к немедленной госпитализации и срочному оперативному вмешательству. возможен прорыв аневризмы брюшной аорты в забрюшинное пространство, брюшную полость, двенадцатиперстную кишку, нижнюю полую вену, реже в левую почечную вену.

 

Длительность периода от первых признаков разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Например, коллапс может быть положительным фактором, так как при низком АД образовавшийся тромб в состоянии временно закрыть место разрыва и приостановить кровотечение. Наоборот, высокое АД способствует большей кровопотере и быстрой смерти больного.

 

Чаще разрываются большие аневризмы. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе или в поясничной области. У некоторых больных резко усиливается ранее ощущавшаяся боль. Боли бывают настолько сильными, что часто наркотики их не устраняют. Иногда в первый момент боль не имеет точной локализации, в последующем она локализуется в левой половине живота и в пояснице. У некоторых больных отмечается боль преимущественно в пояснице.

Аневризмы аорты могут протекать бессимптомно и выявляться на профилактических осмотрах. Ведущим проявлением аневризмы аорты служит боль, обусловленная поражением стенки аорты, ее растяжением или компрессионным синдромом. Преходящими или постоянными разлитыми болями, дискомфортом в области живота, отрыжкой, тяжестью в эпигастрии, ощущением переполнения желудка, тошнотой, рвотой, дисфункцией кишечника, похуданием. Симптоматика может быть связана с компрессией кардиального отдела желудка, 12-перстной кишки, вовлечением висцеральных артерий. Наличие усиленной пульсации в животе. При пальпации определяется напряженное, плотное, болезненное пульсирующее образование.

Для аневризмы восходящего отдела аорты типичны боли в области сердца или за грудиной, обусловленные сдавлением или стенозированием венечных артерий. Пациентов с аортальной недостаточностью беспокоит одышка, тахикардия, головокружение. Аневризмы больших размеров вызывают развитие синдрома верхней полой вены с головными болями, отечностью лица и верхней половины туловища.

Аневризма дуги аорты приводит к компрессии пищевода с явлениями дисфагии; в случае пережатия возвратного нерва возникает осиплость голоса (дисфония), сухой кашель; заинтересованность блуждающего нерва сопровождается брадикардией и слюнотечением.

При компрессии трахеи и бронхов развиваются одышка и стридорозное дыхание; при сдавлении корня легкого - застойные явления и частые пневмонии.

При раздражении аневризмой нисходящей аорты периаортального симпатического сплетения возникают боли в левой руке и лопатке. В случае вовлечения межреберных артерий может развиваться ишемия спинного мозга, парапарезы и параплегии. Компрессия позвонков сопровождается их узурацией, дегенерацией и смещением с формированием кифоза; сдавление сосудов и нервов клинически проявляется радикулярными и межреберными невралгиями.

Осложнения

Могут осложняться разрывом с развитием массивного кровотечения, коллапса, шока и острой сердечной недостаточности. Прорыв аневризмы может происходить в систему верхней полой вены, перикардиальную и плевральную полость, пищевод, брюшную полость. При этом развиваются тяжелые, подчас фатальные состояния – синдром верхней полой вены, гемоперикард, тампонада сердца, гемоторакс, легочное, желудочно-кишечное или внутрибрюшное кровотечение.

При отрыве тромботических масс из аневризматической полости развивается картина острой окклюзии сосудов конечностей: цианоз и болезненность пальцев стоп, перемежающаяся хромота. При тромбозе почечных артерий возникает реноваскулярная артериальная гипертензия и почечная недостаточность; при поражении мозговых артерий – инсульт.

Диагностика

Включает оценку субъективных и объективных данных, проведение рентгенологических, ультразвуковых и томографических исследований.

Аускультативным признаком аневризмы служит присутствие систолического шума в проекции расширения аорты. Аневризмы брюшной аорты обнаруживаются при пальпации живота в виде опухолевидного пульсирующего образования.

Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, обзорная рентгенография брюшной полости, рентгенография пищевода и желудка. При распознавании аневризм восходящего отдела аорты используется эхокардиография; в остальных случаях проводится УЗ грудной/брюшной аорты.

Компьютерная томография грудной/брюшной аорты позволяет точно и наглядно представить аневризматическое расширение, выявить наличие расслоения и тромботических масс, парааортальной гематомы, очагов кальциноза. На заключительном этапе обследования выполняют аортографию, по данным которой уточняются локализация, размеры, протяженность аневризмы аорты и ее отношение к соседним анатомическим структурам.

Аневризму грудной аорты следует дифференцировать от опухолей легких и средостения; аневризму брюшной аорты – от объемных образований брюшной полости, поражения лимфоузлов брыжейки, забрюшинных опухолей.

Лечение

При бессимптомном непрогрессирующем течении -  наблюдением  хирурга и рентгенологическим контролем. Для снижения риска осложнений проводится гипотензивная и антикоагулянтная терапия, снижение уровня холестерина.

Оперативное вмешательство - при аневризмах брюшной аорты диаметром более 4 см; аневризмах грудной аорты диаметром 5,5-6,0 см или при увеличении аневризм меньшего размера более чем на 0,5 см за полгода. При разрыве аневризмы аорты показания к экстренному хирургическому вмешательству абсолютные.

Хирургическое лечение - иссечении аневризматически измененного участка сосуда, ушивании дефекта либо его замещении сосудистым протезом. С учетом анатомической локализации выполняется резекция аневризмы брюшной аорты, грудной аорты, дуги аорты, торакоабдоминальной части аорты, подпочечного отдела аорты.

При гемодинамически значимой аортальной недостаточности резекцию восходящей грудной аорты сочетают с протезированием аортального клапана. Альтернативой открытому сосудистому вмешательству служит эндоваскулярное протезирование аневризмы аорты с установкой стента.

 

3.      Кисты легкого. Этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Это единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью.

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика.

Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмотораксу.

Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче­ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. При кистах больших размеров хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию - при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

4.      Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Классификация хирургических заболеваний селезенки.

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение - селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток - по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. В составе трабекул имеются гладкомышечные во­локна, вследствие чего селезенка может сокращаться.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии.

Функции селезенки многочисленны. В разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза.

Участвует в выработке некоторых фракций Ig.

Участвует в обме­не железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

-Инфаркт селезенки.

-Абсцесс селезенки.

-Кисты селезенки.

-Опухоли селезенки

-Пороки развития

-Повреждения селезенки

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2

 

1.      Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика хронического панкреатита.

Патологоанатомическая картина.

При хроническом панкреатите наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­цесса образуются мелкие кисты.

Клиническая картина.

Тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства, чередование запоров и поносов.

Диагностика.

1. Пальпация железы: симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Опре­деляется положительный симптом Мейо-Робсона. Симптом Мейо-Робсона определяется как резкая болезненность, локализующаяся в области позвоночно-реберного угла слева. В этом месте находится проекция хвоста.

2. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче.

3. При копрологическом исследовании - креаторею и стеаторею.

О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюкагона в оькрови.

4. При обзорной рентгеногра­фии брюшной полости - тени кальцинатов по ходу поджелу­дочной железы.

5. УЗ исследование и КТ - увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ние главного панкреатического протока.

6. Для уточне­ния диагноза - прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­териала.

7. При ретроградной панкреатохолангиографии выявляют расши­рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

Хронический панкреатит необходимо дифференцировать с:

1. ЖКБ.

2. Язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

3. Опухолями поджелудочной железы.

4. Хроническим колитом.

5. Соляритом.

6. Абдоминальным ишемическим синдромом.

7. Туберкулезом кишечника.

8. Безболевой формой хронического панкреатита.

 

2. Коарктация аорты: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Коарктация это врожденное сегмен­тарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения.

Клиническая картина и диагностика.

Головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощуще­ние пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зре­ние. Из-за перегрузки левого желудочка пациенты испытывают боль в об­ласти сердца, сердцебиение, перебои, иногда одышку. Недостаточное кро­воснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утом­ляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икронож­ных мышцах при ходьбе.

При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половин тела. Мышцы плечевого пояса гипертрофирова­ны, отмечается усиленная пульсация подмышечной, плечевой, межребер­ных и подлопаточных артерий, более заметная при поднятых руках. Видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и ярем­ной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых арте­риях и ослабление либо отсутствие ее на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического АД на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст.. Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или более низкое, чем на верхних конечностях; диастолическое соответствует норме. Смещение границы относительной тупости сердца влево, расши­рение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивается акцент II тона.

Данные реовазографии указывают на существенную разницу в кровена­полнении верхних и нижних конечностей.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгено­скопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятни­стость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипер­трофии левого желудочка, сглаженность левого и выбу­хание правого контура сосу­дистого пучка. При исследо­вании во II косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расши­ренной восходящей аорты.

Для диагностики коарктации применяют УЗИ сердца и аорты. Рентгеноконтрастная КТ- и МР-ангиография.

Лечение. Средняя продол­жительность жизни больных около 30 лет. Причиной смерти яв­ляется сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрыв аорты или аневризм различной локализации. Лечение хирургическое. Опти­мальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.

Четыре типа оперативных вмеша­тельств.

1.                      Резекция суженного участка аорты с последующим наложением ана­стомоза конец в конец.

2.                      Резекция коарктации с последующим протезированием.

3.                      Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания доста­точного просвета аорты. При непрямой истмопластике вшивают заплату из синтетической ткани.

4.                      Шунтирование с использованием синтетического протеза.

 

3. Этиология и патогенез нетоксического (эутиреоидного) зоба,  клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Этиология. Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, Ig, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состояние. По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз­ловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен­химатозный и сме­шанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Клиническая картина. Увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, сухой кашель. При большом зобе нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, нередко наблюдаются явления гипотиреоза.

Диагностика.

1.  УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией.

2. Определение уровня ТТГ, Т₃ и Т₄ - при симпто­мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

3. К оперативному лечению - подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 месяцев (прогрессирующий рост узла, па­циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­видной железы). При узловом зобе - резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле - субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ем.

 

4. Кисты селезенки, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные кисты.

Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндо­телием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эм­бриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными, возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфарк­та селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.

Паразитарные кисты вызываются эхинококка­ми, цистицерком, альвеококком.

Клиническая картина и диагностика. При эхинококковых кистах больших разме­ров постоянные, тупые боли в левом подреберье с ир­радиацией в левое надплечье, симптомы сдавления соседних органов брюшной полости.

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. При живом паразите симптомы аллергии — кожный зуд, крапивницу и т. п. Как осложне­ние эхинококкоза селезенки - нагноение кисты с клиниче­скими проявлениями абсцесса или разрыв кисты.

С помощью КТ в селезенке выявляют четко очерченное образование низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, применяют серологические про­бы на эхинококкоз и альвеококкоз (реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа).

Лечение. Операцией выбора является спленэктомия.

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3

 

1. Лечение хронического панкреатита. Консервативная терапия. Показания к оперативному лечению, виды операций.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный.

1. Диету с исключением жирной, соленой, острой пищи.

2. Пероральный прием щелочных растворов, минеральных вод.

3. Устранение болей и спазма сфинктера Одди с помо­щью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов.

4. При снижении массы тела - парентеральное питание.

5.  Ферменты (панкреатин, панзинорм).

Лечение фоновых заболеваний внутренних органов ЖКБ, язвенной болезни же­лудка и 12-перстной кишки.

6. Показаниями к оперативному вмешательству - вирсунголитиаз, стриктура протока, гипертензия в дистальных отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся медикаментозному лечению.

- Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья про­тока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при не­больших по протяженности стриктурах терминального отдела протока под­желудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просве­та дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выпол­няют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направ­лении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках.

При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающе­гося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном глав­ном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелу­дочной железы или панкреатодуоденальную резекцию. Больным с высокой степенью операционного риска для ликви­дации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую ре­зекцию большого и малого чревного нервов.

 

2. Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий. Классификация.

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих или дилатирующих поражений. Частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз,

2) неспецифический аортоартериит,

3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит).

Появляется выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции.

Облитерирующий атеросклероз

Локализуется  в артериях крупного и среднего калибра. Причиной разви­тия заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем атерогенных фракций липопротеидов.

Неспецифический аортоартериит

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, спонтанная гангрена. Пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, заболевание неспецифического генеза, поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

 

3. Токсический зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Классификация

-легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;

-средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;

-тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени.

Симптомы

Связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе до 130 уд. в мин. Происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза,развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией). Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции (испытывают чувство жара).

Изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век, экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы - психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия. Появляется мелкий тремор пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна мышечная слабостьэ

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".

Со стороны ЖКТ - боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. Постепенно развивается тиреотоксический гепатоз - жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос.

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать. Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 40С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность.

Диагностика

1. Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления).

2. (Т3, Т4), (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови.

3. С помощью (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

4. Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности.

5. Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа.

Лечение

Консервативное лечение - в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил) и пропилтиоурацила. Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов.

Хирургическое лечение - практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции - аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов.

Лечение тиреотоксического криза -– пропилтиоурацилом. При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

 

Этиология и патогенез.

-На­следственной предрасположенности.

-Нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза).

-Провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями, заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, приемом больших доз йода.

Клиническая картина и диагностика.

Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

Щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.

Характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та­хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмией,; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатией, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита).

Минимальный диагностический алгоритм обследования включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Лечение

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

 

 

4. Анатомо-физиологическая сведения о диафрагме, классификация заболеваний диафрагмы.

Диафрагма — сухожильно-мышечная пере­городка, разделяющая грудную и брюшную по­лости. Имеет вид двух сухожильных купо­лов с вдавлением между ними. Мышечная часть расположена по периферии. В ней разли­чают грудинный, реберный и поясничные от­делы. Между грудинным и реберным отделами имеется грудинореберное пространство (тре­угольники Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой. Пищеводное отверстие диафраг­мы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней ножки диафрагмы, реже — за счет левой ножки. Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожиль­ном центре диафрагмы. К забрюшинной части диафраг­мы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому — селе­зенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соот­ветствующие связки.

Кровоснабжение осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардодиафрагмальная артерии, отходящие от внутрен­ней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.

Отток венозной крови происходит по одноименным венам, непарной и полунепарной ве­нам, а также венам пищевода.

-Повреждения диафрагмы

-Диафрагмальные грыжи

-Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

-Релаксация диафрагмы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

 

1.      Осложнения хронического панкреатита, клиника, диагностика, лечение.

 

1. Нарушения оттока желчи

Осложнением хронического панкреатита является механическая желтуха, возникающая, при обострении со значительным увеличением головки поджелудочной железы в размерах, такие желтухи не носят выраженный характер.

 

2. Дуоденальный стеноз

Редкое осложнение хронического панкреатита, она вызывается сдавлением двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы. Клинически: частая, истощающая рвота (особенно характерна рвота пищей, съеденной накануне), «тухлые» отрыжки и другие классические симптомы.

 

3. Холангит

Обусловлен сдавлением интрапанкреатического отдела холедоха, присоединение таких клинических симптомов, как нарастающие холестаз (уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов) и лихорадка, высокий лейкоцитоз, интоксикация и энцефалопатия.

Оментит – воспаление сальника.

Лигаментит – воспаление связок.

Эпиплоит – острое воспаление большого сальника.

 

4.  Панкреатогенные абсцессы

Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости.

 

5. Парапанкреатит

Частое локализованное осложнение панкреатита, характеризующееся воспалительным поражением забрюшинной околопанкреатической клетчатки. Различают острые и хронические парапанкреатиты.

 

6. Кисты и псевдокисты

Встречаются кисты двух типов:

– кисты, образовавшиеся в результате некроза паренхимы поджелудочной железы.

– кисты, образовавшиеся вследствие обструкции протоков.

 

7. Кровотечения.

Основными причинами кровотечений - разрыв кисты поджелудочной железы с кровотечением в протоковую систему, брюшную или плевральную полость, острые эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Источником кровотечения могут быть варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

 

8.  Свищи.

Свищ – канал, соединяющий между собой полые органы или опухоль с поверхностью или какой-либо полостью тела.

 

9. Рак

Считается весьма агрессивным злокачественным заболеванием.

 

2. Хроническая ишемия конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

 

Атеросклероз – системное заболевание, поражаются сосуды нижних конечностей. Атеросклероз приводит к отложению кальция в стенке сосуда и тем самым к сужению сосуда. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Формируется фиброзная бляшка. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. В измененных тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

Такие изменения сосудистой стенки встречаются чаще у курильщиков, больных СД, при повышенном артериальном давлении и при повышенном содержании в крови липидов (жиров) у пациентов с избыточной массой тела.

Ишемия нижних конечностей появляется из-за нарушения кровотока по крупным артериальным стволам и может стать причиной опасных для здоровья и жизни осложнений. Большое значение имеет причина поражения сосудов, стадия болезни и степень нарушения кровообращения. Выявление при обследовании острой ишемии, хронического воспаления, атеросклеротического поражения или склонность к тромбозу потребует проведения консервативного и хирургического лечения.

В зависимости от выраженности симптомов окклюзии классификация выделяет следующие варианты:

·         острая ишемия;

·         хроническая;

·         критическая ишемия нижних конечностей.

Причины

·         атеросклероз;

·         СД;

·         длительный стаж курения;

·         воспаление сосудов (эндоартериит, аортоартериит);

·         врожденные аномалии сосудов;

·         тромбозы и тромбоэмболии .

Симптомы

Быстро и беспричинно возникает усталость в ногах даже при небольшой нагрузке (ходьба до 1 км), появляются колющие ощущения и зябкость в стопах, кожа холодная и бледная. На следующих этапах нарушения кровотока по сосудам нижних конечностей появляются более выраженные признаки:

·         боль в ногах с невозможностью идти в привычном темпе (перемежающая хромота), возникающая после прохождения 200 метров;

·         изменение кожных покровов нижних конечностей (бледность, выпадение волос, снижение эластичности кожи, появление кожных повреждений).

Хроническая ишемия нижних конечностей с сильной окклюзией сосудов приводит к следующим проявлениям:

·         боль возникает в покое или при малейшей нагрузке (человек не может пройти 25 метров);

·         происходят мышечные изменения (атрофия и слабость);

·         на коже от незначительных травм возникают трещины, язвочки, в ногтях стоп – воспаление (панариций).

При окклюзии в верхних отделах брюшной аорты обязательно будут симптомы ишемии тазовых органов (проблемы со стулом, мочеиспусканием, половыми органами).

Критерии критического состояния кровотока в нижних конечностях:

·         постоянно возвращающаяся сильная боль в ногах в течение 2 недель, которая требует обязательного обезболивания;

·         возникновение язв на коже или участков гангрены на стопе и пальцах;

·         выраженное снижение артериального давления при измерении на уровне нижней части голени (ниже 50 мм рт.ст.).

Диагностика

При осмотре специалист оценит пульсацию сосудов и состояние кожных покровов ног, назначит ЭКГ и общеклинические анализы. Наиболее информативны при острой и хронической ишемии следующие виды исследований:

·         ультразвуковое сканирование с допплерографией (оценка проходимости артерий, измерение систолического артериального давления в голени и пальцах стопы);

·         рентгеноконтрастная ангиография (аортография, артериография);

·         при необходимости выявления нарушения кожного кровотока проводятся специальные исследования (капилляроскопия, лазерная допплерография).

Наиболее важными будут ультразвуковая допплерография и контрастная артериография.

Лечение

При ишемии конечностей в начальных стадиях болезни можно использовать консервативные методы лечения:

·         сосудорасширяющие лекарственные препараты;

·         улучшение кровотока по мелким сосудам с помощью антиагрегантов;

·         противотромботическая терапия;

·         гипотензивная терапия;

·         противовоспалительные препараты;

·         воздействие на болезни, (сахарный диабет, атеросклероз);

·         использование физиотерапии, баротерапии, массажа и бальнеолечения.

Показания к оперативному лечению:

·         возникновение перемежающей хромоты при прохождении 200 метров;

·         кожные изменения (трещины, язвы, гангрена);

·         выраженное снижение артериального давления на ногах;

·         неэффективность консервативной терапии.

Типичными вариантами хирургического вмешательства при острой и хронической ишемии ног являются:

·         резекция участка артерии с протезированием;

·         частичное удаление сосуда с шунтированием;

·         удаление тромба из сосуда.

3. Диффузный токсический зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

 

Гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

Сердечные: аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление, хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит.

Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах.

Неврологические: тремор, слабость, головная боль, миопатия, беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота.

Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век, экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление.

Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.

Хирургическое лечение

Аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

 

4. Повреждения и ранения диафрагмы, причины, клиника, диагностика, лечение.

 

Разрыв диафрагмы обусловлен внезапным повышением внутрибрюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожиль­ного центра или в месте его перехода в мышечную часть. Происходит разрыв левого купола. Часто одновременно возни­кают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутригрудного давления в плевральную полость перемещаются желудок, тонкая или толстая кишка, сальник, селезенка, часть печени.

Клиническая картина и диагностика.

В остром периоде превалируют сим­птомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосу­дистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопневмоторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Ущемление выпавших в плевральную полость органов.

Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота.

Основными методами диагностики повреждений диафрагмы являются рентгенологиче­ское исследование, КТ.

Лечение. При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная опера­ция — ушивание дефекта отдельными швами из нерассасывающегося шов­ного материала после низведения брюшных органов. В зависимости от ха­рактера травмы операцию начинают с лапаро- или торакотомии.

Открытые повреждения диафрагмы бывают при колото-резаных и огнестрельных ранениях. Они сочетаются с повреждением органов грудной и брюшной полости.

При необходимости проводят рентгеноконт- растное исследование желудка, тонкой и толстой кишки. При повреждениях правого купола диафрагмы о положении печени судят по данным рентгенологического, ультразвукового исследований и сканирования.

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

 

 

1.    Классификации повреждений живота. Механизмы повреждений, патогенез травм живота.

Классификация повреждений живота.

I. Закрытые повреждения:

• без повреждения органов брюшной полости — ушибы брюшной стенки;

• с внебрюшинным повреждением внутренних органов; чаще повреждаются двенадцатиперстная кишка, слепая, восходящая, нисходящая кишка, почки, мочевой пузырь;

• с повреждением органов брюшной полости:

• сопровождающиеся внутрибрюшным кровотечением при травме печени, селезенки, сосудов сальника, брыжейки кишечника;

• разрыв полых органов;

• сочетанные повреждения полых и паренхиматозных органов.

II. Открытые повреждения (резаные, колотые, огнестрельные):

• непроникающие;

• проникающие с повреждением внутренних органов и без повреждения.

 

Различают изолированные, сочетанные, множественные повреждения живота.

Закрытые повреждения живота.

Механизм повреждения: удары по брюшной стенке, во время занятия спортом, в быту, падения с высоты, дорожно-транспортные аварии.

При повреждении брюшной стенки возникают ушибы, кровоизлияния, надрывы и разрывы мышц.

 

2.    Лечение хронической ишемии конечностей. Показания к хирургическому лечению, виды операций.

Основные принципы консервативного лечения:

1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков);

2) тренировочная ходьба;

3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, вазапростан);

4) снятие болей (анальгетики);

5) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, даларгин);

6) нормализация процессов свертывания крови, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота).

Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является пентоксифиллин.

Хирургическое лечение.

Показания к выполнению реконструктивных операций. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек, тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

 

3. Хронический аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

В генезе заболевания значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика.

Вначале развивается тиреотоксикоз, в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин) с постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование.

Показания к операции:

- сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;

-большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи;

- отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба.

Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Чаще встречается от 40 до 50 лет, у женщин в десять раз чаще.

Имеет наследственную природу. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования АТ к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Патогенез

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

В-лимфоциты. Они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. Свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови  снижается. Формируется гипотиреоз.

Симптомы

Часто длительно протекает без клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
- дрожание пальцев рук
- учащение частоты сердечных сокращений
- потливость
- повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
- атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Увеличения щитовидной железы не бывает. Эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
- Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему, или отмечается наличие. Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика

На основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита. При биопсии выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров.

Лечение

При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы ( L-тироксин).

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой - оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы - тиростатики (тиамазол, мерказолил), b-адреноблокаторы.

Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин).
Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы.

4.         Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы образуется при смещении в грудную полость анатомических структур, которые в нормальном положении размещаются под диафрагмой – абдоминального отрезка пищевода, кардиального отдела желудка, петель кишечника. Отмечается загрудинная боль, изжога, регургитация, дисфагия, икота, аритмия.

Диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включает проведение рентгенографии пищевода и желудка, эзофагоманометрии, эзофагогастроскопии. Лечение может включать фармакотерапию гастроэзофагеального рефлюкса или хирургическую тактику – пластику диафрагмальной грыжи.

Причины

Может носить врожденный или приобретенный характер. У детей,связана с эмбриональным пороком - укорочением пищевода и требует хирургического вмешательства уже в раннем возрасте.

Приобретенные грыжи инволютивными изменениями – развивающейся слабостью связочного аппарата пищеводного отверстия диафрагмы. С возрастом соединительнотканные структуры, удерживающие пищевод в диафрагмальном отверстии, подвергаются дистрофическим процессам, потере эластичности и атрофии. Аналогичная ситуация часто наблюдается у астенизированных, детренированных лиц, а также людей, страдающих заболеваниями, связанными со слабостью соединительной ткани.

Факторами, увеличивающими риск развития грыжи, служат обстоятельства, сопровождающиеся критическим повышением внутрибрюшного давления: хронические запоры, неукротимая рвота, метеоризм, асцит, тяжелый физический труд, одномоментный подъем тяжелого груза, резкие наклоны, тупая травма живота, тяжелая степень ожирения.

Также к развитию грыжи предрасполагает нарушение моторики пищеварительного тракта при гипермоторных дискинезиях пищевода, сопутствующих язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, хроническому гастродуодениту, хроническому панкреатиту, калькулезному холециститу. Возникновению грыж способствует продольное укорочение пищевода вследствие его рубцово-воспалительной деформации, развившейся в результате рефлюкс-эзофагита, эзофагеальной пептической язвы, химического или термического ожога.

Прямым следствием ослабления связочного аппарата диафрагмы служит расширение пищеводного отверстия и образование грыжевых ворот, через которые абдоминальный участок пищевода и кардиальная часть желудка пролабируют в грудную полость.

Классификация

Выделяют скользящую, параэзофагеальную и смешанную грыжу. При скользящей (аксиальной) грыже отмечается свободное проникновение абдоминальной части пищевода, кардии и дна желудка через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и самостоятельный возврат (при смене положения тела) обратно в брюшную полость. Аксиальные грыжи встречаются в большинстве случаев и в зависимости от смещаемого участка могут быть кардиальными, кардиофундальными, субтотальными или тотальножелудочными.

Параэзофагеальная грыжа характеризуется нахождением дистальной части пищевода и кардии под диафрагмой, но смещением части желудка в грудную полость и его расположением над диафрагмой, рядом с грудным отделом пищевода, т. е. параэзофагеально. Различают фундальные и антральные параэзофагеальные грыжи.

При смешанной грыже пищеводного отверстия диафрагмы сочетается аксиальный и параэзофагеальный механизмы. Также в отдельную форму выделяют врожденный короткий пищевод с «внутригрудным» расположением желудка.

Три степени грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

При I степени абдоминальная часть пищевода находится над диафрагмой, кардия расположена на уровне диафрагмы, а желудок непосредственно прилежит к ней.

II–ой степени грыжи соответствует смещение абдоминального отдела пищевода в грудную полость и расположение желудка в области пищеводного отверстия диафрагмы.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы III степени в грудной полости находятся все поддиафрагмальные структуры - абдоминальная часть пищевода, кардия, дно и тело желудка (иногда антральный отдел желудка).

Симптомы

Протекают бессимптомно или слабо выраженными клиническими проявлениями.

Болевой синдром, который обычно локализуется в эпигастрии, распространяется по ходу пищевода или иррадиирует в межлопаточную область и спину.

Отмечаются загрудинные боли (некоронарная кардиалгия), которые могут приниматься за стенокардию или инфаркт миокарда. Нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии.

Дифферециальными признаками болевого синдрома служат:

- появление болей преимущественно после еды, физической нагрузки, при метеоризме, кашле, в положении лежа;

-уменьшение или исчезновение болей после отрыжки, глубокого вдоха, рвоты, смены положения тела, приема воды;

-усиление болей при наклоне вперед.

В случае ущемления грыжевого мешка возникают интенсивные схваткообразные боли за грудиной с иррадиацией между лопатками, тошнота, рвота с кровью, цианоз, одышка, тахикардия, гипотония.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ведет к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, возникает группа симптомов, связанных с нарушением пищеварения. Пациенты с диафрагмальной грыжей, жалуются на отрыжку желудочным содержимым или желчью, чувство горечи во рту, отрыжку воздухом. Нередко отмечается срыгивание недавно принятой пищей без предшествующей тошноты; регургитация чаще развивается в горизонтальном положении, ночью.

Дисфагия – нарушение прохождения пищевого комка по пищеводу. Дисфагия при грыже пищеводного отверстия диафрагмы чаще сопровождает прием полужидкой или жидкой пищи, слишком холодной или горячей воды; развивается при поспешной еде или психотравмирующих факторах.

Характерны изжога, икота, боли и жжение в языке, охриплость голоса. При попадании желудочного содержимого в дыхательные пути может развиваться трахеобронхит, бронхиальная астма, аспирационная пневмония.

Часто отмечается анемический синдром, связанный со скрытым кровотечением из нижних отделов пищевода и желудка вследствие рефлюкс-эзофагита, эрозивного гастрита, пептических язв пищевода.

Диагностика

Впервые выявляются при проведении рентгенографии органов грудной клетки, рентгенографии пищевода и желудка либо в ходе эндоскопического обследования (эзофагоскопии, гастроскопии).

Рентгенологическими признаками грыжи: высокое расположение пищеводного сфинктера, нахождение кардии над диафрагмой, отсутствие поддиафрагмального отдела пищевода, расширение диаметра пищеводного отверстия диафрагмы, задержка бариевой взвеси в грыже. В ходе эндоскопии, определяется смещение пищеводно-желудочной линии выше диафрагмы, признаки эзофагита и гастрита, эрозии и язвы слизистой.

Для исключения опухолей пищевода производится эндоскопическая биопсия слизистой и морфологическое исследование биоптата. С целью распознавания латентного кровотечения из ЖКТ исследуется кал на скрытую кровь.

Эзофагеальной манометрии, позволяющей оценить состояние сфинктеров (глоточно-пищеводного и кардиального), двигательную функцию пищевода на различных уровнях, а также отследить эффективность консервативной терапии.

Для исследования среды ЖКТ проводится внутрипищеводная и внутрижелудочная рН-метрия, гастрокардиомониторинг, импедансометрия.

Лечение

Лечение начинают с консервативных мероприятий. Поскольку в клинике грыж пищеводного отверстия диафрагмы на первый план выходят симптомы гастроэзофагеального рефлюкса, консервативное лечение направлено на их устранение.

-Антацидные препараты (маалокс, гастал, альмагель),

-Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (ранитидин),

-ингибиторы протонного насоса (омепразол).

- нормализация веса, соблюдение щадящей диеты, дробное питание с последним приемом пищи не позднее 3-х часов до сна, исключение физических нагрузок.

К хирургическим методам - при осложненных формах, безуспешности медикаментозной терапии, диспластических изменениях слизистой пищевода.

Выделяют следующие группы вмешательств:

-операции с ушиванием грыжевых ворот и укреплением пищеводно-диафрагмальной связки (пластика диафрагмальной грыжи, крурорафия),

-операции с фиксацией желудка (гастропексия),

- операции по восстановлению острого угол между дном желудка и абдоминальным отделом пищевода (фундопликация).

-При формировании рубцового стеноза -резекция пищевода.

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6

 

1.      Клиническая картина повреждений живота. Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика.

Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при  проникающем ранении живота, больному показана срочная лапароскопия. При наличии видеолапароскопической аппаратуры, одновременно с уточнением диагноза может быть произведено оперативное вмешательство, например удаление воспаленного червеобразного отростка, холецистэктомия, остановка кровотечения из поврежденных сосудов, оперативные вмешательства на желудке и органах малого таза у женщин.

Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния). Подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить повреждение селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.

Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гематокрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблюдаться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полости. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внутрибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфичности УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.

2. Острые и хронические  нарушения висцерального кровообращения. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Среди заболеваний группы «острого живота» определенное место занимают различные сосудистые поражения органов, объединяемые понятием «брюшная жаба». Брюшная жаба — приступ ишемических болей в животе, возникающий вследствие несоответствия между потребностью органов брюшной полости в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла. Ограниченные возможности, бывают обусловлены полными или частичными окклюзиями того или иного сосуда (или его ветвей).

Сосудистая система брюшной полости представлена тремя основными артериальными бассейнами: бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий, бассейном чревного ствола. Огромную роль в системе висцерального кровообращения играют венозные сосудистые бассейны, и прежде всего бассейны воротной вены и печеночных вен. Та или иная локализация сосудистых поражений обусловливает специфические формы заболевания, их этиологию и патогенез, клиническую картину, диагностику, лечение. Могут встречаться острые и хронические формы этих заболеваний.

 

Среди острых форм нарушений висцерального кровообращения наиболее часто встречаются острые нарушения мезентериального кровообращения как в артериях, так и в венах. Довольно часто наблюдаются и острые окклюзионные поражения воротной вены, ее ветвей по типу тромбозов и тромбофлебитов, а также тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Острые нарушения кровообращения в чревном стволе встречаются редко и в основном локализуются в селезеночной артерии, вызывая инфаркт селезенки. Острые нарушения висцерального кровообращения могут наблюдаться у больных с общей недостаточностью кровообращения (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, интоксикация). Эти нарушения могут локализоваться в любом сосудистом бассейне брюшной полости, на уровне микроциркуляторного русла.

Хроническая недостаточность висцерального кровообращения развивается вследствие экстравазальных сдавлений и интравазальных сужений чревного ствола и мезентериальных сосудов. Заболевание протекает в виде сосудистых кризов с выраженными приступами брюшной жабы. Это, во-первых, требует неотложной медицинской помощи, во-вторых, дифференциальной диагностики с различными острыми заболеваниями органов брюшной полости. В-третьих, хронические окклюзии висцеральных артерий могут иметь фоновое каузальное значение в развитии острых нарушений висцерального кровообращения.

Хронические нарушения висцерального кровообращения.

Хронические нарушения висцерального кровообращения - это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий вследствии экстра - или интравазальных причин. Так как заболевание проявляется приступом болей в животе в момент наибольшей функциональной активности органов пищеварения, некоторые авторы для обозначения этого заболевания применяют термин “angina abdominalis”. Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока оксигенированной крови к активно функционирующему органу вследствие нарушения кровотока по артериям.

Различают острую и хроническую формы ишемической болезни кишечника. Острая является особой главой неотложной хирургии.

В общей системе гемоциркуляции мезентериальный кровоток играет значительную роль. Количество крови в кишечнике взрослого человека составляет от 30 до 40% всей циркулирующей крови, кровообращение кишок обеспечивается сосудами бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий и вен, чревной артерии.

Основными причинами хронического нарушения висцерального кровообращения являются внутрисосудистые стеноз и окклюзия и внесосудистая компрессия висцеральных артерий. На первом месте среди внутрисосудистых факторов стоит атеросклеротическое поражение висцеральных артерий, на втором месте - аорто-артериит.

Экстравазальные факторы, вызывающие сдавление мезентеральных артерий: серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, ганглии солнечного сплетения, опухоли. При этом экстравазальному сдавлению чаще всего подвергается чревный ствол.

Иногда компрессия возникает при высоком отхождении чревного ствола от аорты, в других случаях при низком прикреплении диафрагмы с нормальным уровнем отхождения артерии. Кроме того, перегиб чревной артерии может произойти в результате ее низкого отхождения от аорты.

Патологическая анатомия.

Магистральные висцеральные артерии образуют широкую сеть коллатеральных сосудов. Наиболее важное клиническое значение имеют следующие коллатеральные связи. Между чревной и верхнебрыжеечными артериями существуют анастомозы, образованные наддвенадцатиперстной и позадидвенадцатиперстной артериями из коллектора чревной артерии и передними и задними веточками нижней панкреато-дуоденальной артерии - ветви верхней брыжеечной артерии. В области головки поджелудочной железы эти ветви образуют так называемые переднюю и заднюю панкреато-дуоденальные аркады - или малую дугу. Верхняя и нижняя брыжеечные артерии связаны между собой широким артериальным мостом - большой дугой - дугой Риолана, образованной посредством средней ободочной и левой ободочной артерий. Нижняя ободочная артерия в свою очередь связана с внутренней половой артерией.

Кроме перечисленных анастомозов существует широкая сеть мелких коллатералей. Сосудистые анастомозы приобретают исключительно важное значение при нарушении проходимости основных висцеральных артериальных стволов. Они обеспечивают функционально полный коллатеральный кровоток, способный предохранить часть органа или весь орган от ишемических повреждений. Эти обычно малого калибра артериальные анастомозы в условиях непроходимости магистральных артерий превращаются в мощные коллатеральные пути. При стенозе или окклюзии чревной артерии важнейший коллатеральный кровток осуществляется через панкреатодуоденальные аркады. Кровоток начинается от выходящих из верхней брыжеечной артерии панкреатодуоденальных артерий, которые через заднюю или переднюю панкреатодуоденальную аркаду соединяются с желудочно-дуоденальной артерией, а дальше - через общую печеночную артерию - с чревной артерией.

При частичной или полной окклюзией верхней брыжеечной артерии функционирует тот же коллатеральный круг, только в противоположном направлении, и одновременно включается дуга Риолана.

Однако часто коллатеральный кровоток развивается недостаточно и множество факторов - возраст, характер патологического процесса, анатомические вариации могут влиять на приспособительные возможности в условиях ишемии, поэтому часто наблюдается выраженная клиника и при изолированном поражении одной из висцеральных ветвей.

Патогенез

В начальных стадиях заболевния ограничение притока крови к органам пищеварительного тракта компенсируется с помощью системных коллатералей. В дальнейшем под воздействием хронической ишемии происходят дистрофические изменения железистого аппарата, дегенеративные процессы в функциональных элементах органов пищеварения и замена их менее дифференцированной соединительной тканью. Нарушения абсорбции в кишечнике ишемического генеза характеризуются недостаточным перевариванием всех компонентов пищевых продуктов, особенно жира. Длительная хроническая ишемия мышечного слоя кишечной стенки приводит к нарушению перистальтики. Артериальная недостаточность и гипоксия кишечной стенки приводит к ослаблению перистальтики, что клинически выражается метеоризмом запором. Заболевание определяется триадой симптомов: 1) приступообразными болями в животе, развивающимися после приема пищи на высоте пищеварения; 2) дисфункцией кишечника; 3) прогрессивным похуданием.

Больному необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование висцеральных сосудов.

Диагностические мероприятия общеклинические и специальные.

Из общеклинических - сбор анамнеза, жалоб, указание больного на безуспешное консервативное лечение, выявление характерного систолического шума, выслушиваемого над устьями суженых висцеральных артерий.

С помощью лабораторных методов - выявить нарушение функции пищеварения (при копрологическом исследовании выявляются непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, большое количество клетчатки).

Проведения рентгеноконтрастной ангиографии брюшной части аорты и ее висцеральных ветвей. Применяются методы:
1. Брюшная аортография в сагиттальной и фронтальных плоскостях,
2. Селективная ангиография висцеральных артерий.

Дуплексной допплерографии (ДДГ) и цветной допплерографии (ЦДГ).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта могут быть выявлены медленный пассаж бария в желудке и кишечнике, повышенное содержание газа в кишечнике. Различной величины дефектов наполнения из-за отека слизистой оболочки, щелевидные участки просветления вследствие сегментарных спазмов ишемизированной кишки и сегментарные стенозы кишечника. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Дифференциальная диагностика с опухолью желудка, печени, поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, аневризмой брюшной аорты.

 

3.Тиреоидиты и струмиты(тоже самое, только сама железа или её часть увеличена): этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Острый тиреоидит. Редко воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито¬видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина.

Температуры тела до 39—40С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением - гнойный медиастинит, сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение.

Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый тиреоидит может быть диффузным или очаговым, гнойным и негнойным.

Симптомы

Щитовидная железа уплотняется, затем образуется абсцесс (гнойник).

Появляются признаки общей интоксикации организма:
- резкая слабость
- боли в суставах и мышцах
- головные боли.

Состояние пациента тяжелое. При прощупывании щитовидной железы обнаруживается ее локальное увеличение, резко болезненное при пальпации. В начале заболевания это увеличение имеет плотную констистенцию, при гнойном расплавлении и образовании абсцесса, происходит размягчение. Кожа на шее над щитовидной железой краснеет, становится горячей.

Лимфатические узлы на шее увеличены и болезненны при прощупывании. Иногда гнойный тиреоидит осложняется прорывом гноя из очага в щитовидной железе в рядом лежащие органы (трахею, пищевод, средостение).

Осложнения
Формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису).

При наличии в щитовидной железе абсцесса последний может вскрываться наружу или в средостение (медиастинит), в трахею (аспирационная пневмония, абсцесс лёгкого). В ряде случаев исходом острого гнойного тиреоидита может быть гипотиреоз.

Диагностика

- Анамнез, лаб.исследования, пальпация.

Лечение

В хирургическом отделении больницы. Как можно назначается антибактериальная терапия. Обязательно исследуют микроорганизм, вызвавший воспалительный процесс в щитовидной железе на чувствительность к антибиотикам. Назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда).

Назначаются и препараты антигистаминные или антисеротониновые. Назначается обильное питье, внутривенное капельное введение гемодеза, солевых растворов, реополиглюкина для уменьшения общей интоксикации организма.

Если в щитовидной железе уже сформировался абсцесс, проводится хирургическое лечение. Полость абсцесса вскрывают, гнойно-расплавившиеся ткани удаляют, в полости абсцесса оставляют дренаж.

4.         Релаксация диафрагмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Релаксация диафрагмы — истончение и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте.

Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (чаще в результате повреждения диафрагмального нерва).

Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), частичной (ограниченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).

При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, могут возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и антральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика.

Ограниченная правосторонняя релаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симптомы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыжевых ворот ущемление невозможно.

Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюшных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления легкого, смещения органов средостения.

Рентгенологическое исследование и компьютерная томография являются основными методами, подтверждающими диагноз. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют от опухолей и кист легкого, перикарда, печени.

Лечение.

При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтетических нерассасывающихся материалов.

 

 

Из органов брюшной полости высоко кверху вдаются желудок и толстый кишечник, затем селезенка, реже тонкий кишечник. Смещенный кверху желудок претерпевает те же изменения положения, что при диафрагмальной грыже: большая кривизна обращена кверху, прилегает к диафрагме. Легкое сдавлено соответственно высоте подъема диафрагмальной перегородки, сердце при левосторонней релаксации смещено вправо.

Есть все основания считать релаксацию диафрагмы врожденной аномалией, следствием недостаточной закладки мускулатуры, Релаксация диафрагмы может сочетаться с другими пороками. Иногда она обнаруживается в детском возрасте. Но и приобретенное происхождение релаксации диафрагмы, не только агенезию, но и атрофию мышечных элементов.Пересечение диафрагмального нерва приводит к расслаблению диафрагмальной перегородки.

Симптомы

От полного отсутствия симптомов до значительных расстройств. Наблюдаются изменения положения брюшных органов, особенно желудка, толстой кишки, а также сдавление легкого, смещение сердца, весьма схожие с тем, что наблюдается при диафрагмальной грыже.

При релаксации не бывает ущемления.

Проявления заболевания объединяются в следующие клинические синдромы:

·         пищеварительный, в виде дисфагии, рвоты, болей под ложечкой, чувства тяжести, запоров;

·         дыхательный, проявляющийся одышкой после физических напряжений, после еды;

·         сердечный — в виде пальпитации сердца, тахикардии, аритмии, ангинозных явлений.

Методом, позволяющим отличить релаксацию диафрагмы от грыжи, является рентгенологическое исследование. Оно дает возможность установить, расположены ли смещенные органы под или над диафрагмальной перегородкой. Если верхние контуры желудка и толстой кишки расположены на разных уровнях и между ними не прослеживается полоса диафрагмы, диагноз грыжи более вероятен.

С целью дифдиагностики рекомендуют пользоваться гаевмоперитонеумом. Введенный в брюшную полость воздух при целости диафрагмы отделит ее от тени желудка и кишки. При отверстии в диафрагме воздух проникает в плевральную полость.

Лечение

Только оперативным путем.

- Можно иссечь участок диафрагмы и сшить края разреза сюртучным швом. Если низведение диафрагмы окажется недостаточным, рекомендуют накладывать второй и третий ряд швов.

- Для укрепления очень тонкой диафрагмальной перегородки использовали, после иссечения части ее, поясничную мышцу, межреберные мышцы, кожу, широкую фасцию бедра.

- Близок к указанному метод удвоения диафрагмы. Эти операции лучше выполнять с использованием торакального доступа.

Диафрагмальная перегродка может быть уменьшена путем образования складки. Лоскут дупликатуры диафрагмы фиксируют швами либо к задней стенке груди и живота, либо к передней брюшной стенке.

-Для уплощения диафрагмы предложено также накладывать гофрирующие швы (сзади наперед или спереди назад) с использованием как торакального, так и абдоминального доступа.

-На первый план выходит использование аллопластических материалов для укрепления диафрагмы. Были использованы нейлон, капрон, поливинилалкоголь. Для этих операций целесообразен торакальный доступ. По рассечении диафрагмы пластинку поли-винилалкоголя размером 30 X 25 X 0,7 см укладывают на наружную половину диафрагмы и подшивают шелком к предпозвоночной фасции и мышцам грудной стенки, затем к остаткам диафрагмы у перикарда и к передней стенке грудной клетки по проекции медиальных границ левого купола диафрагмы. Медиальный листок диафрагмы укладывают на трансплантат.

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

 

 

1. Лечение повреждений живота. Показания к операции, варианты вмешательств.

Больным, у которых исключены повреждения внутренних органов, проводится комплексная консервативная терапия. При сочетанной тяжелой травме соблюдаются правила трех катетеров: катетеризация крупных вен, зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь.

Если показана операция, то (ИВЛ), адекватную инфузионную терапию, дренирование плевральной полости, трахеостомию, новокаиновые блокады, лапароцентез.

Лапароцентез

Операция в первую очередь направлена на устранение источника кровотечения или перитонита.

Оперативное лечение при повреждении печени. Основной задачей хирурга при повреждении печени - остановка кровотечения. Способы окончательной остановки кровотечения из ран печени: тампонаду марлевыми салфетками, сальником на ножке, наложение швов на края раны печени; подшивание края печени к брюшине. Поверхностные раны ушиваются узловыми кетгутовыми швами. При разрушении печени в пределах анатомических структур производится резекция доли или сегмента органа.

Оперативное лечение при повреждении селезенки. Показания к спленэктомии: при размозжении селезенки, множественных глубоких разрывах ее паренхимы и в области ворот, отрывах от сосудистой ножки.

Органосохраняющие операции (аутолиентрансплантация в большой сальник — пересадка кусочков удаленной селезенки).

Принята тактика, при которой каждая операция начинается с попытки лазерокоагуляции разрыва.

Оперативное лечение повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки.

При повреждении передней стенки желудка производится ушивание ран в поперечном к оси разрыва направлении двухрядными швами с обязательным осмотром задней стенки.

При повреждении двенадцатиперстной кишки рану ушивают в поперечном направлении двухрядным швом.

После ушивания раны двенадцатиперстной кишки дополнительно накладывают передний или задний гастроэнтероанастомоз, производят дренирование брюшной полости.

Оперативные меры при повреждениях кишечника.

Обязательную резекцию кишечника начинают от связки Трейтца (начало тонкого кишечника) до илеоцекального угла. Осматриваются стенка, брыжеечные сосуды. Небольшие раны тонкой кишки ушивают двухрядными швами в поперечном направлении.

Показания к резекции кишки: отрыв брыжейки от края кишки, раздавливание ее, множественные раны на ограниченном участке кишки, большие разрушения кишечной стенки. Накладывают анастомоз бок в бок. При признаках шока, массивной кровопотере, загрязнении следует вывести оба конца кишки на переднюю брюшную стенку и пришить их. Санация брюшной полости и дренирование.

Оперативное лечение при повреждениях поджелудочной железы.

При ушибе железы проводят новокаиновую блокаду с антибиотиками и антиферментами, дренируют сальниковую сумку.

При неполном разрыве железы ушивают рану П-образными швами и дренируют. При полном поперечном разрыве железы концы протоков надо тщательно ушить, дистальную часть резецировать и произвести дренирование.

Открытые травмы

Первая помощь:

• покой;

• холод на живот;

• при шоке — введение обезболивающих средств, переливание крови, введение сердечных препаратов, дача кислорода. Запрещается поить пострадавшего, вправлять в брюшную полость выпавшие органы. На рану наложить асептическую повязку.

 

2. Вазоренальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий.

Этиология и патогенез.

Причины: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдавления артерий опухолями. Патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием.

Клиника и диагностика.

Головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление повышено. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Диагностика

• Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий наиболее доступный метод и позволяет в амбулаторных условиях выявить нарушение магистрального кровотока.

• Спиральная компьютерная томоангиография наряду с визуализацией почечных артерий позволяет увидеть состояние самой почечной паренхимы.

• Рентгенконтрастная ангиография.

• МРТ позволяет получить двух или трехмерных реконструкций сосу

Радионуклидное исследование – обязательное исследование, позволяет оценить функцию почек.

Лечение

Хирургическое.

- Ангиопластика и стентирование (эндоваскулярное лечение).

Ангиопластика – способ расширения внутреннего просвета сосудов с помощью специального баллона. При этом специалист – через небольшой прокол вводит тонкую трубочку (катетер) и подводит к суженному участку сосуда, под контролем рентгеновских лучей баллон. Баллон расширяется, раздвигая атеросклеротические бляшки, и кровоток по сосуду восстанавливается. После этого устанавливают в это место металлический каркас – стент, который, вживляясь, позволяет сохранить достигнутый результат.

Оперативное лечение

- Эндартерэктомия - в удалении атеросклеротической  бляшки из почечной артерии  которая сужала просвет артерии, с восстановлением кровотока.

- Шунтирование почечной артерии – создается обходной путь крови вокруг закрытого сосуда. В качестве шунтирующего материала используется как синтетический протез, так и аутовена.

 

3. Гиперпаратиреоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Патологическое состояние, развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона. Выделяют первичный, вторичный и третичный.

При первичном - гиперпродукция паратгормона связана с наличием паратиреоаденомы.

Вторичный гиперпаратиреоз - реактивной гиперпродукцией паратгормона при повышенной функции и гиперплазии паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне длительно некомпенсированного вторичного гиперпаратиреоза и связан с развитием паратиреоаденомы.

Этиология и патогенез.

Избыточное количество гормона паращитовидных желез вызывает выведение кальция и фосфора из костей и увеличивает выделение фосфора с мочой. В результате в крови увеличивается содержание кальция и снижается содержание фосфора.

Клиническая картина.

Различают костную, почечную, висцеральную и смешанную формы гиперпаратиреоза.

При костной форме боли в костях, которые усиливаются и при движении и исчезают в покое. Деформация и переломы костей. При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают остеопороз, истончение кортикального слоя, кисты. Кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, Характерны расшатывание и выпадение здоровых зубов, связанное с остеопорозом челюстей. Деформация скелета, патологические переломы, возникающие даже при незначительных травмах, появляются на поздних стадиях. Патологические переломы мало болезненны и заживают медленно с частым образованием крупных прочных костных мозолей или ложных суставов и искривлением костей.

Висцеропатическая форма общей и мышечной слабости, повышенной утомляемости. Снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (вазопрессину) приводит к полиурии с гипоизостенурией и жажде, которые часто ошибочно расценивают как признаки несахарного диабета.

С развитием гиперпаратиреоза резко нарушается аппетит, появляются тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боль в животе. Масса тела больных быстро уменьшается (в среднем на 10—15 кг).

-Рентгенологическое исследование.

-Рентгенотомография загрудинного пространства с контрастированием пищевода бариевой взвесью помогает диагностировать паратиреоаденому и установить ее локализацию.

ЛЕЧЕНИЕ

Только оперативное— удаление аденомы паращитовидных желез. После удаления опухоли при костной форме заболевания, наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Консервативная терапия до операции - снижение концентрации кальция в крови: обильное питье, капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида (до 3—4 л в сутки), при отсутствии почечной недостаточности — внутривенное капельное введение фуросемида в сочетании с калия хлоридом и 5% раствором глюкозы,

 

4. Амебиаз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

Амёбиаз — инфекция, проявляющаяся язвенным поражением толстой кишки и развитием абсцессов в различных органах (чаще всего в печени).

Классификация амебиаза:

-Кишечный амёбиаз

-Внекишечный амёбиаз

-Кожный амёбиаз

Симптомы

Схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе). Лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки. После ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания.

Внекишечный амёбиаз -поражением различных внутренних органов. Амёбная пневмония протекает с воспалительными изменениями в лёгких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; при отсутствии специфического лечения, формирование абсцесса лёгкого. Амёбный менингоэнцефалит (амёбный абсцесс головного мозга) с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга.

Кожный амёбиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Диагностика

- Выявление возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков.

-Исследование сыворотки крови

-Колоно- и ректороманоскопия

-Обзорная рентгенография

-Общий анализ крови

-УЗИ печени для выявления амёбного абсцесса.

Лечение

хиниофон  ,метронидазол

При обширных абсцессах - хирургическое лечение с целью аспирации гноя.

 

Причины.

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica)

Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов. Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы

Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация.

Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика

Клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически. Выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию.

Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки.

Лечение

-Просветные амебоциды прямого действия (препараты йода, мономицин).

-Системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин.

-При непереносимости метронидазола использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина).

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса - хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8

 

 

1. Классификация и  клиника травм груди.

А.  проникающие  непроникающие

Б.  по  виду травмы и ранящему снаряду

В. Неосложненные

Осложненные   А) повреждениями костного каркаса ( одиночные, множественные переломы ребер, одно-двухсторонние, с реберным клапаном) и без него

Б)  с повреждением внутренних  органов и без них

В) с пневмотораксом ( напряженный, клапанный)

Г) с гемотораксом ( малый, средний, большой)

Д) с гемопневмотораксом

 

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

- возбуждение и страх смерти.

- боль на стороне повреждения, усиливающаяся при движениях, с резким ограничением экскурсии, вынужденное положение, отставание одной половины грудной клетки от другой.

-  одышка и затруднения дыхания, цианоз.

- нарушения гемодинамики, частый слабый пульс.

- кровохаркание.

- эмфизема мягких тканей,  смещение средостения.

- аускультативно : отсутствие или ослабление дыхания на стороне поражения.

- перкуторно: укороченный звук при гемотораксе, тимпанит при пневмотораксе.

- пальпаторно: эмфизема, крепитация костных отломков.

 

2.Клиническая и инструментальная диагностика атеросклеротических поражений сосудов. Дифференциальный диагноз.

- Данные лабораторных исследований - повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов.

- Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм.

- Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

- Нарушения кровотока определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. Регистрируется их облитерация.

- УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Регистрируют снижение магистрального кровотока, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов

- Выяснения жалоб пациента и факторов риска.

- Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД.

Лечение

·         ограничение поступающего в организм холестерина;

·         выведения холестерина и его метаболитов из организма;

·         использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;

·         воздействие на инфекционных возбудителей.

Для медикаментозного лечения атеросклероза:

-Никотиновая кислота–снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности.

-Фибраты (атромид) - снижают синтез в организме собственных жиров.

- Секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестид) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках.

-Препараты группы статинов (мевакор) – наиболее эффективны для снижения холестерина.

Проведение хирургического лечения - в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся  открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

 

3. Феохромоцитома. Диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, особенности пред- и послеоперационного периодов.

Феохромоцитома – опухоль с локализацией в мозговом веществе надпочечников, состоящая из хромаффинных клеток и секретирующая большие количества катехоламинов. Проявляется артериальной гипертензией и катехоламиновыми гипертоническими кризами. С целью диагностики феохромоцитомы проводят провокационные пробы, определение содержания катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, УЗИ надпочечников, КТ и МРТ, сцинтиграфию, селективную артериографию. Лечение феохромоцитомы заключается в выполнении адреналэктомия после соответствующей медикаментозной подготовки.

Причины и патогенез

Феохромоцитома является частой причиной артериальной гипертонии и выявляется у больных с устойчиво повышенным диастолическим артериальным давлением. Клиническая симптоматика феохромоцитомы связана с действием на организм избыточно продуцируемых опухолью катехоламинов. Кроме катехоламинов (норадреналина, адреналина, дофамина) феохромоцитома может секретировать АКТГ, кальцитонин, серотонин, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид, сильнейший вазоконстриктор – нейропептид  и другие активные вещества, вызывающие многообразные эффекты.

Феохромоцитома представляет инкапсулированную опухоль с хорошей васкуляризацией, размером около 5 см и средней массой до 70 г.

Симптомы.

Артериальная гипертензия. Гипертонический криз при феохромоцитоме сопровождается сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, нервно-психическими проявлениями, обменными нарушениями. Развитие криза характеризуется беспокойством, чувством страха, дрожью, ознобом, головной болью, бледностью кожных покровов, потливостью, судорогами. Отмечаются боли в сердце, тахикардия, нарушение ритма; возникают сухость во рту, тошнота и рвота. Характерными изменениями со стороны крови при феохромоцитоме служат лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, гипергликемия.

Криз может продолжаться от нескольких минут до 1 и более часов; типично его внезапное окончание с резким снижением АД вплоть до гипотензии. Завершение пароксизма сопровождается профузным потоотделением, полиурией с выделением до 5 л светлой мочи, общей слабостью и разбитостью. Кризы могут провоцироваться эмоциональными расстройствами, физической нагрузкой, перегреванием или переохлаждением, проведением глубокой пальпации живота, резкими движениями тела, приемом лекарственных препаратов или алкоголя и другими факторами.

Частота возникновения приступов различна: от одного в течение нескольких месяцев до 10 – 15 в день. Исходом тяжелого криза при феохромоцитоме может явиться кровоизлияние в сетчатку глаза, инсульт, отек легких, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты.

Диагностика

При оценке пациентов с феохромоцитомой обращает внимание повышение АД, ортостатическая гипотония, тахикардия, бледность кожи лица и груди. Попытка пальпации объемного образования в брюшной полости или в области шеи может спровоцировать катехоламиновый криз.

Биохимическими критериями феохромоцитомы служат повышение содержания катехоламинов в моче, катехоламинов в крови, хромогранина-А в сыворотке крови, глюкозы крови, в некоторых случаях - кортизола, кальцитонина, паратиреоидного гормона, АКТГ, кальция, фосфора.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют провокационные и супрессивные фармакологические пробы. Тесты направлены либо на стимуляцию секреции катехоламинов феохромоцитомой, либо на блокирование периферического вазопрессорного действия катехоламинов, однако при проведении проб можно получить как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Выполняются УЗИ надпочечников и томография (КТ или МРТ) надпочечников, экскреторная урография, селективная артериография почечных и надпочечниковых артерий, сцинтиграфия надпочечников, рентгеноскопия или рентгенография органов грудной клетки (для исключения внутригрудного расположения опухоли).

Дифференциальную диагностику феохромоцитомы проводят с гипертонической болезнью, неврозами, психозами, пароксизмальной тахикардией, тиреотоксикозом, заболеваниями ЦНС (инсультом, преходящей ишемией головного мозга, энцефалитом, ЧМТ), отравлениями.

Лечение

Хирургический. Перед планированием операции проводится медикаментозное лечение, направленное на снятие симптомов криза, уменьшения тяжести проявлений заболевания. Для снятия пароксизмов, нормализации АД и купирования тахикардии назначают сочетание a-адреноблокаторов и b-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол). При развитии гипертонического криза показано введение фентоламина, нитропруссида натрия.

В ходе операции используется только лапаротомический доступ ввиду высокой вероятности множественных опухолей и вненадпочечниковой локализации. На протяжении всего вмешательства осуществляется контроль гемодинамики (ЦВД и АД). Обычно при феохромоцитоме выполняется тотальная адреналэктомия. Если феохромоцитома является частью множественной эндокринной неоплазии, прибегают к двусторонней адреналэктомии, что позволяет избежать рецидивов опухоли на противоположной стороне.

Обычно после удаления феохромоцитомы АД снижается. При злокачественной феохромоцитоме с распространенными метастазами назначается химиотерапия.

 

 

 

4.Эхинококкоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Празитарное заболевание, возникающее в гельминта Echinococcus granulosus. Причины эхинококкоза

Эхинококкоз человека вызывается личиночной стадией ленточного гельминта Echinococcus granulosus.

Окончательными хозяевами животные, в кишечнике которых паразитируют цестоды.

Заражение людей эхинококкозом происходит алиментарным или контактным путем. Высокий риск заболеваемости эхинококкозом имеют лица, занятые животноводством и уходом за животными.

Клинические проявления при начальных стадиях заболевания скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка) обычно распознается, когда прощупывается тугоэластическая опухоль, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.

Чаще встречается эхинококкоз печени. При неосложненном эхинококкозе печени растущая киста растягивает капсулу

органа, вызывая тупые, ноющие, реже - приступообразные боли.

Различают 3 стадии течения инвазии.

Первая - начальная бессимптомная - с момента заражения до проявления первых клинических признаков болезни. Вторая стадия - появление симптомов болезни: жалобы больных на слабость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошноту и рвоту иногда нарушение стула. На этом фоне возникают ощущения давления и тяжести в правом подреберье, эпигастрии, а иногда острые, сильные тупые боли. Печень при пальпации увеличена, мало болезненна, при поверхностном расположении кисты - мягкая, эластичная, при начинающемся обызвествлении - деревянистой плотности. Сдавливание воротной или нижней полой вены, а также сдавливание внутри- и внепеченочных желчных протоков приводит к развитию обтурационной желтухи.

Третья стадия - стадия выраженных патологических изменений и осложнений: развитие абсцесса, возможный разрыв кисты с лихорадкой с ознобами, болями в верхней половине живота.

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции (крапивница).

Патогенез.

В ЖКТ с помощью крючьев она внедряется в слизистую кишки, откуда попадает в венозный кровоток и в портальную систему. После оседания зародыша эхинококка в том или ином органе начинается пузырчатая стадия развития паразита. Эхинококковый пузырь представляет собой кисту, покрытую двухслойно оболочкой, состоящей из внутреннего (зародышевого) и наружного (хитинового) слоев. Киста медленно увеличивается в размерах, однако спустя годы может достигать гигантских размеров. Внутри эхинококкового пузыря содержится прозрачная или беловатая жидкость. Паразитирование эхинококка сопровождается выделением продуктов обмена, что приводит к развитию интоксикации и аллергической реакции замедленного типа. В случае полного разрыва кисты происходит истечение ее содержимого в плевральную или брюшную полость, что может вызвать анафилактический шок. Увеличивающаяся в размерах эхинококковая киста давит на окружающие структуры, нарушая функции пораженного органа. В некоторых случаях развивается нагноение кисты.

Диагностика

Трансумбиликальную портогепатографию, селективную ангиографию чревной артерии, сканирование с помощью радиоактивных изотопов, которые помогают поставить диагноз эхинококкоза печени, компьютерную томографию.

Лечение:

Извлечение эхинококка только оперативным путем. Существует несколько методов операции:

1) радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой.

2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки с протиранием образовавшейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее наглухо.

В случае невозможности иссечения кисты при эхинококкозе легкого выполняется клиновидная резекция, лобэктомия, пневмонэктомия. Аналогичная тактика используется при эхинококкозе печени. Если иссечение эхинококковой кисты печени представляется технически невозможным, осуществляется краевая, сегментарная, долевая резекция, гемигепатэктомия. В до- и послеоперационном периоде назначается противопаразитарная терапия препаратами, альбендазол, мебендазол.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9

 

 

1.                  Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика повреждений груди.

- Рентгенологические методы диагностики:  рентгеноскопия и  рентгенография грудной клетки; томография ; рентгеноконтрастное исследование пищевода.

- Ультразвуковая диагностика;  Э К Г  - Нарушения ритма сердца, изменения сегмента ST и зубца T, характерные для ишемии миокарда, – признаки  ушиба сердца;

- Лабораторная  диагностика (ОАК, время свертывания,  группа, резус).

- Если периферическое кровообращение не нарушено, применяют пульсоксиметрию.

- Плевральная пункция.

- ПХО  и ревизия раны.

-Торакоскопия .

- Трахеобронхоскопия .

- Аортография –разрыв аорты.

Дифференциальная диагностика: на основании симптомов повреждения  груди:

1. Общие симптомы: признаки шока, симптомы кровотечения, признаки нарушения дыхания и кровообращения.

2. Местные симптомы: боль, наличие и характер раны, наружное кровотечение, признаки перелома костей грудной клетки,  данные перкуссии и аускультации.

3. Специфические симптомы: Пневмоторакс. Гемоторакс. Подкожная  эмфизема. Эмфизема   средостения. Ателектаз.

 

2. Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, консервативное и оперативное лечение.

Облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности.

Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии.

Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования.

 

Является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза, диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

Причины.

Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови.

Кдлительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности.

Патогенез.

Вначале преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации.

Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке, в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения - перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит.

4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

·         1 фаза – развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют, нарушения трофики компенсируются коллатеральным кровообращением.

·         2 фаза - спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза облитерирующего эндартериита проявляется болями, утомляемостью, похолоданием ног, перемежающейся хромотой.

·         3 фаза – развитие соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Возникают трофические нарушения, ослабление пульсации на артериях, боли в покое.

·         4 фаза – артериальные сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности.

Классификация облитерирующего эндартериита

Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите:

·         I – болевой синдром в ногах возникает при ходьбе на дистанцию 1 км;

·         IIА – до возникновения болей в икроножных мышцах пациент может пройти расстояние свыше 200 м;

·         IIБ - до появления болей пациент может пройти расстояние менее 200 м;

·         III – болевой синдром выражен при ходьбе до 25 м и в покое;

·         IV – образуются язвенно-некротические дефекты на нижних конечностях.

Симптомы

4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную.

Ишемический - появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах.

Все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы - перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит, тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

Развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени.

Диагностика.

Ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография, термография, капилляроскопия, осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы — паранефральная новокаиновая блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Данные ультразвуковых исследований (допплерографии) у больных свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда.

Периферическая артериография при облитерирующем эндартериите обычно выявляет сужение или окклюзию подколенной артерии и артерий голени при нормальной проходимости аорто-подвздошно-бедренного сегмента; наличие сети мелких коллатералей.

Облитерирующий эндартериит дифференцируют от облитерирующего атеросклероза, варикозного расширения вен.

Лечение.

Консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции.

В курсах комплексной медикаментозной терапии используются

- спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота),

-противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды),

- витамины (В, Е, С),

- антикоагулянты (фенилин, гепарин),

- антиагреганты (трентал, курантил).

- эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, сероводородные, радоновые, хвойные общие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация. Полный отказ от курения.

Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий: периартериальная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия, грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей).

Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности.

3. Инсулинома. Клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций, особенности пред- и послеоперационного периода.

Инсулинома – гормонально-активная опухоль β-клеток островков поджелудочной железы, в избыточном количестве секретирующая инсулин и приводящая к развитию гипогликемии. Гипогликемические приступы при инсулиноме сопровождаются дрожью, холодным потом, чувством голода и страха, тахикардией, парестезиями, речевыми, зрительными и поведенческими нарушениями; в тяжелых случаях – судорогами и комой. Диагностика инсулиномы проводится с помощью функциональных проб, определения уровня инсулина, С-пептида, проинсулина и глюкозы крови, УЗИ поджелудочной железы, селективной ангиографии. При инсулиноме показано хирургическое лечение – энуклеация опухоли, резекция поджелудочной железы, панкреатодуоденальная резекция или тотальная панкреатэктомия..

Патогенез

Развитие гипогликемии при инсулиноме обусловлено избыточной, неконтролируемой секрецией инсулина опухолевыми b-клетками. В норме при падении уровня глюкозы в крови происходит снижение продукции инсулина и его поступления в кровяное русло. В опухолевых клетках механизм регуляция выработки инсулина нарушается: при понижении уровня глюкозы его секреция не подавляется, что создает условия для развития гипогликемического синдрома.

Наиболее чувствительными к гипогликемии являются клетки головного мозга, для которых глюкоза служит основным энергетическим субстратом. В связи с этим при инсулиноме отмечаются явления нейрогликопении, а при длительной гипогликемии развиваются дистрофические изменения ЦНС.

Симптомы

В латентном периоде - ожирение и повышенный аппетит.

Острый приступ развивается натощак, после продолжительного перерыва в приеме пищи, чаще в утренние часы. Во время приступа происходит падение содержания глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Нейрогликопенические симптомы инсулиномы могут напоминать различные неврологические и психиатрические нарушения. У больных может возникать головная боль, мышечная слабость, атаксия, спутанность сознания. В некоторых случаях гипогликемический приступ у больных с инсулиномой сопровождается состоянием психомоторного возбуждения: галлюцинациями, бессвязными выкриками, двигательным беспокойством, немотивированной агрессией, эйфорией.

Реакцией симпатико-адреналовой системы на резкую гипогликемию служит появление тремора, холодного пота, тахикардии, страха, парестезий. При прогрессировании приступа могут развиться эпилептический припадок, потеря сознания и кома.

Обычно приступ купируется внутривенным вливанием глюкозы; однако, придя в себя, больные о случившемся не помнят.

При хронической гипогликемии у пациентов с инсулиномой нарушается функционирование центральной и периферической нервной системы, что отражается на течении фазы относительного благополучия. В межприступном периоде имеет место преходящая неврологическая симптоматика, нарушения зрения, миалгия, снижение памяти и умственных способностей, апатия. Даже после удаления инсулиномы снижение интеллекта и энцефалопатия обычно сохраняются, что приводит к утрате профессиональных навыков и прежнего социального статуса.

При неврологическом обследовании у пациентов с инсулиномой выявляется асимметрия периостальных и сухожильных рефлексов, неравномерность или снижение брюшных рефлексов, патологические рефлексы Россолимо, Бабинского, Маринеску-Радовича, нистагм, парез взора вверх.

Диагностика.

Комплекс лабораторных тестов, функциональных проб, визуализирующих инструментальных исследований. Проба с голоданием направлена на провокацию гипогликемии и вызывает патогномоничную для инсулиномы триаду Уиппла: снижение глюкозы крови до 2,78 ммоль/л или ниже, развитие нервно-психических проявлений на фоне голодания, возможность купирования приступа пероральным приемом или внутривенным вливанием глюкозы.

С целью индуцирования гипогликемического состояния может использоваться инсулиносупрессивный тест с введением экзогенного инсулина. При этом отмечаются неадекватно высокие концентрации C-пептида в крови на фоне крайне низких показателей глюкозы. Проведение инсулинпровокационного теста (внутривенного введения глюкозы или глюкагона) способствует высвобождению эндогенного инсулина, уровень которого у больных с инсулиномой становится существенно выше, чем у здоровых лиц; при этом соотношение инсулина и глюкозы превышает 0,4 (в норме менее 0,4).

При положительных результатах провокационных проб проводится топическая диагностика инсулиномы: УЗИ поджелудочной железы и брюшной полости, сцинтиграфия, МРТ поджелудочной железы, селективная ангиография с забором крови из портальных вен, диагностическая лапароскопия, интраоперационная ультрасонография поджелудочной железы.

Лечение

Предпочтение отдается хирургической тактике. (инсулиномэктомия), так и различные виды резекций поджелудочной железы (дистальная, резекция головки, панкреатодуоденальная резекция, тотальная панкреатэктомия). Эффективность вмешательства оценивается с помощью динамического определения уровня глюкозы крови в процессе операции. В числе послеоперационных осложнений могут развиваться панкреатит, панкреонекроз, свищи поджелудочной железы, абсцесс брюшной полости.

При неоперабельных инсулиномах проводят консервативную терапию, направленную на купирование и профилактику гипогликемии, с помощью гипергликемизирующих средств (адреналина, норадреналина, глюкагона, глюкокортикоидов). При злокачественных инсулиномах проводится химиотерапия (стрептозотоцин, 5-фторурацил, доксорубицин).

4.   Альвеококкоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Альвеококкоз - паразитарное заболевание, вызываемое личинками ленточного гельминта альвеококка и протекающее с формированием первичного очага в печени.

В неосложненной стадии проявления альвеококкоза включают крапивницу, кожный зуд, гепатомегалию, тяжесть и боль в правом подреберье, горечь во рту, отрыжку, тошноту. Осложнениями альвеококкоза могут выступать нагноение паразитарной опухоли, прорыв образования в брюшную или плевральную полости, механическая желтуха, портальная гипертензия, метастазирование альвеококка в головной мозг и легкие.

Для диагностики альвеококкоза используется УЗИ и сцинтиграфия печени, ангиография, рентгенография/КТ брюшной полости и грудной клетки. Хирургическое лечение альвеококкоза дополняется противопаразитарной терапией.

Альвеококкоз — гельминтоз, характеризующееся развитием в печени солитарных или множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

В ранней стадии - периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени,  диспепсические расстройства. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. В стадии осложнений - механическая желтуха; при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях. Почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия.

ДИАГНОСТИКА.

Повышена  СОЭ.  Эозинофилия.   Лимфопения.  Функциональные  пробы  печени  (формоловая и сулемовая) в ранних стадиях альвеококкоза  не  изменяются, а в поздних становятся резко положительными.    Иммунологические  реакции  Касони   и   латекс-агглютинации,   причем   титр последней зависит от характера и длительности процесса.

При лапароскопии   на темном фоне печени  белесоватые  или  перламутрово-желтые  пятна.  Биопсию лучше  проводить  во  время  лапароскопического  исследования. Сведения о профессии и проживании  больных  в  эндемическом  очаге.

Лечение. Радикальный метод резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности радикальной: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его производными (альбендазол) - удается добиться продления жизни больных при невозможности хирургическим путем.

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

 

 

1.      Принципы лечения повреждений груди, особенности ведения послеоперационного периода.

Основные принципы  лечения повреждений груди.

1. Устранение боли. Наркотические  анальгетики. Ненаркотические  анальгетики. Новокаиновые  блокады:  межрёберная, паравертебральная, загрудинная. Перидуральная анестезия.

2.Раннее и адекватное дренирование плевральной полости. Показания:  пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс

3.Мероприятия, направленные на скорейшее расправление лёгкого.

4.Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей.

5.Герметизация и стабилизация грудной стенки.

6.Окончательная остановка кровотечения  и восполнение кровопотери.

7.Инфузионная, антимикробная и поддерживающая терапия.

8.Ранняя активизация больного, проведение Л.Ф.К.  и дыхательной гимнастики.

Выполнение этих принципов и их последовательность может меняться в зависимости от тяжести состояния пострадавшего.

Торакотомия   при повреждениях  груди: Подозрение на повреждение сердца  и аорты. Большой гемоторакс.  Продолжающееся внутриплевральное кровотечение с объёмом кровопотери 300 мл. в час и более.  Некупирующийся консервативно напряжённый пневмоторакс.   Повреждения  пищевода.

Отсроченные торакотомии производят через 3-5 сут после травмы и позже. Они показаны при: свернувшемся инфицированном гемотораксе; упорно возобновляющемся пневмотораксе с коллапсом легкого; крупных (более 1 см) инородных телах в легких и плевре; рецидивирующей тампонаде сердца; угрозе профузного легочного кровотечения; эмпиеме плевры.

В послеоперационном периоде : мероприятия на восполнение ОЦК, поддержание сердечной деятельности и адекватную вентиляцию легких, предупреждение и лечение осложнений. Терапия включает антибиотики в максимальных дозах, анальгетики, сердечные гликозиды, бронхолитики, антигистаминные препараты, оксигенотерапию, инфузионные средства.

Наиболее частыми осложнениями являются пневмония, эмпиема плевры, нагноение ран грудной стенки, свернувшийся гемоторакс.

 

2. Болезнь Рейно: клиника, диагностика, методы лечения.

Вазоспастическое заболевание, с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание поражает верхние конечности, симметрично и двусторонне.

I. Болезнь Рейно (первичный синдром) – резкое повышение тонуса некоторых групп артерий и развития периферического спазма при воздействии низких температур или стрессовой реакции.

II. Синдром Рейно (вторичный синдром) – ангиотрофоневроз в результате органической патологии сосудов с гипертрофией интимы. При различных патологиях: системных заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных васкулитах, поражениях шейного отдела позвоночника, болезнях эндокринной системы, артериовенозных аневризмах, гематологических заболеваниях.

Болезнь Рейно – болезнь, при которой нарушается артериальное кровоснабжение кистей или стоп. Заболевание носит приступообразный характер и обычно поражает симметрично верхние конечности. Чаще всего данная болезнь встречается у женщин молодого возраста. Иногда симптомы болезни Рейно встречаются в области кончика носа, языка, подбородка или мочек ушей.

Причины

- сдавливание нервно-сосудистого пучка;

- профессиональные болезни, например, связанные с частой вибрацией тела;

- болезни крови, такие как тромбоцитоз,

- гемоглобинурия,

-множественная миелома;

-ревматические заболевания,

-системная красная волчанка,

-системная склеродермия;

-болезни сосудов – атеросклероз, тромботический синдром, посттромботический синдром;

 

3 стадии заболевания: ангиоспастическую , ангиопаралитическую, трофопаралитическую.

Симптомы и течение. Во время приступа снижается восприимчивость пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится бледной и синюшной, пальцы — холодными, а в последствии приступа — болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже — другие выступающие участки тела (нос, уши, подбородок). Уплощение или даже втяжение подушечек кончиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

Диагностика:

-На клинике; при первичном осмотре больного во время приступа или по данным анамнеза: зеркалом феномена Рейно является кисти рук. В начале заболевания - бледность, цианоз II-III пальцев, затем все пальцы кисти.

-Капилляроскопия ногтевого ложа: на околоногтевой валик наносят каплю иммерсионного масла и помещают под капилляроскоп. Нормальная капилляроскопическая картина - правильный частокол из капилляров одного размера и диаметра. При первичном феномене Рейно капилляроскопические данные практически не отличаются от нормальных. При вторичном синдроме Рейно, наблюдается расширение, петлевидные изменения капилляров, эти признаки возникают уже на ранних стадиях болезни и способны опережать клинические проявления.

- Изучение кровяного давления после экспозиции к холоду,

-термография с экспозицией к холоду,

- реовазография,

-ультразвуковая допплерография.

Лечение

- исключение длительного пребывания на холоде;

- одежда сохранять тепло организма;

- при наличии вазоспазма выполнять круговые движения руками, разминания и растирания кистей;

- исключение психоэмоциональных нагрузок;

- ограничение приема симпатомиметиков, блокаторов серотониновых рецепторов;

- аутогенная тренировка, лечебные упражнения, плавание.

-седативных препаратов.

-с вазодилятационным эффектом, а также медикаменты, улучшающие реологические свойства крови (трентал).

- при тяжелом течении - блокаторы кальциевых каналов; папаверина гидрохлорид, дибазол;

- блокаторы АПФ.

Хирургическое лечение при неэффективности консервативной, пациентам, у которых повторяются  обострения заболевания с риском развития трофических некрозов ткани. Для выявления показаний к оперативному лечению проводят пробную симпатическую блокаду звездчатого ганглия или эпидуральную блокаду. При положительной реакции проводят симпатэктомии на шейном, поясничном уровне или на уровне пальцев, что приводит к уменьшению атак феномена Рейно.

 

3. Определение основных понятий: трансплантация, реципиент, донор, классификация трансплантатов.

Трансплантация - это операция по замещению тканей или органов больного как его собственными тканями или органами, так и взятыми из другого организма или созданными искусственно.

Реципиент - человек, в организм которого имплантируют донорский орган.

Донор - человек, у которого забирают (удаляют) орган, который в последующем будет пересажен в другой организм.

трансплантаты классифицируются на:

Аутотрансплантаты - собственные ткани реципиента.

Аллотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи одного с ним вида.

Ксенотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи иного вида.

Имплантаты (протезы) - искусственно созданные трансплантаты, синтетические протезы из дакрона, тефлона, тефлон-фторлона, политетрафторэтилена.

Биоимплантаты - органы, выращенные из собственных клеток реципиента.

4.Описторхоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Описторхо́з - гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель. Различают две фазы: острую и хроническую.

Острая фаза описторхоза характеризуется повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, рвотой, поносом, болезненностью и увеличением печени, аллергическими высыпаниями на коже, увеличением количества лейкоцитов и эозинофилов в крови.

Хроническая фаза/ Главная жалоба - боль в животе, в правом подреберье, горечь на языке, непереносимость острой и жареной пищи. Боль обостряется в виде приступов печеночной колики, тошноты, рвоты. Часто возникают головокружения, головные боли, поносы или запоры. Некоторые больные жалуются на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Бывают эпизоды подъема температуры тела до 37-39C.

Диагностика.

Проживание в эндемичном очаге;  употребление рыбы, не соблюдая правил профилактики;  жалобы на поражение печени, желчевыводящих путей и признаки интоксикации;  данные лабораторного исследования: ОАК, УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, дуоденальное зондирование и ИФА крови на присутствие антител к паразитам.

Лечение.

Показаниями к операции неэффективность консервативной терапии, выражающуюся в прогрессировании деструктивных процессов в печени, формировании крупных полостей либо множественном поражении одной из долей печени.

- желчегонные и спазмолитические препараты,

- блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов;

– короткие курсы антибиотиков.

- физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

- противогельминтная химиотерапия (празиквантел).

После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11

 

 

1.      Стенозирующие поражения терминального отдела аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

 

Классификация:

1) по нозологии: атеросклероз; восполительное поражение.

2) по степени стеноза ( по Покровскому)

Стадия I — функциональной компенсации

Стадия II — субкомпенсации

Стадия III — декомпенсации

Стадия IV — деструктивных изменений

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ АОРТЫ (СИНДРОМ ЛЕРИША).

Стенозирующий, или окклюзирующий, процесс локализуется в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, в большинстве случаев сочетаясь с аналогичным процессом в бедренно-подколенном сегменте.

Причина окклюзии атеросклероз. Постэмболические окклюзии и неспецифический аортоартериит встречаются реже.

Клиника.

На первых этапах заболевания больной отмечает утомляемость нижних конечностей при ходьбе более 1 км, затем – через несколько шагов. Возможна боль не только в икроножных мышцах, но и на уровне бедра и ягодиц (высокая перемежающаяся хромота). Естественное течение болезни приводит к появлению ночных болей и гангренозных изменений на конечностях.

Для синдрома Лериша характерна триада симптомов: перемежающаяся хромота, импотенция, исчезновение или ослабление пульса на бедренных артериях.

Диагностика.

При аускультации слышен грубый систолический шум в проекции бифуркации аорты и над бедренными артериями. Ослаблена или отсутствует пульсация периферических артерий. Пальцы стоп бледные и холодные, при тяжелой ишемии цианотичные.

Ультразвуковая допплерография.Дуплексное скаканирование позволяет увидеть сужение, кальциноз артерий, снижение линейной и объемной скорости кровотока.

Аортография показана больным перемежающейся хромотой (менее 200 м) для решения вопроса о характере лечения.

Лечение.

Показания к операциям на аорте и артериях: перемежающаяся хромота менее 200 м, боли в покое и гангрена пальцев стоп.

Выполняют бифуркационное аорто-бедренное шунтирование с использованием синтетического протеза. При стенозе подвздошных артерий применяют чрескожную дилатацию. Возможна постановка эндопротезов.

Консервативное лечение включает полный отказ от курения, инфузии реополиглюкина, препараты с ангиопротекторным, улучшающим микроциркуляцию действием, сосудорасширяющие средства и дезагреганты. Назначают продектин (пармидин, ангинин), ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г в сутки, пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин), но-шпу, андекалин. Особого внимания заслуживает новый препарат из группы простагландинов – вазапростан, обладающий выраженным терапевтическим действием даже в далеко зашедших случаях ишемии.

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Клиническая картина и диагностика.

четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает переме­жающаяся хромота.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200—250 м. Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­щего состояния больного, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение.

Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией.

1) устранение воздейст­вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков);

2) тренировочная ходь­ба;

3) спазмолитических средств (пентоксифиллин, циннаризин);

4) сня­тие болей (нестероидные анальгетики);

5) улучшение метаболических про­цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, пармидин, даларгин);

6) (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, тиклид, курантил, трентал).

Наиболее популярным препа­ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ниями артерий является трентал (пентоксифиллин).

 

2.Осложнения повреждений груди, клиника, диагностика, лечение.

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной поверхности.

Виды пневмоторакса:

- тотальный- воздух заполняет всю плевральную полость;

- частичный - легкое спадает­ся не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон,

- отграниченный пневмоторакс.

По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют за­крытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пнев­моторакс.

1.  Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмо­сферой.

2.  Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообща­ется с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плев­ральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое па­радоксальное дыхание.

Клиническая картина и диагностика.

Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огне­стрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются вы­сокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезнове­ние дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие ле­гочного рисунка на периферии.

Лечение.

Наложению окклюзионной повязки. Параллельно  проводят мероприятия по поддер­жанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболива­ние, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапли­вающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновре­менном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здо­ровой ткани органа.

Клапанный пневмоторакс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выхо­дит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана.

В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давле­ние в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид кла­панного пневмоторакса называют напряженным. Когда дав­ление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е. перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Клиническая картина и диагностика.

Страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межре­берных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, арит­мия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхатель­ных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом ис­следовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение.

Пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана. По показаниям проводят необходимое хирургическое вме­шательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способ­ствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

Гемоторакс. Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Лечение.

При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоян­ной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование мас­сивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагности­ка характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Хилоторакс. При повреждениях и заболеваниях грудного протока воз­никает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночни­ка, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при наруше­нии оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулез­ным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика.

Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полос­ти. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жид­кость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лим­фоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плев­ральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями — положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости.

Лечение.

Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа­но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те­чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

 

3.Иммунологические основы трансплантологии. Правовые и этические проблемы трансплантации органов.

К медицинским факторам относятся проблемы иммунологического подбора донора, показатели здоровья реципиента, некоторые из которых становятся противопоказаниями для трансплантации, проведение послеоперационной иммуносупрессивной терапии, а также научно-медицинские проблемы разработки и применения технологий трансплантации органов и тканей.

В области трансплантологии существует ряд этико-правовых проблем: проблемы, связанные с ключевыми этапами технологии трансплантации - констатацией смерти человека, изъятием (забор) органов и/ или тканей, распределением органов и/ или тканей  между реципиентами, коммерциализацией трансплантологии.

Проблема забора органов и(или) тканей у донора рассматривается в зависимости от того, является ли донор живым или мертвым человеком.

Самый распространенный в настоящее время вид донорства – это изъятие органов и (или) тканей у мертвого человека. Здесь проблема констатации смерти человека, проблема добровольного волеизъявления о пожертвовании собственных органов после смерти для трансплантации, допустимость использования тела человека в качестве источника органов и тканей для трансплантации с позиций религии. Решения этих проблем отражены в ряде этико-правовых документов международного, национального и конфессионального уровня.

В настоящее время в мире в области донорства органов и тканей человека действуют три основных вида забора органов у трупа: рутинное изъятие, изъятие в соответствии с принципом презумпции согласия и изъятие в соответствии с принципом презумпции несогласия человека на изъятие органов из его тела после его смерти.

 

4.Аскаридоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides.

Клиника.

В миграционной фазе аскаридоза у больного возникает сухой кашель, иногда с геморрагической мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. В легких больных выслушиваются сухие и влажные крепитируюгцие хрипы, а также участки укорочения перкуторного звука. Иногда увеличиваются печень и селезенка. При умеренной инвазии больного беспокоят артралгия, миалгия, зуд кожи и общая слабость. Кишечная фаза иногда протекает в стертой форме, при которой, однако, не исключено развитие тяжелых осложнений. Часто больные жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, плохой сон, снижение аппетита, тошноту, изредка рвоту, схваткообразную боль в животе. У одних больных наблюдаются поносы, у других - запоры или сразу оба симптома.

К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся: острый аппендицит; кишечная непроходимость; поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы; перфорация.

Лечение.

В случаях хирургических осложнений необходимо оперативное лечение. При обтурации тонкого кишечника во время операции комок глистов рекомендуется выдавить в толстую кишку, удаление глистов путем вскрытия просвета кишки грозит последующими осложненими.

Аскаридоз печени и желчных путей редко. Аскариды заползают в желчные пути через фатеров сосок при наличии массивной инвазии кишечника. Это приводит к развитию острого холецистита, холангита, механической желтухи. В печени могут возникать участки некрозов, кровоизлияний, микроабсцессы, развивается клиническая картина острого неспецифического гепатита. Своими буравящими движениями они вызывают грубую деструкцию печени и, попадая в систему печеночных вен, током крови могут быть занесены в правое сердце, в результате чего возникает смертельное осложнение – эмболия легочной артерии или крупных ее ветвей. Дооперационное распознавание аскаридоза желчных путей возможно, если установлено отхождение аскарид при рвоте или дефекации, а также наличие в кале и дуоденальном содержимом яиц аскарид.

Лечение.

Производится супрадуоденальная холедохотомия, паразиты удаляются, и желчный проток обязательно дренируются наружу. Рекомендуется во всех случаях глистной инвазии желчных путей производить холецистэктомию с целью профилактики холецистита. Яйца аскарид в желчном пузыре могут служить ядром для образования желчных камней.

 

 

 

 

 

 

 

 

БИЛЕТ№12.

 

 

1.Острая артериальная непроходимость. Этиология и патогенез. Классификация.

ОАН– это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, которое обусловливает возникновение синдрома острой артериальной ишемии.

Основными причинами развития являются острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. В дальнейшем на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, форменные элементы крови, что в конечном итоге способствует образованию кровяного свертка – тромба.

Артериальная эмболия наиболее часто обусловлена частицами тромбов или бляшки, которые "оторвались" от сосудистой стенки и мигрируют с током крови по кровеносному руслу. При эмболии возникает выраженный рефлекторный спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. Спазм артерии может обусловить ее острую непроходимость, однако такая функциональная непроходимость сохраняется не более трех часов. Более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Различают три степени острой артериальной ишемии (В. С. Савельев).

I степень:

I A – онемение, похолодание, парестезии конечности;

I Б – те же признаки, но с болевым синдромом.

IIстепень:

ПА – нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности, парестезии;

II Б – полная плегия конечности.

IIIстепень:

III A – перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности;

III Б – ишемическая контрактура, начинающийся некроз тканей.

 

2.Специальные методы обследования при очаговых поражениях печени. Дифференциальная диагностика очаговых заболеваний печени.

- Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа­метр внутрипеченочных желчных путей.

- Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

- Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультра­звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата.

-Лапароскопия.

С этиологической точки зрения следует выделить пять различных групп очаговых заболеваний:

- нагноительные заболевания(абсцесс –дифференцировать с поддиафрагмальным и подпеченочным абсцессом),

- специфические хронические воспалительные заболевания (туберкулез-, сифилис),

- паразитарные и непаразитарные кисты (от паразитарной кисты),

- доброкачественные и злокачественные опухоли от метастатического рака, цирроза.

 

3.Трансплантация почки: исторические сведения, принципы подбора доноров, предоперационная подготовка, оперативное лечение, послеоперационное ведение.

Трансплантация органов началась в XX столетии с разработки техники сосудистого шва и первых экспериментальных пересадок почки. 1958-открытие HLA. Донорами органов и тканей для трансплантации могут быть: живые доноры — ближайшие родственники (однояйцовые близнецы, братья, сестры, родители); живые доноры, не имеющие родственных связей с реципиентом (род­ственники мужа или жены, друзья, близкие знакомые); мертвые доноры — трупы внезапно умерших от остановки сердца лю­дей (биологическая смерть) и людей со смертью мозга, но с продолжаю­щимся сокращением сердца.

Показанием к пересадке почки является терми­нальная стадия хронической почечной недостаточности, вызванная хрони­ческим гломерулонефритом или инсулинзависимым диабетом. Необходимо определить AB0 и титрование HLA на гистосовместимость.

Донорскую почку обычно пересаживают в подвздошную ямку (гетеротопическая пересадка) внебрюшинно. Сосуды почки сшивают с на­ружными подвздошными артерией и веной. Косо срезанный мочеточник имплантируют в мочевой пузырь. Сначала соединяют почечную и под­вздошную вены по типу конец в бок, затем по такому же типу соединяют почечную и подвздошную артерии, в последнюю очередь накладывают ана­стомоз между мочеточником и мочевым пузырем.

Иммуносупрессивную тера­пию проводят в соответствии с общими правилами по одной из имеющихся схем.

 

4.Анатомо-физиологические сведения о пищеводе. Классификация заболеваний пищевода. Специальные методы обследования. Общая симптоматика заболеваний.

Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тка­нью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который пе­реходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных арте­рий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиаль­ных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и вет­ви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сег­ментарный характер.

Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов,

Рентгенологическое исследование  с контрастом.

Компьютерная и спиральная томография дают возмож­ность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры.

Эзофагофиброскопия – осмотр слизистой, биопсия.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить медиастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в ле­чебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболева­ний пищевода

(рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии.

Классификация:

1.анамалии развития (атрезия, стеноз, врожденный короткий пищевод, удвоение пищевода).

2. Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

3.Инородные тела пищевода.

4.Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода.

5.нарушения моторики (кардиоспазм, эзофагоспазм,).

6. Рефлюкс-эзофагит.

7. Дивертикулы пищевода. Опухоли пищевода.

Общая симптоматика: дисфагия, ощущение инородного тела, боль в горле, отрыжка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БИЛЕТ№13

 

 

1. Непаразитарные кисты печени, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ванием.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­матом.

Клиническая картина и диагностика.

Бессимптомное течение. По достижении больших разме­ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье. К наиболее частым осложне­ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на "ножке".

Диагноз.

При ультразвуковом исследовании

 

 

 

 

 

как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ми контурами. Для поликистоза печени характерны множественые анэхогенные округлой формы обра­зования, локализующиеся в обеих долях печени. При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ми контурами низкой рентгеновской плотности. В ряде случаев довольно трудно диф­ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой.

Лечение.

Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера.

 

2.Специальные методы диагностики острой артериальной непроходимости. Дифференциальная диагностика

- Реография. Она основана на регистрации колебаний электрического сопро­тивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конеч­ности. С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны (а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента (р).

- Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) несет информацию о физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Дальнейшее совершенствование средств ультразвуковой диагностики предопределило появление дуплексного сканирования (ДС) — метода, ко­торый сочетает в себе возможности анатомического и функционального ис­следования сосудов.

- Компьютерная томография основана на получении послойных попереч­ных изображений человеческого тела с помощью вращающейся вокруг него рентгеновской трубки.

- Магнитно-резонансная томография сосудов дает воз­можность проводить исследования сосудов без введения контрастных ве­ществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях. При проведении КТ-или MP-ангиографии существует возможность последующей реконструк­ции двухмерных изображений в трехмерные. От проводить "виртуальную ангиоскопию" — заглянуть внутрь изучаемого сосуда.

- Рентгеноконтрастная ангиография — рентгенологическое исследование с контрастными препаратами, вводимыми в просвет сосуда.

Это тромбоз и эмболия

Диф-ая диагностика: с венозным тромбозом и расслоением аорты.

 

3. Трансплантация сердца: показания, критерии отбора доноров, послеоперационное ведение.

Показаниями к трансплантации сердца являются хроническая ишемическая болезнь сердца в терминальной стадии развития болезни (около 45% всех трансплантаций сердца), кардиомиопатия с явлениями выражен­ной сердечной недостаточности (45%), тяжелые комбинированные пороки сердца, значительно реже — другие виды заболеваний сердца.

Критериями отбора реципиентов для трансплантации сердца являются:

1)                 сердечная недостаточность IV степени по классификации Нью-Йорк­ской ассоциации кардиологов или предполагаемая продолжительность жиз­ни пациента менее 6 мес;

2)                 возраст реципиента — от периода новорожденности до 60 лет (в неко­торых центрах до 65 лет); удовлетворительное состояние пациента до появления признаков ко­нечной стадии развития сердечного заболевания; у реципиента должна быть нормальная функция или легко обратимая, временная дисфункция легких, печени, почек, ЦНС, а также эмоциональная стабильность и коммуника­бельность;

3)                 резистентность легочных сосудов должна быть нормальной или под­дающейся фармакологической коррекции;

4)                 у реципиента не должно быть активно развивающейся инфекции или онкологического процесса, недавно перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, тяжелого сосудистого заболевания.

Критерии отбора доноров.

В качестве донора для пересадки сердца дол­жен быть подобран человек со здоровым сердцем, по возможности моложе 60 лет с клинически установленной смертью мозга. Сердечная деятельность донора должна поддерживается гипертензивными препаратами непродол­жительный период времени. Донор и реципиент должны иметь одинаковую группу крови. В сыворотке крови реципиента не должно быть преформированных антител против лимфоцитов донора. Донор должен иметь нормаль­ную ЭКГ и эхокардиограмму. Размеры донорского органа могут колебаться от 20 до 50% от размеров сердца реципиента.

Иммуносупрессию проводят по общим правилам. В последние годы в схему иммуносупрессии включают моноклональные антитела.

4. Химический ожог пищевода: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита.

Патологоанатомическая картина.

Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода.

Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений:

I — гиперемия и отек слизистой оболочки,

II — некроз и изъязвления,

III — образование грану­ляций,

IV — рубцевание.

Клиническая картина и диагностика.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества (сильные боли, дисфагия). Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки (мнимое благополучие до 30 дней)- возможно развитие кровотечения. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы -Сужения пищевода)

Диф. диагностика: с первичными и вторичными эзофагитами, специфическими заболеваниями (туберкулез).

Методы: Рентгенологическое исследование, Эзофагофиброскопия, биопсия, эндоскопическое ультразвуковое, эзофагоскопия, ph-метрия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Билет №14

 

 

1.Абсцессы печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя на фоне деструкции участка печеночной паренхимы из-за проникновения в орган микробов или паразитов.

Абсцессы бывают:

в зависимости от возбудителя (бактериальные, паразитарные (амебные)),

по путям проникновения гематогенные (портальные и артериальные), холангиогенные, контактные, посттравматические (ишемические) и криптогенные;

холангиогенный путь (при остром гнойном холангите, механической желтухе);

контактное проникновение инфекционного начала обычно при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря и пенетрации в нее гастродуоденальных язв, при открытых травматических повреждениях печени и при поддиафрагмальных абсцессах различной этиологии.

Паразитарные (амебные) абсцессы обусловлены проникновением в ткань печени простейших микроорганизмов. Заражение человека происходит энтеральным путем.

Для крупных абсцессов - триада симптомов: боли в правом подреберье (постоянные, при поддиафрагмальной локализации абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, лопатку и надплечье), гипертермия (38 и выше), гепатомегалия.

Желтуха при солитарных абсцессах встречается достаточно редко. При холангиогенных абсцессах желтуха отмечается практически у всех больных и носит паренхиматозный характер.

При поверхностном (субсерозном) расположении гнойника в правой доле печени можно выявить локальную болезненность в межреберных промежутках, соответствующую зоне проекции абсцесса (симптом Крюкова).

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса. Значительно реже бывает прорыв содержимого гнойника в просвет полого органа (желудок, ободочная кишка).

Диагностика, дифференциальная диагностика.

ОАК- анемия, лейкоцитоз(сдвиг влево), увеличение СОЭ, АСАТ,АЛАТ. гепатосканирование, УЗИ, КТ и ангиографию.

Лечение. комплексное.

- Антибиотикотерапия (цефалоспоринового ряда второго (цефокситин) и третьего (цефотаксим, моксалактам) поколений)

- Чрескожная пункция полости гнойника под контролем УЗИ и КТ.

При неудаленном очаге инфекции в брюшной полости показано оперативное лечение. Лечение неосложненных амебных абсцессов, медикаментозное. Для этой цели обычно используют  препараты группы метронидазола (флагил, метроджил).

2.         Лечение острой ишемии конечностей: консервативная терапия, показания к оперативному вмешательству, виды операций.

Консервативная терапия - снятие коллатерального спазма, стабилизацию гемодинамики, улучшение микроциркуляции, предупреждение образов-я тромбов.

- прямые антикоагулянты – гепарин, стрептокиназа, урокиназа;

- анальгетики (при выраженном болевом синдроме наркотические);

- дезагреганты (курантил, тиклид, клопидогрель, реополиглюкин, никотиновая кислота);

- спазмолитики (папаверин, внутривенное вливание новокаина).

Хирургическое лечение.

Виды операций

1. Восстановительные операции – тромбоэмболэктомия из магистральных артерий конечностей. Тромб или эмбол извлекают с помощью катетера Фогарти под местной анестзией.

2. Реконструктивные операции - эндартерэктомии (изолированная профундопластика), шунтировании или протезировании артерий анатомическом или экстраанатомическом с применением ауто-, ксено- или эксплантата.

3. Фасциотомия декомпрессионная голени и бедра (до 10-15 см длиной) обязательно дополняет восстановительно-реконструктивные операции при острых артериальных окклюзиях и наличии субфасциального отека.

4. Первичная экстренная высокая ампутация если есть тотальные контрактуры.

 

3. Топографическая анатомия средостения.

Средостение - это комплекс органов, расп-ый между правой и левой плевральными полостями. Спереди - грудина, сзади - позвоночник, с боков - правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы.

средостение –переднее (сердце, дуга аорты, тимус, диафрагмальные нервы, диаф-о-перикар-е кров сосуды, внутренние грудные кровеносные сосуды, окологрудинные, средостенные и верхние диафрагмальные лимфатические узлы) и заднее (пищевод, грудная часть аорты, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, правые и левые блуждающие и внутренностные нервы, симпатические стволы, задние средостенные и предпозвоночные лимфатические узлы).

Средостение-верхнее (тимус, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от нее сосуды, трахея, верхняя часть пищевода, отд правого и левого симпатических стволов, блуждающих и диафрагмальных нервов) и нижнее (переднее, среднее, заднее). Переднее средостение- внутренние грудные сосуды (артерии и вены), окологрудинные, передние средостенные и предперикардиальные лимфатические узлы. В среднем средостении-сердце,главные бронхи, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы с сопровождающими их диафрагмально-перикардиальными сосудами, нижние трахеобронхиальные и латеральные перикардиальные лимфатические узлы. Заднее средостение -грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, соответствующие отделы левого и правого симпатических стволов, внутренностных нервов, блуждающих нервов, пищевода, грудного лимфатического протока, задние средостенные и предпозвоночные лимфатические узлы.

 

4. Осложнения ожогов пищевода: клиника, диагностика, лечение.

1. Медиастинит— серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. боли за грудиной, озноб, t 39—40 °С, тахикардия, одышка, осиплость голоса, иногда помрачение сознания.

Диагностика: рентген-снимок.

Лечение: антибиотики широкого спектра, дезинтоксикационная терапия, сер-сосуд средства. При возникновении абсцессов- медиастинотомия.

2. Абсцесс лёгкого

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей.

Боли в гр. клетке, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем t. нарастают симптомы интоксикации. Второй период абсцесса- вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх,кашель влажный. За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты.

Диагностика:Рентгенография,КТ,МРТ

Лечение: Консервативное- постельн режим, придать больномудренирующее положение несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия,аутогемотрансфузия,переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Можно -введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции.

3. Гангрена лёгкого - гнилостный распад ткани легкого. Ухудшается состояние больного, зловонная мокрота.

При  аускультации- много   влажных хрипов.

Рентген-ки: распространенная однородная   инфильтрация,   так   как   гангрена   может   захватить целую долю и даже целое легкое.

Лечение: антибиотики и сульфаниламидные препараты (в тех же дозах, что и при абсцессе), а также новарсенол (0,15—0,3 г через 3—5 дней; на курс лечения не более 3 г).против кашля-кодеина, а также терпингидрат (для уменьшения неприятного запаха мокроты). Хороший эффект дает повторное переливание крови.

4. Стеноз пищевода

Стеноз пищевода – уменьшение диаметра просвета пищевода. дисфагия, обильная саливация, боль по ходу пищевода, отрыжка, эзофагеальная рвота, кровотечение.

Диагностика: эзофагоскопия, рентгеноскопия.

Лечение:коррекция питания, бужирование, баллонную дилатацию или эндопротезирование пищевода, эндоскопическое рассечение стриктур, резекцию пищевода, различные виды пластики пищевода, наложение гастростомы и др.

 

Билет №15

1.      Классификация врожденных пороков сердца. Гемодинамические нарушения, клиника, диагностика врожденных пороков сердца.

Классификация

3 группы:

1. ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП); открытый атриовентрикулярный канал (АВК).

2. ВПС синего типа с веноартериальным шунтом: транспозиция магистральных сосудов (ТМС), тетрадаФалло (ТФ), триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана (АТК).

3. ВПС без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков (стенозы легочной артерии и аорты).

Нарушение гемодинамики при врожденных пороках сердца

В зависимости от состояния малого круга кровообращения в организме больного с ВПС наблюдаются следующие патологические изменения:

• при наличии увеличенного кровотока в легких (пороки бледного типа с артериовенозным шунтом) развивается гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения;

• при наличии обедненного кровотока в легких (пороки синего типа с веноартериальным шунтом) у больного развивается гипоксемия;

• при увеличении кровотока в малом круге кровообращения развивается гиперволемия и легочная гипертензия.

больные делятся на 4 группы, где I и III стадия разделены на подгруппы А и Б. Больные IА-наблюдаться у кардиолога. У больных IБ и II группы ставится вопрос об операции. Легочная гипертензия в этих группах носит функциональный характер.

При IIIА гемодинамической группе возможна радикальная коррекция порока, и давление после операции снижается. В IIIБ и IV группе хирургическое лечение не показано.

При цианотических формах ВПС наличие сброса венозной крови в артериальную или смешение крови ведут к увеличению объема крови в большом круге кровообращения и уменьшению в малом, что приводит к снижению насыщения крови кислородом (гипоксемии) и к появлению цианоза кожи и слизистых. Для улучшения доставки кислорода к органам и повышения эффективности вентиляции происходит развитие коллатерального кровообращения между сосудами большого и малого круга кровообращения. Перестройка коллатеральной сети кровообращения происходит в сосудах всех органов. Особенно это выражено в сосудах сердца, легких и головного мозга.

Симптомы

Симптомы врождённого порока сердца связаны с типом и серьезностью сердечных дефектов. У некоторых детей нет никаких симптомов, в то время как у других может развиться одышка, синяя окраска кожи из-за низкого содержания кислорода в крови, боль в груди, обмороки, плохой аппетит или нарушения роста. Симптомы могут меняться.

Диагностика

неинвазивные методы исследования- сбор анамнеза у родителей ребенка. При осмотре-смотрим цвет кожных покровов и слизистых. При осмотре грудной клетки- есть ли деформация грудной клетки в области сердца – «сердечный горб».аускультация -изменение тонов, шумы. ЭКГ, рентгенография ,эхокардиография (ЭХОКГ).

2. Этиология и патогенез нагноительных заболеваний легких и плевры. Классификация.

1.Острый абсцесс, гангрена легкого

гнойно-некротическое расплавление легочной паренхимы (при гангрене некроз более обширный, без четких границ, имеющий тенденцию к распространению; клинически заболевание проявляется очень тяжелым общим состоянием пациента).

Этиология и патогенез-осложнение острой пневмонии; аспирация инфекции из полости рта. часто возбуд-ль- гемолитический стафилококк и G(-) микрофлора.

Классификация абсцессов и гангрены лёгких

По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы лёгких(по течению: острые и хронические;по локализации: центральные и периф-ие; одиночные и множественные;по наличию осложнений: без осложнений, с эмпиемой плевры, с пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое).

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого.

3. Распространённая гангрена лёгкого.(по патогенезу: бронхогенные, тромбоэмболические, посттравматические; По стадиям: ателектаз-пневмония; Некроз и распад некротической лёгочной ткани; Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы; Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены).

2. Острый гнойный плеврит

Острый гнойный плеврит – воспаление плевры, гнойный экссудат.

-первичный (после проникающего ранения груди, операций на легких, диагностической торакоскопии, при наложении искусственного пневмоторакса).

-вторичный (при осложнениях гнойно-воспалительных заболеваний легких и вскрытиях субплеврально расположенных абсцессов). В последнем случае наряду с гноем в плевральную полость поступает и воздух (пиопневмоторакс).

3.      Трансплантация печени и поджелудочной железы: подбор реципиентов и доноров, оперативное лечение, послеоперационное ведение.

Показания: терминальная стадия цирроза печени, первичная холестатическая болезнь печени, фульминантная печеночная недостаточность, атрезия желчных путей.

Выбор реципиента. Состояние здоровья(нет хр болезней).За 6 мес до операции-нельзя  алкоголь и наркотики.

Выбор донора. Печень берут у донора с мозговой смертью и хорошим сердцем. Печень по размеру должна соответствовать.

Трансплантация поджелудочной железы

После пересадки -иммуносупрессивные препараты.

Показания: сахарный диабет, синдром Кушинга, панкреатит, диабетической нефропатией, экзокринной недостаточностью, акромегалией, эндокринной недостаточностью, нефропатией в терминальной стадии.

У пациента: проверка функций почек, печени и щитовидной железы; группа, ОАК, БХ крови; определение анализ на  свёртываемость; выявление антител на токсоплазмоз, цитомегаловирус, Эпштейн - Барр вирус; HLA; ЭКГ, ЭХО УЗИ органов бр.полости; КТ; рентген; ОАМ, посещение  кардиолога, стоматолога, гинеколога.

4.Химические ожоги пищевода. Клиника острого периода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде.

Первый период(длится 5-10 сут)- сильная боль во рту, глотке, за грудиной, по ходу пищевода. рвота, слюноотделение. дисфагия. Общее состояние пострадавших зависит от количества принятого вещества. ОАК- лейкоцитоз (сдвиг влево), увеличение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.

Первая помощь и лечение в остром периоде

1.удалить едкое вещество (полоскать ротоглотку, промыв. Зондом).

2.После промывания -300-500 мл молока, яичный белок.

3.комплексная терапия- выведение из шока и ожоговой токсемии, коррекцию ССС, дыхания, профилактику и лечение острой почечно-печеночной недостаточности, предупреждение формирования рубцовой стриктуры пищевода.

обезболивающие препараты ,антигистаминные вещества; спазмолитики, В6, Е, алоэ и др.; иммунокорректоры; реланиум. антибиотики широкого спектра, антифунгальные средства .

дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез). При ОПН-гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ. В/в растворы глюкозы, электролитов, кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкин, желатиноль и др.).

мягкое бужирование пищевода. Суть его заключается в приеме больным через каждые 30-40 мин по 1-2 чайные ложки рыбьего жира, растительного масла, специальной микстуры (10 % эмульсия подсолнечного масла + анестезин + антибиотики.

 

 

 

 

 

 

 

Билет 16

 

 

1. Показания к хиургическому лечению врожденных пороков сердца.

Стеноз легочного ствола. Показания-изолированный клапанный стеноз (выполняют с помощью катетера с баллоном, кот. проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии), подклапанный стеноз(миокард правого желудочка рассекаю над стенозом, иссекают гипертрофированные трабекулы ,образующие сужение).Результаты при своевременно выполненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять физ.работу.

Врожденный стеноз устья аорты. При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее ис­секают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию — П-образную миосептэктомию: При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез.

Дефект межжелудочковой перегородки. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях ис­кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудоч­ка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

Тетрада Фалло. Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен­ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж­желудочкового дефекта и устранении стеноза. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана­стомозов.

 

Врожденные пороки сердца, показания к хирургическому лечению.

Врожденные пороки с обогащенным легочным кровотоком:

·         Открытый артериальный проток (ОАП). Оптимальные сроки - 3—4 года, но при развитии легочной гипертензии и других осложнений - раньше. Доступом при хирургическом лечении является левосторонняя заднебоковая торакотомия по ходу четвертого межреберья. Проток закрывают путем перевязки его двойной лигатурой либо путем клипирования с помощью клипс. В последнее время применяют менее травматичный способ закрытия ОАП – эндоваскулярную спиральную эмболизацию протока через бедренную артерию.

·         Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Оптимальным возрастом для операции считаются 3 — 6 лет. Показания: Для предотвращения осложнений - легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Хирургическое вмешательство противопоказано в следующих случаях: 1) при высокой легочной гипертензии с минимальным сбросом или с изменением направления сброса и цианозом (синдроме Эйзенменгера). В таких случаях закрытие дефекта, через который "разгружается" правый желудочек, приводит к увеличению его перегрузки и нарастанию недостаточности; 2) при значительной левожелудочковой недостаточности. При умеренной легочной гипертензии она может вызывать увеличение шунта. При этом закрытие дефекта влечет за собой увеличение притока крови к левому желудочку, что может значительно усугубить его недостаточность. В последние два десятилетия применяют эндоваскулярное закрытие вторичных дефектов межпредсердной перегородки.

·         Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Показания: Случаи наличия значительного лево-правого шунта, когда легочный кровоток превышает системный в 2 раза и более. Об этом свидетельствуют признаки гипертрофии левого желудочка и увеличение сердца при отсутствии или умеренной легочной гипертензии.  Хирургическое вмешательство при ДМЖП может быть радикальным и паллиативным. Радикальная операция заключается в закрытии дефекта, паллиативная – в сужении легочной артерии тесьмой для уменьшения сброса крови через дефект и снижение легочного кровотока и давления в легочной артерии дистальнее ее. Операцию сужения легочной артерии выполняют при критическом состоянии детей первых месяцев жизни. Она также рекомендуется детям с множественными ДМЖП, наличием сопутствующей коарктации аорты или ОАП, а также с сопутствующими тяжелыми внутрисердечными аномалиями. В остальных случаях первичная радикальная операция закрытия ДМЖП является методом выбора. Существует два способа закрытия дефектов: ушивание и пластика заплатой. При небольшом диаметре ДМЖП выполняют его ушивание путем наложения нескольких П-образных швов на прокладках. В настоящее время применяют также транскатетерное (эндоваскулярное) закрытие небольших мышечных и перимембранозных ДМЖП.

·         Атриовентрикулярный канал (дефект эндокардиальных подушечек, дефект антриовентрикулярной перегородки). Операция радикальной коррекции порока заключается в закрытии ДМЖП и ДМПП (с помощью одной либо двух заплат) с одновременным разделением предсердно-желудочкового кольца на левую и правую половины и устранении недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. В ряде случаев патология створок обусловлена дефицитом самой ткани клапанов и ни один из вариантов пластики не может устранить клапанной недостаточности. В таких случаях единственным выходом является протезирование. При несбалансированных формах полной формы ОАВК выполняют гемодинамическую коррекцию порока.

·         Стеноз легочной артерии. Оно показано при появлении первых жалоб и при бессимптомном течении заболевания, когда градиент давления превышает 50 мм рт.ст., то есть при умеренном (50-80 мм рт.ст.) и выраженном (> 80 мм рт.ст.) стенозе. При меньшем градиенте больные не предъявляют жалоб и требуют наблюдения и хирургического лечения при ухудшении состояния. Риск операции значительно повышается при резком стенозе с синдромом "малого желудочка" и у больных старше 20 лет при выраженных дистрофических и склеротических изменениях в гипертрофированном миокарде. Оптимальный возраст для оперативного лечения — 5—10 лет, однако при выраженном стенозе приходится прибегать к операции раньше. Хирургическое лечение противопоказано при выраженной право-желудочковой недостаточности. Существует два основных метода хирургического лечения: 1) вальвулотомия, то есть рассечение сросшихся комиссур, и инфунди-булэктомия — иссечение гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка с применением искусственного кровообращения; 2) баллонная вальвулопластика при катетеризации сердца в последние годы становится методом выбора. Самой частой проблемой у таких больных является развитие правожелудочковой недостаточности. Она связана с остаточным клапанным стенозом, недостаточным иссечением гипертрофированного миокарда в выносящем тракте правого желудочка, образованием на нем обратного тока крови или с глубокой дистрофией гипертрофированного миокарда при слишком поздней операции.

·         Стеноз аорты

·         Коарктация аорты. Операция показана практически всем больным при отсутствии серьезных осложнений — злокачественной артериальной гипертензии, тяжелой почечной и сердечной недостаточности. Оптимальный возраст - 8—10 лет, раньше операцию производить нежелательно, так как диаметр аорты после пластики при дальнейшем росте ребенка может оказаться недостаточным.  В настоящее время одним из эффективных методов лечения больных с коарктацией аорты является транслюминальная баллонная ангиопластика. Это метод применяют у больных с локализованной формой сужения аорты, обусловленной наличием мембраны в ее просвете.

Врожденные пороки с обеднением легочного кровотока:

·         Тетрада Фалло. Оперативное лечение показано во всех случаях порока. При тяжелых формах (значительное ограничение физической активности, частое присаживание на корточки и цианотические приступы, особенно в возрасте до 5 лет, в качестве предварительного этапа выполняют паллиативную операцию наложения анастомоза между аортой и легочной артерией. Существует несколько вариантов таких операций. Метод Blalock—Taussig состоит в анастомозировании подключичной и легочной артерий, операция Potts — в наложении анастомоза между нисходящей частью аорты и левой легочной артерией и операция Waterson - в наложении анастомоза между восходящей частью аорты и правой легочной артерией. Создание такого подобия протока Боталло позволяет увеличить легочный кровоток, приводит к уменьшению гипоксии, цианоза и улучшению физического состояния больных.

Для восстановления коронарного кровотока в пораженной атеросклеротическим процессом артерии применяется метод чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).

Показания к данному вмешательству:

1.      Поражение одного или двух сосудов.

2.      Стабильная, резистентная к лекарственной терапии стенокардия при нормальной или незначительно сниженной функции левого желудочка.

Совершенствование технологий коронарной ангиопластики обусловило расширение спектра показаний к проведению ЧТКА: она применяется при множественных поражениях коронарных артерий, во время острого инфаркта миокарда, при вариантной стенокардии, для дилатации стенозированных шунтов после операции аортокоронарного шунтирования. К преимуществам эндоваскулярных процедур относятся: малая травматичность, отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии, возможность активизации больного в ранние сроки после вмешательства, более физиологичные условия реваскуляризации миокарда.

Для оценки эффективности ЧТКА используются ангиографические и клинико-функциональные критерии.

коронарный кровоток по магистральному сосуду III степени по классификации TIMI;

остаточный стеноз менее 30%;

отсутствие признаков тромбоза и диссекции типа D - F дилатируемого сосуда по классификации NHLBI;

отсутствие дистальной эмболизации;

исчезновение коллатерального кровотока или его реверсия. Клинико-функциональными критериями эффективности ЧТКА являются:

отсутствие клинических и/или электрокардиографических признаков ишемии миокарда в покое и при нагрузке;

уменьшение необходимости в медикаментозной терапии;

повышение физической работоспособности.

 

2. Острый абсцесс и гангрена лёгкого.

Абсцесс лёгкого - ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Обусловлено воспалением легочной ткани, некрозом, гнойным расплавлением, безвоздушностью легочной ткани, расстройством кровообращения в ней. Различают аспирационный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возн-ия легочных абсцессов и гангрен. В легочной ткани на фоне морфологических изменений,хар-ых для пневмонии, появл-ся 1 или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс- полость, заполненная гноем. Разруш-е стенки 1 из бронхов в зоне некроза, обуславливает поступление гноя в бронх-ое дерево. Боее тяжёлая форма- гангрена. Всасывание продуктов гнилостного распада и бакт-ых токсинов –интоксикация организма б-го. Зловонная пенистая мокрота, пиопневмоторакс.

Абсцесс - отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого - более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения получила название гангренозного абсцесса легкого.

Наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции считались гноеродные кокки, и прежде всего золотистый стафилококк, возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus.

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, реже - гематогенно. Возможно также нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исключительно редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании - источником микрофлоры, являются ротовая полость и носоглотка, ,  пародонтозы, гингивиты, кариес зубов. Аспирация (микроаспирация) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-мозговая травма, наркоз) или же с дисфагией.

 

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 

Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. При формировании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление инфильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротивляемости организма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легочной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же прогрессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивается, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспаление, то может сформироваться чаще неправильной формы полость с рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой неопределенно долго течет хронический, периодически обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имеющий четких границ и иногда распространяющийся на весь орган. В некротизированной серого или коричневатого цвета легочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы.

Симптомы

По этиологии в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эмболические), в) травматические г) лимфогенные.

По виду патологического процесса инфекционные деструкции, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого различают: а) периферические  б) центральные абсцессы, а в зависимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли  в) с поражением более одной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множественными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов.

В клинической картине острого гнойного абсцесса два периода: а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево  б) период после прорыва гнойника в бронх.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фезикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. В крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гнойной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, иногда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»). В других случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, достигая суточного количества 500 мл . Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. В дальнейшем у больных с хорошим естественным дренированием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургические отделения) самочувствие улучшается, температура снижается, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологической реактивности больного или неправильном лечении состояние не имеет тенденции к улучшению или даже продолжает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Прогрессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого отличаются от гнойных абсцессов  более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, нередко отличаются сравнительно торпидным течением и относительно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с картиной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, и лишь рентгенологическое исследование обнаруживает поразительное несоответствие между относительно скромной симптоматикой и массивной деструкцией в легких. Температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом в этой области стимулируется кашлевой рефлекс, что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Лейкоцитоз высокий. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно уменьшаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы.

Диагностика

- Посев мокроты.

- Мазки, получаемые через бронхоскоп

- Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введением через иглу тонкого катетера.

Об анаэробном характере деструкции можно косвенно судить по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и по отсутствию роста на обычных средах при посеве правильно собранного материала.

–Бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абсцессы) приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака.

- Рентгенологически.

Лечение

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента:

I) укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза;

2) оптимальное дренирование гнойной полости и санацию;

3) подавление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и  богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови. При гипопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислородотерапии.

Медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяющие, муколитические препараты).

Повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости.

Соответственно антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Радикальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмонэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная инфильтрация в области корня редко позволяют выполнить добили билобэктомию.

 

3.Синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия является синдромом, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Четыре формы портальной гипертензии:

-предпеченочную (допеченочную),

-внутрипеченочную,

-надпеченочную

-смешанную.

Предпеченочную  форму  принято разделять на первичную, связанную с врожденной или постнатальной патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия. Приобретенный тромбоз воротной вены - при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите и др. Отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке - спленомегалия. Форми­рование портопортальных анастомозов. Заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно, кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

Внутрипеченочная форма  обусловлена циррозом печени. Изменение морфологическо­го строения печени вызывает  перестройку, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. Формируются прямые портопеченочные анастомозы. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы Клиника- симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони"), спленомегалия. Осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений.

Надпеченочная форма обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках- цирроз печени. В патогенезе смешанной формы те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

Смешанная форма развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени).

 

4. Рубцовые сужения пищевода.

Чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода. Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Осложнение рубцового сужения пищевода обтурация его пищей. Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование. Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Виды бужирования: 1).слепое, нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

 

 

 

 

 

 

 

Билет 17

1. Методы диагностики приобретенных пороков сердца.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) На ЭКГ электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен. На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок. Эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана. При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность). При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­пертрофии и дилатации левого желудочка. Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии. Аортальные пороки сердца. На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Методы инструментального исследования в кардиохирургии.

Неинвазивные методы:

·         ЭхоКГ

·         Цветное доплеровское картирование

·         Чрезпищеводная ЭхоКГ

Инвазивные методы:

·         Катетеризация сердца

·         Коронарография (КАГ) и вентрикулография. КАГ позволяет выявить ИБС (причина диллятационной кардиомиопатии (ДКМП) и вторичной митральной недостаточности). Вентрикулография позволяет выявить регургитацию и оценить ее тяжесть, а также определить объем ЛЖ, его общую и локальную сократимость.

·         Диагностические пункции: Пункция перикарда

·         Интраоперационная чреспищеводная электрокардиография.

Показания: оценка функции клапанов, наличие зон аномальной двигательной активности правого или левого желудочков, поражение перегородки, внутрисердечные образования, заболевания восходящей и грудной аорты, перикардиальный выпот, гипертрофическая кардиомиопатия. Противопоказания: 1. Абсолютные: ЖК кровотечения, заболевания пищевода, поражения шейного отдела спинного мозга. 2. Относительные: варикозное расширение вен пищевода, недавние операции на ЖКТ, проведение антикоагулянтной терапии до доставки пациента в операционную.

·         Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография

·         Доплерография и цветная доплерография (оценка гемодинамики в сосуде)

·         Коронарография (суть: исследование структуры поражения венечных артерий и степени обструкции их русла)

·         Перфузионная сцинтиграфия миокарда (используется для оценки жизнедеятельности миокарда)

·         Протонно-эмисионная томограия (ПЭТ) и фотонная эмиссионная компьютерная томография (ФЭКТ) таллием (оценка жизнедеятельности миокарда).

 

2). Клиническое течение и диагностика острых нагноительных заболеваний легких.

Абсцеес легкого с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. При физикальном исследо­вании - отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в пораженном легком- гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат). Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи. дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопров-ся отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови, снижение температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в центре затемнения  про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем.

Гангрена лёгкого. Рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции, мучительный ка­шель, одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.Рентгенологически выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем.

Хронический абсцесс лёгкого. При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. При втором типе заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл  гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя, тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов, бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Диагностика основывается на данных анамнеза,  рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

 

3). Специальные методы исследования при синдроме портальной гипертензии.Применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода - множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода. Инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране. Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру). Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома.

 

4). Кардиоспазм (ахалазия кардии).

Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Причинами ахалазии могут быть рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики. Триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Четыре стадии ахалазии

I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода;

II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода;

III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом. Деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотильную, характерную для III—IV стадии.

Рентгеноло­гический признак-сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи.

При эзофагоскопии - утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления.

Лечение. Консервативную терапию применяют  в на­чальных стадиях заболевания. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, антагонистов кальция — нифедипина. При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств. Основным методом лечения - кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора (насильственное растяжение суженного участка пищевода). Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиодилатации; 4) амотильная форма ахалазии; 5) подозрение на рак пищевода.

 

 

 

 

 

 

 

Билет 18

 

 

1.Искусственное и вспомогательное кровообращение.

Искусственное кровообращение - временное замещение газообменной функции легких и насосной функции сердца специальными устройствами на период, необходимый для выполнения кардиохирургической операции. Принцип: венозная кровь из полых вен больного поступает в оксигенатор, где  происходит  ее  насыщение кислородом и освобождение от углекислоты. После этого оксигенированная кровь по пластмассовым трубочкам с помощью насоса поступает в артериальное русло больного (обычно через бедренную артерию). Группы: 1) пенная оксигенация крови путем вспенивания крови в кислородной среде; 2) пленочная оксигенация путем контакта кислорода с пленкой крови, образующейся на неподвижной или движущейся поверхности; 3) пенно-пленочная 4) мембранная основанная на проникновении кислорода в кровь через синтетическую мембрану; 5) пузырьково-пленочная. Осложнением - эмболия сосудов, гипоксия, гематологические осложнения (гемолиз, нарушение коагулирующих св-в).

Вспомогательное кровообращение - частичное замещение функции сердца с помощью механических насосных устройств. При этом уменьшается нагрузка на поврежденный миокард  вследствие уменьшения объема крови, притекающей к сердцу, либо за счет снижения периферического сосудистого сопротивления. Одновременно достигается увеличение коронарного кровотока. Типы механических устройств для ВК.: внутриартериальный баллон контрпульсатор, роликовый и центрифужный насосы, экстракорпоральные искусственные желудочки сердца.

2. Осложнения острых легочных нагноений.

Нагноит.заболевания-абсцесс, гангрена. Путь возникновен абсцесса: бронхолёгочн, гематогенн, лимфоген, травматич.

Две фазы:до прорыва (симптом Крюкова-болезн-сть при постукивании по грудной клетке) в бронх и после прорыва(отделение мокроты,имеющей 3 слоя:гной-серозн ж-сть-пена).При гангрене зловон.запах изо рта,одышка,мокрота цвета мясных помоев.Осложнения: пиопневмоторакс,эмпиема плевры,легочное кровотечение,сепсис,лёгочно-сердеч недостаточность. Д-ка:рентген,лаб.анализы крови(мало белка),мокроты,исслед.внешнего дыхания,КТ,бронхофиброскопия,торакоскопия,биопсия,ангиография.Диф.д-ка:рак легкого, аденома бронха, туберкулёз, бронхоэктазии.

3. Синдром портальной гипертензии.

СПГ-нарушение оттока крови из воротн.вены. Клиника: формы-предпечёночная(кровотеч из вен пищевода,спленомегалия),внутрипеченоч(с-мы цирроза, диспепсия, внепеченочные знаки),надпеченоч(болезнь Киари-сильные внезапн боли в эпигастрии,гепатомегалия ,асцит),смешанная.Д-ка:рентген с контрастом пищевода,желудка,эндоскопия.,спленопортография.,кавография,фиброэзофагогастроскопия..Диф.д-ка: с заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией (болезнь Гоше, хронический миелолейкоз, гемолитическая анемия и остеомиелофиброз). В таких случаях большое значение имеет исследование пункгата костного мозга и селезенки. Лечение:хирургическое-порто-каваль анастомоз,мезентерико-кавальный.Тампонада пищевода зондом,гемостаз,тромбовар(флебосклерозир.препарат).

4. Дивертикулы пищевода.

ДП- ограниченное выпячивание слизистой оболочки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода. Кл-я: глоточнопищеводные,эпибронхиальные,эпифренальные; истинные, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные ( отсутствует мышечный слой).Клиника: затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, повышенная саливация.

Лечение: При увеличении дивертикула и появлении дисфагии, болей за грудиной показано хир леч. При дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиотомию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. При ахалазии + антирефлюксной операцией по Ниссену.

 

 

 

 

 

 

 

Билет 19

 

 

1. Операции при приобретенных пороках сердца.

При митральном стенозе, во II стадии (при физической нагрузке одышка) - закрытую комиссуротомию.

При митральной недостаточности - операция показана больным во II и III стадии. После протезирования митрального клапана возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

Аортальный стеноз и недостаточность. Операции во II и III стадии - протезирование клапанов. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина.

 

2.Принципы лечения острых легочных нагноений.

При абсцессах, гангрене

Лечение: повышение сопротивляемости организма (режим, питание),улучшение условий дренирования абсцесса (отхаркивающие, протеолитические ферменты, ЛФК),санация бронхиального дерева, АБ, нормализация сердечной деятельности. Постуральный дренаж.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмонэктомия или лобэктомия).

 

3. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации операцконного поля).Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный).

У некоторых больных с внутрипеченочной или надпеченочной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени. При варикозно расширенных венах пищевода зонд Блейкмора, флебосклерозирующие препараты (варикоцид).

 

4. Инородные тела пищевода.

Клиника зависит от типа инор.тела, степени повреждения стенки. Чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости. Может перекрываться вход в гортань (и асфиксия). Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, медиастенит.

Диагностика.

Анамнез, рентгенологическое исследование, эзофагоскопия.

Лечение.

Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела.

 

 

 

 

 

Билет 20

 

 

1. Инфекционный эндокардит.

Возбудитель – стрептококк, стафилококки , энтерококки, включая Гр- бактерии, встречается смешанная флора. Может возникнуть после травмы, экстракции зуба.

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов.

Разрушаются сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70%) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина.

Клиническая картина.

Слабость, ознобы с по­вышением температуры , боли в суставах.  Появление шумов в сердце, уве­личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­гические изменения в моче. Ди­агноз уточняется с помощью (ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение.

Антибак­териальная терапия  с учетом чувствительности  возбудителя .

По жизненным показаниям применяют хирургическое лечение.

Противопоказание - необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­зованной инфекцией.

Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения. Для этого исполь­зуют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­женных внутрисердечных структур 2) химическую санацию — обработку полостей сердца АБ, 3) физическую санацию — обработку полостей сердца низкочастотным ультразвуком.

2. Хронический абсцесс легкого

Это абсцесс, при котором па­тологический процесс не завершается в течение 2 месяцев.

Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский:

1.      Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в)  плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно особенно для старых и пожилых людей, у больных с СД.

Патологоанатомическая картина

Разрастание соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов.

Клиническая картина и диагностика.

Выделяют две формы.

При первой - завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения более длительные и частые. Развиваются явления гнойного бронхита, интоксикация.

При втором типе - острый период  без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл гнойной мокроты. Быстро нарастает тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще возникает при множе­ственных абсцессах легкого.

Диагностика основывается на данных анамнеза,  результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика.

От рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе  кроме полости выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, обнаруживают микобактерии. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена.

Лечение.

При от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных,  показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции - повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

Эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, улучшить сердечную деятельность.

 

3.Осложнения портальной гипертензии.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность — 30-50% .

 

4. Доброкачественные опухоли пищевода.

Доброкачественные опухоли и кисты - редко.

Опухоли могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные - в нижних двух третях его.

По гистологическому строению  делятся на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы ). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенцион-ные, бронхогенные, энтерогенные).

Клиническая картина и диагностика

Растут медленно, не вызывают клинических симптомов и об­наруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Частым симптомом является дисфагия.

При интрамуральных опухолях, циркулярно ох­ватывающих пищевод, дисфагия может носить по­стоянный характер, ощущение давления или переполнения за гру­диной. При опухолях шейного отдела пищевода, может возникать регур-гитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа, возможно изъязвление и кровотечение. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать ка­шель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в об­ласти сердца, аритмия и другие расстройства. Воз­можно злокачественное перерождение.

Диагноз.

Клиника, рентгенологиче­ского исследования и эзофагоскопии. Рентген. признаки: четкие ровные контуры , сохранность рельефа слизистой оболочки и эла­стичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем показана эзофагоскопия для уточнения ха­рактера образования, его локализации и протяженности, состояния слизи­стой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизи­стой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение.

Хирургическое. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструмен­тов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль-ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без по­вреждения

 

 

 

 

 

 

 

Билет 21

 

 

1. Показания к хирургическому лечению ИБС.

При стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда.

При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование. Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени.  В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

Основные способы лечения:

·         ЧТКА ( Чрезкожная Транслюминарная Коронарная Ангиопластика) с выпонением стентирования или без

·         Аортокоронарное шунтирование

·         Непрямая реваскуляризация миокарда, которая может выполняться за счет трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации

1.  аортокоронарного шунтирования больным ИБС показано в следующих случаях:

·         множественное поражение коронарных артерий;

·         наличие стволового стеноза левой коронарной артерии;

·         наличие устьевых стенозов левой или правой коронарной артерии;

·         стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности выполнить ее ангиопластику.

противопоказаниями к оперативному лечению:

·         диффузные множественные поражения периферических коронарных артерий;

·         сниженная сократительная функция миокарда

·         наличие тяжелой сердечной недостаточности

·         ранние сроки после инфаркта миокарда.

2. Внутриаортальную баллонную контрапульсацию осуществляют через бедренную артерию. Баллон вводится в грудную аорту. Он раздувается в диастолу и сдувается в систолу, способствуя тем самым заполнению коронарных артерий кровью (происходящую в диастолу) и уменьшая постнагрузку в систолу. Данную методику необходимо применять для стабилизации состояния пациента перед выполнением реваскуляризации. Показаниями для внутриаортальной баллонной контрапульсации являются:

·         Неадекватный ответ на медикаментозную терапию, в особенности при дисфункции ле­вого желудочка или поражении левой венечной артерии (устойчивая боль или измене­ния на ЭКГ).

·         Неудавшаяся ангиопластика.

·         Предоперационные признаки тяжелого повреждения миокарда или гемодинамической нестабильности.

·         Выраженные изменения ST—Т в начале анестезии для АКШ.

3.      Непрямая реваскуляризация миокарда, которая может выполняться за счет трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации. Показания: Постинфарктная стенокардия развивается в течение 2 нед. после ОИМ.

4.      Коронарная ангиопластика (ЧТКА). Похожа на коронарную ангиографию (катетеризация сердца или жидкостное исследование, по результатам которого можно осмотреть коронарные артерии изнутри), но она является одновременно и терапевтической, и диагностической. Похожая, но более прочная трубка (направляющий катетер) вставляется в артерию в паху или руке, после чего проволока толщиной с волос вводится через него в вашу коронарную артерию. Еще более тонкий катетер вводится через направляющую проволоку в блокированную артерию. У тонкого катетера на конце есть крошечный шар. Как только шар достигает закупорки, он надувается, чтобы расширить артерию и улучшить ток крови. Тромбоцит никуда не исчезает, он просто сплющивается и остается на стенке артерии. После этого шар вместе с катетером извлекается. Эту процедуру иногда называют ЧТКА, то есть используется сокращение от ее полного названия: чрезкожная (проводимая через кожу) транслюминальная (через осевое отверстие кровеносного сосуда) коронарная ангиопластика. Стент – маленькая, решетчатая спиралевидная металлическая трубка или каркас над шаром. Шар надувается в закупорке, освобождая таким образом стент. После этого шар извлекается, но стент остается на месте, предотвращая артерию от сужения. Так же, как и артерии, которые лечатся с помощью одной лишь ангиопластики, артерии, которые лечат с помощью стентирования, могут со временем снова закупориться. Стент для многих людей является более правильным решением, он действует дольше.

5.      Атерэктомия. Иногда тромбоциты становятся слишком твердыми, большими, превращаются в известь, из-за этого невозможно провести лечение ангиопластикой или стентом. В подобных случаях приходится удалять тромбоциты с помощью прибора, похожего на сверло. Процедура сработает только в том случае, если закупорка или сужение локализовано в относительно небольшом отдельном участке артерии. Приборы, которые обычно используются при атерэктомии: направленный катетер для атерэктомии, транслюминальный извлекаемый катетер, применяется также ротационная атерэктомия. Тромбоциты также можно выжечь с помощью эксимерного лазера.

6.      Брахитерапия. На закупорку воздействуют радиацией, чтобы от нее избавиться. Источник радиации очень маленький, он помещается внутри или рядом с артерией. Процедура применяется в случаях, когда пациент уже прошел через ангиопластику или лечение стентом, но закупорки появились снова (происходит процедура рестеноза). При ишемической болезни сердца хирургическое вмешательство грозит тем людям, у которых болезнь находится на тяжелой стадии или которым не помогло лечение медикаментами или менее радикальные меры, чем хирургическое вмешательство.

7.      Аорто-коронарное шунтирование. Это стандартная операция при закупорках коронарных артерий. Если закупорено несколько коронарных артерий или если в левой главной артерии есть значительная закупорка, шунтирование является лучшим решением проблемы. Закупоренные части артерии обходятся, или шунтируются, с помощью кровеносных сосудов, «позаимствованных» из вашей грудной клетки (внутренняя грудная артерия), руки (лучевая артерия) или ноги (подкожная вена ноги). Во время хирургической операции, сердце на время останавливают, а ваш организм подключают к машине, которая называется аппаратом искусственного кровообращения, принимающей на себя функции сердца. Операции обычно проходят очень успешно, процент осложнений очень низок. Хирургическое вмешательство без аппарата искусственного кровообращения: иногда хирурги могут провести операцию на открытом сердце без использования аппарата искусственного кровообращения, прямо во время биения сердца. Процедура обычно вызывает меньше побочных эффектов, чем стандартная процедура, но ее нельзя проводить во всех случаях.

8.      Малоинвазивное коронарное шунтирование. Если шунтирование нужно провести только для передней или правой коронарной артерии, хирург может заменить закупоренную артерию артерией из грудной клетки, сделав небольшой надрез, а не вскрывая полностью грудную полость, и таким образом обойти закупорку.

9.      Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР). Альтернатива для людей, которым нежелательно прибегать к ангиопластике или шунтированию. Хирург с помощью лазерного катетера делает несколько проколов в сердечной мышце. Эти небольшие отверстия позволяют образоваться новым кровеносным сосудам. Эта процедура может проводиться как отдельно, так и вместе с коронарным шунтированием.

2. Диагностика и лечение хронических абсцессов легких.

Диагностика на данных анамнеза,  результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе  кроме полости выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, обнаруживают микобактерии. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена.

Лечение. При от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных,  показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

Эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, улучшить сердечную деятельность.

3. Трансплантация поджелудочной железы.

При HLA исследовании выявляются лейкоцитарные антигены. Также между донором и реципиентом должно быть соответствие по группам крови. Противопоказания к операции: ИБС (без возможности хирургической коррекции) кардиомиопатия с низкой фракцией изгнания (некоррегируемая), выраженный атеросклероз аорты и подвздошных сосудов, онкологические заболевания, СПИД, тяжелые осложнения сахарного диабета, которые не уйдут после трансплантации, психические заболевания, алкоголизм, наркомания.

 

4. Травматические повреждения пищевода.

Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­родных тел. Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­рация стенки пищевода возможна при  — опу­холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов.

Клиническая картина и диагностика.

Закрытые повреждения шейного от­дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадиируюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ния брюшной полости часто осложняются перитонитом.

Диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­вода,  Помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. В сомнительных слу­чаях используют эзофагоскопию.

Лечение. Консервативное лечение при закрытых поврежде­ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпросветную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением медиастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ления больного.

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

 

 

1.      Постинфарктная аневризма сердца, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Аневризма - обширный трансмурального ИМ, с некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Локализуются в верхушке левого желудочка или на передней его стенке, возникают на месте рубцовой ткани. Левый желудочек состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращающегося) сегментов. Между "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В аневризме тромбы возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся кровью.

Клиническая картина и диагностика.

Боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

Определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На ЭКГ признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала SТ и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгене - изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

ЭхоКГ - локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы.

Селективная коронарография - локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии.

Левосторонняя вентрикулография - величину аневризмы, локализацию, оценить  сократи­тельную способность оставшейся части миокарда.

Причинами смерти  повторный ИМ, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

Лечение.

Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

2. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс. Клиническое течение. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Эмпиема - скопление гноя в плевральной полости. Возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (пневмонии, абсцесса, при гангрене).

Клиническая картина

Кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, признаки интоксикации орга­низма. При закрытой эмпиеме кашель с выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты- бронхоплеврального свища. большое количество мокроты отделяют в положе­нии на здоровом боку, ко­гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

У больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук. Пульс учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе­ратура тела высокая.

Отставание пораженной по­ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы­пот можно определить при 250—300 мл экссудата. Если только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. большое количество гноя приводит к смеще­нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса).

При пиопневмотораксе тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации  ослабление или отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое).

В крови лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг влево, увеличение СОЭ. Нередко анемия. Содержание белка в плазме до 50—60 г/л. По­тери белка снижают онкотическое давление крови -  гиповолемии.

Тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко­го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю­щий пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, шок.

При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру­ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет­ки, подреберье, верхней части живота.

Диагностика.

При полипозиционном рент­генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним. Большое скоп­ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение, средостение смещается в здоровую сто­рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется. При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу­веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут­ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. Диагноз уточняется при пункции плевры.

3. Этиология и классификация медиастинитов.

- Нисходящий некротизирующий острый медиастинит.

Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология  из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове.

Одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита. Перфорация пищевода.

- Острый послеоперационный медиастинит наблюдается чаще после про­дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце.  Возбудителями являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia.

Факторами риска развития медиастинита - ожирение, пе­ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель­ность искусственного кровообращения.

- Склерозирующий (хронический) медиастинит причиной болезни считают ненормаль­ную острую и хроническую воспалительную реакцию на грибковые антиге­ны, указывая на определенную связь этого заболевания с гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом. Некоторые считают, что имеет аутоиммунную природу, подобную ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, тиреоидиту Риделя.

 

4. Сахарный диабет: определение понятия, классификация. Особенности ведения пред- и послеоперационного периода у пациентов с сахарным диабетом. Принципы оказания экстренной помощи.

Сахарный диабет группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности.

-Сахарный диабет 1 типа.   Разрушение клеток поджелудочной железы, которое обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина.

- Сахарный диабет 2 типа.  Наличие преимущественной резистентности (нечувствительности) к инсулину и, как следствие, относительная инсулиновая недостаточность. Также возможно наличие дефектов выработки инсулина.

- Гестационный.       Данный вид сахарного диабета возникает во время беременности.

- Эндокринопатии (заболевания желез внутренней секреции).

- Сахарный диабет, вызванный воздействием различных лекарственных средств или химикалий.

- Сахарный диабет, вызванный инфекционными заболеваниями.

Режим введения инсулина и питания у больных, которым предстоит небольшая операция под местным обезболиванием, не препятствующая приему пищи, можно не изменять. Больного после введения инсулина и завтрака берут в операционную, а через 1,5-2 ч ему дают второй завтрак.

Больным, которым предстоит полостная операция или любая операция, исключающая прием пищи per os, а также больным, оперируемым под наркозом, следует перед вмешательством ввести примерно половину их утренней дозы инсулина. Через 30 мин после инъекции инсулина вводят внутривенно от 20 до 40 мл 40 % раствора глюкозы с последующим постоянным капельным введением 5 % раствора глюкозы. Дальнейшее введение глюкозы и инсулина корригируют по уровню гликемии, определяемому каждые 2 ч. Недопустима отмена инсулина в послеоперационный период у больного, предварительно получавшего инсулин. Это грозит развитием ацидоза. В послеоперационный период у больных обязателен контроль суточной мочи (или несколько суточных порций) на ацетон.

Через 3-6 суток при условии стабилизации общего состояния и сохранения компенсации диабета больной может быть переведен на обычный для него режим введения инсулина. При появлении возможности питания per os в послеоперационный период назначают механически и химически щадящую диету и продолжают лечение инсулином. Отменить инсулин и перевести больного на препараты сульфонилмочевины можно через 3-4 нед после операции, при условии полного заживления раны, отсутствия воспалительных явлений, сохранения компенсации диабета, а также отсутствия противопоказаний для приема сульфаниламидов.

Неотложной помощи:

- устранение обезвоживания;

- нормализация работы сердечно-сосудистой системы;

- нормализация объема циркулирующей крови.

при оказании первой медицинской помощи внутривенно вливают больному подогретый изотонический раствор натрия хлорида. В это же время проводится инсулинотерапия, которая заключается в введении специально рассчитано дозы инсулина больному однократно. Иногда пациенту с сахарным диабетом поставляется через маску кислород.

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

 

 

1.      Перикардиты, классификация, показания и виды оперативного лечения.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­нием солей кальция в них и сдавлением сердца.

Острые перикардиты Фибринозный ("сухой").

Выпотные перикардиты. Серозный перикардит, гнойный перикардит.

Хронические перикардиты. Хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

При неэффективности пунк­ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Лечение хронического хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия.

 

2. Принципы лечения острой эмпиемы плевры. Показания к оперативному лечению, виды операций.

При лечении необходимо обеспечить:

1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее;

2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется;

3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую);

4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. цефалоспорины последнего поколения, карбапенемы (тиенам, имипенем), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого т аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

 

3. Опухоли переднего средостения, этиология, патологическая анатомия, диагностика,  лечение.

Переднее средостение: тимомы, мезенхимальные опухоли, лимфомы, те­ратомы;

1. "Тимома" является собирательным понятием и вклю­чает несколько разных по морфологической структуре опухолей—эпителиоидные, лимфоэпителиальные, веретеноклеточные, гранулематозные тимомы, тимолипомы.

Сопровождается миастенией. две формы миастении — глазную и генерализо­ванную. Первая  характеризуется слабостью глазодвигательных мышц (диплопией, птозом век). генерализованная форма, на первый план выступают поражения функций многих групп мышц.

Другие патологиче­ские синдромы — арегенераторная анемия, агаммаглобулинемия, кушингоидный синдром, дерматомиозит, системная красная волчанка.

В диагностике компьютерной томографии, реже пневмомедиастинографию.

Лечение тимом хирургическое. Производят тимэктомию. Опухоль удаля­ют вместе с клетчаткой переднего и верхнего отделов средостения.

2. Тератомы. следствием миграции примордиальных герминативных клеток в средостение и вилочковую железу в процессе эм­бриогенеза. Макроскопически имеют вид кистозного образования с толстыми стенками. Полость кисты обыч­но заполнена густым жироподобным содержимым серого или бурого цвета, в котором обнаруживают зубы, волосы, элементы кожи, кости. Ре­же солидные формы, имеющие в своей толще мелкие кисты. Злокачественные тератомы содержат эмбриональные ткани и недифферен­цированные клетки. диагностики тератом — компьютерная томография. при рентген исследовании грудной клетки - тень новообразования с включениями зубов, фрагментов костей.

Лечение оперативное — удаление опухоли.

3. Мезенхимальные опухоли  из жировой, соединитель­ной, мышечной ткани, а также из эндотелия сосудистой стенки.

4. Липомы. у лиц зрелого возраста, гиперстенического телосложения, чаще у женщин. локализация — правый кардиодиафрагмальный угол, исходят из предбрюшинной клетчатки и проникают в сре­достение через отверстие Ларрея. На рентгенограмме липомы кардиодиафрагмального угла в виде гомогенного образования с четкими, ров­ными контурами, примыкающего к тени средостения.

Лечение мезенхимальных опухолей хирургическое.

5. Лимфомы опухоли иммунной сис­темы. болезнь Ходжкина и лимфоцитарные опухоли. Лимфомы развиваются в лимфатических узлах или в лимфоидной ткани парен­химатозных органов. Ходжкинская лимфома — лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) явля­ется злокачественной опухолью, исходящей из Т-, реже В-лимфоцитов. Характерным признаком лимфогранулематоза являются клетки Рида-Березовского—Штернберга. Основной способ лечения лимфогранулема­тоза — химио- и лучевая терапия. К неходжкинским лимфомам относят ретикулосаркому, лимфосаркому и гигантоклеточную лимфому. Неходжкинские лимфомы отличаются более агрессивным клиническим течением, быстрой инвазией опухоли в окружающие органы и ткани, развитием у большинства больных компрессионного синдрома. Опе­ративное лечение применяется лишь на ранних стадиях опухолевого про­цесса.

4. Синдром диабетической стопы: классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, комплексная профилактика.

Классификация (формулировки диагноза):

● Нейропатическая форма:

• без остеоартропатии;

• диабетическая остеоартропатия — сустав Шарко.

● Нейроишемическая форма.

● Ишемическая форма.

Этиология и патогенез

Изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, хронической недостаточности инсулина и гипергликемии.

Диабетическая нейропатия. Сенсорная дистальная полинейропатия приводит к постепенной утрате тактильной, температурной и болевой чувствительности, что лишает пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора (инородного предмета, высокой температуры, тесной обуви).

Моторная дистальная полинейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами. Нарушение вегетативной иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи.

Диабетическая ангиопатия.

• I стадия – бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании;

• II стадия – артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота):

- боли при ходьбе на расстояние более 100 м;

- боли при ходьбе на расстояние менее 100 м;

• III стадия – артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя);

• IV стадия – трофические нарушения, некроз тканей и/или гангрены.

Выделяют также группу пациентов с «критической ишемией», которым, без выполнения реваскуляризующей операции, в ближайшее время грозит ампутация нижней конечности.

Диабетическая остеоартропатия.

(стопа Шарко) (ДОАП) – наиболее тяжелое проявление нейропатии, характеризующееся деструкцией кости и сустава неинфекционного характера.

1. Тщательный сбор анамнеза.

2. Осмотр ног

3. Оценка неврологического статуса

4. Оценка состояния артериального кровотока.

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов

6. Бактериологическое исследование имеет коррекцией сахарного диабета, применением специализированной ортопедичсекой  обуви, использованием медикаментозной терапии, направленной на улучшение сосудистой гемодинамики и профилактики гнойных осложнений - основным методом лечения, является эндоваскулярное лечение диабетической стопы. Во время эндоваскулярной операции восстанавливают проходимость артерий голени. В результате восстановленного кровотока происходит эффективное заживление трофических язв, уменьшение интенсивности болевого синдрома.

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24

 

1. Хирургическое лечение аритмий сердца: диагностика, методы коррекции.

Когда консервативное лечение неэффективно - хирургическое методы. Современные приемы хирургического вмешательства включают:

·         классические методы хирургической коррекции нарушения ритма во время открытой кардиохирургической операции – купирование аритмии достигается за счет перерезки или удаления патологических участков проводящей системы;

·         малоинвазивные катетерные методики, дающие частичную или полную деструкцию патологического очага с помощью физических методов воздействия (чаще всего - радиочастотная аблация, теперь значительно реже - криодеструкция, лазерная либо ультразвуковая деструкция);

·         установка искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора (ЭКС);

·         установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКВД).

2. Хроническая эмпиема плевры. Клиническое течение, диагностика, лечение.

Если эмпиема более 2 месяцев – эмпиема хроническая.

Причины:

Большой бронхоплевральный свищ; распространенная деструкция легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

Причинами могут быть недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Клиническая картина и диагностика.

t субфебрильная или нормальная. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре - деформацияя грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы­полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. Если болезнь длится -4 мес- повторная видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Дыхательную гимна­стика.

При неэффективности этих мероприятий - плеврэктомия или ограниченная торакомиопластика (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонада санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре.

При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) - плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

 

3.Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения медиастинитов.

Начало острое, повышение t 39-40 С, ознобы, профузное потоотделение, гиперемия кожных покровов, одышка, загрудинные боли, чувство нехватки воздуха, крайне тяжелое общее состояние. Нарушение функции– ССС, дыхания, пищеварительного тракта. Клетчатка средостения всасывает продукты распада тканей - тяжелая эндогенная  интоксикация. Симптомы поражения трахеи и пищевода, на стенки которых может распространяться воспалительный процесс. Эти органы могут быть сдавлены в результате воспалительного отека. Через сутки картина возбуждения сменяется выраженным общим угнетением, в ряде случаев со спутанностью сознания. У части пациентов появляется отек верхней половины туловища, шеи и лица с расширением и напряжением поверхностных вен, цианозом кожи, появляется аритмия. АД снижается, ЦВД – нарастает. Интенсивная боль в груди, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы назад (симптом Герке). У больных с передним медиастинитом боль - за грудиной,  при заднем – в межлопаточном пространстве или в надчревной области.

ОАК- анемия, лейкоцитоз (сдвиг влево).БХ- гипопротеинемия (снижение альбуминов, повышение глобулинов).

РЕНТГЕН. расширение средостения, горизонтальные уровни на границе с жидким экссудатом, скопившимся в средостении. Иногда эти признаки сочетаются с картиной плеврита, а при повреждении дыхательных путей – пневмоторакса, КТ, УЗИ.

Диф. диагноз

С пневмонией, острым плевритом, экссудативным перикардитом, нагноившейся тератомой или кистой средостения. Из других заболеваний - туберкулез грудных позвонков с натечными абсцессами в средостенье, рак пищевода и корня легкого с распадом.

Лечение

раннее хирургическое лечение направлено, на устранение причины, вскрытие воспалительного очага (медиастинотомия) и его адекватное дренирование.

 

4. Кровотечения из варикозно - расширенных вен пищевода, принципы диагностики и лечения. Профилактика.

Симтомы кровотечения:

·         обильная рвота кровью темно-вишневого цвета или рвота "кофейной гущей";

·         черный стул

·         низкое АД;

·         тахикадия;

·         в тяжелых случаях - геморрагический шок.

Лечение:

Способы достижения гемостаза- 4 группы:

·         фармакологические;

·         эндоскопические;

·         баллонная тампонада;

·         хирургические.

Медикаментозная терапия

1.Вазопрессин(сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока)+нитроглицерин

2.Терлипрессин(аналог вазопрессина)

3.Соматостатин

4. октреотид(сандостатин).

Эндоскопическое лечение

Склеротерапия. вводиться 1-2 мл склерозанта в каждую точку (в зависимости от размера вены), но не более 20 мл за сеанс. Препарат может вводиться как в саму вену, так и рядом с ней, чаще всего применяется комбинированная техника. Лигирование(странгуляции варикозных узлов эластичными о-образными лигатурами).

Баллонная тампонада-зонд Блэйкмора.

Хирургическое лечение

Шунтирующие хирургические операции.

Деваскуляризирующие операции (пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастроэзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен).

Профилактика -назначение анаприлина (индерал, обзидан, пропранолол и другие синонимы) в дозе, которая уменьшает частоту пульса на 25%.

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

 

 

1. Классификация аневризмы аорты.

Классификация по этиологии:

Невоспалительные: атеросклеротические, травматические.

Воспалительные: специфические (сифилитические, туберкулезные, ревматические); неспецифические( бактериально-эмболические аневризмы (микотические, сальмонеллезные).

по морфологии (истинные, ложные, расслаивающие)

по форме(мешотчатые; веретенообразные)

по клинике(неосложненные; осложненные, расслаивающие)

Клиника: тупые, ноющие боли в животе(пупок, левая половина живота).

Диагностика: рентген брюшной полости, УЗИ Ультразвуковая допплерография, аортография.

Показания к операции: при аневризмах брюшной аорты (ниже уровня отхождения почечных артерий), угроза жизни. Абсолютное показание- разрывы аневризмы и расслоение аорты.

 

2. Бронхоэктатическая болезнь.

Бронхоэктатическая болезнь –хронический гнойный процесс в легких с образованием множества гнойных полостей, в результате расширения бронхов.

Классификация

·         по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;

·         по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние;

·         по фазе течения– обострение и ремиссия;

·         по состоянию паренхимы– ателектатические  и без ателектаза;

·         по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);

·         по клинике– легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

Показаниями к операции являются:
1. Односторонняя локализация бронхоэтазов.
2. Наличие осложнений: нагноения, кровотечения, воспаления.

 

3. Опухоли заднего средостения.

  Нейрогенные опухоли (невриномы).

Этиология. Образуются из нервных элементов симпатического ствола, ветвей блуждающего нерва, оболочек мозга и межрёберных нервов.

Патологическая анатомия. Шванномы, невролеммомы, ганглионевромы, нейрофибромы.

Диагноз. У большинства жалоб нет. возможна неврологическая симптоматика.РЕНТГЕН,  КТ органов грудной клетки. На снимках -округлые чётко очерченные тени, расположенные в области рёберно-позвоночного угла.

Лечение хирургическое - торакотомия, удаление опухоли.

  Сосудистые опухоли

Этиология. развиваются из элементов стенки кровеносных или лимфатических сосудов.

Патологическая анатомия. Сосудистые образования.

Диагноз рентген,КТ.

Лечение хирургическое.

  Бронхогенные кисты

Этиология. Развиваются из смешанных зародышевых зачатков передней кишки или трахеальнои почки.

Патологическая анатомия. Тонкостенные образования, заполненные прозрачным (иногда слизистым) содержимым. Стенка кисты изнутри выстлана мерцательным эпителием

Диагноз. рентген

Лечение хирургическое

  Перикардиальные кисты  не часто. Это тонкостенные образования с прозрачным содержимым, легко разрывающиеся при выделении. Изнутри кисты выстланы однослойным плоским или кубическим эпителием, располагаются в нижних отделах средостения.

4. Диафрагмальные грыжи.

Диафрагмальная грыжа – перемещение брюшных органов в грудную полость через дефекты или слабые зоны диафрагмы.

I. Грыжи собственно диафрагмы

1.      Врожденные грыжи диафрагмы:

o        грыжи реберно-позвоночного отдела диафрагмы: а) ложные, б) истинные (грыжи Бохдалека);

o        грыжи грудинно-реберного отдела диафрагмы: а) ложные (френоперикардиальные), б) истинные (грыжи Лоррея-Морганьи);

o        грыжи купола диафрагмы: а) ложные, б) истинные;

o        аплазия диафрагмы: а) односторонняя, б) тотальная.

2.      Травматические диафрагмальные грыжи.

3.      Релаксация диафрагмы (невропатические грыжи диафрагмы).

II. Грыжи естественных отверстий диафрагмы

1.      Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

2.      Короткий пищевод: а) врожденный, б) приобретенный.

3.      Параэзофагальные грыжи.

Диагностика: рентген (пищевода и желудка при помощи контрастирования барием). Для уточнения-эзофагогасроскопию.

Лечение: При небольших грыжах -диета с дробным питанием небольшими порциями, лечение запоров, препараты для уменьшения желудочной секреции. При возникновении больших грыж и осложнений показано оперативное лечение.

 

 

 

 

Селезенка, не являясь жизненно важным органом, играет незаменимую роль в организме. Она регулирует свертывание крови, нормализует обмен веществ, отфильтровывает из крови омертвевшие клетки, защищает организм от инфекций.

При сильном внешнем воздействии (удар, авария, падение) селезенка в большинстве случаев разрывается, что приводит к внутреннему кровотечению. Но не только внешние факторы делают ее уязвимой – это происходит и вследствие патологических изменений в организме. Одно из них – инфаркт селезенки.

У пациентов с удаленным органом снижается иммунитет, что выражается в частых болезнях.

Инфаркт селезенки – патология, при которой отмирает либо часть, либо весь орган. Происходит это из-за эмболии или тромбоза внутренних сосудов, то есть их закупорки. «Малые» инфаркты со временем рассасываются и зарубцовываются. В ряде случаев образуется размягчение пораженного участка с образованием ложной кисты.

Во врачебной практике выделяют 2 вида инфарктов:

1.      Геморрагический. Возникает из-за венозного застоя.

2.      Ишемический. Более частое явление. Заболевание связано с тромбозом и эмболией кровеносных сосудов.

Если обратить внимание на состояние здоровья, вы избежите беды, вовремя приняв меры по лечению инфаркта, чтобы заболевание не поразило орган и не пришлось его удалять хирургическим путем.

Инфаркт селезенки возникает по многим причинам. Основные из них:

1.      Серьезные заболевания крови (лимфома, лейкемия, гемолитическая анемия, миелофиброз, лимфогранулематоз).

2.      Эмболические расстройства при сердечных заболеваниях (эндокардит, фибрилляция предсердий).

3.      Патология кровеносных сосудов (аортит – воспаление аорты).

4.      Аутоиммунные заболевания.

5.      Тупая травма в области живота и ребер.

6.      Осложнения после хирургических вмешательств.

Пациенты из группы риска постоянно наблюдаются у врача. Цель назначаемых профилактических мероприятий – не допустить развития инфаркта.

Симптоматика инфарктов селезенки

Малые инфаркты проходят практически бессимптомно – пациент чувствует лишь легкое недомогание. Во врачебной практике были случаи, когда селезенка разрывалась даже от неосторожного движения.

Обширный инфаркт селезенки сопровождается следующими симптомами:

·         резкая боль в левом подреберье и животе;

·         тошнота и рвота;

·         температура тела до 40 °C;

·         метеоризм и понос.

Диагностика инфарктов селезенки

1.      Составление анамнеза. Специалист принимает во внимание перенесенные пациентом инфекционные и хронические заболевания. Эти данные в дальнейшем помогут выявить причину возникновения инфаркта и назначить адекватное лечение (если еще не поздно) по ее устранению.

2.      Осмотр. Методика не является высокоэффективной, но на практике – обязательна. Специалист отмечает у пациента напряжение в брюшной полости и подреберье, тахикардию. Если орган сильно увеличен в размерах, патологические изменения видны невооруженным глазом – селезенка проступает из-под ребер, приподнята брюшная стенка.

Точные данные дадут только современные аппаратные методы:

·         ультразвук;

·         томография;

·         радиоизотопное сканирование.

Еще одна эффективная методика для определения инфаркта – пункция. Врач иглой забирает из тканей органа кровь для дальнейшего ее исследования. Пациент при этом должен глубоко вздохнуть и задержать дыхание. Если этого не сделать, селезенка сдвинется в сторону, а игла повредит ее.

Лечение

Легкий инфаркт

-постельный режим.

- болеутоляющие средства (нурофен, анальгин).

Чтобы поражение не распространялось дальше, устанавливается причина заболевания.

Обширный инфаркт–только хирургическое вмешательство. Хирург удаляет часть пораженного органа. При разрыве – он иссекается полностью. Врач проводит операцию либо с помощью обычного доступа, либо лапароскопически. Второй вариант значительно лучше, поскольку все манипуляции осуществляются специальным ультразвуковым скальпелем, который позволяет с предельной точность иссекать поврежденные ткани.

 

 

Спазм пищевода – периодически возникающие дискоординированные конвульсивные сокращения мышечного слоя пищевода на фоне сохранной функции и тонуса нижнего эзофагеального сфинктера. Является одной из разновидностей дискинезии пищевода. Клинически проявляется болями за грудиной, нарушением глотания, изжогой и срыгиванием. Диагностика заболевания включает рентгенографию пищевода с контрастированием, эзофагеальную манометрию; для дифференциальной диагностики назначается ЭГДС, внутрипищеводная рН-метрия. Цели лечения - регулировка режима питания, профилактика перепадов внутрибрюшного давления, нормализация тонуса гладкой мускулатуры пищевода.

 

Причины

Точные причины неизвестны. Первичный спазм пищевода является самостоятельным заболеванием, которое развивается на фоне психических (стрессы) и неврологических (поражение межмышечных нервных волокон пищевода) расстройств. Поражение нейронов может быть обусловлено воздействием токсинов, бактерий и вирусов как на сами нервные волокна в пищеводе, так и на головной мозг. Чаще всего спазм возникает в самых проксимальных и дистальных отделах пищевода, так как они имеют наиболее богатую иннервацию.

Патогенез данного заболевания схож с ахалазией кардии; более того – при прогрессировании двигательных расстройств возможен переход диффузного спазма в ахалазию (эта патология характеризуется повышением тонуса нижнего эзофагеального сфинктера, которое сопровождается нарушением его расслабления). Длительно существующие функциональные спазмы, особенно не подвергающиеся коррекции, приводят к формированию органических изменений в тканях (дегенерация миоцитов и нервных узлов, фиброз тканей.

Вторичный спазм пищевода развивается на фоне другой патологии (эзофагит, язва либо рак пищевода) из-за рефлекторных реакций слизистой оболочки, чувствительность которой повышается по вине патологического процесса. Также возможно внезапное развитие спазма пищевода у здорового человека при глотании слишком больших порций пищи, употреблении очень горячей, холодной либо сухой еды, крепких алкогольных напитков, при поспешном питании.

Спазмы пищевода разделяют на легкие, непостоянные, острые либо хронические, локальные (поражаются сфинктеры пищевода) и диффузные (задействуется вся мышечная оболочка).

Симптомы.

Зависит от локализации и формы патологического процесса. Загрудинные боли и нарушение глотания. Боль пациенты чаще всего связывают с глотанием пищи и слюны, хотя она может возникнуть и спонтанно. Стрессы приводят к усугублению боли. Возможна иррадиация болевых ощущений в лопатки, плечи, нижнюю челюсть, спину. Обычно пациенты описывают свои ощущения как чувство давления за грудиной. На фоне приема спазмолитиков боль ослабевает или исчезает.

Дисфагия может развиться на фоне приема как твердой, так и жидкой пищи. Чаще всего она непостоянна и возникает одновременно с болью. Изжога беспокоит каждого пятого пациента, а срыгивание пищи отмечается только на фоне очень сильных спазмов или значительного скопления пищевых масс в пищеводе.

Спазмирование верхнего сужения пищевода чаще всего возникает у пациентов, склонных к истерии, неврозам, перепадам настроения. Клинически проявляется давящей болью за грудиной, тошнотой, кашлем, покраснением лица, страхом и волнением. Интермиттирующий характер патологии приводит к тому, что пациент становится беспокойным, питается нерегулярно, боится возврата симптомов, а это еще больше усугубляет патологические проявления спазма пищевода.

В клинической картине преобладают неприятные ощущения за грудиной, затруднения при прохождении твердой пищи, необходимость запивать водой каждый глоток.

Постоянная непроходимость пищевода приводит к формированию его компенсаторного расширения над спазмированным участком.

Спазм нижних отделов пищевода и кардии также может быть острым и хроническим. Острый спазм проявляется болями в эпигастрии и за грудиной, ощущением задержки пищевых масс над желудком; запивание пищи водой не приносит облегчения. Отдельно рассматривается несфинктерный спазм пищевода (синдром Баршоня-Тешендорфа), при котором одновременно поражается несколько отделов органа на всем протяжении. Пациенты предъявляют жалобы на эпизодические эпизоды дисфагии, сопровождающиеся загрудинной болью, срыгиванием слизи. Патология часто возникает на фоне язвенной, желчнокаменной болезни; для нее характерно повышение аппетита.

Диагностика.

Рентгенографию пищевода, эзофагеальную манометрию и эндоскопическое исследование.

На эзофагоспазм указывают некоординированные спастические сокращения мышц пищевода, из-за чего орган приобретает вид штопора, четок, псевдодивертикулов. Контрастная эзофагография при спазме верхнего сужения пищевода демонстрирует задержку контраста на уровне перстневидного хряща. При хроническом спазме контраст скапливается в области супрастенотического расширения. Для синдрома Баршоня-Тешендорфа характерно выявление кольцевидных спазмированных участков на всем протяжении пищевода. От ахалазии кардии спазм пищевода отличается нормальным прохождением контраста через нижний пищеводный сфинктер.

ЭГДС при спазме пищевода имеет меньшее диагностическое значение, чаще применяется для дифференциального диагноза. Эзофагоскопия при спазме верхнего сужения затруднена, обычно ввести фиброскоп в просвет пищевода удается только после тщательной инфильтративной анестезии слизистой оболочки. При наличии хронического спазма слизистая оболочка гиперемирована, возможно выявление рубцовых стриктур и деформаций. При спазме нижнего отдела пищевода проведение фиброскопа в желудок затруднено из-за скопившихся пищевых масс, слизистая оболочка не изменена.

Лечение

Медикаментозные и немедикаментозные методы. Соблюдение строгого режима питания, употребление большого количества жидкости. Следует исключить из рациона слишком холодные и горячие блюда, алкоголь, грубую клетчатку, газированные напитки. Для предупреждения повышения уровня давления в брюшной полости пациенту нужно избегать переедания, наклонов туловища, подъема тяжестей.

Медикаментозное лечение включает в себя введение спазмолитиков и препаратов, нормализующих эзофагеальную перистальтику. С этой целью назначают нитраты, антихолинергические средства, блокаторы кальциевых каналов. Седативные препараты для предупреждения спазма пищевода.