Эндокринология (детская). Квалификационный тест (высшее образование)

Инструкция: выберите один или несколько правильных ответов.

Какие из перечисленных признаков

соответствуют II степени зоба по О.В.

Николаеву:

щитовидная железа не пальпируется

увеличение щитовидной железы четко

определяется не только при пальпации,

но и хорошо заметно при глотании

увеличенная железа хорошо

пальпируется, особенно ее перешеек

увеличение щитовидной железы с

формированием «толстой шеиª

форма шеи резко изменена, зоб ясно

виден

С какой недели внутриутробного

развития щитовидная железа

приобретает возможность

захватывать йод:

с 10-12 недели

с 14-16 недели

с 3-4 недели

с 20 недели

Назовите основные факторы

пубертатного скачка роста у детей

обоего пола:

гормон роста

андрогены

ИРФ-I

тиреоидные гормоны

кортизол

Какое состояние мышечного тонуса у

больного с гипотиреозом:

снижен

повышен

в пределах нормы

Осложнением болезни Иценко-

Кушинга является:

гипотензии

гипотермия

прогрессирующее похудание

тромбоцитопения

почечная недостаточность

Укажите, какие этиологические

факторы могут участвовать в

развитии ДТЗ:

инфекция

наследственная предрасположенность

аутоиммунный процесс

вирусный гепатит

хронический тонзиллит

повышенная секреция ТТГ

гормонпродуцирующая опухоль

При ДТЗ уровень глюкозы в крови

может быть:

повышен

снижен

Что относится к «большимª

диагностическим признакам

аутоиммунного тиреоидита:

первичный гипотиреоз

вторичный гипотиреоз

наличие антител к ткани щитовидной

железы

наличие антител к рецепторам ТТГ

ультразвуковые признаки аутоиммунной

патологии щитовидной железы

Нарушения функции почек при

тиреотоксикозе могут проявляться:

А нарушением реабсорбции кальция и

фосфора

протеинурией

усилением фильтрационной

способности почек

нарушением почечного кровотока

нарушением концентрационной

функции

Механизм действия радиоактивного

йода при диффузном токсическом

зобе обусловлен:

А воздействием на клетки фолликулярного

эпителия с замещением их

соединительной тканью

воздействием на аутоиммунный процесс

в щитовидной железе

блокированием поступления йода в

щитовидную железу

торможением превращения тироксина в

трийодтиронин

блокированием ТТГ

Гистологически аутоиммунный

тиреоидит характеризуется:

фиброзом

инфильтрацией лимфоцитами

гигантоклеточными гранулемами

инфильтрацией полиморфоядерными

лейкоцитами

накоплением коллоида

При аутоиммунном тиреоидите

наиболее часто встречаются антитела

к:

тиреоглобулину

тиреопероксидазе

рецептору ТТГ

ретробульбарной клетчатке

островковым клеткам поджелудочной

железы

Гистологически зоб Риделя

характеризуется:

фиброзом с прорастанием капсулы

щитовидной железы, сосудов и нервов

гигантокеточными гранулёмами

инфильтрацией полиморфноядерными

лейкоцитами

прорастанием капсулы щитовидной

железы, лимфатических и кровеносных

сосудов, спаянностью с кожей

инфильтрацией лимфоцитами,

плазматическими клетками, клетками

Гюртле

Главный симптом тиреотоксикоза:

диффузный гипергидроз

наджелудочковая тахикардия

мерцательная аритмия

мышечная слабость

потеря в весе

По биологическим эффектам

трийодтиронин активнее тироксина:

в 2 раза

в 3 раза

в 4-5 раз

в 10 раз

в 20 раз

Назовите наиболее активный

минералокортикоид:

11-дезоксикортикостерон

альдостерон

кортикостерон

Может ли явиться причиной

хронической надпочечниковой

недостаточности туберкулезное

поражение надпочечников?

да

нет

Показана ли срочная инфузионная

терапия при подозрении на острую

недостаточность коры

надпочечников?

да

нет

Является ли обязательным

симптомом сольтеряющей формы

ВДКН рвота и срыгивание?

да

нет

Подбор дозы глюкокортикоидов

производится:

по уровню 17-КС в моче

с учетом возраста

в зависимости от выраженности

клинической картины

Для МЭН-1 характерно:

гиперплазия или опухолевое

перерождение паращитовидных желез

гиперплазия островков поджелудочной

железы

аденома гипофиза

феохромоцитома

медулярная карцинома щитовидной

железы

Назовите основные отличия болезни

Иценко-Кушинга от

конституционально- экзогенного

ожирения:

перераспределение жира

задержка роста

замедление костного возраста

стрии

гипертрихоз

При болезни Иценко-Кушинга

сканирование надпочечников

выявляет:

гиперплазию одного надпочечника

гиперплазию обоих надпочечников

надпочечники без изменений

Выделите градацию степеней

ожирения у детей по Князеву:

I степень- 10-20%, II - 20-30%, III - 30-

45%

I степень - 15-30%, II - 30-45%, III -

свыше 45%

I степень - 10-29%, II - 30-49%, III - 50-

99%, IV - 100% и более

Возможно ли развитие вторичного

гиперкортицизма при опухоли

бронхов, легких?

да

нет

Может ли способствовать развитию

конституционально-экзогенного

ожирения повышенное потребление

углеводов с пищей?

да

нет

Для синдрома Морганьи-Стюарта-

Мореля характерно:

прогрессирующее ожирение

гипотензия

утолщение внутренней пластинки

лобной кости

умственная отсталость

мышечная слабость

Назовите препараты

рекомбинантного гормона роста:

хуматроп

нордитропин

парлодел

сандостатин

соматотропин

Выделите возможные причины

развития церебрально-

гипофизарного нанизма:

снижение секреции гормона роста

недостаток соматомедина

родовая травма

синдром пустого турецкого седла

тяжелые соматические заболевания

В каком возрасте уже можно выявить

клинические признаки церебрально-

гипофизарного нанизма:

при рождении

к 1 году

в 2-4 года

в пубертате

У больных с церебрально-

гипофизарном нанизмом на фоне

физических нагрузок в течение 20

мин. уровень СТГ

повышается

снижается

остается без изменений

Как часто осматривается

эндокринологом дети с церебрально-

гипофизарным нанизмом:

раз в месяц

1 раз в 6 месяцев

1 раз в год

Повышение уровня СТГ в крови

после нагрузки L-ДОПА при

конституциональной задержки роста

достигает:

0,2 нг/л

2,0 нг/л

7,0 нг/л

>10,0 нг/л

Основной обмен у больных с

акромегалией и гигантизмом:

понижен

повышен

существенно не изменен

С какого лабораторного

исследования вы начнете обследовать

больного при подозрении у него на

СД-1:

суточная глюкозурия

гликемия натощак

СГТТ

уровень иммунореактивного инсулина в

сыворотке крови

Какие обследования необходимы для

подтверждения диагноза СД-1 в

поликлинике:

суточная глюкозурия

белок в моче

кетоновые тела в моче

желчные пигменты в моче

гликемия натощак

Какие осложнения могут развиться

при СД-1:

глаукома

нефропатия

катаракта

нейропатия

макроангиопатия

остеохондроз

липоидный некробиоз

синдром Прадера-Вилли

синдром Мориака

синдром Кушинга

Какой тип наследования характерен

для больных СД-1:

доминантный

аутосомно-рецессивный

полигенный

сцепленный с полом

Каковы особенности диеты при СД-1:

А ограничение углеводов

ограничение тугоплавких жиров

повышение содержания белков

повышение содержания защищенных

углеводов

Д исключение рафинированных углеводов

Как часто больной СД-1

осматривается окулистом,

невропатологом, фтизиатром:

1 раз в мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в 6 мес

1 раз в год

Наиболее частыми костными

изменениями болезни Иценко-

Кушинга являются:

деформация и перелом костей

остеопороз

задержка роста

ускорение дифференцировки и роста

скелета

гиперостоз

Какие изменения ЭКГ характерны

для гипокалиемии:

низкий зубец Т

высокий Т

расширение QRS

патологический зубец U

зубец QRS

без изменений

Для больного синдромом

Шерешевского-Тернера характерны:

крыловидные кожные складки на шее

низкий рост

половой инфантилизм

анэнцефалия

Х-образное искривление локтей

атрофия зрительных нервов

широкая грудная клетка

При синдроме Шерешевского-

Тернера вопрос о стимуляции роста

анаболическими стероидными

препаратами решается отрицательно

в связи с:

их влиянием на закрытие зон роста

отсутствием чувствительности к ним

организма больной

тем, что окончательные данные роста

тела одинаковы и у леченых и

нелеченых больных

их канцерогенностью

Больной 16 лет наблюдается по

поводу синдрома Клайнфельтера.

Имеет двустороннюю гинекомастию,

вызывающую чувство собственной

неполноценности, отказ от посещения

пляжа, бассейна и т.д.; уменьшенные

размеры яичек, нормальных

размеров половой член, слабое

развитие вторичного полового

оволосения, евнухоидные пропорции

тела. Снижение интеллекта выражено

не резко. Больному рекомендуется

лечение:

А хорионическим гонадотропином

заместительная терапия мужскими

половыми гормонами

В ретаболилом

оперативное лечение гинекомастии

карнитин хлорид

Ложный крипторхизм

дифференцируют:

А с брюшной формой крипторхизма

с приобретенным крипторхизмом

с промежностной эктопией

с паховой формой ретенции

Для диагноза синдрома

Шерешевского-Тернера с

гермафродитными гениталиями у 9

летнего ребенка помимо смешанного

строения наружных половых органов

решающую роль играют:

А кариотип 46ХУ/45X0

обнаружение задержки роста и

крыловидных складок шеи

полностью женское строение

внутренних гениталий

исследование уровня тестостерона в

плазме

Синдром рудиментарных яичек:

возникает вследствие значительного

повреждения мужских гонад на ранних

этапах эмбриогенеза

имеет генетический фактор, что

подтверждают семейные случаи

заболевания

характеризуется резкой гипоплазией

яичек, в которых сохранены корковые

зоны

характеризуется наличием

рудиментарных семенных канальцев в

медуллярной зоне гонад

Врожденные дефекты биосинтеза

тестостерона могут быть

результатами дефицита:

десмолазы, 3-бета-дегидрогеназы

17-альфа-гидроксилазы

17,20-лиазы

17-бета-дегидрогеназы

Мальчики с дефицитом 17-альфа-

гидроксилазы имеют:

наружные гениталии женского типа

внутренние гениталии мужского типа,

урогенитальный синус

яички нормальных размеров в

состоянии крипторхизма

на фоне пубертата выраженный

гипогонадизм

сниженный уровень кортизола и

повышенный уровень АКТГ

повышенный уровень

натрийзадерживаюших стероидов и

артериальную гипертензию, не

контролируемую обычными

гипотензивными средствами

снижение активности ренина плазмы и

уровня альдостерона

гипокалиемию и алкалоз

Синдром тестикулярной

феминизации:

часто встречающийся вариант

гермафродитизма

крайне редкий вариант

гермафродитизма

среди больных с гермафродитными

гениталиями встречается в I >20%

случаев

генетически обусловленное состояние

носит семейный характер

передают женщины, носительницы

патологического гена

встречается только у мужчин

Развитие синдрома неполной

тестикулярной феминизации связано:

с наличием полисомии по У-хромосоме

с моносомией по Х-хромосоме

абсолютной нечувствительностью

организма к андрогенам

частичной чувствительностью тканей-

мишеней к андрогенам

В патогенезе ложного женского

гермафродитизма могут играть

существенную роль:

высокий уровень надпочечниковых

андрогенов плода

прием матерью во время беременности

прогестиновых препаратов

прием матерью во время беременности

эстрогенных препаратов

сниженная чувствительность органов-

мишеней плода женского пола к

эстрогенам

наличие у матери

андрогенпродуцирующей опухоли

надпочечников

наличие у матери

андрогенпродуцирующей опухоли

яичников

наличие у матери пролактиномы

Установлению диагноза истинного

гермафродитизма может оказать

существенную помощь:

выявление мозаицизма с наличием

клеточного клона, содержащего не

менее двух Х-хромосом, и клона,

содержащего У-хромосому

при лапаротомии обнаружение

внутренних гениталий женского типа

данные лапароскопии с

гистологическим исследованием гонад

исследование уровня гонадотропных

гормонов в плазме

Диагностировать задержку полового

развития конституционального

генеза у юноши

15 лет, а не

гипогонадизм, можно, если:

выявлен монотонно высокий уровень ЛГ

и ФСГ

выявлены "свечки" ЛГ в ночное время

получены отрицательные результаты

пробы с 3-дневным введением

хорионического гонадотропина

Для синдрома Сильвера - Рассела

характерны:

низкорослость

разнообразные костные аномалии

(синдактилия, клинодактилия и т.д.)

задержка дифференцировки "костного"

скелета

часто наблюдается преждевременное

половое развитие

задержка внутриутробного развития

В процессе диспансерного

наблюдения за больными с

преждевременным телархе

необходимо следить за:

динамикой роста

динамикой "костного" возраста

состоянием наружных гениталий

состоянием внутренних гениталий

Клинические проявления опухоли,

исходящей из клеток Сертоли

(сертолиомы) включают:

ускорение физического развития

ускорение "костного" возраста

увеличение полового члена, увеличение

одного из яичек

гинекомастию

Внешние проявления синдрома

Шерешевского-Тернера следующие:

низкорослость при пропорциональном

телосложении

короткая шея, с возможными кожными

складками, идущими от головы к

плечам - голова сфинкса

широкая бочковидная грудная клетка

низкорослость и не пропорциональное

телосложение

пальцы в виде «барабанных палочекª

Продолжительность нормальной

менструации:

1-3 дня

2-5 дней

3-7 дней

5-8 дней

3-10 дней

Для первичного гипогонадизма

характерно:

снижение уровня половых гормонов

бесплодие

гинекомастия у мужчин

повышение уровня гонадотропных

гормонов

евнухоидные пропорции тела

Процент содержания кальция в

скелете составляет:

10%

90%

99%

80%

50%

Перечислите клинические симптомы,

характерные для DIDMOAD-

синдрома:

оптическая атрофия

несахарный диабет

гипотиреоз

глухота

птоз

неврологическая симптоматика

сахарный диабет

гипокортицизм

аномалии зубов и кожи

кистозная дисплазия почек

Выберите клинические признаки

болезни Парро-Мари

(хондродистрофия):

отставание в росте с рождения

отставание в росте с 3-4 лет

нарушение пропорций тела (туловище

нормальной длины, укорочение

конечностей, брадицефалия)

пропорциональное телосложение,

«кукольное лицоª

нависающий лоб, седловидный нос

задержка умственного развития

интеллект сохранен

половое развитие нормальное

гипогонадизм

преждевременное половое созревание

Назовите группы риска по развитию

транзиторного гипотиреоза:

А недоношенные дети

новорожденные с низким весом при

рождении, внутриутробной

гипотрофией

В новорожденные с внутриутробными

вирусно-бактериальными инфекциями

новорожденные от матерей, получавших

во время беременности

тиреостатические препараты

Д новорожденные от матерей с

эндемическим зобом, не получавших во

время беременности йодную

профилактику

новорожденные от матерей с

заболеваниями щитовидной железы

(аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз)

все перечисленное

На какой неделе эмбриогенеза

окончательно формируется структура

яичников:

на 6-7-й неделе

на 10-12 неделе

на 13-14 неделе

на 17-2й неделе

Какие эндокринные нарушения

характерны для ахондроплазии:

первичный гипогонадизм

гипокальциемия

гипотиреоз

ожирение

гирсутизм

преждевременное половое развитие

сахарный диабет

Из представленных ниже выберите

состояния, для которых характерна

высокорослость:

СТГ-секретирующая опухоль

АКТГ-секретирующая опухоль

синдром Марфана

синдром Сотоса

синдром Беквита-Видемана

синдром Каллмана

синдром Клайнфельтера

прогерия

синдром Нунан

Синдром вирилизации при

классических формах ВДКН

проявляется:

гиперпигментация и гипертрофия

клитора

«кофейныеª пятна на туловище

множественные невусы

маскулинизация фигуры

высокий тембр голоса

урогенитальный синус

гирсутизм

гнездная алопеция

отставание костного возраста от

паспортного

ускоренные темпы роста

отсутствие истинного пубертата

резкое обезвоживание

Выберите клинические проявления

соматотропной недостаточности:

пропорциональное телосложение

хондродистрофические пропорции тела

увеличение скуловых и надбровных дуг

и нижней челюсти, костей кистей и стоп

высокий тембр голоса

низкий тембр голоса

мелкие черты лица

ускоренные темпы роста с рождения

Какие симптомы характерны для

гипотиреоза в раннем неонатальном

периоде:

позднее отпадение пуповины

повышение аппетита

плохая эпителизация пупочной ранки

плохая прибавка в весе

респираторный дистресс-синдром

нефизиологическая гипогликемия

Пробу с тиреолиберином используют

для диагностики:

гипотиреоза

диффузного токсического зоба

тиреотоксической аденомы

тиреотропиномы

соматотропиномы

Чем обусловлены боли в

позвоночнике при болезни Иценко-

Кушинга:

остеохондрозом

грыжей Шморля

остеопорозом

компрессионным переломом тел

позвонков

миопатией

При снижении секреции эндогенного

инсулина:

нарушается проникновение глюкозы в

ткани

снижается активность цикла Кребса

повышается распад белка

усиливается липогенез

уменьшается глюконеогенез

Дозированные физические нагрузки

при СД способствуют:

снижению уровня гликемии

снижению дозы вводимого инсулина

повышению чувствительности

организма к инсулину

снижению риска возникновения

сердечных заболеваний

снижению массы тела

При синдроме рудиментарных яичек:

кариотип всегда мужской 46ХУ

наружные гениталии смешанного типа

внутренние гениталии женского типа

наружные гениталии мужского типа, но

гипоплазированы

Причиной развития вторичного

гипогонадизма может быть:

врожденное повреждение гипоталамо-

гипофизарной системы

травматическое повреждение

гипоталамо-гипофизарной системы

нейроинфекция

опухоль ЦНС

все перечисленное

При лабораторном обследовании

больных, страдающих остеомаляцией,

может быть обнаружено:

повышение уровня экскреции

оксипролина

повышение уровня кальция и фосфора в

крови

повышение уровня общего белка и

диспротеинемия

лейкоцитоз

Д понижение соотношения Са/креатинин

Какие эндокринные нарушения

характерны для

псевдогипопаратиреоза:

гипокальциемия

гипотиреоз

вторичный гипогонадизм

тиреотоксикоз

гиперкальциемия

первичный гипогонадизм

преждевременное половое развитие

Какие методы лечения СД-1

применяются помимо

инсулинотерапии:

бигуаниды

ангиопротекторы

гепатопротекторы

противовоспалительные ср-ва

антибиотики

витамины

липотропные ср-ва

Какие гормоны являются

производными жирных кислот:

простагландины

адреналин

тромбоксаны

гистамин

норадреналин

лейкотриены

простациклин

окситоцин

АКТГ

хорионический гонадотропин

На какой неделе эмбрионального

развития появляется зачаток

щитовидной железы:

на 14-16 неделе

на 10-12 неделе

на 3-4 неделе

на 5-6 неделе

Отметьте, какие лабораторные

исследования для уточнения диагноза

гипотиреоза проводят в условиях

поликлиники:

анализ крови клинический

общий анализ мочи

белок в б/х крови

углеводы в б/х крови

холестерин в б/х крови

билирубин в б/х крови

рентген черепа

рентген кистей рук

Сочетание дефектов органификации

йодида с нейросенсорной глухотой -

это синдром:

DIDMOAD

Пендреда

Мориака

Вильсона-Коновалова

Какие изменения цвета кожных

покровов характерны для детей с

гипотиреозом:

гиперемия

цианоз

бледность

желтушность

Выявите отличия гаргоилизма от

гипотиреоза

снижение аппетита

гепатоспленомегалия

задержка психического развития

помутнение роговицы

кардиопатия

грубые изменения скелета

задержка роста с преобладанием

верхнего сегмента над нижним

В каком возрасте чаще развивается

ДТЗ:

1-5 лет

5-10 лет

10-14 лет

Тиреоидные гормоны стимулируют

катаболизм белка, что при

тиреотоксикозе приводит к:

отрицательному азотистому балансу

положительному азотистому балансу

Укажите триаду симптомов

(классическую) при тиреотоксикозе:

увеличение щитовидной железы

экзофтальм

ожирение

головная боль

тахикардия

артериальная гипертония

Свойственны ли детям, страдающим

ДТЗ:

нарушение речи

изменение поведения

нарушение походки

неуравновешенность

раздражительность

сонливость

нарушение почерка

Длительность терапии мерказолилом

тиреотоксикоза составляет не менее:

2-3мес

4-6мес

7-11мес

12-18мес

19-24мес

Для эндемического зоба наиболее

характерен уровень ТТГ:

нормальный

нормальный или повышенный

повышенный

нормальный или сниженный

сниженный

Аутоиммунный тиреоидит является:

системным аутоиммунным

заболеванием

органоспецифическим аутоиммунным

заболеванием

смешанным аутоиммунным

заболеванием

иммунодефицитом

иммунопролиферативным заболеванием

Синонимом фиброзного тиреоидита

является:

тиреоидит Хасимото

тиреоидит де Кервена

зоб Риделя

аутоиммунный тиреоидит

специфический тиреоидит

При диффузном токсическом зобе

контроль тиреостатической терапии

проводится по уровню в крови:

ТТТ

свободного Т3

свободного Т4

антител к тиреоглобулину

антител к тиреопероксидазе

Исходным продуктом для синтеза

тиреоидных гормонов является:

фенилаланин

тирозин

валин

лейцин

оксипролин

Назовите возраст появления

вторичных половых признаков у

детей с ВДКН:

до 1 года

1-3 года

4-6 лет

7-10 лет

Причиной врожденной дисфункции

коры надпочечников является:

наследственная ферментопатия

родовая травма с поражением передней

доли гипофиза

Для ВДКН сольтеряющей формы в

отличии с пилоростеноза, характерно

начало рвоты:

в первые часы жизни

на 1 неделе

на 2 неделе

на 3-4 неделе

При хронической недостаточности

коры надпочечников имеет место

повышение секреции альдостерона.

Верно ли данное суждение?

да

нет

Для синдрома Горлина характерно:

медуллярный рак щитовидной железы

феохромоцитома

первичный гиперпаратиреоз

невриномы слизистых оболочек и

нейропатии

патологические изменения скелета

(марфанойдная внешность, искривление

позвоночника и грудной клетки, конская

стопа и др.)

Можно ли считать фактором риска в

развитии ожирения прибавку массы

ребенка в отдельные месяцы до 1000

г?

да

нет

Является ли постоянным симптомом

у детей с болезнью Иценко-Кушинга

остеопороз?

да

нет

В развитии диэнцефальных форм

ожирения большое значение имеет:

повышенная возбудимость

вентролатеральных ядер (ВЛЯ)

разрушение или пониженная

возбудимость ВЛЯ

разрушение вентромедиальных ядер

Можно ли считать диетотерапию

ведущим методом лечения ожирения?

да

нет

Рентгенотерапия гипофизарной

области ведет к снижению секреции

АКТГ и уменьшению гиперфункции

коры надпочечников. Верно ли это?

да

нет

Для синдрома Прадера-Вилли

характерно:

ожирение

гипогонадизм

умственная отсталость

отсутствие аппетита

чрезмерная физическая активность

Из перечисленных ниже укажите

факторы, стимулирующие секрецию

гормона роста:

гипогликемия

соматостатин

Гормон-роста-Рилизинг-гормон (ГР-РГ)

прогестерон

грелин

длительное воздействие

супрафизиологических доз

глюкокортикоидов

эстрогены

острая нагрузка глюкокортикоидами

тиреоидные гормоны

гипергликемия после еды

повышение содержания свободных

жирных кислот

Гормон роста стимулирует рост

хряща и других тканей путем:

увеличения числа клеток

увеличения размера клеток

С чем связан патогенез акромегалии

и гигантизма:

нарушение продукции соматомедина

повышение чувствительности организма

к СТГ

повышенная продукция СТГ

аденогипофизом

Из представленных ниже маркеров

костного метаболизма, выберите

маркеры образования кости:

щелочная фосфатаза

костная специфическая щелочная

фосфатаза (ВАР)

гидроксипролин (ОНР)

остеокальцин

остеонектин

остеопонтин

N-телопептиды

С-термальный пропептид проколлагена

I типа (PICP)

N-термальный пропептид проколлагена

I типа (PINP)

С-телопептиды

При конституциональной задержке

роста отставание костного возраста:

имеется

не имеется

Характерные черты лица детей с СТГ-

недостаточностью:

Антимонголоидный разрез глаз

Гипертелоризм глаз

Микрогнатия

кукольное лицо

С чем связана полидипсия при

акромегалии:

с нарушением углеводного обмена

с нарушением реабсорбции в почечных

канальцах

с нарушением гипоталамических

центров

Охарактеризуйте особенности

течения СД-1:

быстрое начало

вялое течение

стабильность клиники

лабильность течения

тяжелое течение

стертая клиника

Назовите наиболее ранние

клинические симптомы СД-1 у детей:

гнойничковые заболевания

педикулез

опрелости при нормальном уходе

кожный зуд

потливость

сухость кожи

вульвовагиниты

Как часто госпитализируется дети

при удовлетворительном общем

состоянии с СД-1:

1 раз в 3 мес.

1 раз в год

1 раз в 6 мес.

Назовите последовательность ваших

действий при подозрении на СД-1:

исследование уровня глюкозы в

капиллярной крови натощак

стандартный глюкозотолератный тест

(СГТТ)

определение уровня иммунореактивного

инсулина

исследование глюкозурии

тест с физиологической нагрузкой

HLA- типирование

исследование иммунологических

маркеров

Какие дети могут быть отнесены к

группе риска по развитию СД-1:

с весом при рождении более 4,5 кг

с в/у гипотрофией

с наследственной отягощенностью по

СД-1

с родовой травмой

с AG HLA B8 и В15

Какие из нижеперечисленных

относятся к ранним осложнениям СД:

диабетическая кетоацидотическая кома

диабетическая ретинопатия

гипогликемическая кома

диабетическая нефропатия

липоидный некробиоз кожи

гипогликемическая кома

При каком эндокринном

заболевании, помимо СД-1,

наблюдается симптом похудания на

фоне повышенного аппетита:

ДТЗ

глистная инвазия

кишечная инфекция

гипотрофия

Половая железа у больных синдромом

Шерешевского-Тернера (45 ХО)

представлена:

яичником

овотестисом

тестикулом

полоской соединительной ткани

("streak")

У низкорослой девочки 14 лет с

крыловидными складками шеи и

низким ростом волос на затылке

диагноз синдрома Нунан можно

подтвердить:

положительным половым хроматином и

кариотпом 46ХХ

наличием грубых нарушений

интеллекта

развитей вторичных половых признаков

и появлением спонтанных менархе

наличием низкорослости и

крыловидных складок шеи у матери

Синдром Клайнфельтера можно

диагностировать при наличии:

кариотипа 47ХХХ

кариотипа 46ХУ

кариотипа 45ХО

кариотипа 47ХХУ

48ХХХУ

48ХХУУ

49ХХХХУ

49ХХХУУ

Брюшная форма крипторхизма

диагностируется, если:

яичко обнаружено в полости живота

методом лапароскопии

яичко начало определяться в паховом

канале после лечения хорионическим

гонадотропином

яичко обнаружено в полости живота

рентгенологически

яичко большую часть времени

находится в полости живота и только

изредка его можно пропальпировать в

паховом канале

Гонада при синдроме Шерешевского-

Тернера с гермафродитными

гениталиями представлена:

полноценным яичком

дисгенетичным яичком

овотестис

соединительно-тканной полоской,

содержащей гнездные включения

клеток Лейдига

Для больных смешанной дисгенезией

яичек характерны:

наличие диспластических симптомов,

типичных для синдрома Шерешевского-

Тернера

отсутствие выраженных

диспластических симптомов

задержка роста

высокорослость

выраженная андрогенизация на фоне

пубертатного периода

выраженные симптомы гипогонадизма в

период пубертата и постпубертатном

периоде

появление вторичных половых

признаков мужского типа в нормальные

сроки или лишь несколько позже

феминизация в пубертатном периоде

При синдроме рудиментарных яичек

диспансеризация осуществляется:

урологом

только хирургом

генетиком

эндокринологом и хирургом

При дефиците 3-бета-дегидрогеназы у

мальчиков имеется:

нарушение биосинтеза всех стероидных

гормонов

синдром потери соли

гермафродитное строение наружных

гениталий

нормальных размеров гонады, чаше

располагающиеся в расщепленной

мошонке

урогенитальный синус

гиперплазию надпочечников

гипоплазия надпочечников

Больным с синдромом полной

тестикулярной феминизации

показана гонадэктомия:

в связи с опасностью развития опухоли

при абдоминальном расположении

гонад

если больная знает о наличии у нее

яичек и это обстоятельство мешает

формированию женской

психосексуальной ориентации

в связи с тем, что имеющиеся гонады

могут быть причиной маскулинизации в

постпубертатном периоде

Оптимальная схема лечения больного

с синдромом неполной тестикулярной

феминизации включает:

А в раннем детстве коррекция наружных

гениталий

в раннем детстве гонадэктомия

с пубертатного возраста лечение

женскими половыми гормонами

в раннем детстве маскулинизирующая

коррекция гениталий; в пубертатном

периоде - хирургическое лечение

гинекомастии

Гонады у больных истинным

гермафродитизмом могут быть

представлены:

А яичником и яичком

овотестис и овотестис

яичник - овотестис или яичко -

овотестис

яичник - яичник

Для первичного гипогонадизма у

подростка характерно выявление:

повышенного уровня ЛГ, ФСГ

сниженного уровня тестостерона

сниженного уровня суточной экскреции

17-кетостероилов

положительной пробы с хорионическим

гонадотропином

Каково начальное клиническое

проявление истинного

преждевременного полового развития

у девочек:

увеличение молочных желез

появление вторичного полового

оволосения

начало менструального цикла

вирилизация клитора

В патогенезе изолированного

увеличения молочных желез

(преждевременного телархе) могут

играть роль:

повышенная чувствительность ткани

молочной железы к нормальному

количеству эстрогенов

пролактинома

транзиторные подъемы эстрадиола в

сыворотке крови

гормонпродуцирующая опухоль

яичника у ребенка

Обязательными проявлениями

синдрома Шерешевского-Тернера

являются:

отсутствие гонад

замещение гонад

соединительнотканными тяжами

гипоплазия матки

удвоение мочеточников

окклюзия почечных артерий

Для синдрома Шиена характерно:

гипокортицизм

гипогонадизм

В гипотиреоз

гипертиреоз

ожирение

Поражение тестикул на ранних

этапах эмбриогенеза может быть

причиной:

А гермафродитизма

анорхизма

тяжелого гипогонадизма

гипоспадии

преждевременного полового созревания

Остеобласт является

предшественником:

остеокласта

преостеокласта

преостеобласта

остеоцита

хондроцита

Укажите продолжительность фаз

секреции инсулина:

продолжительность первой фазы 1-2

мин

продолжительность первой фазы 20-30

мин

продолжительность первой фазы 60-120

мин

продолжительность второй фазы 60 мин

продолжительность второй фазы 120

мин

продолжительность второй фазы 240

мин

Выберите клинические симптомы

Корнелии де Ланге:

отставание в росте с рождения

отставание в росте с 2,5-3лет

задержка умственного развития

интеллект сохранен

сросшиеся брови

птоз

бочкообразная грудная клетка

загнутые длинные ресницы

синдактилия

крыловидные складки на шее

асимметрия скелета

пропорциональное телосложение

гипертрихоз

Укажите средние сроки окостенения

гороховидной кости у мальчиков:

11-12 лет

8,5-9 лет

7-7,5 лет

13,5-14 лет

Что из перечисленного ниже

составляет триаду симптомов

синдрома Мак-Кьюна- Олбрайта-

Брайцева:

пигментные пятна кофейного цвета с

характерными географическими

очертаниями

врожденный ихтиоз

множественные невусы

полиостальная фиброзно-кистозная

дисплазия

преждевременное половое развитие

гипогонадизм

С какой недели эмбриогенеза клетки

Лейдига начинают секретировать

тестостерон:

с 4-й недели

с 7-й недели

с 9-й недели

с 12-й недели

Какие генетические нарушения лежат

в основе СД тип MODY-1:

мутации гена глюкокиназы

мутации гена ядерного фактора-1α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-4α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-1β

гепатоцитов

мутации гена фактора-1 регуляции

промотора гена инсулина

Какие эндокринные нарушения

характерны для синдрома Нунан:

первичный гипогонадизм

гиперкальциемия

ожирение

гирсутизм

акромегалия

Действие каких факторов приводит к

избытку тироксинсвязывающего

глобулина:

беременность

острый гепатит

хронический активный гепатит

нефротический синдром

гипопротеинемия

эстрогенсекретирующие опухоли

андрогенсекретирующие опухоли

прием эстрогенов

прием андрогенов

высокие дозы глюкокортикоидов

Выберите показатели гормонального

профиля, характерные для простой

вирильной формы ВДКН:

кортизол ↓; альдостерон ↓; активность

ренина плазмы (АРП) в норме; 17-ОН

↑↑↑, тестостерон ↑; ДГЭА-S ↑

кортизол - отсутствует; альдостерон-

отсутствует; АРП ↑; 17-ОН ↑↑↑,

тестостерон ↑; ДГЭА-S ↑

кортизол- отсутствует; альдостерон-

отсутствует; АРП ↓; 17-ОН ↑↑↑,

тестостерон- незначительно ↑; ДГЭА-S-

незначительно ↑

17-ОН- в норме; тестостерон ↑; ДГЭА-S-

в норме; кортизол - в норме;

альдостерон-в норме; АРП - в норме

17-ОН- в норме; тестостерон -в норме;

ДГЭА-S-в норме; кортизол ↓;

альдостерон↓; АРП ↑

Виды профилактики при

эндемическом зобе:

массовая

профессиональная

групповая

подростковая

индивидуальная

Какова длительность проведения

заместительной терапии

тиреоидными препаратами при

врожденном гипотиреозе:

1-2 года

3-4 года

до периода полового созревания

до исчезновения задержки роста

пожизненно.

Если у беременной женщины

диагностирован ДТЗ, то развитие

какого заболевания щитовидной

железы возможно у новорожденного:

гипертиреоз

гипотиреоз

Повышенная продукция каких

гормонов способствует отложению

жира и образованию его из углеводов:

инсулина

АДГ

ТТГ

АКТГ

глюкокортикоидов

СТГ

В патогенезе СД-2 существенное

место занимает:

полифагия, способствующая ожирению

аутоиммунная реакция. Инсулит

гиперинсулинемия

деструкция β-клеток

инсулинорезистентность

уменьшение числа инсулиновых

рецепторов

Большая масса тела ребенка при

диабете обусловлена:

снижением уровня плацентарного

лактогена

гиперинсулинизмом плода

снижением уровня АКТГ

избыточного количества глюкозы,

проникающей через плацентарный

барьер

снижением липогенеза

Врожденные дефекты биосинтеза

тестостерона:

генетически обусловлены

наследуются по доминантному типу

имеют аутосомно-рецессивный тип

наследования

не передаются по наследству

С целью лечения истинного

изосексуального преждевременного

полового созревания применяют:

андрокур (ципротерон ацетат)

ретаболил

синтетический аналог люлиберина

(декапептид)

хорионический гонадотропин

В определение понятия «остеопенияª

входят:

остеопороз

остеомаляция

остеолиз

остеоартроз

ревматоидный полиартрит

Охарактеризуйте УЗИ картину при

эутиреоидном зобе:

размеры щитовидной железы увеличены

более, чем на 10-15% от

долженствующих значений, структура

неоднородная, гипоэхогенная, с

множеством гиперэхогенных включений

размеры щитовидной железы не

увеличены, структура однородная,

изоэхогенная

размеры щитовидной железы не

увеличены, структура неоднородная,

гипоэхогенная, с множеством

гиперэхогенных включений

размеры щитовидной железы увеличены

более, чем на 10-15% от

долженствующих значений, структура

однородная, изоэхогенная

Диспансеризация больных синдромом

Клайнфельтера:

необходима

не обязательна

должна осуществляться

эндокринологом и психоневрологом

осуществляется хирургом

Какие гормоны имеют белковую

природу:

гормон роста

пролактин

плацентарный лактоген

эстрадиол

тестостерон

инсулин

паратгормон

ФСГ

ЛГ

ТТГ

хорионический гонадотропин

тироксин

Какой прогноз имеют дети с

врожденным гипотиреозом

неблагоприятный

благоприятный при диагностике в 1-2

года жизни

благоприятный при диагностике в

первые 5 лет жизни

благоприятный при диагностике в

раннем неонатальном периоде

Назовите наиболее частую

локализацию отеков при гипотиреозе:

лоб

голени

тыльная сторона стоп и кистей рук

низ живота

брюшная полость

печень

веки

губы

шея

щеки

Являются ли симптомы кишечной

непроходимости отличительными

признаками болезни Гиршпрунга от

гипотиреоза?

да

нет

Чем обусловлены диспластические

симптомы при гипотиреозе:

А нарушение фосфорно-кальциевого

обмена

нарушение роста и дифференцировки

тканей, внутриутробно

В повешением внутричерепного давления

Выберите наиболее характерные

черты лица ребенка с врожденным

гипотиреозом на 1 неделе жизни:

отечное лицо и язык

широкая переносица

гипертелоризм глаз

экзофтальм

узкие глазные щели

хоботкообразная форма губ

Укажите осложнения при поздней

диагностике гипотиреоза:

задержка роста

задержка костного возраста

нарушение речи

отставание в психическом развитии

задержка в физическом развитии

При третичном гипотиреозе

выявляют:

снижение базального уровня

тиреолиберина

повышение уровня тиреолиберина

увеличение уровня ТТГ

увеличение пролактина

увеличение основного обмена

Патоморфологическим изменением в

тканях щитовидной железы при

остром тиреоидите является:

фиброз, гиалиноз

инфильтрация полиморфноядерными

лимфоцитами

инфильтрация лимфоцитами,

многоядерные клетки Гюртле-Ашкенази

метаплазия клеток фолликулярного

эпителия

прорастание окружающих тканей,

поражение регионарных лимфоузлов

Диспансерное наблюдение для

острого тиреоидита:

требуется

не требуется

в течение 6 месяцев

в течение 2 лет

пожизненно

Фактором риска развития

злокачественных новообразований в

щитовидной железе является:

радиационное повреждение щитовидной

железы

йодная недостаточность

избыток фтора в воде

подострый тиреоидит

аутоиммунный тиреоидит

Охарактеризуйте состояние кожных

покровов при ДТЗ

сухие

влажные

бледные

гиперемированные

кожный зуд

Характерны ли запоры для

тиреотоксикоза?

да

нет

Какие изменения со стороны

периферической крови наблюдаются

у больных с ДТЗ?

лейкоцитоз

лейкопения

лимфоцитоз

лимфопения

анемия

ускорение СОЭ

Необходимо ли проводить биопсию

ткани щитовидной железы для

подтверждения диагноза

тиреотоксикоза?

да

нет

Показания к назначению

глюкокортикоидов при диффузном

токсическом зобе - это:

офтальмопатия

претибиальная микседема

относительная надпочечниковая

недостаточность

высокий уровень тиреоидных гормонов

рецидив тиреотоксикоза

Кальцитонин (тиреокальцитонин):

снижает кальций крови

повышает кальций крови

повышает активность щелочной

фосфатазы

повышает экскрецию гидроксипролина

с мочой

повышает фосфор крови

Какое строение наружных гениталий

наблюдается у новорожденных

мальчиков при ВДКН:

нормальное

макрогенитосомия

явление феминизации

Требуют ли больные с ВДКН

пожизненной заместительной

терапии?

да

нет

При отсутствии высокого уровня 17-

КС в моче можно исключить у

ребенка ВДКН. Верно ли это?

да

нет

При проведении рентгенографии

лучезапястных суставов у больных

ВДКН как изменен костный возраст:

замедлен

ускорен

Для выведения больного из состояния

острой надпочечниковой

недостаточности в течение 1-х суток

жизни требуется:

гидрокортизол ацетат внутримышечно.

гипертонический раствор NaCL в/в

капельно

изотонический раствор NaCL в/в

капельно

гидрокортизон гемисукцинат в/в

капельно

ДОКА в/м

5% раствор глюкозы в/в капельно

ДОКА в/в капельно

Какое влияние на метаболизм

кальция оказывают

глюкокортикоиды:

↓ всасывания кальция в ЖКТ

↑ всасывания кальция в ЖКТ

↑ экскреции кальция с мочой

↓ снижение экскреции кальция с мочой

При болезни Иценко-Кушинга

наблюдается ...АКТГ в плазме.

Вставьте номер правильного ответа.

повышение

понижение

Назовите локализацию избыточного

отложения подкожно-жирового слоя

при конституционально-экзогенном

ожирении у детей:

в области груди

живота

на лице

на конечностях

равномерное распределение

Что является причиной синдрома

Иценко-Кушинга:

опухоль надпочечников

нарушение регуляции секреции АКТГ

гипоплазия надпочечников

опухоль аденогипофиза

Причиной какой формы ожирения

может явиться инфекционное или

токсическое поражение

гипоталамической области:

церебральное ожирение

конституционально-экзогенного

диэнцефального

Назовите противопоказания для

лечения рекомбинантным гормоном

роста:

синдром Шерешевского-Тернера

синдром Прадера-Вилли

внутриутробная задержка роста

закрытые зоны роста

прогрессирующий рост

интракраниальных опухолей

наличие активных злокачественных

новообразований

дефицит гормона роста

хроническая почечная недостаточность

беременность и лактация

гиперчувствительность к составляющим

препарата

При избытке СТГ в организме

увеличивается образование

кетоновых тел. Верно ли данное

утверждение?

да

нет

Характерна ли для акромегалии

диспропорциональность роста?

да

нет

При гигантизме наблюдается

пропорциональный чрезмерный рост

скелета. Верно ли это?

да

нет

Является тенденция к ожирению у

больных с недостатком СТГ

следствием выпадения его

липолитического действия?

да

нет

Причиной летального исхода у

пациентов с акромегалией может

быть:

ночное апноэ

сахарный диабет

сердечная недостаточность

гипергликемия

гипогликемия

Несахарный диабет чаще всего

характеризуется:

полиурией

полидипсией

гипоосмоляльностью мочи

гипергликемией

гипоосмоляльностью плазмы

Укажите причины развития СД-1:

генетические дефекты β-клеточной

функции

аутоиммунные механизмы

болезни экзокринной части

поджелудочной железы

вирусная инфекция

белковое голодание

эндокринопатии

все вышеперечисленные

Когда больным с СД проводят

прививки:

через 2 мес. после компенсации СД

через 6 мес. после компенсации

по эпидпоказаниям

Насторожить педиатра в отношении

развития СД могут:

длительно существующие

гнойничковые заболевания у ребенка

генерализованный или местный зуд

кожи

снижение работоспособности,

разбитость, быстрая утомляемость

появление гиперпигментации кожных

складок

появление стрий в области груди и

живота

инфекции мочевых путей

Ж потеря массы тела на фоне полифагии

Синдром Шерешевского-Тернера

можно диагностировать при наличии:

кариотипа 47ХХХ

кариотипа 45X0

кариотипа 45УО

отрицательного полового хроматина

При синдроме Клайнфельтера имеет

место:

нерасхождение половых хромосом в

процессе мейоза у родителей.

аутосомная анеуплоидия.

Х-хромосомная анеуплоидия.

структурная аномалия Х-хромосомы.

Патоморфологические изменения

яичек у больных крипторхизмом

проявляются:

фиброзом и гиалинозом семенных

канальцев

фиброзом интерстициальной ткани

нарушением дифференциации

семенного эпителия

сужением просвета семенных канальцев

Мальчик 4 лет страдает

крипторхизмом в форме

двусторонней паховой ретенции. До

настоящего времени лечения не

получал. Болей в животе в анамнезе

нет. Уровень ЛГ в крови снижен.

Назначено лечение хорионическим

гонадотропином. Оптимальная

разовая доза (по ВОЗ за 1973 г.):

1000 ME.

250 ME.

750 ME.

500 ME.

В основе развития смешанной

дисгенезии яичек лежит:

А мозаицизм 45ХО/46ХУ

мозаицизм 46ХУ/47ХХУ

кариотип 46ХУ со структурными

изменениями половых хромосом

кариотип 45X0

Диагноз синдрома рудиментарных

яичек правомочен, если:

половой хроматин отрицательный

методами УЗИ и лапароскопии

обнаружены матка, влагалище,

гипоплазированные гонады

наружные гениталии смешанного типа

половой хроматин положительный

При липоидной гиперплазии коры

надпочечников нарушен биосинтез:

холестерина

кортизола и альдостерона

только тестостерона

всех стероидных гормонов из

холестерина

Врожденные нарушения

гонадотропной регуляции функции

яичек (ВНГРФЯ) возникают

вследствие:

изолированного дефицита

лютеинизирующего гормона (ЛГ)

биологической неактивности

лютеинизирующего гормона (ЛГ)

патологии рецепторов к ЛГ в гонадах

дефицита хорионического

гонадотропина матери

У больных с синдромом полной

тестикулярной феминизации имеют

место:

шарообразные лабиоскротальные

валики, в которых пальпируются гонады

низкорослость

слаборазвитое вторичное оволосение

гирсутизм

Диагноз синдрома неполной

тестикулярной феминизации

подтверждают:

физиологических размеров и

консистенции яички

отсутствие снижения исходного уровня

тестостерона крови

В повышение уровня тестостерона и

дигидротестостерона после стимуляции

хорионическим гонадотропином

после стимуляции хорионическим

гонадотропином повышение

тестостерона, но не

дигидротестостерона

Больную с врожденной дисфункцией

коры надпочечников 4 лет от больной

с ненадпочечниковой формой

ложного женского гермафродитизма

того же возраста отличает:

характер кариотипа и полового

хроматина

ускорение роста

строение внутренних гениталий

достоверное опережение "костного"

возраста

Синдром Кальмана характеризуется

тем, что:

заболевание выявляется и у женщин и у

мужчин

имеет место аносмия или гипосмия

часто сочетается с врожденными

пороками развития (расщелина твердого

неба, глухота и т.д.)

имеются клинические признаки

гипогонадизма

Первыми, наиболее частыми

проявлениями ложного

изосексуального преждевременного

полового развития у девочек

являются:

нерегулярные менструалоподобные

выделения

отсутствие или слабое развитие других

вторичных половых признаков

гиперпигментация ареол и половых губ

регулярные менструалоподобные

выделения

появление полового оволосения

В клинической картине

гетеросексуального

преждевременного полового

созревания у девочек выявляется:

преждевременное развитие грудных

желез

преждевременное появление оволосения

на лобке, в подмышечных впадинах, а

при поздней диагностике оволосение

лица и выпадение волос на голове по

мужскому типу

преждевременное начало менструаций

вирилизация наружных половых

органов

Основным морфологическим

признаком первичных

поликистозных яичников является:

утолщение и склероз белочной

оболочки яичников

гипоплазия тека-клеток

гиперплазия стромы яичников

гипоплазия эндометрия

гиперплазия шлюсных клеток яичника

Гинекомастия - это:

А увеличение ткани молочной железы у

женщин

наличие пальпируемой ткани грудной у

мужчин

В замещение ткани грудной железы на

жировую у женщин

деформация молочных желез у женщин

Д замещение ткани грудной железы на

жировую у мужчин

Продолжительность нормального

менструального цикла:

28-29 дней

28-40 дней

5-9 дней

21-35 дней

14-28 дней

Основными

стероидпродуцирующими тканями

яичников являются:

гранулеза, текальная оболочка

белочная оболочка

поверхностный эпителий

строма

гилюсные клетки

Точкой приложения

антирезорбтивной терапии:

остеобласты

остеокласты

остеоциты

костная матрица

остеоиды

Назовите генетические синдромы,

ассоциированные с

инсулинозависимостью при СД в

детском возрасте:

синдром Вольфрама (DIDMOAD-

синдром)

синдром Сильвера-Рассела

синдром Шмидта

врожденное отсутствие островков

Лангерганса

синдром Шерешевского-Тернера

почечно-печеночная и панкреатическая

дисплазия

врожденная гипоплазия поджелудочной

железы

синдром Прадера-Вилли

IgA-дефицит, мальабсорбция и диабет

Выберите клинические симптомы

синдрома Сильвера-Рассела:

А внутриутробная задержка роста

постнатальная задержка роста

асимметрия скелета

пропорциональное телосложение

клинодактилия

треугольное лицо

«кукольное лицоª

гипогонадизм

преждевременный пубертат

врожденный вывих бедра

синдактилия

лимфатический отек кистей и стоп

Укажите средние сроки окостенения

гороховидной кости у девочек:

8,5-9 лет

11-11,5 лет

12,5-13 лет

13,5-14 лет

Какой тип наследования имеет

тестотоксикоз (семейная форма ППР

у мальчиков):

аутосомно-доминантный

аутосомно-рецессивный

Перечислите заболевания,

сопровождающиеся

преждевременным половым

развитием у девочек:

кисты яичников

первичный гипотиреоз

вторичный гипотиреоз

синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-

Брайцева

синдром Шерешевского-Тернера

синдром Сильвера-Рассела

диффузный токсический зоб

болезнь Адиссона

Какие генетические нарушения лежат

в основе СД тип MODY-3:

мутации гена глюкокиназы

мутации гена ядерного фактора-1α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-4α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-1β

гепатоцитов

мутации гена фактора-1 регуляции

промотора гена инсулина

Какие эндокринные нарушения

характерны для синдрома Вильямса:

первичный гипогонадизм

гиперкальциемия

гипотиреоз

сахарный диабет

акромегалия

тиреотоксикоз

Действие каких факторов приводит к

дефициту тироксинсвязывающего

глобулина:

акромегалия

нефротический синдром

острый гепатит

гипопротеинемия

эстрогенсекретирующие опухоли

андрогенсекретирующие опухоли

высокие дозы глюкокортикоидов

Выберите показатели гормонального

профиля, характерные для

сольтеряющей формы ВДКН:

кортизол ↓; альдостерон ↓; активность

ренина плазмы (АРП) в норме; 17-ОН

↑↑↑, тестостерон ↑; ДГЭА-S ↑

кортизол - отсутствует; альдостерон-

отсутствует; АРП ↑; 17-ОН ↑↑↑,

тестостерон ↑; ДГЭА-S ↑

кортизол- отсутствует; альдостерон-

отсутствует; АРП ↓; 17-ОН ↑↑↑,

тестостерон- незначительно ↑; ДГЭА-S-

незначительно ↑

17-ОН- в норме; тестостерон ↑; ДГЭА-S-

в норме; кортизол - в норме;

альдостерон-в норме; АРП - в норме

17-ОН- в норме; тестостерон -в норме;

ДГЭА-S-в норме; кортизол ↓;

альдостерон↓; АРП ↑

Назовите причины первичного

приобретенного гипотиреоза:

туберкулез головного мозга

аутоиммунный процесс

тиреоидиты

гипоплазия щитовидной железы

гипотиреоз у матери

внутриутробная инфекция

Назовите длительность

консервативного лечения при

тиреотоксикозе:

3 месяца

6 месяцев

1 год

2 года

3 года

4-4,5 года

пожизненно

определяется индивидуально

Явными рентгенологическими

признаками акромегалии являются:

гиперостоз внутренней пластины

лобной кости

гипертрофический остеопороз костей

черепа

пневматизация лицевых костей черепа

истончение передних и задних

клиновидных отростков

остеопороз поясничных позвонков

Особенности течения СД у

беременных женщин проявляются:

ухудшением течения СД до 20 недели

гестации

ухудшением течения СД с 16-20-й

недели беременности (возрастание

потребности в инсулине, склонность к

кетоацидозу)

повышенной потребности в инсулине в

первой половине беременности

более стабильным течением диабета,

начиная с 35-36-й недели беременности

(уменьшение потребности в инсулине)

повышением потребности в инсулине в

течение первой недели после родов

Следствием дефицита 17,20-лиазы

является:

А блок на уровне превращения 17-ОН-

прегненолона в 17 ОН

дегидроэпиандростерон

нарушение синтеза тестостерона в

надпочечниках и гонадах

В феминизация наружных гениталий

мальчиков

смешанное строение внутренних

гениталий

При изолированном

преждевременном развитии

оволосения на лобке (изолированного

пубархе) у девочек можно выявить:

оволосение на лобке и в подмышечных

впадинах

значительное опережение "костного"

возраста

отсутствие достоверного опережения

"костного" возраста

вирилизация наружных половых

органов

Укажите средние сроки окостенения

трехгранной кости у девочек:

2-2,5 года

3-3,5 года

4-4,5 года

6-6,5 лет

Критерии адекватности

заместительной гормональной

терапии простой вирильной формы

ВДКН:

костный возраст отстает от паспортного

нормальные прибавка роста и веса

регрессия вторичных половых

признаков

нарастание симптомов гирсутизма

нормализация показателей

кортикостероидов в крови

снижение уровня 17-ОН в крови

При недостатке

минералокортикоидов реабсорбция

натрия канальцах:

увеличивается

уменьшается

Какие гормоны являются

производными аминокислот:

адреналин

норадреналин

прогестерон

гистамин

альдостерон

дофамин

гамма-аминомасляная кислота

кортизол

инсулин

ЛГ

серотонин

мелатонин

Перечислите показания к переводу на

инсулин Лантус пациентов с СД-1:

невозможность достичь целевых

уровней гликемии натощак

склонность к ночным гипогликемиям

феномен «утренней зариª

плохо компенсирующийся СД

когда целевые уровни углеводного

обмена достигаются путем

многократных дополнительных

инъекций инсулина

все перечисленное

Выделите причины вторичного

гипотиреоза:

травма ЦНС

воспалительный процесс головного

мозга

краниофарингеома

аплазия щитовидной железы

диэнцефальный синдром

дефект ферментов, участвующих

синтезе тиреоидных гормонов

Какие изменения волос характерны

для ребенка с гипотиреозом:

тонкие

жирные волосы

сухие

тусклые

без изменения

алопеция

Как часто должен осматривать

ребенка педиатр-эндокринолог при

подборе дозы тиреоидных

препаратов:

еженедельно

1 раз в неделю

1 раз в 1 месяц

1 раз в 3 месяца

Обязательно ли у ребенка с

гипотиреозом выявляется увеличение

щитовидной железы в первую неделю

жизни.

нет

да

Требуется ли больным с врожденным

гипотиреозом помимо

заместительной терапии другие виды

лечения?

да

нет

Патогенез первичного гипотиреоза

обусловлен:

уменьшением массы железистой ткани

щитовидной с уменьшением синтеза

тиреоидных гормонов

уменьшением секреции ТТГ

уменьшением синтеза тиреолиберина

увеличением массы железистой ткани

щитовидной железы

уменьшением секреции тиреолиберина

Препаратом выбора для

заместительной терапии гипотиреоза

является:

А тиреоидин

тиреотом

тиреокомб

L-тироксин

трийодтиронин

Функция щитовидной железы при

остром тиреоидите, как правило:

А повышена

понижена

не нарушена

меняется в соответствии с фазой

заболевания

Д характеризуется как дистиреоз

Подострый тиреоидит (тиреоидит де

Кервена) могут вызвать:

стафилококки, стрептококки

вирусы

грибы

простейшие

риккетсии

Источником развития медуллярного

рака щитовидной железы являются:

А-клетки - фолликулярные

В-клетки - клетки Ашкенази

С-клетки - парафолликулярные

клетки Гюртля

клетки плоскоклеточного эпителия

Выберите признаки,

соответствующие II степени

увеличения щитовидной железы по

О.В.Николаеву:

«толстая шеяª, увеличенная железа

хорошо заметна при осмотре

при глотании железа не видна,

пальпируется только перешеек

железа визуально заметна при глотании,

пальпируются перешеек и доли

резко увеличенная железа, ясно

выраженный зоб, меняющий

конфигурацию шеи

зоб гигантских размеров

Для тиреотоксикоза характерна

гипокалиемия и гипернатриемия?

да

нет

Для тиреотоксикоза характерным

признаком является повышение

уровня ТТГ в крови? Верно ли это?

да

нет

Хирургическое лечение токсического

зоба показано при:

больших размерах зоба

узловых формах зоба

рецидиве тиреотоксикоза после

консервативного лечения

беременности

сопутствующей язвенной болезни

желудка

Наиболее высокое содержание в

крови антител к микросомальному

антигену отмечается при:

диффузном токсическом зобе

аутоиммунном тиреоидите

подостром тиреоидите

тиреотоксической аденоме

раке щитовидной железы

Назначение тиреоидных препаратов

при эутиреозе целесообразно, если:

в доле щитовидной железы обнаружен

узел более 2см в диаметре

объем щитовидной железы нормальный,

а уровень антител к тиреоглобулину

значительно повышен

объем щитовидной железы более 18мл у

женщин

в анамнезе резекция доли щитовидной

железы в связи с узловым коллоидным

зобом

при УЗИ обнаружено несколько

узловых образований менее 1см в

диаметре

Псевдогипопаратиреоз

характеризуется:

сниженным уровнем паратгормона

повышенным уровнем паратгормона

нормальным уровнем паратгормона

повышенным уровнем кальция в крови

увеличенной экскрецией кальция с

мочой

Гипопаратиреоз характеризуется

перечисленными признаками:

снижением кальция в сыворотке крови

повышением фосфора в сыворотке

крови

снижением экскреции кальция с мочой

повышением выведения фосфора

почками

Д повышением кальция в сыворотке крови

Для ВДКН свойственно:

А замедление темпов роста с рождения

задержка полового созревания

ускорение темпов роста

преждевременное половое созревание

Можно ли детям ВДКН проводить

профилактические прививки:

да, после стойкой компенсации через 6

месяцев

по эпидпоказаниям

нет

Гиперкалиемия при ВДКН

обусловлена:

повышением реабсорбции калия в

почках

понижением реабсорбции калия в

почках

избытком альдостерона

недостатков альдостерона

У ребенка в возрасте месяца

появляются симптомы: рвота,

частый и жидкий стул,

гиперпигментация крупных складок.

Участковый педиатр направил

больного на обследование по поводу

кишечной инфекции. Правильны ли

действия врача?

да

нет

Укажите как проводится расчет

объема пищи на кормление у детей на

искусственном вскармливании при

повышенной прибавке массы:

расчет на долженствующий вес

расчет на массу тела ребенка

начинают с субкалорийной диеты

Укажите препараты, снижающие

секрецию АКТГ:

хлодитан

преднизолон

парлодел

энцефабол

Характерно ли для больных с

ожирением нарушение толерантности

к глюкозе?

да

нет

Какие изменения кожи характерны

при болезни и синдроме Иценко-

Кушинга:

фолликулярный гиперкератоз

гиперпигментация крупных складок

стрии

витилиго

дерматит

Может ли пониженная функция

половых желез привести к

избыточному отложению жира?

да

нет

С какой частотой проводят МРТ

черепа у детей с церебрально-

гипофизарным нанизмом

1 раз в месяц

1 раз в год

однократно

Характерно ли для больных

церебрально-гипофизарным

нанизмом перераспределение

подкожно-жировой клетчатки?

да

нет

Повышение секреции СТГ в ответ на

стимуляцию тиреолиберином говорит

об активной стадии акромегалии.

Верно ли это?

да

нет

При недостаточности СТГ в

организме процессы синтеза

превышают процессы распада белка.

Верно ли это?

да

нет

Требуют ли больные с церебрально-

гипофизарным нанизмом включение

в диету повышенного содержания

белка?

да

нет

Секрецию соматотропного гормона

подавляет:

глюкагон

эстрогены

серотонин

соматостатин

соматомедины

Развитие несахарного диабета

обусловлено:

дефицитом АДГ

резистентностью к действию АДГ

Разрушением АДГ в крови под

действием плацентарных ферментов

мутацией гена рецептора АДГ

генетическими дефектами синтеза

препроАДГ

Диагноз сахарный диабет может быть

установлен при уровне глюкозы в

капиллярной крови натощак:

˃6,0 ммоль/л

˃5,6 ммоль/л

˂6,0 ммоль/л

≥6,1 ммоль/л

˃5,8 ммоль/л

Гипогликемия способствует:

А прогрессированию микроангиопатий

развитию свежих ретинальных

кровоизлияний

В жировой инфильтрации печени

развитию цирроза печени

развитию инсулинорезистентности

Повышение осмолярности крови

приводит:

А к дегидратации тканей

к развитию онкотических отеков

осмотическому диурезу

недостаточности периферического

кровообращения

Возможными противопоказаниями

для сохранения беременности у

больной СД являются:

тяжелая нефропатия

пролиферативная ретинопатия

кетоацидоз в начале беременности

молодой возраст

непролиферативная ретинопатия

Для синдрома Шерешевского-

Тернера (45 ХО) характерны:

нарушения формирования гонад на

ранних его этапах

отсутствие тестис-детерминирующего

фактора (ТДФ)

отсутствие миграции зародышевых

клеток в половую закладку

отсутствие соединительнотканной

половой закладки

У больного синдромом Шерешевского-

Тернера:

методом гинекографии находят матку и

трубы

методом уретровагинографии находят

влагалище

УЗИ малого таза выявляют матку и

влагалище

УЗИ малого таза никогда не выявляют

матку и влагалище

Больные синдромом Клайнфельтера:

низкорослы

высокорослы

не имеют стигм дисэмбриогенеза

в пубертатном и постпубертатном

периоде имеют евнухоидные пропорции

тела

задержку развития речи, косноязычие

снижение интеллекта

снижение инициативы, волевые

нарушения в виде ослабления

тормозных реакций

инфантильность эмоциональной сферы

Диагноз ложного крипторхизма

возможен, если:

яичко периодически (в теплой ванне, в

постели) находится в мошонке

яичко находится в мошонке в период

приема мидокалма

яичко можно опустить в мошонку

руками

яичко опустилось в мошонку только

после лечения хорионическим

гонадотропином

Для подтверждения диагноза ложного

мужского гермафродитизма

определяющим признаком помимо

смешанного строения наружных

гениталий является то, что:

внутренние гениталии мужского типа

больной имеет мужской паспортный пол

у больного мужская психосоциальная

ориентация

обе гонады представлены яичками или

единственная гонада - яичко

У больных смешанной дисгенезией

яичек:

наружные гениталии смешанного типа

половой член уменьшен, напоминает

гипертрофированный клитор, у

основания которого находится вход в

урогенитальный синус

мошонка расщеплена, морщиниста

наружные гениталии по строению

ближе к мужским

Синдром рудиментарных яичек

отличается от ложного женского

гермафродитизма

ненадпочечниковых форм:

строением наружных гениталий

строением внутренних гениталий

характером стигм дисэмбриогенеза

кариотипом и половым хроматином

У больных с липоидной гиперплазией

надпочечников:

уровень кортизола в плазме снижен

активность ренина плазмы повышена

уровень тестостерона снижен

уровень АКТГ повышен

гипонатриемия и гиперкалиемия

гипернатриемия и гипокалиемия

ацидоз

алкалоз

Диагностику врожденного нарушения

гонадотропной регуляции функции

яичек может облегчить выявление:

дефицита СТГ

дефицита гонадотропных гормонов

нарушения обоняния

патология ЦНС

При обследовании больного с

синдромом полной тестикулярной

феминизации можно получить

следующие данные:

внутренние гениталии женского типа

внутренние гениталии мужского типа,

урогенитальный синус

уровень тестостерона в крови исходный

и стимулированный ХГ крайне низок

уровни ЛГ, ФСГ, тестостерона в

пределах возрастной нормы

кариотип 46 ХУ

кариотип 47 ХХУ

отрицательный результат исследования

полового хроматина

положительный половой хроматин

Довольно феминное строение

наружных гениталий при рождении и

недостаточную андрогенизацию на

фоне пубертатного периода имеют

больные с:

с врожденным дефектом биосинтеза

тестостерона (дефицитом 17,20-лиазы,

17-альфа-гидроксилазы)

врожденным нарушением

гонадотропной регуляции функции

яичек

синдромом тестикулярной феминизации

дефицитом 5-альфа-редуктазы

Среди форм первичного

гипогонадизма правомерно назвать:

синдром Фрелиха-Бабинского

анорхизм

синдром Кальмана

синдром Шерешевского-Тернера

Критериями оценки эффективности

лечения гонадотропными гормонами

больных мужского пола являются:

увеличение размеров тестикул

развитие вторичного оволосения

увеличение размеров полового члена

исчезновение евнухоидных пропорций

тела

Лечение ложного изосексуального

преждевременного развития у

девочек включает применение:

андрокура

синтетического аналога люлиберина

преднизолона

оперативного вмешательства - удаления

опухоли

Для лечения истинного

изосексуального преждевременного

полового созревания у мальчиков

применяют:

медроксипрогестерон капронат

ципротерон ацетат (андрокур)

синтетический аналог люлиберина

соматостатин

Аменорея с повышенным уровнем

гонадотропинов встречается при:

синдроме Рокитанского-Майера-

Кюстера

дисгенезии гонад

синдроме Кальмана

аденоме гипофиза

неврогенной анорексии

Офтальмологическими

проявлениями синдрома

Клайнфельтера являются:

двусторонний эпикантус

точечное помутнение капсулы

хрусталика

колобома радужки

катаракта

диплопия

Циклическая секреция ЛГ и ФСГ

обеспечивается:

выбросом гонадотропин-рилизинг

гормона один раз в 60-90 мин

механизмом отрицательной и

положительной обратной связи со

стероидогенезом в яичниках

периодическим увеличением

содержания простагландинов в

фолликулярной жидкости

периодическим выбросом

нейротрансмиттеров

изменением кровотока в портальной

системе гипофиза

На яичниковый генез

гиперандрогении с большой

вероятностью указывает

повышенный уровень:

андростендиона

ДГЭА

ДГЭА-С

17-гидроксипрогестерона

общего тестостерона

Повышение уровня кальция в крови

приводит к:

снижению секреции ПТГ

повышению ТТГ

повышению Т4

повышению Т3

снижению АКТГ

Укажите генетические варианты

задержки роста:

ахондроплазия

синдром Иценко-Кушинга

гипохондроплазия

болезнь Адиссона

синдром Нунан

синдром Ларона

болезнь Базедова-Грейвса

синдром Сильвера-Рассела

прогерия

синдром Марфана

синдром Корнели де Ланге

синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-

Брайтцева

синдром Шерешевского-Тернера

Выберите клинические симптомы

синдрома Шерешевского-Тернера:

нанизм

бочкообразная грудная клетка

клинодактилия

врожденный ихтиоз

готическое небо

поясничный лордоз

низкий рост волос на шее сзади

множественные невусы

витилиго

микрогнатия

седловидный нос

кисть в виде «трезубцаª

походка раскачивания при ходьбе

пороки аорты и аортальных клапанов

пороки мочевыводящей системы

Укажите средние сроки окостенения

сесамовидных костей в I пястно-

фаланговом суставе у мальчиков:

11-11,5 лет

12-12,5 лет

13-13,5 лет

13,5-14 лет

Какие эндокринные нарушения

встречаются при синдроме Мак-

Кьюна-Олбрайта- Брайцева:

преждевременное половое развитие

гипогонадизм

двусторонняя адреналовая гиперплазия

тиреотоксикоз неиммунного генеза

гипотиреоз

узловой и диффузный эутиреоидный зоб

гиперпаратиреоз

гипопаратиреоз

СТГ-продуцирующие аденомы

гипофиза

АКТГ-продуцирующие аденомы

гипофиза

С какой недели внутриутробного

развития щитовидная железа

приобретает способность

синтезировать и секретировать

тиреоидные гормоны:

с 8-10-й недели

с 10-12-й недели

с 12-14-й недели

с 14-16-й недели

Какие генетические нарушения лежат

в основе СД тип MODY-4:

мутации гена глюкокиназы

мутации гена ядерного фактора-1α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-4α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-1β

гепатоцитов

мутации гена фактора-1 регуляции

промотора гена инсулина

Какие эндокринные нарушения

характерны для синдрома Лоуренса-

Муна-Барде- Бидля:

ожирение

гипокальциемия

вторичный гипогонадизм

несахарный диабет

сахарный диабет

гипотиреоз

тиреотоксикоз

При каких состояниях отмечается

высокое поглощение радиоактивного

йода щитовидной железой:

диффузный токсический зоб

многоузловой токсический зоб

лечение тиреоидными гормонами

ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

Т4 и Т3-секретирующая тератома

яичника

хориокарцинома

токсическая аденома щитовидной

железы

Выберите показатели гормонального

профиля, характерные для

гипертонической формы ВДКН:

кортизол ↓; альдостерон ↓; активность

ренина плазмы (АРП) в норме; 17-ОН

↑↑↑, тестостерон ↑; ДГЭА-S ↑

кортизол - отсутствует; альдостерон-

отсутствует; АРП ↑; 17-ОН ↑↑↑,

тестостерон ↑; ДГЭА-S ↑

кортизол- отсутствует; альдостерон-

отсутствует; АРП ↓; 17-ОН ↑↑↑,

тестостерон- незначительно ↑; ДГЭА-S-

незначительно ↑

17-ОН- в норме; тестостерон ↑; ДГЭА-S-

в норме; кортизол - в норме;

альдостерон-в норме; АРП - в норме

17-ОН- в норме; тестостерон -в норме;

ДГЭА-S-в норме; кортизол ↓;

альдостерон↓; АРП ↑

Какое психомоторное развитие

характерно для детей с врожденным

гипотиреозом:

раннее

позднее

нормальное

С какого лабораторного

исследования вы начнете обследовать

больного при подозрении у него на

СД:

суточная глюкозурия

гликемия натощак

СГТТ

уровень иммунореактивного инсулина в

сыворотке крови

При каких эндокринопатиях может

отмечаться хроническая

гипергликемия:

тиреотоксикоз

гипофизарный нанизм

синдром Иценко-Кушинга

болезнь Адиссона

акромегалия

гипотиреоз

У больной синдромом Шерешевского-

Тернера с большой частотой находят:

высокое небо

микрогнатию

воронкообразную грудную клетку

расщепление твердого неба ("волчью

пасть")

гипоплазию или гипертрофию ногтевых

пластинок

гиперпигментация кожи

колобому радужки

В патогенезе синдрома полной

тестикулярной феминизации играют

роль:

гиперпродукция материнских

эстрогенов

дефект синтеза тестостерона

нарушение чувствительности яичек к ЛГ

нарушение чувствительности тканей-

мишеней к андрогенам

Для мальчиков с изолированным

адренархе характерно:

рост тела в длину и костный возраст по

верхней границе нормы

наличие оволосения на лобке

скудное оволосение аксиллярной

области

небольшое увеличение уровня

тестостерона в крови

Выберите клинические признаки,

характерные для синдрома Секкеля:

внутриутробная задержка роста

постнатальная задержка роста

микроцефалия

гидроцефалия

гипоплазия лицевого черепа в крупным

носом

задержка умственного развития

интеллект сохранен

клинодактилия 5 пальца

В патогенезе острого тиреоидита

играет роль:

генетическая предрасположенность

нарушение механизмов

иммунологической защиты

дефицит йода

проникновение инфекции в

щитовидную железу

травма щитовидной железы

При акромегалии и гигантизме

костный возраст:

ускорен;

замедлен;

существенно не изменен

Какие гормоны относятся к

стероидам:

эстрадиол

тироксин

эстриол

прогестерон

ЛГ

ФСГ

тестостерон

дигидротестостерон

хорионический гонадотропин

ДГЭА-S

альдостерон

лейкотриены

дофамин

Как часто больной СД осматривается

окулистом, невропатологом,

фтизиатром:

1 раз в месяц

1 раз в 3 мес.

1 раз в 6 мес

1 раз в год

Отметьте причины первичного

гипотиреоза:

травма головного мозга

гипоплазия щитовидной железы

аутоиммунный процесс

менингит

дефект ферментов, участвующих в

синтезе тиреоидных гормонов

краниофарингеома

Дайте, характеристику кожных

покровов ребенка с гипотиреозом:

розовая

желтушная

бледная

нормальной влажности

влажная

сухая

дряблая, собирается в складки

холодная

Какова длительность диспансерного

наблюдения детей с врожденным

гипотиреозом:

1-2 года

до исчезновения клинических признаков

до периода полового созревания

пожизненное

Характерен ли для ребенка с

гипотиреозом экзофтальм?

да

нет

Укажите абсолютные

противопоказания терапии

тиреотоксикоза радиоактивным

йодом

беременность и кормление грудью

послеродовый тиреоидит

подострый тиреоидит

наличие системных заболеваний

рецидив ДТЗ после хирургического

вмешательства

тиреотропинома

резистентность к тиреоидным гормонам

эутиреоидная гипертироксинемия

Укажите, у кого чаще развивается

ДТЗ:

у девочек

у мальчиков

Можно ли назвать ДТЗ

аутоиммунным заболеванием?

да

нет

Для больных ДТЗ характерно

снижение скорости синтеза

холестерина в печени и

надпочечниках, что ведет к

гиперхолестеринемии. Верно ли это?

да

нет

Изменение со стороны нервной

системы при ДТЗ у детей

характеризуется:

мышечной гипотонией

хориоформным гиперкинезом

тремор

судороги

гиперестезией

парезом

При тиреотоксикозе средней степени

тяжести первоначальная доза

мерказолила в сутки составляет:

30-40мг

20мг

10мг

5мг

2,5мг

При проведении пробы с

тиреолиберином для диффузного

токсического зоба характерно:

нормальный ответ секреции ТТГ на

введение тиреолиберина

отсутствие повышения уровня ТТГ

повышение уровня ТТГ на 50% и >

снижение уровня ТТГ на 50% и >

снижение уровня ТТГ на 30%

Гипертрофическая форма

аутоиммунного тиреоидита

ассоциируется с антигенами HLA:

DR3

DR5

BW35

В лечении аутоиммунного тиреоидита

чаще используют:

А иммуномодуляторы

иммуномодуляторы + глюкокортикоиды

В глюкокортикоиды + препараты

тиреоидных гормонов

препараты тиреоидных гормонов

глюкокортикоиды + иммуномодуляторы

+ препараты, корригирующие функцию

щитовидной железы

Для диагностики тиреотоксикоза

первостепенное значение имеет

определение в крови концентрации:

общего Т4 и свободного Т4

свободного Т4 и свободного Т3

свободного Т3 и ТТГ

ТТГ и свободного Т4

ТТГ и антител к пероксидазе

тиреоцитов

Повышенный уровень кальцитонина

является маркером:

токсической аденомы щитовидной

железы

папиллярного рака

фолликулярного рака

медуллярного рака

лимфомы

Для аутоиммунного тиреоидита

наиболее характерно:

ТТГ повышен, Т4 снижен

ТТГ снижен, Т4 повышен

ТТГ повышен, Т4 в норме

ТТГ и Т4 в норме

ТТГ и Т4 снижены

Дефицит паратгормона

характеризуется наличием:

тонических судорог

повышенной температуры

В диареи

жажды

повышенной судорожной активности

головного мозга (ЭЭГ)

Для гиперпаратиреоза характерно

перечисленное:

А повышение активности щелочной

фосфатазы

повышенный кальций крови

повышенная экскреция кальция почками

повышенный фосфор крови

сниженная экскреция фосфора почками

Для ВДКН характерно:

гиперпигментация кожных складок

участки депигментации

кофейные пятна на коже

Показано ли больным с

сольтеряющей формой АГС введение

препаратов калия?

да

нет

Какие из перечисленных препаратов

применяются для лечения болезни

Иценко- Кушинга:

бромокриптин (парлодел, абергин)

перитол

маммомит

андрокур

метопирон

диферелин

кетоконазол

хлодитан

кортеф

преднизолон

Можно ли при наличии характерных

клинических проявлений и высокого

уровня 17- ОП в крови

диагностировать врожденную

дисфункцию коры надпочечников?

да

нет

Врожденная дисфункция коры

надпочечников наследуется по:

аутосомно-рецессивному типу

аутосомно-доминантному типу

сцепленному с Х-хромосомой

сцепленному с У-хромосомой

полигенному типу

Для синдрома Сиппла характерно:

медуллярный рак щитовидной железы

феохромоцитома

первичный гиперпаратиреоз

аденома гипофиза

гастринома

Что в большей степени способствует

развитию ожирения? повышенное

поступление с пищей:

жиров

углеводов

белков

Возможно ли развитие болезни

Иценко-Кушинга при нарушении

регуляции секреции АКТГ?

да

нет

Развитию конституционально-

экзогенного ожирения способствует:

наследственность

алиментарный фактор

улучшение социальных условий жизни

гиподинамия

все вышеперечисленные

Если у ребенка на фоне ожирения

имеет место задержка роста, то можно

думать о болезни Иценко-Кушинга.

Верно ли данное утверждение?

да

нет

Является ли снижение соматотропной

функции гипофиза основным

патогенетическим звеном развития

церебрально-гипофизарного нанизма?

да

нет

Как часто больные с дефицитом СТГ

получают инъекции препарата

гормона роста:

ежедневно

через день

1 раз в неделю

два раза в месяц

На фоне лечения гормоном роста

отмечается:

линейный рост скелета

изменение пропорций тела

усиление метаболических процессов

увеличение подкожно-жировой

клетчатки

Характерно ли для церебрально-

гипофизарного нанизма изменение

соотношения верхнего и нижнего

сегментов тела?

да

нет

Для больных с гигантизмом

характерно:

сужение полей зрения

расширение полей зрения

изменений нет

С какой частотой проводят контроль

костного возраста больным с

церебрально- гипофизарным

нанизмом:

раз в 6-12 месяцев

1 раз в 3 мес.

по показаниям

При недостаточности инсулина

наблюдается:

гипогликемия

увеличенный кетогенез

снижение синтеза гликогена

гипергликемия и глюкозурия

диспротеинемия

Основным патофизиологическим

отличием СД-1 от СД-2 является:

абсолютная секреторная

недостаточность инсулина

выраженная инсулинорезистентность

частичный дефект инсулиносекреции

умеренная инсулинорезистентность

Какое лечение должен получать

больной с впервые выявленным СД-1

после выведения из состояния комы:

только диетотерапию

пероральные сахароснижающие

препараты

интенсифицированную

инсулинотерапию в сочетании с диетой

инсулинотерапию пролонгированными

препаратами

В патогенезе СД-2 имеет место:

патология инсулиновых рецепторов

выраженная инсулинорезистентность

инсулиносекреторный дефект

аутоиммунная деструкция островковых

клеток

мутация гена глюкокиназы

наличие аномальных форм инсулина

Какие виды обмена в большей

степени страдают при сахарном

диабете:

водный

жировой

белковый

углеводный

минеральный

Глюкозурия при СД главным образов

обусловлена:

гипергликемией и превышением

почечного порога экскреции глюкозы

угнетением реабсорбции глюкозы в

проксимальном отделе нейрона

утолщением базальных мембран

капилляров клубочков

снижением СКФ

При каких заболеваниях может

отмечаться выраженная

гипергликемия в отсутствие СД как

основного заболевания:

тяжелые воспалительные и истощающие

заболевания

отек мозга

хронический гастродуоденит

хронический пиелонефрит

стресс, травма

При каком варианте

гиперкортицизма проба с АКТГ

положительная:

болезнь Иценко-Кушинга

синдром Иценко-Кушинга (опухоль

надпочечника)

АКТГ-эктопированный синдром

Сахарный диабет у детей, как

правило, начинается со следующих

симптомов:

полиурия

запоры

полидипсия

прибавка в весе

похудание

повышение аппетита

снижение аппетита

Для гипергликемической комы

характерно:

гиперосмолярность

кетоацидоз

гипернатриемия

гипокалиемия

гипергликемия

гиперлактакацидемия

гипопротеинемия

Из какого расчета вводят ребенку

инсулин при гипергликемической

коме в 1 дозу:

2 ед/кг п/к

1 ед/кг п/к

0,1 ед/кг веса в/в

0,1ед/кг в/м

Нарушению толерантности к глюкозе

соответствуют следующие

концентрации глюкозы в

капиллярной крови (ммоль/л):

А натощак ˂6,7 через 2 часа ≥7,8 и ˂11,1

натощак ˂6,0 через 2 часа ≥6,1 и ˂7,0

натощак ˂6,1 через 2 часа ≥7,2 и ˂11,1

натощак ˂6,1 через 2 часа ≥7,8 и ˂11,1

Д натощак ˃5,6 через 2 часа ≥7,8 и ˂11,1

Стандартный глюкозотолерантный

тест используется:

А для выявления нарушений

толерантности к глюкозе

для коррекции дозы инсулина

для подбора адекватной диетотерапии

При спонтанном определении уровня

глюкозы в цельной капиллярной

крови получен результат 7 ммоль/л.

Какое дополнительное исследование

нужно провести пациенту:

тест с физиологической нагрузкой

углеводами

исследование уровня гликемии в

цельной капиллярной крови натощак

СГТТ

исследование уровня гликемии в плазме

венозной крови натощак

Повышение осмолярности крови

приводит:

к дегидратации тканей

к развитию онкотических отеков

осмотическому диурезу

недостаточности периферического

кровообращения

Пролиферативная диабетическая

ретинопатия характеризуется:

наличием новообразованных сосудов на

поверхности сетчатки

обильным разрастанием соединительной

ткани на сетчатке

может осложняться отслойкой сетчатки

развитием в течение 5 первых лет

сахарного диабета при плохом контроле

заболевания

является фактором риска для развития

катаракты

Наиболее часто при сахарном диабете

в печени можно обнаружить:

хронический гепатит

первичный рак печени

цирроз печени

жировую инфильтрацию печени

белковую дистрофию печени

Микроальбуминурия - это экскреция

альбумина с мочой в количестве:

менее 30мг/сут

20-200 мг/сут

30-300мг/сут

более 300мг/сут

более 3г/сут

Риск развития СД-2 повышен у:

людей, часто болеющих вирусными

инфекциями

женщин, родивших ребенка массой

более 4,5кг

людей, в возрасте до 1 года получавших

коровье молоко

людей с ожирением

людей с гиперхолестеринемией

Возможными противопоказаниями

для сохранения беременности у

больного сахарным диабетом

являются:

тяжелая нефропатия

пролиферативная ретинопатия

кетоацидоз в начале беременности

молодой возраст

непролиферативная ретинопатия

Прерывание беременности при СД на

ранних сроках может быть

обусловлено:

декомпенсацией сахарного диабета

кетоацидозом

урогенитальной инфекцией

недостаточной функцией плаценты

предшествующей беременности

дисфункцией яичников

Причиной синдрома Шерешевского-

Тернера (45 ХО) могут быть:

аберрация половых хромосом

отсутствие одной половой хромосомы

нарушение структуры половой

хромосомы

добавочная "X" хромосома

С целью диагностики синдрома

Шерешевского-Тернера можно

рекомендовать определение:

уровня эстрогенов в плазме

полового хроматина

уровня гонадотропных гормонов в

плазме

кариотипа

Для синдрома Клайнфельтера

характерны:

прогрессирующая гиалинизация

семенных канальцев и атрофия

зародышевого эпителия

азооспермия

гиперплазия клеток Лейдига

гиперплазия клеток Сертоли

Различают следующие варианты

крипторхизма:

ретенция

эктопия

ложный

анорхизм

Диспансеризация больных

крипторхизмом:

должна проводиться эндокринологом и

хирургом (урологом)

обязательна до окончания пубертата

предусматривает низведение яичка

предусматривает решение вопроса о

гормональной терапии после низведения

яичек

Для смешанной дисгенезии яичек

характерно наличие:

с одной стороны яичка, с

противоположной - соединительной

ткани

с одной стороны яичка, с

противоположной - фиброзной

соединительной ткани, в которой

определяются примитивные половые

тяжи медуллярной зоны фетальной

недифференцированной гонады

с одной стороны яичка, с

противоположной - фиброзной

соединительной ткани, в которой

определяются корковые элементы,

напоминающие строму, что позволяет

оценить "гонаду" как рудиментарный

яичник

с одной стороны яичка, с

противоположной - яичника

Синдром рудиментарных яичек

отличается от синдрома

Шерешевского-Тернера с

гермафродитными гениталиями:

отсутствием задержки роста

отсутствием типичных диспластических

симптомов

кариотипом

результатами исследования полового

хроматина

При липоидной гиперплазии

надпочечников:

гермафродитные наружные гениталии у

мальчиков

феминные наружные гениталии у

мальчика

синдром потери соли отсутствует

синдром потери соли

надпочечники гиперплазированы

надпочечники имеют

гиперплазированную сетчатую зону

заполнены холестерином

Для больных с врожденными

нарушениями гонадотропной

регуляции функции яичек

характерны:

микропенис

внутренние гениталии всегда женского

типа

гипоплазия гонад

гипоплазированная матка

В пубертатном периоде у больных с

полной тестикулярной феминизацией,

как правило, находят:

грудные железы

женскую половую идентификацию

личности

первичную аменорею

психосексуальную ориентацию

мужского типа

Больному со смешанным строением

наружных гениталий,

правосторонним крипторхизмом,

кариотипом 46ХУ можно исключить

синдром тестикулярной

феминизации, если при лапаротомии

с последующим гистологическим

исследованием найдены:

гипоплазированная матка, 2 трубы,

гипоплазированное яичко справа

однорогая матка, труба, "streak" справа

матка, труба, "отверстие" справа

отсутствие матки, труб, наличие

достаточного по возрасту размеров

яичка у глубокого пахового пахового

кольца справа

К ложному женскому

гермафродитизму можно отнести:

чистую дисгенезию гонад

синдром Шерешевского-Тернера

синдром Морриса

адреногенитальный синдром

Нормогонадотропный гипогонадизм

характеризуется:

поражением только гипоталамуса

поражением только гипофиза

поражением гипофиза и гипоталамуса

поражением гипоталамо-гипофизарной

системы и гонад

К клиническим вариантам

вторичного гипогонадизма можно

отнести:

синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля

синдром Фрелиха-Бабинского

синдром Прадера-Вилли

синдром Клайнфельтера

У девочки в возрасте 2,5 и 3,5 лет

обнаружены менструалоподобные

выделения, небольшое количество

железистой ткани в области

молочных желез, гиперпигментация

ареол, отечность наружных

гениталий, гипертрофия малых

половых губ. Очень высокий уровень

гонадотропинов. Вероятен диагноз:

преждевременное изолированное

телархе

истинное изосексуальное

преждевременное созревание у девочки

изолированное менархе

ложное изосексуальное

преждевременное половое созревание у

девочки

Истинное изосексуальное

преждевременное половое созревание

у мальчиков начинается с:

увеличения размеров полового члена

скачкообразного увеличения длины тела

появления оволосения на лобке и в

аксиллярной области

увеличения размеров яичек

Укажите гормон, секреция которого

ингибируется при высокой

концентрации в крови эстрогенов:

прогестерон

АКТГ

ФСГ

ЛГ

ингибин

Синдром Кальмана характеризуется:

гипогонадизмом

аносмией

бесплодием

евнухоидизм

крипторхизмом

Действие андрогенов на уровне

рецепторов блокирует:

5-альфа-редуктаза

спиронолактон

циметидин

преднизолон

эстрогены

Раньше всего костная плотность

снижается в следующих участках

скелета:

позвоночник

тазобедренный сустав

голень

предплечье

крестец

Укажите основные эффекты гормона

роста:

стимуляция продольного роста костей

остеообразование

остеорезорбция

анаболическое действие

катаболическое действие

увеличение числа клеток мышечной

ткани

увеличение размера клеток мышечной

ткани

усиление липолиза

усиление липогенеза

Укажите средние сроки окостенения

головчатой и крючковатой кости у

мальчиков:

3-4 мес

10-12 мес

3-3,5 года

20-24 мес

Укажите средние сроки окостенения

сесамовидных костей в I пястно-

фаланговом суставе у девочек:

11-11,5 лет

12-12,5 лет

13-13,5 лет

14-14,5 лет

Для каких из перечисленных

синдромов характерен

гипергонадотропный гипогонадизм:

синдром Клайнфельтера

синдром Тернера и синдром Нунан

синдром Кальмана

синдром Паскуалини

синдром Рейфенштейна

синдром Прадера-Вилли

синдром ХХ-male у мужчин (46ХХ)

синдром Мэддока

синдром ХYY

С какой недели эмбрионального

развития определяется наличие ТТГ

в гипофизе плода:

с 9-й недели

с 12-й недели

с 14-й недели

с 16-й недели

Какие генетические нарушения лежат

в основе СД тип MODY-2:

мутации гена глюкокиназы

мутации гена ядерного фактора-1α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-4α

гепатоцитов

мутации гена ядерного фактора-1β

гепатоцитов

мутации гена фактора-1 регуляции

промотора гена инсулина

Какие эндокринные нарушения

характерны для синдрома Мак-

Кьюна-Олбрайта- Брайтцева:

преждевременное половое развитие

гипогонадизм

гипотиреоз

тиреотоксикоз

ожирение

гирсутизм

При каких состояниях отмечается

низкое поглощение радиоактивного

йода щитовидной железой:

острая стадия подострого

гранулематозного тиреоидита

ДТЗ при нагрузке йодом

многоузловой токсический зоб

лечение тиреоидными гормонами

гормонально-активные метастазы рака

щитовидной железы

Т4 и Т3-секретирующая тератома

яичника

Токсическая аденома щитовидной

железы

Какой из нижеперечисленных

инфузионных растворов

противопоказан для выведения

больного из состояния острого

гипокортицизма:

физиологический раствор

5% раствор глюкозы

раствор Рингера

изотонический раствор NaCl

Патогенез третичного гипотиреоза

обусловлен:

уменьшением синтеза тиреолиберина

аутоиммунным процессом в

щитовидной железе

увеличением секреции ТТГ

секрецией биологически неактивного

ТТГ

увеличением синтеза тиреолиберина

С какой целью ребенку с

гипергликемической комой ставится

щелочная клизма?

для более быстрого устранения

метаболического ацидоза

для предотвращения подавления

функции внешнего дыхания

для повышения чувствительности

кровеносных сосудов к катехоламинам

для профилактики гипокалиемии

для профилактики гипонатриемии

Для непролиферативной

диабетической ретинопатии

характерны симптомы:

кровоизлияния

микроаневризмы

дилатация и окклюзия капилляров

удвоение вен

интраретинальные микрососудистые

аномалии

Заместительную циклическую

терапию половыми гормонами

больным синдромом Шерешевского-

Тернера:

проводят после закрытия зон роста

назначают периодически (по 1-2 мес.)

трижды в год

не проводят

начинают в период пубертата

Синдром неполной тестикулярной

феминизации характеризуется:

смешанным строением наружных

гениталий

сохранной чувствительностью к

фактору, ингибирующему Мюллеровы

протоки

наличием урогенитального синуса

дисгенетичными яичками

внутренними гениталиями смешанного

типа

внутренними гениталиями мужского

типа

наружными гениталиями женского типа

Лютеиновая фаза менструального

цикла характеризуется:

А ростом и развитием фолликулов

секрецией прогестерона

низкой базальной температурой

секрецией эстрогенов

различной продолжительностью

Для какого из перечисленных

синдромов характерно снижение

чувствительности к запахам и

нарушения восприятия цвета:

синдром Каллмана

синдром Клайнфельтера

синдром ХХ у мужчин

синдром Рейфенштейна

синдром дель Кастильо

синдром Паскуалини

При исследовании гормонального

профиля для ДТЗ характерно:

повышение ТТГ

снижение ТТГ

повышение Т3

снижение Т3

повышение Т4

снижение Т4

Какие обследования необходимы для

подтверждения диагноза СД-1 в

поликлинике:

суточная глюкозурия

белок в моче

кетоновые тела в моче

желчные пигменты в моче

гликемия натощак

Выберите гормоны и биологически

активные вещества, продуцируемые

вне эндокринных желез:

ИФР-I

секретин

вазоактивный интестинальный пептид

ХГЧ

прогестерон

лептин

ангиотензин-2

трийодтиронин

остеокальцин

простациклин

тироксин

тромбоксан А2

Назовите основные задачи лечения

больных с синдромом Шерешевского-

Тернера:

увеличение конечного роста

формирование вторичных половых

признаков и установление регулярного

менструального цикла

коррекция пороков развития

профилактика остеопороза

Выделите симптомы нарушения

функции ЖКТ при гипотиреозе:

снижение аппетита

тошнота

рвота

запоры

частый стул

метеоризм

Укажите критерии правильного

подбора дозы препаратов тироксина:

пульс в покое больше нормы

пульс в покое не выше нормы

повышенная возбудимость

беспокойный сон

адекватное поведение

хороший сон

нормализация Т4

Назовите основной половой стероид,

ответственный за пубертатный

скачок роста и скелетное созревание у

детей обоего пола:

эстрогены

андрогены

Выберите ткани-мишени

паратгормонподобного пептида:

костная ткань

хрящевая ткань

кожа

молочная железа

щитовидная железа

яичники

зубы

гладкие мышцы

ЦНС

плацента

яички

брюшина

Возможен ли врожденный ДТЗ?

да

нет

Перечислите провоцирующие

факторы развития ДТЗ:

стресс

инфекция

операция

травма

все выше перечисленное

Какие процессы жирового обмена

преобладают у больных ДТЗ:

липосинтез

липолиз

Наиболее ранними клиническими

симптомами ДТЗ у детей является:

головная боль

артериальная гипертензия

похудание на фоне повышенного

аппетита

задержка роста

изменение поведения ребенка

стойкая тахикардия

экзофтальм

гипертрихоз

Наибольшей информативностью на

наличие аутоиммунного процесса в

щитовидной железе является

определение:

антител к тиреоглобулину

антител к микросомальной фракции

антител к клеткам щитовидной железы

иммуноглобулинов

антител ко второму коллоидному

антигену

Подготовка больных с

тиреотоксикозом к радиойодтерапии

включает:

достижение эутиреоидного состояния до

назначения радиоактивного йода

лечение на фоне тиреотоксикоза

лечение на фоне достижения

гипотиреоза

лечение на фоне β-блокаторов

лечение радиоактивным йодом при

любой функции щитовидной железы

Атрофическая форма аутоиммунного

тиреоидита ассоциируется с

антигенами HLA:

DR3

A27

BW35

При пальпации щитовидной железы

для аутоиммунного тиреоидита

характерно:

гладкая эластическая консистенция

неравномерная плотность

каменистая плотность

болезненность

очаг флюктуации

Аутоиммунный тиреоидит у

подростков наиболее часто

сопровождается:

эутиреозом

тиреотоксикозом

субклиническим гипотиреозом

офтальмопатией

лимфоаденопатией

Для диагностики рака щитовидной

железы наиболее информативна:

эхотомография

радиоизотопная

компьютерная томография

пункционная биопсия

термография

Парафолликулярные клетки (С-

клетки) щитовидной железы

секретируют:

тиреокальцитонин

тироксин

трийодтиронин

реверсивный трийодтиронин

тиреоглобулин

При обнаружении диффузного

увеличения щитовидной железы

необходимо рекомендовать:

исследование антител к

тиреопероксидазе и тиреоглобулину

исследование ТТГ и Т4

УЗИ щитовидной железы

радиоизотопную сцинтиграфию

щитовидной железы

пункционную биопсию щитовидной

железы

Какие лабораторные изменения

характерны для гипоталамического

синдрома пубертатного периода:

экскреция 17-КС с мочой повышена

экскреция 17-КС с мочой снижена

экскреция 17-КС с мочой не изменена

секреция АКТГ умеренно повышена

секреция АКТГ снижена

секреция АКТГ не изменена

нарушение суточной секреции АКТГ и

глюкокортикоидов

ритм секреции АКТГ и

глюкокортикоидов не нарушен

содержание СТГ в сыворотке крови в

пределах нормы или повышено

содержание СТГ в сыворотке крови

снижено

уровень ФСГ в сыворотке крови

повышен

уровень ФСГ в сыворотке крови снижен

уровень ФСГ в сыворотке крови в норме

В отличие от пилоростеноза, при АГС

наблюдается гиперкалиемия на фоне

гипонатриемии. Верно ли это?

А да

нет

Основными проявлениями острой

надпочечниковой недостаточности

являются:

гипертонус

вялость

гиперемия кожных покровов

бледность

одышка

судороги

Какая форма АГС чаще

сопровождается декомпенсацией и

клинической картиной острой

недостаточности коры

надпочечников:

вирильная

сольтеряющая

гипертоническая

Проводится ежегодный контроль

костного возраста детям с ВДКН?

да

нет

Для МЭН-2 характерно:

медуллярный рак щитовидной железы

феохромоцитома

опухоли паращитовидных желез

аденома гипофиза

гиперплазия островков поджелудочной

железы

Более половины всех случаев

ожирения связана с наследственной

предрасположенностью. Верно ли

это?

да

нет

Укажите, какие дети имеют хороший

эффект от диетотерапии:

дети с пренатальным ожирением

те, у которых ожирение развилось в

первые 2 года

если ожирение развилось в дошкольном

и школьном возрасте

Какие виды лечения применяются

для лечения болезни Иценко-

Кушинга:

хирургическое

рентгенотерапия

терапия хлодитаном

терапия парлоделом

все вышеперечисленные

Для болезни Иценко-Кушинга

характерно нарушение

менструального цикла. Правильно ли

это?

да

нет

При подавлении функции каких

гормонов понижается выход жира из

депо:

тироксин

АКТГ

ТТГ

инсулин

СТГ

На какой неделе беременности

выявляется синтез и секреция

гормона роста гипофизом плода?

на 3-4 неделе

на 6-8 неделе

на 8-10 неделе

на 12-14 неделе

Укажите факторы, чаще всего

приводящие к акромегалии и

гигантизму:аденома гипофиза

нейроинфекции

родовая травма

воспалительные процессы межуточного

мозга

Для исключения ТТГ-

недостаточности при церебрально-

гипофизарном нанизме проводят:

рентгенографию черепа

определение костного возраста

определение уровня холестерина в

крови

ЭЭГ

определение полей зрения

ТТГ

Т3,Т4

пробу с тиролиберином

Выберите основные принципы

лечения гипоталамического синдрома

пубертатного Периода:

санация очагов хронической инфекции

субкалорийная диета

применение аноректических препаратов

применение мочегонных препаратов

применение антигипертензивных

препаратов

применение препаратов, блокирующих

избыточную секрецию АКТГ в

гипофизе

применение антиандрогенов

рентгенотерапия на межуточно-

гипофизарную область

Какое влияние СТГ оказывает на

концентрацию глюкозы в крови:

инсулиноподобное

антиинсулиновое

двухфазное

Может ли избыток СТГ повлечь за

собой макросомию?

да

нет

Какой препарат используют при

проведении пробы Лиддла:

дексаметазон

метопирон

кортиколиберин

синактен

лизин-вазопрессин

Укажите причины развития

сахарного диабета:

генетические дефекты β-клеточной

функции

аутоиммунные механизмы

болезни экзокринной части

поджелудочной железы

вирусная инфекция

белковое голодание

эндокринопатии

все вышеперечисленные

Признаком каких заболеваний

являются вялость, сонливость, запах

ацетона изо рта, повторная рвота:

СД-1 прекома

ацетонемическая рвота

пищевая токсикоинфекция

гастрит

пиелонефрит

Назовите средние цифры полиурии

при несахарном диабете:

1-2л

2-3 л

4 л

5-6 л

Какой раствор предпочтительнее для

в/в введения ребенку с диабетической

комой с целью регидратации в

первые часы:

р-р Рингера

физиологический р-р

гипотонический р-р

5% р-р глюкозы

10% р-р глюкозы

Выделите вирусы, поражающие β-

клетки поджелудочной железы:

краснухи

ветряной оспы

кори

эпид. паротита

цитомегаловирус

РС-вирус

вирус гепатита В

все вышеперечисленные

Предрасположенность к развитию СД-

1 с высокой степенью риска

сочетается с гаплотипами:

DR3

DR4

DR2

DR5

DR7

Основными видами лечения при

гипогликемической коме является:

введение 40% р-ра глюкозы в/м

введение 40% р-ра глюкозы в/в

введение простого инсулина в/в

введение глюкагона в/м или в/в

Добавление в рацион пищевой

клетчатки способствует:

снижению базальной и

постпрандиальной гипергликемии

уменьшению содержания холестерина и

триглицеридов в сыворотке крови

нормализации функции кишечника

отсутствию влияния на эндогенный

синтез витаминов

повышению АД

Провоцирующими факторами

развития СД-1 являются:

вирусные инфекции

бактериальные инфекции

стресс

ожирение

заболевания ЖКТ

искусственное вскармливание

Когда больным с СД-1 проводят

прививки:

через 2 мес. после компенсации СД

через 6 мес. после компенсации

по эпидпоказаниям

Для диабетического кетоацидоза

нехарактерно:

рвота

боли в брюшной полости

периферические отеки

уменьшение внутриглазного давления

Для больных с СД-1 характерны

следующие симптомы:

А чрезмерная прибавка в весе

сонливость

жажда

запоры

редкое мочеиспускание

полиурия

похудание

Какой инсулин вводят больному при

гипергликемической коме:

простой

средней продолжительности действия

длительного действия

ультракороткого действия

Насторожить в отношении развития

СД-1 могут:

длительно существующие

гнойничковые заболевания у ребенка

генерализованный или местный зуд

кожи

снижение работоспособности,

разбитость, быстрая утомляемость

появление гиперпигментации кожных

складок

появление стрий в области груди и

живота

инфекции мочевых путей

потеря массы тела на фоне полифагии

В какое время года повышается

заболеваемость СД-1 у детей:

А летом

ранней весной

в осенне-зимний период

не зависит от времени года

Какова потребность в инсулине на 1

году лечения СД-1:

0,9 ед/кг

0,7 ед/кг

1 ед/кг

0,5ед/кг

0,3ед/кг

Для препролиферативной

диабетической ретинопатии

характерны симптомы:

А кровоизлияния

«ватныеª очаги

интраретинальные микрососудистые

аномалии

микроаневризмы

аномалии артерий

Факторы, наиболее тесно связанные с

инсулинорезистентностью - это:

генотип

возраст

масса тела

физическая активность

артериальная гипертензия

Уменьшение количества рецепторов

к инсулину характерно для:

ожирения

СД-2

акромегалии

болезни Иценко-Кушинга

терапии глюкокортикоидами

К группе риска по гестационному

диабету относятся женщины,

имеющие:

гестационный диабет в период

предыдущей беременности

рождение предыдущего ребенка весом

менее 3-х кг

неблагоприятный акушерский анамнез

возраст 20-25 лет

ИМТ 20-25 кг/м2

Беременность при СД может

осложниться:

угрозой прерывания беременности на

ранних сроках

поздним токсикозом

многоводием

гибелью плода

фетопатией

Беременным женщинам, имеющим

факторы риска по гестационному

диабету в анамнезе, скрининговый

тест на выявление нарушения

углеводного обмена проводится:

на 2-4 неделе беременности

на 5-8 неделе беременности

на 9-12 неделе беременности

при первом обращении

на 20-24 неделе беременности

Больные типичной формой синдрома

Шерешевского-Тернера:

имеют значительную опасность

развития опухоли гонад в детском

возрасте

часто страдают гормонально-

неактивными опухолями гонад в

возрасте после 30 лет

часто страдают злокачественными

опухолями гонад

как правило, опухолями гонад не

страдают

Диспансеризация больных синдромом

Шерешевского-Тернера:

не проводится

осуществляется педиатром-

эндокринологом

осуществляется генетиком

осуществляется эндокринологом-

гинекологом

Крипторхизм является следствием:

внутриутробной задержки развития

вообще и соединительной ткани плода в

частности

недоразвития мышц передней брюшной

стенки

образования фиброзных препятствий по

ходу опустившегося яичка

нарушения углеводного обмена у

матери

снижением уровня ЛГ и ФСГ

В качестве гормонального лечения

крипторхизма применяют:

препарат хорионического

гонадотропина

препараты тестостерона

препарат люлиберина

анаболические стероиды

Ребенок 2-х лет с установленным

диагнозом синдрома Шерешевского-

Тернера с гермафродитными

гениталиями, у которого имеет место

раздвоенная недоразвитая мошонка,

дисгенетичные гонады,

расположенные в полости малого

таза, матка, sinus urugenitalis,

клитороподобный пенис,

рекомендуется:

избрать женский паспортный пол

избрать мужской паспортный пол

провести феминизирующую пластику

гениталий с гонадэктомией

провести маскулинизирующую

пластику гениталий

У больных синдромом

рудиментарных яичек:

на фоне пубертатного периода

наблюдается выраженный гипогонадизм

половой член резко гипоплазирован

развито влагалище или урогенитальный

синус

промежностная гипоспадия

В патогенезе липоидной гиперплазии

надпочечников играют роль дефицит:

17,20-лиазы

17-бета-дегидрогеназы

17-альфа-гилроксилазы

десмолазы

Синдром дефицита 17,20-лиазы

отличается от дефицита 3-ОН-

дегидрогеназы:

наличием гинекомастии

наличием гипогонадизма в период

пубертата

наличием урогенитального синуса

отсутствием гиперплазии

надпочечников

При синдроме полной тестикулярной

феминизации:

яички сформированы правильно

наружные гениталии женского типа

внутренние гениталии мужского типа

имеется урогенитальный синус

На фоне пубертатного периода у

больных синдромом неполной

тестикулярной феминизации:

происходит полная андрогенизация

чаше возникает слабовыраженная

андрогенизация

полностью восстанавливается

чувствительность к андрогенам

развивается гинекомастия

Особенности течения заболевания у

больных с ненадпочечниковыми

формами ложного женского

гермафродитизма включают:

прогрессирование вирилизации

отсутствие прогрессирования признаков

адрогенизации в постнатальном периоде

и позже

преждевременное начало пубертатного

периода

своевременное появление вторичных

половых признаков

При выборе женского паспортного

пола для больных истинным

гермафродитизмом рекомендуется:

удалить яичко или, если возможно,

тестикулярную часть овотестис

хирургическая феминизирующая

коррекция наружных гениталий

в постпубертатном периоде решать

вопрос о необходимости

заместительной терапии женскими

половыми гормонами, обязательной у

больных с гонадэктомией

обязательно проводить двустороннюю

гонадэктомию с последующей

заместительной терапией женскими

половыми гормонами

Для вторичного гипогонадизма

характерно:

А снижение секреции половых гормонов

снижение секреции гонадотропных

гормонов

уменьшение размеров гонад

отсутствие или слабое развитие

вторичных половых признаков

Причиной ложного изосексуального

преждевременного полового

созревания у девочек могут быть:

негипофизарные гонадотропины,

продуцируемые гепатомой,

гепабластомой, тератомой, хорион-

эпителиомой

экзогенно вводимый хорионический

гонадотропин

гиперсекреция эстрогенов яичникового

происхождения

гиперсекреция эстрогенов

надпочечникового происхождения

гранулезоклеточная опухоль яичников

хорионэпителиома

высокодифференцированная тератома,

секретирующая эстрогены

гепатобластома

Для изолированного менархе

характерны:

начало менструаций у девочек

допубертатного возраста без каких-либо

других вторичных половых признаков

высокий уровень лютеинизирующего и

фолликулостимулирующего гормонов

увеличение грудных желез в

физиологические сроки

высокий уровень эстрогенов

Для синдрома поликистозных

яичников наиболее характерно:

повышение концентрации ЛГ

повышение уровня ФСГ

снижение уровня тестостерона

снижение уровня пролактина

повышение уровня тиреолиберина

Клиническими проявлениями

синдрома Клайнфельтера являются:

недоразвитость половых органов

гинекомастия

бесплодие

низкорослость

пропорциональное телосложение

Синтез гонадолиберина

осуществляется в:

передней доле гипофиза

задней доле гипофиза

ядрах гипоталамуса

нейронах коры головного мозга

в нейронах мозжечка

Снижение костной плотности может

отмечаться при приёме следующих

медикаментов:

диуретики

препараты витамина Д

аспирин

антибактериальные препараты

интерфероны

Снижение костной плотности чаще

всего отмечается при:

сахарном диабете

ревматоидном артрите

хронической почечной недостаточности

ожирении

хронических неспецифических

заболеваниях легких

Укажите средние сроки окостенения

головчатой и крючковатой кости у

девочек:

2-3 мес

3-4 мес

10-12 мес

20-24 мес

Отметьте физиологические эффекты

СТГ-недостаточности:

повышение риска сердечно-сосудистых

заболеваний

увеличение содержания общего

холестерина

снижение содержания общего

холестерина

увеличение содержания триглицеридов,

ЛПНП и ЛПОНП

снижение содержания триглицеридов,

ЛПНП и ЛПОНП

снижение содержания ЛПВП

повышение содержания ЛПВП

Выберите составляющие синдрома

Прадера-Вилли:

задержка роста с рождения

высокорослость

ожирение

дефицит массы тела

крипторхиз

микропенис

макрогенитосомия

задержка умственного развития

интеллект сохранен

нарушение толерантности к углеводам

Для каких из перечисленных

синдромов характерен

гипогонадотропный гипогонадизм:

синдром Каллмана

синдром Клайнфельтера

синдром Паскуалини

синдром Тернера и синдром Нунан

синдром Мэддока

синдром Рейфенштейна

синдром Прадера-Вилли

Какой тип наследования характерен

для синдрома Альстрема:

аутосомно-доминантный

аутосомно-рецессивный

Особенности истинного

преждевременного полового

созревания:

всегда изосексуальное

может быть как изо- так и

гетеросексуальным

всегда полное

всегда завершенное

всегда незавершенное

Какие эндокринные нарушения

характерны для туберозного

склероза:

преждевременное половое развитие

гипотиреоз

аденомы щитовидной железы

гипопаратиреоз

гипогонадизм

тиреотоксикоз

Укажите ткани-мишени для гормона

роста:

соединительная ткань

хрящевая ткань

клетки крови

нервная ткань

костная ткань

Какие электролитные нарушения

развиваются при гипертонической

форме ВДКН:

гипонатриемия, гипохлоремия,

гиперкалиемия

гипернатриемия, гиперхлоремия,

гипокалиемия

нормонатриемия, гиперхлоремия,

нормокалиемия

Исходом острого тиреоидита, как

правило, является:

гипотиреоз

выздоровление

переход в хроническое течение

подострый тиреоидит

узлообразование в щитовидной железе

Через плацентарный барьер от

матери к плоду проникают:

А мерказолил

тиреоидные гормоны

тиреостимулирующие

иммуноглобулины

ТТГ

тиреолиберин

Выберите правильные утверждения:

А кетоновые тела в норме определяются в

плазме крови

кетоновые тела являются нормальными

метаболитами липидного обмена

кетоновые тела в норме определяются в

моче

кетоновые тела определяются в моче

при достижении почечного порога

глюкозы

кетоновые тела определяются в моче

при высоком уровне глюкозы в крови

высокие концентрации кетоновых тел в

плазме крови оказывают токсическое

действие на организм

повышение концентрации кетоновых

тел в плазме крови приводит к развитию

ацидоза

появление кетоновых тел в плазме крови

связано с тяжелыми нарушениями

липидного обмена

Наиболее частые причины

инсулинорезистентности - это:

контринсулярные гормоны

антитела к инсулину

антитела к рецепторам инсулина

измененные молекулы инсулина

измененная структура рецептора

инсулина

У больного можно предположить

анорхизм, если:

яички не определяются мануально ни в

области пахового канала, ни в мошонке

в пробе с хорионическим

гонадотропином на фоне подавления

надпочечникового стероидогенеза

глюкокортикоидами не получено

увеличения

яички не удалось визуализировать

метолом ультрасонографии

яички не обнаруживают методом

лапаротомии

Для больных с ненадпочечниковыми

формами ложного женского

гермафродитизма характерны:

кариотип 46ХХ

женское строение гонад

женский тип внутренних гениталий

смешанное строение наружных

гениталий

Развитие синдрома Шиена

обусловлено:

гипоксией гипофиза

некрозом гипофиза

инфарктом гипофиза

поражением гипоталамуса

аутоиммунным поражением

надпочечников

Какой тип наследования при СД тип

MODY:

аутосомно-доминантный

аутосомно-рецессивный

полигенный

Из перечисленных гормонов

выберите пептиды:

гипоталамические либерины и статины

соматотропный гормон

окситоцин

пролактин

вазопрессин

плацентарный лактоген

панкреатический полипептид

АКТГ

β-эндорфин

паратгормон

ангиотензин II

гистамин

Какие виды терапии показаны при

синдроме Шерешевского-Тернера:

лечение гормоном роста с раннего

возраста при снижении SDS роста до -2

и менее

лечение гормоном роста не показано

лечение оксандролоном совместно с

гормоном роста с раннего возраста

лечение оксандролоном совместно с

гормоном роста после 8 лет до

достижения костного возраста 15 лет

лечение оксандролоном не показано

лечение эстрогенами девочек с

паспортным возрастом 15 лет и более

Ж лечение эстрогенами девочек не

показано

лечение эстроген-прогестагеновыми

препаратами при достижении 4-й стадии

полового развития по Таннеру

Для диагностики вторичного

гипотиреоза необходимо исследовать:

свободный Т4

пробу с тиреолиберином

ТТГ

антитела к тиреопероксидазе и

тиреоглобулину

тиреоглобулин

Обнаружение при гипотиреозе

задержки роста, нарушений

углеводного и водно- солевого обмена

являются специфическими

признаками гипофизарного уровня

поражения /вторичного гипотиреоза/.

Верно ли это?

да

нет

Как меняется секреция СТГ

(базальная и стимулированная) у

детей с конституциональной

задержкой роста:

остается в пределах нормы

снижается

несколько повышается

Могут ли быть отнесены к группе

риска по развитию вторичного

гипотиреоза дети с внутричерепной

родовой травмой?

да

нет

Какие изменения стула характерны

для детей с гипотиреозом на 1 месяце

жизни:

жидкий, частый

запоры

не переваренный

обильный, пенистый

блестящий жидкий стул

Гипотиреоз отличают от

энцефалопатии:

адинамия

повышенная возбудимость

беспокойный сон

головная боль

рвота

повышение холестерина

отеки

При вторичном гипотиреозе имеет

место:

уменьшение секреции ТТГ

увеличение секреции ТТГ

увеличение секреции тиреолиберина

снижение секреции тиреолиберина

снижение синтеза тиреоидных гормонов

из-за недостатка йода в организме

В лечении эндемического зоба

предпочтительнее:

препараты йода

препараты тиреоидных гормонов

глюкокортикоиды

сочетание препаратов йода и

тиреоидных гормонов

радиоактивный йод

Наиболее информативным методом

исследования при остром тиреоидите

является:

осмотр

пальпация

УЗИ с пункционной биопсией

латеральная рентгенография шеи

аускультация щитовидной железы

Клиника острого тиреоидита

включает:

острое начало заболевания с высокой

температурой до 39-400С

боль в щитовидной железе,

иррадиирующую в челюсти, в ухо, в

затылок, усиливающуюся при глотании,

движении шеи, пальпации

отек, гиперемию кожи и болезненность

над пораженным участком щитовидной

железы

флюктуацию

увеличение и болезненность

регионарных лимфоузлов

Тиреоидные гормоны связываются в

крови с:

тироксинсвязывающим глобулином и

преальбумином

транскортином

трансферрином

орозомукоидом

метионином

Отметьте характерные изменения

сердечно-сосудистой системы у

больных ДТЗ.

тахикардия

брадикардия

аритмия

глухость сердечных тонов

громкие тоны

увеличение границ сердца вправо

систолический шум

Характерно ли при ДТЗ обнаружение

кетоновых тел в моче?

да

нет

Перечислите характерные изменения

на ЭКГ при ДТЗ:

высокий Р

низкий Р

синусовая тахикардия

патологический зубец U

высокий зубец R

снижение вольтажа R

мерцательная аритмия

высокий зубец Т

Характерна ли для больных

тиреотоксикозом гипергликемия?

да

нет

К факторам риска для рака

щитовидной железы относятся:

рентгеновское облучение шеи в

анамнезе

семейные случаи рака щитовидной

железы

воздействие радиации

узловой зоб

многоузловой зоб

Большими диагностическими

признаками аутоиммунного

тиреоидита являются:

первичный гипотиреоз

наличие антител к ткани щитовидной

железы

ультразвуковые признаки аутоиммунной

патологии

тиреотоксикоз в анамнезе

плотная и увеличенная щитовидная

железа при пальпации

Для тиреотоксического криза

характерны:

тахикардия и мерцание предсердий

гипертермия

артериальная гипертония

гипергидроз

высокий уровень Т3 и Т4

При повышении кальция в

сыворотке крови на ЭКГ отмечается:

укорочение интервала QT

повышение зубца Т

патологический зубец Q

патологический зубец U

удлинение PQ

Как часто должны

госпитализироваться дети с ВДКН в

состоянии клинической

компенсации:

1 раз в год

2 раза в год

при возникновении криза

Показано ли для диагностики ВДКН

при неправильном строении

наружных гениталий определение

кариотипа?

да

нет

Совместимо ли с жизнью удаление

обоих надпочечников?

да

нет

Для сольтеряющей формы ВДКН

характерна олигурия. Верно ли это?

да

нет

Можно ли вводить больным в

состоянии надпочечниковой

недостаточности раствор Рингера?

да

нет

Назовите причины, которые могут

привести к развитию ВДКН:

дефицит ферментов синтеза стероидов

в/у гипотрофия

опухоль надпочечника

родовая травма

опухоль гипофиза

Что является причиной болезни

Иценко-Кушинга:

опухоль аденогипофиза

диэнцефальный синдром

внутричерепная гипертензия

опу-холь надпочечников

нарушение регуляции секреции АКТГ

Назовите продукты, содержащие

незаменимые жирные кислоты

(линоленовая, линолевая,

архидоновая):

А растительное масло

телятина

гречиха

молоко

Д творог

рис

Задержка роста, отставание костного

возраста на фоне ожирения является

дифференциально-диагностическим

отличием гипофизарного нанизма

или гипотиреоза от

конституционально-экзогенного

ожирения. Верно ли это?

да

нет

Биохимическое исследование крови

при болезни Иценко-Кушинга

выявляет:

гипокалиемию

гиперкалиемию

гипонатриемию

гипернатриемию

При введении СТГ наблюдается:

повышение НЭЖК в крови

понижение НЭЖК в крови

без изменений

Имеются ли обменные нарушения у

больных с акромегалией?

да

нет

В лечении акромегалии используются

препараты:

хуматроп

генотропин

L-Допа

парлодел

соматостатин

Является ли правильным назначение

половых гормонов детям с

конституциональной задержкой роста

и полового развития в пубертате?

да

нет

Имеют ли дети с гигантизмом при

рождении высокие массо-ростовые

показатели. Верно ли это?

да

нет

Укажите варианты, относящиеся к

конституциональным формам

задержки роста у детей:

нарушения уровня половых гормонов

синдром Ларона

синдром семейного замедленного

созревания

пангипопитуитаризм

семейная низкорослость

Опухоль, секретирующая СТГ может

локализоваться в:

поджелудочной железе

гипофизе

яичниках

гипоталамусе

средостении

Вероятность развития ожирения у

потомства, при наличии ожирения у

обоих родителей составляет:

30-40%

50-60%

70-80%

80-90%

100%

Укажите факторы, стимулирующие

секрецию вазопрессина:

ацетилхолин

норадреналин

глюкокортикоиды

ангиотензин

гистамин

брадикинин

инсулин

предсердный натрийуретический

гормон

Назовите наиболее ранние

клинические симптомы СД у детей:

гнойничковые заболевания

педикулез

опрелости при нормальном уходе

кожный зуд

потливость

сухость кожи

вульвовагиниты

Как часто госпитализируется дети

при удовлетворительном общем

состоянии с СД:

1 раз в 3 мес.

1 раз в год

1 раз в 6 мес.

Признаком какого заболевания может

быть глюкозурия:

сахарный диабет

несахарный диабет

почечная глюкозурия

пиелонефрит

мочекаменная болезнь

мочеточниковый рефлюкс

Каковы особенности новорожденных

от матерей с СД:

крупный плод

отечность

избыток подкожно-мировой клетчатки

неврологические симптомы

гипергликемия

гипогликемия

Каковы метаболические критерии

компенсации СД-1:

гликемия натощак = 10 ммоль/л

гликемия после еды ≤ 10 ммоль/л

HbA1с до 7,5 %

HbA1 до 11 %

глюкозурия до 1%

аглюкозурия

кетонурия до «+ª

отсутствие кетоновых тел в моче

Какова патофизиологическая

причина дыхания Куссмауля:

выделение легкими ацетона

метаболический ацидоз

дегидратация

гипоперфузия

ДВС-синдром

Назовите последовательность ваших

действий при подозрении на СД:

исследование уровня глюкозы в

капиллярной крови натощак

стандартный глюкозотолератный тест

определение уровня иммунореактивного

инсулина

исследование глюкозурии

тест с физиологической нагрузкой

HLA- типирование

исследование иммунологических

маркеров

Какие дети могут быть отнесены к

группе риска по развитию СД:

с весом при рождении более 4,5 кг

с в/у гипотрофией

с наследственной отягощенностью по

СД

с родовой травмой

с AG HLA B8 и В15

Для СД-1 характерно выявление

антител:

к β-клеткам

к эндогенному инсулину

к микросомальной фракции

к тиреоглобулину

GAD-антител

к пероксидазе

Какие из нижеперечисленных

относятся к ранним осложнениям

сахарно диабета:

диабетическая кетоацидотическая кома

диабетическая ретинопатия

гипогликемическая кома

диабетическая нефропатия

липоидный некробиоз кожи

гипогликемическая кома

Частые гипогликемические

состояния приводят:

к снижению интеллектуальных

способностей ребенка

ВЧГ

паркинсонизму

к галлюцинаторно-параноидным

эпизодам

При каком эндокринном

заболевании, помимо СД,

наблюдается симптом похудания на

фоне повышенного аппетита

ДТЗ

глистная инвазия

кишечная инфекция

гипотрофия

Как выглядит нормальная

гликемическая кривая при

проведении СГТТ

глюкозооксидантным методом:

3,7-8,9-6,7 ммоль/л

4,5-9,3-7,0

3. 5,0-8,7-6,0

4. 4,8-5,2-4,6

Наиболее эффективный метод

лечения непролиферативной

ретинопатии:

лазерная фотокоагуляция

назначение ангиопротекторов

склеротерапия

нормализация гликемического контроля

назначение рассасывающих препаратов

Липоидный некробиоз

характеризуется:

А появлением на коже красно-фиолетовых

узелков

округлой формой и плотной

консистенцией узелков

В склонностью узелков к

периферическому росту

более частой локализацией поражений

на коже головы и шеи

Д отсутствием склонности к изъязвлению

очагов

Нефропротективным действием

обладают:

А ингибиторы АПФ

диуретики

β-адреноблокаторы

α-адреноблокаторы

прямые вазодилататоры

Наиболее характерный признак

нарушения липидного обмена при

СД:

повышение уровня общего холестерина

повышение уровня триглицеридов

повышение уровня ЛПНП

снижение содержания свободных

жирных кислот

снижение уровня билирубина

Для улучшения постпрандиальной

гликемии у больных СД-2

используются следующие

диетологические методы:

снижение потребления углеводов

дробный приём углеводов

потребление углеводов согласно 24-

часовому профилю глюкозы

потребление клетчатки

потребление продуктов с низким

гликемическим индексом

Гормональная деятельность

плаценты может способствовать:

нарушению толерантности к углеводам

у женщин

почечной глюкозурии

нарушению развития плода

снижению липидов

снижению кетоновых тел

В периоде новорожденности синдром

Шерешевского-Тернера позволяют

заподозрить:

крыловидные кожные складки на шее

лимфатический отек стоп

лимфатический отек кистей

гипоплазия малых половых губ

В комплекс лечебных средств для

больных синдромом Шерешевского-

Тернера необходимо включать:

эстрогены

хорионический гонадотропин

прегнин

поливитамины

гормон роста

анаболические гормоны

Для больных с синдромом

Клайнфельтера характерны:

сниженный уровень гонадотропных

гормонов в крови

повышенный уровень 17-кетостероидов

повышенный уровень тестостерона в

крови

повышенный уровень

фолликулостимулирующего гормона в

крови

Оценка данных исследования

гормонального профиля у больного

крипторхизмом проводится для:

выявления наличия гипогонадизма

определения характера гипогонадизма

(первичный, вторичный)

выбора метода лечения (гормональное,

хирургическое)

дифференцирования паховой или

брюшной форм

При синдроме Шерешевского-

Тернера с гермафродитными

гениталиями патология в развитии

половых органов связана с:

изолированным дефицитом

тестостерона

изолированным дефицитом фактора,

ингибирующего мюллеровы протоки

дефицитом гонадотропных гормонов

неспособностью рудиментарной гонады

синтезировать тестостерон и фактор,

ингибирующий мюллеровы протоки

Для смешанной дисгенезии яичек

диагностическую ценность имеет

наличие:

А мозаицизма с клеточным клоном ХО

(46ХУ/45ХО)

лишь одного функционирующего яичка

однорогой матки, одной трубы, верхней

части влагалища

смешанного строения наружных

гениталий

Для дефицита 5-альфа-редуктазы

характерны:

кариотип 46ХУ

наличие мужских гонад

внутренние гениталии мужского типа

смешанное строение наружных

гениталий

Мальчики с дефицитом 3-бета-

дегидрогеназы на фоне пубертата:

могут иметь спонтанное развитие

вторичных половых признаков

мужского типа

нередко имеют гинекомастию

могут погибнуть от криза

надпочечниковой недостаточности

имеют повышенный уровень

дегидроэпиандростерона и

андростендиона

У больных с врожденным

нарушением гонадотропной

регуляции функции яичек можно

прогнозировать:

удовлетворительную маскулинизацию

при условии своевременной и

адекватной терапии мужскими

половыми гормонами

спонтанную андрогенизацию на фоне

пубертатного периода

бесплодие

плохую андрогенизацию на фоне

заместительной терапии вследствие

низкой чувствительности половых

органов к тестостерону

Больные с синдромом полной

тестикулярной феминизации

требуют:

А решения вопроса о кольпопоэзе в

зависимости от степени развития

последнего

лечения хорионическим

гонадотропином

В после гонадэктомии - заместительной

терапии женскими половыми

гормонами в постпубертатном возрасте

после гонадэктомии - заместительной

терапии мужскими половыми гормона/ в

постпубертатаном периоде

Все формы ложного женского

гермафродитизма характеризуются:

А наличием яичников

наличием внутренних половых органов

женского типа

В наличием положительного полового

хроматина

смешанным строением наружных

гениталий

Для больных истинным

гермафродитизмом характерно частое

обнаружение:

А мозаичного кариотипа

внутренних гениталий женского типа

В хорошо развитых молочных желез

наружных гениталий смешанного типа

Диагностировать первичный и

отвергнуть диагноз вторичного

гипогонадизма можно, если у

больного:

А высокий уровень ЛГ и ФСГ в сочетании

с низким уровнем половых гормонов

низкий уровень ЛГ и ФСГ в сочетании с

низким уровнем половых гормонов

В отсутствует повышение уровня половых

гормонов в крови после введения

хорионического гонадотропина

уменьшены в размерах гонады и низкий

уровень тестостерона в крови

Для синдрома Мак-Кьюна-Олбрайта-

Брайтцева характерны:

распространенная кистозно-фиброзная

остеодистрофия трубчатых костей

пигментные пятна цвета «кофе с

молокомª на коже

преждевременное половое развитие

отсутствие ускорения скелетного

созревания

Для преждевременного

изолированного телархе не

характерны:

двустороннее увеличение молочных

желез

половое оволосение

отсутствие ускорения "костного"

возраста

значительное ускорение роста

Ложное изосексуальное

преждевременное половое созревание

у мальчиков обусловлено:

гормонпродуцируюшей опухолью яичка

андрогенпродуцирующей опухолью

надпочечников

дефицитом 21-гидроксилазы

опухолью эпифиза

Содержание андрогенов в крови

отражает концентрация:

свободного тестостерона

андростендиона

дигидроэпиандростерона-сульфата

(ДГЭАС)

17-гидроксипрогестерона

общего тестостерона

Для синдрома Штейна-Левенталя

наиболее характерны:

опсоменорея

ановуляторные менструальные циклы

бесплодие

гирсутизм

гиперплазия и гипертрофия овариальной

стромы

Гонадолиберин контролирует

секрецию:

ЛГ и ФСГ

дофамина

пролактина

норадреналина

тиреолиберина

В патоморфологии гирсутизма имеют

значение следующие изменения:

повышение концентрации общего

тестостерона

снижение уровня

сексстероидсвязывающего глобулина

уменьшение активности 5-альфа-

редуктазы

повышение уровня прогестерона в

крови

повышение содержания ЛГ

ПТГ регулирует:

выход кальция и фосфора из кости

реабсорбцию кальция и фосфора из

гломерулярного фильтрата

синтез в почках 1,25-

дигидроксивитамина Д

синтез инсулина

синтез ТТГ

Для каких из нижеперечисленных

ниже синдромов характерен

гипогонадизм:

синдром Каллмана

синдром Клайнфельтера

синдром Паскуалини

синдром Мэддока

синдром Марфана

синдром Рейфенштейна

синдром Кона

синдром Горлина

Укажите средние сроки окостенения

трехгранной кости у мальчиков:

2-2,5 года

3-3,5 года

5,5-6 лет

11-12 лет

Перечислите клинические признаки

синдрома Клайнфельтера:

высокий рост

низкорослость

евнухоидные пропорции тела

нормальные пропорции тела

маленькие плотные яички (объем не

превышает 4 мл)

объем яичек соответствует возрасту

гинекомастия

оволосение на лобке по женскому типу

оволосение на лобке по мужскому типу

снижение чувствительности к запахам

нарушение восприятия цвета

умеренная задержка умственного

развития

Какие клинические проявления

характерны для синдрома Альстрема:

ожирение

инсулинорезистентный сахарный диабет

тяжелый гипогонадизм

дегенерация сетчатки

нейросенсорная тугоухость

выраженное нарушение умственного

развития

acantosis nigricans

багрово-синюшные стрии

стеатогепатит

полидактилия

поражения почек

легкая или умеренная задержка

умственного развития

низкорослость

высокорослость

гипотиреоз

тиреотоксикоз

Особенности ложного

преждевременного полового

созревания:

всегда изосексуальное

может быть как изо- так и

гетеросексуальным

всегда полное

всегда завершенное

всегда незавершенное

Какие факторы снижают связывание

тироксина:

беременность

гиперандрогения

неонатальный период

терапия большими дозами

глюкокортикоидов

эстрогены и гиперэстрогенные

состояния

акромегалия

острый и хронический гепатит

нефротический синдром

печеночная недостаточность

системные заболевания соединительной

ткани

Какие эндокринные нарушения

характерны для болезни

Реклингхаузена (нейрофиброматоз):

преждевременное половое развитие

акромегалия

нейроэндокринные опухоли

узловой зоб

синдром поликистозных яичников

гипокальциемия

Охарактеризуйте гормональный

профиль при эндемическом зобе:

ТТГ снижен, Т3 и Т4 в норме

ТТГ, Т3 и Т4 в норме

ТТГ повышен, Т3 и Т4 снижены

ТТГ снижен, Т3 и Т4 повышены

ТТГ в норме, Т3 и Т4 снижены

Какие изменения надпочечников

обнаруживаются по данным УЗИ

(МРТ) при ВДКН:

гипо (а)плазия коры надпочечников

гипертрофия мозгового вещества

надпочечников

гиперплазия коры надпочечников

аплазия коры надпочечников

кровоизлияния в надпочечники

Пути проникновения инфекции в

щитовидную железу:

гематогенный

лимфогенный

контактный

нейрогенный

воздушно-капельный

Для первичного гиперпаратиреоза

характерно:

снижение кальция в сыворотке крови

повышение кальция в сыворотке крови

повышение фосфора в сыворотке крови

снижение фосфора, выделяемого

почками

снижение активности щелочной

фосфатазы

Установленными дефектами

секреции инсулина при СД-2

являются:

нарушение ранней фазы в секреции

инсулина в ответ на внутривенное

введение глюкозы

снижение или отсутствие секреции

инсулина в ответ на приём пищи

отсутствие возврата к базальному

уровню между приёмами пищи

нарушение пульсового характера

секреции инсулина

гиперинсулинемия

Чистая дисгенезия яичек отличается

от синдрома Шерешевского-Тернера с

гермафродитными гениталиями:

нормальным мужским кариотипом

46ХУ

семейным характером заболевания

отсутствием задержки роста

отсутствием диспластических

симптомов, характерных для синдрома

Шерешевского-Тернера

Выбор мужского паспортного пола у

больных истинным

гермафродитизмом определяется:

А главным образом желанием родителей

степенью развития тестикулярной ткани

В характером кариотипа

степенью вирилизации наружных

гениталий (развитием кавернозных тел)

Время наступления овуляции

определяют на основании:

пика уровня эстрогенов

выброса ФСГ

выброса ЛГ

преовуляторного повышения уровня

прогестерона

пика уровня пролактина

Какие факторы повышают

связывание тироксина:

беременность

гиперандрогения

неонатальный период

терапия большими дозами

глюкокортикоидов

эстрогены и гиперэстрогенные

состояния

акромегалия

острый и хронический гепатит

нефротический синдром

печеночная недостаточность

Распространенность СД-1 среди

больных СД составляет:

10%

85%

Перечислите показания для перевода

больного с СД-1 на ультракороткие

инсулины:

дети первых лет жизни с непостоянным,

меняющимся аппетитом

подростки при расширении режима

жизни и питания

пациенты с посталиментарной

гипергликемией, превышающей

допустимый уровень

склонность к гипогликемиям в поздние

вечерние и ночные часы

лабильное течение заболевания со

значительными колебаниями гликемии

невозможность достижения

компенсации при применении

инсулинов короткого действия

все перечисленное

Какие эндокринные и

метаболические нарушения

встречаются при синдроме

Шерешевского-Тернера:

тиреоидит Хасимото

гипотиреоз

тиреотоксикоз

нарушение толерантности к углеводам

гипокортицизм

аллопеция

витилиго

«кофейныеª пятна на туловище

acantosis nigricans

Артериальная гипертензия при

болезни Иценко-Кушинга

обусловлена:

нарушением центральных механизмов

регуляции сосудистого тонуса

повышением функции коры

надпочечников

вторичным альдостеронизмом

снижением выделения ренина

стенозом почечной артерии

Эндокринология (детская). Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год