Сердечно-сосудистые заболевания (5 курс). Экзаменационные белезни с ответами

 

  Главная      Учебники - Разные    

 

поиск по сайту           правообладателям           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сердечно-сосудистые заболевания (5 курс). Экзаменационные белезни с ответами

 

 

 

 

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2

  1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика и лечение.

  2. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.

  3. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика и лечение.

  4. Купирование астматического статуса.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:

  1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика и лечение.

    Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – это приступ сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 в мин. при сохранении правильной последовательности сердечных сокращений, с источником автоматизма в предсердиях или в АV - соединении.

    КЛИНИКА: внезапное начало, ощущение сильного сердцебиения, слабость, головокружение, вегетативные реакции (потливость, дрожь, частые позывы на мочеиспускание, полиурия с низкой удельной плотностью мочи, усиленная перистальтика кишечника), больные часто испытывают чувство страха, иногда присоединяются одышка, боли в области сердца. Объективно: пульс ритмичный, частый, слабого наполнения, дефицита пульса нет; АД снижено; тоны сердца громкие, мелодия ритма маятникообразная (укорачивается пауза между I и II тонами).

    ЭКГ-диагностика:

    • интервалы RR одинаковые;

    • форма комплекса QRS и его продолжительность обычно не изменены;

    • иногда удается выявить измененный зубец Р, связанный с желудочковым комплексом (этот признак не обязателен, т.к. Р может наслаиваться на QRS и выявляться толькo с помощью пищеводных отведений ЭКГ) .

    Выделяют основные виды суправентрикулярной тахикардиии:

    а) реципрокная АV-узловая тахикардия (зубцы Р не видны, скрыты в QRS, т.к. желудочки и предсердия возбуждаются одновременно);

    б) реципрокная АV-тахикардия с участием дополнительных путей проведения (зубцы Р позади комплекса QRS в области сегмента SТ);

    в) предсердная тахикардия; г) тахикардия Махейма;

    д) хроническая узловая реципрокная тахикардия; е) тахикардия пучка Гиса;

    ж) эктопическая предсердная тахикардия.

    Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается при:

    • синдроме преждевременного возбуждения желудочков;

    • психоневротических расстройствах;

    • гормональных и электролитных нарушениях (тиреотоксикоз, гипокалиемия);

    • ишемической болезни сердца;

    • ревматической болезни сердца, пороках сердца;

    • миокардите, эндокардите;

    • кардиосклерозе (чаще – постмиокардитическом);

    • кардиомиопатиях;

    • интоксикации сердечными гликозидами, эуфиллином (теофиллином), бета- адреномиметиками, алкоголем, никотином.

      Дифференциальный диагноз проводится:

    • между основными видами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии;

    • с синусовой тахикардией;

    • с пароксизмальной фибрилляцией предсердий;

    • с трепетанием предсердий 2:1;

    • с пароксизмальной желудочковой тахикардией.

      Лечение:

      Догоспитальный этап:

      А. При нестабильной гемодинамике необходимо экстренное проведение кардиоверсии разрядом от 50 Дж.

      Б. Если гемодинамика стабильная:

      1. Вагусные пробы: массаж сино-каротидной зоны, проба Вальсальвы и др. (наиболее эффективны при реципрокной АV-тахикардии).

      2. При отсутствии эффекта - медикаментозная терапия:

а) если на ЭКГ регистрируется суправентрикулярная тахикардия с нормальными по продолжительности желудочковыми комплексами, то рекомендуется введение:

  • АТФ 10-20 мг в/в за 2-5 сек. или верапамила 10 мг за 2 мин;

  • новокаинамида 1000-1500 мг (до 17 мг/кг) или пропафенона 2 мг/кг в/в медленно; б) при регистрации на ЭКГ предположительно суправентрикулярной тахикардии с

    широкими желудочковыми комплексами восстановление ритма следует начинать с в/в введения:

  • лидокаина 120-200 мг;

  • АТФ 10 мг в/в за 2-5 сек;

  • новокаинамида 1000-1500 мг или пропафенона 2 мг/кг. Госпитальный этап:

  1. Проба Вальсальвы или другие вагусные приемы.

  2. Нет эффекта - АТФ 10 мг в/в, за 2-5 сек.

  3. Через 2 мин повторить АТФ 20 мг в/в болюсом.

  4. При отсутствии эффекта – через 2 мин верапамил 5 мг в/в за 2 мин.

  5. Через 15 мин можно повторить введение верапамила 5-10 мг в/в за 2 мин.

  6. Нет эффекта – через 20 мин новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) в/в со скоростью 50-100 мг/мин или пропафенон 2 мг/кг в/в медленно.

  7. Седативная терапия при возбуждении: диазепам 2 мл в/м.

  8. Восстановление электролитного баланса: К-Mg-аспарагинат 500 мл 1-2 раза в сутки, скорость введения 15-45 капель в мин в зависимости от индивидуальной переносимости; или глюкозо-инсулино-калиевая смесь в/в капельно.

  9. Для восстановления синусового ритма может использоваться чреспищеводная электростимуляция предсердий с частотой 200-250 имп/мин.


1. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Системная красная волчанка – аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся образованием множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитием иммунокомплексного воспаления с повреждением многих органов и систем.

Этиология данного заболевания неизвестна. Но предполагается этиологическая роль следующих факторов:

  1. Наличие хронической вирусной инфекции (РНК –содержащие и медленные ретровирусы).

  2. Генетический фактор.

  3. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты.

В патогенезе системной красной волчанки отмечается продукция большого количества аутоантител (антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови). Наиболее значимые антитела к нативной ДНК соединяются с нативной ДНК и образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов

и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система.

Клиника.

Болеют преимущественно женщины, чаще всего в возрасте 14-40 лет.

В начале заболевания отмечают слабость, похудание, повышение температуры тела.

Наиболее частый синдром в клинике системной красной волчанки – это поражение кожи и слизистых оболочек.

Характерны следующие проявления:

  • изолированные или сливающиеся эритематозные пятна различной формы и величины; чаще – на груди, лице, шее, в области локтевых коленных или голеностопных суставах; особенно характерной является фигура бабочки (эритематозные пятна на носу и щеках);

  • люпус-хейлит (т.е. выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, корочками, эрозиями, с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ);

  • капилляриты (в области подушечек пальцев, на ладонях, подошвах);

  • трофические нарушения (сухость кожи, выпадение волос, ломкость и хрупкость ногтей);

  • на слизистой оболочке полости рта и носа – эрозивные, язвенные очаги, белесоватые бляшки, эритематозные пятна;

  • буллезные, узловатые уртикарные, геморрагические высыпания на коже, сетчатое ливедо с изъязвлениями кожи.

    Характерно поражение костно-суставной системы: возникает боль в одном или нескольких суставах, симметричный полиартрит с вовлечением проксимальных межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых, запястно-пястных, коленных суставов. Появляется выраженная утренняя скованность пораженных суставов; развитие сгибательных контрактур пальцев рук вследствие тендовагинитов. Возможно развитие асептических некрозов головки бедренной кости или плечевой кости.

    Поражение легких проявляется следующими признаками:

  • сухой или выпотной плеврит (двусторонний) с болями в груди, одышкой;

  • волчаночный пневмонит (легочный васкулит) – одышка, сухой кашель, кровохарканье, при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – дисковидные ателектазы в нижних отделах легких, иногда – инфильтративные тени.

  • синдром легочной гипертензии;

  • возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Поражение сердечно-сосудистой системы – возможно развитие панкардита. При высокой степени активности развивается диффузный миокардит, осложняющийся недостаточностью кровообращения. Поражение эндокарда (эндокардит Либмана-Сакса) наблюдается при панкардите и сопровождается клапанным поражением сердца. Часто формируется митральная недостаточность.

Часто происходит поражение желудочно-кишечного тракта и печени. При этом больных часто беспокоят тошнота, рвота, отсутствие аппетита; поражение пищевода проявляется его дилатацией, эрозивными изменениями слизистой оболочки. Изъязвления могут быть также на слизистой оболочке желудка и ДПК. При поражении сосудов брыжейки могут быть сильные боли в животе, преимущественно около пупка. Поражение печени проявляется клиникой волчаночного гепатита (увеличение печени, желтуха, цитолитический синдром различной степени выраженности).

При системной красной волчанке очень часто происходит поражение почек в виде волчаночного нефрита, который проявляется следующими формами:

  • быстро прогрессирующий волчаночный нефрит (тяжелый нефротический синдром, злокачественная артериальная гипертензия, быстрое развитие почечной недостаточности);

  • нефротическая форма гломерулонефрита;

  • активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом (протеинурия более 0,5 г/сут, микрогематурия, цилиндрурия);

  • нефрит с минимальным мочевым синдромом (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия) и нормальным артериальным давлением.

Практически у всех больных наблюдается поражение нервной системы и обусловлено васкулитами, тромбозами, инфарктами и геморрагиями в различных отделах головного мозга. При этом характерны следующие клинически проявления: головные боли, психические расстройства, судорожный синдром, нарушение функции черепно- мозговых нервов, полинейропатии, мононейропатии, нарушение мозгового кровообращения.

Диагностика.

Существуют диагностические критерии системной красной волчанки, пересмотренные Американской Ревматологической Ассоциации:

  1. Высыпания на скулах и щеках (фиксированная эритема, плоская или возвышающаяся над кожей).

  2. Дискоидные высыпания (эритематозные приподнятые пятна).

  3. Фотосенсибилизация (кожные высыпания вследствие необычной реакции на солнечный свет).

  4. Изъязвления в полости рта (или носоглотке) – обычно болезненные.

  5. Артрит (неэрозивный артрит двух и более периферических суставов, с болезненностью, припуханием).


6.

Серозит (плеврит или перикардит).

7.

Почечные нарушения (стойкая

протеинурия

более

0,5

г/сут

или

цилиндрурия).

  1. Неврологические нарушения (судороги, припадки, или психозы).

  2. Гематологические нарушения (гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, или лейкопения, или лимфопения, или тробоцитопения).

  3. Иммунологические нарушения (положительный LE –тест или повышенные титры антител к нативной ДНК; или ложноположительная реакция на сифилис в течение не менее 6 месяцев).

  4. Антинуклеарные антитела (повышенные тиры антинуклеарных антител). Лабораторная диагностика предполагает следующие изменения:

ОАК – значительное повышение СОЭ, часто - лейкопения, гипохромная анемия, в более редких случаях – гемолитическая анемия; может быть тромбоцитопения.

Лабораторным патогномоничным признаком является обнаружение большого количества LE клеток.

ОАМ – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

БАК – диспротеинемия, за счет гипергаммаглобулинемии, повышение фибрина, сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка.

Иммунологическое исследование крови: антитела к ДНК, антинуклеарный фактор, исследование комплемента и его компонентов.

Серологическое исследование крови – возможна положительная реакция Вассермана.

Инструментальная диагностика:

Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов (васкулиты, волчаночный нефрит, положительные результаты иммунофлюоресценции).

Исследование спинномозговой жидкости (при поражении нервной системы) – повышение содержания белка, плеоцитоз, повышение давления, увеличение уровня Ig G.

Компьютерная томография головного мозга (при поражении нервной системы) – выявляются небольшие зоны инфаркта и геморрагий в головном мозге, кисты головного мозга).

Рентгенография суставов: эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, мелкие узуры суставных костей с подвывихами.

Рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография легких (дисковидные ателектазы в нижних отделах легких, иногда – инфильтративные тени, признаки сухого или экссудативного плеврита; редко – ТЭЛА).

ЭХО-КГ (признаки диффузного миокардита, эндокардита с поражением клапанов, митральная недостаточность или аортальная недостаточность).

Лечение.

Патогенетическое лечение включает в себя использование иммунодепрессантов (глюкокортикостероиды, цитостатики). Возможно использование интенсивной терапии СКВ – пульс – терапия ударными дозами метилпреднизолона, или комбинированная пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфаном. Последние годы используются методы иммунотерапии: применение моноклональных анти- CD4-антител; внутривенное введение иммуноглобулинов, рекомбинантных препаратов интерферона.

При наличии поражения почек, ДВС – синдроме, при нарушениях микроциркуляции

  • используются антикоагулянты и антиагреганты (гепарин 10000 – 20000 ЕД в сутки и курантил 200 мг/сутки или трентал).

    Эфферентные методы терапии: плазмаферез и гемосорбция.


    2. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение. Анемией обозначается клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в единице объема крови. С клинической точки зрения целесообразно выделять анемический синдром

    как сочетание клинических и лабораторных признаков заболевания.

    Условно различают 3 степени анемии: Лёгкая степень: гемоглобин 110 – 90 г/л. Средняя степень: гемоглобин 90 – 70 г/л. Тяжёлая степень: гемоглобин менее 70 г/л. Причины железодефицитной анемии:

    1. кровопотеря – носовые кровотечения, маточные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения (эрозии пищевода, из варикозно расширенных вен пищевода, дивертикул Меккеля, полипы, эрозии, язвы);

    2. нарушение всасывания железа (энтериты, резекции кишечника, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);

    3. повышенная потребность в железе или его повышенный расход: при беременности, лактации, родах; при прерывании беременности на больших сроках; при длительно текущих воспалительных процессах (туберкулёз), при аутоиммунных заболеваниях, гемохроматозе, гемосидерозе лёгких, эндометриозе;

    4. дисгормональные причины: эстрогены – антагонисты железа, поэтому гиперэстрогения вызывает нарушение всасывания железа; а также – при гипотиреозе развивается железодефицитная анемия; у юношей 15 – 16 лет (быстрорастущих).

    Клиника:

    1. анемический синдром: слабость, недомогание, головокружение, мышечная слабость, усталость, «синдром вечера», снижение АД, дистрофия миокарда, тахикардия, может выслушиваться шум волчка, систолический шум на верхушке, в V точке (слабость папиллярных мышц), субфебрилитет (ускорение кровотока и повышение теплоотдачи); на ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т, снижение вольтажа зубцов;

    2. синдром пищеварительных расстройств:

      -ангулярный стоматит (заеды) – из-за дефицита железа и рибофлавина;

      -глоссит, лакированный язык, иногда бледный; больных беспокоит боль в языке («как обожжённый»);

      -дисфагия (нарушение глотания) – синдром Пламмера – Вильсона;

      -извращение вкуса: дисгивзия – едят мел, мыло, крем, сосульки, снег, вдыхают пыль, бензин, керосин, выхлопные газы; парарексия – пациенты едят то, что можно употреблять в пищу, но в извращённом виде (тесто, крупы и т.д.);

    3. синдром тканевых нарушений: ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, сухость кожи, выпадение волос, гиперкератоз ладоней и стоп, трещины пяток, «синдром голубых склер» – вследствие атрофии белочной оболочки;

    4. синдром мышечных нарушений:

      -дисфагия, слабость сфинктеров (недержание мочи);

    5. гематологический синдром:

    -снижение количества эритроцитов и гемоглобина, цветового показателя, ретикулоциты в норме или повышены,

    -лейкопения (менее 4, умеренная лейкопения),

    -нейтропения,

    -относительный лимфоцитоз,

    -гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

    Диагностика:

    Общий анализ крови (гипохромная микроцитарная анемия). Определение сывороточного железа, ферритина, насыщение железа трансферрином – снижение показателей. Для диагностики ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта используются рентгенологическое и эндоскопическое обследование желудочно- кишечного тракта, проктологическое обследование.

    Лечение:

    Препараты железа: сорбифер дурулес, феррум лек, тотема, мальтофер. Эффект от лечения – через 3 недели. Срок лечения 2 – 3 месяца, затем 2 месяца – половинная доза, т.е. через день;

    Показания к парентеральному введению железа:

    -быстрое насыщение железом (перед операцией),

    -наличие активной язвы желудка,

    -резецированный кишечник, желудок.


    3. Купирование астматического статуса.

    Астматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада β-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

    Клиника:

    1. стадия - относительной компенсации, длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженная одышка и цианоз. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно - звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

    2. стадия - декомпенсации или "немого" легкого. Общее состояние тяжелое, выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации. Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких, тахикардия (часто аритмия), гипотония.

    3. стадия – гипоксической, гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать

    судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное, диффузный цианоз, потливость, слюнотечение, нитевидный пульс, гипотония, коллапс.

    Дифференциальный диагноз проводится с:

    • обтурацией и компрессией гортани, трахеи и крупных бронхов;

    • заболеваниями сердечно-сосудистой системы (недостаточность по малому кругу кровообрщения у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда и т.д.);

    • нарушениями нервной регуляции дыхания (истерия, синдром гипервентиляции);

    • системными заболеваниями соединительной ткани (узелковый полиартериит – синдром Чарджа-Стросса);

    • заболеваниями органов пищеварения (желудочно-пищеводный рефлюкс);

Лечение:

Догоспитальный этап:

  1. Астматический статус является противопоказанием к применению β-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности β2-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к β- миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.

  2. Ингаляция кислорода.

  3. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов - фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. Дозировка беродуала - 1-4 мл на ингаляцию.

    При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

  4. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 - 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза

    • 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

  5. Глюкокортикоидные гормоны - в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

  6. Кислородотерапия. Непрерывная инсуфляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.

  7. Гепарин - 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

  8. Транспортировка предпочтительна в положении сидя. Противопоказаны:

    • седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

    • муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)

    • препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

    • диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию). Госпитальный этап:

  1. стадия:

    1. Кислородная (02) терапия - непрерывная инсуфляция 02 - воздушной смеси (с содержанием 02 35-40%).

    2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 - 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе - в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

    3. Медикаментозная терапия

    а) небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

    б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно.

    Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

    в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

  2. стадия:

    Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 - 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин - 1,5 часа не ликвидирована картина "немого" легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

  3. стадия:

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости - реанимационные мероприятия:

  1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

  2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

  3. ИВЛ - при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

  4. Ингаляция гелио (75%) - 02 (25%) смеси.

  5. Длительная перидуральная анестезия.

ЭКЗАМЕННАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №4


  1. Гипертоническая болезнь: этиология и патогенез, классификация, факторы риска.

  2. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.

  3. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  4. Современные методы лечения хронической болезни почек.


ЭТАЛОН ОТВЕТА


  1. Гипертоническая болезнь: этиология и патогенез, классификация, факторы риска.


    Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертония (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

    Артериальная гипертония – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и более у лиц, которые не получали гипотензивную терапию.

    Этиология: Гипертоническая болезнь – многофакторное заболевание. Его развитие обусловлено взаимодействием генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения.

    Развитие ГБ обусловлено следующими этиологическими и патогенетическими факторами:

    • генетические факторы: мутация генов, ответственных за синтез компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), адренергических рецепторов.

    • нарушение водно-солевого обмена: чрезмерное потребление поваренной соли с пищей у лиц с врожденными или приобретенными нарушениями почечной экскреции натрия

    • перенапряжение высшей нервной деятельности, приводящее к расстройству регуляции сосудистого тонуса

    • нарушения барорефлекторного контроля сердечной деятельности, выявляемые на начальных стадиях ГБ и нарастающие по мере прогрессирования заболевания

    • нарушение юкстагломерулярного механизма ауторегуляции почечного кровотока, приводящее к задержке натрия в организме

    • нарушение функционального состояния и взаимосвязи систем регуляции АД: повышение активности сосудосуживающих эндокринных систем и факторов РААС, вазопрессина, катехоламинов, эндотелина 1; уменьшение гипотензивного влияния предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, калликреин-кининовой системы, липидов мозгового вещества почек, зависимого от эндотелия релаксирующего фактора (оксида азота), простогландинов

    • снижение электрического потенциала плазматической мембраны эритроцитов, дисфункция эндотелия, снижение высвобождения оксида азота, нарушение реологических свойств крови, ухудшение растяжимости сосудов, структурная трансформация сосудистой стенки (следствие этого – прогрессирование АГ, поражение органов мишеней, ремоделирование сердца и сосудов.

    Изменение нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения сердца и сосудов приводят к нарушению механизмов ауторегуляции равновесия между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС): преобладает нарастание ОПСС, пргрессирует АГ.

    В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертонии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

    Классификация уровней артериального давления

    Категория АД

    Систолическое АД

    Диастолическое АД

    Оптимальное

    <120

    <80

    Нормальное

    120-129

    80-84

    Высокое нормальное

    130-139

    85-89

    АГ 1 степени

    140-159

    90-99

    АГ 2 степени

    160-179

    100-109

    АГ 3 степени

    ≥180

    ≥110

    Изолированная систолическая АГ


    >140


    <90

    Примечание. * - Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории

    Стадии артериальной гипертензии

    Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

    Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней (ПОМ):

    • Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнельское произведение >2440 мм × мс; ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин);

    • Поражение сосудов: УЗ-признаки утолщения стенки артерии (ТИМ>0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов; скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с; лодыжечно-плечевой индекс <0,9;

    • Поражение почек: небольшое повышение сывороточного креатинина (115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин); низкая СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/ мин (формула Кокрофта–Гаулта); МАУ 30–300 мг/сут.; отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

      Стадия III. Наличие ассоциированных клинических состояний (АКС):

    • Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность;

    • Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический или геморрагический мозговой инсульт;

    • Глазное дно: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва;

    • Почки: диабетическая нефропатия; признаки ХПН (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин);

    • Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

    Факторы риска Основные

    • Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

    • Курение

    • Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и

      <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

    • Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно- сосудистых заболеваний

    • Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

    • Сахарный диабет

    • СРБ >1 мг/дл

    Дополнительные

    - снижение в крови уровня холестерина ЛПВП

  2. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.


    Пневмония - это острое инфекционное воспаление альвеол с наличием ранее отсутствовавших клинико–рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.

    Этиология.

    Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии – у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

    При вторичных пневмониях ведущую этиологическую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла пневмонии и палочка инфлюэнцы); в возникновении аспирационных пневмоний велико значение анаэробной инфекции.

    Патогенез.

    Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи. Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

    Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких.

    Развитию пневмонии способствуют неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма и подавление местных защитных механизмов.

    Существенное значение в патогенезе пневмоний придается также аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются на клетках слизистой оболочки дыхательных путей, где происходит реакция антиген – антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

    При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни.

    Клиническая картина.

    Основные синдромы:

    1. интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита);

    2. синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазрвых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, появление С- реактивного белка);

    3. синдром инфильтрации легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, рентгенологические изменения);

    4. синдром вовлечения других органов и систем.

    Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения пневмонии: легкая, средняя, тяжелая.


  3. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


Узелковый полиартериит - это системный некротизирующий васкулит – заболевание артерий среднего и мелкого калибра без вовлечения в патологический процесс артериол, капилляров и венул. Узелковый периартериит был впервые описан в 1866 г. Куссмаулем и Мейером.

Чаще болеют мужчины среднего возраста.

Этиология.

Однозначной причины заболевания нет. В настоящее время выявлено два основных фактора:

  • Болезненность в яичках — ощущение болезненности в яичках, не связанное с инфекцией, травмой

  • Миалгии, слабость или болезненность в мышцах ног — диффузные миалгии (исключая плечевой пояс или поясничную область) или слабость и болезненность в мышцах нижних конечностей

Наличие 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз узелкового периартериита.

Лечение.

Глюкокортикоиды, цитостатики, симптоматическая терапия (ангиопротекторы, антигипертензивные, антикоагулянты).

Эскалационная терапия при активном тяжелом заболевании с повышением креатинина > 500 ммоль/л или с легочными геморрагиями: 7-10 процедур плазмафереза в течение 14 дней или пульс-терапия метилпреднизолоном (15 мг/кг/сутки) в течение 3 дней. Если возраст больных < 60 лет, возможно назначение циклофосфамида в дозе 2,5 мг/ кг/сутки.


4. Современные методы лечения хронической болезни почек.


При заболеваниях почек лечение состоит из специфического лечения конкретного заболевания и нефропротективного лечения, универсального для всех патологий почек.

Специфическое лечение назначается в зависимости от конкретного заболевания. При гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани применяют стероиды, БИАРЛ (болезнь-изменяющие антиревматические лекарства). При инфекционных поражениях почек и мочевыводящих путей — антибиотики. При диабетической нефропатии — коррекция уровня глюкозы крови.

Нефропротективное лечение назначается при всех хронических заболеваниях почек и преследует цель замедления прогрессирования почечной недостаточности.

Основным в нефропротективном лечении является блокада ренин-ангиотензин- альдостероновой системы за счёт нескольких групп лекарственных препаратов: блокаторов ангиотензин-превращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина, антагонистов альдостерона, прямых ингибиторов ренина и др. Важнейшим является лечение, снижающее уровень протеинурии, посредством нормализации внутриклубочковой гипертензии (блокада РААС) и защиты проксимального эпителия от токсического эндоцитоза протеинов (гидрофильные статины и антиоксиданты). Неспецифическим, но важным лечением является антигипертензивная терапия при сопутствующей артериальной гипертонии).

При прогрессировании до хронической почечной недостаточности проводится соответствующая терапия (часто необходим приём эритропоэтина, витамина Д, так как их производство в организме прекращается, коррекция вторичного гиперпаратиреоза, специальная диета.

При развитии терминальной почечной недостаточности необходимо проведение диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) или трансплантация почки.

Лечение ХБП должно совмещать:

  1. Специфическую терапию, основанную на причинном диагнозе ХБП.

  2. Выявление и лечение сопутствующих состояний.

  3. Замедление потери функции почек.

  4. Профилактику и лечение сердечно-сосудистых болезней.

  5. Профилактику и лечение осложнений снижения функции почек (таких как гипертонию, анемия, ацидоз, задержка физического развития — для детей).

  6. Подготовку к терапии терминальной почечной недостаточности.

Замещение функции почек путем трансплантации или диализа при терминальной ХПН.


ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

  1. Нейроциркуляторная дистония: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.

  2. Язвенная болезнь: лечение, показания к операции.

  3. Сахарный диабет: этиология, классификация.

  4. Пневмония: лабораторно-инструментальная диагностика.


    ЭТАЛОН ОТВЕТА


    1. Нейроциркуляторная дистония: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.


Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – заболевание, относящееся к группе функциональных, и проявляющееся сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенией, плохой переносимостью стрессов и физических нагрузок.

Этиология. Предрасполагающие факторы:

  • наследственно-конституциональные особенности,

  • гормональные изменения (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период),

  • нездоровый образ жизни.

    Факторы, вызывающие заболевание: психогенные (нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условии), хронические интоксикации, в т.ч. алкогольная и табачная, инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки, гиподинамия, умственное и физическое переутомление.

    Патогенез: нарушение нейрогормональной и метаболической регуляции, дисфункция симпатоадреналовой и холинэргической систем.

    Клинические варианты.

    • кардиалгический

    • тахикардиальный

    • гипотонический

    • периферические сосудистые нарушения

    • вегетативные кризы

    • респираторный

    • астенический

    • миокардиодистрофия

    Диагностика

    1. Боли в области сердца, ноющие, колющие, различной продолжительности (от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками). Боль чаще всего локализуется в области верхушки сердца, не иррадиирует, не купируются нитратами, уменьшаются после приема седативных средств.

    2. Вегетативные нарушения: учащенное поверхностное дыхание, чувство неполноты вдоха, желание глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»), чувство «комка» в горле.

    3. Сердцебиение, ощущение усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, проявляющиеся в момент нагрузки и волнения.

    4. Астенический синдром - снижение работоспособности, слабость, повышенная утомляемость.

    5. Периферические сосудистые расстройства - головные боли, «мелькание мушек» перед глазами, головокружение, чувство похолодания конечностей, стойкий дермографизм, лабильный пульс.

    6. Колебания АД (снижение или повышение, обычно не превышающее 160-170/90- 95 мм.рт.ст.).

    7. Субфебрилитет, различие температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей («ледяные руки»).

    8. Вегетативные кризы - дрожь, озноб, головокружение, потливость, чувство нехватки воздуха, безотчетный страх. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 минут до 2-3 часов и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом.

    9. При аускультации - систолический шум, слабый или умеренный, с большой областью звучания от верхушки сердца до основания (максимум звучания в 3-4 межреберье у левого края грудины).

    Дифференциальный диагноз: с заболеваниями щитовидной железы, сердечно- сосудистой, нервной системы, органов дыхания в зависимости от ведущего синдрома.

    Лечение

    1. Этиологическое лечение: устранение стрессовых ситуаций, санация полости рта, лечение очагов хронической инфекции, исключение профессиональных вредностей.

    2. Рациональная психотерапия

    3. Фармакотерапия: седативные средства (пустырник, валериана), транквилизаторы (седуксен, реланиум, диазепам, тофизопам), комбинированные препараты

      «Беллоид» и «Белласпон», антидепрессанты (при депрессии), β- адреноблокаторы, адаптогены (настойки женьшеня, аралии, лимонника, экстракт элеутерококка).

    4. Физиолечение, бальнетерапия, массаж, иглорефлексотерапия

    5. Санаторно-курортное лечение


      1. Язвенная болезнь: лечение, показания к операции. Консервативное лечение.

        Диета: механически, термически, химически щадящая. При неосложненных формах язвенной болезни применяются ФТЛ (тепловые процедуры, синусоидальные модулированные токи, электрофорез, лекарственные вещества, гидротерапия, гипербарическая оксигенация, психотерапия).

        Фармакотерапия:

        Эрадикация H.pylori: терапия «первой линии» включает ингибиторы протоновой помпы (омепразол – 20 мг, лансопразол – 30 мг, рабепразол – 20 мг, или эзомепрозол – 20 мг); кларитромицин 500 мг; амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг. Все препараты назначаются 2 раза в день, длительностью не менее 10–14 дней. Терапия «второй» линии (для повторного лечения) включает ингибитор протоновой помпы в стандартной дозе 2 раза в день и висмута субцитрат 120 мг 4 раза в день, метронидазол 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день, в течение 7 дней.

        Кроме того, возможно использование антацидов, спазмолитиков как симптоматических средств при выраженном болевом синдроме.

        Хирургическое лечение язвенной болезни проводится по абсолютным и относительным показаниям.

        Абсолютными показаниями являются:

        1. перфорация язвы;

        2. профузное гастродуоденальное кровотечение;

        3. грубые рубцовые деформации, нарушающие эвакуацию из желудка: а) стеноз привратника; б) деформация желудка типа "песочных часов"; в) кисетный желудок";

        4. обоснованное подозрение на злокачественный характер язвы. Относительные показания (почти целиком относятся к дуоденальным язвам):

        1. висцеропатическая стадия заболевания;

        2. пенетрация язвы;

        3. множественные язвы;

        4. сочетанные язвы;

        5. гигантские язвы (более 3 см в диаметре);

        6. рецидив заболевания после ушивания прободной язвы;

        7. повторные кровотечения в анамнезе;

        8. язвы пилорического канала;

        9. возраст старше 50 лет.


      2. Сахарный диабет: этиология, классификация.


    Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

    Этиология.

    Большинство форм сахарного диабета 2-ого типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обуславливающее предрасположенность к болезни, а её развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами как ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

    Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток.

    Классификация.

    1. Сахарный диабет 1 типа -деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности:

      А) иммуноопосредованный Б) идиопатический

    2. Сахарный диабет 2 типа развивается вследствии повышения резистентности переферических тканей – печени, жировой ткани, мышц – к действию инсулина:

      А) с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью

      Б) с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорези- стентностью или без нее

    3. Другие типы сахарного диабета:

  • Генетические дефекты функции β-клеток

  • Генетические дефекты действия инсулина

  • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы

  • Эндокринопатии

  • сахарный диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

  • Инфекции

  • Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

  • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом

  1. Гестационный диабет (диабет у беременных).


    4. Пневмония: лабораторно-инструментальная диагностика.

    Пневмония – острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

    Лабораторная диагностика:

    • Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

    • Биохимический анализ крови: повышение количества альфа-2 и гамма- глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка.

    • Анализ мокроты – большое количество лейкоцитов, альвеолярного эпителия, может быть незначительное количество эритроцитов.

    • Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам;

    • Бактериоскопия (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) - идентификация грам-отрицательных или грам-положительных микроорганизмов (важно учитывать при выборе антибиотиков на момент госпитализации);

    • В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеет значение вирусологические и серологические исследования.

      Инструментальная диагностика:

    • Рентгенологические исследования, КТ легких - инфильтрация легочной ткани, реакция плевры.

    • При необходимости проведения дифференциальной диагностики пневмонии с туберкулёзом и раком легкого проводят бронхоскопию, а так же плевроскопию;

    • УЗИ – диагностика выпота в плевральную полость;

    • Показатели функции внешнего дыхания - оценка состояния бронхиальной проходимости.

      ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6


      1. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь

      2. Анафилактический шок: клиника, неотложная помощь.

      3. Амилоидоз почек: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

      4. Легочное сердце: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:


1. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипертонический криз – это остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД

>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие криза и при менее выраженном повышении АД.

Острый значительный подъем артериального давления, сопровождающийся выраженными клиническими проявлениями со стороны головного мозга (энцефалопатия), сердца (стенокардия, аритмии, левожелудочковая недостаточность) и почек (протеинурия, гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

  1. Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов – мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

    Гипертонический криз считается осложненным в следующих случаях:

    • острая гипертоническая энцефалопатия;

    • инсульт;

    • острый коронарный синдром;

    • острая левожелудочковая недостаточность;

    • расслаивающая аневризма аорты;

    • криз при феохромоцитоме;

    • преэклампсия беременных;

    • тяжелая артериальная гипертония, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

    • артериальная гипертония у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

    • криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

  2. Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Лечение.

У всех больных с гипертоническим кризом требуется быстрое снижение АД, тем не менее скорость его снижения определяется конкретной клинической ситуацией.

Осложненный гипертонический криз – необходима максимально быстрая госпитализация в стационар. АД следует снижать не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Максимально быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты и выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких) – на 25% от

исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин.

Пациенты с инсультом, гипертонической энцефалопатией требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Для терапии осложненного гипертонического криза применяются:

  1. Вазодилататоры:

    • Эналаприлат: в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15 минут, максимум действия – через 30 минут, продолжительность действия – 6 часов. Введение эналаприлата предпочтительно при ОКС (в сочетании с нитратами), отеке легких, нарушении мозгового кровообращения (оказывает минимальное влияние на мозговой кровоток);

    • Нитроглицерин: 10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (или перлинганит

    10 мг, изокет 10 мг на 150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в капельно. Предпочтителен при ОКС и острой левожелудочковой недостаточности;

    • Нитропруссид натрия: раствор готовится ех tеmроre, скорость введения 1-4 мг/кг/ мин, зависит от уровня поддерживаемого АД. Является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление.

  2. β-АБ:

    • Возможно применение метопролола при ОКС, развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл) препарата, можно повторить введение с 2-х минутным интервалом, максимальная доза- 15 мг (15 мл).

    • Эсмолол – селективный β1-адреноблокатор ультракороткого действия: начальная доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3 минут, возможно повторное болюсное введение. Возможно вводить в виде инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения эффекта. Начало действия – через 60 секунд. Продолжительность действия – 20 минут. Препарат выбора при ОКС, тахиаритмиях, церебральных осложнениях, расслаивающей аневризме аорты.

  3. Антиадренергические средства:

  • Урапидил (Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,

    обладающий слабым β-блокирующим действием: вводят внутривенно струйно или путем длительной инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг препарата медленно вводят под контролем АД, снижение которого ожидается в течение 5 минут после введения. В зависимости от эффекта возможно повторное введение препарата.

    Внутривенная капельная или непрерывная инфузия проводится с помощью перфузионного насоса. Поддерживающая доза: в среднем 9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5 мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл). Рекомендуемая максимальная начальная скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного введения зависит от показателей АД пациента.

  • Проксодолол (Альбетор) – β1-2, α1-адреноблокатор: вводят внутривенно струйно или путем инфузии.

    В/в струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10 мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости повторяют введение с интервалом в 5 мин до появления эффекта. Максимальная доза — 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

    В/в капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5 мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до получения положительной реакции.

    4). Диуретики:

  • Фуросемид: 40 – 80 мг в/в. Применяется в составе комплекса лечебных мероприятий при острой левожелудочковой недостаточности.

    5). Другие препараты:

  • Нейролептики (дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5% раствора глюкозы;

  • Ганглиоблокаторы (пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно в 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б. Неосложненный гипертонический криз

Лечение неосложненного гипертонического криза возможно в амбулаторных условиях, при этом используется как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии.

  1. Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или внутрь. Возможен повторный прием через 90-120 минут.

  2. β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20 мг сублингвально или метопролол 25 –

    50 мг сублингвально. Препараты выбора для молодых пациентов пациентов с гиперсимпатикотонией, при кризе ассоциированном с приемом алкоголя, у пациентов с сопутствующей ИБС.

  3. Клофелин: 0,01% - 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводить в/в в течение 5-7 минут или - 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 – 0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1 мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная доза – 0,7 мг.


2. Анафилактический шок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок проявляется чувством страха, беспокойством, головокружением, шумом в ушах, ощущением жара, нехваткой воздуха, стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая недостаточность проявляется липким холодным потом, резкой бледностью видимых слизистых оболочек и кожи, нитевидным пульсом, резким падением артериального давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее ухудшение клинической картины характерно для развивающейся комы, обусловленной гипоксией головного мозга.

Неотложная помощь:

  1. Прекратить введение аллергена.

  2. Обеспечить проходимость дыхательных путей; при невозможности интубации трахеи — коникотомия.

  3. Придать ногам возвышенное положение.

  4. Ингаляция 100% кислорода (не более 30 минут); обеспечить доступ к вене.

  5. Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно (при необходимости повторить).

  6. Начать внутривенное струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы).

  7. При распространении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

  8. Ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон 90-150 мг или гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в капельницу или струйно) - при неэффективности - повторить.

  9. Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл раствора супрастина

    в/м.


  10. Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

  11. При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или Беродуал 1 мл ингаляционно через

    небулайзер.

  12. После стабилизации состояния — транспортировка в стационар.


3. Амилоидоз почек: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся экстрацеллюлярным отложением особого эозинофильного белка, различного по своему происхождению. В целом частота амилоидоза почек составляет 75% от всех случаев амилоидоза. Мало того, почечная недостаточность первенствует среди причин смерти таких больных, не уступая даже сердечной недостаточности.

Вопрос о том, при каких заболеваниях развивается амилоидоз, до конца не выяснен, хотя по-прежнему в первую очередь называют туберкулез ревматоидный артрит. Следует помнить о сохраняющейся возможности амилоидоза при хронических нагноениях – остеомиелите, бронхоэктатической болезни др. хронических легочных нагноениях, сифилисе, а также лимфогранулематозе, опухолях паренхимы почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и Уипла, затяжном септическом эндокардите и других, более редких заболеваний (например, медуллярный рак щитовидной железы. В последнее время все чаще обращают внимание на развитие амилоидоза в старческом возрасте (особенно у лиц старше 70-80 лет).

Изучение биохимических свойств белка в 70-80-х годах позволило установить, что он неоднороден по своему происхождению и является производным нормальных и патологических сывороточных белков и состоит из их полипептидных фрагментов. В качестве таких предшественников амилоида могут быть: преальбумин, легкие цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны эндокринных желез и др.

image

Патогенез.

До настоящего времени нет единой для всех форм амилоидоза концепции его патогенеза. В настоящее время обсуждаются четыре основные теории патогенеза амилоидоза.

  1. )По теории локального клеточного генеза в амилоидообразовании можно выделить две фазы: предамилоидную и собственно амилоидную. В предамилоидную фазу наблюдается плазмоцитарная инфильтрация и пролиферация в системе фагоцитирующих макрофагов.

  2. )Теория диспротеиноза (или органопротеиноза) рассматривает амилоид как продукт извращенного белкового обмена. С позиций этой теории основное звено в патогенезе амилоидозе – диспротеинемия с накоплениями в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков – парапротеинов.

  3. )Согласно мутационной теории различные варианты амилоидоза развиваются в результате мутационного образования особого плана амилоидобластов.

  4. )Иммунная теория амилоидоза; особенно важную роль играют иммунные нарушения в амилоидную стадию – угнетение функции клеточного иммунитета, фагоцитоза.

Клиника.

Вторичный амилоидоз - это заболевание, в основном встречающееся у лиц в возрасте более 40 лет. Отмечается высокий процент поражения почек. У 60% больных имеется массивная протеинурия; нефротический синдром возникает довольно рано; у

половины больных уже в первые 3 года. Можно говорить об определенной стадийности процесса:

I стадия – латентная, когда никаких клинических проявлений амилоидоза нет; II стадия – протеинурическая;

III стадия – нефротическая;

IVстадия – терминальная (уремическая; «амилоидно-сморщенная почка»).

  1. На ранних этапах амилоидоза наблюдается закономерное снижение концентрирования мочи, т.е. снижение ее плотности, и лейкоцитурия. Возможна небольшая протеинурия в пределах до 1 г/л. Эта картина очень напоминает интерстициальное воспаление.

  2. Протеинурическая стадия характеризуется выделением белка в разных количествах – 2, 3, 4 г/сутки и даже больше; но полного нефротического синдрома нет. Сочетание массивной протеинурии с большими отеками – характерный клинический признак амилоидоза почек. Как правило, отеки развиваются довольно рано и приобретают распространенный и упорный характер. Одновременно с гипопротеинемией, выявляется существенная диспротеинемия. При выраженной диспротеинемии как ее проявление у большинства больных отмечается значительное повышение СОЭ.

  3. Нефротическая стадия с развитием классического нефротического синдрома. Имеет место непрерывно прогрессирующий вариант НС, который сохраняется вплоть до возникновения почечной недостаточности.

  4. Терминальная стадия – т.е. медленно развивающаяся азотемия со всеми известным ее симптомами, но нередко в сочетании с большой протеинурией (даже с НС).

Диагностика.

Определенную роль в диагностике амилоидоза некоторые авторы отводят результатам пробы с конго красным; метиловым фиолетовым; Т-тиофлавином.

В последнее время стали разрабатываться методы лабораторной диагностики амилоидоза, основанные на выявлении повышенного уровня того или иного сывороточного предшественника амилоидоза, с использованием соответствующих антисывороток к SAA, цепям иммуноглобулинов, преальбумину.

Единственным методом достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является биопсия органа с обязательной окраской биоптата конго-красным или тиофлавином Т.

Наиболее надежно (в 87% случаев) амилоидоз может быть обнаружен с помощью пункционной биопсии почек; в 75% случаев амилоидоза почек является положительной биопсия прямой кишки, в 50% - печени; в 20% - десны; описывается обнаружение амилоидоза в подкожном жире, полученном аспирацией передней брюшной стенки.

Лечение.

Основные пути патогенетического лечения:

  1. устранение факторов, способствующих образованию амилоида;

  2. торможение его продукции;

  3. воздействие на уже выпавший амилоид, приводящее к его резорбции.

Важное значение имеет активное лечение основного заболевания, при котором развивается амилоидоз (хронические и нагноительные процессы, висцеральный сифилис). Соблюдение пищевого режима с ограничением поваренной соли, парентеральное введение цельной крови, эритроцитарной массы при анемии, регулирование нарушенного баланса электролитов, осторожное назначение мочегонных и гипотензивных препаратов, применяемых при уремии – таковы методы симптоматического лечения больных амилоидозом.

Считают, что под влиянием колхицина происходит торможение процессов отложения амилоида; препарат тормозит синтез предшественников амилоида. Терапия колхицином должна быть систематической, длительной (годы), продолжающейся и после исчезновения клинико-лабораторных признаков болезни.

К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол.

К условно патогенетической терапии можно отнести и длительную терапию сырой печенью: прием 80-120 г сырой печени в течение 6-12 месяцев.

При развитии хронической почечной недостаточности – гемодиализ; трансплантация почек.


4. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – это гипертрофия правого желудочка, развившаяся при заболеваниях, поражающих функцию или структуру легких либо то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения легких являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Согласно классификации ВОЗ (1960), все заболевания, приводящие к развитию ЛС, разделяют на три группы:

  1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах. К этой группе относится 21 нозология: хр. бронхит, бронх. астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, эозинофильная гранулема, бериллиоз, хр. диффузный интерстициальный фиброз, СКВ и др.; поликистоз легких…

  2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки: кифосколиоз и др. деформации гр. клетки, плевральный фиброз, хр. нервно-мышечные заболевания (полиомиелит), альвеолярная гиповентиляция, в том числе идиопатическая, а также состояние после торакопластики; болезнь Бехтерева; пикквикский синдром при ожирении и др.

  3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, узелковый полиартериит, др. артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких; сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

ОСТРОЕ ЛС развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной ТЭЛА, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

ПОДОСТРОЕ ЛС возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких ТЭЛА, узелковом полиартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛС развивается в течение нескольких лет (причины – 3 группы выше перечислены). Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

ПАТОГЕНЕЗ:

  1. Основным звеном патогенеза ЛС является уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. Т.е. у пациентов, относящихся к 1 и 2 группе заболеваний (ВОЗ), это происходит вследствие спазма мелких легочных артерий в ответ на альвеолярную гипоксию. У больных 3 группы сужение легочных артерий возникает не только вследствие вазоспазма, но также из-за сужения или закупорки их просвета в результате тромбозов и эмболий, некротизирующего артериита (системные васкулиты).

    Уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца (правый желудочек) испытывает перегрузку давлением, а в дальнейшем (при развитии недостаточности трехстворчатого клапана) и объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. С течением времени может произойти срыв компенсаторных механизмов – и развивается правожелудочковая недостаточность, которая является терминальной стадией данного состояния.

  2. Кроме этого, важную роль играют биологически активные сосудосуживающие вещества (гистамин, серотонин, молочная кислота и т.д.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (оксида азота) и простациклина, которые продуцируются эндотелием и расширяют сосуды, уменьшают агрегацию тромбоцитов.

  3. Повышение внутригрудного давления (при ХОБЛ) приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии.

  4. При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, развитие артериовенозных шунтов, что приводит к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

  5. Повышение агрегации тромбоцитов способствует повышению давления в мелких разветвлениях a. pulmonalis. Повышение вязкости обусловлено эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Клиника:

  1. Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики ХОБЛ или др. заболеваний легких.

  2. Симптомы, обусловленные дыхательной недостаточностью:

    • одышка,

    • выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца,

      - теплый диффузный серый цианоз,

      - постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.

  3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

    • расширение правой границы сердца (бывает редко),

      - смещение левой границы сердца кнаружи от средне-ключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком),

    • наличие сердечного толчка вдоль левой границы сердца,

    • пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области,

      - появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.

  4. Клинические признаки легочной гипертензии:

    • увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии,

      • акцент II тона и его расщепление во II межреберье слева,

      • появление венозной сеточки в области грудины,

      - появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).

  5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

  • ортопноэ,

  • холодный акроцианоз,

  • набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе,

  • увеличение печени,

  • симптом Плеша,

- при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Диагностика легочного сердца не представляет трудностей, и заключается в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца у пациентов с перечисленными заболеваниями – это ЭКГ, R – графия органов грудной клетки, ЭХО-КГ.

Лечение пациентов с ЛС комплексное; направлено на снижение давления в ЛА, устранение легочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться своевременной и адекватной терапией заболевания, приводящего к его возникновению.

  1. Соблюдение режима труда и отдыха; с исключением чрезмерных физических нагрузок.

  2. Следует избегать простудных заболеваний, и, прежде всего, гриппа (ведет к значительному ухудшению состояния больных).

  3. Антагонисты кальция являются одними из главных лекарственных средств в лечении пациентов с легочной гипертензией и легочным сердцем.

  4. Эффективным является назначение нитратов пролонгированного действия (нитратоподобные средства - молсидомин).

  5. Силденафил (ревацио) – селективный ингибитор специфической фософдиэстеразы 5, является эффективным препаратом при лечении легочной гипертензии.

  6. Оксид азота применяется в виде ингаляций.

  7. Кислородотерапия – важное место в комплексном лечении больных с хроническим ЛС.

  8. Диуретики, сердечные гликозиды – при проявлениях недостаточности кровообращения.

  9. Лечение эритроцитоза (симптоматически) – кровопускания.

  10. Антиагреганты, антикоагулянты.

  11. Хирургическое лечение – легочно-сердечная трансплантация (комплекс печень – сердце – легкие); на терминальных стадиях недостаточности кровообращения используется изолированная трансплантация легких.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9


  1. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.

  2. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): клиника, диагностика, лечение.

  3. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

  4. Атриовентрикулярная блокада III степени: клиника и электрокардиографическая диагностика. Лечение.


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:

1. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Стенокардия — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца, обусловленными ишемией миокарда (но без развития его некроза), которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде.

Классификация:

  1. Стенокардия напряжения

    1. Впервые возникшая

    2. Стабильная с указанием функционального класса (I—II—III—IV)

    3. Прогрессирующая

  2. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, Принцметала)

В соответствие с Канадской классификацией, различают 4 функциональных класса (ФК) стабильной стенокардии напряжения (в модификации ВКНЦ РАМН):

  1. ФК. Повседневная, привычная физическая нагрузка, такая, как ходьба или подъем по лестнице, не вызывает приступа стенокардии. Приступ стенокардии развивается в результате интенсивной или быстрой, или длительной нагрузки.

  2. ФК. Небольшое ограничение повседневной деятельности, обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту в среднем темпе (80—100 шагов в 1 мин) на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж.

  3. ФК. Значительное ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на один этаж.

  4. ФК. Минимальная бытовая и эмоциональная нагрузка вызывает приступы стенокардии, больные не способны выполнить любую физическую нагрузку без ангинозного приступа. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100м. Характерно появление приступов стенокардии в покое, во время сна, при переходе в горизонтальное положение.

Также существует понятие – нестабильная стенокардия - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), угрожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. Включает в себя ряд состояний (впервые возникшую стенокардию, прогрессирующую, вазоспастическую, постинфарктную, после вмешательства на коронарных артериях).

Клиника. Наиболее частой жалобой является боль. Стенокардия может протекать типично, сопровождаясь «давяще-сжимающей» болью в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью от 3 до 15 мин; возникает при физической нагрузке или стрессе, купируется приемом нитроглицерина или прекращением физической нагрузки.

Эквиваленты боли: одышка, ощущение «тяжести», «жжения», приступы аритмии во время физической нагрузки. Приступы стенокардии сопровождаются яркой вегетативной симптоматикой («вегетативные бури» - лавинообразно возникающие пароксизмальные состояния, проявляющиеся нарастающими немотивированными тревогой, страхом в сочетании с полисистемными проявлениями).

Объективное исследование. В межприступный период изменения при физикальном обследовании могут отсутствовать или указывать на нарушения липидного обмена (повышенная масса тела, наличие ксантом и ксантелазм, диагональгная складка на мочке уха). В момент приступа при осмотре можно выявить бледность кожных покровов, повышенную потливость, испуганное выражение лица, тахипноэ, увеличение ЧСС, повышение артериального давления, аритмия. Границы сердца чаще всего не меняются. Аускультативно: глухость тонов сердца, трехчленный ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии (следствие преходящей дисфункции левого желудочка).

Ведущим синдромом является синдром стенокардии (ангинозный, болевой, загрудинной боли). Вместе с тем при стенокардии могут встречаться следующие синдромы: сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, артериальной гипертонии, астенический.

Диагностика. Лабораторная диагностика.

В общем анализе крови и мочи специфических изменений, как правило, не наблюдается. Вместе с тем наличие у пациента, к примеру, анемии, может способствовать возникновению приступов стенокардии.

Биохимическое исследование: изменение показателей липидного спектра -снижение липопротеинов высокой плотности, увеличение общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов; уровней трансаминаз (АЛТ, АСТ), креатинфосфокиназы, и ее МВ-фракции, глюкозы крови. Большое значение в плане дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеет определение уровней тропонинов I и T.

Коагулограмма: возможно изменение ряда параметров, повышение уровня фибриногена.

Инструментальная диагностика (неинвазивная).

Электрокардиография в покое и проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест): изменения во время приступа в виде депрессии или элевации сегмента ST или инверсии зубца Т.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру: запись ЭКГ в период от 1 до 3 суток.

Эхокардиография, в том числе, и стресс-эхокардиография: выявление зон нарушения локальной сократимости миокарда.

Фармакологические нагрузочные пробы. Проводится провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ (с инотропным средством - добутамином).

Чрезпищеводная электрокардиостимуляция: возникновение ишемических изменений в миокарде в ответ на увеличение частоты сердечных сокращений.

Гипервентиляция, холодовые пробы для исключения вазоспастической стенокардии. Перфузионная сцинтиграфия миокарда (визуализация перфузии миокарда).

Мультиспиральная рентгенкомпьютерная томография коронарных артерий - возможность визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования после внутривенного введения рентгенконтрастного вещества.

Инструментальная диагностика (инвазивная).

Коронароангиография – контрастное исследование коронарных артерий для диагностики их поражения атеросклеротическим процессом.

Вентрикулография и внутрисосудистое исследование коронарных артерий.

Дифференциальная диагностика. Проводится с инфарктом миокарда, некоронарогенными заболеваниями миокарда, пороками сердца, нейроциркуляторной дистонией, системными васкулитами, заболеваниями бронхо-легочной системы, плевры, патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, болезнями позвоночника.

Лечение.

Основой лечения являются модификация устранимых факторов риска и комплексная медикаментозная терапия.

Препараты, улучшающие прогноз: антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел); статины; блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Препараты, улучшающие симптомы заболевания: бета-адреноблокаторы; антагонисты кальция; нитраты и нитратоподобные средства (молсидомин); ивабрадин;

никорандил; ранолазин; триметазидин.

Лечение должно осуществляться в зависимости от формы стенокардии. В основе лежит антиангинальная терапия. Лечение проводится во время приступа и в межприступный период. Стенокардии, входящие в понятие «нестабильной», должны лечиться в соответствие со стандартом оказания помощи при остром коронарном синдроме.

Для лечения стабильной стенокардии используется правило «ABCD» с применением антиагрегантов, бета-блокаторов, статинов и ингибиторов АПФ.

Приоритетными препаратами для лечения вазоспастической стенокардии, в том числе, и для профилактики приступов, являются антагонисты кальция.

В последнее время широко используются и хирургические методы лечения – ангиопластика и шунтирование.


  1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): клиника, диагностика, лечение.

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов.

    Традиционно ХОБЛ объединяет хронический бронхит и эмфизему легких. Хронический бронхит обычно определяется клинически как наличие кашля с продукцией мокроты на протяжении по крайней мере 3-х мес. в течение последующих 2-х лет. Эмфизема легких определяется морфологически как наличие постоянного расширения дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, ассоциированное с деструкцией стенок альвеол, не связанное с фиброзом.

    В понятие ХОБЛ в настоящее время не включают астму и другие заболевания, ассоциированные с плохо обратимой бронхиальной обструкцией (муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, облитерирующий бронхиолит).

    Клиника. Особенность клинической картины состоит в том, что долгое время болезнь протекает без выраженных клинических проявлений. Наиболее часто больные жалуются на кашель, часто с выделением вязкой мокроты, и/или прогрессирующую одышку. Эти симптомы бывают наиболее выражены по утрам. В холодные сезоны возникают «частые простуды».

    Анамнез. Воздействие факторов риска (курение, ка активное, так и пассивное, экзогенные полютанты, биоорганическое топливо и т.д.).

    Объективное исследование. На ранних стадиях заболевания осмотр не выявляет каких-либо характерных для ХОБЛ отклонений. При нарастании эмфиземы и необратимого компонента бронхиальной обструкции выдох может происходить через плотно сомкнутые или сложенные трубочкой губы; бочкообразная форма грудной клетки, горизонтальное направление ребер, уменьшение сердечной тупости, включение в акт

    дыхания мускулатуры, парадоксальное движение передней стенки брюшной полости – ее втяжение во время вдоха, втяжение нижних ребер при вдохе и расширение кифостернального угла. Аускультативно: сухие свистящие хрипы, а при перкуссии коробочный перкуторный звук.

    Течение ХОБЛ представляет собой чередование стабильной фазы и обострения заболевания. Клиническая картина заболевания также серьезно зависит от фенотипа болезни и наоборот, фенотип определяет особенности клинических проявлений ХОБЛ. Существует разделение больных на эмфизематозный и бронхитический фенотипы. Бронхитический тип характеризуется преобладанием признаков бронхита (кашель,

    выделение мокроты). Эмфизема в этом случае менее выражена.

    При эмфизематозном типе, наоборот, эмфизема является ведущим патологическим проявлением, одышка преобладает над кашлем.

    Синдромы: бронхита, воспалительный, дыхательной недостаточности, бронхиальной обструкции, эмфиземы легких, хронического легочного сердца, астенический.

    Диагностика.

    Лабораторная диагностика.

    Общий анализ крови: при обострении заболевания наиболее часто встречаются нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево и увеличение СОЭ, может быть анемия (результат общего воспалительного синдрома) или полицитемия.

    Биохимия, общий анализ мочи и коагулограмма могут длительное время не меняться.

    Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и степени его выраженности. Определение атипичных клеток усиливает онкологическую настороженность и требует применения дополнительных методов обследования.

    Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и использовать для подбора рациональной антибиотикотерапии. С этой же целью проводится бактериологическое исследование бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии.

    При выраженной эмфиземе и молодом возрасте пациента следует определить уровень α1-антитрипсина.

    Инструментальная диагностика.

    Рентгенография органов грудной клетки должна быть проведена всем больным с предполагаемым диагнозом ХОБЛ. Позволяет исключить другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими симптомами (опухоль, туберкулез, застойная СН и т. д.), а в период обострения – выявить пневмонию, плевральный выпот, спонтанный пневмоторакс и др. Кроме этого, можно выявить следующие рентгенологические признаки бронхиальной обструкции: уплощение купола и ограничение подвижности диафрагмы при дыхательных движениях, изменение передне- заднего размера грудной полости, расширение ретростернального пространства, вертикальное расположение сердца.

    Бронхоскопическое исследование служит дополнительным методом диагностики ХОБЛ для исключения других заболеваний и состояний, протекающих с аналогичными симптомами.

    Электрокардиография и эхокардиография выполняются с целью исключения кардиального генеза респираторной симптоматики и выявления признаков гипертрофии правых отделов сердца.

    Спирометрия – основной метод диагностики и документирования изменений легочной функции при ХОБЛ. На показателях спирометрии построена классификация ХОБЛ по степени выраженности обструктивных нарушений вентиляции (4 степени).

    Дифференциальная диагностика. Проводится с группой заболеваний, сопровождающихся кашлем с мокротой и одышкой: астма, рак бронха, пневмокониозы, бронхоэктазы, муковисцедоз, туберкулез легких, гастроэзофагеальная рефлюксная, ХСН с выраженной дисфункцией ЛЖ.

    Лечение. Основная задача лечения – предупреждение прогрессирования заболевания. Проводят лечение при стабильном течении, а также – в период обострения.

    Основные направления лечения:

    1. Нефармакологическое воздействие: снижение влияния факторов риска и применение образовательных программ.

    2. Медикаментозное лечение. Выбор объема фармакологической терапии основывается на выраженности клинических симптомов, величине постбронходилататорного ОФВ1 и частоте обострений заболевания.

    Ингаляционные бронходилататоры. Назначение ингаляционных бронходилататоров – одно из основных звеньев терапии обострения ХОБЛ: β2-агонистов (сальбутамол, фенотерол), либо антихолинергических препаратов (ипратропия бромид), комбинированная терапия (β2-агонист/ипратропия бромид).

    Кортикостероиды. Системные ГКС сокращают время наступления ремиссии, улучшают функцию легких (ОФВ1) и уменьшают гипоксемию (PaO2), а также могут снизить риск раннего рецидива и неудачи лечения, сократить длительность пребывания в стационаре. Обычно рекомендуется курс терапии пероральным преднизолоном в дозе 30– 40 мг/сут в течение 5–14 дней. Более безопасной альтернативой системным ГКС при обострении ХОБЛ являются ингаляционные, особенно небулизированные ГКС.

    Помимо этого широко используют комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих бронходилататоров, а также - метилксантины и ингибиторы фосфодиэстеразы 4 типа.

    Антибактериальная терапия. Проводится в период обострения.

    Так как бактерии являются причиной далеко не всех обострений ХОБЛ (50%), то важно определить показания к назначению АБТ при развитии обострений.

    Другие методы лечения: кислородотерапия, респираторная поддержка (неинвазивная вентиляция легких) и хирургическое лечение (уменьшение объема легких, трансплантация легких).


  2. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

    Хронический лимфолейкоз - это онкологическое заболевание лимфоидной ткани, при котором патологические опухолевые лимфоциты накапливаются в костном мозге, лимфоузлах, в печени, селезёнке и выходят в периферическую кровь. Субстратом являются В-лимфоциты, реже – Т-лимфоциты. В отличие от острых лейкозов, нарушения кроветворения в данном случае, как правило, дают о себе знать уже на поздних стадиях заболевания.

    Клиника. Наиболее часто пациенты жалуются на увеличение размеров периферических лимфатических узлов. Иногда вследствие выраженного увеличения размеров селезёнки (вплоть до нескольких килограммов), возможны жалобы на ощущение тяжести в животе. Нередко больных беспокоит значительная общая слабость, потеря веса, ночные поты, немотивированная лихорадка, отмечается высокая частота различных инфекционных заболеваний, плохая переносимость укусов комаров и других насекомых.

    Объективное исследование. Кожные покровы обычно бледные, могут появляться геморрагические высыпания, крапивница, эритема. Наблюдается увеличение различных групп лимфоузлов. Узлы имеют тестоватую консистенцию, безболезненны, не спаяны друг с другом и окружающими тканями. При прогрессировании заболевания увеличиваются печень и селезенка. Симптоматика развивается постепенно, в течение довольно длительного времени.

    На сегодняшний день существуют 2 классификации заболевания. По Binet выделяют три стадии данного заболевания:

    А - когда имеет место лимфоцитоз на фоне поражения не более двух групп лимфоузлов (или без такового), а анемия и тромбоцитопения отсутствуют.

    В - есть всё то же самое, но вовлечены три группы или же более лимфатических узлов.

    С - наличие тромбоцитопении и/или анемии вне зависимости от числа групп изменённых лимфатических узлов.

    В соответствие с классификацией Rai выделяют 4 стадии: при лимфаденопатии - I, при спленомегалии - II, при анемии - III, при тромбоцитопении - IV.

    Синдромы: лимфоаденопатии, гематологический (анемия, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения), гепатоспленомегалии, лихорадочный, геморрагический, желтухи, астенический.

    Диагностика.

    Лабораторная диагностика. Основная роль принадлежит исследованию общего анализа крови и пунктата костного мозга.

    В крови обнаруживается абсолютный лимфоцитоз. Увеличение уровня лейкоцитов до 200 Г/Л. Число лимфоцитов в лейкоцитарной формуле превышает 40%, а в некоторых случаях и 90%. Во время приготовления мазка лимфоциты больного хроническим лимфолейкозом могут раздавливаться, что обуславливает появление «теней Боткина- Гумпрехта».

    В костном мозге преобладают лимфоциты (до 90%).

    Диагноз хронического лимфолейкоза не требует проведения терапии в ранних стадиях заболевания ввиду того, что у большинства пациентов на первых порах оно носит как бы тлеющий характер, и они длительное время чувствуют себя вполне удовлетворительно и сохраняют привычный образ жизни.

    Инструментальная диагностика направлена в первую очередь на выявление изменений в селезенке и печени. Для этого широко используется ультразвуковая диагностика.

    Дифференциальная диагностика. Важно дифференцировать его от заболеваний, проявляющихся лейкемоидной реакцией лимфоцитарного типа — туберкулеза, инфекционного мононуклеоза. Генерализованное увеличение лимфатических узлов свойственно злокачественным лимфоидным опухолям: лимфогранулематозу, лимфосаркоматозу, неходжкинской злокачественной лимфоме, волосатоклеточному лейкозу.

    Лечение. Лечение начинают лишь при выраженном прогрессировании патологического процесса: при быстром нарастании числа лимфоцитов в периферической крови или анемии, тромбоцитопении, при значительном увеличении лимфатических узлов и/или селезёнки, при появлении симптомов опухолевой интоксикации (то есть лихорадки, ночных проливных потов, потрясающих ознобов, потери массы тела, выраженной общей слабости).

    Подходов к лечению хронического лимфолейкоза существует несколько. Это химиотерапия, таргетная терапия с применением моноклональных антител, при их неэффективности - трансплантация кроветворных стволовых клеток.

    Из химиопрепаратов наиболее часто используют лейкеран и циклофосфамид, а также – флударабин. Важную роль играют и кортикостероиды (преднизолон).

    В качестве вспомогательного метода при наличии большой опухолевой массы применяется облучение. В случае значительного увеличения селезёнки может производиться её удаление (спленэктомия).

    Продолжительность жизни больных хроническим лимфолейкозом напрямую зависит от степени распространённости патологического процесса и степени нарушения кроветворения в костном мозге.

  3. Атриовентрикулярная блокада III степени: клиника и электрокардиографическая диагностика. Лечение.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) сопровождается прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам. АВБ может быть временной или постоянной и различаться от анатомического расположения участка, на уровне которого она происходит. Эти особенности и определяют клинические проявления блокады, которые могут варьировать от минимальной и до выраженной симптоматики, в том числе возникновением приступов Морганьи-Эдамса-Стокса, явлений сердечной недостаточности или развитием внезапной смерти.

Клиника.

Основные жалобы: головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке, одышка, обмороки, урежение частоты сердечных сокращений.

ЭКГ-признаки. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада встречается в двух типах – проксимальном и дистальном.

Проксимальный тип:

  • ЧЖС более 40 в минуту

  • интервал P=P одинаков, отличный от интервала R-R

  • нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS

  • комплекс QRS обычной формы, ширина не более 0,12" Дистальный тип:

  • ЧЖС менее 40 в минуту

  • интервал P=P одинаковый, отличный от интервала R—R

  • нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS

  • комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12", напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса

    Наиболее часто блокада III степени сопрвождается возникновением приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (эпизоды нарушения мозгового кровообращения, связанные с выраженным урежением или учащением сократительной деятельности сердца). Для приступов характерна полная внезапность; в легких случаях они проявляются головокружением с быстрым восстановлением исходного самочувствия; в тяжелых случаях - потеря сознания на 2-3 мин, судороги, бледность кожи сменяется цианозом, может отмечаться дыхание Чейн-Стокса или его остановка, аускультативно - резкая брадикардия (тоны сердца могут не определяться).

    image

    ЭКГ:

  • полная АV-блокада с ЧЖС менее 30 в мин;

  • брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 40 в мин.;

  • желудочковая тахикардия или фибрилляция.

Соответственно данным ЭКГ выделяют гиподинамический и гипердинамический варианты синдрома.

ВСТРЕЧАЕТСЯ при хронической АV-блокаде III степени (наиболее часто при дистальном ее варианте); переходе неполной АV-блокады в полную (при ревматизме, люэтическом кардите, миокардитическом и атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте межжелудочковой перегородки, аллергическом отеке миокарда, передозировке сердечных гликозидов и др. препаратов, блокирующих AV узел); синдроме слабости синусового узла; пароксизмальной желудочковой тахикардии; фибрилляции желудочков.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ с: первичной асистолией; внезапной коронарной смертью; эпилептическим припадком; гипогликемической комой; геморрагическим, ишемическим инсультами; острой сосудистой недостаточностью.

ЛЕЧЕНИЕ. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

  1. Ингаляция кислорода, непрямой массаж сердца, ИВЛ.

  2. Атропин 0,1% - 1 мл в/в, при необходимости повторно через 3-5 мин.

  3. Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в медленно.

  4. Допамин 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью, увеличивающей ЧЖС до минимально достаточной.

  5. При отсутствии эффекта показана временная электрокардиостимуляция (чреспищеводная - при синусовой брадикардии, или эндокардиальная - при полной АV- блокаде).

  6. Госпитализация в блок интенсивной терапии кардиологического отделения.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

Уложить больного с приподнятыми под углом 200 нижними конечностями (при отсутствии выраженного застоя в легких)

  1. Мониторинг ЭКГ.

  2. Адреностимуляторы: изадрин (изопротеренол) 15-30 мг/сутки сублингвально в 3-6 приемов или в/в капельно.

З. Атропин 2-3 мг/сутки п/к; нет эффекта и нет возможности проведения ЭКС – в/в медленно струйно 240-480 мг эуфиллина.

При необходимости – ритмичное поколачивание по грудине («кулачный ритм»).

  1. Если причиной возникшего состояния является отек миокарда (ревмокардит, аллергический, микседематозный отек) показаны глюкокортикостероиды: преднизолон 20-40 мг/сут рег os.

  2. При передозировке сердечных гликозидов: отменить препарат, в/м унитиол по 5 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

  3. При неэффективности медикаментозной терапии, частых рецидивах приступа Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

  1. Экссудативный перикардит: клиника, диагностика, лечение.

  2. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение.

  3. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

  4. Абсцесс легкого: клиника, диагностика, лечение.


    ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:

    1. Экссудативный перикардит: клиника, диагностика, лечение.

Экссудативный перикардит – это заболевание, которое характеризуется воспалением перикарда – околосердечной сумки.

Экссудативный перикардит редко является самостоятельным заболеванием, чаще возникает как осложнение, то есть является следствием других заболеваний.

По клиническим проявлениям выделяют следующие формы экссудативного перикардита:

  • острый перикардит (длительность заболевания менее 6 недель);

  • подострый перикардит (длительность заболевания от 6 недель до 6 месяцев);

  • хронический перикардит (длительность заболевания более 6 месяцев).

    По этиологии (причинному фактору, вызвавшему экссудативный перикардит), выделяют инфекционные, асептические и идиопатические перикардиты.

    По клиническим проявлениям выделяют экссудативный перикардит:

  • с тампонадой сердца (состояние, возникающее при скоплении большого количества жидкости в полости перикарда, в результате чего сердце становится не способным к перекачиванию крови);

  • без тампонады сердца.

    Клиника. Ведущим симптомом экссудативного перикардита является боль в груди (торакалгия, кардиалгия). Боли начинаются внезапно, реже постепенно; имеют постоянный характер, длятся часами и сутками, могут быть как слабо выраженными, так и интенсивными; острыми, тупыми, либо проявляться чувством жжения или давления; локализуются (располагаются) за грудиной (в области сердца), могут распространяться в шею, руку, левое плечо; усиливаются при вдохе, в положении лежа на спине, при движениях и глотании; уменьшаются в положении сидя или при наклоне вперед.

    Также характерны одышка, головокружение, общая слабость, иногда повышение температура до 37 – 37,5° С, дисфагия (при сдавлении пищевода), кашель (при бронхотрахеальной компрессии), охриплость голоса (при сдавлении возвратного нерва), диспепсический синдром: тошнота, чувство тяжести в эпигастрии и боли в правом подреберье.

    Объективное исследование. При малом выпоте без повышения внутриперикардиального давления характерных изменений не выявляется.

    При большом выпоте отмечается: вынужденное положение больного (больной предпочитает сидеть или лежать с высоким изголовьем); набухание шейных вен; отечность передней грудной стенки.

    Перкуторно: расширение границ сердца; изменение очертания тупости при перемене положения тела; ослабление, смещение верхушечного толчка вверх и внутрь от нижне- левой границы тупости (признак Жардена) или его исчезновение; смещение вниз границы сердечной тупости: тупость занимает пространство Траубе, верхняя часть живота не участвует в дыхании (признак Винтера).

    Аускультативно: тоны сердца в нижнелатеральных отделах ослабленные, глухие, но внутрь от верхушечного толчка звучные. Здесь же продолжает выслушиваться шум трения перикарда, который не исчезает даже при значительном накоплении жидкости.

    Шум усиливается при запрокидывании головы назад (симптом Герке) и на вдохе (симптом Патена); отмечается притупление перкуторного звука и ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком слева в подлопаточной области - при сдавлении легких перикардиальной жидкостью (признак Бамбергера-Пинса-Эварта). Могут выслушиваться влажные хрипы при наклоне больного вперед; отмечается увеличенная болезненная печень, асцит, отеки.

    Синдромы: болевой, сердечной недостаточности, лихорадочный, артериальной гипотонии, интоксикационный, нарушения ритма и проводимости, астенический, гепатомегалии.

    Диагностика. Лабораторная диагностика.

    Лабораторное исследование включает, прежде всего, анализ перикардиального выпота. Показания для перикардиальной пункции: а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс); б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда; в) подозрение на опухолевое поражение перикарда. Первые два показания являются абсолютными.

    Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальта положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является

    «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского - Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

    Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение LЕ- клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

    Критериями активности текущего воспалительного процесса являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2- глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

    Данные общего и биохимического анализа крови и мочи: выявление признаков воспаления, нарушения обмена веществ, или другие признаки заболеваний, которые привели к перикардиту.

    Иммунологическое обследование: определение антител и белков-маркеров аутоиммунного процесса.

    Инструментальная диагностика.

    Электрокардиография: низковольтная ЭКГ, преходящие изменения сегмента ST и зубца Т, исчезающие после перикардиоцентеза. Смещение сегмента ST чаще при быстром накоплении жидкости (как при гемоперикарде), уменьшение высоты зубца Р (при очень большом выпоте) или нормальная ЭКГ (при небольшом выпоте, хроническом выпоте или хронической тампонаде).

    Эхокардиография выявляет скопление жидкости в перикарде, а также нарушения процессов сокращения и расслабления сердца, появление угрозы тампонады сердца.

    Рентгенография грудной клетки: расширение в обе стороны границ сердца.

    Компьютерная томография (КТ) и магнито-резонансная томография (МРТ) - ценные методы в визуализации выпота и его идентификации: по плотности выпота позволяют

    определить геморрагический или гнойный характер выпота, выявить выпот при микседеме и отличить эпикардиальный жир от выпота. Особенно ценны КТ и МРТ в диагностике локализованных выпотов, метастатических поражениях, внутрисердечных тромбозов и опухолей.

    Дополнительные инвазивные методы обследования: катетеризация полостей сердца, ангиография – данные методы применяются при сомнении в диагнозе, а также для диагностики заболеваний сердца, вызвавших перикардит;

    Дифференциальная диагностика: ДКМП, миокардит и другими заболеваниями, проявляющимися миогенной дилятацией, накопление в перикардиальной полости невоспалительного выпота (гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард, выпот при микседеме).

    Осложнения: тампонада сердца (сдавление сердца жидкостью, скапливающейся в полости перикарда, что затрудняет его сокращение и расслабление и может вызвать остановку сердца); развитие сердечной недостаточности; переход в другие формы перикардита (сухой, констриктивный); нарушения ритма сердца (аритмии).

    Лечение. Лечение экссудативного перикардита должно в первую очередь включать в себя лечение заболевания, его вызвавшего. Лечение таких больных проводится в условиях стационара. Режим постельный.

    При наличии жидкости в сердечной сумке, но отсутствии признаков сдавления сердца, проводится медикаментозное лечение – антибиотики, гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты, мочегонные.

    Если количество жидкости в полости перикарда увеличивается свыше 200-300 миллилитров, или у больного с самого начала проявляются признаки сдавления сердца, выполняют пункцию перикарда. Если полученная жидкость гнойная, полость сумки промывают раствором антисептика и вводят антибиотики или ставят дренаж для последующего промывания полости перикарда и оттока жидкости.

    Вопрос 2. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение.

    Тиреотоксикоз — это состояние, характеризующееся увеличением активности щитовидной железы. При этом в крови увеличивается уровень тиреоидных гормонов.

    Повышение функции возникает:

    • вследствие патологии щитовидной железы: диффузный токсический зоб (аутоиммунное заболевание); активная аденома щитовидной железы (опухоль щитовидной железы, вырабатывающая тиреоидные гормоны); начальная стадия аутоиммунного тиреоидита (аутоиммунное заболевание щитовидной железы, в начальной стадии которого повышается уровень гормонов щитовидной железы вследствие разрушения ткани щитовидной железы или ее стимуляции за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона).

    • вследствие приема лекарственных препаратов: гормональных препаратов (неправильный подбор дозы заместительной терапии тиреоидными гормонами после удаления железы) или антиаритмических препаратов (кордарон).

    • вследствие избыточного образования гормонов, активирующих работу щитовидной железы при патологии гипофиза.

    Клиника.

    Основные жалобы: снижение массы тела при повышенном аппетите, неполное смыкание век, раздражительность, повышенная возбудимость, быстрая смена настроения, слабость, повышенная утомляемость, чувство жара, больные плохо переносят жару, чувство сердцебиения, перебоев в работе сердца, дрожь рук и всего тела, чувство сухости, распирания в глазах (его может и не быть в зависимости от причины гипертиреоза), неустойчивый стул, частая смена диареи (поноса) и запора, снижение полового влечения (либидо).

    Объективное исследование. Выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Кожа теплая, влажная, с нормальным тургором, гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание. При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.

    Классификация зоба:

    Степень 0 – зоба нет (объем доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого).

    Степень 1 – зоб не виден при нормальном положении шеи, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

    Степень 2 – зоб пальпируется и четко виден.

    Оцениваются глазные симптомы: 1) экзофтальм (пучеглазие с неестественным блеском глаз); 2) широкая глазная щель; 3) гиперпигментация кожи век; 4) мелкий тремор закрытых век; 5) симптом Штельвага – редкое мигание; 6) симптом Джофруа – при движении глазного яблока вверх отсутствует сморщивание лба; 7) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции – теряется способность фиксировать взгляд на каком-либо предмете при рассматривании его на близком расстоянии; 8) симптом Грефе – при движении глазного яблока вниз между верхним веком и роговицей видна склера в виде белой полоски (отставание верхнего века при взгляде вниз).

    Перкуторно выявляется расширение границ сердца, аускультативно – тоны звучные, возможно появление полифонии I на верхушке. Повышение артериального давления, учащение пульса.

    Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • легкая - частота сердечных сокращений 80 -100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно;

  • средняя - частота сердечных сокращений 100-120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена;

  • тяжелая - частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Синдромы: гипертиреоза, нарушения ритма, синдром катаболических нарушений (дефицита массы тела), артериальной гипертензии, пищеварительных расстройств, кожный, гематологический, неврологических нарушений, астено-вегетативный, надпочечниковой недостаточности.

Диагностика. Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена.

Исследование крови на гормоны щитовидной железы: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) повышены, количество гормонов в 2-5 раз выше нормы, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) снижен или в норме.

Биохимия: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.

Иммунологический анализ – определение антител к тиропероксидазе, тироглобулину, рецепторам тиреотропного гормона.

Инструментальная диагностика.

УЗИ щитовидной железы: увеличение размеров, наличие узлов, васкуляризация железы.

Компьютерная томография – диффузное увеличение железы, наличие узлов Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом:

увеличено поглощение йода щитовидной железой свыше 40% за сутки (в норме 30%).

МРТ или КТ головы при подозрении на патологию гипофиза.

Пункционная биопсия узлов щитовидной железы с микроскопией биоптатов.

Дифференциальная диагностика: токсическая аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы, нейроциркуляторная дистония, аутоиммунный тиреоидит.

Осложнения: нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда, увеличение размеров железы и затруднение дыхания и глотания, нарушение репродуктивной функции (бесплодие), поражение глаз (офтальмопатия).

Лечение тиреотоксикоза.

Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), ЛФК под контролем АД. Питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый салат. Не рекомендуется: крепкий кофе и чай, алкоголь, маринады и приправы, газированные напитки. Исключается алкоголь и курение.

Медикаментозная терапия:1) лекарственные средства, блокирующие образование гормонов в щитовидной железе – тиреостатическая терапия: мерказолил, мерказол и др. Лечение этими средствами требует тщательного наблюдения из-за риска развития побочных эффектов (аллергические высыпания, лейкопения, агранулоцитоз, диспептические расстройства); при тяжелом течении курсами назначаются глюкокортикостероиды;

2) раствор йодида калия от 1 до 10 капель в день, йодомарин – препараты йода в небольшом количестве тормозят синтез тиреоидных гормонов; 3) бета- адреноблокаторы для купирования тахикардии и профилактики аритмий (атенолол, метопролол, бисопролол);

  1. гепатопротекторы для улучшения обменных процессов в печени (эссенциале, карсил);

  2. седативные средства при возбуждении, раздражительности;

  3. в тяжелых случаях – плазмаферез, гемосорбция.

Хирургическое лечение. Проводится удаление большей части железы, оставляют 2-4 грамма, достаточных для нормальной жизнедеятельности. Показания: тяжелое течение ДТЗ с частыми кризами, большие размеры зоба, узловой зоб, детский возраст, беременность, кормление грудью.

Лечение радиоактивным йодом. При этом происходит разрушение йодом ткани щитовидной железы и резкое снижение её функции. Показания: отсутствие эффекта от консервативного и хирургического лечения, возраст старше 40

лет. Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст.

Вопрос 3. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

Хронический миелолейкоз - это наиболее распространённый вид лейкозов, субстратом которого являются в основном зрелые и созревающие клеточные элементы гранулоцитарного ряда (метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные гранулоциты).

Клиника. Проявления зависят от стадии патологического процесса. В начальной стадии клиническая симптоматика практически отсутствует. Увеличенная в размерах селезёнка иногда даёт неприятные ощущения в районе левого подреберья.

Развернутая стадия: происходит тотальная генерализация опухолевого процесса в костном мозге, появляется субфебрилитет, быстрая утомляемость, потливость, потеря веса, тяжесть и/или боли в левом подреберье.

Начало терминальной стадии знаменуется выраженным ухудшением общего состояния больного, усилением потливости, стойким немотивированным повышением температуры тела. Отмечаются сильные боли в костях, суставах. Возникает рефрактерность (устойчивость) к проводимой терапии.

Объективное исследование. При осмотре практически постоянным признаком является спленомегалия, в ряде случаев селезёнка достигает значительных размеров. При пальпации она безболезненна. Печень также увеличивается, её функциональные нарушения не особо выражены. Лимфаденопатия в этой стадии хронического миелолейкоза отмечается редко, отсутствует геморрагический синдром. Могут иметь место нарушения в работе сердечно-сосудистой системы вследствие общей интоксикации организма и нарастающей анемии (тахикардия, слабость, артериальная гипотония, появление систолического шума на верхушке и т.д.). На фоне адекватной цитостатической терапии развёрнутый период длится 4-5 лет, а иногда и дольше, без неё продолжительность жизни пациента составляет 1,5-2,5 года.

В терминальную стадию существенно увеличиваются размеры селезёнки. Геморрагический синдром, который отсутствовал в развёрнутой стадии, почти в 100% случаев постоянно отмечается в терминальном периоде. Опухолевый процесс начинает выходить за пределы костного мозга: инфильтрируются нервные корешки, под кожей образуются лейкемиды, в лимфатических узлах наблюдается саркомный рост и т.д. Пациенты становятся очень склонными к развитию различных инфекционных осложнений, нередко ведущих к летальному исходу.

Синдромы: лихорадочный, астенический, гепатоспленомегалии, лимфоаденопатии, костно-суставной, анемический, гематологический, снижения массы тела, геморрагический, экстрамедуллярного кроветворения, интоксикационный, инфекционных осложнений.

Диагностика. Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови: в начальную стадию заболевание практически не диагностируется, либо обнаруживается случайно в ходе анализа в рамках профосмотра или исследования крови по поводу другой патологии. Выявляется немотивированное увеличение количества лейкоцитов, причём лейкоцитоз в данном случае упорный с нейтрофильным профилем и сдвигом формулы влево, повышение количества базофилов, а также эозинофилов различной степени зрелости (базофильно-эозинофильная ассоциация). Анемии в этот период нет, может быть тромбоцитоз.

В развернутой стадии возникает анемия, которая носит нормохромный характер, часто выражен пойкило - и анизоцитоз. В лейкоформуле представлен весь гранулоцитарный ряд (до миелобластов). Нарастает тромбоцитопения. При умеренном повышении числа лейкоцитов происходит омоложение формулы за счёт преобладания незрелых форм.

В более поздние стадии прогрессируют тромбоцитопения и анемия, появляются бластные клетки.

Биохимическое исследование: повышение лактатдегидрогеназы, мочевой кислоты, витамина В12, транскобаламина, калия. Наблюдается гипергистаминемия.

Коагулограмма: удлинение АЧТВ.

В костном мозге – преобладают миелоциты. Позже появляются в большом количестве бласты.

Цитогенетическое исследование выявляет наличие уменьшенной, так называемой филадельфийской хромосомы в 21-й паре хромосом молодых гранулоцитов и эритробластов.

Помочь в диагностике может исследование щелочной фосфатазы в зрелых гранулоцитах, количество которой при миелолейкозе заметно снижено.

Инструментальная диагностика (УЗИ) направлена на выявление гепатоспленомегалии, инфильтрации других органов. В сомнительных случаях, помимо тщательного цитологического изучения костного мозга, целесообразно провести пункцию селезенки. При наличии миелоидной метаплазии селезенки диагноз миелолейкоза можно считать доказанным.

Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать от так называемых лейкемоидных реакций, которые могут возникать при ряде заболеваний (туберкулез, рак, различные инфекции, почечная недостаточность и пр.), остеомиелофиброза. Бластный криз может давать картину, сходную с острым лейкозом, тогда в пользу хронического миелолейкоза говорят анамнестические данные, а также выраженная спленомегалия и наличие в костном мозге характерного признака - филадельфийской хромосомы.

Лечение. Лечение в этой стадии при наличии бластов в периферической крови проводят по схемам цитостатической терапии острого миелобластного лейкоза и назначают симптоматические средства.

При наличии высокого нейтрофильного лейкоцитоза назначают препараты гидроксимочевины в комбинации с аллопуринолом. При отсутствии лейкоцитоза назначается гливек, препараты альфа-интерферона.

Вопрос 4. Абсцесс легкого: клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем. Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от окружающих участков легкого капсулой. Через некоторое время капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.

Клиника. Симптомы абсцесса легкого до прорыва абсцесса: высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость.

После прорыва абсцесса: кашель с выделением большого количества мокроты (от

200 до 1000 мл); мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах; снижение температуры тела; улучшение общего состояния пациента.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму "барабанных палочек", формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного. Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда

  • бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.

    Синдромы: лихорадочный, интоксикационный, болевой, дыхательной недостаточности, астенический, бронхита.

    Диагностика. Лабораторная диагностика.

    Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)).

    Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С- реактивного белка).

    Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

    Инструментальная диагностика.

    Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.

    Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких при недостаточно ясных данных рентгенографии.

    Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них патологические образования изнутри.

    Дифференциальная диагностика. Лобарная пневмония и ателектаз доли, нагноившаяся врожденная киста легкого, ограниченный пиопневмоторакс и диафрагмальная грыжа.

    Осложнения: переход в хроническую форму, дыхательная недостаточность, пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха, эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких), легочное кровотечение, аспространение гнойного процесса на здоровое легкое, образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления, септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге).

    Лечение.

    Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты: постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению абсцесса боку); вибрационный массаж грудной клетки; дыхательная гимнастика; санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость абсцесса муколитиков (средств, разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков.

    Медикаментозная терапия: антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения лучшего попадания внутрь абсцесса; антисептики; муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту; отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты; дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и нормализацию работы всех органов и систем; иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии; кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата.

    Хирургическое лечение: пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх; торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя; удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.

    ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 12


    1. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, лечение на догоспитальном этапе.

    2. Неспецифический язвенный колит: современные представления об этиологии, патогенезе, клиника, диагностика, лечение.

    3. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.

    4. Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика. ЭТАЛОН ОТВЕТА

      1. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, лечение на догоспитальном этапе.


        • Первоначальная оценка больных с болью в грудной клетки. Дифференциальная диагностика с затянувшейся стенокардией, нестабильной стенокардией, кардиалгиями, экстракардиальными болями, тромбоэмболией легочной артерии, острыми заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит, холецистит и др.), расслаивающей аневризмой аорты.

        • физический и эмоциональный покой;

        • под язык нитроглицерин (таблетки по 0,5 мг или спрей по 400 мкг до 3 раз) или изосорбида динитрат спрей 1,25 мг до 3 раз. Спрей, в отличие от таблетированных форм, всасывается даже с сухой слизистой полости рта, может длительно храниться (до 3 лет) без потери эффективности, тогда как таблетированный нитроглицерин быстро разрушается на свету. Продолжительность действия нитроглицерина до 30 мин, изосорбида динитрата – до 1,5-2 часов.

        • оксигенотерапия со скоростью 4-8 л/мин, если сатурация менее 95%;

        • коррекция АД и сердечного ритма;

        • ацетилсалициловая кислота 150-500 мг (половину дозы разжевать);

        • тикагрелор 180 мг или клопидогрел 300-600 мг внутрь;

        • пропранолол 20-40 мг внутрь или метопролол 5-15 мг в/в медленно (при отсутствии противопоказаний).

  • Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, возраста пациента, его состояния):

  • - морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг;

  • Для восстановления и поддержания коронарного кровотока:

  • - эноксапарин (клексан) в возрасте до 75 лет 30 мг в/в струйно, через 15 мин 1 мг/ кг п/к (не более 100 мг), в возрасте 75 лет и старше – п/к 0,75 мг/кг (не более 75 мг) или гепарин 60 ЕД/кг (максимум 4000 ЕД) в/в струйно, или фондапаринукс (арикстра) 2,5 мг в/ в.

  • Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

  • Госпитализация.


    1. Неспецифический язвенный колит: современные представления об этиологии, патогенезе, клиника, диагностика, лечение.


      Неспецифический язвенный колит – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагий и гноя.

      Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины:

      1. Генетическая предрасположенность;

      2. Бактерии, вирусы.

      3. Факторы внешней среды вызывают значительный рост числа воспалительных заболеваний кишечника (влияние курения, приём оральных контрацептивов, антибиотиков, питание).

      Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация — факторы, несомненно участвующие в патогенезе заболевания

      1. Течение: молниеносное, острое, хроническое рецидивирующее, хроническое непрерывное.

      2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

      3. Распространенность поражения: тотальный колит, левосторонний колит, дистальный колит (проктосигмоидит, проктит).

      4. Активность воспаления (эндоскопически): минимальная, умеренная, выраженная).

      5. Осложнения: местные, системные.

      Клиника.

      Для НЯК характерна полисиндромность, лихорадка, интоксикация, артралгии, кожная сыпь, гепатоз, синдром мальабсорбции, при пальпации живота - болезненность, наличие "бугристой" сигмы.

      Пациет жалуется на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя. Стул - до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении - 40 и более. При тяжелой форме - нередко жалобы на недержание кала, что связано с поражением наружного сфиктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови иногда бывает очень значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови.

      Диагностика.

      Клиника;

      ОАК: анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ; БАК: диспротеинемия. Копрограмма - много лейкоцитов (гной), слущенный эпителий, кровь; ФКС с биопсией;

      Ректороманоскопия; Ирригоскопия, ирригография; Лечение.

      Базисным методом является назначение производных 5-аминосалициловой кислоты (салофальк, мезакол, салосан, тидикол) и может быть использовано в виде монотерапии при легкой и среднетяжелой формах язвенного колита.

      Диетотерапии с исключением молочных продуктов, при наличии в рационе сбалансированного содержания белков, жиров, углеводов и витаминов. Свежие фрукты, овощи, консервы целесообразно исключить. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питание дробное 4–5 раз в сутки.

      Витаминный дисбаланс нарушает процесс всасывания микроэлементов и восполняется назначением таблетированных комплексных препаратов.

      При выраженном диарейном синдроме у лиц с легким и средне-тяжелым течением заболевания показано назначение сандостатина, который ингибирует синтез гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов. При применении сандостатина уменьшается диарея, практически исчезают тенезмы, снижается выделение крови с калом. При тяжелой форме неспецифического язвенного колита лечение проводится на фоне парентерального питания. Содержание белка в данных препаратах должно

      составлять примерно 1,5–2,0 г/кг массы тела.

      Патогенетическим средством терапии при тяжелой форме болезни являются кортикостероиды, которые вводятся парентерально: в течение первых суток, в последующие 5 суток – внутримышечно, постепенно снижая дозу. При положительном эффекте переходят на пероральный прием препаратов (преднизолон 40 мг в сутки).

      Длительное назначение гормонов в период стойкой ремиссии нецелесообразно.

      У пациентов с тяжелым течением заболевания отмечен положительный эффект от проведения гипербарической оксигенации (ГБО). Применение курса ГБО (7—10 процедур) в период ремиссии позволяет снизить частоту рецидивов.

      Показания к экстренному хирургическому лечению: перфорация кишечника, токсическая дилатация, профузное кишечное кровотечение, малигнизация.


    2. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.


      Гипотиреоз – это синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

      Характерные для гипотиреоза синдромы

      Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

      Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

      Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

      Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

      Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

      Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

      Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

      Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

      Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

      Выраженность симптоматики и быстрота развития заболевания зависят от степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Характерно снижение поглощения йода щитовидной железой, уровней белково-связанного йода, тироксина, трийодтиронина.

      Диагностика.

      Для постановки диагноза необходимо проведение исследования крови на тиреоидные гормоны. Показатели уровня гормонов зависят от степени тяжести гипотиреоза и уровня поражения.

      В случае первичного гипотиреоза отмечается повышение уровня тиреотропного гормона и одновременное снижение количества тироксина. При первичном гипотиреозе

      обычно определяются антитиреоидные антитела, что объясняется достаточно частым развитием данного заболевания в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы.

      Вторичный гипотиреоз характеризуется снижением уровня тиреотропного гормона и тироксина.

      Лечение.

      • Проведение заместительной терапии- L-тироксин. Терапия начинается с назначения небольших доз, около 12,5 мкг/сут. Затем в течение определенного времени происходит постепенное увеличение дозы препарата до достижения постоянной поддерживающей. Под контролем уровня тиреотропного гормона в крови.

      • Если течению гипотиреоза сопутствует патология со стороны сердечно-сосудистой системы, то дозировка увеличивается на протяжении 4–6 месяцев. Расчет полной поддерживающей дозы препарата проводится строго индивидуально.

      • Вторичный гипотиреоз лечится по тем же принципам, что и первичный. Эффективность лечения вторичного гипотиреоза оценивается по уровню тироксина в крови. Необходимым условием лечения вторичного гипотиреоза является компенсация вторичного гипокортицизма.

      • В случае развития гипотиреоидной комы необходимо назначение гормонов щитовидной железы, а также глюкокортикоидов.


    3. Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.


Тромбоцитопеническая пурпура (Болезнь Верльгофа) - хроническое волнообразно протекающее заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза.

Клиническая картина.

Геморрагический синдром: кожные геморрагии -петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные, реже - мелена, гематурия).

Диагностика.

  • Нормо- и гипохромная анемия (железодефицитного типа)

  • Тромбоцитопения

  • Костный мозг - гиперплазия мегакариоцитарного ростка

  • Продолжительность кровотечения резко увеличена

  • ВСК - обычно нормальное

  • Ретракция кровяного сгустка отсутствует (сыворотка не отделяется)

Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных при исключении наследственных форм тромбоцитопении, симптоматических аутоиммунных тромбоцитопений, связанных с СКВ, хроническим активным гепатитом, хроническим лимфолейкозом, а также ДВС-синдромом. Для подтверждения аутоиммунной тромбоцитопении важное значение имеет обнаружение антитромбоцитарных антител.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 16


  1. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

  2. Болезнь Иценко – Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  3. Пневмония: диагностика, лечение.

  4. Миеломная болезнь: клиника, диагностика, лечение.


    ЭТАЛОН ОТВЕТА


    1. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

      Кардиогенный шок – дезорганизация гемодинамики, вследствие нарушения сократительной функции левого желудочка, с предельным снижением минутного объема кровообращения.


      Патогенез:

      Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких.

      Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

      Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики.


      Клиника:

      Адинамия, заторможенность больного, бледность или пепельно-серый цвет кожных покровов, акроцианоз, холодные конечности, пульс нитевидный, частый, снижение систолического АД менее 80 мм.рт.ст., пульсового АД менее 20 мм.рт.ст. Снижение диуреза менее 20 мл/ч. Аускультативно: глухость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке, появление добавочного III тона или протодиастолического ритма галопа.


      Диагностика:

      ЭКГ: признаки обширного повреждения миокарда


      Неотложная помощь:

      Догоспитальный этап: купирование болевого синдрома: морфин 1%-1 мл в/в медленно, дробно, оксигенотерапия, в/в введение прессорных аминов. По-возможности применение тромболитической терапии.

      Госпитальный этап: адекватное обезболивание (морфин), введение прессорных аминов (норадреналин, дофамин 100-200 мг на 200 мл физиологического раствора, добутамин или их комбинацию), внутриаортальная контрпульсация. Ранняя чрескожная коронарная ангиопластика со стентированием.

    2. Болезнь Иценко – Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


      Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — это тяжелое многосимптомное заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза, протекающее с проявлениями клинической картины гиперкортицизма, обусловленное наличием опухоли гипофиза или его гиперплазии и характеризующееся повышенной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ), увеличением продукции гормонов корой надпочечников.


      Этиология:

      Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена. Предрасполагающими факторами являются черепно-мозговые травмы, сотрясения головного мозга, энцефалиты, роды, беременность. В большинстве случаев имеет место базофильная аденома гипофиза.


      Патогенез:

      Становится постоянной секреция кортиколиберина, что вызывает гиперсекрецию кортикотропина передней долей гипофиза. Это приводит к развитию аденомы или гиперплазии гипофиза. Гиперсекреция кортикотропина вызывает двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и повышение секреции кортикостероидных гормонов. Таким образом, развивается гиперкортицизм.


      Клиника:

      Диспластическое перераспределение подкожной жировой клетчатки с избыточным отложением в области плечевого пояса, груди, живота, шейного отдела позвоночника, лица (лунообразное). Сухость, истонченность кожи, гнойничковые высыпания различной локализации. Стрии, петехии и кровоподтеки на коже. Выпадение волос на голове, избыточный рост у женщин в области бедер, голеней. Уменьшение выраженности половых признаков у мужчин, гинекомастия. Артериальная гипертензия.


      Диагностика: Лабораторные данные:

      Определение уровня гормонов крови: С этой целью определяют суточный ритм секреции кортизола в плазме крови утром (8.00-9.00) и вечером (23.00-24.00). Для больных БИК характерно повышение утреннего уровня кортизола в плазме крови, а также нарушение ритма секреции кортизола, т. е. в ночное или вечернее время уровень кортизола остается повышенным. Определение суточной экскреции свободного кортизола в моче является также необходимым методом лабораторной диагностики для подтверждения гиперкортицизма.

      В сомнительных случаях для дифференциальной диагностики между патологическим эндогенным и функциональным гиперкортицизмом проводится малая проба с дексаметазоном. Она основана на подавлении продукции эндогенного АКТГ высокими концентрациями кортикостероидов по принципу обратной связи. Если секреция кортизола не снижается на 50% и более от исходного уровня, это свидетельствует о наличии гиперкортицизма.

      При выявлении повышенной продукции кортизола необходимо провести следующий этап обследования — дифференциальную диагностику между формами эндогенного патологического гиперкортицизма и проведение большой пробы с дексаметазоном.


      Инструметальные данные:

      Методы топической диагностики при БИК используются для выявления патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной области и надпочечниках (диагностика микро- или макроаденомы гипофиза и гиперплазии надпочечников). К таким

      методам следует отнести рентгенографию костей черепа, КТ или МРТ головного мозга, УЗИ надпочечников и КТ или МРТ надпочечников.


      Лечение:

      Выделяют четыре группы: нейрохирургическое (транссфеноидальная аденомэктомия), лучевое (протонотерапия, γ-терапия), комбинированное (лучевая терапия в сочетании с односторонней или двусторонней адреналэктомией) и медикаментозное лечение(парлодел, перитол, ГАМК-ергические препараты, аминалон), а таже симптоматическое лечение.


    3. Пневмония: диагностика, лечение.


      Пневмония - это острое инфекционное воспаление альвеол с наличием ранее отсутствовавших клинико–рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.


      Диагностика: Лабораторные данные:

      ОАК: Лейкоцитоз со сдвигом влево БАК: повышение СРБ

      Общий анализ мокроты: повышенное содержание лейкоцитов Посев мокроты: рост патогенной флоры


      Инструментальные данные:

      R- графия и/или компьютерная томография органов грудной клетки: инфильтрация легочной ткани.


      Лечение:

      Этиотропная терапия: выбор антибактериального препарата зависит от этиологического фактора (внебольничные и внутрибольничные пневмонии). Используют пенициллины и их производные, защищенные клавулановой кислотой, цефалоспорины 2 и

      3 поколения (цефазолин, цефабол, цефтриаксон), макролиды (кларитромицин, азитромицин), респираторные фторхинолоны фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин).

      Отхаркивающие и разжижающие мокроту средства (АЦЦ, флуимуцил, мукалтин, бромгекин, лазолван).

      Бронхорасширяющие препараты: беродуал, беротек, атровент, теопек, теотард. Инфузионная терапия: физиологический раствор, 5%раствор глюкозы, Рингера и

      т.д.).


      Иммуномодулирующая терапия (ликопид, бронхомунал).


    4. Миеломная болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Миеломная болезнь (плазмоцитома) – злокачественная опухоль костного мозга, состоящая из плазматических клеток, которые в результате мутации превратились в злокачественные миеломные клетки.


Клиника:

Бессимптомный период – клинических проявлений нет, в ОАК повышена СОЭ, протеинурия.

Развернутая клиническая стадия

-Боли в костях, боли в сердце, суставах, мышечных сухожильях, патологические переломы, снижение иммунитета.


Диагностика: Лабораторные данные ОАК:

  • повышение СОЭ, панцитопения, повышен уровень моноцитов, гемоглобин снижен.

    Биохимический анализ крови:

    • увеличение общего белка – свыше 90-100 г/л, альбумин снижен, уровень кальция повышен, мочевая кислота повышена, креатинин повышен, уровень мочевины повышен. Парапротеины обнаруживаются с помощью иммуноэлектрофореза.

      В моче обнаруживается:

      повышение относительной плотности, наличие эритроцитов, повышено содержание белка (протеинурия), цилиндры в моче, белок Бенс-Джонса (фрагменты парапротеина)


      Инструметальные данные:

      1. Рентгенография костей:

    • признаки очагового или диффузного остеопороза (снижение плотности костной ткани), «дырявый череп», плечевые кости – отверстия в виде сот или «мыльных пузырей», ребра и лопатки имеют отверстия, «изъеденные молью» или «сделанные пробойником», позвонки сдавливаются и укорачиваются. Они приобретают вид «рыбьих позвонков»

  1. Спиральная компьютерная томография (СКТ):

очаги разрушения кости, опухоли мягких тканей, деформация костей и позвонков, ущемление спинного мозга в результате разрушения позвонков


Лечение:

Монохимиотерапия – лечение одним химиотерапевтическим препаратом.

Полихимиотерапия – лечение миеломной болезни с помощью комплекса противоопухолевых средств. В полихимиотерапии самыми эффективными признаны схемы VAD и VBMCP. На протяжении 6 месяцев после установки диагноза проводят 3 курса полихимиотерапии. Симптоматическое лечение.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 17


  1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST: клиника и лечение на догоспитальном этапе.

  2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, диагностика, осложнения.

  3. Хроническая болезнь почек: классификация, критерии диагностики, лечение.

  4. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика.


ЭТАЛОН ОТВЕТА


  1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST: клиника и лечение на догоспитальном этапе.


    Острый коронарный синдром – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия острый ИМ, ИМ с подъемом сегмента ST, ИМ без подъема сегмента ST, и нестабильную стенокардию

    Клиника:

    Характерна загрудинная боль (или ее эквиваленты) с иррадиацией в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ОКС с подъемом сегмента ST может быть различной – от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. Боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.

    Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

    Реже наблюдаются другие варианты начала заболевания: астматический (острая левожелудочковая недостаточность), аритмический (обморок, синдром Морганьи-Адамса- Стокса, внезапная смерть), цереброваскулярный (острая неврологическая симптоматика), абдоминальный (боль в надчревной области, тошнота, рвота), малосимптомный (слабость, неопределенные ощущения в грудной клетке). В анамнезе — факторы риска или признаки ишемической болезни сердца, появление впервые или изменение привычной ангинозной боли.

    Лечение на догоспитальном этапе:

    • физический и эмоциональный покой;

    • под язык нитроглицерин (таблетки по 0,5 мг или спрей по 400 мкг до 3 раз) или изосорбида динитрат спрей 1,25 мг до 3 раз.

    • оксигенотерапия со скоростью 4-8 л/мин, если сатурация менее 95%;

    • коррекция АД и сердечного ритма;

    • ацетилсалициловая кислота 150-500 мг (половину дозы разжевать);

    • тикагрелор 180 мг и клопидогрел 300-600 мг внутрь;

    • пропранолол 20-40 мг внутрь или метопролол 5-15 мг в/в медленно (при отсутствии противопоказаний).

      Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, возраста пациента, его состояния):

    • морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг;

      Для восстановления и поддержания коронарного кровотока:

    • при ОКС с подъемами сегмента ST на ЭКГ (в первые 12 часов от начала заболева- ния) как можно раньше ввести тромболитик, например, стрептокиназу 1 500 000 ME внутривенно капельно за 30-60 мин (или альтеплаза, или метализе, по рекомендованной схеме).

    • эноксапарин (клексан) в возрасте до 75 лет 30 мг в/в струйно, через 15 мин 1 мг/кг п/к (не более 100 мг) каждые 12 часов до 8 дней или более ранней выписки из стационара, в возрасте 75 лет и старше – п/к 0,75 мг/кг (не более 75 мг) каждые 12 часов (или гепарин или фондапаринукс по рекомендованной схеме).

    1. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

    2. Госпитализация


  2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, диагностика, осложнения.


    Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца

    Клиника. Клиническая картина язвенной болезни полиморфна. Симптоматика зависит от пола и возраста больного, времени года, локализации и величины язвенного дефекта, личностных и социальных особенностей пациента, его профессиональных качеств. Клиника определяется совокупностью признаков: хроническим течением болезни с момента ее появления, наличием признаков обострения и ремиссии заболевания, заживлением дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием рубца.

    Язвенная болезнь представлена двумя клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Традиционно различают болевой и диспептический синдромы. Ведущим клиническим признаком является боль в верхней половине живота. По характеру болевого синдрома практически невозможно разграничить хронический бактериальный гастрит и язвенную болезнь. Боль в эпигастральной области, натощак, преимущественно весной и осенью одинаково часто встречается как при язвенной болезни, так и при хроническом бактериальном гастрите. Купирование болевого синдрома пищевыми и лекарственными антацидами достигается и при хроническом бактериальном гастрите, и при язвенной болезни. Отличительным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является лишь наличие боли в эпигастральной области по ночам.

    Рвота при язвенной болезни бывает редко. Тошнота значительно чаще встречается при язве желудка и при дуоденальной язве. Запоры сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки.

    Симптоматика язвенной болезни определяется числом язвенных дефектов и их локализацией.

    Множественные язвы желудка в 3 раза чаще встречаются у мужчин. Клиническая картина в этом случае зависит от локализации пептических дефектов. При язвах в теле желудка отмечаются тупая боль в эпигастрии без иррадиации, возникающая через 20– 30 мин после еды, и тошнота. При язвах субкардиального отдела характерны тупые боли

    под мечевидным отростком, иррадиирующие в левую половину грудной клетки.

    Сочетанные язвы желудка и дуоденальные язвы – это комбинация активной язвы желудка и зарубцевавшейся язвы двенадцатиперстной кишки. Для них характерны длительное сохранение болевого синдрома, упорное течение болезни, частые рецидивы заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.

    К внелуковичным относятся язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Их клиническая картина имеет свои особенности и имеет много общего с дуоденальной язвой. Они встречаются преимущественно у больных в возрасте 40–60 лет. Постбульбарные язвы протекают тяжело и склонны к частым обострениям, сопровождающимся массивными кровотечениями. Боль, локализующаяся в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в спину или под правую лопатку, встречается в 100 % случаев. Интенсивность, острота болей, стихающих только после приема наркотических анальгетиков, доводит больных до выраженной неврастении. Сезонность обострений при внелуковичных язвах регистрируется почти у 90 % больных. У многих больных кардинальным симптомом становится желудочно-кишечное кровотечение.

    Для язв пилорического канала характерен симптомокомплекс, названный пилорическим синдромом: боль в эпигастрии, тошнота, рвота и значительное похудание. Обострение заболевания при этом очень длительное. На фоне интенсивной противоязвенной терапии язва рубцуется в течение 3 месяцев. Обильное кровоснабжение пилорического канала служит причиной возникновения массивного желудочного кровотечения.

    Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни

    • в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины.

    • в общем анализе мочи изменений нет.

    • в биохимическом анализе крови в случаях осложненного течения язвенной болезни возможны изменения показателей сиаловой пробы, С-реактивного протеина, ДФА- реакции.

      Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.

    • При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой

      «нишу» – депо бариевой взвеси. Помимо такого прямого рентгенологического симптома, в диагностике имеют значение косвенные признаки пептического дефекта: гиперсекреция содержимого желудка натощак, нарушения эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дисфункция кардии, локальные спазмы, конвергенция складок слизистой оболочки, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

    • гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.

    При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антрального отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.

    Для пептической язвы типична круглая или овальная форма. Ее дно состоит из некротических масс, под которыми находится грануляционная ткань. Наличие темных вкраплений на дне свидетельствует о перенесенном кровотечении. Фаза заживления язвы характеризуется уменьшением гиперемии слизистой оболочки и воспалительного вала в

    периульцерозной зоне. Дефект становится менее глубоким, постепенно очищается от фибринозного налета. Рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейными или звездчатыми втяжениями стенки. В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. При эндоскопии зрелый рубец вследствие замещения дефекта грануляционной тканью имеет белесоватый вид, признаки активного воспаления отсутствуют.

    -При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.

    Осложнения язвенной болезни:

    • желудочно-кишечное кровотечение,

    • перфорация,

    • пенетрация,

    • малигнизация,

    • стеноз привратника.


  3. Хроническая болезнь почек: классификация, критерии диагностики, лечение.


Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и пер- систирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза. Маркерами повреждения следует считать любые изменения, выявленные при клинико- лабораторном и инструментальном обследовании: повышенная альбуминурия/протеинурия, эритро- цитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, изменения электролитного состава крови и мочи, аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и формы почек и др.

Критерии хронической болезни почек:

  1. Повреждение почек > 3мес. с наличием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющееся одним из признаков:

    • морфологические нарушения

    • изменения мочи (протеинурия),

    • изменение визуальных тестов.

  2. СКФ < 60 мл/мин/1.73 м2 в течение > 3 мес.с наличием или без признаков повреждения почек

Классификация ХБП:

ХБП 1 – повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ( СКФ > 90 мл/мин)

ХБП 2 – повреждение почек с легким снижением СКФ ( СКФ 60-89 мл/мин) ХБП 3а – умеренное снижение СКФ ( СКФ 45-59 мл/мин)

ХБП 3б – существенное снижение СКФ ( СКФ 30-44 мл/мин) ХБП 4 – тяжелое снижение СКФ ( СКФ 19-29 мл/мин)

ХБП 5 – терминальная почечная недостаточность ( СКФ <15 мл/мин)

Критерии диагностики:

  1. выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев;

  2. наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;

  3. снижение СКФ < 60 мл/мин/1.73м2, сохраняющееся в течении 3 и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.


Направленность практических мероприятий по профилактике и ведению хронической болезни почек в зависимости от ее стадии


Стадия

Рекомендуемые мероприятия

Наличие факторов риска развития ХБП

Регулярный скрининг ХБП, мероприятия по снижению риска ее развития


ХБП 1

Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания почек Коррекция общих патогенетических факторов риска ХБП с целью замедления темпов ее прогрессирования

Диагностика состояния сердечно-сосудистой системы и коррекция терапии

Контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечно- сосудистых осложнений


ХБП 2

Мероприятия по стадии 1

+

Оценка скорости прогрессирования и коррекция терапии


ХБП 3а – 3б

Мероприятия по стадии 2

+

Выявление, профилактика и лечение системных осложнений дисфункции почек (анемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, гипергомоцистеинемия, белково-энергетической не- достаточности и др.)


ХБП 4

Мероприятия по стадии 3

+

Подготовка к заместительной почечной терапии


ХБП 5

Заместительная почечная терапия

+

Выявление, профилактика и лечение системных осложнений почечной недостаточности (анемии, нарушений водно-электролитного, кальций- фосфатного баланса, ацидоза, гипер-гомоцистеинемии, белково- энергетической недостаточности)

Лечение по стадиям:

ХБП 1-2 – коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)

ХБП 3 – СКФ каждые 3 месяца, ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БРА), избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов

ХБП 4 – консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации ХБП 5 – диализ или трансплантация

  • Диета: снижение белка до 0.8 г/кг (СКФ 15–29 мл/мин/1.73 м²) — 0.6 г/кг (СКФ

    <15 мл/мин/1.73 м²).

  • Замедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ИАПФ, БРА, контроль гликемии.

  • Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии.

  • Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты.

  • Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный [домашний]), перитонеальный диализ, трансплантация почки.


    4. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика.


    Острое лёгочное сердце - клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции легочных сосудов.

    Этиология

  • ТЭЛА

  • Эмболия жировая, газовая, опухолевая

  • Тромбоз лёгочных вен

  • Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум

  • Инфаркт лёгкого

  • Долевая или тотальная пневмония

  • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, астматический статус

  • Раковый лимфангиит лёгких

  • Гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения)

  • Артерииты лёгочной артерии

  • Резекция лёгкого

  • Массивный ателектаз лёгкого

  • Множественные переломы рёбер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка)

  • Быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит, массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость).

Клиника:

Проявляется внезапно:

-внезапной одышкой (более 30 в мин) без ортопноэ, часто сочетающейся с остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке (ее локализация может быть и за грудиной); тахикардией, коллапсом, холодным потом;

-набухание шейных вен, пульсация в эпигастрии и во II межреберье слева от грудины, расширение границ сердца вправо, набухание печени, ее болезненность; аускультативно - акцент и раздвоение II тона над легочной артерией; при развитии инфарктной пневмонии (через 1-2 дня) - кашель с отхождением мокроты красно- коричневого цвета, лихорадка, боль в грудной клетке при дыхании, локальное притупление перкуторного звука, аускультативно над зоной инфаркт-пневмонии - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Диагностика:

ЭКГ:

  • синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия;

  • отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6 острое развитие блокады правой ножки пучка Гиса;

  • синдром SI-QIII: амплитуда зубца S в I, AVL>1,5 мм, QS в III, AVF, но не во II отведении;

  • увеличение амплитуды зубца R в III отведении;

  • подъем SТ в III, АVR, V1-V2;

  • депрессия SТ в I, II, АVL, V5-V6;

  • Р "рulmonаlе" во II, III, АVF, V1-V2;

  • уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т в III, АVF, V1-V4.

    Рентгенологически:

  • расширение тени сердца вправо;

  • выбухание легочной артерии;

  • расширение корня легкого на стороне поражения, исчезновение или ослабление сосудистого рисунка дистальнее места закупорки, симптом "ампутации";

  • клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого;

  • локальное просветление легочного поля за счет олигемии (с-м Вестермарка);

  • высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;

  • появление дисковидных ателектазов;

  • расширение тени верхней полой и непарной вен;

  • при развитии инфарктной пневмонии определяется очаговое уплотнение любой формы в нижней части легочного поля, сочетающееся с признаками экссудата в косто- диафрагмальном синусе и односторонним парезом диафрагмы.

    Эхокардиография:

  • гипокинезия и дилатация правого желудочка (ПЖ);

  • парадоксальное движение МЖП, обусловленное выбуханием МЖП в левый желудочек;

  • трикуспидальная регургитация;

  • отсутствие / уменьшение инспираторного спадения НПВ (спадение на вдохе менее 50%);

  • дилатация легочной артерии;

  • признаки легочной гипертензии:

  • тромбоз полости правого предсердия, ПЖ.

    Лабораторное определение Д-димера

    D-димер плазмы крови – продукт деградации фибрина, уровень которого повышается при наличии активного тромбоза. В этой связи нормальный уровень D-димер практически полностью исключает наличие ТЭЛА. С другой стороны следует учитывать, что D-димер может быть повышен при целом ряде заболеваний и состояний: при ИМ, раке, кровотечении, при некоторых инфекциях, после хирургических вмешательств.

    Дифференциальный диагноз проводится с:

  • другими видами эмболий (жировая, воздушная, опухолевая, околоплодными водами);

  • инфарктом миокарда (в том числе с разрывом межжелудочковой перегородки);

  • первичным тромбозом;

  • расслаивающей аневризмой аорты;

  • приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом;

  • отеком легких;

  • спонтанным пневмотораксом;

  • пневмонией, сухим плевритом;

  • ущемленной диафрагмальной грыжей, диафрагматитом;

  • острым панкреатитом, холециститом;

  • острым расстройством мозгового кровообращения;

  • рентгенологически - с синдромом Флейшнера (сочетание элевации диафрагмы с дисковидными ателектазами в нижних отделах легкого пораженной стороны - наблюдается при острых заболеваниях грудной и брюшной полостей).

    При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.).

    ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 18


    1. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

    2. Циррозы печени: классификация, клиника, профилактика.

    3. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.

    4. B12-дефицитная анемия: клиника, диагностика, лечение.


    ЭТАЛОН ОТВЕТА


    1. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.


    1. Отек легких - cостояние, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких в результате повышения давления в левом предсердии и капиллярах легких. Отек легких возникает в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ) и почти у 50% больных повторным ИМ.

    Клиника: внезапное начало (чаще в ночное время), сопровождается давящей, пекущей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку. Характера нарастающая одышка (30 и более в минуту) или приступ удушья; больной принимает положение ортопноэ, возбужден, выражены акроцианоз, бледность кожи, потливость, характерен страх смерти; при аускультации сердца - тахикардия, эмбриокардия, систолический ритм галопа, акцент и расщепление II тона над легочной артерией; пульс частый, альтернирующий. Для интерстициальной фазы отека легких характерны сухой кашель, экспираторная одышка, большое количество внезапно появившихся сухих хрипов по всем легочным полям. В альвеолярную фазу - одышка становится инспираторной или смешанной, развивается удушье, дыхание громкое, клокочущее, кашель с пенистой, иногда окрашенной в розовый цвет мокротой, при аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, их количество быстро увеличивается.

    Лечение Догоспитальный этап:

    1. Придать больному сидячее или полусидячее положение с опущенными ногами.

    2. Введение наркотических анальгетиков:

      - морфин 1 мл 1% раствора в/в медленно в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия;

    3. Оксигенотерапия со скоростью 4-8 л/мин, перевод на аппаратную ИВЛ при сохранении гипоксии или гиперкапнии.

    4. При высоком или нормальном АД:

    а) в/в инфузия нитроглицерина с начальной скоростью 10 мкг/мин.; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин. через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД, которое не должно быть ниже 95-100 мм рт.ст. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень систолического АД (менее 100 мм рт.ст.);

    б) фуросемид 20-80 мг в/в;

    в) каптоприл 6,25 мг внутрь (систолическое АД не должно быть ниже 100 мм рт.ст.).

    Госпитальный этап:

    1. Постоянный контакт с центральной веной, измерение центрального венозного давления, мониторинг АД и ЭКГ; уточнение этиологии и непосредственной причины отека легких.

    2. Положение больного с приподнятым изголовьем.

    3. Оксигенотерапия, при необходимости перевод на аппаратную ИВЛ.

    4. При высоком или нормальном АД:

  • фуросемид 20-80 мг в/в, при необходимости повторно через 1-4 часа;

  • нитроглицерин 10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия или изосорбида динитрат 10 мг в 100-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно;

    1. При низком АД:

  • добутамин 250 мг в/в капельно в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия (скорость введения 20-40 мг/кг/мин) при исходном систолическом АД более 90 мм рт.ст. или дофамин 100-200 мг в/в капельно в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия при систолическом АД менее 90 мм рт.ст;

  • фуросемид 20-40 мг в/в после стабилизации АД;

  • ультрафильтрация крови при гипонатриемии и рефрактерности к диуретикам;

  • антагонисты альдостерона спиронолактон (верошпирон) или эплеренон (инспра) по 12,5-50 мг 1 раз в сутки внутрь при фракции выброса левого желудочка 40% и менее;

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл и др.) или, при развитии сухого кашля, блокаторы рецепторов к ангиотензину II (валсартан) внутрь, начиная с минимальных доз;


    1. Циррозы печени: классификация, клиника, профилактика.


      Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии

      Классификация

      В зависимости от этиологии различают цирроз печени:

      -вирусный,

      -алкогольный,

      -лекарственный,

      -вторичный билиарный,

      -врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1– трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз),

      -застойный (недостаточность кровообращения),

      -болезнь и синдром Бадда–Киари,

      -цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).

      Морфологические варианты:

      -микронодулярный,

      -макронодулярный

      -смешанный

      -неполный септальный

      -билиарный

      В зависимости от выраженности печеночно–клеточной недостаточности:

      -компенсированный,

      -субкомпенсированный,

      -декомпенсированный,

      В зависимости от стадии портальной гипертензии:

      -компенсированная,

      -начальная декомпенсация,

      -выраженная декомпенсация.

      В зависимости от активности и фазы:

      -фаза обострения (активная),

      -фаза ремиссии (неактивная фаза).

      Печеночно–клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайльду–Пью (классы А, Б, С).

      Клиника.

      Период развернутой клинической картины связан с наличием печеночно–клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

      Наиболее частые жалобы – слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности (вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея), нарушение сна, раздражительность. Особенно часто отмечается чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье), импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла у женщин. Наиболее частым объективным симптомом выступает гепатомегалия (70%). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало– или безболезненная. У 30% больных пальпируется узловая поверхность органа. В терминальной стадии болезни в 25% случаев отмечается уменьшение размеров печени, спленомегалия у 50% больных.

      Внешние симптомы цирроза: пальмарная или плантарная эритема, сосудистые

      «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин.

      Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько недель. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. К числу относительно поздних симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно– клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

      Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозно– расширенные вены пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются реже и менее интенсивны.

      Энцефалопатии возникают как на фоне печеночно–клеточной, так и на фоне портально–печеночной недостаточности.

      Синдромы:

      -диспепсический

      -портальной гипертензии

      -печеночно-клеточной недостаточности

      -мезенхимально-воспалительный

      -белково-энергетической недостаточности

      -гепатоспленомегалии

      -гепатолиенальный

      Профилактика.

      -профилактика эпидемического и сывороточного гепатита,

      -рациональное питание,

      -действенный санитарно-технический надзор на производствах, связанных сгепатотропными ядами,

      -борьба с алкоголизмом,

      -своевременное лечение хронических гепатитов и заболеваний, протекающих с холестазом.


    2. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.


      Почечная колика - острая, сильная, внезапная боль в поясничной области, причиной которой является резкое изменение в движении мочи (нарушение оттока), возникновение повышенного давления внутри почечных лоханок и нарушение движения крови по сосудам почки.

      Основным симптомом почечной колики является боль, характеризующаяся следующим образом:

  • внезапная, постоянная и схваткообразная, продолжительностью от нескольких минут до 10–12 ч,

  • боль локализуется в поясничной области и/или подреберье;

  • боль, особенно в первые 1,5–2 ч, заставляет пациента метаться, менять положение тела, удерживать ладонь на пояснице со стороны боли что, как правило, не приносит облегчения;

  • у детей младшего возраста локализация боли при почечной колике – область пупка, острый приступ боли длится 15–20 мин, она часто сопровождается рвотой, ребенок плачет, испуган, возможно повышение температуры тела до 37,2–37,3 °С.

  • почечная колика может развиться в III триместре беременности, при этом клиническая картина чаще соответствует обструкции верхних двух третей мочеточника.

    Иррадиация боли - зависит от локализации камня, который останавливается чаще в местах физиологических сужений мочеточника:

  • лоханочно-мочеточниковый сегмент – иррадиация в мезогастральную область;

  • перекрест мочеточника с подвздошными сосудами – паховая область и наружная поверхность бедра;

  • юкставезикальный (предпузырный) отдел – могут быть ложные позывы к дефекации и учащенное мочеиспускание;

  • интрамуральный отдел (внутри стенки мочевого пузыря) – боль иррадиирует в головку полового члена и может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, болями в уретре.

    Почечную колику часто сопровождают:

  • дизурия;

  • гематурия;

  • олиго- и анурия;

  • тошнота и рвота, не приносящие облегчения (возникают почти одновременно с болью в пояснице);

  • парез кишечника разной степени выраженности; - головокружение и обморок;

  • брадикардия;

  • умеренное повышение артериального давления.

    Диагностика:

    1. Общий анализ мочи:

  • протеинурия (как правило, незначительная),

  • эритроцитурия (свежие неизмененные эритроциты),

  • лейкоцитурия,

  • макрогематурия.

    1. Биохимический анализ крови, умеренное повышение:

  • мочевины,

  • креатинина.

  1. УЗИ – выявляются камни в лоханочно-мочеточниковом сегменте и интрамуральном отделе мочеточника. Трансректальное и трансвагинальное УЗИ

    позволяет визуализировать конкременты в юкставезикальном отделе мочеточника.

  2. Экскреторная урография и хромоцистоскопия: нарушение функции почки и эвакуации мочи. Обзорный рентгеновский снимок выявляет тени рентгенопозитивных камней. Экскреторная урография особенно показана в тех случаях, когда возникает необходимость оперативного вмешательства (конкремент больших размеров, сомнения в наличии контралатеральной почки, ее функциональной способности). При экскреторной урограмме отсутствует контраст в почке на стороне поражения, на нефрограмме хорошо выражена белая почка.

  3. Компьютерная томография.


Лечение:

-устранение боли и ликвидацию обструкции. Преимущество следует отдавать нестеройдным противовоспалительным средствам (НПВС) и их внутримышечному введению.

Купировать боль позволяет диклофенак натрия. Парентеральная дозировка 75 мг, ректальные свечи содержат 100 мг. При почечной колике показаны также тепловые процедуры (горячие ванны или грелки на поясницу и живот), другие НПВС (кетонал, спазмалгон, флексен), новокаиновая блокада семенного канатика у мужчин и блокада круглой связки матки у женщин или внутритазовая блокада по Школьникову. При безуспешности перечисленных мероприятий – катетеризация мочеточника для восстановления пассажа мочи.

В ряде случаев (конкремент больших размеров, осложнения в виде острого гнойного пиелонефрита) выполняются уретеролитотомия, пиело– или нефростомия в сочетании с декапсуляцией почки.


  1. B12-дефицитная анемия: клиника, диагностика, лечение.


B12 – дефицитная анемия - заболевание, обусловленное нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и характеризующимся мегалобластным типом кроветворения

Клиника

Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

-Поражение пищеварительной системы: ощущение тяжести и полноты в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки. При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В12-дефицитной анемии характерен гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко- красного цвета. При пальпации живота определяется неинтенсивная боль в эпигастральной области (непостоянный признак), нередко наблюдается увеличение печени и селезенки.

-Поражение кроветворной системы: больные жалуются на значительную общую слабость; одышку и сердцебиения; головокружение; иногда обморочные состояния; шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек пред глазами. При осмотре обращают на себя внимание цвет кожи и внешний вид больных. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, которая проявляется тахикардией, иногда экстрасистолической аритмией, небольшим расширением границы относительной тупости сердца влево, приглушенностью тонов сердца, негромким систолическим шумом в области верхушки, изменениями ЭКГ. Вследствие анемии, особенно если она значительно выражена, снижается память, умственная

работоспособность.

-Поражение нервной системы при В12-дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах.

Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног; появляются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних конечностей. При выраженном поражении задних столбов спинного мозга может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала).

Диагностика: Лабораторные данные Общий анализ крови:

-гиперхромная макроцитарная анемии (цветовой показатель более 1.1),

-во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота),

-обнаруживаются нормобласты,

-количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз.

-чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным ядром.

-количество тромбоцитов снижено.

Миелограмма:

-гиперплазия красного кроветворного ростка - клетки красного ряда преобладают над клетками белого ряда, отношение лейко/эритро становится равным 1:2,1:3 (при норме 3:1,4:1); появление мегалобластного типа кроветворения.

Биохимический анализ крови:

  • неконъюгированная гипербилирубинемией,

  • возможно повышение содержания в крови ЛДГ1 и ЛДГ2

Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.

Тест Шеллинга — позволяет оценить всасывание витамина В12 в кишечнике.


Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия — атрофические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта, развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, мо- жет обнаруживаться атрофический эзофагит. Биопсия слизистой оболочки подтверждает наличие атрофического гастрита.

Исследование желудочной секреции — выявляется резкое уменьшение количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахилия) и пепсина, иногда соляная кислота обнаруживается, но уровень ее очень низкий.

УЗИ печени и селезенки — выявляется незначительное увеличение размеров селезенки, иногда печени.

Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.

Лечение:

Воздействие на этиологический фактор:

-дегельминтизация

-при органических поражениях кишечника – ферменты, закрепляющие средства,

-нормализация кишечной флоры,

-сбалансированное питание с достаточным количеством белка, витаминов, отказ от

алкоголя.

Патогенетическая терапия

-Цианкобаламин внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю в течение 8 недель,

  • при тяжелой анемии цианкобаламин вводится внутримышечно по 200-500 мкг/сут в течение 4-6 недель до наступления гематологической ремиссии.

  • после нормализации гематологических показателей в периферической крови и костном мозге цианкобаламин профилактически пожизненно вводится внутримышечно 1 раз в месяц по 1000 мкг.

  • переливание эритроцитарной массы (200-300 мл) – при анемии тяжелой степения и анемической коме

  • при аутоимнной природе болезни – преднизолон 20-30 мг/сут.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 19


  1. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез, диагностика, лечение

  2. Эритремия и сиптоматические эритроцитозы: классификация, клиника, диагностика

  3. Острое почечное повреждение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

  4. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение


ЭТАЛОН ОТВЕТА


  1. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез, диагностика, лечение


    Недостаточность митрального клапана (МК) – это несмыкание створок МК.

    Этиология.

    1. ревматический процесс

    2. атеросклеротический кальциноз митрального кольца

    3. подострый инфекционный эндокардит

    4. системные заболевания (например, системная красная волчанка)

    5. васкулиты

    6. врожденные и наследственные заболевания (синдромы Марфана, Элерса-Данло, миксоматозная дегенерация и др.).

    Патогенез (изменение гемодинамики): в результате неполного смыкания створок митрального клапана во время систолы левого желудочка (ЛЖ) возникает обратный ток крови (регургитация) из ЛЖ в левое предсердие. Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. В результате его стенки растягиваются, и в диастолу из левого предсердия в ЛЖ поступает большее количество крови. Увеличенный приток крови в ЛЖ вызывает его гипертрофию и дилатацию (дилатация преобладает над гипертрофией ЛЖ). Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. В дальнейшем под влиянием регургитационных волн из ЛЖ тонус миокарда левого предсердия снижается, давление в его полости увеличивается и передается ретроградно на легочные вены. Развивается пассивная (венозная) легочная гипертензия. В данной ситуации легочная гипертензия обычно невысокая, поэтому гипертрофия правого желудочка развивается поздно. При длительном существовании порока развивается дилатация и правого желудочка и симптомы недостаточности кровообращения по большому кругу.

    Диагностика. Клиническая картина.

    Жалобы. В стадии компенсации порока – жалобы отсутствуют. При прогрессировании порока могут быть следующие жалобы:

    • на одышку при физической нагрузке и сердцебиение,

    • кашель, сухой или с отделением мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

    • отеки нижних конечностей и боли в правом подреберьи, связанные с увеличением печени и растяжением ее капсулы (симптомы правожелудочковой недостаточности).

      Объективное обследование.

    • акроцианоз вплоть до facies mitralis;

    • при пальпации: усиленный и разлитой верхушечный толчок в V межреберьи кнаружи от среднеключичной линии (результат гипертрофии и дилатации ЛЖ).

    • при перкуссии - смещение относительной сердечной тупости влево, а при выраженной дилатации левого предсердия – и вверх. В далеко зашедших случаях в связи с дилатацией правых отделов может быть увеличение относительной сердечной тупости вправо.

    • при аускультации:

    А) систолический шум на верхушке, мягкий, дующий или грубый, лучше выслушивается лежа на левом боку, на фазе выхода и после предварительной физической нагрузки. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Проведение систолического шума зависит от направления струи регургитации: если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную область, а если по передней комиссуре - то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца;

    Б) ослабление или полное отсутствие I тона (в результате нарушения механизма захлопывания створок клапана);

    В) часто у верхушки выслушивается III тон;

    Г) во 2-м межреберьи слева от грудины (точка аускультации клапана легочной артерии) может выслушиваться акцент II тона, расщепление II тона.

    Пульс и АД при митральной недостаточности не имеют характерных особенностей.

    Клинические синдромы: клапанных изменений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, возможно – нарушения ритма.

    Инструментальная диагностика.

    - ЭхоКГ и допплер ЭхоКГ: позволяет выявить причину митральной недостаточности, оценить структуру митрального клапана, размеры и функцию левого предсердия и ЛЖ, оценить тяжесть регургитации и давление в легочной артерии. При допплер ЭхоКГ определяют прямые признаки порока – регургитацию крови из ЛЖ в левое предсердие во время систолы.

    ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка. При развитии дилатации левого предсердия на ЭКГ может быть зарегистрирована фибрилляция предсердий.

    Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличения левого предсердия и ЛЖ, а при развитии легочной гипертензии – увеличение правых отделов сердца.

    Фонокардиография (ФКГ). При записи ФКГ с верхушки сердца фиксируется уменьшение амплитуды I тона, систолический шум (сразу после I тона, занимает всю систолу или большую ее часть). Первый тон может сливаться с систолическим шумом. Над верхушкой может регистрироваться III тон сердца.

    Катетеризация полостей сердца проводится редко, лишь для уточнения наличия сопутствующей ИБС (коронароангиография) и степени легочной гипертензии (оценка давления в легочной артерии, давления заклинивания, а также для исключения врожденных дефектов).

    Дифференциальный диагноз.

    Систолический шум на верхушке может выслушиваться в следующих ситуациях:

    • при анемии, тиреотоксикозе вследствие ускорения тока крови

    • при пролапсе митрального клапана с регургитацией

    • при относительной митральной недостаточности, развивающейся вследствие расширения левых полостей сердца и в отсутствие изменений самого клапана.

    Лечение. Основной метод лечения митральной недостаточности – хирургический (пластика или протезирование митрального клапана).


  2. Эритремия и сиптоматические эритроцитозы: классификация,

    клиника, диагностика

    Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) – хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли

    неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по трем росткам, преимущественно по красному.

    Клиника.

    Жалобы: на головные боли, головокружение, зрительные нарушения, парестезии, покалывание и острые жгучие боли в кончиках пальцев, снимаемые аспирином (эритромелалгии), кожный зуд после принятия душа или ванны, покраснение кожи и слизистых до багрово-цианотичных оттенков (плеторический синдром, или плетора), на повышение артериального давления. Могут быть боли в сердце по типу ангинозных.

    Объективное обследование:

    • гиперемия лица, губ, склер («кроличьи глаза»),

    • гепатоспленомегалия,

    • систоло-диастолическая артериальная гипертония,

    • проявления тромбоза сосудов нижних конечностей,

    • в поздних стадиях – клиника инфаркта миокарда, инсульта, ДВС-синдрома.

    Лабораторная диагностика.

    Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышение гемоглобина ≥185 г/л у мужчин и ≥165 г/л у женщин, СОЭ резко замедлена, повышение гематокрита.

    Миелограмма: в пролиферативную стадию – гиперплазия трех ростков кроветворения, патологические мегакариоциты, отсутствие отложений железа, признаки начинающегося фиброза (повышенное содержание ретикулина); в стадию истощения – неэффективный гемопоэз, фиброз кроветворной ткани, скопление мегакариоцитов.

    УЗИ: увеличение печени и селезенки. Выделяют несколько стадий эритремии: I стадия (начальная, 5 и более лет):

    • умеренный эритроцитоз в крови, повышение гемоглобина и гематокрита,

    • селезенка несколько увеличена, но не пальпируется,

    • может быть увеличено артериальное давление;

      IIА стадия – эритремическая (развернутая) без миелоидной метаплазии селезенки:

    • головные боли по типу мучительных мигреней с нарушением зрения, боли в сердце по типу стенокардиальных,

    • кожный зуд и эритромелалгии,

    • спленомегалия, может быть гепатомегалия,

    • в общем анализе крови - панцитоз,

    • в миелограмме – трехростковая гиперплазия костного мозга;

      IIВ стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:

    • спленомегалия, умеренная гепатомегалия,

    • стабильно повышенное артериальное давление с выраженной церебральной симптоматикой,

    • тромбозы коронарных и церебральных сосудов, сосудов нижних конечностей с соответствующей клиникой,

    • иногда - кровотечения (хронический ДВС-синдром с потреблением) из десен, носа

    и др.,


    • может впервые появиться язва желудка и ДПК, нарушение обмена мочевой

      кислоты (клиника подагры), мочекаменная болезнь,

      • в крови – панцитоз, сдвиг до миелоцитов; III стадия – терминальная:

      • перерождение доброкачественной опухоли в злокачественную: развивается миелофиброз, происходит трансформация клиники в хронический миелолейкоз, может развиваться бластный криз.

    Синдромы: плеторический, тромботических проявлений, спленомегалии, гепатоспленомегалии, гематологический синдром.

    Дифференциальный диагноз: с вторичными (симптоматическими) эритроцитозами.

    Симптоматические эритроцитозы подразделяются на абсолютные и относительные.

    Вторичные абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови в результате активации эритропоэза и выхода избытка эритроцитов из костного мозга в сосудистое русло.

    Причины:

    • хроническая гипоксия любого генеза (высотная болезнь, ХОБЛ, врожденные и приобретенные пороки сердца, болезнь Аэрсы, синдром Пиквика и т.д.);

    • ишемия почки или обеих почек (кисты и поликистоз почек, гидронефроз, при стенозе почечной артерии и т.д.);

    • опухоли, сопровождающиеся избыточной продукцией эритропоэтина (гипернефрома, опухоли печени, селезёнки, матки).

    В общем анализе крови - эритроцитоз и ретикулоцитоз, полицитемическая гиперволемия, увеличение гематокрита, повышение вязкости крови. В отличие от эритремии при абсолютных вторичных эритроцитозах в общем анализе крови никогда не бывает лейкоцитоза и тромбоцитоза.

    Вторичные относительные эритроцитозы - увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.

    Причины:

    • снижение объёма плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия при ожоговой болезни, лимфоррагия).

    • выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих их (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламине-мии), с развитием полицитемической гиперволемии.

    В общем анализе крови - повышение гематокрита (что свидетельствует о гемоконцентрации), нормо- или гиповолемическая полицитемия, повышение вязкости крови.


  3. Острое почечное повреждение: этиология, патогенез, клиника,

    диагностика, лечение


    Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты.

    Под ОПП с позиции современных рекомендаций понимается наличие любого из следующих признаков:

    • увеличение креатинина сыворотки крови ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 час или

    • увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1,5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения или

    • диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 6 час.

      ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из этих критериев.

      Этиология и патогенез.

      В зависимости от этио-патогенетического механизма выделяют 3 основных варианта ОПП:

      1. преренальное ОПП – обусловлено следующими причинами:

    • снижение объема циркулирующей крови (кровотечения, рвота, диарея, ожоги, приеме диуретиков);

    • перераспределение объемов жидкостей организма (циррозы, нефротический синдром, острые заболевания органов брюшной полости и их осложнения);

    • снижение сердечного выброса (острая митральная недостаоточность, миокардит, острый инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, тяжелые интоксикации);

    • периферическая вазодилатация (сепсис, гипоксемия, анафилактический шок);

    • спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии;

    • дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;

      1. ренальное ОПП, основными причинами которого являются:

    • острый канальцевый некроз (может быть результатом некорригируемого преренального ОПП, токсического воздействия лекарственных препаратов, синдрома длительного сдавления и др.);

    • окклюзия сосудов почек (возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбозе почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклероз сосудов почек, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром, системные васкулиты);

    • острый тубулоинтерстициальный нефрит (причины - лекарственные средства, инфекционные заболевания (лептоспироз, иерсинеоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, туберкулез и др.), гемобластозы (миеломная болезнь, лимфопролиферативные заболевания), а также различные нарушения иммунного характера (системная красная волчанка, острое отторжение трансплантированной почки);

    • острый гломерулонефрит;

      1. постренальное ОПП; основные причины:

    • врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;

    • нарушение пассажа мочи по мочеточникам (например, при МКБ);

    • новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);

    • гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;

    • другие причины.

      Клиника. Клиника ОПП неспецифична и определяется заболеванием, которое явилось его причиной.

      К симптомам, связанным с ОПП, можно отнести следующие:

    • тошнота, рвота, объясняющиеся прогрессированием азотемии;

    • гипергидратация: пастозность, отеки подкожной жировой клетчатки;

    • гиперволемия: явления левожелудочковой недостаточности вплоть до отека легких;

    • множественные подкожные кровоизлияния различной локализации.

    Лабораторная диагностика:

    1. биохимический анализ крови: повышение концентрация креатинина, мочевины, калия, снижение натрия, кальция, фосфора, хлоридов, ацидоз, диспротеинемия, гипопротеинемия;

    2. общий анализ мочи (при наличии диуреза): может быть протеинурия, лейкоцитурия, гематурия (в зависимости от причины ОПП);

    3. общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения или тромбоцитоз, лейкоцитоз или лейкопения, ускорение СОЭ.

      Инструментальная диагностика:

    4. УЗИ почек с допплер-исследованием проходимости почечных артерий;

    5. УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, органов малого таза (диагностика причины ОПП);

    6. в сложных диагностических случаях – КТ почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.

    Решающее значение для диагностики собственно ОПП имеет оценка уровня креатинина сыворотки крови и диуреза в динамике.

    Лечение определяется причиной ОПП.

    При преренальном ОПП - инфузионная терапия под контролем ОЦК (введение кристаллоидов). При наличии сосудистого шока – введение вазопрессоров в комбинации с кристаллоидами.

    Лечение ренального ОПП - лечение заболевания, послужившего причиной ОПП, а также коррекция и предупреждение осложнений ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза и гиперволемии, при которой может развиваться отек легких).

    Коррекция метаболического ацидоза – натрия гидрокарбонат в/в под контролем КЩС крови.

    Коррекция гиперкалиемии - кальция хлорид (3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция (40% раствор глюкозы 300 мл + 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл раствора).

    Лечение постренального ОПП – максимально быстрое устранение нарушения оттока мочи.

    Абсолютные показания для заместительной почечной терапии:

    Категория

    Характеристика

    Азотемия

    Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л

    Уремические осложнения

    Энцефалопатия, перикардит

    Гиперкалиемия

    ≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ

    Гипермагниемия

    ≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов

    Ацидоз

    pH≤7,15

    Олигоанурия

    Диурез <200 мл/12 час или анурия

    Перегрузка объемом

    Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных ОПП

    Экзогенные отравления

    Элиминация диализируемого яда

    Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП


  4. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение


Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функций.

Клиника.

Жалобы:

  • боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину; боли усиливаются после приема пищи и уменьшаются в положении сидя или наклоне вперед;

  • тошнота, рвота, не приносящая облегчение;

  • метеоризм, чередование запоров и поносов;

  • снижение массы тела.

    Объективное обследование.

  • обложенность языка беловатым налетом, снижение массы тела и тургора кожи, признаки гиповитаминоза («заеды» в области угла рта, сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ногтей и т. д.).

  • на коже груди и живота - «рубиновые капельки»;

  • при пальпации живота - болезненность в эпигастрии и левом подреберье, в том числе и в области проекции поджелудочной железы; положительный симптом Мейо–

Робсона (болезненность в области левого реберно-позвоночного угла), симптом Грея– Тернера (подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота), симптом Воскресенского (пальпируется плотноватое болезненное образование, расположенное в области поджелудочной железы, возникающее за счет ее отека), симптом Грота (атрофия подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки, слева от пупка в проекции поджелудочной железы), симптом Грюнвальда (экхимозы и петехии вокруг пупка и в ягодичных областях как следствие поражения периферических сосудов), симптом Кача (нарушение мышечной защиты, что обычно заметно при пальпации живота), реже — болезненность в точке Дежардена и/или в точке Шафара.

При длительном течении панкреатита может развиваться синдром мальабсорбции и панкреатогенный сахарный диабет.

Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови – при хроническом панкреатите изменений нет.

Биохимический анализ крови: возможно повышение α-амилазы, липазы, при отеке головки поджелудочной железы – повышение прямого билирубина и щелочной фосфатазы (проявления холестаза), при наличии инкреторной недостаточности – гипергликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе.

Копрограмма – позволяет при развитии внешнесекреторной недостаточности выявить стеаторею, креаторею.

Инструментальная диагностика.

УЗИ органов брюшной полости: расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вен, асцит.

Рентгенография области поджелудочной железы: кальцификация поджелудочной железы, внутрипротоковые кальцинаты.

Компьютерная томография: неоднородность структуры и увеличение размеров поджелудочной железы, ее атрофия, наличие конкрементов в протоках, перипанкреатические кисты, фиброз железы.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование: изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и магнитно-резонансная томография применяются в сложных диагностических случаях.

Синдромы при хроническом панкреатите: болевой абдоминальный, желудочной и кишечной диспепсии, внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями поджелудочной железы, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, обструкцией общего желчного протока и др.

Лечение.

  • в первые 2–3 дня больным рекомендуется воздерживаться от приема пищи, принимать гидрокарбонатно-хлоридные воды без газа (боржоми и некоторые другие) по 200–250 мл до 5–7 раз в день,

  • модификация образа жизни: отказ от приема алкоголя и курения, частое дробное питание с низким содержанием жира, ограничением приема острой, кислой пищи,

  • антациды,

  • Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы,

  • ферментные препараты,

  • при выраженном болевом синдроме – парацетамол, НПВС, при необходимости трамадол.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 24


  1. Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.

  2. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

  3. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностика, лечение.

  4. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика.


    ЭТАЛОН ОТВЕТА


    1. Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.


Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – врожденный порок сердца, связанный с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него.

Диагностика:

Жалобы:

При небольших дефектах отсутствуют.

  1. Одышка при физической нагрузке.

  2. Быстрая утомляемость.

  3. Склонность к частым пневмониям и катарам верхних путей.

Аускультация:

  1. Негромкий систолический шум во 2-3 межреберье слева от грудины.

  2. Акцент 2 тона на легочной артерии

Электрокардиография:

  1. Гипертрофия правого желудочка;

  2. Блокада правой ножки пучка Гиса;

Рентгенодиагностика

  1. Резкое увеличение правого желудочка;

  2. Удлинение и выбухание ствола легочной артерии;

  3. Расширение ветвей артериальных сосудов, обогащение легочного рисунка (гиперволемия);

  4. Уменьшение дуги аорты.

Зондирование сердца

  1. Непосредственные проведение зонда из правого предсердия в левое;

  2. Повышенное насыщение кислородом крови в полости правого предсердия.

    Большие дефекты перегородки закрываются хирургическим путем, небольшие дефекты обычно не требуют специального лечения.

    Недавно разработанные внутриматочные операционные технологии, позволяющие плоду, у которого был выявлен ДМПП, в течении всего периода его внутриутробного развития использовать в качестве вспомогательного кровообращения – плацентарное кровообращение вместо экстракорпорального кровообращения, которое потребовалось бы в противном случае.


    1. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.


      Пиелонефрит - неспецифический воспалительный процесс, в который оказываются вовлечены не только лоханка и чашечки, но и главным образом почечная паренхима с преимущественным поражением интерстициальной её ткани.

      Этиология.

      - кишечная палочка, реже другие грамотрицательные микроорганизмы,

      • стафилококки,

      • энтерококки,

      • микробные ассоциации (часто энтерококк в сочетании с кишечной палочкой).

      Клиника (в период обострения):

      Жалобы на повышение температуры тела, боли в поясничной области, рези при мочеиспускании, частое мочеиспускание, никтурия, снижение аппетита, боли в животе, тошнота, рвота.

      Синдромы: лихорадочный (повышение температуры тела, ознобы), интоксикационный (слабость, недомогание, отсутствие аппетита), отечный (одутловатость лиа, пастозность или отечность век), дизурические расстройства, болевой (положительный симптом поколачивания по поясничной области) с одной или с обеих сторон, синдром артериальной гипертензии, почечной недостаточности, геморрагический.

      Диагностика. Лабораторная диагностика:

      Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, возможная анемия.

      Общий анализ мочи – лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия.

      Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание лейкоцитов над эритроцитами. Анализ мочи по Зимницкому – полиурия с гипоизостенурией, никтурия.

      Биохимический анализ крови – в поздних стадиях повышение содержания мочевины, креатинина, калия.

      Посев мочи – выявление возбудителя.

      Инструментальная диагностика

      А) УЗИ- расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками её рубцевания, деформация контура почки, уменьшение размеров и толщины паренхимы.

      Б) Обзорная и выделительная урография – положение и контуры почек, выявление обструктивной уропатии, мочевых затеков, деформации чашечек, дилятация и гипотония лоханки, деформации контуров почки и утолщение паренхимы.

      В) Компьютерная томография -используется в основном для дифференциации пиелонефрита с опухолевыми процессами.

      Г) радионуклеидные методы диагностики (гиппуран, DMSA, DTPA) позволяют идентифицировать функционирующую паренхиму, отграничивая участки рубцевания.

    2. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Системная склеродермия (прогрессивный системный склероз) –

      прогрессирующее системное заболевание, в основе которого лежат поражения соединительной ткани с преобладанием фиброза и прогрессирующей сосудистой патологии по типу облитерирующей микроангиопатии, что приводит к развитию генерализованного синдрома Рейно, индуративных изменений кожи, поражений опорно- двигательного аппарата и внутренних органов (лёгких, сердца, пищеварительного тракта, почек).

      Этиология: не известна, предполагаемые причины:

      • Генетическая предрасположенность;

      • Переохлаждение;

      • Перенесенные инфекционные заболевания нервной системы;

      • Постоянная вибрация на производстве;

      • Травмы;

      • Попадание в организм пыли, кварца или каменного угля;

      • Влияние органических растворителей;

      • Применение некоторых лекарственных средств, используемых для химиотерапии;

      • Последствия пластических операций с применением силикона;

      • Аллергические реакции;

      • Вакцинации;

      • Стрессовые ситуации;

      У женщин в 3-7 раз чаще, чем у мужчин.

      Патогенез системной склеродермии.

      1. Нарушение функции фибробластов: ускорение биосинтеза коллагена, формирование аномальных коллагеновых волокон;

      2. Поражение мелких сосудов: облитерация мелких артерий, артериол, капилляров, нарушение микроциркуляции, нарушение строения и функции поражённой ткани

      3. Аутоиммунные сдвиги: образование аутоантител к коллагену, ядрам клеток, эндотелию сосудов, мышцам.


      Основные синдромы:

      -поражение кожи (плотный отек, индурация, атрофия)

      -Рейно

      -суставно-мышечный (развитие стойкиз контрактур, остеолизиса ногтевых фаланг)

      -поражение ЖКТ (склеродермический эзофагит с дисфагией, дилатация пищевода, гастрит)

      -поражения миокарда (кардиомегалия, снижение звучности 1 тона на верхушке и систолический шум)

      -нарушения ритма и проводимости

      -ксеростомия (сухость слизитых оболочек)

      -трофических нарушений

      -гематологический

      -кожно-суставной

      -миалгический

      -дефицит массы тела

      Лабораторное обследование:

      • повышение секреции с мочой пролина

        -биохимический анализ крови: диспротеинемия, повышение серомукоида, фибриногена, оксипролина, альдолазы,

      • иммунологический анализ: выявление антинуклеарных антител, антител к структурам клеток, антител к коллагену.

        Интсрументальное обследование:

        -рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЖКТ, костоно- суставной системы

        -ЭКГ, Эхо-КГ

        -биопсия кожно-мышечного лоскута с гистоисследованием

        Лечение.

        Для торможения избыточного коллагенообразования применяется Д-пеницилламин. В качестве антифиброзных средств применяют пиаскледин и мадекасол, диуцифон и колхицин. Для предотвращения коллагено- и фиброзообразования применяют унитиол. При хроническом течении заболевания положительный эффект дают ферментные препараты (лидаза, ронидаза, трипсин, химотрипсин) внутримышечно или методом электрофореза.

        Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их воздействия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления и на фибробласты. Преднизолон следует назначать в случае подострого и острого течения, 2 и 3 степени активности проесса. НПВС (вольтарен, мелоксикам, нимесулид, елекоксиб и др.) используют (например, в комбинации с аминохинолиновыми препаратами) при наличии суставного синдрома или при снижении дозы ГКС. Для уменьшения сосудистых нарушений и

        улучшения микроциркуляции применяют вазодилятаторы, дезагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы и гипотензивные препараты.

        При синдроме Рейно противопоказано курение. Необходимо содержать руки и тело в тепле. Медикаментозно используются вазодилататоры (прежде всего –нифедипин). Доза препарата увеличивается до достижения желаемого эффекта или развития побочных явлений. Менее эффективны празозин, доксазозин и ингибиторы АПФ. На пораженный участок кожи 3 раза в день наносят мазь с нитроглицерином на 20 минут. Рекомендуется

        ½ таблетки аспирина как антиагреганта. При тяжелых явлениях синдрома Рейно в/в вводят простациклин.

        При отсутствии или небольшой активности процесса применяют ФТЛ, ЛФК, санаторно-курортное лечение. При выраженной активности аутоиммунного процесса используют экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция, гемодилюция, гемофильтрация.

        Разрабатываются новые биологические методы лечения: моноклональные антитела, трансплантация аутологичных стволовых клеток и др.


    3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика.


Пневмокониоз – это профессиональные заболевания легких, проявляющееся и развивающееся в результате вдыхания человеком производственной пыли в течение долгого периода времени, сопровождающееся выраженным развитием соединительной ткани – диффузным, так называемым «первичным».


В зависимости от состава пыли пневмокониозы можно поделить на виды:

oСиликоз – вызывается пылью, которая содержит диоксид кремния;

oСиликатоз – заболевание, которое обусловлено воздействием силикатов, т.е. соединений кремниевой кислоты с металлами;

oКарбокониоз – заболевание, которое развивается путём вдыхания металлической пыли;

oМеталлокониозы – результат вдыхания металлической пыли; oПневмокониоз, обусловленный вдыханием смешанной пыли; oПневмокониоз, который вызывается вдыханием органической пыли. Клиника:

- одышка, кашель со скудным количеством мокроты,

  • колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области;

  • нарастание слабости, субфебрилитет, потливость, снижение массы тела,

  • цианоз губ,

  • деформация концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и

    «часовые стекла»),

  • при длительном течении - легочная гипертензия и легочное сердце.

Частыми осложнениями являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Синдромы: бронхитический, бронхообструктивный, эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной недостаточности, легочного сердца.

Диагностика:

oУчет профессиональной деятельности и наличие контактов с производственной пылью;

oРентгенография легких, КТ, МРТ легких – позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений;

oЗональная реопульмонография и сцинтиграфия легких – оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани;

oИсследование функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование позволяют разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения);

oБронхоскопия с трахеобронхиальной биопсией легочной ткани, пункция лимфоузла корня легкого.

Лечение:

oПрекращение контакта с вредным этиологическим фактором;

oДиета, богатая белками и витаминами;

oРазличные адаптогены (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина) для повышения неспецифической реактивности организма;

oБронхолитики (бета2-агонисты, метилксантины, М-холинолитики);

oПри развитии легочно-сердечной недостаточности – блокаторы медленных Са- каналов, диуретики, сердечные гликозиды, простагландины;

oОздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души, ингаляици протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация).

Профилактика

  • Комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдение требований безопасности производства, совершенствование технологических процессов;

    -Использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты ( местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривание и увлажнение производственных помещений);

  • Предварительные и периодические медицинские осмотры в установленном порядке.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 26


  1. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение

  2. Хроническое легочное сердце: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

  3. Желчная колика: диагностическая и лечебная тактика

  4. Экстрасистолии: классификация, клиника, ЭКГ-диагностика


    ЭТАЛОН ОТВЕТА


    1. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение


      Коарктация аорты - аномальное местное сужение, вплоть до полного закрытия, просвета аорты в любом месте па протяжении ее грудного или брюшного отдела; наиболее часто сужение имеется ниже отхождения левой подключичной артерии.

      Клиника.

      Жалобы. Появляются, как правило, в возрасте 10-20 лет. Пациентов беспокоят ощущение жжения и жара в лице, головные боли, ощущение пульсации в голове и шее, приступы головокружения, ощущение звона в ушах, сердцебиение, одышка, чувство жжения в руках; чувство онемения, холода, тяжести в нижних конечностях. В более тяжелых случаях - тошнота, рвота, склонность к обморокам, иногда отмечается гемианопсия или диплопия. Нередко появляются носовые кровотечения.

      Объективное обследование. При осмотре наблюдается легкое недоразвитие нижней половины тела по сравнению с чрезмерным развитием плечевого пояса, иногда - небольшая атрофия мышц нижних конечностей. Кожа на нижних конечностях более бледная и холодная по сравнению с кожными покровами верхних конечностей. В яремной ямке прощупывается аортальная пульсация, отмечается необычно сильная пульсация сонных артерий.

      Границы сердечной тупости могут быть расширены влево. В прекардиальной области с эпицентром во втором-третьем межреберье слева у края грудины выслушивается систолический шум. Шум проводится книзу вдоль левого края грудины. Систолический шум может выслушиваться в межлопаточном промежутке.

      При обследовании выявляется разница в величине пульса на верхних и нижних конечностях: пульс на лучевых артериях нормальный или увеличенный, а на артериях нижних конечностей он или малый или вообще не прощупывается.

      В детстве или в период полового созревания диагностируется артериальная гипертония. На нижних конечностях отмечается значительное снижение систолического артериального давления, разница между давлением на верхних и нижних конечностях иногда достигает 100 мм рт. ст.

      Инструментальная диагностика.

      Рентгенография органов грудной клетки: узурация нижнего края ребер. ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

      ЭхоКГ: визуализация стеноза, гипертрофия миокарда левого желудочка. Аортография, вентрикулография – визуализация стеноза.

      Синдромы: патологии крупных сосудов, артериальной гипертонии, кардиомегалии.

      Лечение. Хирургическая коррекция порока.


    2. Хроническое легочное сердце: этиология, патогенез, клиника, диагностика,

лечение


Хроническое легочное сердце – это гипертрофия правого желудочка, развившаяся при заболеваниях, поражающих функцию или структуру легких либо то и другое

одновременно, за исключением случаев, когда изменения легких являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Согласно классификации ВОЗ (1960), все заболевания, приводящие к развитию ЛС, разделяют на три группы:

  1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах. К этой группе относится 21 нозология: хр. бронхит, бронх. астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, эозинофильная гранулема, бериллиоз, хр. диффузный интерстициальный фиброз, СКВ и др.; поликистоз легких.

  2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки: кифосколиоз и др. деформации гр. клетки, плевральный фиброз, хр. нервно-мышечные заболевания (полиомиелит), альвеолярная гиповентиляция, в том числе идиопатическая, а также состояние после торакопластики; болезнь Бехтерева; пикквикский синдром при ожирении и др.

  3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, узелковый полиартериит, др. артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких; сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Кроме того, различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

Патогенез.

  1. Уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких, в результате увеличивается общее легочное сосудистое сопротивление и повышается давление в малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца (правый желудочек) испытывает перегрузку давлением, а в дальнейшем (при развитии недостаточности трехстворчатого клапана) и объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца, а вдальнейшем – к развитию правожелудочковой недостаточности.

  2. Биологически активные сосудосуживающие вещества (гистамин, серотонин, молочная кислота и т.д.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (оксида азота) и простациклина, которые продуцируются эндотелием и расширяют сосуды, уменьшают агрегацию тромбоцитов.

  3. Повышение внутригрудного давления (при ХОБЛ) приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии.

  4. При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, развитие артериовенозных шунтов, что приводит к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

  5. Повышение агрегации тромбоцитов способствует повышению давления в мелких разветвлениях a. pulmonalis. Повышение вязкости обусловлено эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Клиника:

Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики ХОБЛ или др. заболеваний легких.

Симптомы, обусловленные дыхательной недостаточностью:

  • одышка,

  • выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца,

    • теплый диффузный серый цианоз,

      - постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.

      Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

    • расширение правой границы сердца (бывает редко),

      • смещение левой границы сердца кнаружи от средне-ключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком),

    • наличие сердечного толчка вдоль левой границы сердца,

    • пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области,

      - появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.

      Клинические признаки легочной гипертензии:

      • увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии,

    • акцент II тона и его расщепление во II межреберье слева,

    • появление венозной сеточки в области грудины,

      • появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).

        Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

    • ортопноэ,

    • холодный акроцианоз,

    • набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе,

    • увеличение печени,

    • симптом Плеша,

      • при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Диагностика легочного сердца не представляет трудностей, и заключается в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца у пациентов с перечисленными заболеваниями – это ЭКГ, R – графия органов грудной клетки, ЭХО-КГ.

Лечение пациентов с ЛС комплексное; направлено на снижение давления в ЛА, устранение легочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться своевременной и адекватной терапией заболевания, приводящего к его возникновению.

Соблюдение режима труда и отдыха; с исключением чрезмерных физических нагрузок. Следует избегать простудных заболеваний, и, прежде всего, гриппа (ведет к значительному ухудшению состояния больных).

Антагонисты кальция являются одними из главных лекарственных средств в лечении пациентов с легочной гипертензией и легочным сердцем.

Эффективным является назначение нитратов пролонгированного действия (или нитратоподобных средств - молсидомин).

Силденафил (ревацио) – селективный ингибитор специфической фософдиэстеразы 5, является эффективным препаратом при лечении легочной гипертензии.

Оксид азота применяется в виде ингаляций.

Кислородотерапия – важное место в комплексном лечении больных с хроническим

ЛС.


Диуретики, сердечные гликозиды – при проявлениях недостаточности

кровообращения.

Лечение эритроцитоза (симптоматически) – кровопускания. Антиагреганты, антикоагулянты.

Хирургическое лечение – легочно-сердечная трансплантация (комплекс печень – сердце – легкие); на терминальных стадиях недостаточности кровообращения используется изолированная трансплантация легких.


3. Желчная колика: диагностическая и лечебная тактика


Желчная (печеночная) колика – приступ острых болей в правом подреберье.

Диагностическая тактика. Диагноз ставится на основании анализа анамнестических данных, жалоб, объективного обследования, лабораторного и инструментального исследований.

Жалобы. Боль в правом подреберье возникает внезапно, по характеру – резчайшая, колющая, режущая, иррадиирует вверх, вправо, в правое плечо, шею, челюсть, под правую лопатку, иногда в область сердца (холецистокоронарный синдром). Боль провоцируется погрешностями в диете (употребление жирной, жареной пищи, прием алкоголя, пряностей), психо-эмоциональными и физическими нагрузками, тряской ездой. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения. Часто - кратковременный субфебрилитет, исчезающий после окончания приступа. Боль может купироваться так же внезапно, как и возникать.

Объективное обследование. Положение больного вынужденное, с поджатыми к животу ногами (правой ногой). Из-за болей пациенты мечутся в кровати, стонут, кричат. Чаще повышенного питания, на коже ксантомы и ксантелазмы. Живот вздут, резко болезненный при пальпации в правом подреберье, положительные пузырные симптомы (Ортнера, Мерфи).

Лабораторное исследование.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, конъюгированная гипербилирубинемия, повышение щелочной фосфатазы, которые нормализуются после приступа.

Инструментальное исследование. УЗИ органов брюшной полости – холецистолитиаз, холедохолитиаз.

Лечебная тактика.

  1. Спазмолитические средства (периферические М-холинолитики): атропина сульфат 0,1% 1 мл или платифиллина гидротартрат 0,1% 1 мл в/м.

  2. При болевом синдроме умеренной интенсивности целесообразно назначение спазмолитиков как неселективных (М-холиноблокаторы, дротаверин (но-шпа) 2 мл в/м, папаверин 2% 2 мл в/м), так и селективных миотропных спазмолитиков: мебеверин 200 мг 2 раза в день в капсулах.

  3. При выраженном болевом синдроме одновременно вводят анальгетики: ненаркотические: анальгин 2 мл 50% или трамал 50-100 мг в/м. Возможно применение комбинированных препаратов: баралгин, спазган, спазмалгон.

  4. Хороший эффект в самом начале колики может оказать нитроглицерин под язык, который снимает спазм сфинктера Люткенса и Одди.

  5. При неэффективности, сохранении болевого синдрома: наркотические анальгетики: промедол 1 мл 2%, фортрал 30 мг в/в. Противопоказан морфин: вызывает спазм сфинктера Одди, блокирует отделение желчи, вызывает рвоту. При неэффективности терапии, интенсивных болях возможно применение таламонала (2-4 мл в/м).

  6. При наличии рвоты показан церукал 2 мл в/м или в/в, или мотилиум 20 мг внутрь или на язык (лингвальная форма).

  7. При наличии клинических и лабораторных данных за активных воспалительный процесс в желчном пузыре показана антибактериальная терапия (чаще используются тетрациклины, макролиды, ципрофлоксацин).


4. Экстрасистолии: классификация, клиника, ЭКГ-диагностика Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца.

Классификация. В зависимости от источника возникновения экстрасистолии бывают:

  1. суправентрикулярные: синусовые, предсердные, узловые (из AV-соединения);

  2. желудочковые.

В свою очередь желудочковые экстрасистолы классифицируются по B. Lown и M. Wolf на:

I класс: Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час; II класс: Частые экстрасистолы — более 30 в час;

  1. класс: Полиморфные экстрасистолы;

  2. класс: IVА — парные, IVБ — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

  3. класс: Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Клиника.

Жалобы на перебои в работе сердца, толчки, чувство остановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, «выпадение пульса». При аускультации сердца – нерегулярная частота сердечных сокращений.

ЭКГ диагностика.

ЭКГ признаки суправентрикулярных экстрасистол: имеется зубец Р (может быть деформированным, отрицательным), комплекс QRS не расширен, не деформирован, компенсаторная пауза – неполная (не равна 2RR).

ЭКГ признаки желудочковых экстрасистол: зубец Р отсутствует, комплекс QRS расширен, деформирован, компенсаторная пауза – полная (равна 2RR).

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 29


  1. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

  2. Циррозы печени: диагностика и лечение.

  3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.

  4. Неотложная помощь при астматическом статусе.


    ЭТАЛОН ОТВЕТА


    1. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Экссудативный перикардит (он же выпотной перикардит) – воспаление перикарда (сердечной сумки), сопровождающееся увеличением количества жидкости между ее

      двумя листками.

      Этиология.

      Инфекционные заболевания – стафилококковая или стрептококковая инфекции, туберкулез; ревматические заболевания сопровождаются накоплением жидкости в перикарде; после операций на сердце, при травматических повреждениях сердца и сердечной сумки, при травмах грудной клетки, иногда при обширных инфарктах миокарда.

      Патогенез.

      Происходит пропотевание дополнительной жидкости в полость перикарда. Увеличивается давление в полости перикарда, и, как следствие, сердце сдавливается снаружи. Нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу. После исчерпания компенсаторных возможностей организма начинает нарастать сердечная недостаточность.Если этот процесс развивается быстро, в течение часов или дней, развивается тампонада сердца.

      Клиническая картина.

      Жалобы: боль в груди, усиливающаяся при глотании, кашель, охриплость голоса, икота, одышка, которая при выпотном перикардите резко усиливается в лежачем положении, вплоть до удушья.

      Объективно: больной принимает вынужденное положение сидя, наклонившись вперед, с опорой на руки. При сдавлении верхней полой вены видны набухшие вены шеи, отечность и посинение (цианоз) шеи и лица. Ослабление верхушечного толчка. При перкуссии определяется увеличение зоны сердечной тупости, причем она имеет разную конфигурацию в положении больного лежа и стоя. При аускультации (прослушивании) тоны сердца глухие, иногда бывает слабый шум трения перикарда. Нередко появляются нарушения сердечного ритма. Пульс частый, артериальное давление снижено.

      Диагностика Лабораторные данные:

      Анализ крови обнаруживает маркёры воспалительного процесса (СОЭ, уровень С- реактивного белка и лактатдегидрогеназы, число лейкоцитов) и маркёры повреждения миокарда (определение уровня тропонина І и МВ-фракции креатинфосфокиназы).


      Инструментальные данные:

      ЭКГ: снижение амплитуды всех зубцов.

      ЭхоКГ: наличие эхонегативного (свободного) пространства между листками перикарда, диастолическую сепарацию париетальной пластинки и эпикарда, утолщение перикарда.

      R – графия органов грудной клетки: при значительном объеме жидкости наблюдается увеличение тени и сглаживание сердечного контура, изменение формы сердца.

      Мультиспиральная КТ подтверждает наличие патологического выпота и утолщение перикардиальных листков.

      Для верификации диагноза экссудативного перикардита выполняют пункцию перикарда. Возможно проведение биопсии перикарда с морфологическим исследованием полученной ткани.

      Дифференциальная диагностика.

      Экссудативный перикардит приходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися развитием кардиомегалии (дилатационная кардиомиопатия, тяжело протекающий миокардит, рестриктивная кардиомиопатия, аневризма сердца, сложные пороки сердца)

      Лечение экссудативного перикардита.

      гормональные и негормональные противовоспалительные препараты; антибиотики (при наличии инфекционного процесса);

      • пункцию перикарда с удалением экссудата – одновременно является диагностической и лечебной процедурой;

      • оперативное лечение – проводится при скоплении большого количества жидкости в перикарде либо при неэффективности лекарственного лечения.

      • общеукрепляющую терапию – витамины, препараты, стимулирующие обмен веществ, иммуномодуляторы (препараты, улучшающие работу иммунной системы);


    2. Циррозы печени: диагностика и лечение.

Диагностика Лабораторные данные:

Биохимический анализ крови: повышение уровня общего билирубина и его фракций. Также повышены уровни содержания щелочной фосфатазы, АсАт, АлАТ, глобулиновых фракций;

Иммунологические анализы крови – являются информативными в выявлении иммуноглобулинов класса М, антимитохондриальных антител;

Инструментальные данные:

УЗИ органов ЖКТ: гепатоспленомегалия, гидроперитонеум, расширение портальной вены.

Ультрасонография, гепатосцинтиграфия: изменения в строении печени, характерные для цирротического поражения;

Компьютерная томография;

Биопсия печени – гистологическое исследование, подтверждающее вид цирроза. Лечение

  1. Диета: назначают полноценное сбалансированное 5–6–разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (диета в пределах стола № 5). При энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации. Поваренную соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми калием.

  2. Этиотропная терапия: при вирусной этиологии – противовирусные препараты.

  3. Патогенетическая терапия: гепатопротекторы, лечение печеночной энцефалопатии(гепа-мерц, лактулоза), портальной гипертензии(b-блокаторы), асцита(диуретический средства), гиперспленизма(глюкокортикостероиды).


3.Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомакомплекс, характеризующийся протеинурией (до 3,5 г/сутки), гипопротеинемией, гиперлипидемией, диспротеинемией и массивными отеками.

Этиология.

По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический: при гломерулонефрите и его различных морфологических вариантах. Вторичный нефротический синдром: амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит) и т.д.

Клиника.

  • Характерный вид больных: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками.

  • Отеки — сначала в области век, лица, поясничной области и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку (слой жира, расположенный под кожей), нередко достигая степени анасарки (выраженный отек подкожной клетчатки всего тела).

  • Скопление жидкости в полостях тела:

    -асцит (скопление жидкости в брюшной полости); гидроторакс (в плевральной полости — полость между легкими и ребрами); гидроперикард (в полости перикарда — сердечной сумки, в которой находится сердце).

  • Дистрофические (вследствие нарушения питания тканей) изменения кожи (возникают при длительно существующих отеках): сухость, шелушение, трещины, через которые просачивается или истекает жидкость.

Диагностика. Лабораторные данные:

  1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.

  2. Общий анализ мочи: массивная протеинурия (более 3,0-3.5 г/сут), могут встречаться эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные), олигурия с высокой плотностью мочи (до 1030-1040).

  3. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия (альбумин иногда до 30-35 г/л), повышение a2- и b-глобулинов; гиперлипидемия (уровень ХС иногда до 26 ммоль/л), сыворотка имеет хилезный вид (молочно-белого цвета); увеличение уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия, гипокалиемия

  4. Коагулограмма: признаки гиперкоагуляции

  5. Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена, канальцевая реабсорбция повышена. Лечение.

  1. Госпитализация, постельный режим, диета с ограничение соли (при выраженных отеках вплоть до ее исключения), жидкости, липидов (гиполипидемическая диета приводит к уменьшению альбуминурии)

  2. Иммунодепрессивная терапия глюкокортикостероиды, цитостатики, антиагреганты, плазмаферез, гемосорбция.

  3. Снижение протеинурии и коррекция нарушений белкового обмена: ингибиторы АПФ + гиполипидемические средства.

  4. Диуретическая терапия: тиазидовые диуретики, при неэффективности – петлевые диуретики (фуросемид), калийсберегающие диуретики (верошпирон).

  5. Симптоматическая терапия и коррекция осложнений.

4. Неотложная помощь при астматическом статусе.

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата.

Неотложная помощь:

Догоспитальный этап:

  1. Ингаляция кислорода.

  2. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулай- зерной техники селективных β2-агонистов - фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

  3. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 - 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза - 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

  4. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.


5.

Кислородотерапия.

6.

Гепарин - 5000-10000

ЕД

внутривенно

капельно

с

одним из

плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

7. Транспортировка предпочтительна в положении сидя. Госпитальный этап

  1. стадия:

    1. Кислородная терапия.

    2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 - 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе - в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

    3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

    4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

    5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

  2. стадия:

    Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 - 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин - 1,5 часа не ликвидирована картина "немого" легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

  3. стадия:

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости - реанимационные мероприятия:

  1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

  2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

  3. ИВЛ - при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

  4. Ингаляция гелио (75%) - 02 (25%) смеси.

  5. Длительная перидуральная анестезия.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 30


  1. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение.

  2. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  3. Рак желудка: клиника, диагностика, лечение.

  4. Фибрилляция желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение. ЭТАЛОН ОТВЕТА

    1. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение.

      Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние, при котором сердце не обеспечивает органы и ткани необходимым количеством крови в соответствии с метаболическими потребностями тканей.

      Диагностика.

      Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Часто диагностика возможна даже при расспросе и осмотре пациента, но для уточнения причин требуются дополнительные методы.

      Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.

      На основе ЭКГ применяются нагрузочные тесты, велоэргометрия или тредмил.

      Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

      Эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

      Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

      Метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

      Лечение.

      Все лекарственные средства для лечения ХСН и сниженной фракцией выброса левого желудочка можно разделить на две основные:

      • препараты, применяемые у всех больных,

      • препараты, применяемые в особых клинических ситуациях Препараты, применяемые у всех больных.

      • Ингибиторы АПФ - улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных ХСН, а также предотвращают наступление клинически выраженной декомпенсации.

      • Антагонисты рецепторов к АII – не уступают ингибиторам АПФ и назначаются при неперенесимости последних.

      • Блокаторы β-адренергических рецепторов - уменьшают дисфункцию и смерть кардиомиоцитов как путем некроза, так и апоптоза, уменьшают число гибернирующих (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов, при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшают показатели гемодинамики, повышают плотность и аффинность β-адренорецепторов, которые резко снижены у больных ХСН, уменьшают гипертрофию миокарда, снижают ЧСС, что является

        «зеркалом» успешного применения β-АБ у больных ХСН, уменьшают степень ишемии миокарда в покое и особенно при физической активности, несколько уменьшают частоту желудочковых аритмий, оказывают антифибрилляторное действие, что снижает риск внезапной смерти.

      • Ивабрадин – применяется при непереносимости β-АБ у больных ХСН II–IV ФК со сниженной фракцией выброса левого желудочка и синусовым ритмом с ЧСС более 70 уд/мин.

      • Антагонисты минералокортикоидных рецепторов - уменьшают выраженность фиброза миокарда, повышают кровень калия, уменьшают выраженность симптоматики.


        Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях


      • Диуретики - применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН.

      • Сердечные гликозиды – оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты.

      • Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот – применяются для снижения риска смерти (в том числе внезапной) и повторных госпитализаций в дополнение к основным средствам лечения ХСН.

      • Антикоагулянты – предотвращают образование периферических и внутрисердечных тромбозов.

        Критерии качества лечения: устранение или уменьшение выраженности субъективных симптомов ХСН – одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости; повышение фракции выброса ЛЖ; устранение клинических признаков задержки жидкости в организме; улучшение качества жизни; увеличение срока между госпитализациями.


    2. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


       

      Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

       

      Этиология.

      Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострений, а не бронхоэктатической болезни. Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль в формировании бронхоэктазий играет генетически

       

      детерминированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способствующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.). В настоящее время оценить значение рассматриваемого фактора у конкретных больных еще трудно, и выделение особой группы так называемых дизонтогенетических бронхоэктазий, связанных с постнатальным расширением бронхов у детей с врожденно неполноценной бронхолегочной тканью, пока что представляется спорным.

       

      Патогенез.

      Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренажной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно неполноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).

      Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим фактором в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках. Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронхо-дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся секретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.

      Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллитами, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей. Эта связь объясняется, возможно, общей недостаточностью защитных механизмов респираторного тракта, а также постоянным взаимным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей, ведущим к своеобразному порочному кругу.

       

      Классификация.

      В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии:

      • цилиндрические,

      • мешотчатые,

      • веретенообразные

      • смешанные.

        Между ними существует много переходных форм, отнесение которых к тому или иному виду бронхоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом.

        По клиническому течению и тяжести на основе классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) заболевания:

      • легкую

      • выраженную

      • тяжелую

         

      • осложненную

        По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состояния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

         

        Клиника.

        Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гнилостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В периоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. нижних целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего характеризует интенсивность нагноительного процесса в значительно большей степени, чем общее количество мокроты. Кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся отсутствием в расширенных

        бронхах нагноительного процесса.

        Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждого третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефицитом функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными изменениями, наблюдаются у значительной части больных.

        Температура поднимается до субфебрильных цифр, как правило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавленность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и неприятного запаха при дыхании).

        Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная деформация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

         

        Диагностика.

        При физикальном исследовании иногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать.

        На обзорных рентгенограммах бронхоэктазий можно заподозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых, а также по таким признакам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого.

        Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазии, является бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких, которое осуществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации бронхиального дерева и максимально возможного купирования нагноительного процесса. Бронхографически в

         

        пораженном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с

        «пучком прутьев» или «обрубленным веником».

        Бронхоскопическое исследование имеет значение для оценки выраженности нагноения (эндобронхита) в тех или иных сегментах легкого, а также для эндобронхиальных санаций и контроля за динамикой процесса.

        Функциональное исследование легких обнаруживает у больных бронхоэктазиями преимущественно ограничительные и смешанные нарушения вентиляции. При длительном течении процесса и осложнении его диффузным бронхитом начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях оперативного лечения.

         

        Профилактика.

        Профилактика бронхоэктатической болезни должна быть направлена в первую очередь на предупреждение и рациональное лечение пневмоний раннего детского возраста, что представляет собой самостоятельную проблему педиатрии. По всей вероятности, именно с определенными достижениями последней связаны уменьшение в последние годы общего числа больных бронхоэктазиями и облегчение течения последних.

        Дифференциальная диагностика.

        Дифференциальную диагностику проводят с хроническим бронхитом, туберкулезом и абсцессом легкого, аномалиями развития легкого.

         

        Лечение.

        Консервативное лечение играет большую роль в лечении больных бронхоэктатической болезнью. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д.

        Важным элементом лечения бронхоэктатической болезни, в особенности у детей, является санация верхних дыхательных путей, осуществляемая обычно оториноларингологами, участие которых в обследовании и лечении является обязательным.

        Радикальное хирургическое вмешательство заключается в резекции пораженного участка, но не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы.


    3. Рак желудка: клиника, диагностика, лечение.


Клиника.

Рак желудка на ранних стадиях, как правило, имеет невыраженные клинические проявления и неспецифические симптомы (диспепсия, снижение аппетита). Другие симптомы рака желудка (так называемый синдром «малых признаков»)—астения, отвращение к мясной пище, анемия, потеря веса, «желудочный дискомфорт» чаще наблюдаются при распространённых формах процесса. Раннее насыщение, чувство переполнения желудка после принятия малого количества пищи наиболее характерно для эндофитного рака, при котором желудок становится ригидным, не растяжимым пищей..

Для рака кардии характерна дисфагия; рак пилорического отдела может нарушать эвакуацию содержимого желудка, приводя к рвоте.

 

На поздних стадиях присоединяются боли в эпигастрии, рвота, кровотечения при изъязвлении и распаде опухоли (изменение кала — мелена, рвота «кофейной гущей» или кровью). Характер болей может свидетельствовать о прорастании в соседние органы: опоясывающие боли характерны для прорастания опухоли в поджелудочную железу, схожие со стенокардией — при прорастании опухоли в диафрагму, вздутие живота, урчание в животе, задержка стула — при прорастании в поперечную ободочную кишку.

Диагностика.

Методами диагностики рака желудка являются:

Лечение рака желудка как правило оперативное. Резекция желудка также обеспечивает и лучшее паллиативное лечение: устраняется причина болей, дисфагии и кровотечений, уменьшается количество опухолевых клеток в организме, что способствует увеличению продолжительности жизни и значительному облегчению состояния больного. Лучевое воздействие и химиотерапия имеют вспомогательное значение.

В некоторых странах для лечения рака желудка изучается и используется виротерапия. Виротерапия это применение онколитических вирусов для лечения онкологических заболеваний.


 

4. Фибрилляция желудочков: клинические проявления, диагностика,

лечение.


Характеризуется беспорядочным, некоординированным сокращением волокон миокарда, отсутствием эффективной систолы желудочков, приводящим к остановке кровообращения.

Клиника.

Больные внезапно теряют сознание, наблюдаются судороги, дыхание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков, бледность кожи сменяется цианозом, происходят непроизвольные мочеиспускание, дефекация.

ЭКГ:

  • непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны;

  • отсутствие изоэлектрической линии;

  • частота фибрилляций 300-600 в мин;

  • комплексы QRS четко не дифференцируются. Встречается при:

  • инфаркте миокарда;

  • острой коронарной недостаточности;

  • при синдроме WPW;

  • при синдроме кардиомегалии;

  • травмах сердца, в том числе электрическим током;

  • вследствие неосторожных манипуляций при катетеризации полостей сердца;

  • при дигиталисной интоксикации. Дифференцировать с:

  • желудочковой такикардией;

  • тромбоэмболией легочной артерии;

  • разрывом миокарда с тампонадой полости перикарда;

  • эпилептическим припадком;

  • геморрагическим инсультом. Лечение.

    1. Прекардиальный удар (нижняя треть грудины), если есть дефибриллятор, то предпочтение отдается электрической дефибрилляции.

    2. Начальная серия дефибрилляций:

      1-й разряд - 200 Дж (если фибрилляция сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжают для повторных разрядов),

      2-й разряд - 300 Дж, 3-й разряд - 360 Дж.

    3. Если фибрилляция сохраняется после 3 разряда, начать непрямой массаж сердца и ИВЛ доступным способом необходимо наладить доступ к крупной вене, интубировать больного для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводить мониторинг ЭКГ. При аппаратной ИВЛ использовать 100% кислород.

    4. Адреналин 0,1% - 1 мл в/в, (повторять через каждые 3 мин реанимации). Дефибрилляция разрядом 360 Дж 3 раза.

    5. На фоне ИВЛ и непрямого массажа сердца, в/в струйно 300 мг амиодарона.

    1. Повторные серии электрических разрядов (360 Дж), через каждые 1-2 минуты на фоне проведения основных реанимационных мероприятий до восстановления ритма или до наступления биологической смерти (до 30 мин).

    2. При отсутствии эффекта - альтернативные мероприятия:

  • сульфат магния 10% - 10 (до 20) мл в/в в течение 1-2 мин, при отсутствии эффекта повторить вливание через 5-10 мин.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 32


  1. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  2. Острая недостаточность коры надпочечников (ОНКН): этиология, патогенез, диагностика, лечение.

  3. Первичный билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  4. Фибрилляция предсердий (ФП): клиника, ЭКГ- диагностика, лечение.


ЭТАЛОН ОТВЕТА


  1. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

    Дилатационная кардиомиопатия – это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей сердца и нарушением систолической функции желудочков.

    Этиология:

    не известна, но предполагают многие факторы: а) следствие длительных нарушений метаболизма в миокарде (дефицит фермента лактатдегидрогеназы, дефицит карнитина, недостаток в пище таурина, дефицит селена и т.д.); б) наследственное заболевание (описаны семейные формы заболевания, у 11 – 12% больных подтверждена генетическая связь); в) следствие воспалительных повреждений миокарда (энтеровирусная инфекция, вирусы герпеса, Коксаки В, гепатита С, цитомегаловирус).


    Патогенез:

    В результате воздействия этиологических факторов нa сердце развивается повреждение кардиомиоцитов с уменьшением количества функционирующих миофибрилл. Это ведет к прогрессированию сердечной недостаточности, выражающейся в значительном снижении сократительной способности миокарда с быстрым развитием дилатации полостей сердца. Повышенная активация нейрогормональных систем организма приводит к нарушениям свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием внутрисердечных тромбов и системных тромбоэмболических осложнений.

    Клиника:

    жалобы: одышка в покое и при физической нагрузке, сердцебиения, перебои в работе сердца, иногда приступы удушья, отеки нижних конечностей, могут беспокоить боли в области сердца. Объективно: верхушечный толчок широкий, разлитой, смещен влево. Границы сердца расширены в обе стороны. Глухой I тон, появляется патологический III тон, ритм галопа. У верхушки сердца систолический шум (митральная регургитация). В легких – в зависимости от выраженности сердечной недостаточности - от ослабления дыхания до влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Регулярность пульса нарушают различные аритмии, артериальное давление может несколько понижаться.

    Синдромы:

    • кардиомегалии

    • нарушения ритма сердца

    • сердечной недостаточности

    Дифференциальная диагностика с пороками сердца, миокардитами, миокардиодистрофиями, перикардитами.

    Диагностика: Лабораторные данные:

    специфические изменения лабораторных показателей не характерны. Инструметальные данные:

    ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ, признаки нарушения проводимости (блокада левой ножки, АВ блокады) и сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии).

    ЭХО-КГ: расширение полостей сердца, снижение фракции выбросадиффузная гипокинезия стенок миокарда, относительная трикуспидальная и митральная недостаточность.

    R – графия органов грудной клетки: увеличение кардиоторакального соотношения более 0,5. Признаки венозного застоя в малом круге кровообращения.

    Также для дифференциальной диагностики с миокардитом применяется сканирование миокарда меченым галлием, индием – III, эндомиокардиальная бипсия.

    Лечение:

    направлено на коррекцию ХСН. Применяют следующие группы препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл), b- адреноблокаторы (метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол), диуретики (спиронолактон, торасемид), сердечные гликозиды при постоянной форме мерцательной аритмии, антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) или антикоагулянты (варфарин) при мерцательной аритмии.

    Трансплантация сердца.


  2. Острая недостаточность коры надпочечников (ОНКН): этиология, патогенез, диагностика, лечение.

ОНКН – состояние, угрожающее жизни больного и развивающееся вследствие резкого снижения функции коры надпочечников.

Этиология:

Первичная: аутоиммунное поражение коры надпочечников, инфекции (туберкулез, гистоплазмоз), кровоизлияние в кору надпочечников, новообразования, адреналэктомия. Вторичная: при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области (опухоли, гранулематозный процесс, гипофизэктомия, нейроинфекция, длительная терапия глюкокортикостероидами.

Патогенез:

В основе ОНКН лежит резкий дефицит кортикостероидных гормонов, участвующих в нарушениях углеводного, белкового и водно-солевого обмена. У больного развивается дегидратация, происходит потеря натрия, снижается экскреция ионов калия и ионов водорода почками, в результате чего развивается гиперкалиемия и метаболический ацидоз, возможно и повышение уровня кальция в крови. Прогрессирующая потеря внеклеточной жидкости, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления. Развивается сосудистый коллапс.

Диагностика:

1. Клинические проявления (резкая боль в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, резкая мышечная слабость, похолодание конечностей, снижение АД, нарушение психики и т.д.)

Лабораторные данные:

  1. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренная эозинофилия, ускоренное СОЭ.

  2. Биохимический анализ крови:

    -гипонатриемия,

    -гиперкалиемия,

    -снижениеNа/Ккоэффициента;

    -гипохлоремия

  3. Общий анализ мочи: ацетонурия, умеренная протеинурия.

  4. Гормональный профиль коры надпочечников (контроль кортизола, альдостерона, дигидроэпиандростеронасульфат), исследование АКТГ.

Инструметальные данные:


  1. ЭКГ (изменения, характерные для гиперкалиемии): высокий заостренный зубец Т, депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Т

    Лечение:

    гидрокортизон гемисукцинат 150 мг растворить в 200 мл 5%раствора глюкозы и вводить внутривенно, Затем 50-100 мг внутримышечно через 2-3 часа до выраженного улучшения. На второй день доза снижается в 2-3 раза, а последующие дни более медленно. Инфузионная терапия физиологическим раствором и 5% раствором глюкозы из расчета 50-100 мл на 1 кг массы тела.

    При отсутствии гидрокортизона лечение проводится преднизолоном.


    1. Первичный билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


      Первичный билиарный цирроз печени - аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию цирроза печени.

      Этиология:

      Причина неизвестна, но есть подозрение на аутоиммунный механизм, так как более чем в 95 % случаев выявляются антитела к антигенам, расположенным на внутренних митохондриальных мембранах.

      Патогенез:

      CD4 nCD8 Т-лимфоциты являются типичными медиаторами воспаления в слое эпителия мелких желчных протоков. Наблюдается пролиферация желчных протоков. Желчные кислоты поддерживают и вызывают воспаление паренхимы печени, приводя к развитию фиброза в перипортальных зонах. В конечном итоге, воспаление уменьшается, а фиброз печени прогрессирует в цирроз.

      Клиника:

      Кожный зуд, темно-коричневая пигментация кожи, желтуха, ксантелазмы, печеночные ладони, сосудистые звездочки, гепатомегалия, спленомегалия, боли в области правого подреберья, суставах, миалгии, диспептические проявления (отсутствие аппетита, тошнота, горечь во рту), портальная гипертензия (варикозно расширенные вены пищевода, асцит), системные проявления.

      Синдромы: желтухи, портальной гипертензии, гепатоспленомегалии, кожного зуда, диспептический, системных проявлений.

      Дифференциальная диагностика: с гепатитами, циррозами другой этиологии, раком печени.

      Диагностика: Лабораторные данные:

      Общий анализ крови: признаки анемии, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, при развитии гиперспленизма – панцитопения.

      Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, за счет прямой фракции, повышение уровня щелочной фосфатазы и гаммаглутамил-транспептидазы, но минимальные изменения уровня аминотрансфераз (АЛТ и ACT). Положительный результат при определении антимитохондриальных антител сыворотки крови.

      Инструметальные данные:

      УЗИ органов ЖКТ: увеличение печени и селезенки, возможно конкременты в желчном пузыре, расширение портальной вены, гидроперитонеум.

      ЭФГДС: варикозно расширенные вены пищевода.

      Инфузионная холангиография.

      Биопсия печени обычно выполняется для подтверждения диагноза и выявления ранних патогномоничных симптомов поражения желчных протоков в течение заболевания.

      Лечение:

      Исключить употребление алкоголя и любого гепатотоксичного препарата.

      Патогенетическая терапия: урсодезоксихолевая кислота (4,3-5 мг/кг внутрь 2 раза в сутки во время приема пищи), глюкокортикоиды, пеницилламин, колхицин, метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и хлорамбуцил.

      Симптоматическая терапия: кожный зуд можно контролировать холестирамином (по 6-8 г перорально 2 раза в сутки). Мальабсорбция жира может требовать дополнительного приема препаратов кальция и витаминов А, D, Е и К. При остеопорозе к препаратам кальция следует добавить витамин D.

      Трансплантация печени.


    2. Фибрилляция предсердий (ФП): клиника, ЭКГ- диагностика, лечение.


Фибрилляция предсердий – нарушение ритма сердца, характеризующееся хаотичным сокращением предсердий с частотой 350 - 600 в минуту, приводящее к нерегулярным сокращениям желудочков.

Клиника

Ощущение перебоев, сердцебиений, сопровождающихся вегетативными реакциями; аускультативно – полифония I тона, аритмичность сокращений сердца; неравномерность наполнения и дефицит пульса; появление или усугубление симптомов недостаточности кровообращения.

ЭКГ – диагностика:

Отсутствие зубцов Р; волны f разной величины и продолжительности, занимают всю электрическую диастолу, наиболее выражены в отведениях II, III, AVF, V1-V2; разные интервалы R-R; различная амплитуда желудочковых комплексов в пределах одного отведения.

Лечение:

Антитромботическая терапия (используют либо антиагреганты – ацетилсалицилоую кислоту, либо антикоагулянты (варфарин, апиксабан, ривароксабан) в зависимости от стратификации риска развития тромбоэмболий по шкале CHADS2-VASc, а также риска развития кровотечений по шкале HAS-BLED.

Купирование пароксизма ФП: амиодарон(600 мг), прокаинамид(10%-10 мл), пропафенон (600мг), электрическая кардиоверсия.

Длительная терапия: профилактика тромбоэмболий, контроль частоты сердечных сокращений при постоянной форме ФП (b – адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, амиодарон), длительный контроль синусового ритма (амиодарон, этацизин, аллапинин, этмозин, пропафенон, соталол). Катетерная аблация левого предсердия.

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 34


  1. Миокардиты: классификация, этиология, патогенез, клиника диагностика лечение.

  2. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  3. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, лечение.

  4. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.


ЭТАЛОН ОТВЕТА


  1. Миокардиты: классификация, этиология, патогенез, клиника диагностика лечение.

    Миокардит - это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

    Классификация миокардитов

    1. По этиологии

      • вирусные (вирусы Коксаки Аи В, ЕСНО, гриппа, полиомиелита)

      • бактериальные и кокковые (стафилококки, стрептококки, пневмококки)

      • риккетсиозные (возбудители сыпного тифа, лихорадки Ку)

      • спирохетозные (возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного тифа)

      • грибковые (возбудители актиномикоза, кандидомикоза, аспергиллеза)

      • паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллеза, эхинококкоза)

      • токсические и аллергические

    2. По патогенезу:

      • первично–инфекционные (инфекционно-токсические и инфекционно-септические)

      • инфекционно-аллергические;

      • токсико-аллергические

    3. По морфологии:

      • паренхиматозный, интерстициальный;

      • очаговый, диффузный;

      • альтернативный, экссудативный, продуктивный, смешанный;

      • специфический, неспецифический;

      • изолированный, сочетающийся с эндо- и/или перикардитом

    4. По клинике и течению:

      • по ведущим синдромам (кардиалгии, нарушением ритма и проводимости, СН, смешанный, бессимптомный)

      • по течению (острый, подострый, хронический рецидивирующий, хронический прогрессирующий)

      • по направленности воспалительного процесса (прогрессирующий, стабильный, регрессирующий)

    5. По тяжести течения:

  • легкой степени

  • средней степени

  • тяжелой степени

    Этиология.

    Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия (см. Классификацию миокардитов выше)

    Патогенез.

    Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора:

    • Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, способных внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии.

    • Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце.

    • Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коропарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).

    • Неспепифическое повреждение клеток миокарда в результате аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь).

    • Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета.

      Клиника.

      1. Острая респираторная вирусная инфекция - респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.

      2. Боли в грудной клетке.

        • Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).

        • Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.

        • Характер боли колющий или давящий.

        • Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).

      3. Одышка при движении.

      4. Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.

      5. Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.

      6)Головокружение.

      1. Повышение температуры тела.

      2. Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.

      3. Развитие сердечной недостаточности.

      4. При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.

      Клинические синдромы: кардиомегалии, поражения миокарда, воспалительных изменений, кардиалгии, сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, псевдоклапанных изменений, тромбоэмболических осложнений.

      Диагностика.

      Предложены российские критерии для клинической диагностики миокардитов Ю.И Новиковым.

    • Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, повышение СРБ) или другое основное заболевание (лекарственная

      аллергия и т.д.).

      Плюс признаки поражения миокарда.

      «Большие»:

    • патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, ST-T и др);

    • повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов в сыворотке [КФК, КФК-МВ, ЛДГ и отношение 1 и 2 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];

    • кардиомегалия по рентгенологическим данным;

    • застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

      «Малые»:

      • тахикардия;

      • ослабленный I тон;

      • ритм галопа.

      Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками.

      Биопсия миокарда

      Дифференциальный диагноз миокардитов проводят с: инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией, ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца, поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии, хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

      Лечение.

      Основные цели лечения:

    • предотвращение формирования необратимой дилатации и камер сердца;

    • предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;

    • предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

      Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. Этиологическое лечение миокардита

  • противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон- альфа, рибавирин и др.).

  • при развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики).

  • глюкокортикоиды.

  • целесообразно назначение гепаринов.

    При развитии застойной сердечной недостаточности применяют: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые и калийсберегающие диуретики.

    Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма.


    2. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


    Ожирение – хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин - 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2) и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды

    Этиология.

    Этиология ожирения достаточно сложна и данные о ней противоречивы. В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. Нарастание МТ в 30–50% случаев зависит от генетического компонента. В настоящее время влиять на генетический дефект сложно и основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер

    питания и уровень физической активности. Тем не менее рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам.

    Патогенез.

    По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

    Клиника.

    Жалобы: при алиментарно-конституциональном ожирении I—II степени больные обычно жалоб не предъявляют; при более выраженном ожирении их могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна. Часто отмечаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и обменными нарушениями.

    При гипоталамическом ожирении часты жалобы, связанные с повышенным внутричерепным давлением: головные боли, нарушение зрения, а также вызванные психо- и неврологическими нарушениями: смена настроений, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью.

    Данные осмотра выявляют избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, особенности ее распределения. По типу распределения жировой ткани в организме выделяют андроидный, гиноидный и смешанный виды ожирения.

    Диагностика.

    1. Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер. ИМТ рассчитывается как масса тела в килограммах, деленная на рост человека в метрах, возведенный в квадрат (кг/м2)

    2. Измерение окружности талии (ОТ) производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. В норме ОТ у женщин не более 80 см, у мужчин — 94 см. Окружность бедер (ОБ) измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивается как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 0,85 у женщин и свыше 1,0 у мужчин.

    3. Метаболический синдром диагностируется при выявлении комплекса характерных для него изменений. Согласно критериям Международной Федерации Диабета (IDF, 2005), диагноз МС устанавливается при наличии центрального ожирения (окружность талии > 94 см для европеоидов мужчин и > 80 см для женщин) в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений:

    • увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения

    • снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин и <50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин, или специфическое лечение этого нарушения

    • повышение артериального давления (АД): систолическое АД > 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной

      гипертензии

    • повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференцируют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение.

    Лечение.

    Основные направления:

    1. Рациональное питание (низкокалорийная диета, 800-1500 ккал/сут).

    2. Физическая активность

    3. Изменение пищевого поведения

    4. Фармакотерапия (при ИМТ >30 кг/м2 и при ИМТ>27кг/м2 + наличие дислипидемии, артериальной гипертонии или сахарного диабета)

    5. Липидснижающая терапия (статины, фибраты)

    6. Бариатрическая хирургия (при ИМТ >40 кг/м2 – хирургическое лечение)


    3. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, лечение.


    Определение. ТЭЛА - окклюзия ствола легочной артерии, левой или правой ветви, или их ветвей, тромбом из системы нижней полой вены или правых полостей сердца.

    Этиология:

  • флеботромбозы и тромбофлебиты (особенно часто, если их обострение сочеталось с длительной иммобилизацией больного или с нарушением сердечного ритма);

  • ранний послеоперационный период при гинекологических, урологических и объемных полостных вмешательствах; при использовании аппарата искусственного кровообращения более 30 минут;

  • нарушения сердечного ритма, чаще, при мерцательной аритмии;

  • инфаркт миокарда, пороки сердца;

  • хроническая сердечная недостаточность;

  • синдром ДВС (сепсис, ожоговая болезнь, беременность);

  • врожденные и приобретенные нарушения реологических свойств крови (полицитемия, гиперфибриногенемия, болезнь и синдром Верльгофа, прием оральных контрацептивов).

Патогенез.

Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений : 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого (ИЛ).

Клиника:

Внезапная одышка (более 30 в мин) без ортопноэ, часто сочетающаяся с остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке (ее локализация может быть и за грудиной); тахикардия, коллапс, холодный пот; набухание шейных вен, пульсация в эпигастрии и во II межреберье слева от грудины, расширение границ сердца вправо, набухание печени, ее болезненность; аускультативно

  • акцент и раздвоение II тона над легочной артерией; при развитии инфарктной пневмонии (через 1-2 дня) - кашель с отхождением мокроты красно-коричневого цвета, лихорадка, боль в грудной клетке при дыхании, локальное притупление перкуторного звука, аускультативно над зоной инфаркт-пневмонии - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

    Синдромы: острый болевой (торакалгия) синдром, острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность.

    Диагностика. Лабораторная диагностика

    -Д-димер

    -Коагулограмма

    Инструментальная диагностика

    • ЭКГ:

      • отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6 острое развитие блокады правой ножки пучка Гиса;

      • синдром SI-QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении;

      • Р "рulmonаlе" во II, III, АVF, V1-V2;

    • РЕНТГЕНОГРАФИЯ органов грудной клетки:

      • расширение тени сердца вправо;

      • выбухание легочной артерии;

      • расширение корня легкого на стороне поражения, исчезновение или ослабление сосудистого рисунка дистальнее места закупорки, симптом "ампутации";

      • клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого;

      • локальное просветление легочного поля за счет олигемии (с-м Вестермарка);

      • высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;

      -

    • ЭХО-КГ – признаки перегрузки и дилатации правых отделов сердца, легочной гипертензии.

    • ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННАЯ СЦИНТИГРАФИЯ ЛЕГКИХ,

    • РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ ПУЛЬМОНОГРАФИЯ,

    • МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ АНГИОГРАФИЯ (МСКТА) системы легочной артерии. Методика позволяет выявлять тромбы вплоть до артерий 6-го порядка (субсегментарный уровень) и обеспечивает качественную визуализацию более крупных ветвей.

      Дифференциальный диагноз проводится с:

      другими видами эмболий (жировая, воздушная, опухолевая, околоплодными водами); инфарктом миокарда; расслаивающей аневризмой аорты; астматическим статусом; отеком легких; спонтанным пневмотораксом; пневмонией, сухим плевритом; ущемленной диафрагмальной грыжей, диафрагматитом; острым панкреатитом, холециститом; инсультом.

      Лечение. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

      1. Адекватное обезболивание

        а) наркотические анальгетики: промедол 2% - 1 мл или морфин 1% - 1 мл в/в медленно;

        б) нейролептаналгезия: дроперидол 0,25% - 2 мл + фентанил 0,005% - 2 мл или таламонал 2 мл в/в.

      2. Ингаляция кислородно-воздушной смеси.

      3. Гепарин 10000 ЕД в/в струйно, начало тромболитической терапии.

      1. Катетеризация центральной вены, реополюглюкин 200-400 мл в/в капельно

      2. Эластичное бинтование нижних конечностей.

      1. Госпитализация.

      ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

      1. Катетеризация центральной вены, если не выполнена ранее (для проведения в/в инфузии, измерения ЦВД и давления в полостях сердца).

      2. ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (локальный тромболизис проводится, если с момента эмболии прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний).

        Наиболее часто используются следующие препараты:

        Стрептокиназа, Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена, актилизе), Урокиназа.

        Тромболитическую терапию завершают при уменьшении одышки, тахикардии, цианоза, обратном развитии ЭКГ-признаков перегрузки правых отделов сердца.

      3. Антикоагулянтная терапия:

        а) 10 000 ЕД гепарина в/в струйно, далее 1000-2000 ЕД/ч в/в непрерывная инфузия в течение 7-10 дней за 3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты;

      4. При развитии инфарктной пневмонии - антибиотики.

      6. При массивной тромбоэмболии легочной артерии показана эмболэктомия.


      4. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика

      терапевта.


      «Острый живот» - клинический синдром, развивающийся при острых заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства и требующий экстренной хирургической помощи. Диагноз “острого живота” используют в клинической практике в качестве предварительного в связи с недостатком времени и диагностических возможностей для установления точной причины заболевания.

      Этиология.

      Основные причины развития синдрома “острого живота” - заболевания органов брюшной полости: острый аппендицит, острая кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК), ущемленная грыжа и ряд других заболеваний.

      Заболевания сердца, легких, почек, ЦНС вызывают выраженный патологический симптомокомплекс в брюшной полости, симулируя клиническую картину “острого живота”. Этот симптомокомплекс, обусловленный нехирургической патологией и не требующий хирургического вмешательства, называется “ложным острым животом” (псевдоабдоминальный синдром).

      Клиническая картина.

      Жалобы: боль в животе (абдоминалгия) - ведущий клинический симптом с возможным атипичным течением этих болезней, приводящим в итоге к разным диагностическим ошибкам. Внешний вид больного: выражение лица, мимика, вынужденное положение, походка, поведение (скованность или двигательное беспокойство), участие живота в акте дыхания, цвет кожи и слизистых, состояние зрачков (расширение в ответ на сильную боль, иногда одностороннее).

      • Наличие зон кожной гипералгезии, перкуторной болезненности, напряжения передней брюшной стенки, симптома Щеткина–Блюмберга, болезненности отдельных органов брюшной полости при пальпации.

      • Изменения со стороны других органов и систем, отражающих реакцию организма на боль (артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхания, мочеотделение).

      Для «острого живота» типичны следующие основные симптомы: резкая сильная боль в животе, ограниченное или диффузное напряжение мышц брюшной стенки, нарушения моторики кишечника. Основные и ряд других второстепенных симптомов встречаются в разнообразных сочетаниях при разных патологических состояниях, обусловленных острыми воспалительными процессами органов брюшной полости, кровотечением в брюшную полость, местными нарушениями кровообращения или при непроходимости кишечника.

      Тактика терапевта.

      1. Исключить отраженные боли в животе при

    • гастралгическом варианте острого ИМ (обязательно снять ЭКГ при болях в

      верхней половине живота, взять кровь на сердечный тропонин и МВ-КФК),

    • при перикардите (ЭКГ, Эхо-КГ),

    • плеврите и плевропневмонии (рентгенография легких).

      1. Определить наличие симптомокомплекса “острый живот” и убедиться в том, что у больного имеется:

    • местное поражение,

    • что оно локализуется именно в брюшной полости,

    • что только хирургическое вмешательство может дать надежные результаты.

  1. Установить предварительный диагноз на основании расспроса больного и физикального исследования

  2. Терапевт при малейшем подозрении на признаки "острого живота" должен проконсультировать больного хирургом (направление больного в хирургическую клинику или госпитализация из приемного покоя для динамического наблюдения).

  3. Никогда нельзя применять на догоспитальном этапе наркотические анальгетики, антибиотики, слабительные, очистительные клизмы!

ЭКЗАМЕНАЦОННЙ БИЛЕТ № 35


  1. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  2. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  3. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.

  4. Гемофилии: клиника, диагностика, лечение.


ЭТАЛОН ОТВЕТА


  1. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


    Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных артерий, протекающее с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений.

    Этиология. ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень, пополняемый практически ежегодно. Наиболее частыми инфекционными возбудителями являются: стрептококки (55%), стафилококки (35%), энтерококки (10%), кишечная палочка, Pseudomonas aeruginosa, грибы и другие микроорганизмы.

    Факторы риска ИЭ:

    • -двустворчатый аортальный клапан,

    • -приобретенные, врожденные, склеротические пороки сердца,

    • -пролапс митрального клапана,

    • -гипертрофическая кардиомиопатия,

    • -тромбоэндокардит,

      -аневризма при инфаркте миокарда (ИМ).

      Патогенез. Нарушение целостности клапанного и подклапанного аппарата > интерстициальный вальвулит, тромботические вегетации патогенная инфекция (инфекционные вегетации) > бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, тромбоэмболические осложнения (инфекционно-токсическая фаза) > иммунная генерализация процесса (вторичная иммунологическая болезнь) > иммуновоспалительная фаза > дистрофическая фаза (пороки, нефриты, гепатиты, васкулиты и др.).

      Клиника:

      1. Лихорадка -один из частых и наиболее ранних симптомов заболевания. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10–15 кг).

      2. Геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина),

      3. Узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера),

      4. Мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя),

      5. Овальные, с бледным центром, геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%), по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев.

        Поражение опорно-двигательного аппарата

      6. Характерны распространенные миалгии и артралгии.

        Возможно развитие септических артритов различной локализации. Поражение сердца

      7. При развитии миокардита отмечается дилатация полостей сердца, глухость тонов и прогрессирование сердечной недостаточности.

      8. Появляются диастолический (недостаточность аортального клапана), систолический (недостаточность митрального, трикуспидального клапанов) шумы, характеристики которых могут изменяться в динамике.

      9. Примерно в 10% встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит.

        Поражение почек

      10. Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита

        Поражение ЖКТ

      11. отмечается увеличенная печень.

      12)наблюдается спленомегалия, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни.

      Поражение ЦНС

      1. Наиболее характерно развитие ишемического инсульта, обусловленного тромбоэмболией в русле средней мозговой артерии, что составляет 90% всех случаев поражения ЦНС.

      2. У 2–10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом микотических аневризм артерий головного мозга.

      3. В отдельных случаях развивается гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.

      Диагностика. Диагностические критерии ИЭ: Большие критерии:

      • позитивная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови

      • доказательства поражения эндокарда: положительные ЭХО-КГ данные- свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция (расхождение) протеза клапана

      Малые критерии:

      -кардиогенные факторы или частые в/в инъекции лекарств

      -температура выше 38 градусов

      -сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы, повреждения Дженуэя

      -иммунологические феномены: гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, ревматоидный фактор

      -микробиологические данные, не удовлетворяющие большому критерию или серологическое подтверждение активной инфекции.

      Определенный ИЭ - при наличии 2-больших критерием, или 1 большой и 3 малые, или 5 малых критериев.

      Возможный ИЭ – 1 большой и 1 малый критерий, или 3 малых критерия.

      Лабораторная диагностика

      -ОАК: анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ,

      -Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С- реактивного белка, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, повышение уровня креатинина, Д-димер.

      -ОАМ: протеинурия, гематурия.

      -Исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам имеет большое, нередко, решающее значение для диагноза и выбора терапии. Инструментальная диагностика

      -Наиболее значимым инструментальным методом обследования, способствующим диагностике ИЭ, является двухмерная эхокардиография с использованием допплеровской техники.

      -Рентгенография органов грудной клетки

      -УЗИ органов брюшной полости (гепатоспленомегалия) и почек

      Дифференциальный диагноз. ИЭ следует дифференцировать с острой ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, первичным антифосфолипидным синдромом, неспецифическим аортоартериитом, узелковым полиартериитом, лифмопролиферативными болезнями, опухолями, хроническим пиелонефритом.

      Лечение.

      1. Госпитализация в кардиологическое отделение.

      2. Ведущий принцип лечения ИЭ - ранняя, массивная и длительная (не менее 4-6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Следует применять антибиотики, оказывающие бактерицидное действие. При стрептококковой этиологии – бензилпенициллин или цефтриаксон(цефазолин) + гентамицин в/в; при стафилококковой – оксациллин+ гентамицин в/в или ванкомицин+ гентамицин в/в; при энтерококковой – ампициллин в/в+ гентамицин в/м.

      3. При выраженных иммунопатологических проявлениях ИЭ оправдано назначение преднизолона в дозе 15-20 (реже - 30) мг в сутки.

      4.Применение медикаментозной иммунокоррекции (тималин, т-активин, препараты интерферона и т.д.) и экстракорпоральных методов лечения (гемосорбция, плазмаферез).

      5. В случаях неэффективности лекарственной терапии необходимо хирургическое лечение – протезирование пораженного клапана.

      Следует подчеркнуть, что активный ИЭ не является противопоказанием к оперативному лечению.


      2. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


      Подагра (дословно с латыни "капкан на стопе")- системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

      Этиология.

      Генетические факторы.

      Внешнесредовые факторы: нарушение диеты (избыточное потребление пуринов, алкоголя), прием ряда лекарственных препаратов, токсические воздействия (например, свинца) и др.

      Патогенез.

      При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза и выделения мочевой кислоты из организма. Гиперурикемия приводит к проникновению уратов в синовиальную жидкость и выпадению их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований), через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуются тофусы. С другой стороны, экскреция почками уратов снижается.

      Клиника.

      Выделяется острая и хроническая подагра. Острый подагрический артрит.

      Жалобы: характерна внезапно появляющаяся и быстро нарастающая боль в

      пораженном суставе (I плюснефаланговый), чаще ночью или под утро, быстро доходящая до нестерпимой, припухлость сустава, покраснение кожных покровов над ним и нарушение подвижности, даже малейшей. Характерно быстрое обратное развитие всех симптомов в течение нескольких часов или ближайших дней.

      Хроническая подагра.

      При длительном течении заболевания клиническая картина складывается из 3 синдромов:

      1. Поражение суставов.

      2. Образование тофусов.

      3. Поражение внутренних органов (висцеральная подагра: 75% - мочекаменная болезнь).

        Тофусы - характерное проявление подагры – подагрические узлы. Излюбленная локализация: ушные раковины, область суставов, суставы и мякоть пальцев, область ахиллова сухожилия.

        Висцеральная подагра -наиболее тяжелое поражение – подагрическая почка (подагрическая нефропатия). Причина смерти 25-41% больных подагрой.

        Диагностика.

        Определенное диагностическое значение имеют провоцирующие острый приступ факторы. Среди них – нарушение диеты (переедание и прием алкоголя).

        Лабораторная диагностика.

    • Содержание мочевой кислоты в сыворотке, суточной моче, определение ее клиренса.

    • ОАК – увеличение СОЭ в период приступа до 25-40 мм/ч, умеренный лейкоцитоз.

    • Биохимия – СРБ +, другие острофазовые показатели при приступе. Вне приступа – отрицательно.

    • ОАМ – снижение плотности, альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематиурия.

    • Изменения со стороны синовиальной жидкости - в виде обнаружения при поляризационной микроскопии характерных кристаллов уратов, высокого лейкоцитоза (50 000 в мм3 и более) и нейтрофилеза при отсутствии инфекционных факторов

      Инструментальная диагностика.

      -Рентгенография пораженных суставов - признаки костно-хрящевой деструкции – сужение суставной щели, наиболее специфичный симптом – «пробойника» - округлые, четко очерченые дефекты костной ткани в эпифизах (чаще в области 1 плюстнефалангового сустава и мелких суставах кисти).

      -УЗИ почек

      -Внутривенная экскреторная урография

      -Консультация уролога

      Классификационные критерии диагноза подагры (Wallace и соавт., 1997 г.)

      А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.

      В. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризационной микроскопией).

      С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

        1. Максимальное воспаление сустава в 1 день.

        2. Наличие более чем 1 атаки артрита.

        3. Моноартрит.

        4. Покраснение суставов.

        5. Боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПФС) 1 пальца.

        6. Асимметричное воспаление ПФС.

        7. Одностороннее поражение тарзальных суставов.

        8. Подозрение на тофусы.

        9. Гиперурикемия.

        10. Асимметричное воспаление суставов.

        11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.

        12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

      Лечение.

      1. .Купирование острого приступа подагры

      2. .Длительное перманентное лечение

      • Режим

      • Нормализация массы тела

      • Исключение алкоголя

      • Лечебное питание

      • Лечение средствами, уменьшающими гиперурикемию (урикодепрессантами и урикоэлиминаторами)

      • ФТЛ

      • Фитотерапия

      • Хирургическое лечение

      3. Диспансеризация.


      ФТЛ

      Бальнеотерапия Фитотерапия Хирургическое лечение


      3. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы Кетоацидотическая кома - острое тяжелое осложнение сахарного диабета (СД),

      характеризующееся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, системным ацидозом, нарушением электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов. В подавляющем большинстве случаев развивается у больных СД I типа, но может развиться и у больных СД 2 типа.

      Диагностика.

      Клиника.

      Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней, при наличии тяжелой сопутствующей инфекции - нескольких часов. Ранними клиническими проявлениями являются нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олиго- и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. С нарастанием интоксикации и ацидоза присоединяются головокружения, тошнота, рвота (иногда «кофейной гущей»), шумное дыхание Куссмауля. Абдоминальный синдром проявляется клиникой «острого живота». Тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и АД снижены. Пульс слабого наполнения и напряжения. Возможно развитие циркуляторного коллапса, ОПН транзиторного характера. Угнетение ЦНС проявляется сначала головной болью, раздражительностью, а затем «оглушенностью», сонливостью, апатией и ареактивностью, переходящими в кому.

      Лабораторная диагностика.

      В плазме крови определяется гипергликемия выше 16 ммоль/л, гиперкетонемия, повышение азота, мочевины, креатинина и иногда лактата. Уровень Na+ обычно снижен, рН крови снижается до 7,2 и ниже. В моче - наличие глюкозы и кетоновых тел. При диабетической нефропатии глюкозурия может отсутствовать.

      Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопряженными с метаболическим ацидозом:

      • лактат ацидоз;

      • уремия;

      • алкогольный кетоацидоз;

      • отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, салицилатами, не сопровождающимися столь выраженной дегидратацией и потерей массы тела.

      Неотложная терапия.

      Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.

      Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более комы подлежит немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

      ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

      Оксигенация.

      Для исключения гипогликемической или наркотической ком ввести 50-80 мл 40% р- ра глюкозы на физ. растворе в/в струйно, 0,4 мг (1 ампулу) налоксона и 100 мг тиамина, после чего продолжить в/в капельное введение физ. раствора.

      ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

      Оксигенация. При рвоте вводится желудочный зонд, при анурии ставится мочевой катетер. Проводится ЭКГ и наблюдение за уровнем калия в крови, полное клиническое исследование крови и мочи.

      1. Инсулинотерапия иногда начинается уже на догоспитальном этапе. Используется инсулин короткого действия, желательно человеческий в дозе 10-20 ЕД в/в струйно, а затем капельно по 5-6 ЕД в час на физ. растворе Контроль за уровнем глюкозы каждые 1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час и начинают введение 10% р-ра глюкозы в/в капельно на физ. растворе для профилактики гипогликемии.

      2. Регидратация. Вводят в/в капельно 0,9% раствор NaCl.

      3. Восстановление электролитного баланса. При уровне калия в плазме крови ниже 3 ммоль/л необходимо вводить препараты калия в/в.

      4. Бикарбонат натрия показан, если рН артериальной крови 7,0 и ниже, или 7,1 и ниже при наличии аритмии, гипотонии и глубокой комы.

      5. При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

      6. Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы.

      7. В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150-200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты.

      8. При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.

      Примечание:

      1. При терапии большими дозами инсулина в 25-50% случаев возникает

        «рикошетная» гипогликемия. При быстром снижении уровня сахара крови развивается отек легких.

      2. Гипергидратация (слишком быстрая регидратация) может стать причиной острой левожелудочковой недостаточности, чрезмерно быстрого снижения уровня гликемии и привести к отеку мозга.

      3. Массивная инфузия больших объемов 0,9% раствора хлорида натрия может вызвать гипернатриемию и повышение осмотического давления плазмы.

      4. Интенсивная заместительная калиевая терапия может вызвать гиперкалиемию с тяжелыми сердечно-сосудистыми осложнениями.

      5. Слишком быстрое устранение ацидоза, тем более «рикошетный» алкалоз вызывает гипоксию ткани и молочно-кислый ацидоз.


      4. Гемофилия: клиника, диагностика, лечение.


      Гемофилия – это наследственное заболевание, проявляющееся недостаточностью факторов свертываемости крови VIII (гемофилия типа А), IX (гемофилия типа В) или XI (гемофилия типа С). Снижение функциональной активности этих факторов является причиной несостоятельности коагуляционного гемостаза вследствие резкого замедления активации свертывания крови.

      Наследование данного признака происходит по Х-хромосоме. Женщины являются носительницами патологического гена, тогда как болеют в основном мужчины.

      Клиника.

      Главным и практически единственным признаком гемофилии является склонность к кровотечениям. Выделяют 3 степени тяжести гемофилии: тяжелую, среднюю, легкую.

      У лиц с тяжелой формой заболевания часты спонтанные кровотечения, а тесты свертываемости крови всегда выявляют патологию.

      При среднетяжелой форме возможны спонтанные кровотечения после незначительных травм, АЧТВ всегда увеличено.

      Легкая форма проявляется склонностью к кровоточивости после травм и операций, спонтанных кровотечений не бывает, тесты свертываемости крови могут быть в пределах нормы.


      Дифференциальный диагноз гемофилии обычно проводится между другими расстройствами свертываемости крови. Наиболее часто – с болезнью фон Виллебранда, тромбоцитопатиями, а кроме того – с редкими нарушениями гемостаза. Среди них дефицит факторов V, VII, X, XI, XII, фибриногена и протромбина.

      Диагностика.

      Лабораторная диагностика:

      -Идентификация вида гемофилии может быть выполнена тестами смешивания: к плазме больного последовательно в разных пробирках добавляют образцы плазм больных с заведомо известной формой гемофилии, то есть с почти нулевым содержанием факторов свертывания VIII, IX, XI.

      -Диагностика крови на параметры свертываемости (коагулограмма: протромбиновое время, АЧТВ, время кровотечения, количество тромбоцитов. При гемофилии повышенным будет только АЧТВ), содержание факторов свертываемости.

      -Определение активности VIII, IX, XI факторов свертывания в пробах крови с помощью специальных реагентов.

      Инструментальная диагностика:

      -рентгенография пораженных суставов (гемартроз)

      • УЗИ крупных суставов При развитии осложнений:

        -УЗИ органов брюшной полости, почек

      • КТ головного мозга

      Возможна консультация терапевта, хирурга, травматолога-ортопеда, генетика.

      Лечение.

      Болезнь является неизлечимой, но с целью стабилизации состояния больного возможны следующие мероприятия:

    • введение факторов свертывания

    • введение в кровь криопреципитата (концентрированная смесь плазменных факторов свертывания);

    • введение в кровь свежезамороженной плазмы;

    • при тяжелом течении гемофилии у женщин с наступлением половой зрелости возникают серьезные проблемы во время менструаций. В этом случае, как правило, приходится прибегать к методу хирургической стерилизации (метод хирургической контрацепции, суть которого заключается в создании непроходимости маточных труб хирургическим путем. В результате данного вмешательства женщина навсегда остается бесплодной).

      Вспомогательные меры:

    • меры по остановке кровотечения (наложение давящих повязок, льда);

    • при мышечных гематомах показана иммобилизация (обеспечение неподвижности конечности);

    • при хирургическом вмешательстве консультация гематолога и введение недостающих факторов свертывания крови до развития кровотечения;

    • введение кровеостанавливающих препаратов; наружное использование кровеостанавливающих препаратов при наличии кровоточащих ран;

    • при гемартрозах (кровоизлияниях в суставы) проводят пункцию сустава с аспирацией (извлечением) крови и введение в его полость противовоспалительных препаратов.

 

 

 

////////////////////////////