Внутренние болезни (диагностика и лечение). Экзаменационные билеты с ответами

 

  Главная      Учебники - Разные    

 

поиск по сайту           правообладателям           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Внутренние болезни (диагностика и лечение). Экзаменационные билеты с ответами

 

Билет 6

  1. При заболеваниях желудка боли локализуются в этом органе и могут быть тупыми, приступообразными, режущими или ноющими. Болевые ощущения в желудке обычно появляются при следующих заболеваниях:гастрит перитонит язвенная болезнь желудка;бактериальные и вирусные инфекции;пищевое отравление. Наблюдается, изжога,метеоризм, тошнота,нарушение стула, неприятный вкус во рту,

    Исслед: пальпация,аукскультация,рн-метрия,исслед зондом

  2. Сердечная недостаточность (СН) – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей, необходимую для нормального функционирования как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов

    Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.Среди причин можно выделить следующие:, острый инфаркт миокарда,быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, миокардит, травма сердца. К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, анемия, лекарственные .Основной причиной острой левожелудочковой недостаточности является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок. Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

  3. Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы (в том числе тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты),

сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и параксизмами полностью или частично обратимой обструкции бронхов,

клинически проявляющейся приступами удушья или дыхательного дискомфорта в виде свистящего дыхания, одышки, чувства заложенности в груди и/или приступообразного кашля, особенно по ночам или ранним утром

Генетическая предрасположенность

Атопия – способность организма к выработке повышенного количества Ig E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды

Гиперреактивность дыхательных путей – это состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком легко или слишком мощно в ответ на провоцирующее вещество,Аллергены помещений,Клещи домашней пыли

Аллергены животных,грибы Аллергический статус: Определение аллергического статуса

Помогает определить факторы риска или триггеры.Помогает ограничить контакт с ними.Используются тесты

Кожные пробы

Апликационные, скарификационные, внутрикожные Назальные пробы

Конъюктивальные пробы Ингаляционные пробы

Степень 1. Интермиттирующая астма Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю) Короткие обострения

Ночные приступы болезни возникают редко ОФВ1 более 80 % от нормы

Степень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц ОФВ1 более 80 % от нормы

Степень 3. Персистирующая астма средней тяжести.Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю) ОФВ1 снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Степень 4. Тяжелая персистирующая астма. Приступы болезни возникают ежедневно Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности ОФВ1 около 60 % от нормы

Принципы терапии: глюкокортикостероиды(дексаметазон,флутиказон,стабилизаторы тучных клеток(интал)


Билет 7

1. Изучение основных жалоб часто позволяет сделать заключение об общем характере заболевания. Высокая температура, например, обычно свидетельствует об инфекционном заболевании; кашель с мокротой указывает на возможность заболевания легких.Установление начала заболевания позволяет судить о его характере — остром или хроническом.

  1. Синдром аритмий, обусловленных образованием эктопических очагов повышенной возбудимости - экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (клинико- инструментальная характеристика).

    Эктопические ритмы, обусловленные образованием очагов повышенной возбудимости и механизмом повторного входа волны возбуждения

    Экстрасистолия: предсердная, АВ соединения (узловая), желудочковая Признаки предсердной экстрасистолы

    Преждевременное появление комплекса PQRST

    Деформация или изменение полярности зубца Р в экстрасистоле Желудочковый комплекс не изменен

    Наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы

    Признаки узловой экстрасистолы Преждевременное появление неизмененного QRS

    Отрицательный зубец Р после экстрасистолического комплекса или его отсутствие (слияние Р с QRS)

    Наличие неполной компенсаторной паузы после экстрасистолы Признаки желудочковой экстрасистолы

    Преждевременное появление измененного желудочкового комплекса QRS Деформация и расширение желудочкового комплекса QRS Дискордантное смещение сегмента S-T и зубца Т от QRS

    Отсутствие перед желудочковым комплексом зубца Р Наличие полной компенсаторной паузы после экстрасистолы

    . Пароксизмальная тахикардия: предсердная, АВ соединения, желудочковая Признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии

    Приступ учащенного сердцебиения до 150-220 в минуту Регулярность ритма

    Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12с с дискордантным сегментом S-T и зубцом T

    Атриовентрикулярная диссоциация (разобщение ритма желудочков и предсердий)

  2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенности симптоматологии, осложнения. Лабораторно-инструментальные методы исследования. Принципы терапии.

-Течение – циклическое, с чередованием периодов обострения и ремиссии КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМИ

боли в эпигастрии (поздние, ночные, ранние) различной интенсивности, изжога, отрыжка кислым, рвота на высоте сильных болей, приносящая облегчение, запоры.

Поздние боли характерны для локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, антральном отделе желудка, ранние - в медиогастральном и субкар-диальном отделе желудка.

Боли при субкардиальном расположении язвы иррадиируют влево и вверх, что имитирует боли при патологии сердца. Расположение язвы в области большой кривизны крайне подозрительно на малигнизацию.

Осложнения

1.Перфорация — появление выраженной «кинжальной» боли в животе с последующим развитием острого перитонита

2.Кровотечение:

-малосимптомное течение (диагностируется при исследовании кала на скрытую кровь);

-рвота «кофейной гущей»;

-мелена (черный жидкий зловонный стул)

3.Стеноз привратника:

-упорная рвота пищей съеденной накануне, гнилостного запаха;

-шум «плеска» 4.Пенетрация 5.Малигнизация ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1.Диета 2.Эрадикационная терапия

3.Применение других групп лекарственных препаратов (антациды, спазмолитики, седативные препараты) 4.применение противоязвенной терапии.

5.Ингибиторы протонной помпы (ИПП) или (Н+, К+)-АТФазы (омепразол и др.)

  1. Невсасывающиеся антациды (например, кальция карбонат, магния оксид, алюминия гидроксид)

  2. обволакивающие, альгинаты, спазмолитические и седативные средства. Инструментальные методы исследования.

Основной метод диагностики — ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ, при котором выявляется язвенный дефект.

На месте зажившей язвы определяется рубец.

При рентгенологическом исследовании прямым признаком язвы является симптом «ниши», имеются косвенные признаки.

Билет 10

  1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии органов дыхания. Механизм возникновения, характеристика кашля, диагностическое значение.

    Кашель – один из ведущих симптомов заболеваний органов системы дыхания. Это защитный рефлекс, служащий для удаления чужеродных веществ и патологического секрета из дыхательных путей

    Возникает кашель при раздражении рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах в гортани, голосовых связках, бифуркации трахеи и в местах деления крупных бронхов.

    Рефлекторная дуга кашля включает 5 компонентов: 1)Кашлевые рецепторы, 2)Афферентные нервы 3)Медулярный кашлевой центр 4)Эфферентные нервы 5)Эффекторы (дыхательные мышцы)

    Характеристика кашля:

    по характеру(непродуктивный или сухой, продуктивный или влажный) по интенсивности( покашливание, легкий или сильный) по

    продолжительности(кратковременный или приступообразный и постоянный) в зависимости от длительности(острый не более 3 недель, затяжной более 3 недель, хронический з и более месяца)

    По ритму:

    -Кашель в виде отдельных кашлевых толчков(ларингиты, трахеобронхииты)

    -Кашель в виде ряда следующих друг за другом кашлевых толчков, с некоторыми промежуткам(легочно-бронхиальный кашель)

    -приступообразный(инородное тело, коклюш, бронх.астма) По тембру:

    -Громкий, лающий(при поражении гортани, сдавлении трахеи)

    -Тихий, глухой(при альвеолярных поражениях)

    -Сиплый( при воспалении голос.связок) Время появления кашля:

    -утренний(хрон. Воспал. Верх. Дых. Путей)

    -вечерний(бронхиты, пневмонии)

    -ночной(застойная серд. Недостаточность, туб. Легких)

  2. Рвота. Механизм возникновения, виды рвоты, характеристика, клиническое значение. Пищеводную рвоту наблюдают при выраженном сужении пищевода, например при рубцовых стриктурах или опухоли.

  3. Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда. Определение. Симптоматология, характеристика ангинозного состояния при инфаркте миокарде. Стадии инфаркта миокарда. Диагностика.

Ишемическая болезнь сердца - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

Факторы риска ИБС

  • Неблагоприятный семейный анамнез: м- до 55, ж-до 65 лет

  • Дислипидемия

  • АГ

  • Курение

  • Сахарный диабет

  • Низкая физическая нагрузка

  • Избыточная масса тела

  • Злоупотребление алкоголем

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль

«отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку,

нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в скорую.

характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это образование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.

характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).


Билет 11

1.Основные методы исследования, общая семиотика при патологии органов дыхания. Механизм возникновения, характеристика болевого синдрома.

Объективное исследование больного с каким-либо заболевание легких, как и любого другого больного, начинается с общего осмотра. Затем проводится осмотр органов дыхания, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Строго соблюдая последовательность общего осмотра больного можно обнаружить различные отклонения от нормы:

  1. )Больные с заболевание органов дыхания нередко принимают вынужденное положение. Например: при плеврите предпочитают лежать на больной стороне, во время приступа бронхиальной астмы сидячие положение опираясь руками на постель. При этом включаются вспомогательные мышцы грудной клетки и тем самым несколько облегчается затрудненное дыхание.

  2. )Кожные покровы могут быть цианотичными, бледными, гиперемированными. Бледность отмечается при обильном легочном кровотечении

    Гиперемия лица, сочитающая с цианозом и небольшой желтушной окраской склер, обнаруживается при воспалении доли легкого

  3. )При хронических нагноительных процессах(бронхоэктазы, хронический абцесс легкого и тд.) часто бывает положительный симптом барабанных палочек(концевые фаланки рук и ног увеличены) и симптом часовых стекол(ногти имеют выпуклую поверхность)

Болевой синдром: Появление боли в грудной клетки при патологии органов дыхания связано с раздражение болевых рецепторов, находящихся в плевре, крупных бронхов, а также с вовлечение в процесс сосудов легочного кровотока.

-поверхностные боли(ребра, мышцы, межреберные нервы)

-глубокие(плевра, диафрагма, трахея и тд.)

характерной особенностью болевых ощущений является усиление их при наклоне в пороженную сторону

Интенсивность боли свидетельствует об остром заболевании боль за грудиной(острый трахеит)

колющая боль, темп, озноб, интоксикация(пневмония)

  1. Синдром желтухи. Классификация желтух. Основные клинические и лабораторные признаки желтух различного происхождения.

    выделяют:Печеночная желтуха (паренхиматозная); Надпеченочная желтуха (гемолитическая) Подпеченочная желтуха (механическая).‌‌

    Паренхиматозная (печеночная) желтуха

    Происходит повреждение клеток печени. Они неспособны фиксировать билирубин и производить его соединение с глюкуроновой кислотой. В результате в организме пациента наблюдается повышенный уровень билирубина, что приводит к пожелтению кожных покровов и слизистых больного.

    Диагностировать печеночную желтуху достаточно сложно, поскольку может быть вызвана инфекционными и неинфекционными заболеваниями.

    При проведении лабораторных анализов при паренхиматозной (печеночной) желтухе результаты анализов больного могут быть следующими:

    Кровь — повышенное содержание билирубина;

    Моча — положительный результат на реакцию уробилиногена; Кал — низкий уровень стеркобилина.

    Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

    Этот вид желтухи может возникнуть вследствие чрезмерного распада эритроцитов крови в ретикулоэндотелиальной сист. Кожа имеет лимонный цвет,зуда нет

    Такое явление чаще всего является результатом: Биохимического дефекта самих эритроцитов; Паразитов в крови;

    Неудачного переливание крови (несовместимость донорского продукта); Ядов гемолитических;

    Распад в организме пациента больших по размеру гематом.

    При назначении лабораторных анализов в период диагностики результаты у взрослых и новорожденных пациентов могут быть такими:

    Кровь — высокий уровень общего и непрямого билирубина в крови;

    Моча — отсутствие билирубина и положительная реакция на наличие уробилиногена. Кал-темный

    Подпочечная желтуха (механическая, обтурационная) Причинами механической желтухи могут стать: Закупорка желчных путей камнями или паразитами;

    Сдавливание желчных протоков различными образованиями или увеличенными лимфатическими узлами.

    При лабораторном исследовании результаты могут быть такими:

    Кровь — повышенное содержание холестерина и желчных кислот, а также связанного билирубина;

    Моча — высокое содержание прямого билирубина;

    кал — отсутствие стеркобилина, что делает каловые массы бесцветными.

  2. Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия). Определение. Классификация. Стратификация пациентов по степени риска. Симптоматология, диагностика Гипертонический криз. Принципы терапии.

хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Под АГ понимают повышение Адс >140 мм рт ст или Адд >90 мм рт ст, Оптимальное <120\80

Нормальное 120-129\85 Высокое нормальное 130-139/89 Аг 1 степ 140-159\90-99

Аг 2 степ 160-179\100-109

Изолированная систолическая >140\<90

Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, перебои в обл. сердца, боли за грудиной, одышка, нарушение зрения, утомляемость, шум, звон в ушах

Физикальные: гиперстенический тип телосложения, ожирение, гиперемия лица, пульс напряженный, признаки гипертрофии ЛЖ, акцент 2 тона над аортой, систолический шум на верхушке и на крупных сосудах, признаки СН

Диагностика: Анамнез Физикальное исследование?

,Лабораторно – инструментальное исследование (обязательные): измерение АД; общий анализ крови, мочи; глюкоза крови; липидограмма; креатинин, мочевина, мочевая к-та, калий крови; ЭКГ; глазное дно; рентгенисследование органов грудной клетки; ЭхоКГ

Рентген - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена,УЗИ сердца – ГЛЖ, УЗИ почек и надпочечников

Гипертонический криз – внезапное повышение АД от нескольких часов до нескольких дней Провоцируют: нервный стресс, физическое напряжение, переутомление, колебания барометрического давления

Симптомы: резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ощущение жара, потливости, сердцебиения, боли в сердце, звона в ушах, носовые кровотечения, нарушение зрения, иногда потеря сознания

Изменения со стороны ЦНС: психомоторное возбуждение или заторможенность, вялость, сонливость

АД резко повышено САД до 200 и выше Осложнения: ОНМК, ИМ, острая ЛЖ недостаточность Терапия:

Диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, Р-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, а-адреноблокаторы. Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).

Билет 15

  1. болевые точки, фгдс, УЗИ, определение эластазы в кале, исследование показателей крови .Боли охватывать верхнюю часть живота и спину по типу «пояса» или же вообще без четкой локализации, а иногда даже имитируют почечную колику. Часто больные отмечают связь болевого синдрома с тошнотой или чувством тяжести после употребления пищи.

    Нередко пациента может беспокоить жидкий или кашицеобразный стул, ухудшение аппетита, частая рвота и чувство слабости в теле.

  2. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) Отсутствие зубца Р,

Различные расстояния между желудочковыми комплексами

По частоте ЧСС: нормосистолическая, тахисистолическая, брадисистолическая Трепетание предсердий

Р отсутствует

равенство интервалов R – R правильная форма Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

В первую очередь меняются контуры желудочкового комплекса, зубцы которого резко меняют свою высоту и ширину, становясь либо заострёнными, либо, наоборот, закруглёнными. Зачастую дифференцировать зубцы не представляется возможным.

Амплитуда волн на ЭКГ может меняться и быть крупно- или мелковолновой. Частота сердечных сокращений увеличивается до трёхсот и более ударов в минуту. Помимо вышеперечисленных признаков, для ЭКГ при фибрилляции желудочков характерно различные промежутки между волнами и зубцами. Когда имеется фибрилляция предсердий и фибрилляция желудочков нарушается и форма зубца P, зачастую он пропадает полностью.


Билет 18

  1. Объективное исследование больного начинается с общего осмотра. Затем проводится осмотр органов дыхания, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Строго соблюдая последовательность общего осмотра больного можно обнаружить различные отклонения от нормы:

    1. )Больные с заболевание органов дыхания нередко принимают вынужденное положение. Например: при плеврите предпочитают лежать на больной стороне, во время приступа бронхиальной астмы сидячие положение опираясь руками на постель. При этом включаются вспомогательные мышцы грудной клетки и тем самым несколько облегчается затрудненное дыхание.

    2. )Кожные покровы могут быть цианотичными, бледными, гиперемированными

    3. )При хронических нагноительных процессах(бронхоэктазы, хронический абцесс легкого и тд.) часто бывает положительный симптом барабанных палочек и симптом часовых стекол Болевой синдром: Появление боли в грудной клетки при патологии органов дыхания связано с раздражение болевых рецепторов, находящихся в плевре, крупных бронхов, а также с вовлечение в процесс сосудов легочного кровотока.

    -поверхностные боли(ребра, мышцы, межреберные нервы)

    -глубокие(плевра, диафрагма, трахея и тд.)

    характерной особенностью болевых ощущений является усиление их при наклоне в

    поражённую сторону

    Интенсивность боли свидетельствует об остром заболевании

  2. Дисфагия- затруднения глотания, прохождения пищи по пищеводу.

    При пищеводной дисфагии чаще сначала возникают нарушения прохождения твёрдой, а затем жидкой пищи.

    Классификация:

    Орофарингеальная (на уровне глотки) Эзофагеальная (пищеводная) Внепищеводная (экстраэзофагеальная) Причинами:

    Стриктуры пищевода различной этиологии (ожоги, опухали и пр.). нарушения моторики.

    Системная склеродермия.

    Бульбарные и псевдобульбарные нарушения.

  3. ЭКГ

ЭКГ – методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Выделяют шесть зубцов, обозначаемых последовательными латинскими буквами, начиная от P:зубец P отражает возбуждение предсердий;

image

зубцы Q, R и S отражают возбуждение желудочков, поэтому они составляют единый комплекс, называемый комплексом QRS.

зубец T отражает реполяризацию желудочков; зубец U патологический

полярность, амплитуда и конфигурация компонентов ЭКГ будет определяться соотношением направления векторов зубцов и полярностью отведений. Если вектор направлен в сторону положительного электрода отведения, то регистрируется положительный зубец, если вектор имеет направление от положительного электрода, то в этом отведении регистрируется отрицательный зубец.Если вектор направлен в сторону (+) электродов I, II, III аvL, avF- отведений, в этих отведениях зубец Р положительный, максимально выражен во II отведении. В отведении avR зубец Р отрицателен, т. к. его вектор направлен от (+) электрода, расположенного на правой руке.В горизонтальной плоскости, представленной грудными отведениями (V1-6), средний вектор предсердий направлен вперед и влево, т. е. на положительные электроды грудных отведений (М2-6), поэтому в этих отведениях зубец Р положительный.

Билет 20

  1. Аускультация как метод непосредственного обследования больного. Физическое обоснование аускультации, общие правила.

    Аускультация остается незаменимым диагностическим методом для исследования легких, сердца и сосудов, а также при определении артериального давления Аускультация показана при исследовании органов пищеварения (определение кишечных шумов, шума трения брюшины, шума при сужении кишечника), а также суставов (шума трения внутрисуставных поверхностей эпифизов.

    В помещении должно быть тихо, чтобы никакие посторонние шумы не заглушали выслушиваемых врачом звуков, и достаточно тепло, чтобы больной мог находиться без рубашки. Во время аускультации больной либо стоит, либо сидит на стуле или в постели — в зависимости от того, какое его положение оптимально для исследования. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа на постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают аускультацию.

  2. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Классификация. Клинические варианты. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии.

    Стенокардия – клинический синдром стеснения или боли в области сердца Стенокардия стабильная (типичная) напряжения. Критерии диагностики.

    Приступ болей с локализацией за грудиной или по л. краю грудины Характер - чаще сжимающий или давящий

    Типичная иррадиация боли в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи, нижней челюсти

    Чёткая связь с физической нагрузкой

    Продолжительность болевого приступа не более 30 мин (чаще 2 - 5) Быстрое купирование боли после приёма нитроглицерина под язык(1-3 мин) Вынужденное положение – замирание

    Функциональные классы:

    1. ФК – «латентная» стенокардия. Приступы боли возникают при чрезмерно интенсивном и/или быстром физическом напряжении

    2. ФК – легкое ограничение обычной физической нагрузки, при ходьбе не меньше 500 м, подъеме по лестнице более 1 этажа

    3. ФК – боли возникают при незначительной физической нагрузке, при ходьбе на расстоянии 250-500 м, при подъеме по лестнице в пределах 1 этажа.

    4. ФК – неспособность к любой физической нагрузке, боли возникают при минимальной физической нагрузке и в покое

    Нестабильная стенокардия, Является предвестником инфаркта Стенокардия покоя (Принцметала)

    Приступы в покое, ночью до 30 мин Регистрация на ЭКГ подъёма S-T

    Эффект от приёма антагонистов Са и нитратами Х-стенокардия

    Спазм мелких коронарных артерий Нормальные артерии по данным ангиографии Эффект от приёма эуфиллина

    Сочетается с поражением пищевода

  3. Синдром портальной гипертензии. Типы портальной гипертензии. Клиническое значение.

Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне воротной вены, связанное с наличием препятствия оттоку крови.

Типы:

Постгепатическая Внутрипечёночная Прегепатическая

Связанная с усилением поступления крови в портальную венозную систему Клиника:Диспептические симптомы

Снижение аппетита, тошнота, метеоризм Расширение вен брюшной стенки Венозное сплетение вокруг пупка:

«голова медузы» Асцит Спленомегалия

Варикозно расширенные вены пищевода и дна желудка (возможны кровотечения) Варикозно расширенные геморроидальные вены (возможны кровотечения)


Билет 24

  1. Общий осмотр больного. Определение степени тяжести общего состояния больного Общее состояние больного характеризуют следующие признаки: состояние сознания и психический облик больного, его положение и телосложение.общего состояния: удовлетворительное‌

    • средней тяжести

    • тяжелое

    • крайне тяжелое (предагональное)

    • терминальное (атональное)

    • состояние клинической смерти.

      Первое представление об общем состоянии больного медицинский работник получает, знакомясь с жалобами и данными общего и местного осмотра: внешний вид, состояние сознания, положение, упитанность, температура тела, окраска кожи и слизистых оболочек, наличие отеков и др. Окончательное суждение о тяжести состояния больного выносят на основании результатов исследования внутренних органов.

      Общее состояние больного определяют как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. сознание больных обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная..

      Об общем состоянии средней тяжести говорят в случае, если заболевание приводит к декомпенсации функций жизненно важных органов, однако не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Такое общее состояние больных обычно наблюдается при заболеваниях, протекающих с выраженными субъективными и объективными проявлениями.

      Больные, общее состояние которых расценивается как среднетяжелое, обычно нуждаются в оказании неотложной врачебной помощи либо им показана госпитализация, поскольку существует вероятность быстрого прогрессирования заболевания и развития опасных для жизни осложнений.

      Общее состояние больного определяют как тяжелое в случае, если развившаяся в результате заболевания декомпенсация функций жизненно важных органов представляет

      непосредственную опасность для жизни больного либо может привести к глубокой инвалидности. Тяжелое общее состояние наблюдается при осложненном течении болезни с ярко выраженными и быстро прогрессирующими ее клиническими проявлениями.

      Крайне тяжелое (предагональное) общее состояние характеризуется столь резким нарушением основных жизненно важных функций организма, Сознание обычно резко угнетено, вплоть до комы, Положение чаще всего пассивное, иногда отмечаются двигательное возбуждение, общие судороги с вовлечением дыхательной мускулатуры. Лицо мертвенно бледное, с заостренными чертами, покрыто каплями холодного пота. Пульс прощупывается только на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца едва выслушиваются. Число дыханий достигает 60 в минуту

      При терминальном общем состоянии наблюдается полное угасание сознания, мышцы расслаблены, рефлексы, в том числе мигательный, исчезают. Роговица становится мутной, нижняя челюсть отвисает. Пульс не прощупывается даже на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца не выслушиваются, однако на электрокардиограмме еще регистрируется электрическая активность миокарда. Агония может длиться несколько минут или часов.

  2. Ожирение. Классификация ожирения. Предрасполагающие факторы. Клиническая картина. Диагностика. Индекс массы тела.

    Ожирение-это избыточное кол-во жировых отложений в пжк. ИМТ>30 Классификация:

    1. степень от 30 до 35

    2. степень от 35 до 40

    3. степень >40

    Факторы: нарушения соотношения между поступлениями пищи и энергозатратами Расстройство пищевого поведения

    Малоподвижный образ жизни Отклонения в режиме питания

    Генетика на уровне ферментов липогенеза Клиника: избыточная масса тела

    Голифе на бедрах Появление передника

    Грыжи пупочного и пахового кольца

    Потливость, раздражимость, одышка, боли в суставах Проблемы с ССС

    Диагностика: ОАК, биохимия, измерение пжк, узи, кт, эхокг

    Лечением надо заниматься комплексно гастро+эндокринолог+кардио+психиатр

  3. Геморрагический синдром: ДВС-синдром. Клинические проявления синдрома. Диагностика. Принципы терапии.

Билет 26

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии опорно- двигательного аппарата. Определение вида осанки, формы спины, виды хромоты, диагностические критерии.

ФОРМА СПИНЫ: нормальная, плоская, сутулая. Вид осанки:

Сколиоз. Нормальная осанка.

Выпрямленная осанка. Сутуловатая осанка.

Кифотическая осанка. Лордотическая осанка. ХАРАКТЕР ПОХОДКИ:

Хромота –это нарушение ритма походки. Существует несколько видов хромоты:

*Щадящая (болевая) - характеризуется кратковременной и неполной опорой на больную конечность

*Нещадящая - при некомпенсированном укорочении конечности (период опоры на пораженную равен периоду опоры на здоровую ногу)

*Подпрыгивающая - при укорочении одной конечности

*Походка при анкилозе коленного сустава (с выпрямленной ногой)

*Утиная (раскачивающаяся ) походка при врожденном вывихе бедра

*Паралитическая походка – у больных с вялым параличом мышц нижних конечностей. Обращают внимание на использование дополнительных средств передвижения - костылей, палочек.

2.Запоры, механизм возникновения. Диагностическое значение.

Запор – нарушение процесса дефекации, характеризующееся отсутствием стула свыше 48 часов или недостаточным опорожнением кишечника.

Запоры вызывают развитие дисбиоза кишечника, хронического колита, вызывают интоксикацию организма. Сильное и частое натуживание при акте дефекации приводит к развитию анальных трещин,геморроя,грыжи.

Принципиальные механизмы запоров: нарушения моторики кишечника, структурные колоректальные нарушения и расстройства тазового дна. Возможной причиной запора может быть дефицит пищевых волокон в питании.

3. Сахарный диабет и его осложнения. Диабетическая (кетоацидемическая) кома. Симптоматология комы. Принципы лечения сахарного диабета

СД-это состояние хронической гипергликемии, что возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина и инсулинорезистентности, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного и развитием хронических осложнений.

  1. Кетоацидоз и его крайнее выражение – кетоацидемическая диабетическая кома.

  2. Гиперосмолярная кома.

  3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

  4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.

По-видимому, в понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы.

Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии, полидипсии, похудании, анорексии, тошноте, рвоте.


34. 1. По способу пальпации различают поверхностную иглубокую (глубокая скользящая пальпация используется для исследования органов в глубине брюшной полости.

  1. ЭКГ - синдром гипертрофии предсердий.

    Левого – уширение Р, появление двугорбости Р, увеличение амплитуды зубца Р в 1, 2, aVL, V5, V6

    Правого – увеличение Р, заострение Р, увеличение амплитуды Р более 2,5 мм во 2, 3, aVF

  2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Определение. Симптоматология.

    Дополнительные методы исследования. Принципы терапии

    (ГЭРБ) — это эпизодический или постоянный заброс (рефлюкс) гастродуоденального содержимого в пищевод, приводящий к появлению симптомов и/или повреждений (эритема, эрозии, язвы). Сиптоматология:

    - Изжога,отрыжка Принципы терапии:

    НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ :

    не переедать;

    не злоупотреблять спиртными и газированными напитками, ограничить прием молочных коктейлей и «шипучих» вин;

    уменьшить употребление кофе, шоколада и мяты; отказаться от курения;

    снизить избыточную массу тела МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ :

    азначается в целях уменьшения частоты и интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса, снижения повреждающих свойств рефлюктата.

    Препараты выбора - ингибиторы протонной помпы.


    Билет 28

    1. Пальпация грудной клетки. Механизм образования голосового дрожания, характеристика в норме и изменения при патологии. Алгоритм аускультации легких.

      Пальпация грудной клетки включает:

      -ощупывание мышц грудной клетки

      -ощупывание и надавливание в области межреберий

      -ощупывание ребер

      -надавливание в области паравертебральных точек грудного отдела позвоночника

      -резистентность

      Голосовое дрожание – сила проведения голоса на грудную клетку. Колебания голосовых связок передаются по нижележащему столбу воздуха в бронхах и бронхиолах спереди, оценивая степень вибрации грудной клетки справа и слева.

      В норме голосовое дрожание проводится на грудную клетку слабо, но одинаково на обе стороны.

      ослабление гол.дрож(жидкость плевральной полости, воздух, увелечение воздушности легочной ткани)

      усиление(уплотнение лег.ткани, компрессионый ателектаз) Алгоритм аускультации легких:

      -Сторого на семитричных участках грудной клетки

      -строго в пределах границ легких

      -стоя или сидя

      -сзади руки должны быть сложены накрест

      -грудная клетка полностью обнажена

      -дышать глубоко, спокойно, через нос

      -выслушать вдох и выдох

      -верхушки легких передняя поверхность боковая поверхность задняя поверхность.

    2. Хронический лимфолейкоз. Симптоматология, диагностика.

      Хронический лимфолейкоз - доброкачественная опухоль кроветворения, субстратом которой являются преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Болезнь проявляется лейкоцитозом с абсолютным и относительным лимфоцитозом, диффузной лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге, увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени. Средний возраст пациентов составляет 55 лет, мужчины болеют чаще.

      Клиническая картина.

      Многие годы может протекать бессимптомно, отмечается лишь лимфоцитоз не установленного генеза. Выделяют два больших синдрома:


      1. Лимфопролиферативный, который обусловлен лимфаденопатией, спленомегалией и лимфоидной пролиферацией костного мозга. Клинически заболевание проявляется симптомами общей интоксикации (кожный зуд, лихорадка, потливость, боли в костях), увеличением лимфоузлов, селезенки и печени, лейкемические инфильтраты кожи (лейкемиды), характерные изменения в костном мозге и периферической крови.

      2. Синдром бактериально-вирусных и аутоиммунных осложнений. Стадии хронического лимфолейкоза:

  1. Начальная: лейкоцитоз не выходит за пределы 40 – 50 тыс., признаков интоксикации нет. Показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов либо нормальные, либо минимально снижены и не требуют медикаментозной коррекции. Бактериально-вирусные заболевания не учащены.

  2. Развернутая стадия: лейкоцитоз более 40 – 50 тыс. и медленно нарастает. У больных появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, снижается работоспособность и масса тела, развиваются цитолитические кризы, нарастает опухолевая масса клеток в периферической крови, появляются рецидивирующие инфекции.

  3. Терминальная стадия характеризуется саркомным ростом (чаще в одной группе лимофоузлов) или появлением бластоза в периферической крови и костном мозге с резким угнетением нормальных ростков кроветворения, развитием кахексии, присоединением различных бактериально-вирусных инфекций.


Картина крови. Лейкоцитоз со значительным увеличением количества лимфоцитов (до 80 – 95 %). Одним из признаков хронического лимфолейкоза является обнаружение в мазке полуразрушенных ядер лимфоцитов – тени Боткина-Гумпрехта. При высоком лимфоцитозе появляются единичные пролимфоциты, реже – единичные лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения, как правило, появляются лишь в терминальной стадии. В костном мозге отмечается увеличение содержания лимфоцитов (более 30%). В пунктате селезенки и лимфоузлов 95 – 100% клеток составляют лимфоциты.

Лечение.


  1. В начальную стадию при отсутствии клинических симптомов следует ограничиться рекомендациями общего характера.

  2. При прогрессировании заболевания (рост лимфоузлов, селезенки) показано назначение цитостатиков.

  3. Лечение осложнений: борьба с инфекционными и иммунными (гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения) осложнениями.


3. Синдром раздраженного кишечника. Определение. Клинические варианты.

Диагностические (Римские) критерии. Принципы терапии

функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника. Римские критерии: облегчение при дефекации,начало связанное с изменением частоты стула и внешнего вида кала

Клиника:

К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота.

Диагностика хронического синдрома раздражённой кишки включает рентгенологическое исследование кишечника, контрастную клизму, аноректальную манометрию Немедикаментозное лечение

Диета

Медикаментозное лечение[

Антиспазматические средства[ Антидепрессанты[ Антидиарейные препараты‌‌


Билет 36

  1. Общая схема обследования больного. Методика расспроса, методы физикального обследования.

    Схема исследования больного: расспрос, жалобы, анамнез заболевания. Анамнез жизни, первичная диагностическая гипотеза, объективное исследование: осмотр, пальпация перкуссия аускультация, инструментальные и лаб исслед.

    СХЕМА РАССПРОСА :,жалобы главные и второстепенные, анамнез заболевания и анамнез жизни завершается первичной диагностич гипотезой

  2. ЭКГ – синдром нарушения коронарного кровообращения

    Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

    • Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

      • по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

      • локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

      • чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

      • длительность – более 10 минут;

      • после приема нитроглицерина боль не проходит.

    • Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

    • Обморочные состояния.

    • Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

      Лечение:

      Строгий постельный режим.

      Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.

      Адекватное обезболивание (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики (обезболивающие препараты)).

      Антиишемические препараты (уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают расширение сосудов):

      β-адреноблокаторы (бета-блокаторы; расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);

      нитраты (уменьшают потребность миокарда в кислороде и расширяют сосуды);

      антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним.

      Дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию). Антитромботические препараты (уменьшающие тромбообразование (образование сгустков крови в сосудах) и способствующие растворению тромба).

      Фибринолитики (тромболитики) — вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина (белок, являющийся конечным продуктом процесса свертывания крови); они способствуют, в основном, рассасыванию свежих тромбов; эффективны у больных инфарктом миокарда, поскольку дают возможность уменьшить внутрикоронарный тромбоз и достоверно увеличить выживаемость пациентов.

      Статины – препараты для стабилизации атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция).

      Коронарная реваскуляризация – операция по восстановлению коронарного кровотока, выполняется для предупреждения рецидивов (повторов) ишемии миокарда и для предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти:

      транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) и последующее стентирование коронарных артерий — через маленький разрез на коже в пораженную артерию вводится тонкий длинный катетер, на конце которого имеется баллончик; когда кончик катетера подводится к суженному участку артерии, он надувается и, следовательно, расширяется просвет пораженной коронарной артерии; затем на этом участке сосуда устанавливается стент (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающий достаточный для нормального кровотока просвет сосуда;

      аортокоронарное шунтирование (АКШ) - хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда; для этого вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью.

  3. Острый лейкоз. Виды острых лейкозов. Общая симптоматология. Лабораторная диагностика. Значение общего анализа крови. Принципы терапии.

Острые лейкозы представляют собой группу опухолевых заболеваний системы крови – гемобластозов. Острые лейкозы характеризуются поражением костного мозга морфологически незрелыми – бластными – кроветворными клетками и появлением их в периферической крови. Классификация:

Острые миелоидные лейкозы: Острый миелобластный лейкоз Острый промиелоцитарный лейкоз Острый миеломонобластный лейкоз Острый монобластный лейкоз Острый эритромиелоз

Острые лимфобластные лейкозы Острый недифференцируемый лейкоз Острые бифенотипические лейкозы.

Клиническая картина.Характерного начала, специфических внешних признаков, свойственных острым лейкозам, найти не удается. Диагноз острого лейкоза может быть установлен только морфологически – по обнаружению бластных клеток в крови или костном мозге.

клинические синдромы:

  1. Анемический синдром: слабость, головокружение, одышка, тахикардия, головные боли, бледность кожных покровов, систолический шум во всех точках, снижение АД, уровня гемоглобина, эритроцитов.

  2. Геморрагический синдром: кожные геморрагии, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, кровоточивость из ссадин, мелких порезов и т.д., обусловленные в первую очередь тромбоцитопенией.

Формы болезни по результатам исследования периферической крови: 1) алейкемическая – без выхода бластных клеток в кровь; 2) лейкемическая – с выходом бластных клеток в периферическую кровь.

Лабораторная диагностика. Исследование периферической крови: Анемия

Тромбоцитопения Принципы терапии.

Индукция (получение) ремиссии – комбинация различных цитостатических препаратов согласно выбранной программы.

Консолидация ремиссии Пересадка костного мозга.


Билет 39

  1. Врачебная этика и деонтология. Ятрогенные заболевания в клинике внутренних болезней.

    Качества врача: 1) гуманизм – любовь к людям; 2) высокая нравственная культура; 3) эйпатия

    • умение сопереживать психологическому состоянию другого; 4) интеллигентность, образованность; 5) милосердие; 6) долг, честь совесть; 7) чувство врачебного такта. Врачебная этика — теоретическая основа морали, часть общей этики, которая изучает общественные обязанности врача, специфическую сущность, закономерности развития и формирования врачебной морали, отношение врача к общим принципам морали и общества. Выполняет регулирующую роль в обществе, тесно взаимодействует с политическими и правовыми формами управления.

      Особенности врачебной этики:

      1. рассматривает отношение врача к человеку с нарушенным состоянием здоровья или риском возникновения нарушений

      2. изучает особенности развития, зависимость врачебной морали от условий практической деятельности врача

      3. охватывает не только вопросы, касающиеся отношений врач-больной, но и определяет норму поведения врача в быту, его высокую культуру, физическую и моральную чистоплотность.

      Медицинская деонтология – учение о должном образе общения, поведения; комплекс этических правил, норм и принципов, которыми руководствуется врач; морально- нравственный компонент деятельности врача; совокупность соответствующих профессиональных, морально-этических и правовых принципов и правил, состовляющих понятие врачебного долга. Регламентируется директивами и должностными инструкциями. Такт ничем не регламентируется, он отражает уровень внутренней культуры врача.

      Основные разделы врачебной этики и медицинской деонтологии:

      1. врач-общество, врач-государство, врач-право, врач-закон

      2. врач-больной

      Основные модели взаимоотношений врач-больной:

      А. патернисткая – врач полностью берет на себя ответственность за лечение и его исход. Б. теоретическая — вера больного в своего врача

      В. автономная — врач сообщает больному о состоянии, возможных методах лечения, врач и больной за одно.

      Зависимость жизни больного от врача – врач может сделать ошибку, выделяют ошибки медицинских работников; несчастные случаи; профессиональные преступления, наказуемые в уголовном порядке.

      Медицинские ошибки бывают: диагностические, прогностические, лечебные, деонтологические (ятрогении — результат неосторожных слов врача и медицинского персонала).

      Современные проблемы этики и деонтологии:

      1. коллегиальность в работе врача;

      2. безнадежно больные люди (эвтаназия – предложена Беконом в 16 веке: активная — всюду запрещена

        И пассивная – отказ врачей от продления жизни).

      3. продление жизни больных новорожденных

      4. проблема аборта

      5. успехи современной биомедицины (генная инженерия)

      6. проблема трансплантации человеческих органов.

      Медицинские ошибки бывают: диагностические, прогностические, лечебные, деонтологические (ятрогении — результат неосторожных слов врача и медицинского персонала).

      Ятрогенные заболевания (греч. iatros врач + gennaō создавать, производить; синоним ятрогении) — психогенные расстройства, возникающие как следствие деонтологических ошибок медицинских работников — неправильных, неосторожных высказываний.

      Возрастные группы повышенного риска развития ятрогений составляют люди, так называемых, переходных возрастов — подростки и лица в периоде климакса (особенно женщины при патологическом климаксе), а также лица пожилого возраста, среди которых немало акцентированных на неизбежности у них инволютивных изменений и повышенной вероятности летального исхода возникающей болезни.

      Ятрогенные заболевания проявляются главным образом невротическими реакциями в форме фобий (канцерофобии, кардиофобии) и различных вариантов вегетативной дисфункции. Их развитию способствуют повышенная эмоциональность и внушаемость.

      Многие специалисты, особенно за рубежом, относят к ним патологию, возникающую в результате не только деонтологических ошибок, но и любых действий врача (от осложнений неправильно проведенной манипуляции или процедуры до возникновения так называемой лекарственной болезни), т.е. любые отрицательные последствия медицинского вмешательства.

      Некоторые исследователи обозначают такие состояния ятропатиями, или соматическими ятрогениями.

      То, есть, ятропатиями называют отрицательные последствия для больного неправильных действий или назначений врача или необоснованного использования инструментально- лабораторных исследований в ущерб здоровью больного.

      Группы ятропатий:

      -травматические( неудачные хирургич операции, анестезии и др)

      -интоксикационного происхожд.( ошибочный выбор лекарств, лекарствен болезнь)

      -инфекционного происхожд.( неправильное применение вакцин и др)

      -организационного происхожд( неправильн обследования, лечения, уход)

  2. Синдром повышенной воздушности легочной ткани. Механизм формирования и морфофункциональные изменения, возникающие при этом. Клинические признаки Состояние, характеризующееся патологическим расширение воздушных пространств легкого дистальнее терминальных бронхиол

    происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл.

    симптомы: экспираторная отдышка

    осмотр: бочкообразная форма грудной клетки пальпация: ослабление голосового дрожания

    перкуссия: коробочковый пекутоный звук, смещение нижних границ легких книзу, ограничение подвижности нижнего края легкого, повышение высоты стояния верхушек легкого

    аускультация: ослабление везикулярного дыхания и броннхофонии

    диагностический минимум: рентгенография, определение функции внешнего дыхания клиническое значение: хроническая обструктивная болезнь легких

  3. Синдром поражения мышцы сердца. Некоронарогенные заболевания сердца. Миокардиты. Этиология, симптоматология, лабораторно-инструментальная диагностика.

Некоронарогенные заболевания миокарда — группа различных по этиологии и патогенезу болезней сердечной мышцы воспалительного, дистрофического или дегенеративного характера, не обусловленных поражением коронарных сосудов, артериальной гипертензией и ревматизмом. Наиболее частой причиной миокардитов, очевидно, являются вирусы (Коксаки, гриппа, парагриппа, аденовирусы). Особое значение придается вирусу Коксаки В; реже миокардиты имеют бактериальное происхождение (стрептококковые, стафилококковые).

Этиологическим фактором миокардитов могут быть эндо- и экзотоксины и аллергены различного происхождения. Больные миокардитом предъявляют жалобы на боли в области

сердца, которые чаще бывают тупые, ноющие, неинтенсивные или воспринимаются как чувство дискомфорта и редко носят характер острых, напоминающих стенокардию.Беспокоят больных сердцебиения, одышка при ходьбе и подъеме на лестницу, а также общая слабость, недомогание и снижение трудоспособности., аритмия, на экг снижение cегмента ST, при ауск 1 тон ослаблен, 2 усилен, рентген, увеличение в сыворотке крови содержания a2 - и g- глобулинов, появление С-реактивного белка;повышение СОЭ;увеличение активности АСТ и ЛДГ1;лейкоцитоз ,обнаружение антител к миокарду;


Билет 40

1. Перкуссия грудной клетки – характеристика перкуторного звука в норме и изменения в патологии. Алгоритм перкуссии легких.

Перкуссия как метод исследования заключается в выстукивании поверхности грудной клетки. В норме над легкими определяется так называемый ясный легочной звук, который зависит от содержания воздуха в легких и от их эластичности. Ясный легочной звук по своим характеристикам громкий, продолжительный, низкий.

-Тимпанический – громкий, низкий, подолжительный(воздух в плевральнй полости, пневмония в начальной стадии)

-коробочный – громкий, продолжительный, низкий выше тимпанита(эмфизема легких)

-притупленный – тише, выше и короче ясного легочного

-тупой – тихий, высокий, короткий(жидкость в плевральной полости, пневмония в стадии разгара)

В зависимости от цели применяют сравнительную и топографическую перкуссию легких: Сравнительная перкуссия ставит перед собой цель выявить патологические изменения в каком-либо участке легкого:

-строго на семитричных участках

-сначала на здоровой поом на болной по межреберьям

-палец плесиметр паралельно ходу ребер

-громкая перкуссия

-удар наносится мякотью концевой фаланги 2 или 3 пальца правой руки по дисталной части средней фаланги левой

-верхушки, передняя поверхность легких, боковые поверхности, задняя поверхность Топографическая перкуссия последовательность: определение высоты стояния верхушек легких спереди, высота стояния верхушек сзади, ширина полей Кренига, нижние границы легких, дыхательная подвижность нижних легочных краев.

2.Синдром острой сосудистой недостаточности. Причины. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

Причины:

•Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

•Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

  1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

  2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

  3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

  4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

  5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

  6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

  7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

  8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

  9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно- мозговых травм, инфекций и др.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора - глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства - настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы результате острой потери крови или плазмы.Клиническая картина коллапса Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи,

выраженная слабость мышц.Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания). Лечебные:Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1- 2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80- 100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

  1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Определение. Симптоматология.

    Дополнительные методы исследования. Принципы терапии

    (ГЭРБ) —это заброс содержимого в пищевод, приводящий к появлению симптомов и/или повреждений (эритема, эрозии, язвы).

    Сиптоматология: Изжога,Отрыжка

    Исследование: Фгдс,суточнаяРh-метрия. Принципы терапии:НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ : не переедать; не злоупотреблять спиртными и газированными напитками, ограничить прием молочных коктейлей и «шипучих» вин; уменьшить употребление кофе, шоколада и мяты; избегать употребления таких блюд, как оладьи, бисквит, суфле и взбитые сливки; отказаться от курения; МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ :назначается в целях уменьшения частоты и интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса, снижения повреждающих свойств рефлюктата. Препараты выбора - ингибиторы протонной помпы.


    Билет 29

    1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии желчного пузыря.

      УЗИ органов брюшной полости,

      дуоденальное зондирование, ренген,фгдс,кт., болевые точки: кера,мюсси. Острая приступообразная боль в боку после нарушений в диете; больной находится на правом боку с прижатыми к груди ногами, любое движение только усиливает боль. Отдает в правое плечо, лопатку, ключицу, спину, левую половину туловища, тошнота, рвота, высок темп

    2. Синдром наличия полости в легком. Клиническое значение

      Выявляется физикальными методами исследования при следующих условиях: диаметр не менее 4см, наличие сообщения с бронхом, поверхностная локализация

      симптомы: кашель с обильной гнойной зловонной мокротой, кровохаркание, боль в грудной клетке, лихорадка

      осмотр: отставание больной половины грудной клетки при дыхании пальпация: усиление голосового дрожания

      перкуссия: притупленно-тимпанический звук над полостью

      аускультация: патологическое бронхиальное дыхание и звучные влажные крупнопузырчатые хрипы. Усиление бронхофонии

      диагн.минимум: рентгенография, ОАК, биохимия, общий и микробиологический анализ мокроты

      клиническое значение: кавернозный туберкулез легких, гангрена и абсцесс легкого

    3. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Клинические и лабораторно- инструментальные признаки атеросклероза.

ИБС- несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

Классификация ИБС:

стабильная стенокардия напряжения (с указанием ФК) спонтанная стенокардия покоя - Принцметала

Х – синдром стенокардии (микроваскулярная) нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда мелкоочаговый без Q зубца (без подъема сегмента S – T) Инфаркт миокарда крупноочаговый с Q зубцом (с подъемом сегмента S – T) Постинфарктный кардиосклероз

Нарушения ритма и проводимости Сердечная недостаточность Внезапная коронарная смерть Безболевая ишемия миокарда Признаки атеросклероза:

В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β- липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания.

Атеросклероз проявляется:

переодическими болями в области грудей, сердца, отдающими под левую лопатку, руку, в шею;

частыми перебоями в работе сердца, сопровождающиеся приступами сердцебиения, в отдельных случаях проявляющиеся замиранием либо аритмией сердца;

нарушением общего самочувствия, под действием физической нагрузки развивается одышка, чувство нехватки воздуха, головокружение;

общей слабостью, вялостью;

нарушением аппетита;

повышением артериального давления (гипертонией).

уровень общего холестерина (ХС) — норма 3,1-5,2 ммоль/л; ЛПВП, или «хороший холестерин», или– норма от 1,42 у женщин и от 1, 58 у мужчин; ЛПНП, или «плохой холестерин» – норма до 3,9 ммоль/л; триглицериды – норма 0,14 -1,82 моль/л; индекс атерогенности (соотношение ЛПВП к ЛПНП) – норма до 3.


Билет 31

  1. Аускультация сердца. Классификация шумов сердца. Интра - и экстракардиальные шумы, механизм образования. Клиническое значение.

    Во время работы сердца происходит периодическое сокращение отдельных его частей и перераспределение крови по полостям. В результате такого процесса возникают звуковые колебания, которые распространяются по внутренним тканям на поверхность грудной клетки. Таким образом, специалист имеет возможность прослушать их с

    помощью фонендоскопом.Этот метод позволяет оценить частоту, ритмичность звуков, их тембр, наличие шумов, сердечные тоны и мелодичность звучания сердца. Аускультацию проводят для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности:миокардитов;ишемической болезни сердца;врождённых или приобретённых пороков сердца;гипертрофии желудочков;ревматической болезни сердца.Шумы - это большой протяженности звуки, которые отличаются от тонов по продолжительности, тембру, громкости. Механизм образования – возникают вследствие турбулентного движения крови. В норме ток крови в сердце и по полостях имеет ламинарный характер. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения трех гемодинамических параметров: диаметра клапанных отверстий или просвета сосудов, скорости кровотока, вязкости крови.Классификация шумов:по месту образования: интракардиальные, экстракардиальные, сосудистые.

    по причине образования интракардиальные – органические и функциональные. по отношению к фазам сердечного цикла – систолические и диастолические. по причине возникновения – стенотические, регургитационные.

    Интракардиальные шумы.

    Обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, то есть сужением клапанных отверстий или неполным смыканием створок. При этом неполное смыкание может быть вызвано анатомическим поражением или функциональным нарушением, поэтому их делят на органические и функциональные.Органические систолические шумы выслушиваются в том случае, когда изгоняясь из желудочка, кровь встречает узкое отверстие, проходя через

    которое, образует шум. Систолические органические шумы делятся на регургитационные и стенотические.Функциональные шумы выслушиваются при патологических состояниях, не связанных с анатомическими изменениями в клапанном аппарате. Иногда они могут выслушиваться в норме.

    Экстракардиальные шумы.

    Шумы, которые возникают независимо от работы клапанного аппарата и в основном обусловлены деятельностью сердца. К ним относятся шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум, кардиопульмонарные шумы.

  2. Синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения. Общая симптоматология кровотечений и основные клинические признаки кровотечений из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта.


Желудочно-кишечное кровотечение до настоящего времени остается одним из грозных осложнений многих заболеваний пищеварительного тракта и нередко является причиной летального исхода.


Кровотечение из верхних отделов ЖКТ Этиология

Среди причин кровотечений из верхних отделов ЖКТ на 1-м месте стоят эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК.К факторам риска желудочно-кишечного кровотечения следует отнести: наличие кровотечений в анамнезе; возраст пациентов старше 60 лет; сопутствующую печеночную, почечную или сердечную недостаточность, острый коронарный синдром; эндокринные системные заболевания;

Клинические проявления

Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ начинается со рвоты кровью (ярко- красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей»), мелены

при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.Одновременно отмечается беспокойство больного или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, в ряде случаев бради-кардия, связанная с вагусным влиянием.

Диагностика кровотечений из верхних отделов ЖКТ строится на тщательном анализе жалоб, и данных осмотра .Основным методом диагностики кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является эндоскопическая визуализация места кровотечения при ЭФГДС.Кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка чаще возникает из больших узлов или измененных вен. Осложнения - острая постгеморрагическая анемия.

Ведение больных с наличием кровотечения из верхних отделов ЖКТ осуществляется в три этапа:

  1. Неотложные мероприятия, направленные на выявление источника кровотечения, его остановки и коррекции гемодинамических и метаболических расстройств.

  2. Лечение, направленное на восстановление целостности пораженного органа с учетом этиологии и патогенеза основного заболевания.

  3. Профилактика рецидивов кровотечения, включающая рациональную терапию основного заболевания.

Кровотечение из нижних отделов ЖКт

При дивертикулезе кишечника кровоточащий дивертикул чаще обнаруживается в левых отделах толстой кишки. Чаще кровотечения возникают при сопутствующем дивертикулите и при травматизации кровеносных сосудов. Степень кровопотери может быть опасна для пожилых людей.

Большое значение в диагностике кровотечений из нижних отделов ЖКТ имеют сведения, полученные при сборе анамнеза и объективном обследовании больного.Осмотр больного часто может дать много сведений, например наличие множественных телеангиэктазий на коже и слизистых предполагает их наличие и в кишечной стенке. Кроме того, важно учитывать симптомы имеющейся постгеморрагической железодефицитной анемии, абдоминальных болей, диареи, анорексии, потери веса или наличия пальпируемых образований в брюшной полости. Неоценимое значение в диагностике кровотечений из нижних отделов ЖКТ имеет колоноскопия, а в случаях с прогрессирующей кровопотерей пациентам показана ангиография.

Не стоит забывать и о пальцевом ректальном исследовании, а также об исследовании кала на скрытую кровь.

Осложнения - острая постгеморрагическая анемия. Наиболее эффективной терапией дивертикулярного кровотечений являются: селективная катетеризация с внутриартериальным введением вазопрессина; лазерокоагуляция;. При геморрое могут быть применены такие методы, как местная сосудосуживающая терапия, внутрь назначают 10% раствор хлорида кальция. При массивном кровотечении может применяться тампонада прямой кишки.

  1. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз). Симптоматология, лабораторно- инструментальные методы исследования. Принципы терапии.


    Билет 37

    1. Артериальное и венозное давление. Методы исследования, диагностическое значение. Алгоритм исследования артериального давления.

      Определить уровень АД можно прямым и непрямым способом. Прямой

      Этот инвазивный метод отличается высокой точностью, но он травматичен, поскольку заключается в непосредственном введении иглы в сосуд или полость сердца. Игла соединена с манометром трубкой, внутри которой находится противосвертывающее вещество. Результат

      • кривая колебания АД, записанная писчиком. Этот метод применяется чаще всего в кардиохирургии.

        Непрямые способы

        Обычно давление измеряют на периферических сосудах верхних конечностей, а именно на локтевом сгибе руки.

        В наше время широко применяются два неинвазивных метода: аускультативный и осциллометрический.

        Первый (аускультативный), предложенный русским хирургом Коротковым Н. С. в начале 20- го века, основан на пережатии артерии плеча манжетой и выслушивании тонов, которые появляются при медленном выпускании воздуха из манжеты. Верхнее и нижнее давление определяются по появлению и исчезновению звуков, которые характерны для турбулентного потока крови. Измерение артериального давления по этой методике осуществляется с помощью очень простого прибора, состоящего из манометра, фонендоскопа и манжеты с грушевидным баллоном.

        При измерении АД таким способом на область плеча накладывают манжету, в которую нагнетают воздух, пока давление в ней не превысит систолическое. Артерия в этот момент полностью пережимается, кровоток в ней прекращается, тоны не выслушиваются. Когда из манжеты начинают выпускать воздух, давление уменьшается. Когда внешнее давление сравнивается с систолическим, кровь начинает проходить через сдавленный участок, появляются шумы, которые сопровождают турбулентное течение крови. Они получили название тонов Короткова, и их можно выслушать фонендоскопом. В тот момент, когда они возникают, значение на манометре равно систолическому АД. Когда внешнее давление сравнивается с артериальным, тоны исчезают, и в этот момент по манометру определяют диастолическое давление.

        Микрофон измерительного прибора улавливает тоны Короткова и преобразует их в электрические сигналы, которые поступают на регистрирующее устройство, на табло которого появляются значения верхнего и нижнего АД. Есть и другие приборы, в которых возникающие и исчезающие характерные шумы определяются с помощью ультразвука.

        Метод измерения АД по Короткову официально считается стандартом. Он имеет как плюсы, так и минусы. Из преимуществ можно назвать высокую устойчивость к движению руки.

        Недостатков несколько больше:

        • Чувствителен к шуму в помещении, где делают замер.

        • Точность результата зависит от того, правильное ли расположение у головки фонендоскопа и от индивидуальных качеств того, кто измеряет АД (слух, зрение, руки).

        • Нужен контакт кожи с манжетой и головкой микрофона.

        • Сложен технически, из-за чего возникают ошибки при измерении.

        • Для проведения требуется специальная подготовка.

          Осциллометрический

          При этом способе артериальное давление измеряют электронным тонометром. Принцип этого метода заключается в том, что прибор регистрирует пульсации в манжете, которые появляются, когда кровь проходит через сдавленный участок сосуда. Главный недостаток этого способа в том, что рука при измерении должна быть неподвижной. Преимуществ достаточно много:

        • Для проведения специальной подготовки не требуется.

        • Индивидуальные качества измеряющего (зрение, руки, слух) значения не имеют.

        • Устойчив к присутствующему в помещении шуму.

        • Определяет АД при слабых тонах Короткова.

        • Манжету можно надевать на тонкую кофту, при этом на точность результата это не влияет.


      Для прямого измерения венозного давления используют аппарат Вальдмана, который представляет собой толстостенную с узким просветом (1,5мм) стеклянную трубку, укрепленную на штативе со шкалой. Исследование проводят утром натощак после 15 – 20- минутного отдыха лежа. Обследуемый лежит спокойно на спине с отведенной в сторону рукой.


      Систему заполняют стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. После заполнения на резиновую трубку накладывают зажим. Нулевое деление шкалы прибора устанавливают на уровне правого предсердия (у нижнего края большой грудной мышцы у подмышечной ямки). Жгутом сжимают плечо обследуемого, пунктируют вену, жгут снимают, выжидают минуту (чтобы исчезло вызванное застойное давление), затем снимают зажим с резиновой трубки.

      Кровь из вены поступает в трубку и поднимает столбик жидкости до высоты, равной внутривенному давлению. У здоровых людей венозное давление находится в пределах 70 – 90 мм вод. ст. с колебаниями от 60 до 120 мм. вод. ст. Для длительной флеботонометрии обычный флеботонометр соединяют с обычным прибором для капельного внутривенного переливания крови, который заполнен изотоническим раствором натрия хлорида или раствором глюкозы. Трехходовой кран позволяет соединить вену то с манометром, то с резервуаром и капельницей.


      Повышение венозного давления до 200 – 350 мм вод. ст. является одним из симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, может наблюдаться при ослаблении деятельности правого желудочка, недостаточности трехстворчатого клапана и др. Венозная гипотония (10 – 30 мм вод. ст.) наблюдается у астеников, у истощенных и больных инфекционными заболеваниями, при острых и хронических интоксикациях, при неврогенных сосудистых гипотониях.

    2. синдром абдоминальной боли. Классификация. Этиопатогенез, характеристика, клиническое значение.

Абдоминальный синдром — симптомокомплекс, основным критерием которого является боль в животе, не имеющая прямой связи с острой хирургической патологией. Причиной абдоминального синдрома могут выступать болезни органов брюшной полости,

легких, сердца, нервной системы. Механизм формирования боли при этой патологии связан с воспалительным процессом в брюшине из-за воздействия токсических веществ или растяжением ее больным органом.

  1. Спастические боли в животе (колики):


    • вызываются спазмом гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);

    • могут возникать при патологии внутренних органов (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);

    • возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа. При длительной спастической боли ее интенсивность изменяется, после применения тепла и антиспастических средств наблюдается её уменьшение;

    • сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения спастический боли в животе иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;

    • поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;

  2. Боли от растяжения полых органов и натяжения их связочного аппарата Отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации.

  3. Боли в животе, зависящие от нарушения местного кровообращения


    Ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости.


    • обусловлены спазмом, атеросклеротическим, врожденным или другого происхождения стенозированием ветвей брюшной аорты, тромбозом и эмболией сосудов кишечника, застоем в системе воротной и нижней полой вены, нарушением микроциркуляции и др.

    • ангиоспастические боли в животе отличаются приступообразностью;


    • для стенотических болей в животе характерно более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»). В случае тромбоза или эмболии сосуда этот вид болей в животе приобретает жестокий, нарастающий характер.

  4. Перитонеальные боли


    Самые опасные и неприятные состояния объединённые в понятие "острый живот" (острый панкреатит, перитонит).

    • возникают при структурных изменениях и повреждении органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост), при перфорации, пенетрации и переходе воспалительных изменений на брюшину.

    • боль чаще всего интенсивная, разлитая, общее самочувствие - плохое, нередко поднимается температура, открывается сильная рвота, мышцы передней брюшной стенки напряжены. Часто больной принимает покойное положение, избегая незначительных движений. В этой ситуации нельзя давать какие-то обезболивающие лекарства до осмотра врача, а необходимо срочно вызывать скорую помощь и госпитализироваться в хирургический стационар. Аппендицит на ранних стадиях обычно не сопровождается очень сильными болями. Наоборот, боль - тупая, но довольно постоянная, справа внизу живота (хотя начинаться может слева вверху), обычно при этом - небольшой подъем температуры, может быть однократная рвота. Самочувствие может ухудшаться со временем, и в итоге появятся признаки "острого живота".

    • Перитонеальные боли в животе возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно. Этот вид болей в животе отличается более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки. При кашле, движении, пальпации боли усиливаются.

  5. Отраженные боли в животе


    Речь идет об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем. Отражённые боли в животе могут возникать при пневмонии, ишемии миокарда, эмболии легочной артерии, пневмотораксе, плеврите, заболеваниях пищевода, порфирии, укусах насекомых, отравление ядами ).

  6. Психогенные боли.


Этот вид болей в животе не связан с заболеваниями кишечника или других внутренних органов - невротические боли. Человек может жаловаться на боли, когда он чего-то боится или не хочет или после каких-то психоэмоциональных стрессов, потрясений. При этом, вовсе не обязательно, что он симулирует, живот действительно может болеть, иногда даже боли - очень сильные, напоминающие "острый живот". Но при обследовании ничего не находят. В этом случае нужно проконсультироваться у психолога или невропатолога.

Особое значение в возникновении психогенной боли имеет депрессия, которая часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым "болевым опытом".

Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем

теле). Нередко психогенные боли сохраняются после купирования болей других типов, существенно трансформируя их характер.

Определить причину АС врачу помогают общий и биохимический анализ крови, результаты УЗИ и рентгенография органов брюшной и грудной полости.

  1. В12-дефицитная анемия. Причины. Клинические проявления. Картина крови и костного мозга.

    Мегалобластные анемии

    (обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

    В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

    Этиология B12 и фолевой анемий

    Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).

    Поражением тонкой кишки ( целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).

    С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).

    Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).

    Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.

    Патогенез

    Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

    Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

    Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии

    При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы, развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.

    Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения

    языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений

    Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности,Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер

    Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки Диагностика B12-дефицитной анемии

    Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);

    Костный мозг: эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Билет 41

    1. Общий осмотр больного. Диагностическое значение.

Общий осмотр проводится по следующему плану:

Сначала характеризуют общее состояние больного. Оно может быть удовлетворительное, средней тяжести, тяжелым и очень тяжелым, однако четкого предела между ними не существует; но их ориентировочное определение играет важную роль в оценке клинического течения болезни, эффективности лечения, прогнозе заболевания.

  • Удовлетворительное состояние характеризуется умеренными болезненными проявлениями болезни, невыразительным ухудшением самочувствия, активным положением в постели.

  • Состояние средней тяжести: проявляется ухудшением самочувствия, выразительными нарушениями функциональной деятельности разных органов и систем, значительным уменьшением работоспособности, неблагоприятной динамикой заболевания.

  • Тяжелое состояние манифестируется выраженными проявлениями патологического процесса, вынужденным или пассивным положением больного в кровати, значительным снижением аппетита, угнетением основных функций организма – дыхания, кровообращения, мочевыделения, деятельности пищеварительной и нервной систем; тяжелое состояние может проявляться периодической потерей сознания, комой, или кризовым течением болезни.

  • Очень тяжелое состояние характеризуется усложненным течением болезни, которая может привести к летальному следствию, резким ухудшением функциональной деятельности жизненно важных органов и систем, пассивным положением пациента в кровати, отсутствием аппетита, значительными нарушениями дыхания и кровообращения, тяжелыми расстройствами в деятельности пищеварительной и мочевыделительной систем; состояние часто сопровождается потерей или помрачением сознания, коматозными проявлениями.

  • Агональное состояние проявляется признаками клинической смерти (отсутствие кровообращения и дыхания, замедленная реакция зрачков на свет, резкое снижение — часто к нулевым значениям — АД, отсутствие пульса на крупных сосудах, сердечных тонов, сухожильных и глазных рефлексов). Тяжелое, очень тяжелое и агональное состояния требуют проведения безотлагательных реанимационных мероприятий, а агональное состояние, кроме

того, искусственного дыхания и непрямого массажа сердца, в необходимых случаях – электрокардиостимуляции.

Потом оценивают соответствие внешнего вида паспортному возрасту больного. при некоторых заболеваниях (митральный стеноз, ранние стадии туберкулеза) больные выглядят младше, зато, при кахексии, атеросклерозе, длительных изнурительных заболеваниях они выглядят более старыми.

Состояние сознания. Может быть как ясным, так и нарушенным. В зависимости от степени расстройства сознания различают следующие его виды:

  1. Ступорозное состояние (stupor) — состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, на вопрос отвечает с задержкой. Подобное состояние отмечается при контузиях, некоторых отравлениях.

  2. Сопорозное состояние (sopor) или спячка, из которой больной выходит на короткое время при громком оклике или тормошении. Рефлексы сохранены. Подобное состояние может наблюдаться при инфекционных заболеваниях и в начальной стадии уремии.

  3. Коматозное состояние (соma) — обморочное состояние, которое характеризуется полным отсутствием рефлексов и расстройством жизненно важных центров. Наиболее часто встречаются следующие виды ком: алкогольная, апоплексическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эпилептическая.

В других состояниях могут встречаться так называемые ирритативные расстройства сознания, которые выражаются возбуждением центральной нервной системы — галлюцинации и бред. Если больной ходячий, то следует обратить внимание на его осанку и походку. Прямая осанка, скорая и уверенная походка указывают на то, что здоровье больного пострадало несущественно. При некоторых заболеваниях отмечается специфическая походка и осанка.

Осанка свидетельствует об общем физическом и психическом тонусе организма, активности кровообращения, дыхания, является одним из признаков самочувствия и настроения пациента. В частности, прямая осанка, которая сопровождается четкими, уверенными движениями, свидетельствует об удовлетворительное состояние организма. Зато, неловкость, сутулость в осанке часто является признаком болезненного состояния позвоночника, предопределенного кифозом, остеоартрозом, сколиозом, остеохондрозом, спондилоартрозом (болезни Бехтерева). Как патологическую, выделяют так называемую “гордую” осанку, которая внешне проявляется отклоненной назад головой и выпячиванием вперед живота.

Такая осанка может возникнуть при асците, искривлении позвоночника вперед (лордозе), беременности. У больных со значительным физическим недомоганием или при некоторых глубоких психических расстройствах появляется вялая, нечетко сформированная осанка, которая проявляется опущенной головой, наклоненным вперед туловищем, свисанием рук, неуверенной походкой. Осанка может измениться при некоторых заболеваниях периферической нервной системы и опорно-двигательного аппарата – радикулите, ишиасе, сирингомиелии, ревматоидном артрите, остеоартрозе позвоночника.

Походка. Определяется одновременно с осанкой. Особенности походки могут иметь важное диагностическое значение. У здорового взрослого человека походка четкая, уверенная, равномерная. При некоторых заболеваниях походка приобретает специфические, иногда – патогномонические для определенной болезни особенности. В связи с чем выделяют такие разновидности патологической походки, которые имеют определенную семиологическую оценку, и диагностическую значимость:

  • атаксическая: больной при ходьбе высоко поднимает стопы, излишне сгибая ноги в коленных и тазобедренных суставах, и шумно опускает стопы к полу; походка характерна для больных полиневритом, сухоткой спинного мозга;

  • паркинсоническая: в связи со скованностью мускулатуры походка проявляется короткими, толчкообразными движениями с наклоном туловища вперед, походка нередко появляется у больных болезнью Паркинсона;

  • спастическая: наблюдается при параличе отдельной половины туловища (гемиплегия) у больных после мозгового кровоизлияния; в результате повышения мышечного тонуса походка излишне замедлена и напряжена;

  • паретическая: возникает в результате пареза стопы при поражении малоберцового нерва, характеризуется невозможностью поднять парализованную стопу, в результате чего походка напоминает петушиную;

  • мозжечковая: проявляется преимущественно односторонним отклонением (покачиванием) туловища при походке; возникает при заболеваниях мозжечка и при меньеровском синдроме;

  • утиная: наблюдается в случае врожденного вывиха тазобедренных суставов; характеризуется медленными, мелкими шагами, часто хромотой.

Могут наблюдаться и другие изменения походки, которые имеют значительное прогностическое значение. Своеобразное изменение походки может произойти в старческом возрасте (сенильнаяпоходка). Она характеризуется появлением мелких, иногда неритмичных шагов (в результате повышения тонуса мышц нижних конечностей). Изменяется походка и при некоторых заболеваниях опорно-двигательного аппарата. В результате интенсивной боли в суставах походка часто затруднена. Хромая походка может наблюдаться при резком снижении кровообращения в голенях и стопах при облитерирующем эндартериите (перемежающаяся хромота). Слишком медленная походка с неподвижным или немного согнутым туловищем появляется при сильной боли в пояснице в результате спондилоартрита, при cпондилоартрозе, ишиорадикулите. Походка с напряженными пальцами стопы и согнутыми ногами (поступь “балерины”) характерна для гиповитаминоза С (цинга), осложненного внутимышечным кровоизлиянием.

Положение в постели. Различают такие положения больного в постели:

1.Активное — когда больной свободно изменяет положение в зависимости от своих потребностей: ложится, садится, поправляет подушку.

  1. Пассивное — такое положение, которое определяется исключительно законом тяжести: если рука случайно свисала из кровати, то она продолжает оставаться в таком положении; голова вдавлена в подушку, мышцы расслаблены; больной не может самостоятельно изменить свое положение в постели, хотя оно крайне неудобное. В таком положении находятся очень слабые и беспомощные больные, которые находятся в обморочном состоянии.

  2. Вынужденным называется такое положение, которое больной инстинктивно или сознательно принимает при некоторых заболеваниях с целью облегчения страдания. Активное вынужденное положение, которое занимает больной с целью облегчения своего состояния, – полусидячее в кровати или в кресле с опущенными к полу ногами (ортопное) при одышке (удушье) сердечного происхождения; такое положение облегчает движения диафрагмы, улучшает отток венозной крови, уменьшая количество циркулирующей крови; сидячее или стоячее положение с фиксацией кистей на неподвижном предмете (подоконник,

    стол, кровать), при приступе бронхиальной астмы; больные менингитом принимают положение на боку с притянутыми к животу ногами и отброшенной назад головой (поза “лягавой собаки”), коленно–локтевое (от фр. “а la vache” — “как корова”) в случае обострения язвенной болезни с расположением язвы на задней стенке желудка; поза “бедуина, который молится”, – при слипчивом и экссудативном перикардитах; вынужденное положение на спине могут занимать больные при интенсивной боли в животе, например, при перитоните, гнойном аппендиците; положение на животе часто характерно для диафрагмального плеврита, туберкулезного поражения позвоночника, рака поджелудочной железы; при пневмонии, туберкулезе легких больные занимают положение на пораженном боку с тем, чтобы как можно эффективнее освободить для дыхания здоровое легкое, положение на больном боку также уменьшает кашлевые рефлексы из больного участка легких; вынужденное положение на правом боку часто наблюдается у пациентов с сердечной недостаточностью, вызванной значительной дилатацией (расширением) полостей сердца; такое положение способствует облегчению сократительной деятельности левого желудочка;


    Пассивно–вынужденное положение, определяется врачом с целью более благоприятного течения болезни, например, при инфаркте миокарда – лицом вверх с немного поднятым головным концом функциональной кровати, при левостороннем экссудативном плеврите — на правом боку с немного поднятой головой; положение лицом вверх с немного опущенной головой и поднятыми ногами предоставляют пострадавшему при обмороке.


    Телосложение. Понятие о телосложении состоит из данных относительно: 1.Роста. 2. Упитанности. 3. Формы тела. 4.Степени развитию и тонусу мускулатуры. 5. Строения скелета.


    1. Рост. Измерение роста проводится с помощью ростомера. Средний рост мужчины в возрасте 25-30 лет колеблется в пределах 168-175 см, а женщин в том же возрасте — 157-165 см. Рост выше 190 см считается гигантским, ниже 120 см — карликовым.


    2. Упитанность. Определяется, частично, степенью развития мышц, но главным образом — толщиной подкожно- жировой клетчатки. Наиболее точное понятие о степени упитанности дает определение массы тела путем взвешивания.


    3. Конституциональные типы. Данные относительно телосложения обследуемого, его упитанности, развития мускулатуры, результаты измерения роста и окружности груди, взвешивания тела дают возможность отнести его к тому или иному типа конституции. Под конституцией понимают сумму частично унаследованных, частично приобретенных морфологических и функциональных особенностей человека. Согласно классификации М.В.Черноруцкого различают три конституциональных типа: нормостенический, астенический и гиперстенический. Нормостенический. средний, следовательно тип, который встречается чаще всего. Люди, которые относятся к астеничному типу, отличаются следующими морфологическими особенностями: продольные

    размеры тела у них значительно превалируют над поперечными; грудная клетка узкая и плоская, шея узка и длинна, конечности длинные и тонкие; череп удлинен, лицо узкое;

    волосяной покров обилен, мускулатура вялая и тонкая; мягкая, тонкая, суховатая кожа, с прожилками, которые слегка просвечиваются, подкожно -жировой слой выражен плохо; плечи узкие и покатые. Люди, которые относятся к гиперстеническому типу, отличаются противоположными свойствами: продольные размеры тела у них не так преобладают над поперечными, потому они коренасты, грудная клетка широкая и глубокая; шея, конечности коротки и широки, череп широкий и невысокий, лицо округлое и широкое, мускулатура развитая, но не особенно упругая, подкожно- жировой слой развитой хорошо; плечи прямые и широкие; отмечается склонность к

    раннему облысению: диафрагма, в отличие от астеников, стоит высоко, потому направление длинника сердца приближается у гиперстеников к поперечному, в то время, как у астеников оно ближе к вертикальному.


    При исследовании кожных покровов следует обращать внимание на цвет кожи, ее влажность, тургор, наличие отечности, состояние венозной сетки, волосяного покрова, наличие кровоизлияния в коже, сыпей, рубцов.


    Цвет кожи. Для верного суждения о расцветке кожи лучше всего проводить ее осмотр при дневном освещении. В норме цвет кожи — бледно-розовый. Он предопределен, в первую очередь, степенью развития сосудистой сетки кожи, количеством крови в кожных капиллярах, морфологическим и химическим составом крови, толщиной кожи. Также на цвет кожи влияют красители, которые находятся вне сосудистого русла Бледность кожных покровов может быть обусловлена малокровием (анемией), бедностью кожных покровов кровеносными сосудами или сниженной прозрачностью верхних слоев кожи, невоспалительными отеками кожи, например у почечных больных, когда причиной бледности является сдавление кровеносных сосудов отечной жидкостью. Бледность кожи без анемии наблюдается при спастическом сокращении сосудов кожи (кратковременном — головокружение, тошнота, или длительном- нефрит).


    Покраснение кожи наблюдается при значительном повышении уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Временное покраснение кожи наблюдается после облучения солнцем, после горячих ванн, после углекислых ванн, при вдыхании амилнитрату. Во всех случаях причиной изменения цвета кожи являются вазомоторные влияния расширения кожных сосудов. Цианоз или синюха обусловлены, в первую очередь, увеличением в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Желтуха зависит от откладывания в коже и слизистых оболочках желчного пигмента — билирубина. Бронзовая расцветка наблюдается при аддисоновой болезни. Причину пигментации связывают с гиперсекрецией и увеличением активности меланоформного гормона гипофиза. Может отмечаться полное отсутствие пигмента (альбинизм), или частичная потеря на отдельных участках кожи в виде белых пятен.


    Влажность кожи. В норме кожа влажная, что зависит от постоянного выделения на поверхность кожи микроскопических капель пота.

    А. Усиленная влажность кожи наблюдается при избыточном потовыделении, например при высокой температуре окружающей среды, при употреблении за короткий промежуток времени большого количества жидкости, при тяжелой мышечной работе, при критическом падении температуры тела, у больных туберкулезом легких, особенно в ночное время. при тяжелых эндокардитах, септических состояниях но др.


    Б. Повышенная сухость кожи наблюдается при большой потере организмом жидкости при рвоте, поносе, при избыточном выведении жидкости из организма почками, например при сахарном диабете, а также присниженной функции потовых желез, например при введении атропина, при гипотиреозе.


    Тургор кожи. Имеется в виду ее напряжение, эластичность. Определяется главным образом ощупыванием, для чего следует двумя пальцами взять кожу в складку. При этом, в случае нормального тонуса, чувствуется, что кожа плотная, но упругая, имеет достаточную толщину, не отделяется от подкожной клетчатки и мгновенно расправляется после снятия пальцев.

    Тургор кожи зависит от степени развития подкожной клетчатки, содержания жидкости в коже, степени кровоснабжения и состояния кожных коллоидов. Диагностическое значение имеет снижение тургора, что зависит от истончения кожи, связанного со снижением ее кровоснабжения и изменения коллоидных свойств ее элементов, которые предопределяют потерю эластичности.


    Отеки. Зависят от накопления жидкости в тканях и тканевых щелях. По происхождению разделяют на застойные, почечные, кахектические, ангионевротические, воспалительные, эндокринные. Отеки могут занимать отдельные участки тела или захватывать подкожную клетчатку всего тела.


    Выраженный отек может быть обнаружен при нажиме пальцем на отекшие места кожи, которые покрывают костные образования (в участке внешней поверхности голени, косточки, поясницы но др.); при наличии отека после снятия пальца остается ямка, которая исчезает через 1-2 мин.


    Кожные сыпи и кровоизлияния. Сыпи, которые встречаются при внутренних болезнях: розеола, крапивница, папула, пустула, везикула, геморрагии и петехии, телеангиоэктазии, расчесывания, «сосудистые звездочки», «кровяные капли». Кроме этого обращают внимание на рубцы, их происхождения (послеоперационные или посттравматические), а также на трофические изменения кожи (пролежни, язвы).


    Сыпь на коже может возникнуть при некоторых острых или хронических заболеваниях организма. По морфологическим признакам кожные высыпания имеют разные проявления: эритема – ограниченное покраснение (от грец.erythema — краснота); петехия – точечное, капиллярное кожное кровоизлияние(от італ, petechie – пятно, сыпь); макула –

    ограниченное пятно (от лат.macula – пятно, крапинка); папула – узелкообразное образование, которое не имеет полости, и которое несколько поднимается над поверхностью кожи (от лат. papula — узелок); розеола – сыпь на коже в виде небольших красных пятен, которые не

    выступают над ее поверхностью (от лат.rosa — роза); волдырек- небольшое тонкостенное образование на коже, заполненное серозной жидкостью; везикула (от лат vesicula- волдырек), гнойник, -пузырькоподобное образование на коже, заполненное гноем;пустула (от лат. pustula

    – гнойник); волдырь — пузырькообразное образование на коже большого размера; крапивница – (от лат. urticaria – пятно, сыпь); эррозия (от лат. erosio) – дефект кожи в пределах эпидермиса; экскориация – дефект кожи, который появляется в случае поверхностной травмы, расчесывания кожи.

    Наличие сыпи и ее особенности имеют большое диагностическое значение и важную семиологическую сущность, особенно при разных инфекционных, кожных и детских заболеваниях (сыпных лихорадках – корь, краснуха, скарлатина, оспа, а также при брюшном и сыпном тифах, сифилисе но др.)

    Волосяной покров. Определяют тип оволосения, выпадение волос, поседение, гипертрихоз. Ногти. Определяется их форма, например в виде «часового стекла» при заболеваниях печени, легких, ломкость, цвет, исчерченность ногтей.

    Подкожная клетчатка. Оценивая подкожную клетчатку обращают внимание на степень ее развития и равномерность отложения на разных участках тела. О развитии подкожной клетчатки говорят по толщине подкожной складки (или по степени упитанности) .

    С целью определения состояния упитанности применяют, кроме осмотра пальпацию (метод прощупывания), а также антропометрические методы.

    Методом пальпации измеряют толщину кожной складки. Существуют много рекомендаций относительно участков определения толщины этой складки, однако больше всего диагностическое значение и чаще всего применяется метод – определение ее в подреберье (правом или левом) на уровне пупка. В норме толщина этой складки составляет около 2 см. Толщина менее 1,5 см свидетельствует о сниженной степени упитанности, свыше 2 см – об чрезмерной. Более точные данные о состоянии упитанности можно получить определениям росто-весового индекса: масса тела в кг разделена на рост в см умноженная на 100. В норме индекс составляет 37-40.

    Поскольку в подкожной клетчатке локализуются лимфатические узлы, то следующим пунктом общего осмотра больного является исследование лимфоузлов. Важное значение имеет осмотр и пальпация лимфатических узлов. В норме лимфатические узлы не заметны и не пальпируются. При пальпации узлов нужно обратить внимание на их величину, консистенцию, четкость отделения от окружающих тканей, болезненность, подвижность, цвет кожи над ними и характер их расположения (в одиночку или пакетами из нескольких узлов). Чаще всего увеличиваются шейные, надключичные, подключичные, локтевые и паховые лимфоузлы. Исследование лимфоузлов проводят в следующей последовательности: затылочные, заднешейные, заушные, околоушные, зачелюстные, подчелюстные, подбородные, переднешейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.

    Скелетные мышцы. Определяется степень их развития (хорошая, умеренная, слабая, местная гипертрофия, атрофия). Состояние мышц оценивают визуально, пальпаторно и проверяют их силу. Путем ощупывания выясняется тонус мышц (трапециеподобного, дельтообразного, бицепсов и трицепсов), который может быть сохраненным, сниженным или повышенным.

    Диагностическое значение имеет наличие судорог. При остром воспалении мышце или

    кровоизлиянии в толщу мышцы отмечается изменение консистенции мышцы и резкая ее болезненность.

    Костный аппарат. Отмечается состояние позвоночника (искривление, ограничение подвижности), потом проводят осмотр конечностей. Определяется пропорциональность их размеров, искривления, состояние конечных фаланг пальцев рук и ног. Оценивается состояние суставов, их конфигурация, подвижность, отечность,

    1. Хроническая сердечная недостаточность. Причины и механизмы развития. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

      Сердечная недостаточность (СН) – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей, необходимую для нормального функционирования как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов


      ХСН - синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения

      Систолическая дисфункция – снижение сократительной способности миокарда Диастолическая дисфункция – недостаточное расслабление миокарда в диастолу Сочетанная систоло – диастолическая дисфункция

      Причины ХСН, вызванные перегрузкой Давлением:

      • Системная артериальная гипертензия

      • Первичная и вторичная легочная гипертензия

      • Аортальный стеноз

      • Коарктация аорты

      • Сужение устья легочной артерии Объемом:

      • Аортальная или митральная или трикуспидальная регургитация или регургитация крови из легочной артерии

      • Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки

      • Открытый артериальный проток

        Диастолическая дисфункция - неспособность ЛЖ заполняться достаточным объемом крови, необходимым для поддержания адекватного СВ

        Причины:

        • Ригидность стенок миокарда ЛЖ вследствие гипертрофии, ишемии, некроза, фиброза

        • Гипертрофическая кардиомиопатия

        • Амилоидоз сердца

          Механизм: нарушение активного расслабления миокарда вследствие увеличения Са в кардиомиоцитах

        • Недостаточное заполнение полостей сердца должным объемом крови: митральный стеноз, констриктивный перикардит

          КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

          Сердцебиение и тахикардия

          Одышка

          Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки

          Приступы удушья, сердечная астма, положение ортопноэ

          Центральный и периферический цианоз, крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких

          Дилатация ЛЖ

          Акцент 2 тона на легочной артерией

          Появление патологического 3 тона и протодиастолический ритм галопа

          Альтернирующий пульс, нет периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита

          КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

          Сердцебиение и тахикардия

          Акроцианоз

          Набухшие вены шеи

          Периферические отеки

          Асцит

          Гидроторакс

          Застойная гепатомегалия

          Дилатация ПЖ

          Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца

          Систолический шум трикуспидальной регургитации

          Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

    2. Хронический гломерулонефрит. Причины. Механизмы развития. Клинические варианты. Принципы терапии.


Билет 42

  1. Общий осмотр больного. Определение степени тяжести общего состояния больного. Общее состояние больного характеризуют следующие признаки: состояние сознания и психический облик больного, его положение и телосложение.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО

    Тяжесть общего состояния больного определяют в зависимости от наличия и степени выраженности декомпенсации жизненно важных функций организма. В соответствии с этим врач решает вопрос о срочности проведения и необходимом объеме диагностических и лечебных мероприятий, определяет показания к госпитализации, транспортабельность и вероятный исход (прогноз) заболевания.

    В клинической практике выделяют несколько градаций общего состояния:

    • удовлетворительное

    • средней тяжести

    • тяжелое

    • крайне тяжелое (предагональное)

    • терминальное (атональное)

    • состояние клинической смерти.

    Первое представление об общем состоянии больного медицинский работник получает, знакомясь с жалобами и данными общего и местного осмотра: внешний вид, состояние сознания, положение, упитанность, температура тела, окраска кожи и слизистых оболочек, наличие отеков и др. Окончательное суждение о тяжести состояния больного выносят на основании результатов исследования внутренних органов.

    Общее состояние больного определяют как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. Как правило, общее состояние больных остается удовлетворительным при легких формах течения болезни. Субъективные и объективные проявления заболевания при этом не резко выражены, сознание больных обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная. Удовлетворительным бывает общее состояние больных также в периоде реконвалесценции после острых заболеваний и при стихании обострений хронических процессов.

    Об общем состоянии средней тяжести говорят в случае, если заболевание приводит к декомпенсации функций жизненно важных органов, однако не представляет

    непосредственной опасности для жизни больного. Такое общее состояние больных обычно наблюдается при заболеваниях, протекающих с выраженными субъективными и объективными проявлениями.

    Больные, общее состояние которых расценивается как среднетяжелое, обычно нуждаются в оказании неотложной врачебной помощи либо им показана госпитализация, поскольку существует вероятность быстрого прогрессирования заболевания и развития опасных для жизни осложнений.

    Общее состояние больного определяют как тяжелое в случае, если развившаяся в результате заболевания декомпенсация функций жизненно важных органов представляет непосредственную опасность для жизни больного либо может привести к глубокой инвалидности. Тяжелое общее состояние наблюдается при осложненном течении болезни с ярко выраженными и быстро прогрессирующими ее клиническими проявлениями.

    Крайне тяжелое (предагональное) общее состояние характеризуется столь резким нарушением основных жизненно важных функций организма, что без срочных и интенсивных лечебных мероприятий больной может погибнуть в течение ближайших часов или даже минут. Сознание обычно резко угнетено, вплоть до комы, хотя в ряде случаев остается ясным. Положение чаще всего пассивное, иногда отмечаются двигательное возбуждение, общие судороги с вовлечением дыхательной мускулатуры. Лицо мертвенно бледное, с заостренными чертами, покрыто каплями холодного пота. Пульс прощупывается только на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца едва выслушиваются. Число дыханий достигает 60 в минуту

    При терминальном (агональном) общем состоянии наблюдается полное угасание сознания, мышцы расслаблены, рефлексы, в том числе мигательный, исчезают. Роговица становится мутной, нижняя челюсть отвисает. Пульс не прощупывается даже на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца не выслушиваются, однако на электрокардиограмме еще регистрируется электрическая активность миокарда. Агония может длиться несколько минут или часов.

  2. Хроническая сердечная недостаточность. Характеристика стадий и функциональных классов

    ХСН - синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения

    Классификация ХСН

    (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)

    • Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке. В покое это явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

    • Стадия 2 – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики(застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

    • Стадия 2 А – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы(большом или малом круге кровообращения)

    • Стадия 2 Б – окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся ССС(гемодинамические нарушения как в большом, так и малом кругах кровообращения)

    • Стадия 3 – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности

      Функциональные классы:

    • 1 ФК. Не испытывает ограничений в физ. активности. Обычные нагрузки не вызывают слабость, сердцебиение, одышку, ангинозных болей.(Способны за 6 мин.преодолеть 426-550м).

    • 2 ФК. Умеренное ограничение нагрузок. Обычная нагрузка вызывает слабость, сердцебиение, одышку, боли. (Способны преодолеть 300-425 м.).

    • 3 ФК. Выраженное ограничение нагрузок. В покое комфортно, но меньшие, чем обычно, нагрузки симптомы СН. (Способны преодолеть за 6 мин. 150 -300м.)

    • 4 ФК. Симптомы СН или стенокардия появляются в покое. (Не могут преодолеть150м.).

  3. Хронический пиелонефрит. Причины. Механизмы развития. Клинические варианты. Принципы терапии.

Инфекция мочевых путей—это воспалительный процесс в мочевыводящей системе, вызванный инфекционным агентом. На распространенность инфекции мочевых путей оказывают определенное влияние пол и возраст: на первом году жизни чаще болеют мальчики, в последующем признаки воспаления мочевыводящих путей выявляются чаще у девочек и женщин детородного возраста, в пожилом возрасте связь с полом не прослежи- вается. Выделяют инфекцию верхних мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит) и нижних мочевых путей (острый и хронический цистит, простатит), а также бессимптомную бактериурию. Для инфекции верхних мочевых путей характерно появление лихорадки, ознобов, иногда болей в поясничной области, инфекция нижних отделов обычно сопровождается болезненным учащенным мочеиспусканием без изменения общего состояния больного. В обоих случаях в моче выявляются лейкоциты, бактерии, иногда белок и эритроциты. Под бессимптомной бактериурией подразумевается выделение диагностически значимого количества бактерий из правильно собранного анализа мочи, полученного от лиц, не имеющих симптомов или признаков инфекции мочевых путей. Антибактериальная терапия

при бессимптомной бактериурии показана женщинам в период беременности и пациентам, которым предстоит урологическое оперативное вмешательство.

С клинической и прогностической точки зрения представляется важным разграничить «неос- ложненную» и «осложненную» инфекцию мочевых путей. При анатомически и функционально нормальных мочевых путях больные легко поддаются антибактериальной терапии. Развитие прогрессирующего поражения почечной паренхимы и/или септицемии в этом случае встречается редко. При осложненной инфекции мочевых путей очень высок риск развития хронического пиелонефрита и септицемии. Прежде чем приступить к лечению больного с инфекцией мочевых путей, следует исключить у него обструкцию мочевых путей.

Если не ликвидирована причина обструкции, назначение антибактериальных препаратов может оказаться опасным.

К антибактериальным препаратам, которые применяются при лечении инфекции мочевых путей, предъявляются следующие требования:

  • высокая бактерицидная способность;

  • широкий спектр действия;

  • отсутствие нефротоксичности;

  • выведение преимущественно почками;

  • высокие концентрации препарата в моче. Для достижения максимального эффекта антибактериальных препаратов большое значение имеет рН мочи, в которой они действуют:

  • в кислой среде (рН 5,0—5,5) повышается активность пенициллина, ампициллина, нитрофуранов, тетрациклинов, нитроксо-лина;

  • в щелочной среде (рН 7,0—8,0) повышается активность гентамицина, эритромицина, стрептомицина.

    Для подкисления мочи используются:

  • аскорбиновая кислота по 2 г в сутки (с 4—5-го дня);

  • метионин по 0,5 г 3—4 раза в сутки (со 2—3-го дня);

  • мясная диета.

    Для подщелачивания мочи используются питьевая сода, растительно-молочная диета.

    Инфекция мочевых путей — группа заболеваний, которые объединяет общий принцип кон- сервативной терапии — антибактериальная терапия:

  • острый и хронический пиелонефрит;

  • острый и рецидивирующий цистит;

  • инфекция нижних мочевых путей у молодых мужчин (уретрит, простатит);

  • бессимптомная бактериурия


    Принципы лечения:

    • нормализация уродинамики; — уменьшение воспаления;

    • ликвидация инфекции; — улучшение почечного кровотока


Билет 25

1. Температура тела. Виды температурных кривых. Диагностическое значение. Измерение производится у каждого больного, оно дает выявить лихорадочные состояния у больных. Обычно измеряют утром и вечером, но при некоторых заболеваниях через 2-3ч., показания вносят в темпер. Лист, составляют температурную кривую, по ним определяют, какая лихорадка у человека. Она может быть постоянная(разница в 1гр), послабляющая (превышают 1 гр, утренняя выше 37), перемежающая(превыш 1 гр в сутках), гектическая(повыш на 2-4гр, чередуется со спадением до нормы), неправильная, возвратная лихорадка(то есть, то нет), волнообразная(то увелич, то понижается)

Виды темпер: субфебрильная(37-38), умеренно повышенная(38-39), высокая(39-40), чрезмерно высокая-выше 40, гиперпиретическая выше 42


2.


  1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии). Определение. Причины. Симптоматология. Дополнительные методы исследования

    Синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии) – это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Часто он сочетается с синдромом мальабсорбции. В основе нарушения пищеварения лежит расстройство секреторной функции, а точнее, снижение содержания ферментов кишечника и поджелудочной железы. Но к появлению синдрома мальдигестии также могут привести дисфункция

    желчевыделения, дисбактериоз кишечника, изменения перистальтики, эндокринная патология и другие сопутствующие заболевания.

    Условно выделяют 3 формы синдрома мальдигестии: дисфункция полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения. К расстройству полостного пищеварения приводит множество причин. Чаще всего патологию вызывает внешнесекреторная панкреатическая недостаточность при болезнях поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, свищи, муковисцидоз, отсутствие сегментов железы, связанное с оперативным вмешательством). Большое влияние оказывает снижение активности пищеварительных ферментов при гастродуодените и язвенной болезни желудка, а также изменение транзита химуса при синдроме раздраженного кишечника, диарее, стенозах различных участков кишечника, после операций на ЖКТ. На полостное пищеварение влияет снижение

    концентрации пищеварительных ферментов при дисбактериозе, дефицит желчных кислот при

    заболеваниях печени и тонкого кишечника, гастрогенная недостаточность, вызванная удалением части желудка и атрофическим гастритом.

    Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется энтероцитами (клетками кишечника), поэтому их гибель или дистрофия вызывает дисфункцию желудочно-кишечного тракта. Эти состояния возникают при болезни Крона, глютеновой энтеропатии,

    саркоидозе, энтерите различной этиологии. Полноценное внутриклеточное пищеварение невозможно при развитии дефицита дисахаридаз вследствие врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности. Синдром мальдигестии также может вызываться нерациональным и неправильным питанием, диетами, злоупотреблением бродильных напитков.

    Недостаточное расщепление продуктов питания вызывает ряд негативных последствий, сказывающихся на общем состоянии пациентов. Во-первых, неполноценное дробление белков, углеводов, жиров, витаминов и нуклеиновых кислот на составные части приводит к тому, что они не усваиваются организмом, снижается масса тела, а также развиваются другие заболевания, связанные со сниженным поступлением этих элементов.

    Во-вторых, непереваренный химус – идеальная среда для размножения патогенных микроорганизмов, которые приводят к развитию дисбактериоза, а также образованию ряда токсичных веществ (индола, аммиака, скатола и других). Эти соединения раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают усиление перистальтики и общую интоксикацию, усугубляя положение пациента.

    Симптомы синдрома мальдигестии

    Основные клинические проявления при любых формах синдрома мальдигестии – это вздутие живота, метеоризм (усиленное газообразование), урчание, диарея, отрыжка, тошнота, болевые ощущения в области живота. Описанные диспепсические явления сильнее выражены во второй половине дня, так как это время связано с усилением процессов пищеварения. Также пациенты с синдромом мальдигестии жалуются на снижение аппетита, слабость и исхудание. Все симптомы демонстративнее в детском возрасте, у взрослых в большинстве случаев наблюдаются незначительные расстройства.

    Наряду с этими признаками, отмечается увеличение объема каловых масс и изменение их цвета и запаха, стеаторея (повышенное содержание жира в испражнениях). Некоторые пациенты жалуются на непереносимость определенных пищевых продуктов, например, при лактазной недостаточности больные не могут употреблять молочные продукты. У них после приема молока возникает боль в животе, сильная диарея; каловые массы становятся водянистыми и пенистыми.

    Тяжелая степень синдрома мальдигестии ведет к резкому ухудшению общего состояния, так как неполноценно расщепленные вещества плохо всасываются - развивается синдром мальабсорбции. При этом пациенты отмечают слабость, апатию, резкое снижение

    веса, нарушение менструации, сухость кожных покровов, ломкость волос и ногтей и т. п. Диагностика синдрома мальдигестии

    При появлении описанных симптомов и дискомфорта каждому следует обратиться за помощью к гастроэнтерологу. Врач, собрав анамнез, выслушав жалобы и проведя внешний осмотр, сможет заподозрить синдром мальдигестии и назначит дополнительные процедуры для уточнения диагноза. При этом диагностические мероприятия направлены не столько на выявление синдрома мальдигестии, сколько на определение причины этой патологии.

    Функцию пищеварения можно оценить с помощью двух методов: изучения активности ферментов в кишечном секрете и на слизистых пищеварительного тракта, анализа крови на уровень мономеров (при синдроме мальдигестии увеличена концентрация моносахаридов, аминокислот и т. п.). На полостное пищеварение в большей степени оказывают влияние ферменты поджелудочной железы (энтерокиназы, щелочная фосфатаза, альфа-амилаза и т. д.), на пристеночное – кишечные ферменты (дисахаридазы, пептидазы и другие). Их концентрация определяется путем исследования гомогената и смывов из тонкого кишечника. Активность ферментов энтероцитов также можно оценить с помощью изучения гликемической кривой, основанной на результатах нагрузки различными дисахаридами: пациент принимает внутрь сахарозу, лактозу и мальтозу (по 50 г), затем через 15, 30 и 60 минут измеряют концентрацию глюкозы в крови. Если ее уровень в крови не увеличился, значит, имеется дефицит соответствующего фермента и синдром мальдигестии.

    Самый простой метод оценки состояния пищеварения, применяемый в

    клинической гастроэнтерологии, – это копрологическое исследование. В большинстве случаев синдром мальдигестии приводит к росту объемов кала и увеличенному содержанию в нем непереваренных мышечных волокон, крахмала, капель жира. Стеаторея – характерный признак заболевания, она проявляется изменением каловых масс: они становятся липкими, жирными и блестящими, под микроскопом обнаруживаются капли жира. Для определения степени стеатореи используют суточное исследование кала по методу Ван-де-Камера. Всегда проводят бактериологическое обследование испражнений на выраженность дисбактериоза, количество и вид микробов в полости кишечника.

    Часто применяют эндоскопическую биопсию слизистой оболочки тонкого кишечника, позволяющую определить степень морфологических изменений: атрофию и дистрофию ткани, изменение количества ворсинок, наличие участков некроза, нарушения кровотока и пр.

    Практически всегда проводят обзорную рентгенографию органов брюшной

    полости и рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику - эти методы позволяют определить уровень поражения.


    Билет 9

    1. Мезенхимально-воспалительный синдром. Диагностическое значение

      Мезенхимально – воспалительный синдром – это


      image

      image

      Ɣ-глобулины IgA, IgG, IgM

      image

      Диспротеинемия

      image

      • Изменение осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.) Появление неспецифических маркёров воспаления

      • СОЭ , С-реактивный белок , t0 тела


        17) Синдром холестаза. Диагностическое значение

        Холестаз - уменьшение поступления в двеннадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения её образования (синтеза, секреции), экскреции и (или) выведения (оттока)

        Классификация:

        image

        image

        Острый и хронический Желтушный и безжелтушный

        image

        image

        Внепечёночный и внутрипечёночный Внутрипечёночный холестаз

      • Внутридольковый (печёночно-канальцевый)

      • Междольковый (протоковый) Диагностическое значение: Кровь:

        • Желчные пигменты

        • Билирубин Печень:

        • нарушение экскреции

        • накопление пигмента

        • воспаление

        • цирроз Кишечник:

        • малабсорбция

        • кал цвета глины


    2. Острая ревматическая лихорадка. Клиническая картина (критерии Киселя- Джонсона). Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии

      ОРЛ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.

      Основной этиологический фактор - b - гемолитический стрептококк группы А. Большие признаки (основные)

      • Кардит

      • Полиартрит

      • Хорея

      • Кольцевидная эритема

      • Подкожные ревматические узелки Малые признаки (дополнительные)

      • Клинические: лихорадка, артралгия

      • Лабораторные: Лейкоцитоз, > СОЭ, С-реактивный белок

      • Инструментальные: Удлинение PQ на ЭКГ больше 0,20*, признаки митральной и/или аортальной регургитации при Допплер – ЭхоКГ

      • Данные, подтверждающие А – стрептококковую инфекцию: позитивная А- стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А – стрептококкового антигена.

      • Повышенные или повышающие титры противострептококковых антител (АСЛ-0, анти-ДНК-аза В)

      • Заключение: наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию стрептококками группы А верифицируют диагноз ОРЛ с высокой степенью вероятности


      Медикаментозная терапия заключается в назначении антибиотиков, к которым чувствителен р-гемолитический стрептококк группы А, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидов, аминохинолиновых препаратов, витаминов, препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде, и лекарств для проведения симптоматической терапии.

    3. Значение функционального исследования органов дыхания в диагностике недостаточности функции внешнего дыхания.

Дыхательной недостаточностью считается такое состояние, при котором нормальный газовый состав артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При прогрессировании дыхательной недостаточности (ДН), при снижении компенсаторных возможностей наступают артериальная гипоксемия и гиперкапния. На этом основано деление ДН на стадии и формы: 1 стадия- вентиляционные нарушения, когда выявляются изменения вентиляции без изменений газового состава артериальной крови; 2 стадия- нарушения газового состава артериальной крови, когда наряду с вентиляционными нарушениями наблюдаются гипоксемия и гиперкапния, нарушения кислотно-щелочного равновесия.

По тяжести ДН принято делить на степени. В нашей стране широко принята классификация А.Г.Дембо, по которой степень ДН определяется по выраженности одышки - это субъективное ощущение неудовлетворенности дыханием, дискомфорта в дыхании.

1степень-одышка возникает при повышенной физической нагрузке, которую ранее больной переносил хорошо;

2степень-одышка при обычных для данного больного физических нагрузках; 3степень- одышка возникает при малых физических нагрузках или в покое.

Понятие дыхательной недостаточности отражает нарушение аппарата внешнего дыхания. В основном функция аппарата внешнего дыхания определяется состоянием легочной вентиляции, легочного газообмена и газовым составом крови. Имеются 3 группы методов исследования:

Методы исследования легочной вентиляции Методы исследования легочного газообмена

Методы исследования газового состава крови

I Методы исследования легочной вентиляции


.Общие данные о легочных объемах


Грудная клетка, определяющая границы возможного расширения легких, может находиться в четырех основных положениях, которые и определяют основные объемы воздуха в легких.

В период спокойного дыхания глубина дыхания определяется объемом вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при нормальном вдохе и выдохе называется дыхательным объемом (ДО) ( в норме 400-600 мл; т.е. 18% ЖЕЛ ).

При максимальном вдохе в легкие вводится дополнительный объем воздуха - резервный аобъем вдоха (РОВд), а при максимально возможном выдохе определяется резервный объем выдоха (РОВыд).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)- тот воздух, который человек в состоянии выдохнуть после максимального вдоха.

ЖЕЛ= РОВд + ДО + РОВыд


После максимального выдоха в дегких остается определенное количество воздуха - остаточный объем легких (ООЛ).

Общая емкость легких (ОЕЛ) включает ЖЕЛ и ООЛ т.е. является максимальной емкостью легких.


ООЛ + РОВыд = функциональная остаточная емкость (ФОЕ), т.е. это объем, который занимают легкие в конце спокойного выдоха. Именно эта емкость включает в значительной части альвеолярный воздух, слстав которого определяет газообмен с кровью легочных капилляров.

Спирография- это метод оценки легочной вентиляции с графической регистрацией дыхательных движений, выражающий изменения объема легких в координатах времени. Метод сравнительно прост, доступен, малообременителен и высокоинформативен.

Основные расчетные показатели, определяемые по спирограммам


  1. Частота и ритм дыхания.


    Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-

    1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра.

  2. Минутный объем дыхания ( МОД).


    МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О2. Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции ( т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом ), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей ( А.Г.Дембо, Комро и др.).

    МОД = ДО х ЧД, где ЧД - частота дыхательных движений в 1 мин ДО - дыхательный объем

    МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов ( их прохождение через мемраны в легочной ткани ) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов ( тиреотоксикоз ), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра.

  3. Минутное поглощение кислорода ( МПО2 ).


    Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД.


  4. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)


ЖЕЛ- объем газа, который можно выдохнуть при максимальном усилии после максимально глубокого вдоха. На величину ЖЕЛ оказывает влияние положение тела, поэтому в настоящее время общепринятым является определение этого показателя в положении больного сидя.

Исследование должно проводиться в условиях покоя, т.е. через 1.5 -2 часа после необильного приема пищи и через 10-20 мин отдыха. Для определения ЖЕЛ используются различные варианты водяных и сухих спирометров, газовые счетчики и спирографы.

Оценка полученных данных:


  1. Данные, отклоняющиеся от должной величины более чем на 12% у мужчин и - 15% у женщин, следует считать сниженными: в норме такие величины имеют место лишь у 10% практически здоровых лиц. Не имея право считать такие показатели заведомо патологическими, надо оценивать функциональное состояние дыхательного аппарата как сниженное.

  2. Данные отклоняющиеся от должных величин на 25% у мужчин и на 30% у женщин следует рассматривать как очень низкие и считать явным признаком выраженного снижения функции, ибо в норме такие отклонения имеют место лишь у 2% населения.

    К снижению ЖЕЛ приводят патологические состояния, препятствующие максимальному расправления легких ( плеврит, пневмоторакс и т.д. ), изменения самой ткани легкого ( пневмония, абсцесс легкого, туберкулезный процесс ) и причины, не связанные с легочной патологией ( ограничение подвижности диафрагмы, асцит и др.). Вышеуказанные процессы являются изменениями функции внешнего дыхания по рестриктивному типу. Степень данных нарушений можно выразить формулой:

    1. Фосированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)


      Для определения ФЖЕЛ используются спирографы с большими скоростями протяжки ( от 10 до 50-60 мм/с). Предварительно проводят исследование и запись ЖЕЛ. После кратковременного отдыха испытуемый делает максимально глубокий вдох, на несколько секунд задерживает дыхание и с предельной быстротой производит максимальный выдох ( форсированный выдох).

    2. Максимальная вентиляция легких (МВЛ).


      В практической работе чаще используется определение МВЛ по спирограмме. Наибольшее распространение получил метод определения МВЛ путем произвольного форсированного (глубокого) дыхания с максимально доступной частотой. При спирографическом исследовании запись начинают со спокойного дыхания ( до установления уровня). Затем испытуемому предлагают в течение 10-15 сек дышать в аппарат с максимальной возможной быстротой и глубиной.

      Величина МВЛ у здоровых зависит от роста, возраста и пола. На нее оказывают влияние род занятий, тренированность и общее состояние испытуемого. МВЛ в значительной степени зависит от волевого усилия испытуемого. Поэтому в целях стандартизации некоторые исследователи рекомендуют выполнять МВЛ с глубиной дыхания от 000/3 до 000/2 ЖЕЛ с частотой дыхания не менее 30 в мин.

      Средние цифры МВЛ у здоровых составляют 80-120 литров в минуту (т.е. это то наибольшее количество воздуха, которое может быть провентилировано через легкие при максимально глубоком и предельно частом дыхании в одну минуту). МВЛ изменяется как при обсируктивных процессах так и при рестрикции, степень нарушения можно рассчитать по формуле:

    3. Остаточный объем (ООЛ) и функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ). Раздельная спирография

Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.

С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.

Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.

Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе ( пик-флуориметрия).

Пневмотахометрия- является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку ( при этом нос отключен при помощи носового зажима ). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.

Средние величины для мужчин - 4.0-7.0 л/л


для женщин - 3.0-5.0 л/с


Оксигемометрия - это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой - оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся - переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.


Билет 32

  1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии опорно- двигательного аппарата– характеристика мышечной системы. (Система мышечной массы, мышечного тонуса и мышечной силы).


    Осмотр мышечной системы. Определяют степень ее развития, которая зависит от характера работы пациента, занятий спортом и т. д. Имеют диагностическое значение местная атрофия мускулатуры, в особенности конечностей, выявляемая с помощью измерения их окружности и сравнения с таковыми же данными симметричного места второй конечности.

    Диагностическую роль играет также определение мышечной силы и выявление расстройств функции мышц (судороги). Они могут наблюдаться во время беременности, при заболеваниях почек (эклампсия), печени (печеночная недостаточность), поражениях центральной нервной системы (менингит), столбняке, холере и др.

    Обращают внимание на различного рода дефекты, искривления, выбухания и прочие деформации костей черепа, грудной клетки, позвоночника и конечностей. Однако во многих случаях выявить деформации костей можно только при ощупывании. При акромегалии происходит чрезмерное разрастание периферических костей конечностей (пальцы рук, ног), скуловых костей, нижней челюсти и др. Рахитические изменения выявляются в виде так называемой куриной груди, рахитических четок — утолщений у места перехода ребер в реберные хрящи, искривления нижних конечностей и др. Туберкулезные поражения в форме так называемого гематогенного остеомиелита локализуются главным образом в эпифизе костей с образованием свищевых ходов, через которые периодически выделяется гной.

    Множественные поражения плоских костей скелета, в том числе черепа, обнаруживаемые на рентгенограммах в виде округлых просветлений (дефекты в костной ткани), типичны для миеломной болезни. Заболевания позвоночника приводят к его деформации и изменениям формы грудной клетки. Значительные деформации позвоночника (кифоз, сколиоз) могут отрицательно влиять на функции органов грудной клетки (сердце, легкие).

    Степень развития мускулатуры и массу мышц можно определить соматоскопически (визуально) и пальпаторно. Соматоскопически развитие мускулатуры оценивают по трёхбалльной системе: при слабом развитии мускулатуры (1 балл) — масса мышц туловища и конечностей в покое мала, во время напряжения изменение объёма мышц едва заметно, нижняя часть живота отвисает, нижние углы лопаток расходятся и отстают от грудной клетки, рельеф мышц выражен незначительно; при среднем (2 балла) — мышцы туловища в покое развиты умеренно, а мышцы конечностей — хорошо, при напряжении отчетливо изменяются их форма и объем; при хорошем (3 балла) — мышцы туловища и конечностей в покое хорошо видны, при напряжении отмечается отчетливый рельеф сокращенных мышц.

    Однако в связи с хорошо развитым подкожно-жировымслоем, особенно у маленьких детей, степень развития мышц часто определить трудно. К5–6годам практически все мышцы ребенка развиты достаточно хорошо.

    Визуально также можно выявить мышечную атрофию, парезы и параличи, деформации мышц, их врожденные аномалии.

    При атрофии масса мышечной ткани резко уменьшается, и брюшко мышц по своей толщине и консистенции становится похожим на сухожилие. Мышечная атрофия может быть обратимым и необратимым нарушением трофики мышц с явлениями истончения и перерождения мышечных волокон, ослаблением или утратой их сократительной способности.

    Асимметрия мышечной массы — неодинаковая степень развития одноименных групп мышц. Для обнаружения асимметрии последовательно оценивают мышцы обеих половин лица, туловища, конечностей. Для установления асимметрии, например, мышц конечностей, измеряют окружности бедер, голеней, стоп на одинаковых уровнях и сравнивают их.

    Параличи и парезы характеризуются отсутствием или ограничением движений, повышением или значительным понижением мышечного тонуса и рефлексов, длительным сокращением мышц, возникновением патологических рефлексов сгибательной и разгибательной групп мышц.

    При пальпации мышц следует также обратить внимание на их болезненность, которая проявляется плачем и беспокойством ребенка раннего возраста и жалобами на боль у детей старшего возраста.

    Важнейшими показателями состояния мышечной системы являются тонус, сила и двигательная активность.

    Мышечный тонус — постоянное рабочее напряжение скелетных мышц, контролируемое центральной нервной системой, которое служит для обеспечения статической и динамической позы в пространстве.

    О тонусе мышц можно ориентировочно судить визуально (соматоскопически) по положению ребёнка (позе) и положению его конечностей, наблюдая за ним во время его активных движений, во время игры, при ходьбе, выполнении тех или иных движений (приседаний, наклонов, поднимания или опускания рук, перешагивания через препятствие, подъёма и спуска по лестнице). Так, у здорового доношенного новорождённого руки согнуты в локтях, колени и бедра притянуты к животу (физиологическая поза). При снижении мышечного тонуса ребёнок может находиться в позе «лягушки» (бёдра широко отведены в стороны, стопы развернуты кнаружи) или в «позе рахитика» (в положении сидя ребёнок постоянно опирается на руки; при этом выражен грудной кифоз — «рахитический горб»).

    Признаками мышечной гипотонии являются симптомы дряблых плеч(из-загипотонии мышц плечевого пояса одно или оба плеча значительно опущены), пронации (у стоящего ребёнка заметна пронация кисти с одной или с обеих сторон). О повышенном тонусе (гипертонус) конечностей косвенно можно судить по следующим признакам: сжатые в кулак пальцы, напряженно расставленные пальцы при слегка сжатой кисти, симптом «когтистой лапы» — разгибание пальцев в плюснефаланговых суставах, положение опистотонуса — напряженно вытянутые конечности и резкое запрокидывание головы.

    При определении мышечного тонуса другими методами (кроме соматоскопического) ребёнка необходимо максимально отвлечь, причём он должен быть расслаблен (это особенно касается детей среднего и старшего возраста), в связи с чем исследовать мышечный тонус нужно как бы между прочим, т. е. не акцентируя внимания больного ребёнка на действиях врача.

    Мышечная сила

    Варьирует у здоровых людей в широких пределах, учитывают возраст, пол, тренированность, сторону тела.

    Определяют путем действия и противодействия, т.е. просят больного поочередно выполнить свойственные для сустава движения и, противодействуя движению рукой, определяют напряжение мышцы. Кроме того, больной преодолевает силу тяжести.

    6 СТЕПЕНЕЙ МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ

    (От 0 до 5 баллов)

    0 баллов- мышечные сокращения отсутствуют

    1 балл - едва уловимые подергивания, очень слабые сокращения 2 балла - активные движения части тела без учета силы тяжести

    1. балла - активные движения с преодолением силы тяжести исследуемой части тела (поднять руку или ногу)

    2. балла - активные движения с преодолением силы тяжести исследуемой части тела и незначительного сопротивления

    3. баллов - активные движения с преодолением значительного сопротивления без признаков утомления. Эта степень соответствует норме.

  2. Одышка. Механизм возникновения при патологии сердечно- сосудистой системы. Клиническое значение.

Основным признаком, сигнализирующим о возникновении сердечной недостаточности, ее важным и ранним симптомом является сердечная одышка. Причиной одышки часто служит застойное полнокровие в легких, кроме того, одышка рефлекторно возникает при сниженном сердечном выбросе.


Одышка при сердечной недостаточности, в зависимости от стадии заболевания, может выражаться в трех формах:


  1. Одышка только при физической нагрузке.

  2. Одышка в состоянии покоя.

  3. Острые приступы одышки с отеком легкого или без него.


В большинстве случаев одышка связана с гипоксией – низким содержанием кислорода в организме или гипоксемией – низким содержанием кислорода в крови. Что и вызывает раздражение дыхательного центра в головном мозге. Итог – чувство нехватки воздуха, непроизвольно участившееся дыхание.


Условно выделяют 3 вида одышки: инспираторная одышка (трудно вдохнуть) – больше характерна для заболеваний сердца; экспираторная одышка (трудно выдохнуть), – чаще всего возникает при бронхиальной астме из за спазмов; смешанная одышка (когда затруднен и вдох, и выдох) – свойственна самым разным заболеваниям.

Обратите внимание: при тяжелых поражениях сердца нередко отмечается ночная пароксизмальная одышка, представляющая собой внезапно развивающийся во сне приступ удушья. Патология известна также как сердечная астма; ее причиной является застой жидкости в легких.

3. Хронический панкреатит. Определение. Симптоматология и лабораторно- инструментальная диагностика. Принципы терапии


Хронический панкреатит – воспалительное заболевание ПЖ продолжительностью более 6 месяцев, проявляется болями и диспепсическими явлениями, нарушением ее экзо- и эндокринной функции.

Клиническая картина заболевания складывается в большинстве случаев из 3 основных синдромов: синдрома абдоминальных болей, нарушения процесса

пищеварения (мальдигестии) и недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Боли являются ведущим симптомом в клинической картине ХП. При этом нет параллелизма между выраженностью болей и степенью морфологических изменений в железе. Причины и механизмы развития болей при ХП являются многофакторными.

  1. Боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, связанны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением внутритканевого давления, а также со сдавливанием нервных окончаний.

  2. Боли при обструкции протоков (камнями, рубцами, белковыми преципитатами), а также при развитии псевдокист связаны с повышением в них давления.

  3. Боли могут возникнуть в результате развития панкреатического неврита, при котором в воспалительный и фибротический процесс вовлекаются панкреатические нервные окончания и увеличивается количество сенсорных нервных окончаний в зоне воспаления.

  4. У части больных боли обусловлены повышением давления в билиарной системе вследствие сдавливания общего желчного протока (отек и фиброз, либо киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденального соска.

  5. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, что также является причиной болей у значительной части больных ХП. Локализуются боли в левом подреберье, эпигастрии, реже в правом подреберье, нередко боль имеет опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Реже встречаются боли в области пупка, иррадиирующие в грудь, поясницу. Отмечается усиление болей лежа и облегчение их сидя, а так же в коленно-локтевом положении.

    Характер болей: давящий, жгучий, сверлящий, распирающий. Боли могут носить постоянный, мучительный характер. Но могут быть частые и нетяжелые приступы (1-2 дня), либо редкие приступы, но продолжительные.

    Вызывают боли: жирная, жаренная, острая пища, овощи и фрукты, алкоголь, кроме этого боли могут возникать и после приема сладкой пищи. Алкоголь вначале снимает боль, а затем усиливает ее через несколько часов. Возможны голодные, ночные (псевдоязвенные) боли.

    Синдром нарушенного пищеварения. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы,

    стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодически рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

    В основе внешнесекреторной недостаточности ПЖ лежат следующие механизмы:

    1. Деструкция ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез панкреатических ферментов.

    2. Обструкция панкреатического протока, нарушающая поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (ДПК).

    3. Снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящие к закислению содержимого 12-перстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

Ранним признаком экзокринной недостаточности ПЖ является стеаторея. Она возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. Однако если больной сокращает прием жирной пищи или в терапии использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть.

У значительной части больных отмечается снижение массы тела вследствие внешнесекреторной недостаточности ПЖ и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объема пищи из-за болей. Дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е и К) наблюдается редко и преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей.

Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются примерно у 000/3 больных, и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. В основе развития указанных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Этим объясняются особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

Инструментальная диагностикаХП является сложной.

  1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является «золотым стандартом» для выявления патологии протоковой системы ПЖ.

  2. Компьютерная томография позволяет выявить изменение формы и плотности ПЖ, очаги обызвествления (камни) и некроза, наличие кист и опухолей.

  3. При УЗИ обнаруживают неровность контуров, изменение размеров, увеличение плотности ткани ПЖ, наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевых образований, расширение главного панкреатического протока. Необходимо отметить, что, если полагаться только на данные УЗИ, то это может привести к гипердиагностике ХП.

Билет 19

  1. Аускультация легких. Алгоритм аускультации легких.Побочные дыхательные шумы. Механизм образования. Характеристика, диагностическое значение.

    Алгоритм: Необходимо придерживаться и определенной последовательности: начинают с верхушки и вниз выслушивают переднюю поверхность грудной клетки , затем боковые и задние отделы .

    Хрипы:пат.процесс в трахее,бронхах.

    Сухие хрипы =сужение просвета бронха(БА,туберкулез)

    Влажные:скопление в бронхах секрета(мокрота,кровь)проходя через этот секрет пузырьки воздуха лопаются и изжают звук треска.

    Высуш как на вдохе, так и на выдохе

    Крепитация: возникает при накоплении в альвеолах жидкого секрета, выслушивается на вдохе-стенки разлипаются, на выдохе-слипаются.

    Шум трения плевры:листки плевры трутся между собой. Выслуш и на вдохе и на выдохе.


  2. Отеки. Механизм возникновения при патологии сердечно- сосудистой системы. Клиническое значение.

    С точки зрения физиологии сердечно-сосудистой системы сердечные отеки формируются следующим образом:

    Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.

    • Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только

      застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико- адреналовой системы.

    • Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального

      давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме.

    • Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных

      веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство.

    • Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью.

    • Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на

      поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.

      Есть ряд отличительных признаков, которые отличают сердечные отёки:


      • всё начинается с ног, потом поднимается к бёдрам и распространяется на другие части тела;

      • отёк протекает достаточно симметрично;

      • развитие отёков может быть достаточно медленным, занимающим месяцы;

      • когда патология сильно развита, то отёчность не спадает даже на тот момент, пока человек спит;

      • могут возникнуть побочные симптомы, например, прогрессирующая утомляемость, тахикардия, бледность, одышка, холодная кожа и ряд других проблем;

      • происходит дополнительная отёчность внутренних органов, например, печени;

      • отёки очень плотные, если надавить на них пальцем, то они исчезают очень медленно;

      • у кожи в районе отёков появляется достаточно характерный синюшный оттенок.

        Есть целый ряд заболеваний, при которых может в той или иной степени проявляться данный симптом.


        К ним, помимо прочего, относятся:


      • поражение сердца ревматического типа;

      • врождённые сердечные пороки;

      • кардиомиопатии;

      • кардиосклероз;

      • легочное сердце;

      • перикардит констриктивного типа;

      • амилоидоз и ряд других.

  3. Функциональные заболевания желчевыделительной системы: дискинезии желчевыводящих путей, дисфункция сфинктера Одди. Особенности симптоматологии, лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии.

    Дискинезия желчевыводящих путей - функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.

    Клинические признаки дискинезии желчевыводящих путей могут варьировать в зависимости от локализации и функционального типа. Общие клинические признаки для всех типов:


    • ночные боли;

    • боли после еды;

    • тошнота, рвота;

    • метеоризм.


Клинические симптомы дискинезии желчного пузыря и пузырного протока. При заболевании по гиперкинетическому типу дисфункции клинические признаки связаны со спазмом гладкой мускулатуры. Гипокинетическая дисфункция характеризуется признаками, связанными с перерастяжением желчного пузыря и желчных протоков, а также с нарушениями пищеварения ввиду недостаточного оттока желчи.


Дисфункция сфинктера Одди - это нарушение его сократительной способности Сфинктер Одди, регулирует порционное поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, может сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и многое другое.


Заболевание чаще встречается у ваготоников, нередко отмечается повышенная кислотность желудочного сока. Нарушение функции сфинктера Одди имеет спастический характер и по клиническим признакам разделяется на два типа:


  1. билиарная;

  2. панкреатическая. Симптомы билиарного типа:


  1. кратковременные приступы тянущей боли, чувство распирания в эпигастральной области;

  2. приступы коликообразной боли в околопупочной области;

  3. диспепсический синдром;

  4. спастические запоры;

  5. усталость, повышенная раздражительность.

    Для панкреатического типа характерны приступы острой опоясывающей боли Лечение комплексное и включает в себя:

    • санацию очагов хронической инфекции,

    • противопаразитарную терапию,

    • нормализация защитных сил организма за счет восстановления нормального режима и питания,

    • снижение аллергизации,

    • ликвидация гиповитаминоза и дисбактериоза кишечника.


Билет 27

  1. Аускультация сердца. Изменения тонов сердца при физиологических условиях и в патологии

    Во время работы сердца происходит периодическое сокращение отдельных его частей и перераспределение крови по полостям. В результате такого процесса возникают звуковые колебания, которые распространяются по внутренним тканям на поверхность грудной клетки.

    Таким образом, специалист имеет возможность прослушать их с помощью фонендоскопа (медицинского прибора для выслушивания сердца и лёгких). Этот метод позволяет оценить частоту, ритмичность звуков, их тембр, наличие шумов, сердечные тоны и мелодичность звучания сердца.

    Аускультацию проводят для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности:

    • миокардитов;

    • ишемической болезни сердца;

    • врождённых или приобретённых пороков сердца;

    • гипертрофии желудочков;

    • ревматической болезни сердца.


Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают.

Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:


  1. Физиологические – они связаны с особенностями исследуемого человека и его функциональным состоянием. Например, избыточная подкожно-жировая около перикарда и на передней стенке груди у тучных людей ухудшает проведение звука, поэтому тоны сердца становятся приглушенными.

  2. Патологические – они возникают при повреждении структур сердца и отходящих от него сосудов. Так, сужение атриовентрикулярного отверстия и уплотнение его створок приводит к появлению щелкающего первого тона. Плотные створки при схлопывании издают более громкий звук, чем нормальные, эластичные.

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

Диффузном поражении миокарда со снижением его способности сокращаться – обширный инфаркт миокарда, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз;

Выпотном перикардите;

Ухудшении проведения звука по причинам, не связанным с сердцем – эмфизема легких, пневмоторакс.

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:


  1. Приглушение первого тона на верхушке сердца говорит о миокардите, склерозе сердечной мышцы, частичном разрушении или недостаточности атриовентрикулярных клапанов;

  2. Приглушение второго тона во 2-м межреберье справа возникает при недостаточности клапана аорты или сужении (стенозе) ее устья;

  3. Приглушение второго тона во 2-м межреберье слева свидетельствует от недостаточности клапана легочного ствола или о стенозе его устья.

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен «ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный «ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:


Громкий первый тон на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, склерозе створок митрального клапана, тахикардии;

Громкий второй тон во 2-м межреберье слева говорит о повышении давления в малом круге кровообращения, что приводит к более сильному схлопыванию створок клапана легочной артерии;

Громкий второй тон во 2-м межреберье слева свидетельствует от повышении давления в аорте, атеросклерозе, уплотнении стенки аорты.


Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:


  1. Неодновременного закрытия митрального и трехстворчатого клапанов при митральном/ трикуспидальном стенозе;

  2. Нарушения электрической проводимости миокарда, по причине которого предсердия и желудочки сокращаются в разное время.

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:


Избыточном давлении в малом круге кровообращения; Артериальной гипертензии;

Гипертрофии левого желудочка при митральном стенозе, из-за которого его систола заканчивается позже и аортальный клапан закрывается с опозданием.

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

  1. Синдром долевого уплотнения легочной ткани. Клиническое значение

    При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения. При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови - на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки - просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях

    по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Клини. Значение: долевая пневмония.

  2. Хронический миелолейкоз. Симптоматология, диагностика

    Хронический миелолейкоз – миелопролиферативная опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм или их предшественников. Клеточный субстрат периферической крови и костного мозга данного лейкоза представляют преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы.

    Стадии миелолейкоза:


    1. Начальная – миелоидная пролиферация костного мозга. Изменения в периферической крови, клинические проявления отсутствуют.

    2. Развернутая – выраженные клинико-гематологические проявления.

    3. Терминальная (поликлоновая) – рефрактерность к проводимой цитостатической терапии. Заболевание приобретает черты острого лейкоза.


Клиническая картина.

На начальном этапе болезнь, как правило, протекает бессимптомно. Через 1 – 3 года появляются потливость, повышенная утомляемость, тяжесть в левом подреберье, снижение массы тела, увеличение селезенки и печени, повышение температуры, гнойно- воспалительные заболевания (пневмонии, бронхиты, плевриты, гнойные поражения кожи и т.д.). При переходе в терминальную стадию появляются резкая слабость, боли в костях, повышение температуры до 38 – 39 град., быстро увеличивается селезенка и печень, могут развиваться инфаркты селезенки, присоединяются явления геморрагического синдрома, анемия, инфекционно-септические осложнения.

Картина крови.

В развернутой стадии миелолейкоз характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом более 20 000, со сдвигом в лейкоформуле до миелоцитов и промиелоцитов. Красная кровь в начале болезни существенно не меняется, количество тромбоцитов может быть снижено, но чаще оно нормальное. Без лечения количество лейкоцитов неуклонно растет до десятков и сотен тысяч. В терминальную стадию развивается бластный криз с количеством бластных клеток более 30%, гипохромная анемия и тромбоцитопения различной степени выраженности.

В костном мозге выявляется миелоидная пролиферация, нормальный миелопоэз замещается патологическим клоном. В мазке преобладают гранулоциты. В 95% случаев при данном заболевании в кроветворных клетках обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).

Лечение.


  1. Противоопухолевая терапия: гидреа (гидроксимочевина), миелосан, различные комбинации химиопрепаратов.

  2. Симптоматическая терапия.


Билет 35


  1. Перкуссия как метод непосредственного обследования больного. Виды перкуссии, виды перкуторного звука. Клинические симптомы, выявляемые с помощью перкуссии.


    Перкуссия (от лат. percussio — выстукивание) — метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.

    Метод выстукивания был предложен Л. Ауэнбруггером (1761). При перкуссии различных участков тела мы вызываем звуки, на основании которых можно судить о состоянии органов, лежащих под перкутируемым местом. При выстукивании подлежащие ткани и органы осуществляют колебательные движения, которые передаются окружающему воздуху и воспринимаются нашим ухом как звук. Свойство перкуторного звука зависит главным образом от количества воз-

    духа в органе, эластичности и тонуса этого органа.

    Все плотные, не содержащие воздуха органы, а также жидкости дают совершенно глухой, едва воспринимаемый на слух перкуторный звук, который нагляднее всего выявляется при выстукивании по бедру (бедренный звук). Поэтому плотные, не содержащие воздуха органы

    — печень, селезенка, почки, сжатое безвоздушное легкое, а также жидкость нельзя отличить друг от друга при помощи перкуссии.

    Свойства каждого звука, получаемого при перкуссии грудной клетки или живота и отличающегося от бедренного звука, зависят от содержания воздуха или газа соответственно в грудной или брюшной полости. Разница в звуке над легкими, печенью, селезенкой, сердцем, желудком и т. д. основывается на различном количестве, распределении содержащегося в них или около них воздуха, напряжении ткани и на различной силе толчка, передаваемого перкуссией этому воздуху.

    При опосредованной перкуссии выстукивание производят молоточком по пластинке (плессиметр), приложенной к телу, или, лучше, пальцем по пальцу (рис. 9).

    При непосредственной перкуссии постукивают мякотью кончика указательного пальца непосредственно по поверхности тела. Для того чтобы удар был сильнее, ука-ательный палец сначала задерживается за край среднего пальца, а затем соскакивает с его боковой поверхности. Этот способ (по Образцову) имеет то преимущество, что ударяющий палец получает ощущение степени сопротивления перкутируемого участка.

    Так как органы, содержащие воздух, при перкуссии дают громкий звук, а не содержащие воздуха — тихий, то на основании этой разницы звука можно найти границы между содержащими

    ине содержащими воздух органами — между легкими и печенью, между легкими и сердцем и т. д.

    С помощью топографической перкуссии определяют границы органов, их величину и фор- му.

    Сравнительную перкуссию проводят с целью сравнения звука на симметричных местах грудной клетки.

    При перкуссии в зависимости от поставленных целей наносят перкуторные удары различной силы. Различают перкуссию громкую (с нормальной силой перкуторного удара),тихую ити- шайшую (пороговую). Чем большую силу имеет перкуторный удар, тем на большее расстояние в сторону и в глубину от места его нанесения распространяется колебание тканей; возникает звук большей силы.

    При громкой или глубокой перкуссии в колебание вовлекаются ткани на участке радиусом 4

    —7см, при тихой или поверхностной перкуссии —2-4см. Поэтому для выявления, например, глубоко расположенных в легких патологических очагов следует пользоваться громкой перкуссией, поверхностно расположенных — тихой перкуссией; последняя применяется также для определения границ и размеров разных органов — легких, печени, сердца. В некоторых случаях, например для определения абсолютной тупости сердца, пользуются тишайшей перкуссией; при этом сила перкуторного удара должна быть очень слабой — на пороге звукового восприятия. Нередко в этих случаях пользуются методикой Гольдшайдера: перкуссию ведут средним пальцем правой руки по поверхности согнутого во II фаланге под прямым углом среднего пальца левой руки, который устанавливается перпендикулярно поверхности, прилегая к ней только мякотью концевой фаланги(палец-плессиметр).

    Звуки, получаемые при перкуссии, различают по силе (ясности), высоте и оттенку. По силе отличают громкий (или ясный) и тихий (или тупой) звук; по высоте — высокий и низкий; по оттенку звука — тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком.

    Сила перкуторного звука в первую очередь зависит от амплитуды звуковых колебаний: чем сильнее постукивание, тем громче будет звук, поэтому при применении одного и того же метода перкуссии в процессе исследования больного постукивать нужно с одинаковой силой. При одинаковой силе удара более громкий звук возникает над органом, содержащим больше воздуха.

    Громкий (ясный) звук при перкуссии у здоровых людей определяется над той частью грудной клетки и живота, где находятся органы, содержащие воздух или газ (легкие, желудок, кишечник).

    Тихий (притупленный, илитупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов — печени, сердца, селезенки, а также при перкуссии мышц. Это тихий, короткий и высокий звук, напоминающий звук, образующийся при постукивании по дереву или бедру (бедренный звук). Получаемый при перкуссии грудной клетки нормальный громкий легочный звук может стать тихим, если в легочной ткани уменьшится количество воздуха или если между легкими и грудной клеткой (т. е. в плевральной полости) присутствует жидкость или плотная ткань.

    Высота перкуторного звука зависит от частоты звуковых колебании: чем меньше объем звучащего тела, тем чаще колебания и выше звук. Перкуторный звук здоровых легких у детей выше, чем у взрослых.

    При повышенной воздушности легких (эмфизема) перкуторный звук в области легких ниже, чем у здоровых, и называется коробочным звуком (громкий низкий звук, сходный со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке). Так, если нормальный перкуторный звук над легкими имеет частоту109—130Гц, то при эмфиземе она уменьшается до70—80Гц. В

    противоположность этому при уплотнении легочной ткани частота колебаний увеличивается до 400 Гц и более.

    Оттенок перкуторного звука может быть различный. Тимпанический звук по своему характеру напоминает звук, возникающий при ударе по барабану, отсюда и произошло его название (от греч. tympanon — барабан). Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух.

    Тимпанический звук отличается отнетимпа-ническогоболее правильными периодическими колебаниями; таким образом, по своему характеру он приближается к тону. В противоположность этому нетимпанические звуки содержат много дополнительных апериодических колебаний и, следовательно, являются шумами. Тимпанический звук появляется в том случае, Когда уменьшается напряжение стенки органа, содержащего воздух. У здоровых людей тимпанический звук возникает при перкуссии желудка и кишечника, перкуссия здоровых легких не сопровождается тимпаническим звуком, но если напряжение ткани легкого уменьшается, то появляется тимпанический оттенок перкуторного звука; это бывает при плеврите с неполным сдавлением легкого выпотом, при воспалении и отеке легкого (перкуторный звук в этом случае являетсяпритупленно- тимпаническим).Тимпанический звук выслуши-

    вается также над воздушными полостями в легком или попадании воздуха в полость плевры; он определяется над большими кавернами, при открытом пневмотораксе; в этом случае он громкий. Металлический звук — короткий, ясный звук с сильными высокими обертонами обусловлен резонансом в ближайшей крупной гладкостенной полости, содержащей воздух. Правила перкуссии. Перкуссия должна проводиться по определенным правилам с соблюдением следующих условий.

    Положение больного должно быть удобным, ненапряженным. Лучше всего вести перкуссию в положении больного стоя или сидя; лишь у тяжелобольных перкуссию производят в положении лежа. При перкуссии сзади надо посадить больного на табурет или стул лицом к его спинке, голова больного должна быть несколько наклонена вперед, руки положены на колени; в этом случае достигается наибольшее расслабление мышц, что облегчает перкуссию. В помещении должно быть тепло и тихо. Руки врача должны быть теплыми. Врач должен занимать удобное по отношению к исследуемому положение.

    Средний палец левой руки врача при обычно проводимой пальце-пальцевой перкуссии плотно на всем протяжении прижимается к перкутируемой поверхности; в последнем случае соседние пальцы должны быть несколько расставлены в стороны и также плотно прижаты к коже для ограничения распространения колебаний, возникающих при перкуссии.

    Удар наносят только движением кисти в лучезапястном суставе перпендикулярно поверхности тела больного. Он должен быть коротким и отрывистым. Перкуторные удары нужно наносить с одной и той же силой, т. е. они должны быть равномерными. Сила удара в каждом случае перкуссии определяется ее задачами.

    При топографической перкуссии палец-плессиметр нужно устанавливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию ведут от органа, дающего более громкий звук; в связи с физиологическими особенностями звукового восприятия в этом случае легче определить границу изменения звука. Отметку границы делают по краю пальца, обращенному к зоне более ясного звука.

    Сравнительную перкуссию следует проводить на строго симметричных участках тела (например, грудной клетки) больного.

  2. ЭКГ – синдром гипертрофии желудочков.

    Левого – отклонение ЭОС влево, увеличение амплитуды R в 1, V5, V6 отведениях более 16 мм; увеличене амплитуды S в V1, V2 более 12 мм; снижение сегмента ST в 1, aVL, V5, V6 отведениях ниже изолинии с выпуклостью в сторону зубца R

    Правого – отклонение ЭОС вправо, увеличение амплитуды R в V1, V2 отведениях более 7мм; увеличение амплитуды зубца S в V5, V6 более 7мм; снижение сегмента ST в aVF, V1(V2) отведениях ниже изолинии с выпуклостью в сторону зубца R.

  3. Хронический холецистит. Желчнокаменная болезнь. Симптоматология хронического холецистита и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы терапии

-боли в животе;

-тошнота, рвота;

-метеоризм, тяжесть в брюшной полости;

-хронический запор либо диарея (понос);

-металлический, горьковатый привкус во рту.

Вне обострений больной время от времени испытывают тупую боль в эпигастральной области и в правом подреберье. Во время обострений симптомы хронического холецистита сходны с признаками острой формы заболевания, поэтому рецидив рассматривают и лечат соответствующим образом.

После осмотра и обследования гастроэнтерологом и хирургом проводятся также обязательные лабораторные исследования:


  • общий анализ мочи;

  • анализ крови (общий, на билирубин, на печеночные фрагменты, на холестерин, на содержание белка);

  • анализ кала.

    В случае необходимости проводятся дополнительные исследования, такие как томография, рентгенологическое и радиоизотопное исследования.

    Лечение безкаменного хронического холецистита

    Лечение хронического холецистита комплексное. Оно включает в себя:


  • антибактериальную терапию;

  • диету;

  • желчегонные и спазмолитические препараты;

  • физиотерапия;

  • фитотерапию.

Билет 44

1. Исследование артериального давления. Методы измерения артериального давления. Суточное мониторирование артериального давления. Классификация уровней нормального артериального давления.

Оптимальное <120\80 Нормальное 120-129\85 Высокое нормальное 130-139/89 Аг 1 степ 140-159\90-99

Аг 2 степ 160-179\100-109

Изолированная систолическая >140\<90


Различают следующие способы, позволяющие определить наличие артериальной гипертензии:


Прямой — используется преимущественно в хирургической практике, так как требует катетеризации артерии и использования специализированных растворов.

Непрямой — подразделяется на аускультативный, пальпаторный и осциллометрический. Эти методы измерения артериального давления предполагают использование специальных приборов — тонометров.

АД измеряют в покое в сидячем положении после 5 мин. отдыха

Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы, в течении 30-60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин.

Если давление на разных руках различно, то учитывают более высокие показатели.

При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт ст - трижды.

Считать истинными самые низкие величины. Для подтверждения повышенного АД выполняется не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели

В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах.

Накачать воздух в манжету на 20 мм. рт.ст., превышающего САД (по исчезновению пульса) САД определяется по появлению 1 тона Короткова при снижении давления в манжете ДАД определяется по исчезновению тонов Короткова

Суточный мониторинг АД (СМАД) – эффективный метод диагностики гипертонии. Он позволяет оценить суточный ритм артериального давления в обычных условиях с помощью переносного монитора. Такой способ более информативен, чем разовые измерения в медицинском учреждении, и позволяет выявлять артериальную гипертензию у внешне здоровых людей

2 Синдром избыточного бактериального роста. Клиническое значение

Синдром избыточного бактериального роста – симптомокомплекс, который возникает, если концентрация микроорганизмов в тонкой кишке превышает 10 5 клеток/мл в аспирированном содержимом.

Основными проявлениями синдрома избыточного бактериального роста являются: тошнота, урчание в животе, диарея, синдром мальабсорбции, снижение массы тела. Для диагностики синдрома производится аспирация тонкокишечного содержимого для посева; выполняются дыхательные тесты. Лечение пациентов с синдромом избыточного бактериального проводится антибактериальными препаратами.

Клиника синдрома избыточного бактериального роста

  • Основные клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста Основными проявлениями синдрома избыточного бактериального роста являются:

    • Тошнота.

    • Боли и урчание в животе.

    • Вздутие живота.

    • Диарея, стеаторея.

    • Синдром мальабсорбции .

    • В большинстве случаев снижается масса тела.

    • У детей с синдромом избыточного бактериального роста наблюдается задержка роста.

    • В некоторых случаях синдром избыточного бактериального роста может

протекать бессимптомно. При этом, у больных отмечается только снижение массы тела.

3. Симптоматология, диагностика хронической почечной недостаточности. Классификация. Основные клинические синдромы. Диагностика.

ХПН — симптомокомплекс, характеризующийся постепенным ухудшением функции почек, при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды.


Причины ХПН у больных на программном гемодиализе:

  • гломерулонефриты — 57,4 %;

  • пиелонефрит — 13,9 %;

  • поликистоз почек — 11,1 %;

    • диабетический нефросклероз — 5,1

      %;

  • врожденные и наследственные поражения почек — 3,8 %;

системные заболевания —2,2 %; артериальная гипертония — 2,0 %;

Клинические проявления: полиурия и никтурия; слабость, утомляемость; одышка;

повышение АД;

«уремическая подагра»; кожный зуд; кровоточивость, геморрагии;

тошнота, рвота, снижение аппетита

  • амилоидоз — 0,9 % Диагностические критерии:

    • снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, мочевой кислоты;

  • снижение удельного веса мочи (изостену-рия, гипостенурия);

  • снижение уровня гемоглобина, продукции эритропоэтина;

  • метаболический ацидоз;

  • нарушение фосфороно-калициевого обмена;

  • уменьшение размеров почек, паренхимы

    • Диагностика: Изменения в БАК (креатинин, мочевина, электролитные нарушения и т.д.)

    • Скорость клубочковой фильтрации

    • Изменения в анализах мочи

    • Изменения структуры почек ( УЗИ и т.д.)


Билет 13

  1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии кишечника.

    Синдром раздраженного кишечника – биопсихосоциальная патология.

    Клиника:

    - боли и дискомфорт в животе (локализация боли-околопупочная область, правая или левая подвздошная область. Боли могут быть утром, после приема пищи, стресс и др.)

    -изжога, вздутие, боли в пояснице, слабость.

    -диарея или запор

    -снижение веса

    -тошнота

    Диагностика: ФГДС, ОАК, УЗИ

    НЯК – хроническое заболевание, при котором диффузное воспаление(локализация – СО) поражает только толстый кишечник. Клиника:

    • примесь крови в стуле

    • диарея

      -тенезмы – ложные позывы с выделением крови, слизи и гноя. Возникают ночью

    • Боли

    • синдром мальабсорбции

    • эдотоксемия

    Снижение массы тела, обезвоживание, гипопротеинемия Диагностика: Эндоскопия, рентген, гистология.

  2. Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции проводимости (клинико- инструментальная характеристика). Блокады ножек п. Гиса, АВ-блокады.

  1. Нарушение проводимости

    • 1. Синоатриальная блокада

      Периодическое выпадение сердечных циклов РQRST

      Образование паузы между двумя соседними комплексами РQRST равной двум нормальным интервалам

    • 2.Внутрипредсердная блокада

      Увеличение продолжительности зубца Р> 0.1 сек. Зазубренность и расщепление зубца Р

    • 3. А/в блокада 1 степени

      удлинение интервала РQ > 0,20 сек. 2 степени

      А. А/в блокада 2 ст. с периодами Венкебаха -Самойлова

      Прогрессирующее удлинение интервала РQ от одного комплекса РQRS к другому РQRS Исходный интервал РQ нормальный или удлинённый

      Периодическое выпадение желудочкого комплекса QRST (после наибольшего удлинения PQ)

      После блокированного зубца P регистрируется длительная пауза После паузы наблюдается наименьший интервал PQ

      Б. А/в блокада II степени (II тип Мобитца)

      Фиксированный, постоянный интервал PQ (нормальной продолжительности или удлиненный)

      Регулярное, периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS После блокированных зубцов Р следует длительная пауза

      3 степени

      Зубцы Р не имеют связи с желудочковыми комплексами QRS

      Зубцы Р следуют в синусовом ритме с нормальной частотой и одинаковыми между ними расстояниями

      Желудочковые комплексы имеют свой автономный ритм с частотой 20-40 в 1 мин.

    • 4. Внутрижелудочковые блокады: монофасцикулярные, бифасцикулярные, трифасцикулярные

      Полная блокада правой ножки пучка Гиса

      1. Комплекс QRS уширен, >0.12 сек., расщеплен с двумя R( r 1, R 2) в отведениях V1 – V3

      2. Дискордантное смещение S-Т ниже изолинии V1-V 2 с отрицательным зубцом Т Полная блокада левой ножки пучка Гиса

      1. Уширение QRS > 0.12 сек.

      2 Уширенный, расщепленный QRS в I, AVL, V5-V6

      1. Дискордантный SТ и отрицательный Т в отведениях I, AVL, V5-V6

      2. Зубец Q в V5 – V6 отсутствует

    • 5. Асистолия желудочков

    • 6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW)

  1. Анемия. Классификация. Клинические проявления анемического синдрома (острая постгеморрагическая анемия).

    Анемии – это состояния, харак-теризующиеся уменьшением количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объёма крови

    Патогенетическая классификация анемий:

    1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

      1. Острая

      2. Хроническая

    2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.

      1. Железодефицитная анемия.

      2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии)

      3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические). Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

IV. Анемии смешанные.


Острая постгеморрагическая анемия Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.


В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез


Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы.

Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.


Клиника острой постгемморагической анемии


Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.


Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)


Фаза рефлекторно - сосудистая, после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло


Гидремическая фаза компенсации, которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови


Костномозговой стадия компенсации кровопотери, через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.


После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.


Диагностика постгемморагической анемии


Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%


Лечение острой постгеморрагической анемии:


Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема

крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!


Билет 12

  1. Аускультация легких. Основные дыхательные шумы, механизм образования. Характеристика, диагностическое значение. Алгоритм аускультации легких Аускультация легких как метод исследования позволяет обнаружить звуковые явления,

    возникающие в легких при дыхании, оценить их характер, силу, локализацию и отношение к фазам дыхания.

    Основные дыхательные шумы по своему характеру могут быть разделены на два основных вида: везикулярное и бронхиальное

    Бронхиальное дыхание образуется это шум в гортани при прохождении воздуха через голосовую щель и бифуркацию трахеи, вследствие его круговорота при вдохе над голосовыми связками, а при выдохе под ними. Так при выдохе голосовая щель более сужена, чем при входе, то звук, образующийся при этом, сильнее, грубее, длинее. Эталон яремной ямке Патологическое бронхиальное дыхание(инфильтрация легочной ткани, компрессионый ателектаз, воздух в плевральной полости)

    Везикулярное дыхание – этот дыхательный шум образуется в легочной паренхиме в результате быстрого расплавления стенок альвеол при поступлении воздуха во время вдоха и спадение во время выдоха. Эталон – подмышечная ямка

    Ослабление виз. Дыхания(эмфизема легких, пневмония, сужение просвета бронхов, жидкость, воздух в плевральной полости)

    усиление вез.дых (резкое неравномерное сужение просвета мелких бронхов) Алгоритм аускультации легких:

    -Сторого на семитричных участках грудной клетки

    -строго в пределах границ легких

    -стоя или сидя

    -сзади руки должны быть сложены накрест

    -грудная клетка полностью обнажена

    -дышать глубоко, спокойно, через нос

    -выслушать вдох и выдох

    -верхушки легких передняя поверхность боковая поверхность задняя поверхность.


  2. Синдром холестаза. Диагностическое значение

    Холестаз - уменьшение поступления в двеннадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения её образования (синтеза, секреции), экскреции и (или) выведения (оттока)

    image

    Классификация: Острый и хронический

    image

    image

    image

    Желтушный и безжелтушный Внепечёночный и внутрипечёночный Внутрипечёночный холестаз

    • Внутридольковый (печёночно-канальцевый)

    • Междольковый (протоковый) Диагностическое значение:

      Кровь:

      • Желчные пигменты

      • Билирубин Печень:

      • нарушение экскреции

      • накопление пигмента

      • воспаление

      • цирроз Кишечник:

      • малабсорбция

      • кал цвета глины

  3. Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда. Осложнения и атипичные формы.

Ишемическая болезнь сердца - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

Факторы риска ИБС

  • Неблагоприятный семейный анамнез: м- до 55, ж-до 65 лет

  • Дислипидемия

  • АГ

  • Курение

  • Сахарный диабет

  • Низкая физическая нагрузка

  • Избыточная масса тела

  • Злоупотребление алкоголем

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль

«отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение

запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).


Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отмечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется ухудшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходимо помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.

сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.

артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.

механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.

рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 000/3 пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет не ее распространенность.

синдром Дресслера - постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными изменениями в самих легких.

Возникновение этого синдрома связано с образованием антител. Любое из перечисленных осложнений может стать смертельным.


Билет 43

  1. Общая схема обследования больного. Методика расспроса, методы физикального обследования.

    Схема исследования больного: расспрос, жалобы,анамнез заболевания. Анамнез жизни, первичная диагностическая гипотеза,объективное исслед:осмотр, пальпация перкуссия аускультация, инструментальные и лаб исслед.

    СХЕМА РАССПРОСА :,жалобы главные и второстепенные, анамнез заболевания и анамнез жизни завершается первичной диагностич гипотезой

  2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции). Определение. Симптоматология. Оценка степени тяжести. Лабораторно-инструментальная диагностика.

    Мальабсорбция

    Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ.

    Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

    Классификация мальабсорбции

    В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести: первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов), вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов), третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и

    электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения).

    По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-

    Даймонда, муковисцидоз, болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов, болезни Уиппла, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита, цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

    Симптомы мальабсорбции

    У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны

    кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

    При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

    Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные

    пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

    При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

    Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития. При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи.

    В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12- дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в

    крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов. Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

    Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

    Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D- ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала.

    При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

    При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

    В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты);

    диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).


  3. Скорость клубочковой фильтрации. Клиническое значение.

    Клубочковая фильтрация (КФ) - ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр

    СКФ - оценивается скорость процесса, т. е. клубочковая фильтрация в единицу времени СКФ - наиболее точный показатель эффективности почечного кровотока

    • Процесс пассивный

      • Происходит под влиянием гидростатического давления, создаваемого работой сердца

      • Во время ультрафильтрации из капилляра в капсулу клубочка переходит жидкая часть плазмы крови с растворенными в ней низкомолекулярными веществами, а в просвете капилляра остаются белки и крупномолекулярные компоненты

        Величина СКФ зависит

      • от объема крови (плазмы), проходящей через корковое вещество почек в единицу времени, т. е. почечного плазмотока (у здорового человека массой 70 кг около 600 мл/мин)

      • фильтрационного давления, обеспечивающего сам процесс фильтрации

      • фильтрационной поверхности (2-3 % от общей поверхности капилляров клубочка (1,6 м2) и может изменяться при сокращении подоцитов и мезангиальных клеток

      • массы действующих нефронов, т. е. числа клубочков, осуществляющих процесс фильтрации в определенный промежуток времени


Билет 4

. 1. Общая методология диагноза. Принципы диагностики. Виды и структура диагноза.

Этапы диагностического поиска.


image


Распознать болезнь можно только зная ее проявления, умея найти в организме лишь ей присущие изменения. Отдельные проявления заболевания называются симптомами, которые подразделяются на субъективные и объективные. Субъективные являются отражением в сознании больного объективных изменений, происходящих в его организме. Проявления заболевания, обнаруживаемые при обследовании больного врачом,

считаются объективными симптомами болезни. Для того, чтобы обследование больного было полным, составляется план диагностики, который включает в себя расспрос, осмотр, перкуссию, аускультацию и пальпацию. На каждом этапе обследования у врача формируется представление о предварительном диагнозе.


image


Если на данном этапе окончательный диагноз установить не удаеться, то врач ограничивается наблюдением больного и повторным обследованием через определенный промежуток времени (недели или месяцы в зависимости от тяжести состояния больного). В некоторых случаях врачи прибегают к лечению “ex juvantibus” (пробной терапии), наблюдая за его эффективностью. Положительный результат лечения подтверждает

правильность диагностической гипотезы - предполагаемая врачом нозологическая форма (комплекс нозологических форм) заболевания.

Разделы диагноза


  1. Основное заболевание – это то заболевание, которое заставило больного обратиться за медицинской помощью, послужило поводом для его госпитализации или заболевание, угрожающее жизни больного, способное самостоятельно или через осложнения привести его к смерти или инвалидизации.

  2. Осложнения основного заболевания - заболевание другого характера и этиологии, чем основное, но патогенетически с ним связанные.

  3. Сопутствующие заболевания - заболевания, обнаруживаемые у больного одновременно с основным, но с ним не взаимосвязанные.

  4. Осложнения сопутствующих заболеваний. Виды диагноза

  1. По характеру и содержанию.

    1. Анатомические.

    2. Патологоанатомические.

    3. Патофизиологические (функциональные).

    4. Патогенетические.

    5. Нозологические.

    6. Этиологические.


  1. По способу построения и обоснования.


    1. Прямой диагноз (или диагноз по аналогии (diagnosis morbi) - устанавливается путем сравнения клиники, имеющейся у больного, с типичной клинической картиной, присущей данному заболеванию.

    2. Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) – устанавливается путем сопоставления нескольких схожих заболеваний.

    3. Диагноз путем наблюдения (diagnosis per observatione) - устанавливается в ходе более или менее длительного наблюдения за больным в случае появления в ходе болезни симптомов или получения дополнительных результатов исследования.

    4. Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus) – устанавливается на основании благоприятного результата лечения препаратами, специфически действующими при данном заболевании.

    5. Диагноз по результату вредного действия (diagnosis ex nonentibus).

    6. Диагноз при операции (diagnosis sub operatione).

    7. Диагноз синтетический или полный (diagnosis morbi et aegroti).


  2. По времени выявления заболевания.


    1. Доклинический диагноз - «предболезнь», состояние организма, пограничное между нормой и патологией.


    2. Ранний диагноз – устанавливается в самом начале заболевания.


    3. Поздний диагноз - устанавливается на высоте развития болезни или на секционном столе.


    4. Ретроспективный диагноз - устанавливается на основе анализа медицинской документации и др.


    5. Посмертный диагноз - устанавливается после смерти больного и записывается в посмертном эпикризе.


  1. По степени достоверности.


    1. Ориентировочный диагноз (рабочая гипотеза) - устанавливается в ходе расспроса и объективного исследования больного, является ориентиром для выбора направления исследования пациента.

    2. Предварительный диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации при первом обращении больного за медицинской помощью или при госпитализации больного, является основанием для разработки плана дальнейшего обследования и лечения больного.


    3. Клинический диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, дополнительных методов исследования наблюдения за больным, в ходе предварительного лечения в течение 3 (5) дней, является основанием для корректировки дальнейшего обследования и лечения больного.


    4. Окончательный диагноз - устанавливается по результатам наблюдения за течением заболевания, эффективностью лечения больного, на момент выздоровления больного или момент выписки из стационара.


    5. Диагноз гипотетический (под вопросом).


    6. Неполный или неопределенный диагноз. Сюда можно отнести и синдромальный диагноз (лихорадочный синдром, диспепсический синдром и др.).


    7. Ошибочный диагноз.


  1. Синдром ателектаза: происхождение и виды. Клинические признаки.

    Ателектаз – полное спадение стенок альвеол вследствие закупорки(обтурационный ателектаз) или сдавление легкого извне(компрессионный ателектаз)

    обтурационный: симптомы: отдышка, цианоз

    осмотр: западение и уплощение грудной клетки над зоной ателектаза, отставания в акте дыхания пораженной стороны

    пальпация: голосовое дрожание не определяется

    перкуссия: тупой перкуторный звук и ограничение дыхательной экскурсии. Смещение органов средостения в пораженную сторону

    аускультация: резкое ослабление или отсутствие дыхания и бронхофонии диагностический минимум: рентгенография, бронхоскопия

    клиническое значение: аспирация инородного тела, закупорка бронха опухолью компрессионный:

    симптомы: смешенная отдышка осмотр: отдышка

    пальпация: усиление голосового дрожания перкуссия: притупленно-тимпанический звук

    аускультация: патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии диагностический минимум: рентгенография

    клиническое значение: гидроторакс, пневмоторакс.

  2. Хронический гастрит. Определение. Этиология. Патофизиология. Классификация. Симптоматология, диагностика. Основные принципы терапии.

ГАСТРИТ — поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хроническом течении.

Этиология: Классификация:

  • тип А(аутоиммунный);

    • тип В(бактериальный);

  • тип С(реактивный или химический) Симптомы:

    Болевой синдром — в эпигастральной области, умеренной активности Диспептический синдром

    1.Отрыжка:

    кислым (при нормальной и повышенной секреции); тухлым (при пониженной секреции)

    2.Тошнота, рвота 3.Снижение аппетита 4.Метеоризм 5.Урчание 6.Неустойчивый стул:

  • склонность к запорам (при нормальной и повышенной секреции);

    • склонность к поносам (при пониженной секреции) 7.Демпинг-синдром (при пониженной секреции) — после еды: слабость;

потливость; головокружение; сердцебиение

Желудочно-кишечные кровотечения (при эрозивном гастрите) 1.Рвота «кофейной гущей»

2.Мелена Диагностика:

  • ЭГДС;

    -биопсия слизистой (для выявления Helicobacter pylori);

  • рН-метрия;

  • исследование уровня гастрина Терапия:

1.легкоусвояемая диета; 2.исключение алкоголя и НПВП; 3.эрадикационная терапия; 4.гастропротекторы

Билет 3

  1. Понятие «симптом», «синдром», «симптомокомплекс». Классификация симптомов (патогномоничные, специфические, неспецифические; явные, скрытые; субъективные и объективные), примеры.

    Симптом – это статистически значимое отклонение того или иного показателя от нормы или возникновение качественно нового, не свойственного здоровому организму явления.

    Синдром – устойчиво наблюдаемое сочетание симптомов, объединенных единым патогенезом.

    Симптомокомплекс – группа симптомов или синдромов, характерных для того или иного заболевания, но не объединенных общим происхождением.

    Классификация.

    Патогномоничные симптомы свойственны строго определенным заболеваниям, и не встречаются ни при каких других. Например: «митральный» при стенозе левого АВ отверстия, мегалобласты и рудименты ядер в эритроцитах при витамин-В12-дефицитной анемии, мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, плазмодии при малярии)

    Специфические симптомы – это характерные изменения в организме, пораженном основным патологическим процессом, но они встречаются и при других заболеваниях данного органа. Например: язва явл. специфическим симптомом язвенной болезни, но может наблюдаться при раке желудка и других заболеваниях.

    Неспецифические симптомы встречаются при самых различных заболеваниях и возникают вследствие функциональных расстройств нервной и сердечно – сосудистой систем: общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, нарушение сна, аппетита.

    Явные симптомы – определяются при непосредственном исследовании.

    Скрытые симптомы – определяются при выполнении специальных проб или при лабораторно

    – инструментальном исследовании.

    Субъективные симптомы – ощущения больного (жалобы).

    Объективные симптомы – изменения, выявляемые врачом (физикальными или дополнительными методами).

  2. Нефротический и нефритический синдромы. Определение. Симптоматология. Лабораторно-инструментальная диагностика. Клиническое значение.

 

 

 

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ


Этиология

  1. Первичные гломерулонефриты

  2. Инфекционные заболевания:

Дополнительные методы исследования

  1. Иммунологические исследования

  2. Биопсия почки

    • инфекционный эндокардит;

    • нагноительные заболевания легких;

    • гепатиты В и С и др.

  3. Лекарственные средства:

    • препараты золота, ртути;

    • D-пеницилламин;

    • антибиотики и др.

  4. Системные заболевания: -СКВ;

  • васкулиты;

  • ревматоидный артрит;

  • амилоидоз;

  • СД и др.


    5. Опухоли

    6. Наследственные бол

    — синдром Альпорта;

    — периодическая боле

     

    Осложнения:

  • инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые;

  • гиповолемический нефроти-ческий шок: абдоминальные боли и мигрирующие эритемы при значительной гипо- альбуминемии;

    -ОПН;

  • отек мозга,


езни:


знь


Клинико-лабораторные критерии: Анасарка, отеки, протеинурия,ИБС


Принципы лечения:

этиологическое лечение: борьба с инфекцией, удаление опухоли, очага сетчатки;


  • сосудистые осложнения на фоне дислипидемии;

  • ИБС, инфаркт миокарда;

  • инсульт;

  • флеботромбозы; - ТЭЛА

    • патогенетическое лечение: глюкокорти-коиды, цитостатики;

    • нефропротективная тапия


НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаще у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреж- дение стенки почечного клубочка с повышением ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. Морфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

-минимальные изменения базальной мембраны;

  • фокально-сегментарный гломерулосклероз;

  • мембранозный гломерулонефрит;

  • мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

  • мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

  • диабетический гломерулосклероз;

  • амилоидоз.

    Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротическо- го синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:

    • протеинурия > 3,5 г/сут;

    • гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

    • массивные отеки;

    • дислипидемия.

    Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

  • гипопротеинемия и снижение онкотическо-го давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реаб-сорбция натрия и воды почками;

  • при нормо- и гиперволемии (60—70% больных) и отсутствии высокой активности системы

    «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почечной задержкой натрия;

  • величина ОЦК определяет тактику назначения диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора тактики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабетическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрес-сивная терапия не показана. Для уточнения диагноза проводится иммунологическое обследование (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки; Лечение заключается в следующем:

  • антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

  • удаления очага нагноения или опухоли;

  • решение вопроса о назначении патогенетической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

  • нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиаг- реганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеинурия.

3. Гемолитическая анемия. Причины. Клинические проявления. Картина крови и костного мозга.

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий

Выделяют приобретенные и наследственно обусловленные гемолитические анемии. Приобретенные анемии могут быть связаны с механическим разрушением эритроцитов, с дефицитом витамина Е, действием антител, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия, токсоплазмоз).

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает

токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.


Билет 22

  1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии пищевода.

    Дисфагия — затруднения глотания, прохождения пищи по пищеводу. При пищеводной дисфагии чаще сначала возникают нарушения прохождения твёрдой, а затем жидкой пищи.

    Причинами дисфагии могут быть следующие состояния.

    • Стриктуры пищевода различной этиологии (ожоги, опухали и пр.).

    • нарушения моторики.

    • Системная склеродермия.

    • Бульбарные и псевдобульбарные нарушения.


      Болезненные глотание и прохождение пищи по пищеводу (одинофагия) — серьёзный признак различных заболеваний пищевода. Боли при заболеваниях пищевода имеют постоянный или приступообразный характер, часто локализуются за грудиной и могут иррадиировать в плечо, шею, левую половину грудной клетки, симулируя тем самым приступ стенокардии.

      Наиболее частые состояния, приводящие к появлению загрудинных болей, — спазм пищевода, желудочно-пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода, рак, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.


      Отрыжка — внезапное непроизвольное выделение из желудка в полость рта газов или небольшого количества желудочного содержимого.


      Рвота наблюдается при выраженном сужении пищевода, например при рубцовых стриктурах или опухоли. Пища скапливается над суженным отделом пищевода, а затем антиперистальтическими движениями мышечной оболочки пищевода выталкивается наружу.

      Отличительные особенности от рвоты желудочным содержимым.

      • Пищеводная рвота возникает без предшествующей тошноты.

      • Ей может предшествовать ощущение задержки пищи за грудиной.

      • Рвотные массы содержат непереваренную пищу.


        ИЗЖОГА - жжение за грудиной и в эпигастральной области, обусловленое забросом желудочного содержимого в пищевод и раздражением его слизистой оболочки Причины:

        • недостаточность кардиального сфинктера;

        • замедление опорожнения желудка;

        • повышение внутрибрюшного давления;

        • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

        • нарушение пищеводного клиренса.

      (ГЭРБ) — это эпизодический или постоянный заброс (рефлюкс) гастродуоденального содержимого в пищевод, приводящий к появлению симптомов и/или повреждений (эритема, эрозии, язвы).

      Изжога и отрыжка являются самыми распространенными симптомами ГЭРБ.


      Общий осмотр – снижение массы тела.

      Рентген-

      Эзофагоскопия (с использованием эндоскопа обычно во время проведения ФЭГДС) — изменённые участки слизистой оболочки для гистологического и бактериологического исследования, а также визуально определить изменения его слизистой оболочки.

      Суточное мониторирование внутрипищеводного рН.В норме показатели рН в пищеводе составляют 5,5—7,0.


  2. Недостаточность клапана аорты. Симптоматология, диагностика. Основные принципы терапии.

    • Этиология: ревматизм, септический эндокардит, сифилис, атеросклероз

    • Патогенез: воспалительно-склеротический процесс приводит к сморщиванию и укорочению створок

    • Жалобы: на стенокардитические боли, сердцебиение, головокружение, обмороки, позже одышка

    • Гипертрофия левого желудочка

    • Увеличение границ сердца влево и вниз

    • Аортальная конфигурация

    • Осмотр: бледность кожных покровов

    • Пульсация периферических артерий

    • Капиллярный пульс

    • Смещение вниз и влево верхушечного толчка (разлитой, усиленный, высокий)

    • Ослабление 1 тона на верхушке сердца, ослабление 2 тона над аотртой

    • Диастолический шум на аорте и в т. Боткина-Эрба

    • Диастолический шум Флинта на верхушке сердца

    • Двойной тон Траубе и шум Дюрозье на крупных артериях

    • Пульс скорый, высокий, большой

    • САД высокое, ДАД низкое

    • Рентген: увеличение левого желудочка с подчеркнутой талией сердца, расширение аорты

    • ЭКГ: гипертрофия левого желудочка

    • ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца и диастолический шум над аортой

    Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с

    выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

    Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

  3. Лабораторные исследования плеврального выпота, диагностическое значение. Критерии Лайта

Выпотные жидкости образуются в серозных полостях. Серозные полости покрыты серозными оболочками, образованными соединительной тканью. Серозная оболочка состоит из нескольких слоев эластических и коллагеновых волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, обильно снабжена нервными окончаниями. Поверхность серозных оболочек покрыта одним слоем мезотелия, расположенного на базальной мембране. Мезотелий имеет мезенхимальное происхождение. Кровеносные, лимфатические сосуды и серозная оболочка участвуют в процессах транссудации и реабсорбции серозных жидкостей. Серозная жидкость способствует свободному перемещению внутренних органов в необходимых для них жизненных пределах [1]. Состав серозных жидкостей постоянно обновляется за счет фильтрации и реабсорб-ции плазмы крови и лимфы. Несмотря на это, биохимический и клеточный состав серозных жидкостей практически постоянен и меняется в малых пределах. В здоровом организме в серозных полостях имеется небольшое количество жидкости.

Увеличение количества жидкости в серозных полостях наблюдается при патологических процессах. Выпотные жидкости подразделяются на транссудаты и экссудаты. Основное отличие между различными видами выпота заключается в способе образования избытка жидкости в серозных полостях.

Транссудаты образуются при нарушении гидростатического и коллоидно-осмотического давления крови, лимфе, серозных полостях. Основные причины, способствующие образованию транссудата: 1) повышение венозного давления при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. При этом образование транссудата является результатом увеличения проницаемости капилляров; 2) повышение проницаемости капиллярных сосудов, вызванное различными токсинами, повышением температуры и расстройствами питания; 3) снижение концентрации белка в сыворотке крови, что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления, приводящему к образованию отеков и транссудатов; 4) закупорка лимфатиче-ских сосудов, приводящая к образованию хилезных транссудатов [3]. При этом серозные оболочки не вовлечены в первичный патологический процесс.

Экссудаты образуются при первичном поражении и/или вовлечении сероз-ных оболочек в воспалительный процесс. Иногда выпотные жидкости имеют смешанный характер.

  1. этап - оценка внешнего вида плевральной жидкости и определения его цвета, прозрачности, консистенции и запаха, на основании чего дают заключение об одной из разновидности плеврального выпота:

    •транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате

    повышения гидростатического давления или коллоидно-осмотического давления плазмы крови; по внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха

    •экссудат - плевральный выпот воспалительного происхождения; внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов:

    • серозный экссудат - прозрачная желтоватая жидкость, без запаха, по виду очень напоминающую транссудат

    • гнойный экссудат - мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленоватого или серовато- белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без запаха; при гангрене, осложненной гнилостным плевральным выпотом, последний приобретает неприятный зловонный запах, что обусловлено распадом белка под действием анаэробных бактерий

    • геморрагический экссудат: в зависимости от примеси крови и длительности ее пребывания в полости плевры экссудат имеет различной интенсивности кровянистую окраску - от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета; геморрагический экссудат содержит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов; при их гемолизе он приобретает своеобразный лаковый вид (геморрагический экссудат чаще наблюдается при плевральных выпотах, связанных с опухолевым процессом в плевре и легком (первичная опухоль плевры — мезотелиома, метастазы опухоли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. реже различные варианты геморрагического выпота выявляются при пневмониях и других заболеваниях)

    • хилезные и хилусоподобные экссудаты - это мутная беловатая жидкость, напоминающая по виду молоко вследствие большого содержания жира (хилезные экссудаты образуются при затруднении лимфооттока через грудной лимфатический проток вследствие сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве протока - травма, опухоль)

    • хилусоподобные экссудаты также содержат большое количество жира, но не за счет примеси лимфы (хилуса), а благодаря обильному распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще наблюдается при хроническом воспалении серозных оболочек

    • холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтоватым или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных выпотах давностью несколько лет

  2. этап – определение относительной плотности полченного материала:

    •относительная плотность плеврального выпота определяют с помощью ареометра (урометра); относительная плотность транссудатов колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудатов

    - выше 1,015

  3. этап – определение наличия и количества белока

    •транссудаты содержат не более 5–25 г/л белка, экссудаты содержат от 30 г/л и выше; особенно большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты, которые содержат до 70 г/л белка

    •проба Ривальта - используется для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов; она основана на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка

  4. этап – определение при необходимости других исследований физико-химических свойств плеврального выпота:

•содержание глюкозы - определение содержания глюкозы проводят одновременно с изучением концентрации глюкозы в крови:

  • уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и крови ниже 0,5 рассматривают как отклонение от нормы, что часто указывает на блокирование переноса глюкозы в плевральный выпот

  • снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмонии (парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого волчаночного плеврита)

•определение рН плевральной жидкости - значения рН плевральной жидкости ниже 7,0 выявляются при тех же патологических состояниях и хорошо коррелируют с пониженным уровнем глюкозы

•определение амилазы - высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы - острым или обострением хронического панкреатита; кроме того, повышение амилазы в плевральной жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легкого

•иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют в определенном проценте случаев выявить ревматоидный фактор у больных с ревматоидным артритом и антинуклеарный фактор при системной красной волчанке


Билет 5


  1. Диагноз, виды медицинского диагноза. Основные функции диагноза. Принципы формулирования медицинского диагноза.


    Диагностика (от греч. diagnostikos — способный распознавать) — раздел медицинской науки, излагающий методы и ход процесса исследования больного, наблюдения и рассуждения врача для распознавания болезни и оценки состояния больного с целью назначения необходимого лечения и профилактических мер.

    Диагноз (от греч. diagnosis — распознавание) — краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состояния больного, выраженное в терминах современной медицинской науки; различают diagnosis morbi — обозначение болезни по принятой классификации и diagnosis aegroti — определение индивидуальных особенностей организма больного. Распознавание болезни основывается на исследовании больного и изучении проявлений, или симптомов, заболевания. Итогом диагностического исследования является определение диагноза болезни. Диагностика как научная дисциплина состоит из трех основных разделов: 1) разработки и

    изучения методов наблюдения и исследования больного — врачебной диагностической техники; 2) изучения диагностического значения симптомов болезней — семиотики (син.: симптоматология, семиология); 3) изучения особенностей мышления при распознавании заболевания — метода диагноза.

    В соответствии с основными положениями клинического мышления необходимо стремиться в каждом случае рассматривать диагностическое исследование как предпосылку для лечения, исходя при этом из общих установок (принципы):

    1. .Болезнь является реакцией организма на его повреждение, поэтому клинический анализ конкретного больного обязывает различать оба этих момента и при этом выявлять приспособительную тенденцию реакции.

    2. .Принцип целостности организма обязывает к полноте диагностики болезни и оценки состояния всех физиологических систем организма, а также личности больного.

    3. .Принцип единства организма и среды лежит в основе этиологического анализа отношений больной — внешняя среда, включая социальные факторы.

    4. .Принцип нервизма требует конкретного изучения роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания.

    Диагноз (от греч. diagnosis – распознавание) – это краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах современной медицинской науки.

    Принято выделять 4 основных вида диагноза в медицине: клинический, патологоанатомический, судебно-медицинский, эпидемиологический.

    В связи с этим полноценный клинический диагноз должен способствовать:

    • преемственному комплексному лечению и вторичной профилактике;

    • своевременному проведению противоэпидемических мероприятий;

    • медицинской реабилитации;

    • медицинскому прогнозированию;

      • экспертизе трудоспособности, профессиональному отбору и врачебному контролю в спорте;

      • экспертизе годности к военной службе, юридической дееспособности;

      • статистическому учету заболеваемости и смертности; . обучению клиническому мышлению и его совершенствованию;

      • научному анализу вопросов клиники, диагностики, терапии и патоморфоза болезней.

        В отечественной медицине принципы формулировки диагноза сформулированы следующим образом:

      • нозологический;

      • соответствие Международной классификации болезней;

      • интранозологическая дополнительная характеристика клинико-анатомической формы (синдромы), тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения;

      • патогенетический;

      • структурность с унифицированными рубриками;

      • фактическая, логическая обоснованность и достоверность;

      • своевременность и динамизм.

  2. Болевой синдром при патологии сердечно-сосудистой системы. Классификация. Клинические примеры.


    Кардиалгический синдром (боль в области сердца). Его причинами могут быть кардиальные (патология самого сердца) и экстракардиальные (внесердечные) факторы, т.е. заболевания других органов и систем организма.

    Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями. Боль локализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (но иногда может возникать и в других местах - нижняя челюсть, внутренняя поверхность левой руки, междулопатками и др.). Локализацию боли пациент указывает ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин. Она утихает после прекращения нагрузки или через 2- 3 мин (не позже) после приема нитроглицерина.

  3. Пневмонии. Определние. Классификация. Общие клинические проявления. Лаб-инстр. Диагностика. Основные принципы терапии

Пневмония-острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани классификация:

Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная).

Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная).

Аспирационная пневмония.

Пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ- инфекция, ятрогенная иммуносупрессия)

. Пневмония может быть:

очаговая — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого

сегментарная — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого долевая — захватывать долю лёгкого.

тотальная — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

.Пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, (например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита)

Общие клинические проявления:

Кашель: иногда предшествует покашливание, в первые дни болезни мучительный, сильный, сухой

Мокрота: скудная, слизистая, может с прожилками крови, «ржавая», с течением болезни количество увеличивается, слизисто-гнойная

Боль в груди: обычно париетальная, в начале болезни, достигает значительной интенсивности

Одышка: смешанная

Лихорадка: сопровождается ознобом Объективно (первый период)

Осмотр: тяжелое состояние, вынужденное положение, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, поверхностное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания

Пальпация: усиление голосового дрожания

Перкуссия: нерезкое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация,усиление бронхофонии


Второй период: разгар заболевания

Жалобы: усиление одышки, симптомов интоксикации

Объективно: отставание пораженной половины грудной клетки, усиленное голосовое дрожание, тупой перкуторный звук, патологическое бронхиальное дыхание Продолжительность периода: 7-10 дней


Третий период: стадия разрешения (выздоровления) Жалобы: регресс клинических симптомов

Объективно: ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного тона, везикуло- бронхиальное дыхание, крепитация

Продолжительность периода: до 2-3 недель (начало: с нормализации температуры) Основные методы исследования:

R- исследование легких, ОАК, АОМ, БАК, ЭКГ, исследование мокроты,ФВД

  1. Лечебный режим и рациональное питание.

    П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую. III. Физиотерапевтическое воздействие.

    IV. Диспансерное наблюдение.


    Билет 33


    1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии суставов Характеристика болевого синдрома. Методика исследования суставов, диагностическое значение.


      Осмотр суставов. Обращают внимание на их конфигурацию, ограниченность и болезненность в состояниях активного и пассивного движения, отечность, гиперемию близлежащих тканей. Множественные поражения главным образом крупных суставов характерны для обострения ревматизма. Ревматоидный артрит поражает в первую очередь мелкие суставы кистей рук с последующей их деформацией. Обменные полиартриты, например при подагре, характеризуются утолщением оснований концевых и головок средних фаланг пальцев рук и ног (геберденовы узлы). Моноартрит (поражение одного сустава) чаще возникает при туберкулезе и гонорее.

      Болезненность при движении в суставах

      Болезненность при активных резистивных движениях –важный признак поражения периартикулярных тканей. (врач пытается произвести движение в суставе, а пациент ему противодействует. Если при этом появляется боль, речь идет о поражении периартикулярных тканей).

      Стрессовый характер боли- при воспалении синовиальной оболочки – резкое усиление боли на максимуме движения в суставе – в крайних точках движения (например сгибании или разгибании).

      Боль одинаковой интенсивности на всем протяжении движения - связана с механическими изменениями суставной поверхности (разрушением хряща или кости).

      Признаки воспаления

      • Отек вокруг сустава

        (причины - воспаление синовиальной оболочки, скопление синовиальной жидкости, периартикулярное воспаление)

      • Болезненность тканей вокруг сустава

      • Локальное повышение температуры кожи над суставом

        (путем сравнения с симметричными и рядом расположенными участками)

      • Гиперемия кожи над суставом (подагрический артрит)


    2. Синдром гипертензии малого круга кровообращения.

      Гипертензия малого круга кровообращения (синоним — легочная гипертензия) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

      Нормальное давление в стволе легочной артерии в состоянии покоя не превышает 25 мм рт.ст.

      Гипертензия малого круга кровообращения известной этиологии является вторичным патологический процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хронический болезней лёгких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз лёгких и другие), острой и хронический рецидивирующей тромбоэмболии лёгочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь). Врождённых пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и другие

      Симптомы легочной гипертензии на начальных этапах неярко выражены. Сначала появляется одышка, а после происходят сбои в работе органов из-за гипоксии. Ухудшение условий тока крови по сосудам малого круга из-за повышенного давления угнетает кислородообменную функцию легких, что вызывает одышку. Снижение дыхательных функций и одышка

      появляются на сравнительно ранних этапах болезни. На первых порах одышка провоцируется физическим напряжением (подъем по ступенькам, быстрая ходьба), затем она возникает независимо от нее, а позже становится постоянной.

      У пациентов с гипертензией в легочной системе сосудов со временем появляется постоянный кашель с кровянистой мокротой из-за застойных явлений. Застой крови и повышенное перфузионное давление приводят к пропотеванию жидкой составляющей крови и красных кровяных телец через сосудистую стенку и, в итоге, к усилению выделения мокроты с кровянистыми вкраплениями.

      На ранних этапах болезни появляется цианоз — умеренная или выраженная синюшность кожных покровов в области носогубного треугольника. Длительно протекающая гипертензия приводит к изменению пальцев и ногтей: симптом барабанных палочек и часовых стекол.

      Причина развития этих признаков: гипоксия. Помимо этого, данные симптомы характерны для обструкции бронхов, что является косвенным указанием на наличие легочной гипертензии.

      Одними из важных диагностических признаков являются прослушиваемые стетоскопом изменения сердечного ритма. Аускультативная диагностика поможет выявить усиление второго сердечного тона во втором левом межреберье. Данная локализация соответствует местоположению клапана легочной артерии. В период расслабления сердца (диастолический период) кровь, устремляется через клапанное кольцо легочной артерии, сталкивается с повышенным давлением крови и в этот момент возникает звук, более громкий относительно нормального второго тона.

    3. Хронический гепатит. Определение. Этиология вирусных гепатитов. Лекарственные и токсические поражения печени. Общая симптоматология и лабораторно- инструментальная диагностика вирусных гепатитов. Принципы терапии. Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, возникающее по различным причинам, оно длится свыше 6 месяцев.

    По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении ее дольковой структуры.

    Классификация хронических гепатитов по этиологии:

    • хронический вирусный гепатит (В, С, D, G, TTV и др.);

    • хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии;

    • хронический аутоиммунный гепатит;

    • хронический лекарственный гепатит;

    • хронический алкогольный гепатит;

    • хронический криптогенный гепатит.

    Клинические синдромы и симптомы, характерные для хронических гепатитов.

    • Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»).

    • Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

    • Иммуновоспалительный синдром.

    • Синдром холестаза.

    • Астеновегетативный синдром.

    • Диспептический синдром.

    • Геморрагический синдром.

      1. Астеновегетативный синдром:

    • слабость;

    • утомляемость;

    • снижение работоспособности;

    • нарушение сна;

    • раздражительность;

    • подавленное настроение;

    • головные боли.

      1. Диспептический синдром:

    • ноющие, тянущие боли и чувство тяжести в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, но усиливающиеся при физической нагрузке и неудобном положении тела;

    • снижение аппетита, анорексия;

    • сухость и горечь во рту;

    • вздутие живота;

    • неустойчивый стул;

    • тошнота, иногда рвота;

    • отрыжка;

    • плохая переносимость жирной пищи и алкоголя.

      1. Синдром холестаза:

    • кожный зуд, расчесы на коже;

    • повышение содержания прямого билирубина, ЩФ, у-глута-милтранспептидазы сыворотки крови.

      1. Геморрагический синдром:

    • образование петехий;

    • кровоподтеки на коже, чаще нижних конечностей;

    • носовые кровотечения;

    • маточные кровотечения у женщин.

      1. Синдром печеночно-клеточной недостаточности:

    • повышение активности АЛТ и АСТ;

    • диспротеинемия (снижение уровня альбуминов крови, повышение уровня у-глобулинов);

    • снижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови;

    • снижение уровня холинэстеразы;

    • печеночная энцефалопатия.

      1. Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»):

    • снижение массы тела;

    • геморрагический диатез;

    • «печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони;

    • сосудистые звездочки;

    • изменение оволосения, гинекомастия;

    • повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолазы;

    • снижение уровня альбумина, протромбина, факторов свертывания крови, холестерина, холинэстеразы;

    • повышение уровня прямого билирубина.

      1. Иммуновоспалительный синдром:

    • артрит;

    • лихорадка;

    • лимфоаденопатия;

    • васкулит;

    • гломерулонефрит;

    • синдром Шегрена (сухой синдром);

    • криоглобулинемия;

    • гипергаммаглобулинемия;

    • повышение содержания иммуноглобулинов;

    • появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям.

    Наилучшим способом диагностики хронического гепатита, определения прогноза течения заболевания является пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата


    Билет 30

    1. Пульс, механизм возникновения, методы исследования, характеристика свойств.

    Во время сокращения сердца в сосудистую систему выталкивается очередная порция крови. Удар ее в стенку артерии создает колебания, которые, распространяясь по сосудам, к периферии постепенно затухают. Они-то и получили название пульса.

    Характеристики пульса:

    1. Ритм. В норме сердце сокращается через равные промежутки времени, а значит, и пульс должен быть ритмичным.

    2. Частота. Пульсовых волн в норме столько же, сколько ударов сердца в минуту.

    3. Напряжение. Этот показатель зависит от величины систолического артериального давления. Чем оно выше, тем сложнее сжать пальцами артерию, т.е. напряжение пульса велико.

    4. Наполнение. Зависит от объема крови, выбрасываемого сердцем в систолу.

    5. Величина. Данное понятие объединяет наполнение и напряжение.

    6. Форма – еще один параметр, определяющий пульс. Характеристика пульса в данном случае зависит от изменения артериального давления в сосудах во время систолы (сокращения) и диастолы (расслабления) сердца.


    Основным методом исследования артериального пульса является его пальпация. Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии, которая расположена непосредственно под кожей.

    Особенности ее расположения позволяют прижать сосуд к кости, что облегчает определение свойств пульса. Пульс можно исследовать на любой артерии, доступной ощупыванию:

    бедренной, височной, наружной артерии стопы и др. Для детального исследования пульсовые колебания могут быть записаны с помощью прибора сфигмографа. Сфигмограф позволяет производить запись от одной или одновременно от нескольких артерий в виде кривой – сфигмограммы.


    Сфигмограмма, записанная с лучевой и бедренной артерий, отражает периферический пульс; с сонной и подключичной артерий – центральный пульс. Центральный пульс – его форма больше отражает смену фаз сердечного цикла, тогда как периферический пульс характеризует состояние стенки артериальных сосудов (их эластичность

    1. Синдром рестриктивной дыхательной недостаточности. Причины развития, клинические прояввления

      Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается

      при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

      удлинение выдоха,

      участие в дыхании вспомогательных мышц,

      признаки значительных колебаний внутригрудного давления[1], увеличение грудной клетки в переднезаднем размере. проявления гипоксемии;

      проявления гиперкапнии;

      синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры; одышка.

      функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания

      (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

      Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно- щелочное состояние (КОС крови).

      При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

    2. Функциональная диспепсия. Определение. Клинические варианты. Особенности симптоматологии и диагностики. Принципы терапии.

    Диспепсия – это нарушение пищеварения любой этиологии

    Если в результате проведенного обследования выявить заболевания пищеварительного тракта не удается, но у больного присутствуют боли и дискомфорт в эпигастрии около

    12 недель в течение года, не связанные с дефекацией и изменением характера стула (то есть отсутствует синдром раздраженной кишки), то говорят о СИНДРОМЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ(НЕЯЗВЕННОЙ) ДИСПЕПСИИ

    Клинически может протекать в виде:

    1. Язвенноподобной диспепсии – проявляется болями в эпигастрии;

    2. дискинетической диспепсии - преобладают чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, быстрое насыщение;

    3. неспецифическая диспепсия — сочетание всех указанных жалоб без четкого преобладания.

    Симптоматология:

    1. немотивированное снижение массы тела;

    2. железодефицитная анемия;

    3. желудочно-кишечное кровотечение;

    4. затруднение и болезненность глотания;

    5. язвенная болезнь или операции на желудке в анамнезе;

    6. повторная рвота;

    7. желтуха;

    8. пальпируемое образование в эпигастрии;

    9. применение НПВС;

      10.развитие симптомов в возрасте старше 45 лет.

      Диагностика: Лечение:

      • ингибиторы протонной помпы (особенно эффективны при язвенноподобном варианте),

      • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов,

      • антацидные препараты.

      Согласно Маастрихтскому соглашению III (2005), функциональная диспепсия является относительным показанием для проведения эрадикационной терапии.

      Билет 45

      1.


      image


      Если на данном этапе окончательный диагноз установить не удаеться, то врач ограничивается наблюдением больного и повторным обследованием через определенный промежуток времени (недели или месяцы в зависимости от тяжести состояния больного). В некоторых случаях врачи прибегают к лечению “ex juvantibus” (пробной терапии), наблюдая за его эффективностью. Положительный результат лечения подтверждает

      правильность диагностической гипотезы - предполагаемая врачом нозологическая форма (комплекс нозологических форм) заболевания.

      Разделы диагноза


      1. Основное заболевание – это то заболевание, которое заставило больного обратиться за медицинской помощью, послужило поводом для его госпитализации или заболевание, угрожающее жизни больного, способное самостоятельно или через осложнения привести его к смерти или инвалидизации.

      2. Осложнения основного заболевания - заболевание другого характера и этиологии, чем основное, но патогенетически с ним связанные.

      3. Сопутствующие заболевания - заболевания, обнаруживаемые у больного одновременно с основным, но с ним не взаимосвязанные.

      4. Осложнения сопутствующих заболеваний. Виды диагноза

  2. По характеру и содержанию.

  1. Анатомические.

  2. Патологоанатомические.

  3. Патофизиологические (функциональные).

  4. Патогенетические.

  5. Нозологические.

  6. Этиологические.


II. По способу построения и обоснования.


  1. Прямой диагноз (или диагноз по аналогии (diagnosis morbi) - устанавливается путем сравнения клиники, имеющейся у больного, с типичной клинической картиной, присущей данному заболеванию.

  2. Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) – устанавливается путем сопоставления нескольких схожих заболеваний.

  3. Диагноз путем наблюдения (diagnosis per observatione) - устанавливается в ходе более или менее длительного наблюдения за больным в случае появления в ходе болезни симптомов или получения дополнительных результатов исследования.

  4. Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus) – устанавливается на основании благоприятного результата лечения препаратами, специфически действующими при данном заболевании.

  5. Диагноз по результату вредного действия (diagnosis ex nonentibus).

  6. Диагноз при операции (diagnosis sub operatione).

  7. Диагноз синтетический или полный (diagnosis morbi et aegroti).


  1. По времени выявления заболевания.


    1. Доклинический диагноз - «предболезнь», состояние организма, пограничное между нормой и патологией.


    2. Ранний диагноз – устанавливается в самом начале заболевания.


    3. Поздний диагноз - устанавливается на высоте развития болезни или на секционном столе.


    4. Ретроспективный диагноз - устанавливается на основе анализа медицинской документации и др.


    5. Посмертный диагноз - устанавливается после смерти больного и записывается в посмертном эпикризе.


  1. По степени достоверности.


    1. Ориентировочный диагноз (рабочая гипотеза) - устанавливается в ходе расспроса и объективного исследования больного, является ориентиром для выбора направления исследования пациента.

    2. Предварительный диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации при первом обращении больного за медицинской помощью или при госпитализации больного, является основанием для разработки плана дальнейшего обследования и лечения больного.


    3. Клинический диагноз - устанавливается на основании расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, дополнительных методов исследования наблюдения за больным, в ходе предварительного лечения в течение 3 (5) дней, является основанием для корректировки дальнейшего обследования и лечения больного.


    4. Окончательный диагноз - устанавливается по результатам наблюдения за течением заболевания, эффективностью лечения больного, на момент выздоровления больного или момент выписки из стационара.


    5. Диагноз гипотетический (под вопросом).


    6. Неполный или неопределенный диагноз. Сюда можно отнести и синдромальный диагноз (лихорадочный синдром, диспепсический синдром и др.).


    7. Ошибочный диагноз.


  1. Функциональные пробы, используемые при исследовании больного с патологией сердечно-сосудистой системы.

    Функциональные (инструментальные, диагностические) методы

    Функциональные методы позволяют со 100% точностью установить, какое именно заболевание есть у пациента. Самый распространенный метод – это ЭКГ. Есть и другие, не менее точные методики:


    1. Электрокардиография – это метод регистрации электрических импульсов, которые исходят с поверхности тела. Импульсы копируют циклическую деятельность сердца. Метод позволяет диагностировать инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, аритмию и нарушения проводимости. Изменения на кардиограмме позволяют выявить миокардит, перикардит и другие патологии сердечной деятельности. На данный момент стало возможно проводить ЭКГ без непосредственного нахождения пациента в больнице, а с помощью домашнего компьютера или телефона. ЭКГ помогает мониторить изменения сердечной деятельности в процессе ежедневных занятий человека. Сбор такой информации очень ценен. Ведь в момент нахождения в больнице у человека ЭКГ может быть нормальной. А в процессе жизнедеятельности появляются стойкие нарушения. Миниатюрные кардиографы человек может носить постоянно, что снижает риск осложнений во много раз.


    2. УЗИ. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить патологии непосредственно самого органа. Пороки развития, недоразвитость системы, области некроза – это задачи УЗИ. Новейшее дуплексное и триплексное сканирование дает возможность проследить за

      сосудистой деятельностью. Выявить атеросклеротические бляшки и их способности. Проследить за тромбами. Просмотреть всю сосудистую систему и оценить ее состояние.

    3. Эхокардиография позволяет отследить все движения створок клапанов, размеры стенок желудочков и их сокращения, размеры полостей, оценить кровоток в сердце. Передовой метод для исследования пороков сердца, тромбов в сердце, опухолей, аневризмы желудочков, аорты. Практически все сердечные изменения после инфаркта миокарда рекомендуется отслеживать именно этим методом.


    4. Сцинтиграфия миокарда. Проводится с применением радиофармацевтического препарата. Его продвижение по кровотоку фиксируется. Позволяет оценить точное состояние сосудов, кровоснабжение сердца.

    5. Магнитно-резонансная томография дает выявить патологические шумы, очаги ишемии и заболевания сосудов.

      Все методики эффективны и позволяют исследовать сердце и сосуды. Для постановки точного диагноза применяют комплекс методик. Исследования сердечнососудистой системы помогают предотвратить развитие уже имеющихся заболеваний. Профилактика заболеваний на основании диагностики гарантирует отличный результат.


  2. Дисфагия- затруднения глотания, прохождения пищи по пищеводу. При пищеводной дисфагии чаще сначала возникают нарушения прохождения твёрдой, а затем жидкой пищи. Классификация:

Орофарингеальная (на уровне глотки) Эзофагеальная (пищеводная) Внепищеводная (экстраэзофагеальная) Причинами:

Стриктуры пищевода различной этиологии (ожоги, опухали и пр.). нарушения моторики.

Системная склеродермия.


Билет 38

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии почек и мочевыводящей системы. Характеристика болевого и отечного синдромов.

Клиническое исследование мочи:

  • Выявление хронических нефропатий (особенно протекающих латентно)

  • Активность заболевания

  • Темпы прогрессирования поражения почек

  • Ответ на проводимую терапию БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

image

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК


Причины: Боли


1. Спазм мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь):

  • острые приступообразные боли, интенсивные;

  • локализуются в пояснице или по ходу мочеточника;

  • иррадиируют в паховую область и половые органы 2.Воспалительныйотекслизистойи/илирастяжениепочечнойлоханки(пиелонефр ит):

  • интенсивные, нарастающе-убывающий характер;

  • локализуются в области поясницы

    3. Растяжение почечной капсулы (гломерулонефрит, амилоидоз и др.):

  • неинтенсивные, тупые, ноющие;

  • постоянные и продолжительные ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Причины:

  1. Снижение онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии, гипоальбуминемии

  2. Повышение проницаемости капилляров (повышение активности гиалуронидазы)

  3. Активация РААС

  4. Снижение клубочковой фильтрации


Отличия

Почечные отеки

Сердечные отеки

Ранняя локализация

На лице, утром

На нижних конечностях, вечером

Поздняя локализация

Отечность всей подкожно- жировой клетчатки

Постепенное нарастание отечного синдрома снизу вверх

Цвет кожных покровов

Бледный

Цианотичный


  1. Синдром артериальной гипертензии.

    Артериальная гипертензия – синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и

    «симптоматических артериальных гипертензиях».

    Гипертоническая болезнь (Г.Ф. Ланг, 1948 г.) – эссенциальная гипертензия (повышение АД без известных причин).

    Симптоматические артериальные гипертензии – повышение АД в связи с известными, часто устраняемыми, причинами (распространенность 5 – 7 – 10% от всех случаев повышенного АД).

    Гипертония определяется как уровень систолического АД более 140 мм.рт.ст., диастолического более 90 мм.рт.ст. у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.


    Таблица 1.

    Классификация АД по уровню


    Категория

    АДс (мм рт.ст.)

    АДд (мм рт.ст.)

    Нормальное АД

    Оптимальное

    < 120

    <80

    Нормальное

    < 130

    <85

    Высокое нормальное

    < 130-139

    85-89

    Артериальная гипертензия

    АГ 1-й степени ("мягкая")

    140-159

    90-99

    Подгруппа: пограничная

    140-149

    90-94

    АГ 2-й степени ("умеренная")

    160-179

    100-109

    АГ 3-й степени ("тяжелая")

    > 180

    >110

    Изолированная систолическая гипертензия

    > 140

    <90

    Подгруппа: пограничная

    140-149

    <90


  2. Железодефицитная анемия. Причины. Клинические проявления. Картина крови и костного мозга.

    ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

    ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного баланса этого микроэлемента длительное время.

    Различают три стадии развития дефицита железа:


    1. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

    2. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

    3. Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.


      Этиологические факторы ЖДА

      ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

      Патогенез ЖДА

      Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

      Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке ( из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина ( резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

      Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

      Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

      Клиническая картина ЖДА

      Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен

      и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит.

      Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных

      путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития, мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

      Диагностика железодефицитной анемии

      Отмечается эритропения, снижение содержания гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, снижение ретикулоцитарного индекса, лейкопения за счет снижения количества нейтрофилов.

      Патогномоничный признак железодефицита в костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных. По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения.

      Особую роль в диагностике играют биохимические показатели:


      1. Уровень ферритина сыворотки снижен – менее 12 нг/мл.

      2. Железо сыворотки снижено.

      3. Увеличена общая железосвязывающая способность.

      4. Увеличена ненасыщенная, латентная железосвязывающая способность.

      5. Резко снижено насыщение трансферрина.


Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА; коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Билет 46

1.Синдром почечной колики.

Почечная колика — это болевой синдром, возникающий при остром нарушении оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными сосочками, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника.

Причины почечной колики


  1. Синдром острой сердечной недостаточности. Причины. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.


  2. Методы исследования кислотообразующей функции желудка. Диагностическое значение рН- метрии.

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН- метрия - пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.

Билет 14

1. Лабораторные методы исследования и маркеры исследования функции печени, отражающие ее участие в пигментном, углеводном, белковом и жировом обмене. Нарушение углеводного обмена. Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза.

Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени. Как правило, при этом определяют гипергликемию и снижение толерантности к глюкозе. Уровень же инсулина в плазме или в норме, или повышен, что связано с устойчивостью к нему. Устойчивость к инсулину объясняется абсолютным снижением способности печени метаболизировать глюкозу после нагрузки вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов. У больных циррозом печени снижение реакции на инсулин, возможно, связано с рецепторными и пострецепторными аномалиями в гепатоцитах.

При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии - при печеночной недостаточности. У больных циррозом печени при исследовании натощак уменьшается роль углеводов как источника энергии (2%

при циррозе и 38% у здоровых) и увеличивается роль жиров (соответственно 86 и 45%). Это сопровождается мобилизацией триацилглицеролов в качестве источника энергии. В конечной стадии цирроза гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

В норме галактоза, поступающая в организм в составе молочного сахара, превращается в глюкозу, но при нарушениях функцио-

нального состояния печени (при острых и хронических ее заболеваниях) способность использовать галактозу снижена.

Нарушение белкового и ферментного обменов при заболеваниях печени проявляется в изменении: расщепления белков (до аминокислот), синтеза белков, дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатина.

Вследствие этого возникают следующие нарушения:

  1. Гипопротеинемия - снижение уровня белка обычно отражает нарушение белково- синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов. При тяжелых хронических заболеваниях печени образование альбумина уменьшается более чем в 2-3 раза, однако его уровень при этом снижается медленно в связи с продолжительным периодом полураспада. Поэтому при острой печеночной недостаточности концентрация альбумина может оказаться нормальной, и нарушение альбуминсинтезирующей функции печени проявится только через две-три недели.

  2. Изменение состава глобулинов (высокий уровень α2- и особенно β-глобулинов) - может отмечаться при билиарном циррозе печени и служит дифференциальным признаком отличия этого вида цирроза от других. В α2-фракцию входят белки церулоплазмин, α2-антитромбин, гаптоглобин и α2-макроглобулин. Церулоплазмин - основной медьсодержащий белок плазмы, определяющий ее антиоксидантную активность. Низкая концентрация этого белка может наблюдаться при болезни Вильсона-Коновалова и при декомпенсированных циррозах печени любой этиологии. Уровень гаптоглобина снижается при хронических заболеваниях печени, при гемолитическом кризе. Содержание трансферрина (входит в состав β-глобулина) снижается при гемохроматозе (нарушение обмена железа) и при циррозах печени. При диффузных заболеваниях печени значительно возрастает содержание γ-глобулинов, что связано с усилением антигенной стимуляции иммунной системы. Так, при аутоиммунном гепатите и криптогенном циррозе значительно повышается уровень IgG. У здорового человека α-фетопротеин не обнаруживается, так как после рождения он исчезает из крови, но может появляться в ней у больных первичным раком печени (гепатомой) и служит маркером этого заболевания при дифференциальной диагностике гепатомегалий.

  3. Диспротеинемия развивается при синтезе в печени качественно измененных глобулинов (парапротеинов - макроглобулинов, криоглобулинов).

4. Нарушение метаболизма аминокислот возникает при тяжелых поражениях печени и приводит к повышению уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия). При фульминантном гепатите отмечается генерализованная аминоацидурия с преимущественной экскрецией цистина и тирозина, что является прогностически неблагоприятным признаком.

5. Геморрагический синдром развивается вследствие нарушения синтеза факторов свертывания и ингибиторов коагуляции и фибринолиза (см. выше раздел 18.1.3).

6. Увеличение остаточного азота и аммиака в крови обнаруживается при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности).

7. Повышение содержания в крови ряда ферментов (аминотрансфераз, γ- глутамилтранспептидазы и др.) Наибольшее диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови активности аминотрансфераз - АлАТ и АсАТ. Их активность является наиболее надежным показателем цитолитического процесса при поражении печени. Синдром цитолиза наиболее выражен при острых заболеваниях печени любого генеза, но особое значение он приобретает для диагностики острых вирусных гепатитов, протекающих в безжелтушных и латентных формах. Этот тест информативен уже при небольших повреждениях клеток печени, что имеет большое значение для ранней диагностики заболеваний. Синдром цитолиза при патологии печени характеризуется более выраженным повышением активности АлАТ по сравнению с АсАТ, а коэффициент де Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) позволяет судить о тяжести поражения печени. В норме этот коэффициент равен 1,33; при остром вирусном гепатите он становится ниже 1.

Из маркеров холестаза (экскреторные ферменты) наибольшее клиническое значение приобретает определение в крови активности щелочной фосфатазы. Источниками этого фермента, кроме печени, являются костная ткань, кишечник, плацента, однако главным выделительным органом является печень. Поэтому повышение активности щелочной фосфатазы является важным показателем нарушения желчеоттока (холестаза). Наиболее высокая гиперферментемия регистрируется при подпеченочной желтухе и билиарном циррозе. При остром вирусном гепатите уровень ще-

лочной фосфатазы в сыворотке крови обычно либо нормальный, либо повышается до умеренных значений. Диагностическая ценность определения активности изоферментов данного фермента возрастает в связи с тем, что высокий уровень его активности может указывать на возможность опухолей различной локализации.

Нарушение жирового обмена. Жировой обмен при патологии печени характеризуется:

  1. нарушением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике, что связано с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения;

  2. нарушением синтеза и окисления триацилглицеролов, фосфолипидов, липопротеинов, холестерина;

  3. увеличением образования кетоновых тел. Повреждение гепатоцитов вызывает снижение содержания

    холестерина, его эфиров и приводит к уменьшению продукции желчных кислот. При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеинов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени.

    Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина - составной части лецитина, метионина или участвующих в их синтезе витамина В12, фолиевой кислоты). В патогенезе жировой дистрофии печени можно выделить следующие основные механизмы: а) поступление жира в печень; б) снижение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеролов из жирных

    кислот; в) снижение окисления жирных кислот и липолиза;

  4. нарушением выхода жира из печени вследствие пониженного образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП - основная транспортная форма удаления триацилглицеролов из печени) или недостатка продукции липокаина поджелудочной железой.

Гепатиты и циррозы нередко сопровождаются снижением образования этерифицированного холестерина или уменьшением общего его количества в крови, нарушением синтеза и окисления холестерина, выведения его с желчью. Гиперхолестеринемия при механической желтухе возникает в результате поступления холестерина в составе желчи в кровь, а также за счет нарушения синтеза желчных кислот из холестерина.

Нарушение обмена гормонов. Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении: а) синтеза гормонов (из фенилаланина образу-

ется тирозин - предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), транспортных белков (транскортина, связывающего 90% глюкокортикоидов); б) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами, ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой); в) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени и нарушение инактивации таких гормонов, как инсулин, тироксин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены ведет к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ может усугубить клинические проявления аллергии при патологии печени.

Нарушение обмена витаминов. Нарушение обмена витаминов при патологии печени характеризуется: а) уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; б) нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (ретинола из каротина, активных форм витамина В6 и др.); в) нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции. В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.

  1. Аритмии с нарушением автоматизма

    Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма (клинико- инструментальная диагностика). Синусовая тахикардия, брадикардия, аритмии.

    • Синусовая тахикардия

      Синусовая тахикардия – укорочение интервалов R - R; Увеличение ЧСС до 90 – 150 в 1 минуту

      Сохранение правильного синусового ритма: одинаковое расстояние между R – R, зубец Р положительный 1,2, AVF, V4-V6 перед QRS

    • Синусовая брадикардия

      Синусовая брадикардия – увеличение продолжительности интервалов R – R Уменьшение ЧСС до 59-40 в 1 минуту

      Сохранение правильного синусового ритма

    • Синусовая аритмия

    Ритм синусовый, но неправильный

    Колебания продолжительности R-R интервалов, превышающие 0,15 сек. и связанные с фазами дыхания

    Постепенное укорочение интервала R - R при учащении ритма и постепенное его удлинение при урежении ритма

    При недыхательной – сохранение аритмии при задержке дыхания

  2. Хобл

 

 

 

////////////////////////////