Вторичная глаукома (М.Н.Тинькова) - 2018 год

 

  Главная      Учебники - Разные    

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вторичная глаукома (М.Н.Тинькова) - 2018 год

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Оренбургский государственный медицинский университет» Министерства

здравоохранения Российской Федерации


Кафедра офтальмологии



Учебное пособие


Оренбург – 2018

 

 


М.Н.Тинькова, А.Ф.Юнусова


Вторичная глаукома. Учебное пособие. – Оренбург, 2018. - 61 с.


Пособие содержит материал, необходимый для изучения причин, механизмов развития вторичной глаукомы, ее диагностики и лечения в современных условиях.

Учебное пособие предназначено для интернов и ординаторов, обучающихся специальности офтальмология.

Рецензенты:


Апрелев А.Е., д.м.н., заведующий кафедрой офтальмологии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.


Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати РИС ОрГМА



СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


ВГД - внутриглазное давление ЗУГ - закрытоугольная глаукома НВГ - неоваскулярная глаукома ОУГ - открытоугольная глаукома УПК - угол передней камеры


СОДЕРЖАНИЕ

  1. 1. Введение. Цель исследуемой темы 5

  2. 2. Определение и классификация……………………………...8

  3. 3. Неоваскулярная глаукома………………………………...….9

  4. Воспалительная и поствоспалительная глаукома….……16 5. Факогенная глаукома………………………………….…...22

  1. Травматическая глаукома………………………………. 25

  2. Неопластическая глаукома…………………..…………….37

  3. Дистрофическая глаукома …………………….……….….39

  4. Прочие виды вторичной глаукомы…………………….…45 10. Заключение…………………………………………….…..51

11. Вопросы для самоподготовки………………………….…52 12. Тестовые задания……………………………………….….53

  1. Ситуационные задачи………………………………….….56

  2. Эталоны ответов к тестовым заданиям…………………..58

  3. Эталоны ответов к ситуационным задачам……….…….59

  4. Рекомендуемая литература (основная и дополнительная)

……………………………………….…...61

ВВЕДЕНИЕ

Вторичная глаукома является следствием многочисленных заболеваний и повреждений глаз. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глаукомы служат органические изменения в дренажной системе и нарушение оттока водянистой влаги из глаза.

Цель:

- Формирование необходимого объема знаний по офтальмологии, владение основными, в том числе современными, методами исследования функций зрительного анализатора, диагностикой, лечением глазных болезней, вопросами организации охраны зрения, глазной помощи и профилактики глазной патологии у детей и взрослых.

  • Формирование умения оказать неотложную врачебную помощь при заболеваниях органа зрения, умения выявить больных, нуждающихся в консультации и лечении у врача – офтальмолога и всем этим предупредить наступление инвалидности – слепоты.

  • должны быть сформированы врачебное поведение и клиническое мышление, а также умение обеспечивающее решение профессиональных задач и применение ими алгоритма во врачебной деятельности по оказанию медицинской помощи при вторичной глаукоме.

  • должно быть сформировано врачебное профессиональное поведение основанное на деонтологических принципах и нормах.

  • должны быть сформированы умственные, сенсорные и моторные навыки, необходимые врачу для выполнения своих профессиональных обязанностей.

  • приобретение высокой общей и политической культуры гражданина демократического государства.


Задачи:

- Овладеть совокупностью следующих видов деятельности через решение соответствующих им профессиональных задач:

  1. Организация управления и система органов и учреждений лечебно-профилактической помощи населению и санитарно-эпидемиологической службы.

    1. Составлять и вести медицинскую документацию.

    2. Организовать и проводить мероприятия по защите населения и оказания ему медицинской помощи в экстремальных ситуациях.

  2. Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента (здорового и больного).

    1. Производить расспрос пациента и его родственников: выяснить жалобы, собирать анамнез жизни и болезни, эпиданамнез.

    2. Производить осмотр и физикальное исследование органа зрения пациента.

    3. Составлять план лабораторно-инструментального исследования пациента.

    4. Анализировать результаты:

      1. Лабораторных исследований

      2. Цитологических и гистологических исследований материалов, полученных при биопсии или удаленного органа

      3. Рентгенологических исследований

      4. Ультразвуковых методов исследования

      5. Функциональных тестов.

    5. Сделать вывод о состоянии здоровья пациента, определить факторы риска возникновения заболевания.

  3. Владение алгоритмом постановки клинического и эпидемиологического диагноза, назначение лечения и профилактических мероприятий, диспансерного наблюдения.

  4. Диагностика, оказание экстренной врачебной помощи детям и взрослым на догоспитальном и госпитальном этапах, определение тактики оказания дальнейшей медицинской помощи. Владение алгоритмом постановки предварительного диагноза с последующим направлением к врачу-специалисту. Сбор и анализ информации о состоянии здоровья населения, обоснование профилактики заболеваний и оздоровительных мероприятий.

    1. Оценка состояния здоровья населения на основе показателей, характеризующих уровень, структуру и динамику заболевания.

    2. Определение групп диспансерного наблюдения.

  5. Осуществление воспитательной и педагогической деятельности.

    1. Осуществление педагогической деятельности (обучение по теме «Вторичная глаукома»).

    2. Самостоятельная работа с информацией (учебной, научной, нормативной и справочной литературой, другими источниками).


- Освоить

- проводить наружный осмотр глаза и его придатков, исследование методом бокового освещения и в проходящем свете, биомикроскопию, обратную и прямую офтальмоскопию, экзофтальмометрию, офтальмохромоскопию, гониоскопию, офтальмотонометрию и топографию, определение размера, кривизны и чувствительности роговицы, производить выворот века;

  • проводить исследование центрального, периферического, сумеречного, цветового и бинокулярного зрения у взрослых и детей;

  • определять рефракцию субъективным и объективными методами, проводить исследо- вание аккомодации, темновой адаптации и функционального состояния мышц глаза, проводить очковую коррекцию;

  • закапывать капли, закладывать мазь и промывать конъюнктивальную полость, выполнять инъекции субконъюнктивальные, ретробульбарные, в теноново пространство;

  • диагностировать, проводить профилактику и лечение наиболее распространенных вторичной глаукомы;

  • проводить консервативное и хирургическое лечение (непроникающая и проникающая глубокая склерэктомия, периферическая иридэктомия) глаукомы;

  • диагностировать патологию глаз при общих заболеваниях;

  • накладывать моно- и бинокулярную повязку;

  • выполнять операции по удалению глазного яблока (энуклеация, эвисцерация).

Определение и классификация вторичной глаукомы


Вторичная глаукома является следствием тех достаточно многочисленных заболеваний или повреждений глаз, которые сопровождаются развитием органических изменений в его дренажной системе. Обобщенная классификация по этиологическому признаку предложена А.П. Нестеровым (1995) и приводится ниже в модифицированном виде.


Таблица 1


Классификация вторичной глаукомы



Воспалительная и поствоспалительная

  • Рецидивирующий кератит и склерит;

  • Рецидивирующий увеит.

Факогенная

  • Факотопическая (обусловлена дислокацией.);

  • Факоморфическая (увеличение объема хрусталика - набухающая катаракта);

  • Факолитическая (инициируется выходом в переднюю камеру глаза лизированной кортикальной субстанции перезрелой катаркты).

Сосудистая

  • Рубеоз радужки, пролиферативная диабетическая ретинопатия;

  • Окклюзия центральной вены сетчатки;

Дистрофическая

  • Иридо-корнеально-эндотелиальный синдром (включает прогрессирующую эссенциальную атрофию радужки, синдром Чандлера и ирис-невус синдром Cogan-Reese);

  • Гетерохромная увеопатия (синдром Фукса).

Травматическая

  • Ранения;

  • Контузии;

  • Ожоги;

  • Радиационное воздействие.

Неопластическая

  • Опухоли внутриглазной или глазничной локализации.

 

Прочие причины


  • при цилиохориоидальной отслойке

  • при иридошизисе

  • при врастании эпителия

  • индуцированная клетками«призраками»


НЕОВАСКУЛЯРНАЯ ГЛАУКОМА


Причины


Нарушение кровообращения при окклюзии центральной вены сетчатки встречается в 36% случаев всей сосудистой патологии. Приблизительно в 50% случаев у таких пациентов развивается НВГ. Обширное свечение контраста по периферии сетчатки на уровне капилляров при флуоресцентной ангиографии – самое ценное свидетельство возможного риска развития НВГ, хотя в ряде случаев отсутствие ишемических зон при исследовании не означает, что они не могут появиться. Глаукому обычно выявляют через 3 мес. после заболевания (100-дневная глаукома), в среднем от 4 нед. до 2 лет.

При сахарном диабете НВГ развивается в 32% случаев. Пациенты с диабетом в течение 10 или более лет, сопровождающимся пролиферативной ретинопатией, составляют группу особого риска. Риск глаукомы уменьшается после проведения панретинальной фотокоагуляции сетчатки и увеличивается после экстракции катаракты, особенно при повреждении задней капсулы. Регулярный осмотр обязателен в течение первых 4 нед. после вмешательства, которые являются критическим периодом развития рубеоза радужки. Витрэктомия в зоне плоской части цилиарного тела может ускорить рубеоз радужки, если проведенная лазерная терапия была неадекватна или имеется тракционная отслойка сетчатки.

Другие причины: сужение сонной и центральной артерий сетчатки, внутриглазные опухоли, старые отслойки сетчатки и хроническое внутриглазное воспаление.


Патогенез


Неоваскулярная глаукома - относительно часто встречающаяся патология, связанная с неоваскуляризацией радужной оболочки (рубеозом радужки). Обычно патогенетическим фактором считается выраженная хроническая ишемия сетчатки. Возникающие гипоксические зоны сетчатки продуцируют вазопролиферативные факторы в процессе

реваскуляризации этих областей. Кроме прогрессирующей неоваскуляризацпи сетчатки (пролиферативиой ретинопатии), факторы гипоксии также распространяются и на передний сегмент глаза, вызывая рубеоз радужки и формирование фиброваскулярной мембраны в УПК. Последний фактор затрудняет отток водянистой влаги при наличии открытого угла и позднее приводит к вторичной закрытоугольной глаукоме, резистентной к разным видам лечения. Профилактикой НВГ может стать своевременная лазерная фотокоагуляция ишемических зон сетчатки.


Классификация


В зависимости от степени выраженности неоваскуляризации НВГ делят на 3 стадии:


  • Рубеоз радужки.

  • Вторичная открытоугольная глаукома,

  • Вторичная синехиальная закрытоугольная глаукома.


    Рубеоз радужки


    Клинические особенности

    По зрачковому краю выявляют мелкие капилляры, обычно в виде пучков пли красных узелков, которые не всегда замечают при недостаточно внимательном осмотре (без применения большого увеличения).

    Новые сосуды располагаются радиально по поверхности радужки в направлении угла, иногда соединяя расширенные кровеносные сосуды в коллатерали (Рис 1, 2). В этой стадии ВГД еще не изменено и новообразованные сосуды могут регрессировать спонтанно или в результате лечения.


    image



    Рис.1. Неоваскуляризация радужки


    Неоваскуляризация УПК без вовлечения в процесс области зрачка может развиваться при окклюзии центральной вены сетчатки, поэтому в таких глазах с высоким риском осложнений гониоскопия должна быть выполнена с особой осторожностью.


    Тактика


    Панретинальной фотокоагуляция, выполненная на ранних этапах, является эффективным способом обратного развития новообразованных сосудов и предотвращения развития НВГ.

    Ретинальная хирургия. Если рубеоз развивается или сохраняется после витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом и отслойкой сетчатки, необходимо повторное вмешательство, и при его благоприятном исходе возможен регресс рубеоза. Эффективна также дополнительная панретинальная лазеркоагуляция.


    Вторичная открытоугольная глаукома


    Клинические особенности

    Новообразованные сосуды на радужке имеют обычно поперечное направление, устремляясь к ее корню (Рис.2,3). Иногда неоваскулярная ткань распространяется на по- верхность ресничного тела и склеральной шпоры, проникая в УПК (Рис.4). Здесь сосуды разветвляются и формируют фиброваскулярную мембрану, которая блокирует трабекулярную зону и вызывает вторичную открытоугольную глаукому.



    image


    Рис.2. Умеренно выраженный рубеоз радужки


    image


    Рис.3.Выраженный рубеоз радужки


    image


    Рис.4. Начальная неоваскуляризация УПК


    image


    Рис.5. Тотальные синехии, закрывающие УПК

    Тактика

    Медикаментозное лечение подобно лечению первичной ОУГ, но следует избегать назначения миотиков. Актуально применение атропина 1% и стероидов в больших дозах для купирования воспалительных явлении и стабилизации процесса.

    Панретинальную фотокоагуляцию выполняют при медикаментозно контролируемом ВГД, хотя это не предотвращает формирование фиброваскулярной мембраны.


    Вторичная закрытоугольная глаукома

    Развивается при закрытии УПК а результате сокращения фиброваскулярной ткани, натяжения и смещения корня радужки к трабекуле. Угол закрывается по окружности наподобие застежки «молнии» (Рис.5).


    Клинические особенности


    • Значительное ухудшение остроты зрения.

    • Застойная инъекция и боль.

    • Высокое ВГД и отек роговицы.

    • Взвесь крови во влаге, пропотевание белков из новообразованных сосудов.

    • Выраженный рубеоз радужки с изменением формы зрачка, иногда с выворотом из-за сокращения фиброваскуллрной мембраны (Рис. 6).

    • При гониоскопии выявляют синехиальное закрытие угла с невозможностью визуализации его структур за линией Швальбе (Рис. 5).


      image


      Рис. 6. Деформация зрачка и эктропион сосудистой лболочки при выраженном рубеозе (предоставлено J. Salmon).


      Тактика

      Направлена на устранение боли, поскольку прогноз для зрения, как правило, неблагоприятный.

      Медикаментозно: местные и системные гипотензивные препараты с исключением миотиков. Назначают атропин и стероиды для купирования воспаления и стабилизации процесса даже при повышенном ВГД.

      Отслойка сетчатки. Выполняют аргонлазерную коагуляцию. В глазах с непрозрачными оптическими средами эффект достигается транссклеральной диодлазерной или криокоагуляцией сетчатки.

      Хирургическое лечение рекомендовано при снижении зрительных функций до движения руки и выше. Возможны 2 варианта: трабекулэктомия с применением митомицина С или дренажная хирургия.

      При благоприятном исходе операции ВГД компенсируется, но возможно исчезновение световосприятия и развитие субатрофии глазного яблока, поэтому основная цель — купирование болевого синдрома.

      Транссклеральная диодлазерная циклодеструкция может быть эффективна с целью нормализации ВГД и стабилизации процесса, особенно в комбинации с медикаментозной терапией.

      Ретробульбарную алкоголизацию применяют для купирования олевого синдрома, однако в ряде случаев она может привести к постоянному птозу.

      Энуклеацию выполняют при отсутствии эффекта от других видов лечения.


      ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ И ПОСТВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ГЛАУКОМА

      Глаукома, вызванная внутриглазным воспалением, сложна для диагностики и лечения. Повышение ВГД может быть преходящим и не оказывать повреждающего воздействия, но может сохраняться постоянно и приводить к нарушению зрительных функций. Вторичная глаукома - одна из частых причин слепоты в детском и юношеском возрастах в результате перенесенных увеитов.

      Классификация


      1. Закрытый угол со зрачковым блоком (рис.7,8).


      2. Закрытый угол без зрачкового блока.


      3. Угол открыт.


      4. Постувеальные гипертензионпые синдромы;

    • Синдром Фукса,

    • Синдром Фоснера-Шлоссмана.



image



Рис.7.Вторичный зрачковый блок: а - вид при гониоскопии, б – вид при биомикроскопии


image



Рис.8. HLA В27-ассоциированный передний увеит


Диагностические трудности


Колебание ВГД при увеальной глаукоме могут быть драматичны, и это особенно важно для пациентов с пограничными показателями офтальмотонуса.

Дисфункция цилиарного тела, вызванная обострением хронического увеита, часто сопровождается понижением ВГД, что может маскировать основные признаки развития вторичной глаукомы. Даже в глазах со значительной офтальмогипертензией (30-35 мм рт. ст.) в период обострения может отмечаться гипотония. С купированием воспалительного процесса и восстановлением функции цилиарного тела уровень офтальмотонуса повышается вследствие нарушения оттока камерной влаги.

Важно проводить гониоскопию и контролировать ВГД а глазах с передним увеитом в анамнезе даже в период ремиссии.

Механизмы повышения ВГД отличаются полиморфизмом. Пациенты, чувствительные к стероидам, являются группой особого риска.


Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Вторичная глаукома развивается при наличии синехиальной блокады, занимающей 360˚С окружности зрачка и вызывающей затруднение циркуляции водянистом влаги из задней камеры в переднюю. В результате увеличивается давление в задней камере и возникает бомбаж корня радужки с уменьшением глубины передней камеры и смещением периферической части радужки к трабекулярной зоне с развитием иридо-корнеального

контакта. Корень радужки блокирует зону трабекулы, и развиваются передние периферические гониосинсхни.

Нетипичное течение закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком: часто при заращении зрачка ВГД определяют как компенсированное или субкомпенсированное из-за сопутствующей хронической гипофункции цилиарного тела.

Клинические особенности.

Биомикроскопия: заращение зрачка, бомбаж радужки, уменьшение глубины передней камеры (Рис. 9.).

image

Рис. 9. Бомбаж радужки, мелкая передняя камера.

Гониоскопия: ирндо-трабекулярный контакт, закрывающий доступ к УПК (Рис. 8). Применение линзы Goldmann или ее аналогов позволяет оценить степень синехиальной блокады,

Лечение

Медикаментозное: начинают с препаратов, угнетающих продукцию водянистой влаги. Иногда требуются системные ингибиторы карбоангидразы.

При увеитах противопоказано назначать:

- аналоги простагландинов, поскольку они могут нарушать гематоофтальмический барьер и увеличивать риск развития кистозной макулопатии. Описаны также случаи рецидива переднего увеита.

- пилокарпин, т.к, он может провоцировать развитие задних синехий.

Лазерную иридотомию проводят для восстановления сообщения между камерами. Это устраняет зрачковый блок и эффективно снижает ВГД, если УПК открыт (по крайней мере, в 25% случаев). Для

купирования воспаления, вызванного лазерным воздействием, проводят интенсивную стероидную терапию. В течение некоторого периода нужен контроль над состоянием иридотомического отверстия и при необходимости его дополнительная лазерная коррекция. При закрытии иридотомических отверстий необходима хирургическая придэктомия.

Трабекулэктомию выполняют с применением антиметаболитов, поскольку без них существует риск развития избыточного рубцевания чаще всего у пациентов молодого возраста и из-за изменений конъюнктивы в результате любых длительных иистилляций и хронического воздействия консерванта.

Всевозможные дренажи и имплантаты могут быть полезны в хирургии рефрактерной глаукомы.

Циклодеструктивные вмешательства проводят с органосохранной целью.


Закрытоугольная глаукома без зрачкового блока


Патогенез. Хронический передний увеит вызывает скопление воспалительного детрита с последующим формированием фиброваскулярной мембраны, покрывающей периферию радужки и трабекулярную зону, вызывая постепенное прогрессирование синехиальной блокады (Рис. 10) с возможным повышением ВГД. Глаза с анатомически узким углом могут иметь больший риск развития таких изменений и УПК, при которых велика вероятность развития постувеальной глаукомы.

image

Рис. 10. Частичное закрытие угла периферическими передними синехиями.


Клинические особенности. Передняя камера глубокая, гониоскопня выявляет значительную блокаду УПК передними периферическими синехиями (Рис. 11).

Лечение. Никакого специфического лечения, кроме иридэктомии, нет.


image


Рис. 11. Выраженная синехия на периферии.


Глаукома и синдром Фукса

Синдром Фукса идиопатический, односторонний хронический, негранулематозный передний увеит, который характеризуется острым началом и высокой резистентностью к стероидной терапии. Характерным для синдрома Фукса является катаракта. Вторичная открытоугольная глаукома развивается в 30% случаев предположительно из-за склероза трабекулярной ткани, в связи с этим пациентам рекомендуют периодические осмотры с 6-месячными интервалами. Эпизодические подъемы ВГД со временем становятся постоянными. Иногда повышение давления связывают с хирургическим вмешательствам. Лечение не отличается от лечения других типов постувеальной глаукомы.


Глаукома при синдроме Фоснера-Шлоссмана

Синдром Фоснера-Шлоссмана (глаукомоциклитический криз) (рис.12) - редкое заболевание, характеризуется острой атакой односторонней вторичной открытоугольной глаукомы, связанной с передним подострым увеитом.

Причиной повышения ВГД считают острый трабекулит. Заболевание часто встречается у молодых, из них 40% имеют положительную реакцию на НLA-Bw54, причем мужчины болеют чаще. Офтальмогипертензия может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Обычно поражается один глаз, однако в 10% случаев в отдаленные сроки отмечают двухстороннее поражение. Интервалы между обострениями не постоянны и постепенно становятся более длинными. Пациентов нужно наблюдать даже после длительной ремиссии, т.к. часто развивается открытоугольная глаукома.

Проявляется умеренным дискомфортом, радужными кругами вокруг источника света, незначительным снижением зрения.

Биомикроскопия: отек эпителия роговицы на фоне повышенного ВГД (40-80 мм рт. ст.), единичные буллезные изменения и белесые преципитаты на эндотелии в центральной зоне,

Гониоскопия: открытый УПК. Проводят дифференциальную диагностику с острым приступом глаукомы. Отсутствие периферических гониосинехий исключает другие виды постувеальной глаукомы.

Лечение стероидами для купирования воспаления и препаратами, угнетающими продукцию водянистой влаги, для снижения ВГД. Иногда перорально назначают НПВС.


image


Рис.12.Эпителиальный отек роговицы и нежные роговичные преципитаты при синдроме Posner-Shlossman (Кански – Клиническая офтальмология)

ФАКОГЕННАЯ ГЛАУКОМА

Факолитическая глаукома

Патогенез. Факолитическая глаукома (вызванная лизисом хрусталика- вторичная открытоугольная глаукома, связанная с перезреванием катаракты. Заболевание чаще встречается в слаборазвитых странах, где катаракту диагностируют поздно. Происходит нарушение трабекулярного пути оттока, связанного с закупоркой мсжтрабекулярных пространств белками хрусталика высокого молекулярного веса и макрофагами, которое просачиваются через неповрежденную капсулу в водянистую влагу (Рис.13).


image


Рис.13. Патогенез факолитической глаукомы (Кански – Клиническая офтальмология)


Это состояние необходимо отличать от факоанафилактических (факоантигенных) увеитов, которые являются аутоиммунной гранулематозной реакцией на белки хрусталика при разрыве капсулы.


Биомикроскопия

  • Отек роговицы (рис.14).


    image

    Рис.14.Факолитическая глаукома


  • Передняя камера глубокая, во влаге выявляют белые частицы лизированных хрусталиковых масс, которые могут иметь плотную консистенцию формировать псевдогипопион (рис.15).


image


Рис.15. Псевдогипопион при факолитической глаукоме

- Перезрелая катаракта,

Гониоскопия: открытый УПК.

Лечение после снижения ВГД хирургическое; вымывание хрусталиковых частиц и удаление перезревшей катаракты.

Необходима осторожность при передней капсулотомии для предотвращения разрыва цинновой связки.


Факоморфическая глаукома

Патогенез. Это острая вторичная закрытоугольная глаукома вызвана изменением размера хрусталика. В анамнезе; постепенное снижение зрения и некоторая миопизации. Экваториальная зона, регулируемая связочным аппаратом, позволяет линзе двигаться впе- ред и вместе с увеличением передне-заднего размера создает риск иридолентикулярного контакта, потенциального зрачкового блока и бомбажа радужки. Возникает сложная клиническая комбинация факоморфической глаукомы и первичной ЗУГ со сложной дифференциацией этих состояний.

Течение напоминает острый приступ закрытоугольной глаукомы. Выявляют мелкую или средней глубины переднюю камеру, расширение зрачка, мутный хрусталик (Рис.16).


image


Рис.16.Отек роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок и сублюксированный хрусталик при факоморфической глаукоме


При осмотре парного глаза отмечают глубокую переднюю камеру и открытый угол, что исключает первичную ЗУГ. Измерение переднезадней оси и определение рефракции полезны для сравнения с данными парного глаза.

Лечение аналогично лечению при остром приступе глаукомы. Лазерную иридотомию рекомендуют только после компенсации ВГД. Хирургическое лечение

проводят после купирования воспаления, поскольку это связано с повышенным риском разрыва задней капсулы и выпадения стекловидного тела.


ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА

Травматическая глаукома - глаукома, возникающая после механических и химических повреждений органа зрения. Она поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста, отсюда возникает социальная значимость этой проблемы.

Такая глаукома нередко диагностируется с большим опозданием, так как у некоторых лечащих врачей нет "глаукомной настороженности".

После тупой или проникающей травмы глаза у пациентов часто возникают нарушения регуляции внутриглазного давления. ВГД может быть как повышенным, так и сниженным. При тупой и проникающей травме может повреждаться любая структура глаза.

Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях:

  • внутриглазные геморрагии (Рис.17),

    • повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада,

    • химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов,

    • последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.


image


Рис.17.Гифема большого уровня


Одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза является посттравматическая глаукома — одна из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2—35,7% случаев обусловлена вторичной глаукомой. Причиной возникновения глаукомы после травмы являются посттравматические изменения переднего отрезка глаза, а также результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера.

Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после травмы связывают с посттравматическими изменениями. Одним из механизмов развития глаукомы считают постоянную тракцию передних синехий во время сокращения зрачка, что ведет к раздражению радужки и ресничного тела и к усилению секреции внутриглазной жидкости. Кроме этого, в углу передней камеры происходят изменения, затрудняющие отток камерной влаги. Второй распространенной причиной посттравматической глаукомы является травма хрусталика (29—39%), ее называют факогенной.

Причиной факогенной глаукомы являются: выхождение хрусталиковых масс в переднюю камеру с последующим набуханием их и развитием травматического иридоциклита; набухание травматической катаракты; быстрое рассасывание травматической катаракты (резорбция); смещение хрусталика в переднюю камеру.

В ряде случаев причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно- роговичный угол или области зрачка, пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения

может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу и механической блокадой угла.

При длительном пребывании в глазу металлических инородных тел вторичная глаукома развивается в результате изменений в дренажной системе глаза — отложением соединений металла в межтрабекулярных пространствах, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Именно это обусловливает особенности клиники и трудность лечения этого тяжелого заболевания.


Можно выделить два вида травматической глаукомы причинам возникновения:

Проникающие травмы глазного яблока. Возникают после травмы, приводящей к перфорации роговицы, особенно в центральной ее зоне. Перфорация роговой оболочки сопровождается истечением внутриглазной жидкости, измельчением, а затем и опорожнением передней камеры, тотальными передними синехиями и облитерацией зрачка экссудативной или неоваскулярной мембраной.

Контузионные травмы глазного яблока. Приводят к внутриглазным геморрагиям вследствие разрыва цилиарного тела. Повышение офтальмотонуса в таких случаях вызвано пропитыванием дренажной системы элементами крови и продуктами их распада, иногда блоком зрачка кровяным сгустком. Контузионная офтальмогипертензия, протекающая на фоне гифемы, занимающей всю переднюю камеру, — «черный глаз», чаще всего бывает транзиторной и длится не более 2 - 3 суток, затем наступает выраженная гипотония, приводящая через 1 – 5 мес. к субатрофии или атрофии глазного яблока.

Тупые повреждения органа зрения, или контузия, возникают при его ушибе или сотрясении. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений такой механической травмы глаза является кровоизлияние в переднюю камеру - гифема. По данным литературы, частота гифем при контузиях глазного яблока составляет 30-45%.

Тяжесть контузионного повреждения определяется не только анатомическими изменениями переднего отрезка глаза, но и состоянием офтальмотонуса.


Травматическая гифема.


Гифема – наличие крови в передней камере (Рис.18,19). Количество крови может быть микроскопическим (микрогифема), либо кровь расположена слоем в передней камере. При тотальной гифеме кровь заполняет всю переднюю камеру. Большинство гифем постепенно рассасывается самостоятельно.

Повышение внутриглазного давления (ВГД) вызывает остановку кровотечения. Однако через 2-5 дней оно нередко вновь возобновляется. Этому способствует частичный лизис и ретракция кровяного сгустка, а также снижение ВГД. Повторное кровотечение может быть более значительным, чем первичное, что нам довольно часто приходилось отмечать в клинике. До 35% пациентов страдают от повторных кровотечений. В большинстве случаев повторные кровотечения обычно массивнее, чем предыдущая гифема, с большей тенденцией к развитию осложнений.


image


Рис.18. Небольшая гифема


image


Рис.19. Кровоизлияние при свежей гифеме Патофизиология.

Компрессионные силы при тупой травме разрывают радужку и сосуды цилиарного тела. Разрывы цилиарного тела ведут к повреждению большого артериального круга радужки. При проникающих ранениях происходит прямое повреждение кровеносных сосудов. Сгустки свернувшейся крови закупоривают поврежденные сосуды. Повторное кровотечение развивается при ретракции и лизисе этих сгустков. ВГД остро повышается при блоке трабекулярной сети эритроцитами, воспалительными клетками и другими органическими веществами. Кроме того, ВГД повышается при зрачковом блоке, сгустке крови в передней камере или механической блокаде трабекулярной сети.

В соответствии с существующей классификацией, которая основана на определении уровня крови, излившейся в переднюю камеру, различают 3 степени гифемы:

  1. степень - наличие мазков крови на радужной оболочке и уровень гифемы до 2 мм

  2. степень - уровень гифемы составляет от 2 до 5 мм

  3. степень - уровень гифемы свыше 5 мм, включая тотальную гифему.

По характеру анатомических изменений в травмированных глазах основными причинами повышения ВГД применительно к пациентам с постконтузионной гифемой являются:

  • постепенное пропитывание трабекулярного аппарата форменными элементами крови;

•блокада зрачка сгустком крови;

•подвывих и вывих хрусталика;

•травматическая набухающая катаракта;

•образование цилио-хрусталикового или цилиарного блока, возникающего вследствие смещения хрусталика вперед и ущемления его в кольце цилиарного тела, что приводит к развитию заднего ретровитреального блока;

•рецессия УПК;

•усиленное образование водянистой влаги за счет раздражения цилиарного тела.


Уровень гифемы — важный индикатор прогноза и риска возникновения осложнений.

image

При гифеме, занимающей менее 1/2 передней камеры, в 4% случаев развивается офтальмогипертензия, в 22% — другие осложнения.

image

При гифеме более 1/2 передней камеры ВГД повышается в 85% случаев, другие осложнении отмечены в 78%.

Диагностика травматической гифемы:

  • тщательный сбор анамнеза, визометрия, тонометрия;

  • биомикроскопия (обнаруживают циркулирующие в передней камере эритроциты или гифему. Возможны также факодонез, субконъюнктивальное кровоизлияние, инородные тела, иридодиализ);

  • гониоскопия следует проводить после исчезновения риска повторного кровотечения (Рис.20) . По прошествии 3 – 4нед. после травмы, угол может быть неповреждённым или, что чаще случается, обнаруживают рецессию угла. Возможно образование циклодиализа;

  • исследование заднего полюса (возможны сотрясение сетчатки, разрывы хориоидеи, отслойки сетчатки, внутриглазные инородные тела или кровоизлияние в стекловидное тело);

  • специальные тесты – УЗИ, компьютерная томография.


image


Рис.20.Травматическая гифема. А – слой крови в передней камере глаза с травматической гифемой, Б – тот же глаз, с повторным кровотечением спустя 24 ч, количество крови в передней камере увеличилось

Повышение офтальмотонуса происходит вследствие затруднения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ), либо за счет гиперсекреции водянистой влаги.


Возможные причины повышения внутриглазного давления (ВГД):


  • рубцовые изменения в роговице, переднем отрезке глаза;

  • подвывих и вывих хрусталика;

  • грыжа стекловидного тела;

  • сидероз, халькоз;

  • другие.


    Клиническая картина вторичной посттравматической глаукомы чрезвычайно разнообразна.


    Характерные симптомы:


    1. застойная инъекция глазного яблока;

    2. помутнения роговицы различной интенсивности;

    3. передние и задние синехии;

    4.атрофия радужной оболочки, деформация зрачка; 5.люксация и сублюксация хрусталика;

    6. другие.


    В ряде случаев имеются сопутствующие осложнения: афакия, отслойка сетчатки, гемофтальм и др. Глаукоматозная экскавация развивается в более поздней стадии.

    Для контузионных повреждений характерна механическая блокада угла передней камеры стекловидным телом, грубой рубцовой тканью, остатками организовавшейся крови, хрусталиком.

    Постконтузионная вторичная глаукома часто появляется после кровоизлияний в переднюю камеру и стекловидное тело. При гифеме вторичная глаукома может быть в первые часы после травмы, при гемофтальме - спустя много времени.

    Посттравматические гифемы в 50% случаев дают вторичную глаукому и отличаются коварным течением, т.к. часто рецидивируют, повышают ВГД и снижают зрительные функции.

    Следствием механической травмы нередко является патология связочного аппарата хрусталика. Так, после воздействия повреждающего фактора возникает подвывих (сублюксация), при котором происходит разрыв части цинновых связок, но, тем не менее, при помощи оставшихся участков ресничного пояска хрусталик удерживается на своем

    месте. Основным в диагностике этого патологического состояния является анализ биомикроскопических признаков: факодонеза, иридодонеза, асимметрии глубины передней камеры, смещения хрусталика. Более тяжелым состоянием является вывих (люксация) хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Люксация в переднюю камеру вызывает развитие вторичной факотопической глаукомы с очень высокими значениями офтальмотонуса вследствие полной блокады оттока жидкости из глаза. При этом повышение ВГД происходит из-за деформации угла передней камеры.


    При подвывихе I степени: в условиях максимального мидриаза при биомикроскопии край хрусталика не виден; равномерно увеличена или уменьшена глубина передней камеры; иридодонез и факодонез незначительные.


    При подвывихе II степени: край хрусталика не заходит за оптическую ось; передняя камера неравномерная; иридодонез и факодонез выраженные.


    При подвывихе III степени: край хрусталика заходит за оптическую ось; разрыв цинновой связки распространяется более чем на 180° окружности; иридодонез и факодонез выраженные.


    При сублюксации наблюдается расстройство аккомодации, возможно возникновение хрусталикового астигматизма вследствие неравномерного натяжения хрусталиковой сумки со стороны сохранившихся связок. Уменьшение глубины передней камеры при сублюксации может затруднять отток водянистой влаги и быть причиной развития вторичной факотопической глаукомы.

    При люксации хрусталика в переднюю камеру развивается острый приступ глаукомы, требующий неотложной операции - извлечения хрусталика.

    Травматическая люксация хрусталика в стекловидное тело может быть причиной вторичной глаукомы по типу факолитической, но через несколько лет после травмы. В этом случае лизированные хрусталиковые массы блокируют корнеосклеральную трабекулу.

    Принципы лечения травматической гифемы:

    1. Антибактериальные средства

    2. "Репаранты" назначают для стимуляции процессов репаративной регенерации:

    3. Гемостатические препараты и ангиопротекторы

    4. Ферменты в виде инъекций, компрессов, электро-, магнито- и фонофореза:

    5. При развитии вторичной постравматической офтальмогипертензии в раннем периоде после травмы или в случаях вторичной посттравматической глаукомы применяется как местная гипотензивная терапия, так и комбинации препаратов общего и местного действия:

      •улучшающие отток - латанопрост, унопрост;

      •угнетающим продукцию внутриглазной жидкости - тимолол, арутимол, бетоптик.

    6. Диуретики и дегидратанты.


      При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение, являющееся патогенетическим при данном типе глаукомы и направленное на возможно более раннее устранение причинного фактора нарушения оттока ВГЖ.


      - При набухающей травматической катаракте производится экстракция катаракты.

      • При вывихе хрусталика в переднюю камеру - экстракция прозрачного хрусталика, при значительной сублюксации или люксации хрусталика в стекловидное тело - экстракция хрусталика с передней витрэктомией.

      • При тотальной гифеме через 5 дней производится парацентез и извлечение крови из передней камеры с гипотензивной целью и с целью профилактики помутнения роговицы (в результате импрегнации стромы роговицы гемоглобином и гемосидерином).

      • При рубцовых изменениях в переднем отрезке глаза (гониосинехии, шварты в углу передней камеры и др.) применяются фистулизирующие операции; синустрабекулэктомия, клапанная трабекулотомия, фильтрующая иридэктомия с использованием аллодренажей и др. Послеожоговые обширные рубцовые изменения переднего отрезка глаза не позволяют применять вышеперечисленные операции. В таких случаях проводятся фильтрующая витрэктомия или циклодиатермокоагуляция, циклокриокоагуляция или лазерная транссклеральная или эндоскопическая коагуляция цилиарного тела.


        Рецессия угла

        Рецессия угла – разрыв цилиарного тела между его продольными и циркулярными мышечными слоями, углубление угла передней камеры вследствие травматического расщепления цилиарной мышцы и смещения радужки и хрусталика назад, что приводит к сужению и блокаде Шлемова канала. Повышение ВГД возникает в течение месяцев, лет, имеет течение хронической вторичной односторонней открытоугольной глаукомы. Жалобы характерны для повышенного внутриглазного давления и зависят от его уровня. Риск развития глаукомы при рецессии угла пропорционален обширности повреждения

        цилиарного тела, с частотой 10% при протяженности разрывов более 180°. Глаукома развивается за период от нескольких месяцев до нескольких лет после травмы. При рецессии угла глаукома развивается из – за нарушения оттока внутриглазной жидкости.

        Рецессия угла происходит при разрыве связи между циркулярным и продольным мышечными слоями цилиарного тела. К обструкции пути оттока ведёт прямое повреждение трабекулярной сети или десцеметоподобной эндотелиальной пролиферации в области трабекулы.

        При обследовании с помощью щелевой лампы определяют признаки предшествующей травмы: рубцы на роговице или окрашивание её кровью, катаракту, факодонез, разрывы сфинктера радужки или разрывы в области её корня (иридодиализ).

        При гониоскопии видно неравномерное расширение полосы цилиарного тела. Можно увидеть признаки разорванных цилиарных отростков или увеличение возвышения склеральной шпоры (Рис. 21, 22).

        image

        Рис.21.Рецессия угла.


        image


        Рис.22. Рецессия угла с неравномерным расширением полосы цилиарного тела (предоставлено J.Salmon)

        Лечение.

        Пациентов с рецессией угла, диагностированной после травмы при гониоскопии, необходимо постоянно наблюдать для выявления начальной глаукомы. В начальной стадии проводят лечение препаратами, подавляющими секрецию водянистой влаги. При необходимости добавляют гиперосмотические средства. Миотики часто ухудшают состояние при рецессии угла.

        Эффективность лазерной трабекулопластики ограничена, а для контроля внутриглазного давления часто необходима щадящая фильтрующая операция.


        Циклодиализ

        Циклодиализ - фокальная отслойка цилиарного тела от места его прикрепления к склеральной шпоре (Рис.23).

        В результате травмы цилиарное тело отделяется от места его прикрепления к склеральной шпоре, приводя к прямому выходу внутриглазной жидкости из передней камеры в супрахориоидальное пространство. Спонтанное или индуцированное закрытие циклодиализа вызывает повышение ВГД, поскольку главный путь оттока водянистой влаги разрушен.


        image


        Рис.23. Циклодиализ


        Лечение.

        Применение атропина иногда приводит к закрытию циклодиализной щели. В большинстве случаев при циклодиализе с персистирующей гипотонией необходимо хирургическое закрытие, но возможно использование аргонового лазера и криотерапии. После этого ВГД часто повышено, необходим его тщательный контроль. При необходимости назначают медикаментозное лечение гиперосмотическими препаратами и средствами, подавляющими продукцию водянистой влаги.


        НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА


        Приблизительно и 4% случаев внутриглазных опухолей развивается вторичное повышение ВГД. В зависимости от местоположения опухоли механизм развития офтальмогипертензии может иметь один или несколько вариантов,

        Трабекулярный блок

        Прорастание опухоли непосредственно в трабекулярную зону (Рис. 24) Это может

        быть первичная меланома или метастаз из основного новообразовании сосудистой оболочки, изредка причиной трабекулярной блокады является ретинобластома.

        image

        Рис. 24. Меланома радужки: виден большой опухолевый узел, распространяющийся на угол передней камеры; в зоне опухоли определяются расширенные эписклеральные сосуды.


        Меланомалитическая глаукома иногда развивается в глазах с меланомой радужки и связана с блокадой трабекулярных щелей макрофагами, которые фагоцитировали пигмент и опухолевые клетки подобно факолитичекой глаукоме.

        Вторичное закрытие УПК

        Неоваскуляризация, сопровождающаяся глаукомой - самый частый механизм в глазах с меланомой хориоидеи или ретинобластомой.

        Смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди в глазу с меланомой цилиарного тела или большой опухолью заднего сегмента (Рис. 25,26)


        image


        Рис. 25. Меланома цилиарного тела.


        image

        Рис. 26. Меланома цилиарного тела, прорастающая корень радужки и формирующая симптом ложного иридодиализа.


        ДИСТРОФИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА


        В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.


        Иридокорнеальный эндотелиальный синдром

        В основном поражается один глаз, чаще страдают женщины молодого и среднего возрастов. Синдром включает 3 вида редких и часто сочетающихся друг с другом изменений: (а) прогрессирующая атрофия радужной оболочки, (6) синдром Cogan-Reese (в) синдром Chandler

        Патогенез

        Образуются атипичные эндотелиальные клетки роговицы, которые могут прорастать в зону УПК и по поверхности радужки. Для описании этих изменений был предложен термин «пролиферативная эндотелиопатия». ИЭС может вызвать прогрессировать глаукомы, дистрофию роговицы иди их сочетание. Причиной глаукомы является синехиальная блокада. ЦПР позволяет обнаружить ДНК вируса простого герпеса в большинстве случаев.

        Проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза.

        Клинические особенности:

        1. Биомикроскопия

          - Коректопия (смещение зрачка) (Рис. 27)


          image

          Рис.27.Смещение зрачка в сторону передней синехии при иридо-корнеальном эндотелиальном синдроме.


      • Псевдокория (образование ложного зрачка) в неизмененной радужке (Рис. 28).


      image


      Рис.28. Дополнительный (ложный) зрачок при ИЭС

  • Выраженная атрофия радужки (Рис. 29)


    image

    Рис. 29. Стромальная атрофия радучжной оболочки при ИЭС.

  • Изменения эндотелия роговицы с появлением рефлекса по типу «кованого серебра», как при дистрофии Fuchs (Рис. 30), и отек роговицы (вторично на фоне выраженной эндотелиальной дистрофии).

image

Рис. 30. Изменеия эндотелиия по типу «кованого серебра» при ИЭС.

    1. Гониоскопия: обширная периферическая синехия, которая может доходить до передней зоны лини Schwalbe (Рис. 31).

image

Рис. 31. Передние синехии на периферии при ИЭС.

2. Глаукома развивается приблизительно в 50% случаев. Специфические особенности

Все формы имеют характерную картину, и их легко отличить друг от друга. Однако при сочетании признаков дифференциальная диагностика затруднена, а с течением

времени одни признаки могут трансформироваться в другие. Важное значение имеет диагностика изменений радужной оболочки.

Прогрессирующая атрофия радужной оболочки: выраженные изменения стромы с формированием отверстий и смещением зрачка к зоне псевдоэксфолиативных изменений (Рис. 32, 33). Между областями атрофии строма радужки не изменена.


image


Рис.32. Прогрессирующая атрофия радужной оболочки


image

Рис.33. Выраженная атрофия радужной оболочки

Невус радужки (синдром Cjgan-Reese): распространенный диффузный невус или пигментированные узелки на ножке, которые распространяются по передней

поверхности радужки (Рис. 34). Поверхность радужки темнеет и становиться тусклой. Атрофия стромы может быть умеренной или выраженной со значительном корэктопией, а в 50% случаев она отсутствует.

Важно дифференцировать диффузную меланому радужки и синдром невуса

радужки.


image

Рис. 34. Пигментированные узелки радужки при синдроме Cogan-Reese.


Синдром Chandler: выраженные изменения роговицы, которые часто сопровождаются снижением зрения и радужными кругами из-за отека роговицы. Стромальная атрофия проявляется смещением зрачка разной степени. В 60% случаев она отсутствует. Глаукома обычно не приводит к серьезным изменениям, и уровень ВГД может оставаться нормальным,

Лечение

Медикаментозное обычно неэффективно.

Трабекулэктомия даже в комбинации с антиметаболитами не всегда успешна из- за рубцевания зоны вмешательства.

Фильтрующая дренажная хирургия требуется во многих случаях.


В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при ревматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

ПРОЧИЕ ВИДЫ ВТОРИЧНЫХ ГЛАУКОМ


Глаукома, индуцированная клетками-«призраками»

Патогенез. Эта глаукома развивается и результате блокады трабекулярной зоны фрагментами распадающихся эритроцитов. Через 2 недели после гемофтальма гемоглобин просачивается из эритроцитов, превращая их в клетки-«призраки», способные проникать через поврежденную гиалоидную мембрану в переднюю камеру. Утратив свою пластичность, эти клетки оседают и межтрабекулярных пространствах и затрудняют отток водянистой влаги. Глаукома развивается в следующих ситуациях:

  • Экстракций катаракты после гемофтальма в анамнезе.

  • Гемофтальм при афакии или артифакии

  • При осложнении хирургического вмешательства гемофтальмом или гифемой последняя обычно рассасывается, а форменные элементы крови в стекловидном теле частично сохраняются в виде клеток-«призраков».

    Клинические особенности

  • Отек роговицы на фоне повышенного ВГД или вследствие хирургической травмы.

  • В передней камере - частично рассосавшиеся элементы крови в виде красновато- коричневых частиц или частиц цвета хаки (Рис.35). Их необходимо дифференцировать с лейкоцитами, исключив ошибочную диагностику и лечение увеитов.


image


Рис.35.Глаукома, индуцированная клетками – «призраками»

Лечение

Медикаментозное снижение продукции водянистой влаги.

Промывание передней камеры с вымыванием элементов крови при недостаточно эффективной рассасывающейся терапии.

Витрэктомия раrs рlаnа в зоне плоской части цилиарного тела при организовавшемся гемофтальме.


Глаукома при каротидно-кавернозном соустье

Артериовенозное соустье – аномальное соединение между нормальной веной и артерией. Кровь в пределах вены смешивается, в результате повышается венозное давление и нарушается скорость и направление венозного тока. Клинические особенности артериовенозного соустья в значительной степени связаны с изменением сосудистого тонуса, последующим снижением перфузионного давления, глазной гипоксией и венозным стазом.

Патогенез

  • Вторичная открытоугольная глаукома развивается на фоне повышенного давления в эписклеральных венах. Гониоскопически в ряде случаен обнаруживают кровь в шлеммовом канале,

  • Неоваскулярная глаукома в результате ишемии переднего сегмента глаза.

  • Вторичное закрытие УПК связано с венозным стазом увеального тракта в результате повышения давления в вортикозных венах.

Клинические особенности. У пациентов с выраженными проявлениями каротидно-кавернозного соустья другие проявления более значимы по сравнению с повышенным офтальмотонусом. Но иногда, если патологический процесс умеренно выражен, могут развиться односторонняя глаукома и увеличиться размеры глазного яблока, и диагноз каротидно-кавернозного соустья может быть пропущен.

Лечение направлено на нормализацию внутриглазного давления медикаментозными средствами или применением шунтирующих вмешательств.


Глаукома при циклохориоидальной отслойке

Патогенез. Отслойка цилиарного тела со смещением кпереди склеральной шпоры приводит к смещению в этом же направлении иридо-хрусталиковой ди-

афрагмы. Глубина передней камеры глаза становится мельче, что может привести к закрытию УПК без признаков бомбажа радужки.

Причины

Послеоперационные

  • Хориоидальный застой в зоне выраженного склерального рубца при лечении отслойки сетчатки.

  • Интенсивная панретинальная фотокоагуляция, которая приводит к выраженной воспалительной экссудации хориоидеи,

  • Супрахориоидальное кровоизлияние после хирургического вмешательства.

  • После трабекулэктомии, особенно при наличии наружной фистулы фильтрационной подушки. Обычно возникает гипотония, затем уровень офтальмотонуса нормализуется.

    Воспалительные: склериты и болезнь Харада;

    Сосудистые: артериовенозные аномалии, наноофтальм и последствия окклюзии центральной вены сетчатки;

    Синдром сосудистой эффузии. Признаки

    image

    Значительное уменьшение глубины передней камеры (щелевидная по периферии без

    image

    признаков бомбажа радужки. УПК закрыт.

    image

    Отслойка хориоидеи.

    Лечение

    -медикаментозное: применение мидриатиков, местных стероидов и препаратов, снижающих продукцию водянистой влаги;

    -периферическая лазерная иридопластика (гониопластика), но не иридотомия;

    -хирургическое вмешательство: устранение наружной фистулы и ослабление сверхнатяжеиия шва. При отсутствии эффекта дренирование хориоидальиого пространства.


    Глаукома при врастании эпителия

    Патогенез. Врастание эпителия является одним из осложнений хирургической операции переднего отрезка глаза или травмы. Эпителий конъюнктивы или роговицы мигрирует через раненое отверстие с образованием его кистозной или диффузной пролиферации в переднем сегменте глаза. Позже пролиферация эпителия может распространиться по эндотелию роговицы, трабекуле, радужке или цилиарному телу. Чаще это приводит к вторичной глаукоме, чем к образованию эпителиальной кисты. Причиной повышения БГД является сочетание ранее возникших периферических гониосинехий, изменений

    претрабекулярной зоны сформированной эпителиальной мембраны и/или обструкции межтрабекулярных пространств, эпителиальными и воспалительными плетками.

    Признаки

    • Вялотекущий передний послеоперационный увеит.

    • Диффузная эпителизация с наличием прозрачной мембраны с неровной границей по задней поверхности роговицы (рис.36) и передних отделов стекловидного тела в зоне разреза.

    • Деформация зрачка.


      image


      Рис.36.Диффузное врастание эпителия


      Лечение

      Направлено на предотвращение врастания эпителия и образования кистозиой или диффузной эпителизации с развитием в последующем тяжелой глаукомы

      • иссечение трабекулярного блока с одновременным иссечением подлежащей радужки, раrs plana цилиарного тела вместе со всеми слоями склеры и вовлеченной в процесс роговицы. Образовавшийся дефект закрывают гомосклерой. Зону повреждения радужки коагулируют аргонлазером с локализацией коагулятов по границе поврежденной зоны.

      • транссклеральную криопексию проводят для предотвращения эпителизации по задней поверхности роговицы, зоны УПК и цилиарного тела. Для предотвращения побочного действия криотерапии интраокулярно вводят воздух;

      - фильтрующие искусственные дренажи применяют при терминальной глаукоме с обширным врастанием эпителия.


      Глаукома при иридошизисе

      Иридошизис - редкая патология, чаще двухсторонняя, встречается у пожилых пациентов. В 90% случаев развивается при анатомически закрытых углах. Предпола- гают, что острое или непостоянное закрытие УПК заканчивается атрофией радужной оболочки из-за высокого уровня ВГД,

      Клинические особенности

      • Мелкая передняя камера глаза (Рис. 37).

      • Обычно развивается в нижних отделах радужки. Происходит внутристромальмая атрофия (Рис.38) с расслоением листков радужки (Рис. 39) и замещением их фибринозной тканью (Рис. 40), которая может «плавать» в передней камере .

      • Гониоскопия выявляет сужение и частичное закрытие УПК периферическими гониосинехиями.

Лечение заключается в проведении периферической лазерной иридотомии с последующей нейропротекторной терапией.


image


Рис.37.Мелкая камера при иридошизисе


image


Рис.38. Умеренный иридошизис


image


Рис. 39. Расслоение передней поверхности радужки при иридошизисе.


image


Рис.40.Выраженный иридошизис с распадом радужной оболочки


ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Следует отметить, что многие формы вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременной постановки правильного диагноза и выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения.

Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ.

  1. Определение понятия, классификация вторичной глаукомы.

  2. Виды сосудистой глаукомы.

  3. Классификация воспалительной и поствоспалительной глаукомы

  4. Факогенная глаукома: виды, патогенез, лечение?

  5. Классификация, принципы лечения травматической гифемы?

  6. Дистрофическая глаукома – виды, клинические особенности.

  7. Прочие виды вторичных глауком – виды, клинические особенности.

    ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

    Выберите один или несколько правильных ответов

    1. К ФАКОГЕННЫМ ГЛАУКОМАМ ОТНОСЯТ

      1. факолитические

      2. факоморфические

      3. глаукома при синдроме Фоснера-Шлоссмана

      4. факотопические

    2. К ПРИЧИНАМ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ ГЛАУКОМЫ ОТНОСЯТ

      1. окклюзия ЦВС

      2. сахарный диабет

      3. хроническое внутриглазное воспаление

      4. рецессия УПК

    3. СИНДРОМ ФУКСА ОТНОСЯТ К

      1. травматческим глаукомам

      2. воспалительным глаукомам

      3. неоваскулярным глаукомам

    4. ПРИ СИНДРОМЕ ФОСНЕРА-ШЛОССМАНА УПК

      1. открыт

      2. закртыт

    5. ПУСКОВЫМ МЕХАНИЗМОМ В РАЗВИТИИ ФАКОЛИТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

      1. изменение размеров хрусталика

      2. вывих хрусталика в переднюю камеру или полость стекловидного тела

      3. лизис хрусталика

    6. РЕЦЕССИЯ УГЛА ЭТО

      1. постепенное прогрессирование атрофии мезодермального листка радужной оболочки

      2. дисфункция цилиарного тела

      3. закрытие УПК

      4. разрыв цилиарного тела между его продольными и циркулярными мышечными слоями

    7. К ДИСТРОФИЧЕСКИМ ГЛАУКОМАМ ОТНОСЯТ

      1. глаукома, индуцированная клетками-«призраками»


        2)

        рубеоз радужки

        3)

        эссенциальная

        мезодермальная

        дистрофия радужной оболочки.

        4) иридокорнеальный эндотелиальный синдром

    8. ЦИКЛОДИАЛИЗ ЭТО


      1. фокальная отслойка цилиарного тела от места его прикрепления к склеральной шпоре

      2. новообразованные сосуды на радужке

      3. вторичная закрытоугольна глаукома вызванная изменением размера хрусталика

    9. ПРИ ПОДВЫВИХЕ ХРУСТАЛИКА III СТЕПЕНИ

      1. край хрусталика не виден

      2. край хрустали не заходит за оптическую ось

      3. край хрусталика заходит за оптическую ось

    10. ОТЛИЧИЕМ ФАКОЛИТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ ОТ ФАКОМОРФИЧЕСКОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

      1. выраженная депигментация зрачковой каймы

      2. атрофия радужки

      3. открытый УПК

      4. повышенное ВГД

    11. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ РАЗВИТИЯ РУБЕОЗА РАДУЖКИ ЯВЛЯЕТСЯ

      1. атрофия радужки

      2. ишемия сетчатки

      3. незрелая катаракта

      4. иридоциклит

    12. НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ РАДУЖКИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

      1. вторичной открытоугольой глаукоме

      2. вторичной зактрытоугольной глаукоме

      3. первичной закрытоугольной глаукоме

      4. глаукомо-циклитическому кризу

    13. СИНДРОМ ФОСНЕРА-ШЛОССМАНА ЭТО

      1. диффузная эпителизация роговицы

      2. атрофия радужки

      3. острый приступ вторичной открытоугольной глаукомы

      4. фокальная отслойка цилиарного тела

    14. СИНДРОМ ФУКСА ЭТО

      1. хронический негранулематозный передний увеит

      2. дисфункция цилиарного тела

      3. окклюзия ЦВС

      4. врожденная аномалия трабекулярного аппарата

    15. ФАКОМОРФИЧЕСКУЮ ГЛАУКОМУ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С

      1. факолитической глаукоой

      2. синдромом Фукса

      3. первичной закрытоугольной глаукомой

      4. травматической гифемой

    16. ПРИЧИНЫ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ

      1. глаукомо-циклитический криз

      2. контузионная травма глазного яблока

      3. первичная закрытоугольная глаукома

      4. проникающая травма глазного яблока

    17. СУБЛЮКСАЦИЯ ХРУСТАЛИКА ЭТО

      1. полный вывих хрусталика

      2. неполный вывих хрусталика

      3. набухание хрусталика

      4. помутнение хрусталика

    18. ОСНОВНОЙ ТАКТИКОЙ ПРИ ЛЮКСАЦИИ ХРУСТАЛИКА И РАЗВИТИИ ВТОРИЧНОЙ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

      1. консервативная лечение

      2. оперативное лечение

    19. ГЛАУКОМА, ИНДУЦИРОВАННАЯ КЛЕТКАМИ-«ПРИЗРАКАМИ» ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

      1. блокады трабекулярной зоны фрагментами распадающихся эритроцитов

      2. дистрофических процессов сетчатки

      3. врастания эпителия в роговицу

      4. набухания хрусталика

    20. ГЛАКОМА ПРИ ЦИКЛОХОРИОИДАЛЬНОЙ ОТСЛОЙКЕ ПРОТЕКАЕТ ПО ТИПУ

      1. открытого УПК

      2. закртытого УПК с бомбажем радужки

      3. закрытого УПК без бомбажа радужки


СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача №1

Пациент М., 70 лет, поступил в офтальмологическое отделение с жалобами на боли в правом глазу, снижение зрения. Из анамнеза – зрение стало снижаться около трех лет назад, к окулисту не обращался, самостоятельно не лечился. Объективно:

Функции: OD=pr.l.certae

OS=0.3нк

ВГД: OD=36мм.рт.ст OS=23мм.рт.ст

Биомикроскопия: отек роговицы, передняя камера глубокая, во влаге передней камеры бе- лые лизированные частицы, в хрусталике гомогенное помутнение со сморщенной капсулой.

Гониоскопия: УПК открыт.

ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ


Задача №2

Пациент К., 55 лет, поступил с жалобами на боли в левом глазу, снижение зрения. Из анамнеза – неделю назад была тупая травма глаза, жалобы появились 3 дня назад.

Самостоятельно не лечился. Функции: OD=0.8нк

OS= pr.l.certae ВГД: OD=22 мм.рт.ст

OS=29мм.рт.ст

Биомикроскопия: кровь в передней камере 4 мм, факодонез, негомогенное помутнение хрусталика.

ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ

Задача №3

Пациент А., 65 лет, поступил по экстренным показаниям с сильными жалобами на боли в правом глазу. Из анамнеза – боли возникли четыре дня назад, самостоятельно не лечился, к окулисту не обращался.

Функции: OD=счет пальцев у лица

OS= 0.09нк

ВГД: OD=40 мм.рт.ст OS=25мм.рт.ст

Биомикроскопия: роговица слегка отечна, мелкая передняя камера, зрачок 5 мм, хрусталик гомогенно мутный.

ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ


Задача№4

Пациент К., 56 лет, поступил с жалобами на боли левом глазу, снижение зрения в обоих глазах. Из анамнеза – жалобы появились около полугода назад, лечился по месту жительства инстилляциями капель (название не помнит), страдает сахарным диабетом 2 типа около 10 лет.

Функции: OD=0.1нк

OS= 0.02нк

ВГД: OD=25 мм.рт.ст OS=34 мм.рт.ст

Биомикроскопия: роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, на радужке поперечно направленные новообразованные сосуды.

Гониоскопия: УПК открыт

Глаздное дно: ДЗН бледноватый, с четкими контурами, участки твердого и мягкого экссудата, участки ишемии.

ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ


Задача№5

Пациент М., 60 лет, поступил с жалобами на боли в обоих глазах, снижение зрения. Из анамнеза - жалобы появились около недели назад, 5 месяцев назад перенес тромбоз ЦВС на правом глазу, страдает сахарным диабетом 20 лет.

Функции: OD= pr.l.certae

OS= 0.02нк

ВГД: OD=35 мм.рт.ст

OS=27 мм.рт.ст

Биомикроскопия: роговица отечная, передняя камера мелкая, рубеоз радужки, зрачок смещен книзу, подтянут к 5 часам.

Гониоскопия: УПК закрыт за счет гониосинехий

ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ


Задача №6

Пациент В., 46 лет, поступил с жалобами на боли в левом глазу, мелькание радужных кругов перед глазами. Из анамнеза – жалобы появились месяц назад, пол года назад получил тупую травму глазного яблока, лечился в стационаре.

Функции: OD= 0.7нк

OS= 0.1нк


ВГД: OD=23 мм.рт.ст OS=29 мм.рт.ст


Биомикроскопия: передняя камера средняя, негомогенное помутнение хрусталика, факодонез, иридодиализ.

Гониоскопия: неравномерное расширение полосы цилиарного тела. ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ.


Ответ

Ответ

1.

1,2,4

11.

2

2.

1,2,3

12.

1,2

3.

2

13.

3

4.

1

14.

1

5.

3

15.

3

6.

4

16.

2,4

7.

3,4

17.

2

8.

1

18.

2

9.

3

19.

1

10.

3

20.

3


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ.


Задача №1

Диагноз: Перезрелая катаракта, вторичная факолитическая глаукома.

Тактика на госпитальном этапе: снижение ВГД, затем хирургическое лечение - вымывание хрусталиковых частиц и удаление перезревшей катаракты.


Задача №2

Диагноз: Тупая травма левого глаза, травматическая гифема, травматическая катаракта, вторичная глаукома.

Тактика на госпитальном этапе: лечение травматической гифемы – противовоспалительная, рассасывающая терапия. Снижение ВГД. Плановое оперативное лечение травматической катаракты.


Задача №3

Диагноз: набухающая катаракта, вторичная факоморфическая глаукома.

Тактика на госпитальном этапе: компенсация ВГД, лазерная иридотомия, хирургическое лечение набухающей катаракты.


Задача №4

Диагноз: Вторичная ОУГ неоваскулярная глаукома. Пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Тактика ведения на госпитальном этапе: компенсация ВГД, панретинальная фотокоагуляция сетчатки, дальнейшее наблюдение врача офтальмолога


Задача№5

Диагноз: вторичная ЗУГ неоваскулярная глаукома, пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Тактика ведения на госпитальном этапе: направлена на устранение боли, поскольку прогноз для зрения, как правило, неблагоприятный.

  • местные и системные гипотензивные препараты с исключением миотиков. Назна- чают атропин и стероиды для купирования воспаления и стабилизации процесса даже при повышенном ВГД.

  • хирургическое лечение – синустрабекулэктомия,

  • транссклеральная диодлазерная циклодеструкция может быть эффективна с целью нормализации ВГД и стабилизации процесса, особенно в комбинации с медикаментозной терапией.

Задача№6

Диагнрз: OS последствие перенесенной тупой травмы глазного яблока, травматическая катаракта, рецессия УПК, вторичная травматическая глаукома/

Тактика ведения на госпитальном этапе: компенсация ВГД (препраты уменьшающие образование водянистой влаги) – Тимолол, Азопт;

- хирургическое лечение (одна из фильтрующих операций – трабекулэктомия)


РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА


Основная:

  1. .Национальное руководство по глаукоме для поликлинических врачей/ под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова , А.Г. Щуко - М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008.- 656 с.

  2. .Глаукома /Дуглас Дж. Ри: под ред. С.Э.Аветисова, В.П.Еричева. – М.: ГЭОТАР- Медиа,2010.- 472 с.: ил. – (серия «Атласы по офтальмологии»)


Дополнительная:


1.Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход. Пер. с англ./ Д.Кански. – М.: Логосфера, 2006. – 744 с.:ил.: 21.9см. – ISBN 5-98657-007-3

 

 

 

////////////////////////////