Главная Учебники - Разные Лекции (разные) - часть 13
|
Содержание / content
1. [
Введение
.]
Краткая история развития диагностики и лечения туберкулеза. A brief history of tuberculosis in development of diagnosis and treatment. 2.
Этиология и патогенез туберкулеза.
Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
3.
Методы
диагностики
туберкулеза
. /
The methods of tuberculosis diagnostics.
3.1.
[ Опрос больного.]
Setting questions. 3.2. [ Симптомы ]
туберкулеза. Symptoms of tuberculosis. 3.3.
[
Раннее
выявление
]
туберкулеза Тест Манту. Early revealing of tuberculosis Laboratory methods of mycobacterium tuberculosis diagnosis. 3.5.
[
Методы
определения
]
лекарственной резистентности. Methods of detection drug resistance. Serological methods for diagnosis of tuberculosis. 3.7.
[
Анализ
крови
и
мочи
.]
Blood and urine analysis. 3.8.
[
Неспецифические
нарушения
]
в отдельных показателях, при туберкулезе легких.Nonspecific changes in the individual indicators in pulmonary tuberculosis. Radiographic methods of tuberculosis diagnosis. 3.10
[ Эндоскопические методы ]
диагностики туберкулеза. Endoscopic methods of tuberculosis diagnosis. 3.12. [ Тесты ] по разделу методы обследования больных туберкулезом. MCQ - Methods of examination of the tuberculosis patients. 4.
Клиническая
классификация
туберкулеза
. Clinical classification of tuberculosis.
4.1.
[
Введение
.]
Introduction. 4.1.1. [
Интоксикация
]
туберкулезная ранняя и хроническая. Early and chronic tubercular intoxication. 4.2.
Туберкулез
органов
дыхания
. Tuberculosis of breath organs. 4.2.2.
[
Туберкулез
внутригрудных
]
лимфатических узлов. Tuberculosis of intrathoracic lymphatic nodes. 4.2.3.
[
Диссеминированный
туберкулез
.]
Disseminated tuberculosis. 4.2.3.1. Милиарный туберулез.
Miliary tuberculosis. 4.2.5.
[
Инфильтративный
туберкулез
]
легких. Infiltrative lung tuberculosis. 4.2.5.1.
Казеозная
пневмония
.
См.[ Инфильтративный
туберкулез
.
] Caseouse pneumonia. 4.2.7.
[
Кавернозный
]
туберкулез легких. Cavernous lung tuberculosis. 4.2.8.
[
Фиброзно
-
кавернозный
]
туберкулез легких. Fibrous-cavernous lung tuberculosis. 4.2.9.
[
Цирротический
туберкулез
]
легких. Cirrhotic tuberculosis of the lungs. 4.2.10.
[
Плеврит
]
туберкулезный плеврит. Tubercular pleurisy. 4.2.11.
[ Туберкулез бронхов,
] трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки). Tuberculosis of bronchus, trachea, upper respiratory tract and etc: (nose, oral cavity, and larynx). 4.2.12.
[ Кониотуберкулез ]
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Tuberculosis of respiratory organs combined with dust related occupational lung diseases (Coniotuberculosis). 4.2.13.
[ Контрольные тесты ]
по разделу «Клиника туберкулеза». MCQ – «Clinical features of tuberculosis”. 5. [ Внелегочный ] туберкулез (туберкулез других органов и систем).
Nonpulmonary
tuberculosis
(
Tuberculosis
of
other
organs
and
systems
).
Introduction
.
5.1
[ Туберкулез мозговых оболочек
], центральной нервной системы. Tuberculosis of meninges and central nerve system (CNS). 5.2.
[ Туберкулез кишечника ]
, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов и др. Tuberculosis of Intestinal, peritoneal, mesenterial lymph nodes and etc. 5.3.
[
Туберкулез
периферических
лимфатических
узлов
.]
The peripheral lymph node tuberculosis. 5.4.
[
Туберкулез
костей
и
суставов
.]
Tuberculosis of bones and joints. 5.5.
[
Туберкулез
мочевых
,
половых
органов
.]
Urinary and genital tract tuberculosis. 5.6. [ Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.]
Cutaneous (skin) and subcutaneous tuberculosis 5.7. [ Туберкулез глаз.
] Ocular tuberculosis. 6. [
Лечение
туберкулеза
. ]
Treatment of tuberculosis.
6.1. [ Принципы и методы ]
терапии больных туберкулезом. Treatment of tuberculosis patients: Principles and methods. 6.2.
[
Препараты
]
используемые для химиотерапии. Drugs used in chemotherapy. 6.3.
[
Обследование
]
больных туберкулезом при химиотерапии. Examination of tuberculosis patients during chemotherapy. 6.4.
[
Стандартизованные
]
схемы лечения туберкулеза. Standard tuberculosis treatment regimens. 6.5.
[ Борьба с побочными ]
реакциями на противотуберкулезные препараты. Management of reactions to anti-tuberculosis drugs. 6.6.
[ Коллапсотерапевтические и хирургические ]
методы лечения. The collapse therapy and the surgery treatment of tuberculosis. 7. [ Введение. ] Туберкулез и сопутствующие заболевания.
Tuberculosis
and
concomitant
diseases
.
7.1
[ Туберкулез и ВИЧ ]
(Вирус иммунодефицита человека) и СПИД (Синдром приобретенного иммунодефицита). Tuberculosis, HIV (Human Immunodeficiency Virus) Infection and AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome). 7.2.
[
Туберкулез
легких
и
сахарный
диабет
]
и сахарный диабет.Lung tuberculosis and Diabetes Mellitus. 7.3.
[ Туберкулез и хронические неспецифические ]
неспецифические заболевания легких. Tuberculosis and chronic nonspecific lung diseases. 7.4
[
Туберкулез
и
алкоголизм
].
Tuberculosis and alcoholism. 7.5.
[
Туберкулез
и
сердечно
-
сосудистые
]
заболевания.Tuberculosis and cardiovascular diseases. 7.6.
[
Туберкулез
и
рак
легких
.
] Tuberculosis and lung cancer. 7.7. [ Туберкулез и заболевания печени. ]
Tuberculosis and liver diseases. 7.8. [ Туберкулез и беременность. ]
Tuberculosis in Pregnancy. 8. Организация борьбы с туберкулезом в Российской Федерации.
Organization of fight with tuberculosis in Russian Federation.
8.1.
[ Исторические аспекты ]
организации борьбы с туберкулезом в России. Этические и правовые основы лечения туберкулеза. Historical aspects of tuberculosis control in Russia. Ethical and legal bases of tuberculosis treatment. 8.2.
[
Диспансер
]
противотуберкулезный. Modern organization of phthisiatric system. The antituberculosis dispensary. 8.3
.[
Диспансерные
группы
]
больных туберкулезом. The dispensarial groups of tuberculosis patients. 8.5.
[ Специфическая профилактика ]
туберкулеза. Вакцинация. Химиопрофлиактика. Методы проведения. Preventive maintenance of tuberculosis. Vaccination. Chemoprophylaxis. Methods of realization. 8.6
. [
Санитарная
профилактика
]
профилактика туберкулеза. Sanitary tuberculosis prevention. 8.7.
[ Тесты по разделу: организация ]
противотуберкулезной помощи в РФ. MCQ: Organization of anti-tuberculosis service in RF. 9.
Дополнительные
материалы
.
Additional
materials
.
9.1.
[ Программа по туберкулезу ]
по специальности "Лечебное дело" (для медицинского факультета Российского Университета дружбы народов). The educational program on tuberculosis (for medical faculty of the Russian Peoples Friendship University). 9.2. [
Темы
лабораторных
занятий
. ]
Themes of laboratory lessons. 9.3. [ Темы курсовых работ по туберкулезу.]
List of thesis (kursovie raboty). 9.4.
[ Вопросы
гос
.
] междисциплинарного экзамена по туберкулезу.The tuberculosis control questions of the state interdisciplinary exam. 9.5.[
Тесты
междициплинарного
]
государственного экзамена. The MCQ for state interdisciplinary examination. 9.6.
[
Список
рекомендуемой
учебной
литературы
.]
List of recommended textbooks. WWW-sites on tuberculosis. 1. Краткая история развития диагностики и лечения туберкулеза.
A brief history of tuberculosis in development of diagnosis and treatment.
Туберкулез от лат. Tuberculum – бугорок,
общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. От греческого слова phthysis-чахотка - "Истощение тела" происходит слово фтизиология – учение о туберкулезе. Tuberculosis (from Latin, Tuberculum – tubercle) -
general infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis. From the Greek word (phthysis – consumption –“exhaustion of a body” the word phthisiology is derived - scientific study of tuberculosis. Медицина древних времен основывалась на том, что болезни были естественными явлениями и изыскивали средства лечения из природных источников. Были популярны разнообразные обогащенные диеты, например включающие молоко из различных источников. The ancient times medicine was based on believe that diseases to be natural phenomena and sought remedies from earthly sources. Dietary enrichments of various forms were popular, including milk from various sources. В то же самое время примитивные врачеватели объясняли причину болезней карой божьей или действием других сверхъестественных сил. В связи с этими верованиями, лечение состояло из религиозных ритуалов, изгнанием нечистой силы, голодании, и когда полагалось, что больной член общества виновен перед богом или сверхестественных сил он наказывался изгнанием или был казнен. Члены религиозной иерархии или имеющие привилегии [уполномоченные богом (ами)], были уважаемыми целителями, часто в ущерб пациенту, но к выгоде их карману. At the same time primitive empiric healers were predisposed to attribute the diseases to the displeasure of deities or other supernatural events. Consequences of these belief systems included attempted remedy by religious ritual, exorcism, fasting, and – when it was believed that a fellow member of the community was responsible - expulsion or execution. Because of the supernatural component, members of the religious hierarchy or the royalty [who were empowered by god(s)] became important healers, typically to the detriment of the patient but to the benefit of their institutional coffers. Hippocrates
- 400-350
B
.
C
.
Первое системное описание клинических и эпидемиологических проявлений чахотки представлено в так называемом Собрании трудов Гиппократа. В книге "Причины и признаки хронических болезней" он дал очень точное описание болезни, которое позже было отнесено к туберкулезу, лихорадка, потливость, усталость и изнурение. Hippocrates - 400-350 B.C.
The first systemic description of the clinical manifestations and epidemiologic features of phthisis was recorded in the Hippocratic Collection. In his book “The causes and symptoms of chronic diseases” gave a very accurate description of the disease, which later refer to tuberculosis and mentioned that fever, sweating, fatigue and lassitude were symptoms of tuberculosis. search Длительный эмпирический период наблюдения и диагностики заболевания, когда, по словам Гиппократа,
«суждения делаются посредством глаз, ушей, носа, рта и других известных нам способов, т.е. осмотром, осязанием, слухом, обонянием и вкусом», сменился клинико-анатомическим направлением, которое способствовало рациональному пониманию болезни. The long empirical period of observation and diagnostics of the disease, when, on words of Hippocrates
, "… the judgments are done by means of eyes, ear, nose, mouth and other ways, known for us, i.e. by sight, touch, hearing, by sense of smell and taste ", was replaced by a clinico-anatomic direction, which promoted rational understanding of illness. Гироламус Фракасториус (1483-1553)
впервые выдвинул "микробную теорию" веря, что туберкулез был инфекционным заболеванием. Он в своей книге "Контагиоз (Инфекции)" систематически описал три главных способа передачи инфекции: 1) распространение прямым контактом; 2) распространенние через (заразные предметы - фомиты), бывшие в контакте с патогенными микроорганизмами; 3) инфекция на расстоянии. Он также упомянул относительно необходимости антисептики при лечении туберкулеза. Girolamus Fracastorius (1483-1553)
is credited to have originated the “germ theory” and believed that tuberculosis was contagious. He systematically described three major modes of transmitting infection in his book “De contagioni”:
1) spread by direct contact; 2) spread by intermediary (e.g. fomites); 3) infection at a distance. He also mentioned about antiseptics on the treatment of tuberculosis. Андреас Везалий (1514-1564)
сделал первые патологанатомические исследования. Этот метод изучения способствовал пониманию патологических изменений в легких, в частности каверн и эмпием. Andreas Vesalius (1514-1564)
made the pioneering efforts of postmortem examinations. This method of study facilitated the understanding of the pathological findings such as lung cavities, empyema among others. Франциск Сильвий де ля Боэ (1614-1672)
впервые связал маленькие плотные узелки, обнаруженные в различных тканях при вскрытии трупа с признаками чахотки. Franciscus Sylvius de la Boe (1614-1672)
for the first time associated small hard nodules discovered in various tissues at autopsy with the symptoms of consumption. Джон Джекоб Монгет в 1700
дал описание классического милиарного туберкулеза. John Jacob Monget
in 1700
gave the description of classical milliary tuberculosis. Бенджамин Мартен (1704-1782)
в своей книге " новая теория о чахотке" обосновал предположение, что туберкулез мог быть вызванным "некоторой разновидностью микроскопического живого вещества (вируса)", который, как только получает возможность проникнуть в тело человека, может вызывать повреждения и признаки болезни. Benjamin Marten (1704-1782)
in his book “A new Theory of consumption” conjectured that tuberculosis could be caused by “certain species of Animalcula or wonderfully minute living creatures”, which, once they had gained a foothold in the body, could generate the lesions and symptoms of the disease. Гаспард Л. Бейль (1774-1816)
выполнил большое количество вскрытий умерших от чахотки. При этом он патолого-анатомическое изучение трупов соединял с детальным анализом предсмертных историй болезней. В дальнейшем это дало обоснование для проведения клинико-патологических сравнений. Gaspard Laurent Bayle (1774-1816)
performed a prodigious number of autopsies on phthistic patient. Notably, the necropsies were accompanied by detailed antemortem histories of the illness, enabling physicians to make heretofore clinico-pathological correlations. Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек (1781-1826),
французский врач провел большие клинико-анатомические исследования и изложил в 1819 г. свое учение о туберкулезе в «Трактате о выслушивании или распознавании болезней легких и сердца». В нем он впервые ввел термин туберкулез. Лаэнек
дал описание, близкое к нашим представлениям о бугорке как источнике туберкулеза, отметил существование изолированного и «инфильтративного бугорка». Он объединил различные морфологические проявления в единое учение о чахотке. Скрофулезные изменения лимфатических узлов, контактное заболевание бронха, полость, образующуюся в результате размягчения ткани и имеющую вид сыра (казеоз). Лаэннек
сумел увидеть связь, существующую между разнообразными проявлениями туберкулезного характера в органах, и объединить в единую болезнь, известные в то время, поражения легких и лимфатического аппарата. . Rene Theophile Hyacinthe Laenecc (1781-1826),
the French doctor carried out the large clinico - anatomic study and stated in 1819 the doctrine about a tuberculosis in " the Treatise about auscultation or recognition of lung and heart diseases". In Treatise he for the first time has entered the term a tuberculosis
. Laenecc
gave the description close to our conception about tuberculum as a source of tuberculosis, noted existence of isolated “infiltrative tuberculum". He united various morphological displays in the uniform doctrine about phthisis. Scrofulous [tuberculous] changes of lymphatic nodes, contact disease of bronchi, the cavity formed as a result of tissue softening and which is looking like cheese (caseosis). Laenecc
managed to see connection existing between various displays of tubercular character in organs, and to combine into one disease, known in that time damage of the lung and lymphatic system. Джеан Антон Вильмен
французский военный врач в 1865 за 20-лет, до открытия Кохом микобактерии туберкулеза, начал серии экспериментов. Вводя кроликам туберкулезную ткань легкого и кровь больного человека, а также гной из каверн, Вильмен
продемонстрировал развитие диссеминированного туберкулеза у всех кроликов. Jean Antone Villeman
French physician of military service began a series of experiments in 1865 that before 20 years of Koch.s discovery of Mycobacterium tuberculosis. Taking lung tissue and blood and pus from cavities of tuberculosis patients, Villemin
inoculated rabbits and was able to demonstrate disseminated tuberculosis in all. 24-го марта 1882 Роберт Кох
объявил об открытии туберкулезной бациллы (бактерия Коха). Таким образом, именно Роберт Кох - немецкий ученый, наконец раскрыл причину туберкулеза. Кох предложил постулаты (Постулаты Коха): чтобы доказать, что туберкулез вызван именно туберкулезной бациллой. Для этого необходимо … On 24th
March 1882 Robert Koch
announced the discovery of the tubercle bacillus (bacterium of Koch). So, it was Robert Koch - German scientist who finally demystified the secret of the cause of tuberculosis. Koch postulated (Koch’s Postulates): In order to prove that tuberculosis is brought about by the tubercle bacillus… Разработка Кохом туберкулина и применение его в качестве диагностикума для определения инфицированности туберкулезом организма, а также усовершенствование Цилем и Нильсенем окраски МБТ при микроскопировании сделали возможным надежную диагностику заражения туберкулезом. С открытием В.К. Рентгеном (1845-1923)
, стала доступной техника ретнтгенологического изображения различных органов, в том числе легких (См раздел
2. Методы диагностики туберкулеза).
. Koch’s development of tuberculin and its application as diagnosticum for definition tuberculosis infection, and also improvement by Ziehl and Neelsen of coloring at MBT at microscopy made possible reliable diagnostic of tuberculosis infection. With the Wilhelm Conrad Roentgen (1845-1923)
, the technique of radiological imaging became available different organs, including lungs (see section
2. The methods of tuberculosis diagnostics).
Врач Кальметт и ветеринар Герен
культивировали M.bovis в культуральной среде с добавлением бычьей желчи. Они обнаружили, что желчь снижала вирулетность M.bovis. После 231 последовательного пассажа, эти ослабленные бактерии оказались способными формировать существенную защиту животных моделей от туберкулеза и были использованы в качестве человеческой вакцины (
BCG
)
в начале 1920-х. Calmette, a physician, and Gueren, a veterinarian
, chose M.bovis in their culture medium, they add ox bile. They found that the bile also reduced the virulence of M.bovis strain. After 231 serial passages, these attenuated organisms were shown to offer significant protection in animal models and were introduced as a human vaccine (BCG)
in the early 1920s. Конец XIX и начало XX вв. были периодом многих научных открытий. Представления о туберкулезе также претерпели значительные изменения. Научные исследования туберкулеза уже основывались на точном знании методов диагностики возбудителя и единстве туберкулезной болезни с локализацией ее в различных органах. The end of XIX and beginning of XX centures were the period of many scientific discoveries. The conceptions about tuberculosis also have undergone significant changes. The scientific studies of tuberculosis already were based on exact knowledge of methods of diagnostics of the causative agent and unity of tubercular disease with its localization in various organs. Параллельно с изучением диагностики и патогенеза делались попытки эффективного лечения туберкулеза. In parallel with study of diagnostics and pathogenesis of tuberculosis the attempts of effective treatment of tuberculosis were done. Попытки использование климатических факторов делались постоянно, при лечении многих болезней, включая туберкулез. Один из вариантов климатотерапии касался подбора типа атмосферного воздуха, которым пациент должен дышать. Manipulation of climatological variables has been employed in the treatment of many illnesses including tuberculosis, throughout history. A variant of climate therapy was the issue of the type of air to which the patient should be exposed. В период санаторно-оздоровительной эры, большое разнообразие хирургических методов использовались клиницистами, в качестве главного средства для лечения туберкулеза, перед наступлением периода современной химиотерапии. Arising in the same era as sanatorium/rest care, vide variety of surgery manipulations were the last major thrust of clinicians to cure tuberculosis before the modern era of chemotherapy. К хирургическим методам лечения относятся: экстраплевральный пневмоторакс, олеоторакс, торакопластика, операции на периферических нервах.
Широко применяются резекции легких
— ограниченные клиновидные резекции, сегментарные резекции, лобэктомии и пульмонэктомии — удаление всего легкого
. To surgical methods of treatment concern: extrapleural pneumothorax, oleothorax, thoracoplasty, surgery on the peripheral nerves
. Widely applied lung resections
are: limited cuneiform resections, segmentectomy, lobectomy and pulmonectomy – removal the whole lung.
Внедрение в 1950-х и 1960-х гг. в практику лечения туберкулеза противотуберкулезных препаратов: изониазида (H), аминогликозидов, виомицина, капреомицина, пиразинамида (Z), этионамида, циклосерина, этамбутола (E), и рифампицина, сделала возможным эффективное и контролируемое лечение туберкулеза. Introduction in 1950s and 1960s of numerous antituberculosis drugs: isoniazid (H) the aminglycosides, viomycin, capreomycin, pyrazinamid (Z), ethionamide, cycloserine, ethambutol (E), and rifampicin, ensure effective and predicatble treatment of tuberculosis. В настоящее время фтизиатрия вооружена эффективными методами лечения различных форм туберкулеза. Простые или более сложные схемы химиотерапии, построенные на различных принципах и одновременное назначение нескольких противотуберкулезных препаратов усиливают терапевтический эффект и предупреждают развитие лекарственной устойчивости микобактерий. Хирургические вмешательства, например, производятся в условиях санаторно-гигиенического режима и сочетаются с химиотерапией. (С
м. раздел 5.1. Принципы и методы терапии больных туберкулезом)
Now phthiatria is armed with a number of of treatment methods, effective at the various forms of tuberculosis. Simple or more complex schemes, based on various principles and simultaneous assignment of several antituberculosis preparations strengthen therapeutical effect and prevent development of drug resistance and. Surgical interventions, for example, are made in conditions of a sanatorium-hygienic mode and are combined with chemotherapy. (see section 5.1. Principles and methods of therapy of the patients by a tuberculosis
.) Профилактика туберкулеза
является важным разделом борьбы с ним. Ее целью является предупредить распространение инфекции среди населения и в первую очередь среди детей, предотвратить заболевание заразившихся и развитие тяжелых и необратимых форм процесса заболевших. Prevention of tuberculosis is the important section of struggle with it. The purpose is to warn distribution of the infection among the population and first of all among children, to prevent disease and development of its far advanced and irreversible forms of process among infected. В далеком прошлом, когда не были еще известны причины заболевания, не могла иметь места и рациональная его профилактика.
В некоторых странах, например в Персии и Италии, в связи со значительным распространением туберкулеза пытались изолировать больных, запрещали им общаться с населением, вступать в брак. В дальнейшем, по мере того как выяснялась заразительная природа туберкулеза, назрела необходимость в более широких санитарно-профилактических мероприятиях. В Испании в 1751 г., в Италии в 1782 г., а затем в Португалии и в других странах были изданы законы об обязательной регистрации всех заболевших легочной чахоткой и их госпитализации, дезинфекции их жилищ, уничтожение одежды, предметов домашнего обихода.
За невыполнение указанных постановлений врачей облагали штрафом или высылали из страны, а виновных в сокрытии вещей и имущества больных подвергали тюремному заключению. In the far past, when the reasons of disease were not still known, could not have places and its rational preventive maintenance. In some countries, for example in Persia and Italy, because of significant distribution of tuberculosis attempts were made to isolate the patients, forbade to them to communicate with the population, to enter a marriage. Further, as the infective nature of tuberculosis was found out, has ripened necessity for wider sanitary - preventive measures. In Spain in 1751, in Italy in 1782, and then in Portugal and in other countries the laws were issued on obligatory registration of all patients with phthisis and their hospitalization, disinfection of their dwellings, destruction of clothes, home belongings. For default of the specified decisions of the doctors taxed with the penalty or sent from the country, and persons, guilty of concealment, and property of the patients subjected to the prison conclusion. Но такие попытки не могли быть эффективными из-за большого количества больных. Препятствием для профилактики туберкулеза, является его длительное и хроническое течение, а также целый ряд факторов бытового, экономического, морального и психологического порядка, связанных с большими материальными затратами. В то же время становилась очевидной необходимость развития широких мер общественной, санитарной и личной профилактики в условиях общежития. But such attempts could not be successful because of large quantity of the patients. An obstacle for the tuberculosis prevention, is its long and chronic current, and also lot of the factors of the household, economic, moral and psychological order connected to the large material spending. At the same time there was obvious a necessity of development of effective widespread measures of public, sanitary and personal prevention in conditions of communal life. Осуществлять некоторые из этих мероприятий были призваны противотуберкулезные диспансеры. Такого рода учреждения были организованы во Франции (в Лилле), по инициативе Кальметта, в Эдинбурге - Роберта Филиппа и т.д. Однако количество таких учреждений было недостаточным раньше и остается таковым и теперь. The tuberculosis dispensaries were organized to carry out some of these measures. Such establishments were organized in France (in Lille) under the initiative Kallmette, in Edinburgh under the initiative R. Philip, etc. However quantity of such establishments was insufficient earlier and remains the same now. Таков исторический путь развития науки и борьбы с туберкулезом. В этом кратком разделе, представлены только отдельные и наиболее важные этапы. Но уже из приведенных материалов становится очевидным значительное развитие теоретических знаний в данной области и резко возросшая эффективность лечебных и профилактических мероприятий. Эти успехи достигнуты трудами многих ученых различных стран. Среди них большая заслуга принадлежит и российским исследователям, из которых многие были пионерами в разработке важнейших разделов проблемы туберкулеза. That is the historical way of development of science and struggle with tuberculosis. In this brief section, the separate and most important stages are submitted only. But already from the given materials there is obvious a significant development of theoretical knowledge in the given area and sharply increased efficiency of medical and preventive measures. These successes are achieved by works of many scientists of various countries. Among them the large merit belongs also to Russian researchers and public health organizes, from which many were the pioneers in development of major problems of tuberculosis. Русский хирург, блестящий клиницист и ученый Н.И.Пирогов (1810-1881)
сыграл большую роль в развитии и углублении представления о туберкулезе как общем заболевании организма. Н.И.Пирогов описал клинико-анатомическую картину острого генерализованного туберкулеза, отметил возможность одновременного существования милиарных высыпаний и сливных изменений у одного и того же больного. Он первый обратил внимание на гигантские клетки в туберкулезных бугорках, получивших потом имя Лангганса. The Russian surgeon, brilliant clinician and scientist N.I.Pirogov (1810-1881)
has played a important role in development and extention of conception about tuberculosis as sysrtimic. N.I.Pirogov has described a clinicopathologic picture of a sharp generalized tuberculosis, has noted an opportunity of simultaneous existence of milliary eruptions and of confluent changes at the same patient. He first has paid attention to gigantic cells in tubercular nodules, received then name of Langhance. Уже в 1888 г. вскоре после открытия Кохом микобактерии туберкулеза (палочки Коха), отечественный ученый Мечников И.И. сообщил, что в культурах, кроме типичных палочек Коха встречаются полиморфные формы. Полимофизм проявляется образованием нитевидных, зернистых, кокковидных форм. . In 1888 the Russian scientist Mechnikov I.I.
has informed, soon after discovery of MBT by Koch that in cultures, except of typical Koch’s mycobacterium there are polymorphic forms. The polymorphism becomes apparent by development of rode like, granular and coccus forms. После Октябрьской революции (1917)
в России
организация борьбы с туберкулезом были переведена с благотворительной на государственную основу. По мере реконструкции народного хозяйства и экономического развития Советского Союза, на основе государственных решений выделялись большие средства на организацию специализированной противотуберкулезной службы и проведение научных разработок проблем профилактики и лечения туберкулеза, подготовки высококвалифицированных кадров специалистов. After October revolution (1917)
in Russia
organization of struggle with tuberculosis were transferred from charity to a state basis. Для учета и лечения больных туберкулезом была создана клиническая классификация туберкулеза (См. раздел 3. Клиническая классификация туберкулеза).
The clinical classification of tuberculosis was created, for registration of the tuberculosis patients (See section 3. Clinical classification of tuberculosis). Большой вклад в изучение патогенеза и патологической анатомии, морфогенеза туберкулеза внесли отечественные ученые А.И.Абрикосов, В.Г.Штевко, А.И. Струков, А.Н.Чистович, В.И.Пузик и их многочисленные ученики. A.I.Abrikosov, V.U.Shtevko, A.I.Strukov, A.N. Chistovich, V.I.Pusik and their numerous followers have made large contribution to study of pathogenesis and pathological anatomy, morphogenesis of tuberculosis. Был описан первичный комплекс в кишечном тракте. Было выяснено, что большая или меньшая степень бациллемии может возникать параллельно с легочно-железистым очагом до и после его образования вне зависимости от него самого (А.Н.Чистович, Н.Н.Георгадзе, М.Д. Крылов, З.А.Лебедева и др.). The primary complex in intestinal tract was described. It was found out, that the large or smaller degree bacillema can arise independently in parallel with the lung lymphatic focus before or after their formation (A.I.Chistovich, N.N.Georgadze, M.D.Krilov, Z.A.Lebedeva etc.). Российские педиатры во главе с профессором А.А.Кисель создали в 30-е годы XX столетия учение о хронической туберкулезной интоксикации. Позднее в 40-50 годы, возникло учение о ранней туберкулезной интоксикации у детей, впервые инфицированных туберкулезом (Н.О.Василевич, А.И.Кудрявцева, Э.З.Соркина). Этот период интоксикации обозначается весьма ранними морфологическими и бактериологическими проявлениями туберкулезной инфекции в костном мозгу, в лимфоузлах. Russian pediatritians led by the professor A.A.Kisel have created in 30th of the XX century the doctrine about chronic tubercular intoxication. Later in 40-50 years, the doctrine was created about early tubercular intoxication of children, infected by tuberculosis for the first time (N.O.Vasilevich, A.I.Kudrjavceva, E.Z.Sorkina). This period of intoxication is designated by rather early morphological and bacteriological displays of tubercular infection in bone marrow, in lymphatic nodes. Профессором А.И. Каграмановым при вскрытии инфицированных детей, погибших не от туберкулеза, доказано наличие бациллемии с малыми морфологическими проявлениями в различных органах и системах, не доступных для рентгеновского отображения. Значительное расширение представлений о начале туберкулезной болезни, о рассеивании микобактерий из первичного очага, до или одновременно его образованием. После открытия антибактериальных препаратов знания о ранней бациллемии послужили основанием для применения химиопрофилактики. By the professor A.I.Kagramanov the presence of bacillemia with small morphological displays in various organs and systems not accessible to x-ray diagnosis is proved at post mortem examinations of children who have died not from a tuberculosis,. Significant expansion of concepts about the beginning of tuberculosis, about dissemination of MBT from the primary focus, before or simultaneously with its formation. The knowledge about early bacilemia has formed the basis after discovery of antituberculosis preparations for prevention application. Большое значение приобрела научная разработка методов борьбы с туберкулезом. Крупные коллективы противотуберкулезных научно-исследовательских институтов постоянно изучают патогенез туберкулеза, его ранних форм; изучаются и совершенствуются новые препараты и методы лечения туберкулеза. The large importance acquire with scientific development of methods of struggle with tuberculosis. The large collectives in antituberculosis scientific-research institutes constantly study pathogenesis of tuberculosis, its early forms; new drugs and methods of treatment of tuberculosis. В медицинских институтах, а также при медицинских факультетах Университетов созданы курсы и кафедры туберкулеза, задачей которых является обучение студентов медиков диагностике и лечению туберкулеза. Одновременно коллективы таких кафедр ведут научную работу. In medical institutes, and also at medical faculties of Universities the chairs of tuberculosis are created, which task is training the medical students to diagnostics and treatment of tuberculosis. At the same time collectives of such faculties conduct scientific work. При создании Российского Университете дружбы народов, на медицинском факультете был создан курс туберкулеза. Первым его заведующим с 1964 г. по 1975 г. была проф., д.м.н., заслуженный деятель науки З.А. Лебедева, выдающийся научный и общественный деятель. После нее курс возглавляла проф. Иванова З.А 1975-2003 гг. С 2003 курс возглавляет проф., д.м.н. В.А. Кошечкин. At creation of the Russian Peoples friendship University the course of tuberculosis was created at the medical faculty in 1964. Its first head was professor, doctor med.sci, honored scientist Z.A. Lebedeva (1963-1980), which before was the outstanding scientific and public figure After it(her) a rate headed ïðîô. Èâàíîâà Ç.À. From 2003 rates heads ïðîô., ä.ì.í. Â.À. Êîøå÷êèí. В клинической базе курса туберкулеза ежегодно специализируются по фтизиатрии ординаторы из стран Африки, Азии и Латинской Америки. Проводится научная работа в области туберкулеза. Основное направление научных исследований курса это изучение сопутствующих туберкулезу заболеваний. At the clinical base of the course attending physician, (registrar) from Africa, Asia, Latin America specialize in phthisiology The scientific work is carried out in the field of tuberculosis. The basic direction of scientific studies is investigation of diseases, accompanying tuberculosis. Борьба с туберкулезом не окончена. Спустя более 40 лет после введения в практику химиотерапии туберкулеза, новых случаев заболевания в мире насчитывается гораздо больше, чем прежде. The battle with tuberculosis is not ended. Today, after more than 40 years after introduction chemotherapy of tuberculosis in practice new cases of the disease in the world are counted in total much more, than before. Во многих индустриализированных странах достаточное финансирование, ресурсы, высокий уровень жизни и широкое применение химиотерапии в течение последних 40 лет, помогли уменьшать заболеваемость и смертность от туберкулеза. Но в более бедных странах туберкулез остается почти столь же большой проблемой, как и раньше. Действительно, поскольку население таких стран увеличилось, а распространенность туберкулеза снизилась только незначительно, в связи с этим предполагается, что количества больных туберкулезом в мире, стало больше чем было 20 лет назад
. In many industrialized countries, sufficient funding, resources, high living standards, and wide spread chemotherapy in the last 40 years, have helped to reduce tuberculosis to a relatively minor problem. But in poorer countries it remains almost as big a problem as ever. Indeed, as their populations have increased and their tuberculosis rates have only slightly decreased, there are probably more tuberculosis patients in the world today than there were 20 years ago.
По оценке Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ) общее количество случаев туберкулеза в мире повысился с 7.5 миллионов в 1990 до 10.2 миллионов в 2000 году. Число смертей, причиной которых был туберкулез, увеличилось с 2.5 до 3.5 миллионов. Такое увеличение частично связано с ростом численности населения в развивающихся странах и, частично, с распространением ВИЧ инфекции. World Health Organization (WHO) has estimated that the total number of cases in the world will rise from 7.5 million in 1990 to 10.2 million in the year 2000. Total deaths will rise from 2.5 to 3.5 million. The rise will be due partly to increases in population in developing countries and partly to the spread of the HIV and drug resistant MBT.. ВОЗ в настоящее время является общемировым координирующим центром по борьбе с туберкулезом. В основу борьбы с туберкулезом положены организация национальных программ борьбы с туберкулезом (НПТ). Лечение больных туберкулезом является краеугольным камнем активности любой НПТ. Современная стратегия лечения туберкулеза основана на стандартных схемах химиотерапии коротким курсом (ХКК
), применяемых в соответствующих условиях ведения больного. Стандартное лечение является неотъемлемым компонентом общего комплекса по борьбе с туберкулезом и рекомендовано в качестве стратегии в виде системы К
ороткого К
урса Л
ечения под прямым наблюдением. WHO is world coordinating center in fight with tuberculosis. In a base for fight with tuberculosis the organization of national tuberculosis programs (NTP) are laid. Treatment of tuberculosis is the cornerstone of any NTP. The modern treatment strategy is based on standardized short-course chemotherapy regimens and proper case management to ensure completion of treatment and cure. Standardized treatment is a component of the tuberculosis control policy package, set out in WHO’s expanded framework for effective fight with tuberculosis, and of the internationally recommended strategy for tuberculosis control known as “DOTS
(D
irect O
bservation T
reatment S
hort-course). Каждый врач
, вне зависимости от его специальности, должен знать принципы профилактики, диагностики и лечения туберкулеза. Each doctor
, without dependence from his specialty, should know principles of preventive measures, diagnostics and treatment of tuberculosis. В каждой стране,
если она является членом ВОЗ, имеется общенациональная государственная программа борьбы с туберкулезом. Врач должен знать о том, как организована борьба с туберкулезом в его стране, основные направления этой программы, учреждения ответственные за ее выполнение и по возможности принимать в ней участие. In each country
if this country is a member-state of WHO, there is a nation-wide program of struggle with tuberculosis. Any doctor should know, how the struggle with tuberculosis is organized in his country, basic directions of this program, establishments which are responsible for its performance and whenever possible to participate in this program. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
Иллюстрации см.
Атлас иллюстраций.
Multiplication of MBT is comparatively slow,
by means of simple cell division. On enriched media, multiplication of MBT doubles and lasts from 18 to 24 hours. Clinical strains of MBT may require 4 to 6 weeks to grow in such a medium. Genetic structure of MBT.
The sequence and annotation has been published in the international databases. The sequence of MBT is 4,411,529 b.p long. MBT do not have ability to move. The temperature limits of growth are between 29-42 C (optimum between 37-38 C). MBT have resistance to physical and chemical agents . MBT can survive at very low temperatures, as well as at a high temperature of
80° C for a period of 5 minutes. Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1 —1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет. При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды, жизнеспособность МТБ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнесопособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях. МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивостью), отличающего от многих других возбудителей инфекции.
Кислотоустойчивость проявляется в сохранении окраски, даже при обесцвечивании кислотами, щелочью, спиртом, что обусловлено высоким содержанием в миколевой кислоты и липидов в их наружной мембране. Koch noted about the cord factor in his initial report on the etiological agent of tuberculosis. First of all the cord factor was associated with virulence of M. tuberculosis.
Formation of plait-like congestions was subsequently observed to occur among other mycobacterial species of lesser or having no virulence. Cord factor, later identified as a highly unusual biological compound, trehalose 6,6-dimycolate, was observed to cause highly virulence, often lethal consequences when injected into experimental animals. However, the role of this compound in the pathogenesis of tuberculosis is unclear. Resistance of MBT to acids, alkalis and alcohols is related to the lipid fraction of the external layer of MBT ’s membrane. МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам
. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высоко гидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Вместе с тем, МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) против действия противотуберкулезных препаратов. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам последние годы значительно снижает эффективность его лечения. Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у M. Tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами. Например, мутации гена rpoB, кодирующего бета-субъединицу РНК-полимеразы (во фрагменте длиной 81 пару нуклеотидов), в 96% случаев приводят к устойчивости M. tuberculosis к рифампицину. Мутации в гене katG, приводящие к замене некоторых аминокислот в ферментах каталазе и пероксидазе, и нуклеотидные замены в регуляторной и смежной кодирующей областях локуса inhA ассоциированы с резистентностью некоторых штаммов микобактерий к изониазиду. Нечувствительность M. tuberculosis к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК. В результате, современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза, важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро — в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию. В конце 80-х годов прошлого века в руках исследователей появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro
с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам. Представленные некоторые мутации в геноме микобактерии туберкулеза являются лишь ограниченными примерами формирования ее резистентности к противотуберкулезным препаратам. На этом основании можно сделать следующий вывод: по мере внедрения в практику химиотерапии туберкулеза новых лекарств в М. tuberculosis будут происходить мутации, приводящие к резистентности ко всем, без исключения, используемым препаратам и это обстоятельство необходимо постоянно учитывать в тактике лечения туберкулеза. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
2.2. Пути и способы заражения туберкулезом.
2.2. Ways and means of transmission of tuberculosis infection.
Источник инфекции.
Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель).
Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т. е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Это может происходить чаще всего в семье, квартире или коллективе, в которых долгое время находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован. The source of infection.
The basic source of MBT is the tuberculosis patient, spreading MBT (bacillary expectorator).
The pesthole of the tubercular infection becomes dangerous when the patients suffer by the opened form of tuberculosis it means that he is MBT expectorator. The special importance at tuberculosis infection has direct, long and close contact of the healthy person with MBT expectorator. It can occur more often in family, apartment or community, in which the tuberculosis patient expectorates MBT for a long time. The danger of dissemination of the infectious agent is eliminated if MBT expectorator is detected in proper time and is isolated. Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и от состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.
Значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт его с микробом (входные ворота инфекции). Occurrence and course of the infection do not depend only on virulence of the agent, but also on a condition of stability and reactivity of a host.
The site of MBT penetration into the host is most important because at this site there is primary contact between MBT and a host (entrance of infection). Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт его с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза
: воздушно-капельный, алиментарный (через пищеварительные тракт), контактный. The place of MBT penetration into the host is most important because in this site the primary contact between MBT and a host takes place (entrance gates of infection). The following ways of tuberculosis infection:
air-born, alimentary (nutritional), contact. 1. Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом.
1. Air-born tuberculosis infection.
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.
MBT are propagated into the air in the form of droplets while coughing , during conversation and sneezing of the patient infected with active tuberculosis. These infected droplets can penetrate into the lungs of a healthy man during inhalation. This type of infection is called as air-droplet infection (Air-born infection).
1.1. Больной туберкулезом продуцирует 1.2. Мелкие частицы аэрозоля высыхают и 1.3. Пылевые частицы, содержащие 1.1. The patient with TB, generates aerosol that 1.2. Smaller particles of aerosol dehydrate to 1.3. Droplet nucleus containing bacillus is В зависимости от силы кашлевых толчков и величины капелек туберкулезные микобактерии могут быть разносимы с воздухом
на разные расстояния от больного, при кашле — на 2 м, при чихании — на 9 м.
Основное движение выбрасываемых частиц мокроты происходит на расстоянии 1 м. перед больным. Depending on the force of cough impulses and of droplet sizes, MBT can be dispersed
into the air at different distances from the patient, while coughing - at 2 m, and while sneezing – at 9 m.
The basic movement of the spitted particles occurs at a distance of 1 m directly in front of the patient. Пылевая инфекция.
Dust infection
.
Существует и другой важный способ аэрогенного заражения при туберкулезе, известный под названием пылевой инфекции.
Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерий некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, при подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение. There is also another air born tuberculosis infection, which is also importance, known as dust infection.
The droplets of tubercular sputum, gather on a floor, dry up and turn into motes. MBT remain alive inside the motes for some time. It is established, that even after 18 days about 1 % of alive bacteria is still present in dried up sputum. During strong movement of air, while sweeping a floor, movement of the people, the motes containing tubercular MBT, rise into the air, and can penetrate into lungs causing infection. 2. Алиментарный путь заражения, через пищеварительные пути.
2. Alimentary (nutritional) pass of infection through digestive tracts.
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерий, то для заражения через пищу требуются сотни микробов. During special experiments on animals it was shown, that much more MBT is needed for infection through alimentary canal in comparison with air-born infection. For infection of the host during respiration, only one or two mycobacterium tuberculosis is needed, but for infection per os hundreds of MBT are needed. Пути распространения туберкулезных микобактерий в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке
. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации кормлением была введена туберкулезная культура (Кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 ребенка остались здоровыми. The ways of MBT dissemination in a host during alimentary infection by tubercular culture was demonstrated by the results of post-mortem examinations published in connection with judicial process in Luebeck
. By a mistake 252 infants at vaccination through feeding with the tubercular culture (Kiel strain) instead of BCG was entered. Owing to infection 68 children had died from tuberculosis and 131 children were ill; 53 children were healthy. При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости. Входными воротами
инфекции были органы пищеварения. During post mortem examinations of 20 died children, it was seen that in most cases , the process was located in the abdominal organs – place of infection
. Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов. Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерий в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается нахождением бактерий в значительном количестве методом флотации промывных вод желудка. One of the features of this way of infection of infants is frequent defeat of mesenterial lymphatic nodes by tuberculosis. It is necessary to take into consideration, that the MTB penetration into the intestine can occur at swallowing by the lung tuberculosis patients own sputum that is proved by a presence of MBT in significant quantity of stomach flush waters. 3. Контактный путь передачи туберкулеза.
3. Contact ways of MBT penetration into the host.
3.1
. Описаны случаи заражения, через конъюнктиву глаза
маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешка. 3.1.
Cases of infection through conjunctiva
of an eye, can be observed in natural conditions among children and adults; and also acute conjunctivitis and inflammation of the lachrymal sac can sometimes be found. 3.2. Заражение туберкулезом через кожу встречается редко.
Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок, при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров, у патологоанатомов и судебных медиков, при вскрытии трупов, умерших от туберкулеза. Такой путь заражения туберкулезом встречается редко и не имеет большого эпидемического значения. 3.2.
The infection of the skin during tuberculosis is seldom met.
The cases of tuberculosis infected milkmaids are mostly found due to MBT penetration through the injured skin of hands from the cows diseased by tuberculosis. Morbid anatomists, forensic medical examination doctors at examination of corpses also died from tuberculosis. This type of tubercular infection meets seldom. 3.3. Внутриутробное заражение туберкулезом.
Возможность заражения туберкулезом плода, в периоде внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко. 3.3. Intrauterine tuberculosis infection.
The possibility of tuberculosis of the fetus in the intrauterine period was proved on section, of out placental tuberculosis of newborns died in the first days after birth. The infection occurs at tuberculosis lesion of placenta or at affection of injured placenta during delivery by the (tuberculosis) infected mother. This type of tubercular infection meets extremely seldom. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
2.3. Этиология и иммунитет. Скрытая инфекция.
2
.3. Etiology and Immunity. The latent infection.
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме. The morphological and biochemical components of microbial cells cause various reactions in the host. Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы и липиды. Белок (туберкулопротеид)
является основным носителем антигенных свойств МВТ. The basic biochemical components of МВТ are proteins, carbohydrates and lipids. Protein (tuberculoproteid)
is the basic carrier of antigenic properties МВТ. Туберкулин
— один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МВТ. Подробнее см. в разделе: 2.3. Раннее выявление туберкулеза у детей и подростков. Реакция Манту.
Tuberculin
- one of the tuberculoproteids, widely used in practice for revealing MBT infection. Detailed description see in the section: 2.3. Early tuberculosis revealing among children and teenagers. Test Mantoux
.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).
Delayed-type hypersensitivity (DTH).
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ),
определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование. The substances, which are included in structure of MBT wall, induce tissue specific inflammation reaction and granuloma formation, with development of the delayed-type hypersensitivity (DTH)
, which could be detected by reaction on tuberculin test, and weak antibody formation. В основном ГЧЗТ
используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 часов, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МТБ. Вместе с тем, ГЧЗТ
связывают с иммунной реакцией на факторы повреждающие ткани.
In general, term DTH is used for characteristics of a type IV immune response (induration at the site of intradermal injection of tuberculin develops after 48 hours) among individuals who infected with Mycobacterium tuberculosis.
DTH is to be concerned as an immune response from the damaged tissue factors.
Связь между иммунным ответом и патогенезом
. Relationship between the immune response and pathogenesis.
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МТБ
. При описании этого сложнейшего процесса, мы ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы, до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактерией туберкулеза. Local and general lesions causes by tuberculosis in the organism determine by the defensive responses, that the host's immune system mounts against the bacilli in its tissues.
In the description of this most complex process, we will limit ourselves to the simple enumeration of the events, proceeding from the moment of primary penetration of MBT into the alveoli, to the results of true battle between the macroorganism and the MBT. This process determines fate, at least, third of population of world, which is infected with mycobacterium tuberculosis. Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза, клинических проявлений болезни и распространения МБТ, в окружающей среде, можно условно разделить на 5 фаз
. Каждый из этих этапов в свою очередь состоит из большого количества событий. The cycle of the development of tuberculosis from the infection of organism by mycobacterium tuberculosis, clinical manifestations of disease and spreading of MBT, in the environment, can be conditionally divided into 5 stages
. Each of these stages in turn consists of a large quantity of the events. Этапы. 2.
Начало инфекции, пролиферация и 3.
Развитие иммунной реакции организма. 4.
Формирование творожистого некроза, 5.
Вторичное распространение инфекции Stages. 5
. Secoundory spreading of infection (ability to Краткое описание каждого этапа
.
Brief description of each stage.
Этап 1. Распространение инфекции:
1.1. Больной туберкулезом продуцирует 1.2. Мелкие частицы аэрозоля высыхают и 1.3. Пылевые частицы, содержащие 1.4. Частицы проникают через бронхи и 1.5. Микобактерии поглощаются Stage 1. Spreading of infection.
1.1. Patient produce aerosol that contains MBT. 1.2. Smaller particles of aerosol dehydrate to 1.3. Droplet nucleus containing mycobacterium is 1.4. Droplet nucleus penetrate through bronchi and is deposited in alveolus. 1.5. Mycobacterium swallowed by the alveolar macrophages of the non immunized organism. 1.6 If alveolar macrophages are able to kill the Этап 2. Развитие инфекции, пролиферация, диссеминация. 2.2. Размножающиеся МБТ убивают альвеолярные макрофаги, макрофаги распадаются, высвобожденные хемокины и МБТ взаимодействуют с новыми клетками. 2.3. Вновь сформированные макрофаги и моноциты захватывают и переваривают МБТ. 2.4. Киллерные клетки и T лимфоциты начинают накапливаться в поврежденных участках. 2.5. МБТ продолжают размножаться, убивая клетки макроорганизма и распространяться локально (в участке своего первоначального внедрения). 2.6. МБТ транспортируются во внутригрудные лимфатические узлы, оттуда распространяются в системные органы. Stage 2.
Beginning
of infection, proliferation and dissemination. 2.3. New alveolar macrophages and monocytes catch and ingest MBT. 2.4. Killer cells, and T lymphocytes begin to appear in lesions. 2.5. MBT continue to proliferate, killing host cells and spreading locally. 2.6. MBT transported to intrathoracic lymph nodes and from there they spread systemically. Этап 3. Развитие иммунного ответа макроорганизма.
Stage 3. Formation of
immune reaction of the host.
Развитие туберкулезного процесса в фазе 3 может происходить в двух вариантах.
Formation of process of
tuberculosis in the Stage 3 can
occur in two variants
.
Вариант 1.
У большинства пациентов, в III фазе развивается достаточная устойчивость, чтобы подавлять развитие туберкулеза на протяжении всей жизни. 3.1.2.
Первичный фокус и его отсевы, оставляют после себя минимальные остаточные проявления. 3.1.3.
Туберкулиновый кожный тест становится положительным, свидетельствуя о скрытой, латентной инфекции. Variant 1.
Most patients who enter Stage III develop sufficient immunity to control the tuberculosis for lifetime. Вариант 2 (неблагоприятный).
При недостаточно активной иммунной реакции происходит прогрессирование туберкулезного процесса. Такое прогрессирование чаще наблюдается среди детей, ВИЧ инфицированных, а также среди других предрасположенных к туберкулезу лиц. Variant 2.
During insufficient immune response develops progressive tuberculosis process. This situation is often observed among the children, AIDS patients and also among others who have predisposition to the tuberculosis У некоторых пациентов возникает РЕАКТИВАЦИЯ
скрытой туберкулезной инфекции. Реактивация может происходить вне легких или в самом легком. Реактивация заболевания может закончиться тканевым повреждением, формированием полости распада и вторичным размножением МБТ. However, some undergo REACTIVATION
of latent infection: may occur at extrapulmonary site(s) or in lung. Reactivation of disease may end with tissue lesions, cavity formation and secondary MBT proliferation. На клеточном уровне 3 неблагоприятный этап характеризуется следующими процессами.
On the cell level Stage 3 characterizes by following processes.
3.2.1.
Иммунный ответ макроорганизма: макрофаги передают туберкулезные антигены Т-лимфоцитам; T лимфоциты высвобождают цитокины. 3.2.2.
Цитокины стимулируют продуцирование и активацию макрофагов. В результате формируется защита от клеточного и ткань-повреждающего фактора. 3.2.3.
Указанные реакции ограничивают быстрое размножение и/или уничтожают МБТ, заканчиваются формированием первичного повреждения легкого и вне легочного фокуса, или; 3.2. 4.
Если макроорганизм не способен создать эффективную защиту от МБТ, первичный очаг прогрессирует, локализуясь или в легком и/или вне легких. 3.2.1
. Immune response of macro organism: macrophages submit tuberculosis antigens to T lymphocytes; T cells release cytokines. 3.2.2.
Cytokines recruit and activate macrophages; results immune response includes protective cellular and tissue-lesions. 3.2.3.
These response limit proliferation and/or kill, MBT, resulting in involution of the primary lung lesion and the remote, extrapulmonary foci, or 3.2.4.
If the host fails to mount effective response, progression of primary disease proceeds, localized in lung and/or extrapulmonary sites. Этап 4. Казеация и ускоренная бациллярная пролиферция. Stage IV: Caseation and accelerated bacillary proliferation
4.1.
Pulmonary focus reactivates and undergoes necrosis (Caseation)
with cavity formation. 4.2.
MBT located in the extracellular space exponentially multiplie. Этап 5. Вторичное распространение инфекции. Stage 5. Retransmission of the infection. 5.1.
Patient expectorates MBT in sputum; another person inhales them; epidemiological process of tuberculosis becomes completed. Заключение.
Для развития клинических проявлений туберкулеза необходим комплекс предрасполагающих моментов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложного ряда неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями может перейти в заболевание - туберкулез. Вместе с тем, заражение туберкулезными микобактериями может закончиться так называемой скрытой инфекцией. Conclusion.
The complex of the contributing factors is necessary for development of clinical manifestations of tuberculosis. It is known, that frequently among healthy people virulent tuberculosis mycobacterium are found out, however not all of them being their carriers manifest clinical symptoms of tuberculosis. Only at presence of complex numerous adverse external and internal contributing factors, sharply lowering of a host resistance, tubercular infection can proceed in disease - tuberculosis. At the same time, the tubercular contamination can be ended by the so-called latent infection. Скрытая инфекция.
The latent infection.
Скрытой инфекцией принято считать такой инфекционный процесс, при котором отсутствуют клинические проявления болезни при наличии жизнеспособных микробов в организме. Существование процесса при скрытой инфекции может быть установлено посредством патоморфологического исследования или при помощи иммунобиологических реакций. As the latent infection it is accepted to consider such infectious process, at which there are no clinical displays of illness at presence viable mycobacteria in the host The existence of process at the latent infection can be established by means of pathomorphological examination or with the help immunobiological reactions. Скрытая инфекция при туберкулезе, является: The tuberculosis latent infection is a consequence: Скрытая инфекция при туберкулезе может иметь место и в том, и в другом случае. В обоих случаях в организме находятся туберкулезные микобактерии, но условия возникновения скрытой инфекции разные. В первом случае скрытая инфекция возникает при наличии некоторой врожденной устойчивости организма, благодаря чему инфекционный очаг не развивается. Во втором — она наступает вследствие приобретения организмом иммунитета в процессе болезни, когда остается латентный очаг. В обоих случаях реакция организма недостаточна для того, чтобы уничтожить микроба. The tuberculosis latent infection can develop in both situations. In any case MBT exist in a host, but conditions of the latent infection occurrence are different. In the first situation the latent infection arises at presence of some inherent of the host’s resistance, due to what the infectious focus does not develop. In second – it is a consequence of developed immunity during illness, when there is a latent focus. In both cases the reaction of the host is unsufficient to destroy MBT. Следовательно, возникновение скрытой инфекции при туберкулезе зависит как от степени вирулентности туберкулезных микобактерии, так и от состояния сопротивляемости и иммунобиологической реактивности макроорганизма. Имеет значение и влияние внешней среды на организм. Hence, the occurrence of the tuberculosis latent infection depends both on a degree of MBT virulence, and from a condition of host’s tolerance and immunobiological reactivity. The influence of external environment has been also important. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
2.4.
Патогенез
туберкулеза
. Pathogenesis of tuberculosis.
2.4.1.
Введение.
Легкие - основной орган, поражаемый при туберкулезе.
2.4.1.
Introduction.
The lungs are the basic organs affected by tuberculosis.
Легкие состоят из долей: правое из трех (верхняя, средняя, нижняя), левое из двух (верхняя и нижняя). Доли легких делятся на сегменты. В правом легком разделяют 10 сегментов, в левом – 9 (см. табл.1.4.1.)
. Сегменты состоят из долек. Всего в легких содержится около 1000 долек. В среднем размер дольки легкого составляет 1-1,5 см. Совокупность долек составляет субсегмент. Несколько субсегментов образуют сегмент. The lungs comprise from the lobes. The right lung has 3 lobes, (superior, medial, inferior), left – 2 lobes (superior and inferior). The lobes divide into the segments. In the right lung there are 10 segments and in left lung – 9 (see tab. 1.4.1.)
. The segments comprise from lobules. In both lungs, there are about 1000 lobules. In general the size of lobule is 1 – 1.5 cm. The collection of the lobules comprise subsegment. Several subsegments comprise a segment. Топография сегментов легких.
Каждый сегмент легкого имеет свой бронх и свою артерию, причем как бронхи, так и артерии почти параллельны. Венозные сегменты не идентичны с бронхо-артериальным, хотя по форме их напоминают. Бронхо-легочные сегменты по форме напоминают треугольник, вершиной обращенный медиально, а основанием — к периферической поверхности. Каждый сегмент легкого отделен от соседнего слоем соединительной ткани. The lung’s segment topography.
Each lung’s segment has bronchus and artery, and both bronchi and arteries are arranged almost parallel. The arrangement of the vein segments are not identical with bronchi-arterial, though under the form resemble them. The bronchi-lung segments under the form remind a triangle, top directed medial, and basis - to peripheral surface. Each lung segment is separated from next by a layer of connecting tissue. Бронхи.
Два главных бронха начинаются от бифуркации трахеи на уровне 4-го грудного позвонка и заканчиваются в соответствующем легком. После входа в легкие бронхи делятся на вторичные, долевые или зональные. Каждый из них дихотомически делится до концевых (конечных, терминальных) бронхиол (bronchulus terminalis).
Bronchial Tubes
. The two bronchi proceed from the bifurcation of the trachea opposite the 4-th dorsal vertebra to their corresponding lungs. Upon entering the lungs, the bronchus divide into branches and each of these divides and subdivides dichotomously to their ultimate termination (smallest bronchia). Строение легочной паренхимы.
Самой мелкой самостоятельной функциональной единицей легочной паренхимы является ацинус (acinus). Это, в известном смысле, легкое в миниатюре диаметром около 1,5 мм. The structure of the lung parenchyma.
The finniest, independent functional unit of the lung parenchyma is an acinus. It is a miniature lung in diameter about 1,5 mm. Слизистая мембрана, содержащая реснитчатый, цилиндрический эпителий выстилает внутренние стенки бронхов и конечных структур. The mucous membrane lining the bronchial tubes, provided with a ciliated columnar epithelium as far as their termination; but in the alveolar passages and air-cells it is altered in its characters, is thin and transparent and coated with a squamous epithelium. Номенклатура сегментов легких / nomenclature of lung segments Правое легкое / Right lung Левое легкое/Left lung Доли/Lobes Сегменты/Segments Доли/Lobes Сегменты/Segments 1. Верхушечный / apical Верхняя / Superior 1. Верхушечный / apical 2. Задний / posterior 2. Задний / posterior 3. Передний / anterior 3. Передний / anterior 4. Латеральный / lateral 4. Верхнее-язычковый / lingual superior 5. Медиальный / medial 5. Нижнее-язычковый / lingual inferior Нижняя / Inferior 6. Верхушечный / superior Нижняя / Inferior 6. Верхушечный / superior 7. Медиальный-базальный /medial basal 8. Передний базальный / anterior basal 8. Передний-базальный / anterior basal 9. Латеральный базальный / lateral basal 9. Латеральный нижний / lateral basal 10. Задний базальный / posterior basal 10. Задний-базальный /posterior basal Рис./
Fig
1.4.1. Топография
сегментов легких./
The
lungs
segments
topography
.
Вид справа /Right view Вид спереди/General view Вид слева/Left view Кровеносные сосуды легких.
Легочная артерия, транспортирует венозную кровь к легким, ее ветви расположены вдоль бронхиальной сети делясь, повторяют ветвления бронхов. Терминальные отделы легочной артерии заканчиваются густой сетью капиллярных сосудов, с последующим формированием венозной сети, которая окружает промежуточные стенки альвеолярных проходов и воздушные ячейки. Обогащенная кислородом (артериальная кровь), возвращается в левое ушко сердца. Артерии обычно располагаются сверху и сзади бронха, в то время как вены - ниже и впереди его. The lung blood vessels.
The pulmonary artery, conveying the dark and impure venous blood to the lungs, accompanies the bronchial tubes to the lung, and divides as the tubes divides. The branches terminate in capillary vessels, which-form a dense network in the parietals of the alveolar passages and air-cells, and then converge to form the pulmonary veins, by which the arterial blood, purified in its passage through the capillaries, is returned to the left auricle of the heart. In their course through the lung, the artery is commonly found above and behind the bronchial tube, while the vein is below and in front. Плевра.
Каждое легкое окружено серозной оболочкой - плеврой, которая покрывает корень легкого и соответствующие отделы грудной клетки. Та часть мембраны, которая покрывает легкие, называется висцеральная плевра (pleura visceralis s. pleura pulmonalis). Она непрерывно переходит на внутренние стенки грудной клетки, где называется париетальной плеврой (pleura parietalis), разделяясь на реберную (pleura costalis), диафрагмальную (pleura diaphragmatica) и медистинальную (pleura mediastinalis). Висцеральная плевра очень тонкая, упругая, неразрывно связана со структурой легкого. Париетальная плевра сравнительно толще, имеет малую эластичность, и может легко отслаиваться от ребер и межреберных мышц, которые она покрывает. Pleura.
Each lung is enclosed and its structure supported by a serous membrane, the pleura, which invests it as far as the root, and is then reflected on the parietes of the chest. That portion of the membrane which is in relation with the lung is called (pleura visceralis s. pleura pulmonalis),
and that in contact with the parietes, pleura costalis, pleura diaphragmatica and (pleura mediastinalis)..
The pulmonary pleura is very thin, is elastic, and inseparably connected with the structure of the lung; the costal pleura is thick and strong, has very little elasticity, and can be readily stripped off the ribs and intercostal muscles which it covers. Лимфатическая система легких.
На поверхности легкого сформирована тонкая субплевральная сеть лимфатических сосудов, сообщающаяся посредством пор с плевральной полостью. Паренхима легких содержит два вида лимфатических структур, один из которых формирует сложную сеть, расположенную под слизистой мембраной бронхов, а другой начинается в капиллярах между альвеолярными проходами и альвеолярными мешочками. Лимфатические сосуды обоих структур заканчиваются в бронхиальных лимфатических узлах корня легкого. Эти узлы, очень многочисленные и часто больших размеров, расположены вокруг бронхов и бифуркации трахеи. The lymphatic lung system.
The lymphatics on the surface of the lung form a fine sub-pleural plexus, communicating by means of stomata with the pleural cavity. Those in the substance of the lung consist of two sets, one of which forms an elaborate plexus beneath the mucous membrane of the bronchial tubes, and the other originates in capillaries between the air-cells and alveolar passages. They all terminate in the bronchial glands of the root of the lung. These glands, very numerous and often of large size, are placed at the roots of the lungs, around the bronchi, and at the bifurcation of the trachea.
Рис/Fig. 1.4.2.
Схема лимфатических узлов средостения и путей оттока лимфы из легких Рис/Fig. 1.4.2.
I
— паратрахеальные узлы; Scheme of the mediastinum lymphatic nodes and directions of the lymph transporting to the lungs Рис/Fig. 1.4.2.
1
- paratracheal nodes; Иннервация легких
осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами. Симпатические и парасимпатические нервы образуют два сплетения: первое, переднее легочное сплетение, расположено в передних отделах корня легкого и состоит, в основном, из окончаний глубокого сердечного сплетения. Второе, заднее легочное сплетение, расположено в задних отделах корня легкого, в основном, состоит из ветвей блуждающего нерва (n.vagus) . Ответвления обоих сплетений следуют вдоль бронхов, а затем распределяются внутри стенок альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. The lung nerves
are derived from the pneumogastric (parasympathetic) and sympathetic nerve system. They form two plexuses: anterior pulmonary plexus, situated upon the front of the root of the lungs, and composed chiefly of filaments from the deep cardiac plexus; and posterior pulmonary plexus, on the posterior aspect of the root of the lungs, composed principally of branches from the pneumogastric (n.vagus). The branches from these plexuses follow the course of the bronchial tubes, and are distributed to the intercellular passages and air-cells. Средостение.
Две плевральные оболочки не соединяются друг с другом, но между ними имеется место, которое содержит все внутригрудные органы за исключением легких. Это есть внутриплевральное пространство или средостение. Средостение делят на переднюю, среднюю, заднюю и верхнюю части. Mediastinum.
The two pleural sacs do not communicate with each other, but have between them a space which contains all the viscera of the chest with the exception of the lungs. This is called the inter-pleural space or mediastinum. The mediastinum is divided into an anterior, middle, posterior,
and superior
portions. Функции легких.
Функции легких тесно связаны с особенностями их строения. Благодаря наличию сотен миллионов альвеол, суммарная поверхность которых достигает 100 м2
и сети капилляров с поверхностью до 80 м2
, вместе, составляющих альвеолярно-капиллярную перепонку, легкие служат не только для дыхания, но и для выделения биологических продуктов, для поддержания постоянства температуры тела. Легкие принимают также участие в выработке веществ, участвующих в регуляции свертывания крови, обмена белков, жиров, углеводов. Lung function.
The functions of lungs are closely connected to features of their structure. Due to the presence of hundreds and millions of alveoli, total surface of which reaches 100 m2, the networks of capillaries with a surface up to 80 m2, together with components of alveolar -capillary membrane. The lungs serve not only for breath, but also for expectoration, for maintenance of a constancy of the body temperature. The lungs participate in development of substances participating in regulation of blood clotting, in metabolism of proteins, fats, and carbohydrates. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
2.4.
Патогенез
туберкулеза
. Pathogenesis of tuberculosis.
2.4.2. Туберкулезное воспаление
.
2.4.2. The tubercular inflammation.
Туберкулезное воспаление
, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации, пролиферации, приводящих к образованию туберкулезной гранулемы (туберкулезного бугорка).
Название гранулема происходит уменьшительного латинского слова зерно – гранулема, впервые использованным Рудольфом Вирховом [1818], для описания опухоли, которые способны изъязвляться и давать рост грануляционной ткани. Туберкулезная гранулема - не просто скопление клеток, характерных для воспаления, а участок активного действия многочисленных ферментов и цитокинов в очень сложном процессе удаления причинного фактора - MBT. The tubercular inflammation,
as well as I everyone another, develops of the phenomena alteration, exudation, proliferation, resulting to formation tubercular granuloma (tuberculum, tubercular tumour).
The term granuloma
derived from the diminutive of the Latin term for a grain, granulum
, was used Rulolf Virchov [1818] to describe tumours that may ulcerate and give rise to granulation tissue. В формировании туберкулезной гранулемы принимают участие гематогенные (лимфоциты, моноциты, полиморфноядерные лейкоциты) и гистиогенные (гистиоциты, макрофаги фибробласты, ретикулярные клетки, эндотелий кровеносных сосудов, плазматические и тучные клетки). In formation of tubercular granuloma take part hematogenic (lymphocytes, monocytes, polymorphonuclear leucocytes) and histiogenic (histocytes, macrophages, fibroblasts, reticular cells, endothelium of blood vessels, plasmatic and fat cells). Туберкулезная гранулема имеет следующую структуру. В центре ее содержится аморфный тканевой детрит (следствие альтерации и некроза), по периферии частоколом расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток. Во внешних слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток обнаруживаются крупные многоядерные гигантские клетки
Пирогова-Ланганса.
The tuberculum has the following structure. The center of the formation is consisted from tissue detritus (consequence of alteration and necrosis), on periphery fence locates comprised from several layers of epithelial cells. In external layers of tuberculum lymphoid and plasmatic cells in small quantity are found out. Among the epithelioid cells, the large multinuclear gigantic Pirogov-Langhance
cells
are found out. Гистогенез туберкулезного бугорка зависит от того, как развивается воспалительный процесс, прогрессирует или, наоборот, регрессирует. При снижении резистентности макроорганизма к туберкулезу, происходит прогрессирование туберкулезного воспаления, развивается зкссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза. Творожистый некроз может развиться в бугорке и окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом. The structure of the tuberculum depends, how inflammative process is developed: progresses or, on the contrary, regresses. At decrease of the host resistance to MBT, progression of tubercular inflammation occurs, the tissue exudative reaction develops with occurrence of cheesy necrosis. Cheesy necrosis develops in tuberculum and in surrounded tissue, impregnated by serous-fibrinous exudates. При дальнейшем прогрессировании специфического туберкулезного воспаления, помимо бугорков, возникают различной величины очаги творожистого некроза. Очаги творожистого некроза могут расплавляться, сливаться в крупные очаги, из которых формируются фокусы с участками казеоза (инфльтраты). Казеоз подвергается разжижению, под воздействием протеолитических ферментов и откашливается через бронхи. В этих участках легких появляются полости распада - каверны, а на слизистых оболочках и коже - язвы. Образовавшаяся, при распаде казеоза полость (каверна) будет источником диссеминации МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, каверн. At further progression of specific tubercular inflammation, besides tubercles, the various size focuses of cheesy necrosis appear. At enlargement, the focuses of cheesy necrosis can melt, merge in the large focuses, from which focuses with sites of caseation (infiltrations) are formed. Caseosis is liquefied under the influence of proteolitic enzymes and coughed out. In these regions of the lungs cavities of disintegration and on mucous membranes and skin - ulcer are appeared. Formed, at caseous disintegration, the cavity will be a source of МВТ dissemination in other parts of lungs with formation of the new focuses and cavities. Особую опасность представляет собой эрозия кровеносного сосуда
, участвующего в кровоснабжении участка казеозного перерождения легочной ткани. При формировании полости кровь из поврежденного сосуда поступает в бронхи, а по ним в другие отделы легких или отхаркивается. The special danger is represented by erosion blood vesse
l participating in blood supply of a site of a lung tissue caseous degeneration. At formation of a cavity blood from the damaged vessel penetrates in bronchi and by them, in other parts of lungs or expectorates with sputum. При высокой резистентности организма происходит обратное развитие процесса (регрессирование). Эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, аргирофильные волокна коллагенизируются и бугорок рубцуется. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться фиброзированию, обызвествлению или окостенению. At high resistant of host the reverse development of inflammation process (regression) takes place. The epithelium cells are turned into fibroblasts, tuberculum turns to scarring. In the further development the focus of necrosis can dissolve, undergo fibrosis, calcification and ossification. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
2.4.
Патогенез
туберкулеза
. Pathogenesis of tuberculosis.
2.4.3. Первичный туберкулезный комплекс.
2.4.3. Primary tuberculosis complex
. Воспалительные изменения в легком
, в лимфатических узлах (лимфаденит)
и лимфатических сосудах (лимфангит)
вместе называются первичным туберкулезным комплексом
. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком (1)
, лимфангита (2), лимфаденита (3)
. (Схематическое представление Рис./
Fig
.
1.4.3.
). The inflammative changes in the lung
and in the lymph nodes (lymphadenitis)
and lymph paths (lymphangitis
) are together known as the Primary tuberculosis complex
. Thus, the picture of primary tubercular complex consists of three components: changes in the lungs (1), lymphangitis (2), and lymphadenitis (3)
Рис
./ Fig. 1.4.3.
Рис./
Fig
. 1.4.4. Рис
./ Fig. 1.4.4. Рис./
Fig
. 1.4.5.
В третьей фазе
- фаза рассасывания уступает место фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен (3), контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах (1). Рис
./ Fig. 1.4.5. In the third phase dissolving
, give way to the phase of condensation: the primary focus is well outlined, its contours precise, on periphery of the focus there is a beginning of calcification as fine pieces; at peripheral regions of lung bronchial lymphatic nodes calcification is also present (1). При четвертой фазе
на месте очага бронхолобулярной пневмонии, (3) кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3—5 мм. Такое образование называется очаг Гона. In the fourth phase
, in the place of broncho-lobular pneumonia (3) calcification become compact, the focus gets rounded form and regular precise contours, its size does not exceed 3-5 mm. This formation if called Gohn’s focus. Исходы первичного туберкулезного комплекса:
Outcomes of the primary tubercular complex: При прогрессировании, первичного туберкулезного комплекса различают гематогенную и лимфожелезистую генерализацию.
At progressing of the primary complex the hematogenic and lymphagenic-glandular generalization are distinguished.
2.4.
Патогенез
туберкулеза
. Pathogenesis of tuberculosis.
2.4.3.1. При прогрессировании, первичного туберкулезного комплекса различают гематогенную и лимфожелезистую генерализацию.
At progressing of the primary complex the hematogenic and lymphagenic-glandular generalization are distinguished.
Гематогенная генерализация
развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса, различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде: The hematogenic generalization
develops at MBT penetration into the blood. An obligatory condition for the hematogenic generalization is the hyperergic condition. Гематогенный туберкулез легких чаще возникает при первичном туберкулезе в период диссеминации микобактерий в организме (бациллемии).
При вторичных формах процесса микробы проникают в кровь из обострившихся туберкулезных очагов в легких, лимфоузлах, почках, костях и других органах (См. рис. 1.4.8.)
. Hematogenic tuberculosis more often arises at primary tuberculosis during dissemination of mycobacterium in the body (bacilemia).
Возникновению туберкулезной бациллемии способствуют гиперсенсибилизация и гиперергическое состояние организма
на почве специфической инфекции, гриппа, аллергических расстройств, авитаминоза, нарушения белкового обмена. Гиперсенсибилизации и образованию гематогенного туберкулеза легких способствует экзогенная суперинфекция при длительном и массивном контакте с бациллярным больным. The occurrence of tubercular bacilemia promoted by hypersencibilization and hyperergia of organism
on ground of the specific infection, influenzas, allergic frustration, avitaminosis, infringement of proteins exchange. To hypersencibilization and formation of hematogenious lung tuberculosis exogenic super infection promotes at long and massive contact with bacillary patient. Для образования диссеминированных форм основным условием является наличие бациллемии, а также массивность и вирулентность инфекции.
Вместе с тем большое значение имеет состояние инфицированного организма: For development of disseminated forms of tuberculosis, the basic condition is the presence bacilli, and massiveness and virulence of infection. Из очагов в лимфатических узлах первичного комплекса при их творожистом размягчении микобактерии по лимфатическим путям распространяются через грудной проток и венозный угол, затем в правое сердце
, вследствие чего возникает изолированное рассеяние в малом кругу кровообращения, т. е. в легких. При прорыве в легочные вены МБТ попадают в левое сердце и оттуда в периферические сосуды большого круга, вызывая поражения разных органов (См. рис. 1.4.8.)
. From foci of lymphatic nodes of the primary complex, at mycobacterium are distributed through lymphatic pathway, through thoracic duct and venous system of the right heart,
causing isolated mycobacterium dissemination in a small blood circulation, that is, in lungs. During mycobacterium penetration into lung veins, MBT penetrate to the left heart and after into peripheral vessels of systemic circulation, causing damage of different organs (See Fig. 1.4.8.).
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны
. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играет роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких. At progression of hematogenious disseminated tuberculosis the cavities are formed.
The formation of cavities is the result of cheesy disintegration and dissolution of necrotic masses. The cavities are usually thin-walled, multiple and settled down symmetrically in both lungs. In an origin of such cavities plays important role damage of blood vessels, their thrombosis and obliteration. The poor blood supply of these focuses in lungs and their destruction is formed resembling trophic ulcers. The formation of cavities the opens the possibility of bronchogenic dissemination of healthy regions of lungs. Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным.
При этом микобактерии не обязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, длительности заболевания и с тяжелым исходом или выздоровлением. Hematogenic dissemination of mycobacterium is always combined with lymphogenic.
Thus MBT not necessarily penetrate into the blood at one time owing to break of the large focal necrosis. They can penetrate repeatedly by small portions, passing in the beginning through lymphatic vessels. Such genesis gives different clinical and rentgenological display of heamatogenic disseminated forms with various courses, duration of the disease and with heavy outcome or recovery. Лимфогенные формы диссеминированного туберкулеза возникают также при обострении очагов в легких и при небольших кавернах. Микобактерии туберкулеза попадают в прилежащие лимфососуды, образуются рассеянные, продуктивного типа очаги, иногда бугорки, развивается продуктивный лимфангоит. В процесс часто вовлекается висцеральная плевра. The lymphogenic forms of disseminated tuberculosis usually arise at an aggravation of the focuses and of the small cavities in lungs. Mycobacterium tuberculosis penetrates into nearby lymphatic vessels, as consequence, the dispersed focuses, sometimes tubercles and productive type, lymphangitis develops. In the process frequently visceral pleura is involved. Группы пораженных лимфатических узлов (казеозный лимфаденит) увеличиваются в размерах, сливаются в конгломераты, срастаются с прилежащими органами (бронхи, сосуды, нервные стволы, перикард), сдавливают их, вызывают различные функциональные нарушения. The groups of the defeated lymphatic nodes (caseous lymphadenitis) are increased in the sizes, merge in conglomerates, grow together with nearby organs (bronchi, vessels, nerves, pericardium), squeeze them, cause various functional infringements. Железистые туберкулезные очаги мало доступны действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространение процесса на органы средостения; присоединение вторичной инфекции; развитие амилоидоза внутренних органов. The glandular tubercular focuses are poorly accessible to action of antibacterial drugs, and are the source of serious complications: such as distribution of the tubercular process on the mediastinum organs; joining of a secondary infection; development of amyloidosis of internal organs. Образование первичного легочного очага может наблюдаться при лимфожелезистой генерализации, а также как самостоятельная форма заболевания. К наиболее тяжелым формам прогрессирования первичного очага относятся: казеозная пневмония, образование полости распада и первичной каверны. С момента формирования каверны включается бронхогенный путь распространения процесса с возникновением очагов в обоих легких, различных по протяженности и типу тканевой реакции. Кавернизация очагов казеозной пневмонии заканчивается «первичной легочной чахоткой». The growth of the primary focus can be observed at lymphoglandular generalization, and also as the independent form of disease. To the heaviest progressing forms of the primary focus concern: caseous pneumonia with formation of the disintegration cavity and primary cavity. From the moment of the cavity formation the bronchogenic dissemination switched on and as the consequence of this process in both lungs develop focuses of tissue reactions develop of various sizes and type. The cavitations of the focuses of the caseous pneumonias comes to an end as "primary lung phthisis". Для хронического первичного туберкулеза легких типичны:
For chronic primary lung tuberculosis
are typical: Редко, первичный туберкулез, прогрессируя переходит непосредственно в пост-первичную форму, с выраженной казеацией и образованием каверн. Чаще, проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или в течение всей жизни индивида. Точные механизмы, лежащие в основе этого явления еще до конца не объяснены. Однако, реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть связанными с пожилым возрастом, недоедания, злокачественной болезни, ВИЧ инфекции и приобретенным синдромом иммунной недостаточности [СПИД], использование иммуносупрессоров и интеркуррентных инфекционных заболеваний. Rarely, the primary lesion may progress directly to the post-primary form characterized by extensive caseation necrosis and cavitation. More commonly, the primary lesion remains quiescent and may remain so for decades or for the remainder of the individul’s life time. The precise mechanisms underlying this phenomenon have not yet been clarified as yet. However, reactivation or reinfection tuberculosis may occur due to old age, malnutrition, malignant disease, HIV infection and acquired immunodeficiency syndrome [AIDS], use of immunosuppressive drugs and intercurrent infections. 2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.
2.4.
Патогенез
туберкулеза
. Pathogenesis of tuberculosis.
2.4.4. Патологическая анатомия вторичного туберкулеза.
2.4.4. Pathological anatomy of secondary tuberculosis.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||