Инфекционные болезни (вторая категория). Квалификационный тест (высшее образование)

Тестовые задания для прохождения аттестационного тестирования специалистами с высшим

медицинским образованием, претендующими на присвоение ВТОРОЙ квалификационной

категории по специальности

Инфекционные болезни

РЕДАКЦИЯ 2019

Инструкция: Выберите ОДИН правильный ответ

Возбудители сальмонеллеза относятся к разряду:

бактерий;

вирусов;

грибов;

простейших;

прионов.

Правильное утверждение относительно сальмонелл:

неустойчивы во внешней среде;

обсемененных ими продуктов;

кишки;

не содержат энтеротоксин;

возбудителей.

Развитие интоксикационного синдрома при

сальмонеллезе обусловлено:

действием энтеротоксина сальмонелл;

действием эндотоксина сальмонелл;

кишечника;

нарушением ферментных систем кишечника;

мембрану клеток кишечного эпителия с

накоплением их в просвете кишки.

В развитии водянистой диареи при сальмонеллезе

основную роль играет:

незавершенный фагоцитоз;

активация аденилатциклазы;

внутриклеточный паразитизм;

гиперосмолярная диарея;

бактериемия.

Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза

характерен следующий клинический синдром:

менингеальный;

желтушный;

обезвоживание;

экзантемы;

катарально-респираторный.

Признак синдрома интоксикации при сальмонеллезе:

повышение температуры тела;

брадикардия;

сильная постоянная боль в животе;

перитонеальные явления;

задержка стула.

Клинический вариант сальмонеллеза, не имеющий

клинических проявлений:

тифоподобный;

гастроэнтероколитический;

бактериовыделение;

гастритический;

септический.

Форма (вариант) сальмонеллеза, наиболее часто

принимаемая за шигеллез:

гастритическая;

гастроэнтероколитическая;

гастроэнтеритическая;

тифоподобная;

септическая.

Признак обезвоживания при сальмонеллезе:

осиплость голоса;

влажность кожи;

гиперемия лица;

задержка стула;

боль в животе.

лечения обнаружены следующие изменения КОС:pH

7,2; рС02 40; BE -10,0; SB 15. Это свидетельствует о

наличии:

дыхательного ацидоза;

метаболического ацидоза;

дыхательного алкалоза;

метаболического алкалоза.

сальмонеллеза:

гастритический;

гастроэнтеритический;

септический;

тифоподобный;

гастроэнтероколитический.

Форма (вариант) сальмонеллеза, при которой

возможно развитие гнойно-септических осложнений:

бактериовыделение;

гастроэнтеритический;

гастритический;

септический;

тифоподобный.

жидкий стул, рвота, громкое урчание при пальпации

живота, признаки обезвоживания. Регидратационная

терапия в течение 3 дней неэффективна — жидкий

стул и рвота стали реже, но все еще продолжаются,

сохраняется громкое урчание. Наиболее вероятен

диагноз:

пищевая токсикоинфекция;

тромбоз мезентериальных сосудов;

частичная кишечная непроходимость;

инфаркт миокарда;

острый аппендицит.

У больного, 15 лет, страдающего хроническим

гастритом, ночью появилась боль в эпигастральной

области, трижды рвота, 2 раза — жидкий,

необильный стул. На следующие сутки боль в

животе не беспокоила, но на 3-й день болезни

повысилась температура тела, отметил тяжесть в

малом тазу, неудобство при мочеиспускании.

Симптом поколачивания по пояснице

отрицательный. Явных симптомов раздражения

брюшины нет, но предпочитает положение на правом

пищевая токсикоинфекция;

шигеллез, атипичное течение;

расположением отростка;

болезнью;

обострение хронического гастрита.

отмечено усиление тянущей боли в правой

подвздошной области в положении на левом боку.

Как называется этот симптом?

Коупа;

Образцова;

Щеткина-Блюмберга;

Ровзинга;

Ситковского.

Для лечения гастроинтестинальной формы

сальмонеллеза легкого течения показано:

промывание желудка;

антибиотики;

полиионные растворы внутривенно;

витамины;

прессорные амины.

При развитии выраженного обезвоживания у

больных сальмонеллезом применяют:

кристаллоидные растворы внутривенно;

коллоидные растворы внутривенно;

прессорные амины;

сердечные гликозиды;

раствор глюкозы.

Для срочного определения необходимого объема

введения растворов при обезвоживании следует:

взвесить больного;

выяснить массу тела больного до заболевания;

сделать общий анализ крови;

измерять объем потерь;

определить уровень глюкозы крови.

сальмонеллезе:

ампициллин;

левомицетин;

цефтриаксон;

эритромицин;

котримоксазол.

учащихся школы. За 2 дня к врачу обратилось 40

больных. У 25 больных из кала выделена

сальмонелла. Какое мероприятие будет излишним?

госпитализировать всех больных;

клиническим показаниям;

всех, питавшихся в буфете, обследовать

бактериологически и клинически;

буфета;

бактериологическое исследование инвентаря,

посуды, проверить правильность хранения

продуктов.

Возбудители ПТИ:

бактерии;

вирусы;

риккетсии;

хламидии;

простейшие.

Условно-патогенный возбудитель ПТИ:

Salmonellaenteritidis;

Shigellasonnei;

Proteusvulgaris;

Brucellamelitensis;

Yersiniaenterocolitica.

Для ПТИ характерен механизм передачи:

аспирационный;

фекально-оральный;

артифициальный;

трансмиссивный;

вертикальный.

обусловлено:

кишечника;

нарушением ферментных систем кишечника;

нарушением транспорта ионов Na⁺ и С1 через

мембрану клеток кишечного эпителия;

действием энтеротоксина;

действием эндотоксина.

Инкубационный период при ПТИ составляет:

от 30 мин до 1 сут;

от 5 ч до 10 сут;

от 7 до 10 сут;

от 24 до 48 ч;

более 72 ч.

Для ПТИ характерно:

инкубационный период более 5 дней;

различными возбудителями;

начало заболевания с диареи;

поражение печени и селезенки;

развитие обезвоживания при легком течении.

Наиболее частый клинический вариант ПТИ:

гастроэнтеритический;

гастроэнтероколитический;

энтероколитический;

смешанный;

септический.

Основной клинический синдром при ПТИ:

катарально-респираторный;

гепатолиенальный;

менингеальный;

диспептический;

синдром желтухи.

При пищевой токсикоинфекции:

продолжительность инкубационного периода

колеблется от 3 ч до 7 сут:

боли чаще локализуются в левой подвздошной о

крови;

патологических примесей;

проктосигмоидит.

При пищевой токсикоинфекции:

от 4 до 7 сут;

лихорадка выраженная, длительная;

рвота многократная, с предшествующей

тошнотой, приносящая временное облегчение;

характерна постоянная тупая боль в животе;

жидкий стул предшествует появлению рвоты.

При тяжелом течении ПТИ:

до 5 сут и более;

отвара;

боли в животе носят нестерпимый характер;

характерно развитие обезвоживания;

крови.

характерно:

интоксикационный синдром, преобладание

гастроэнтерита, схваткообразная боль в

мезогастральной области, водянистый

обильный стул с примесью зелени;

холероподобный и шигеллезоподобный

варианты, зловонный запах испражнений;

болевого синдрома, многократная рвота,

водянистый обильный обесцвеченный стул;

некротическими процессами в тонкой кишке,

стулом типа мясных помоев, развитием

ч), острое, бурное начало, гемодинамические

нарушения, преобладание признаков гастрита,

быстрое выздоровление.

синдром, острейший гастроэнтероколит с резкой

болезненностью живота, диареей (более 20 раз в

сутки) с примесью слизи и крови в испражнениях,

развитие желтухи и гепатолиенального синдрома

для клебсиеллеза;

стафилококкового пищевого отравления;

пищевого отравления токсином клостридий;

протеоза;

цереоза.

Обезвоживание при ПТИ проявляется:

влажностью кожных покровов;

снижением тургора кожи;

гиперемией лица;

повышением артериального давления;

увеличением диуреза.

При обезвоживании I степени наблюдается:

жажда, сухость во рту;

систолическое АД менее 80 мм рт.ст.;

олигоанурия;

pH крови менее 7,30;

гипонатриемия и гипокалиемия.

Для лабораторного подтверждения ПТИ применяют

следующие исследования:

общеклинические;

биохимические;

бактериологические;

копрологические;

паразитологические.

При пищевой токсикоинфекции:

тяжелых случаях;

клизмы с 5% раство-ром гидрокарбоната

натрия;

основу лечения составляет регидратапионная

терапия полиионными растворами;

антибактериальные средства;

для выведения из гиповолемического шока

необходимо экстренное введение коллоидов.

Дифференциальный диагноз ПТИ проводят:

с гриппом;

амебиазом;

бруцеллезом;

лептоспирозом;

иерсиниозом.

обнаружены следующие изменения КОС: pH 7,2;

рС0₂ 40; BE —10,0; SB 15. Это свидетельствует о

наличии:

дыхательного ацидоза;

метаболического ацидоза;

дыхательного алкалоза;

метаболического алкалоза;

нормальных показателей.

Осложнение ПТИ:

перфорация кишечника;

кишечное кровотечение;

ДВС-синдром;

острая печеночная энцефалопатия;

обезвоживание III—IV степени.

Возбудитель шигеллеза:

бактерия;

простейшее;

в пищевых продуктах не размножается;

способностью;

все виды образуют экзотоксин.

Источники инфекции при шигеллезе:

бактерионосители;

только больные острым шигеллезом;

шигеллезом;

больные люди и животные;

больные животные.

При заражении шигеллезом реализуется:

воздушно-капельный путь передачи;

только парентеральный путь передачи;

фекально-оральный механизм передачи;

только водный путь передачи;

трансмиссивный механизм передачи.

Основное звено патогенеза шигеллеза:

бактериемия;

кишки;

головном мозге;

внутриклеточная инвазия шигелл;

проникновение шигелл в ЦНС.

Для острого шигеллеза характерны следующие

клинические проявления:

лимфаденопатия;

артралгии;

колитический синдром;

экзантема;

гепатолиенальный синдром.

Один из клинических вариантов течения шигеллеза:

гастритический;

гастроэнтеритический;

септический;

генерализованный;

тифоподобный.

Патоморфологические изменения при шигеллезе:

тонкой кишки;

отделы пищеварительного тракта, вплоть до

пищевода;

характер;

выздоровлением;

хронизациишигеллезной инфекции.

При типичном колитическом варианте шигеллеза

характер испражнений у больного:

типа рисового отвара;

водянистые зловонные;

скудные, с примесью слизи и крови;

типа мясных помоев;

обильные, пенистые.

Наибольшая частота тяжелого течения шигеллеза

отмечается при заболеваниях, вызванных:

шигелламиБойда;

шигелламиЗонне;

шигелламиФлекснера;

нет существенных различий.

Осложнение шигеллеза:

асцит;

инфекционно-токсический шок;

конъюнктивит;

менингоэнцефалит;

полиартрит.

Подтвердить диагноз шигеллеза позволяет

следующий метод лабораторной диагностики:

бактериологическое исследование кала;

бактериологическое исследование мочи;

общий анализ крови;

бактериоскопия испражнений;

исследование кала на скрытую кровь.

диагностике с острым аппендицитом

свидетельствует:

брюшной стенки;

субфебрильная температура;

положительный симптом Ровзинга;

умеренный лейкоцитоз;

процессе заболевания.

диагностике с опухолью прямой или сигмовидной

кишки свидетельствуют:

чередование запора и поноса;

оформленном кале;

заболевания;

постоянная боль в животе;

сигмовидная кишка.

Госпитализация больных шигеллезом:

обязательна во всех случаях;

шигеллеза;

эпидемиологическим показаниям;

там медработника;

стационар.

Диета при остром шигеллезе:

ограничение жиров и углеводов до нижней

границы нормы;

включает цельное молоко;

однократное питание в большом объеме;

голодная диета;

определяются продолжительностью выделения

шигелл.

В качестве регидратационной терапии при остром

шигеллезе применяется:

5% раствор глюкозы;

реополиглюкин;

полиионныекристаллоидные растворы;

гемодез;

раствор альбумина.

Препараты выбора для этиотропной терапии острого

шигеллеза Флекснера:

пенициллин;

бисептол;

аминогликозиды;

левомицетин;

фторхинолоны.

Этиотропная терапия гастроэнтеритического

варианта острого шигеллеза Зонне проводится:

фторхинолонами;

цефалоспоринами;

бактериофагом;

не показана;

бисептолом.

Возбудитель кампилобактериоза относится:

офилам;

факультативным анаэробам;

анаэробам;

аэробам;

простейшим.

кампилобактериозе:

рептилии;

животные и птицы;

блохи;

гкомары;

обезьяны.

Фекально-оральный механизм передачи

кампилобактеров реализуется следующими путями:

пищевым;

воздушно-капельным;

транспланентарным;

трансмиссивным;

половым.

кампилобактериозе:

52 дня;

15-20 дней;

6 ч - 10 дней;

до 1 ч;

1-6 мес.

Основной клинический синдром кампилобактериоза

гастроинтестинальный;

менингеальный;

желтушный;

катарально-респираторный;

паралитический.

Характерный синдром при гастроинтестинальной

форме кампилобактериоза:

диспептический;

катаральный;

менингеальный;

желтушный;

гепатолиенальный.

Для лабораторного подтверждения диагноза

кампилобактериоз необходимо:

внутрикожная проба с аллергеном;

биохимический анализ крови;

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

бактериологическое исследование кала.

Препарат выбора для лечения кампилобактериоза:

пенициллин;

рифампицин;

хинин;

ципрофлоксацин;

метронидазол.

характеризуется:

выделением возбудителя с фекалиями;

диспептическими явлениями;

желтухой;

оформленном кале:

гепатолиенальным синдромом.

Возбудитель брюшного тифа:

относится к роду сальмонелл группы С;

размножаться в некоторых пищевых продуктах

(молоко, сметана, творог, фарш, студень);

содержит эндотоксин и выделяет экзотоксин;

патогенен для человека и животных;

не имеет Vi-антигена.

К морфологическим изменениям в кишечнике при

брюшном тифе относится:

воспалительная реакция слизистой оболочки

кишки в области илеоцекального угла;

толстой кишки;

образований тонкойкишки;

заживление язв с образованием рубца;

тонкой и толстой кишки.

является:

бактериемия и эндотоксинемия;

внутренних органов;

образований тонкой кишки;

генерализованный пантромбоваскулит;

энтероцитах.

характеризуется:

острым началом болезни;

кишечным кровотечением;

сильной болью в животе;

появлением сыпи на 2—3-й день болезни;

тела за 4—5 дней.

брюшном тифе:

А гиперемия и одутловатость лица;

менингеальный синдром;

олигоанурический синдром;

относительная брадикардия;

обильная пятнисто-папулезная сыпь;

Сыпь при брюшном тифе:

болезни;

обильная;

имеет пятнисто-папулезный характер;

локализуется преимущественно на животе и

боковых поверхностях тела;

имеет геморрагический характер.

Осложнение брюшного тифа:

перфорация кишечной стенки, перитонит;

геморрагический колит;

некроз кончика носа, ушей, пальцев;

острое нарушение мозгового кровообращения;

кардиомиопатия.

температурой тела 40 °С следует исключить

брюшной тиф. Назначьте обследование:

препаратов мазков крови;

кровь на толстую каплю;

микроскопия кала;

посев крови на желчный бульон;

люмбальная пункция.

брюшным тифом:

тетрациклин;

бисеитол:

эритромицин;

ииирофлоксапин;

пенициллин.

появился жидкий стул с большим количеством крови

и снижением АД до 80/30 мм рт.ст.

Укажите

возможное осложнение:

перитонит:

кишечное кровотечение;

инфекционно-токсический шок;

инфаркт миокарда.

появился жидкий стул с большим количеством крови

и снижением АД до 80/30 мм рт.ст. Назначьте этому

больному необходимое диагностическое

обследование:

исследование толстой капли и мазка крови;

лептоспирами;

РСК с риккетсиознымдиагностикумом;

посев крови на желчный бульон;

УЗИ органов брюшной полости.

появился жидкий стул с большим количеством крови

и снижением АД до 80/30 мм рт.ст.

Назначьте

этому больному лечебные мероприятия:

стол № 13 по Певзнеру;

пузырь со льдом на живот;

внутривенно;

5% раствор глюкозы внутривенно;

тетрациклин 1,2 г/сут внутрь.

Для брюшного тифа характерно:

постепенное начало болезни;

возбуждение, эйфория;

гиперемия и одутловатость лица;

розеолезно-петехиальная сыпь на туловище,

конечностях с 4 - 6-го дня болезни;

лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Источник инфекции при брюшном тифе:

больной в инкубационном периоде болезни;

больное животное;

больной человек и больное животное;

только больной человек;

больной и бактерионоситель.

Механизм передачи возбудителей брюшного тифа и

паратифов реализуется:

половым путем;

пищевым путем;

воздушно-пылевым путем;

через укусы насекомых;

парентеральным путем.

окружающих:

в течение инкубационного периода;

в конце 1-й недели болезни;

в период разгара на 2-й неделе болезни;

в периоде разгара на 3-й неделе болезни;

в период реконвалесценции.

декретированной группы, переболевшими брюшным

тифом и паратифами, проводят:

не более 1 мес;

не более 3 мес;

не менее 16 мес;

в течение всей жизни;

не проводят.

Возбудители эшерихиозов относятся к разряду:

бактерий;

вирусов;

простейших;

грибов;

гельминтов.

При энтеротоксигенном эшерихиозе поражается:

пишевод;

желудок;

тонкая кишка;

толстая кишка.

Эшерихиоз дифференцируют:

от брюшного тифа;

хламидиоза;

вирусного гепатита А;

шигеллеза;

описторхоза.

Для лабораторного подтверждения диагноза

эшерихиоза используют:

бактериологический метод;

серологический метод;

биологический метод;

бактериоскопический метод;

вирусологический метод.

препараты:

левомицетин;

пенициллины;

фторхинолоны;

интерфероны;

сульфаниламиды.

энтерогеморрагическимэшерихиозом0157:Н7

возможно следующее осложнение:

инфекционно-токсический шок;

острая почечная недостаточность;

отек головного мозга;

тромбоз мезентериальных сосудов;

перфорация кишечника.

Источник инфекции при эшерихиозе:

только реконвалесцентыэшерихиоза;

больные эшерихиозом;

пищевые продукты;

мухи;

грызуны.

Колиэнтеритыу детей до года вызывают патогенные

кишечные палочки:

энтероинвазивные;

энтёропатогенные;

энтеротоксигенные;

энтерогеморрагические;

энтероадгезивные.

Холероподобное заболевание вызывают патогенные

кишечные палочки:

энтероинвазивные;

энтеропатогенные;

энтеротоксигенные;

энтерогеморрагические;

энтероадгезивные.

кишечных палочек:

мясные продукты;

хлебобулочные изделия;

молочные продукты;

консервированные овощи;

руки медицинского персонала.

По отношению к холере справедливо следующее:

распространению

восприимчивость к холере невысокая

известен один серовар холерного вибриона

не относится к конвенционным болезням

в РФ имеют место только завозные случаи

Возбудитель холеры:

является вирусом

внешней среде

не образует эндотоксин

локализуется в крови больного

хорошо сохраняется в воде водоемов

Для холеры характерно

постепенное начало в ночные или утренние

часы с появления жидкого стула

отсутствие рвоты

выраженные симптомы интоксикации

обезвоживание развивается на 2-3 сутки

испражнения и рвотные массы водянистые, без

запаха, типа рисового отвара

Для холеры характерно

пожизненный иммунитет

фекально- оральный

путь передачи - воздушно- пылевой

главный путь передачи - алиментарный

среду при чиханье

Основными звеньями патогенеза холеры являются

поражение печени

образование язв в толстой кишке

гиперсекреторные процессы

десквамация эпителия ворсинок тонкой кишки

блокирование ферментных систем энтероцита

При холере имеет место

серозный энтерит

язвенно- геморрагический колит

геморрагический энтерит

эрозивный гастрит

проктосигмоидит

Для холеры характерно

обезвоживания

обезвоживание у взрослых встречается редко

дегидратация 1 степени не встречается

при дегидратации

степени отмечается

состояние устойчивой компенсации

детей

лежит

частота стула и рвоты

степень нарушения гемодинамики

выраженность нарушения функции почек

массы тела

степень нарушения электролитного баланса

При обезвоживании 3 степени процент потери массы

тела составляет

до 1%

7-9%

4-6 %

свыше 10%

используют

глюкокортикостероиды

прессорные амины

сердечные гликозиды

полиионные солевые растворы

дыхательные аналептики

Тяжелому течению холеры свойственны

брадикардия

потеря сознания

артериальная гипертензия

анурия

катаральный синдром

При обезвоживании 3- 4 степени наиболее типичны

следующие признаки

выраженная тромбоцитопения

метаболический алкалоз

декомпенсированный метаболический ацидоз

гипокоагуляция

гиперкалиемии

диагностику необходимо со следующими

заболеваниями

лептоспироз

пищевые токсикоинфекции

малярия

ботулизм

брюшной тиф

использовать

посев крови на желчный бульон

посев кала

посев мочи

посев рвотных масс

серологические исследования крови

С целью регидратации при холере могут применяться

5% раствор глюкозы

реополиглюкин

раствор «Трисольª

гемодез

10% раствор глюкозы

При холере

этиотропная терапия играет важную роль

терапия

объем вводимой жидкости зависит от степени

обезвоживания и массы тела больного

регидратация

осуществляется

любыми

растворами для внутривенного введения

не проводится

Для этиотропной терапии холеры применяют

пенициллины

аминогликозиды

тетрациклины

сульфаниламиды

макролиды

При холере

клинического выздоровления

отрицательного

результата

посева

испражнений

наблюдение в кабинете инфекционных

заболеваний

поликлиники

бактериологический контроль

проводится бактериологическое исследование

дуоденального содержимого

осуществляется

после

однократного

отрицательного результата посева кала

Возбудитель иерсиниоза:

возбудитель чумы

грамположительный

неустойчив в окружающей среде

ниже 10 с

образует споры

При иерсиниозе:

человек

возбудителя

почва

возбудитель не способен размножаться в

условиях бытового холодильника

чаще заражение происходит при употреблении

контаминированной воды

Для иерсиниоза характерен следующий признак:

грызуны

путем

передачи возбудителя

после перенесенного заболевания формируется

пожизненный иммунитет

инфекции

При иерсиниозах:

дыхательные пути

дыхательных путей

развивается интерстициальная пневмония

в связи с недостаточностью иммунного ответа

нередки обострения и рецидивы

возможно развитие пневмосклероза

При иерсиниозах:

пищеварительный тракт

тонкой кишки

развиваются в проксимальном отделе толстой

кишки

бактериемия не характерна

ведущая роль в патогенезе любой формы

болезни отводится аутоиммунным реакциям

Одна из клинических форм иерсиниоза:

бронхопульмональная

гастроинтестинальная

первично-латентная

вторично-хроническая метастатическая

вторично-латентная

Клиническая картина иерсиниозов характеризуется:

слабовыраженными симптомами интоксикации

быстрым развитием обезвоживания

частым развитием пневмоний

диспепсическими явлениями

двигательного аппарата

Частыми симптомами иерсиниоза являются:

экзантема

появление фиброзитов и сакроилеита

миокардит и гепатит

радикулита, солярита

рецидивирующий полипериартрит, головная

боль, нарушение сна, эйфория

Наиболее частый симптом псевдотуберкулеза:

обильная геморрагическая сыпь

бледность кожи лица

угоподвижность суставов

малиновый язык

продолжительностью 3-4 дня

Для диагностики иерсиниозов используют:

крови;

метод иммунофлюоресценции;

внутрикожную пробу Бюрне;

пробу Кумбса;

реакцию связывания комплемента.

дифференцируют:

от сальмонеллеза;

пищевых токсикоинфекций;

холеры;

синдрома «острого животаª другой этиологии;

вирусного гепатита.

Смешанную форму псевдотуберкулеза прежде всего

дифференцируют:

от скарлатины;

ревматоидного артрита;

трихинеллеза;

туберкулеза легких;

пищевой токсикоинфекции.

дифференцируют:

от пищевых токсикоинфекций;

ГЛПС;

ботулизма;

бруцеллеза;

шигеллеза.

применяют:

пефлоксацин;

пенициллин;

амиксин;

сульфасалазин;

эритромицин.

псевдотуберкулезом:

аминогликозиды;

макролиды;

амфениколы;

гликопептиды;

цефалоспорины Ш поколения.

Возбудители листериоза:

грамотрицательные кокки;

грамположительные палочки;

спирохеты;

гельминты.

Источник возбудителя листериоза:

почва;

человек;

животные;

вода.

Основной путь заражения человека листериозом:

пищевой;

парентеральный;

воздушно-пылевой;

трансмиссивный.

При лиетериозе в органах формируются:

абсцессы;

очаги пролиферации;

гранулемы;

свищи.

Наиболее распространенная форма листериоза;

кожно-бубонная;

пневмоническая;

эритемная;

нервная.

характерно:

постепенное начало;

субфебрильная температура тела;

учащенный жидкий стул;

тенезмы.

Нервная форма листериоза характеризуется:

головокружением;

нарушением ритма сна;

головной болью;

нормальной температурой тела.

Септическая форма листериоза проявляется:

катаральным синдромом;

гектической лихорадкой;

увеличением лимфатических узлов;

диареей

беременных:

боль в животе;

кровянистые выделения из влагалища;

сыпь на коже;

ангина;

лихорадка.

новорожденных:

гастроинтестинальная;

железистая;

нервная:

септическая;

смешанная.

Диагноз листериозного менингита подтверждается:

крови;

посевом ЦСЖ;

МРТ головного мозга;

кожной аллергической пробой;

посев крови.

Лечение больных листериозом проводят:

антибиотиками;

интерферонами;

индукторами интерферонов;

антигельминтными препаратами;

противогрибковыми препаратами.

Дифференциальную диагностику листериозного

менингита проводят с:

острыми респираторными заболеваниями;

гнойными менингитами;

алкогольным делирием;

печеночной комой;

нарушением мозгового кровообращения.

Путь передачи возбудителя ботулизма:

водный;

контактно-бытовой;

пищевой;

воздушно-пылевой;

через кровососущих насекомых.

Возбудителем ботулизма являются:

боррелии;

легионеллы;

листерии;

клостридии;

иерсинии.

Возбудитель ботулизма:

является аэробом;

отсутствии доступа воздуха

выделяет термолабильный экзотоксин;

может размножаться в воде;

не образует спор.

Средняя продолжительность инкубационного

периода при ботулизме:

1-2 ч;

12-36 ч;

3-4 дня;

4-5 дней;

5—7 дней.

Ботулинический токсин:

является экзотоксином;

является эндотоксином;

не устойчив к действию пепсина и трипсина;

не разрушается при кипячении;

антител.

зависят от:

дозы токсина;

значительного обсеменения продукта спорами;

pH желудочного содержимого;

приема во время еды ферментных препаратов;

наличия сопутствующих заболеваний.

Фактором передачи при ботулизме может быть:

сырое молоко;

консервированная кабачковая икра;

плавленый сыр;

сушеная рыба;

сырые яйца.

Фактором передачи при ботулизме может быть:

колбаса вареная;

яйца, сваренные всмятку;

брынза;

бифштекс с кровью;

грибы консервированные.

характерно для:

ГЛПС;

столбняка;

ботулизма;

сальмонеллеза;

лептоспироза.

нервной системы:

двигательные нейроны коры головного мозга;

спинальные ганглии;

передние рога спинного мозга;

холинергические синапсы ЦНС и

парасимпатической нервной системы;

головного и спинного мозга.

Паралитический синдром при ботулизме обусловлен:

поражением мотонейронов спинного мозга;

вставочных мотонейронах;

холинергических синапсах;

повреждением миелиновой оболочки аксонов;

полирадикулоневритом.

ботулизме:

гиперестезия;

опистотонус (спастические судороги);

атаксия (нарушение равновесия);

миоз (сужение зрачка);

мидриаз (расширение зрачка).

характеризуется:

выраженным менингеальным синдромом;

поражением IX и XII пары черепных нервов;

психомоторным возбуждением;

мозжечковыми расстройствами;

расстройствами сознания.

ботулизме:

гиперестезия;

полирадикулоневрит;

парез аккомодации;

тремор конечностей;

атаксия.

применяют:

бактериологическое исследование;

копрологическое исследование;

реакцию нейтрализации токсина на мышах;

исследование цереброспинальной жидкости;

серологические исследования.

Основной метод лечения больного:

дезинтоксикация путем промывания желудка;

введение плазмы крови;

антитоксической сыворотю:

инфузионной терапии с форсированным

диурезом;

терапия левомицетином.

Специфическое средство для лечения ботулизма

иммуноглобулин человека нормальный;

специфический бактериофаг;

пенициллин;

лечебная вакцина;

противоботулиническая сыворотка.

лечения:

менингококковой инфекции;

рожи;

сыпного тифа;

ботулизма;

иксодового клещевого боррелиоза.

диагнозом ПТИ. Жалобы на тошноту, однократную

рвоту, двоение и «пеленуª в глазах, поперхивание

при глотании, сухость во рту, головокружение. Болен

2-й день, за 14 ч. до болезни ел грибы домашнего

консервирования, пил самогон. Наиболее вероятный

диагноз:

отравление грибами

дифтерия

ботулизм

полиомиелит

отравление суррогатом алкоголя

Возбудитель столбняка:

является аэробом;

быстро погибает во внешней среде;

спор не образует;

содержит эндотоксин;

размножается в нежизнеспособных тканях.

При укусе собаки можно заразиться:

эхинококкозом;

цистицеркозом;

столбняком;

трихинеллезом;

стронгилоидозом.

Столбнячный токсин поражает преимущественно:

рефлекторных дуг;

двигательные зоны коры головного мозга;

холинергические синапсы;

задние рога спинного мозга;

зрительную зону коры головного мозга.

При столбняке:

интоксикации и лихорадки;

характерны клонические судороги, особенно

дистальных отделª конечностей;

характерно повышение мышечного тонуса;

характерно нарушение сознания;

явления менингоэнцефалитг

Наиболее ранним симптомом столбняка является:

диплопия;

дисфагия;

тризм;

опистотонус;

тетанические судороги.

Периферические параличи характерны для:

столбняка;

бешенства;

чумы;

полиомиелита;

гриппа.

выражены при:

брюшном тифе;

паратифе А;

сыпном тифе;

трихинеллезе;

столбняке.

Специфическая пневмония характерна для:

легионеллеза;

лептоспироза;

паратифа А;

ботулизма;

столбняка.

Серотерапия применяется при:

орнитозе;

легионеллезе;

столбняке;

инфекционном мононуклеозе;

малярии.

лечения:

сальмонеллеза;

столбняка;

вирусных гепатитов;

холеры;

энтеробиоза.

лечения:

орнитоза;

инфекционного мононуклеоза;

малярии;

легионеллеза;

столбняка.

очередь назначают:

антибиотики;

противостолбнячную сыворотку или

противостолбнячный иммуноглобулин;

столбнячный анатоксин;

нейролептики;

люминал с дифенином.

Характерное осложнение столбняка:

менингоэнцефалит;

печеночная кома;

отек легких;

острая почечная недостаточность;

компрессионный перелом позвоночника.

Профилактика столбняка при ранениях, ожогах и

отморожениях унеиммунных лиц проводится:

столбнячным анатоксином;

противостолбнячным иммуноглобулином;

противостолбнячной сывороткой и

противостолбнячным иммуно-глобулином;

столбнячным анатоксином в сочетании с

противостолбнячным иммуноглобулином;

антибиотиками широкого спектра действия.

Основная причина смерти при столбняке:

асфиксия;

отек мозга;

инфекционно-токсический шок;

пневмония;

сепсис.

Возбудитель скарлатины:

простейшие;

вирусы;

гельминты;

грибы;

бактерии.

Возбудитель скарлатины:

неустойчив во внешней среде;

холодильника;

вырабатывает эритрогенный экзотоксин;

обладает тератогенным действием;

средств.

Источник инфекции при скарлатине:

сельскохозяйственные животные;

грызуны;

членистоногие;

человек;

птицы.

Основной путь передачи при скарлатине:

воздушно-пылевой;

воздушно-капельный;

контактно-бытовой;

пищевой;

с помощью переносчиков.

При скарлатине:

период;

восприимчивость к инфекции невысокая;

дети первого года жизни маловосприимчивы;

контакта;

иммунитет не вырабатывается.

Для патогенеза скарлатины характерно:

образование специфических гранулем;

поражение иммунокомпетентных клеток;

гиповолемия;

размножение возбудителя в эритроцитах;

реакций.

Для клинической картины скарлатины характерно:

интоксикация и лихорадка;

конъюнктивит;

катаральные явления и диарея;

боли в животе;

кожи.

Поражение слизистой оболочки ротоглотки при

скарлатине характеризуется:

нёба;

дужек;

пределы миндалин;

односторонним характером поражения;

появлением пятнистой энантемы.

Симптом скарлатины.

пятна Филатова—Коплика;

симптом Мурсу;

малиновый язык;

энантема Розенберга

кольцевидная эритема

Характерный признак сыпи при скарлатине:

появление на 1-2-й день болезни;

этапность распространения;

полиморфизм;

локализация преимущественно на

разгибательных поверхностях конечностей;

многократность подсыпания.

В начальном периоде скарлатины наблюдается:

красный дермографизм;

фоне кожи;

бледность лица;

пластинчатое шелушение.

При экстрафарингеальной форме скарлатины:

сыпи;

типичный признак болезни — тонзиллит;

наблюдаются воспалительные изменения со

стороны шейных лимфатических узлов;

инфекции;

не характерно сгущение сыпи в области раны.

Осложнение скарлатины:

пневмония;

синдром крупа;

гломерулонефрит;

менингит;

полирадикулоневрит.

В гемограмме больного скарлатиной выявляется:

лейкоцитоз;

лейкопения;

лимфомоноцитоз;

протоплазмой;

СОЭ, близкая к норме.

проводить с:

шигеллезом;

псевдотуберкулезом;

бруцеллезом;

малярией;

ВИЧ-инфекцией.

Основа лечения скарлатины:

вакцинотерапия;

десенсибилизирующая терапия;

регидратационная терапия;

дезинтоксикационная терапия;

антибактериальная терапия.

Препарат выбора для лечения скарлатины:

метронидазол;

ацикловир;

гентамицин;

пенициллин;

делагил.

Возбудитель рожи:

стафилококк;

а-гемолитический стрептококк;

(3-гемолитический стрептококк группы А;

специфический «рожистыйª стрептококк;

кишечная палочка.

р-гемолитический стрептококк группы А:

облигатный аэроб;

переходной и L-формах;

не имеет капсулы;

рожи;

имеет специфический «рожистыйª серотип.

В отношении рожи справедливо утверждение:

рожа является экзогенной инфекцией;

рожа является эндогенной инфекцией;

инфекцией;

больные рожей;

возникновению рожи.

Источник возбудителя рожи:

бактерионосители стафилококка;

больной хроническим тонзиллитом;

больной рожей в разгар заболевания;

пища, контаминированная стрептококком;

больное животное.

При рецидивирующей роже:

основной путь инфицирования — экзогенный;

возбудителя сохраняются в стенках вен,

лимфатических сосудах, рубцах, трофических

составляет 6—8 дней;

очаг локализуется в области кистей рук;

холодное время года.

В элиминации возбудителя рожи не участвуют

следующие иммунные механизмы:

фагоцитоз;

иммунитета;

образование антител;

невосприимчивости организма к повторным

заражениям другим типом стрептококка;

выведение бактериальных продуктов с

образующимися иммунными комплексами.

Современное течение рожи характеризуется:

снижением заболеваемости;

тенденцией к более легкому течению;

нарастанием количества случаев

геморрагической рожи;

частыми вспышками болезни;

явлений.

Для эритематозной формы рожи характерно:

очертаниями;

пустулезные элементы в очаге воспаления;

мелкоточечные геморрагии на фоне эритемы;

сильная боль в области очага;

образование пузырей.

формы рожи:

отсутствие регионарного лимфаденита;

содержимым на фоне эритемы;

отдельные геморрагии на фоне эритемы;

пузыри с кровянистым содержимым и

отдельные геморрагии на фоне эритемы;

сильная боль в области очага.

характерно:

флюктуация в области очага воспаления;

наличие множественных мелких пустул;

воспаления;

расположение очага в области кистей рук;

на фоне эритемы.

следующая форма рожи:

эритематозная;

первичная;

распространенная;

метастатическая;

крупозная.

Сильная боль в области очага отмечается при

следующей локализации очага:

нижние конечности;

волосистая часть головы;

верхние конечности;

туловище;

при любой локализации очага.

свидетельствует:

пастозность и пигментация кожи;

эритемы;

сухие корки на месте бывших пузырей;

в облает очага;

субфебрильная температура тела.

Подлежат госпитализации:

все больные рожей;

больные рожей старше 40 лет;

°С;

больные с часто рецидивирующей рожей;

больные с повторной рожей.

Основное средство терапии при роже:

кортикостероиды;

антибиотики;

средства;

физиотерапевтические методы;

повязка с мазью Вишневского.

Для этиотропной терапии рожи применяют:

обкалывание очага пенициллином;

ЕД курсом

бензилпенициллин в дозе 300 тыс. ME на 1 кг

массы ж курсом 7—10 дней;

элиминаш::.*

стрептокиназу.

остром пе

наложение эластического бинта;

электрофорез с лидазой;

УФО, УВЧ;

антибактериальными средствами

очага мелом.

Главный принцип профилактики рецидивов рожи:

полноценное лечение первичной рожи;

лечение выраженных остаточных явлений;

недостаточности, микозов стоп:

проведение бициллинопрофилактики;

повторный курс цефалоспоринов с

профилактической целью (вне рецидива).

Менингококки:

являются грамотрицательными диплококками;

устойчивы в окружающей среде;

экзотоксин;

могут образовывать споры;

имеют жгутики.

Сезонность при менингококковой инфекции:

зимне-весенняя;

весенне-летняя;

летне-осенняя;

осенне-зимняя;

отсутствует.

Механизм передачи менингококковой инфекции:

аспирационный;

фекально-оральный;

трансмиссивный;

контактный;

вертикальный.

Ведущее звено патогенеза при менингококцемии:

обезвоживание;

отек мозга;

поражение сосудов;

поражение почек;

поражение миокарда.

При менингококцемии:

наблюдается полиаденопатия;

частым осложнением является эндокардит;

очаги;

наблюдается ангина;

токсический шок.

Наиболее типичный признак менингококцемии:

бледность кожи;

полиартрит;

менингеальный синдром;

геморрагическая звездчатая сыпь;

гепатолиенальный синдром.

Для менингококцемии характерна:

розеолезная сыпь;

везикулезная сыпь;

геморрагическая сыпь;

пустулезная сыпь;

папулезная сыпь.

менингококцемии:

носоглоточной слизи;

бактериологическое исследование ликвора;

бактериологическое исследование крови;

общий анализ крови;

жидкости.

Наиболее частая генерализованная форма

менингококковой инфекции:

менингококцемия острая;

менингококцемия хроническая;

менингит;

менингоэнцефалит;

сочетанная (смешанная).

нормальной температуры тела указывает скорее

всего на:

начало серозного вирусного менингита;

начало менингококкового менингита;

начало туберкулезного менингита;

менингизм;

субарахноидальное кровоизлияние.

менингита:

поражение I и II пары черепных нервов;

поражение IX и XII пары черепных нервов;

гемипарез;

мозжечковые расстройства;

выраженный менингеальный синдром.

Цереброспинальная жидкость при менингококковом

менингите характеризуется:

повышением уровня глюкозы;

повышением уровня хлоридов;

высоким нейтрофильнымцитозом;

нормальным уровнем белка;

лимфоцитарнымцитозом.

Основной компонент патогенетической терапии при

менингококковом менингите:

регидратация;

дегидратация;

плазмаферез;

вакцинотерапия;

антибиотикотерапия.

менингита:

доксициклин;

бензилпенициллин;

ампиокс;

клафоран;

эритромицин.

симптомокомплексом на 2-й день болезни в ликворе

цитоз 8000 кл/мкл (95% нейтрофи-лов), белок 1,1 г/л,

в мазке — диплококки можно предположить

диагноз:

туберкулезный менингит;

менингококковый менингит;

субарахноидальное кровоизлияние с

вторичным менингитом;

энтеровирусный менингит;

клещевой энцефалит.

При менйнгококцемии, осложненной шоком, на

догоспитальном этаж больному следует ввести

кортикостероиды;

азитромицин;

лазикс;

супрастин;

маннитол.

Критерий отмены антибактериальной терапии у

больного менингококковым менингитом:

отсутствие менингококка в ликворе;

цитоз ликвора менее 100 клеток;

цитоз ликвора менее 200 клеток;

крови;

анализа крови.

Биовар возбудителя дифтерии, который чаще

обусловливает тяжелое течение заболевания:

mitis

intermedius

gravis

Источником дифтерийной инфекции являются:

животные

птицы

человек

животные и человек

Для дифтерии в настоящее время характерно:

увеличение количества тяжелых и

комбинированных форм заболевания

раннего возрастов

подъем заболеваемости в летнее время

эпидемический характер заболеваемости

спорадический характер заболеваемости

Наибольшую эпидемиологическую опасность

представляют больные дифтерией:

кожи

ротоглотки

глаз

половых органов

Основной путь передачи возбудителя:

трансплацентарный

половой

воздушно-капельный

пищевой

водный

Пленки при дифтерии:

растворяются в воде

не тонут в воде

растираются между тупыми предметами

снимаются с трудом

Наиболее часто дифтерия протекает с поражением:

гортани

носа

ротоглотки

глаз

кожи

Инкубационный период при дифтерии составляет:

до 10 дней

10-15 дней

до 1-2 мес

до 3 мес

Лечение носителей токсигенных коринебактерий

дифтерии включает назначение:

противодифтерийной сыворотки

специфического иммуноглобулина

рифампицина

трихопола

преднизалона

Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо

дифференцировать

от кори

краснухи

лакунарной ангины

эпидемического паротита

ветряной оспы

основании:

сухости во рту

отека подкожной клетчатки шеи

гепатоспленомегалии

головной боли

малинового языка

Плановую профилактическую иммунизацию

вакциной АКДС начинают проводить в возрасте:

3 мес

6 мес

1 года

3 лет

0-3 мес.

дифтерии:

кардиомиопатия

инфекционно-токсический шок

анафилактический шок

полинейропатия

гиповолемический шок

Доза противодифтерийной сыворотки определяется:

клинической формой заболевания

наличием сопутствующей патологии

(алкоголизм, ожирение. ИБС и т.д.)

сроками поступления больных в стационар;

возрастом пациента;

интоксикационным синдромом.

Характерный признак дифтерии гортани:

температура тела более 39 °С;

втяжение податливых мест грудной клетки на

вздохе;

сильная головная боль;

отек подкожной клетчатки шеи;

гиперемия слизистых ротоглотки.

Инкубационный период ГА составляет:

от 30 мин до 1 сут;

1—7 дней;

7—50 дней;

60-180 дней;

6—12 мес.

Путь передачи ГА:

пищевой;

половой;

аспирационный;

вертикальный;

трансмиссивный.

Для ГА характерно повышение:

уровня альбуминов;

уровня холестерина;

а-амилазы;

тимоловой пробы;

креатинина.

Источником инфекции при ГА является:

больной ГА с конца инкубационного периода

до начала периода желтухи;

период желтухи;

больной ГА в разгаре желтушного периода;

больной ГА в разгаре желтушного периода и в

периоде реконвалесценции;

хронический носитель вируса ГА.

Для ГА характерно:

заболеваемости;

групповой характер заболеваемости;

года;

возраста;

периоде.

Для преджелтушного периода ГА характерны:

артралгии;

экзантема;

продолжительность 2—3 нед;

острое начало;

боль в левом подреберье.

При ГА признаками цитолиза являются:

повышение уровня билирубина и ЩФ;

аминотрансфераз;

повышение билирубина и у-глобулинов;

повышение холестерина;

снижениепротромбинового индекса.

В пользу ГА при проведении дифференциальной

диагностики с гепатитом В свидетельствует:

артралгии в преджелтушном периоде;

наличие экзантемы в преджелтушном периоде;

в течение 6 мес, предшествовавших

заболеванию;

желтухи;

постепенное начало заболевания.

Серологический маркёр ГА:

HBsAg;

анти-HBcore IgM;

анти-HCV;

анти-НВе;

анти-HAV IgM.

Анти-HAV IgG:

инкубационного периода ГА;

года;

момент обследования или в течение последних

3—6 мес;

давности;

вакцинации против ГА.

Вакцинация против ГА в РФ проводится:

по эпидемиологическим показаниям;

всем новорождённым;

пожилым;

беременным;

работникам детских учреждений.

При ГА средней тяжести назначают:

кортикостероидные гормоны;

постельный режим;

внутривенное введение растворов с целью

дезинтоксикации;

препараты а-интерферона;

аналоги нуклеозидов.

Для ГА характерно:

тяжёлое течение;

доброкачественное течение;

хроническое течение;

вирусоносительство;

развитие острой почечной недостаточности.

Диспансерное наблюдение реконвалесцента ГА

после выписки из стационара проводят:

в течение 1 нед;

в течение 1 года;

пожизненно;

в течение 6 мес;

в течение 3 мес.

Возбудитель ГЕ относится к:

простейшим;

ДНК-содержащим вирусам;

РНК-содержащим вирусам;

бактериофагам;

бактериям.

Основным звеном патогенеза ГЕ является:

периневральным пространствам;

размножение возбудителя в гепатоцитах;

поражение эндотелия капилляров;

мозга;

лимфатическим сосудам.

Источником инфекции при ГЕ являются:

птицы;

больные люди;

клещи;

кошки;

дикие животные.

Фактор передачи возбудителя ГЕ:

препараты крови;

коровье молоко;

вода открытых водоёмов;

воздух;

приготовления.

Для ГЕ характерно:

лихорадка в продромальном периоде;

длительный продромальный период;

изжога;

асцит;

тяжёлое течение у беременных.

Развитие ОПЭ при ГЕ связано с:

поражением оболочек головного мозга;

поражением почек;

нарушением свёртываемости крови;

нервную систему (ЦНС);

массивным некрозом печени.

ГЕ дифференцируют с:

брюшным тифом;

ГА;

инфекционный мононуклеоз;

иерсиниозом;

парагриппом.

В диагностике ГЕ используют следующий метод:

РИГА;

реакция связывания комплемента (РСК);

ИФА;

посев крови на жидкие питательные среды;

«толстой каплиª крови.

является:

А менингит;

абсцесс печени;

острая печёночная энцефалопатия;

пневмония;

энцефалит.

Основу лечения тяжёлой формы ГЕ составляет:

А противовирусная терапия;

состояний;

антимикробная терапия;

противовоспалительными средствами.

Фактором, отягощающим течение ГЕ, является:

А беременность;

хронический холецистит;

пожилой возраст;

детский возраст.

Исходом ГЕ может быть:

выздоровление;

хронический пиелонефрит;

хронический панкреатит;

дисциркуляторная энцефалопатия.

Основной мерой профилактики ГЕ является:

лицам;

кипячение питьевой воды;

плановая вакцинопрофилактика;

контроль донорской крови.

является:

только больной человек и вирусоноситель;

животные;

животные и птицы;

больной человек и домашние птицы;

больной человек и грызуны.

Возбудителем гепатита В является:

аденовирус;

герпесвирус;

гепаднавирус;

коронавирус;

энтеровирус.

Возбудитель гепатита В может передаваться:

при укусе насекомых;

при уходе за животными;

половым путём;

алиментарным путём;

воздушно-капельным путём.

Для вирусного гепатита В характерно то, что:

выздоровлением больного;

организме больного;

формируется хронический гепа-тит;

вирусный гепатит В и D (коинфекция) редко

заканчивается выздоровлением больного;

заканчивается с окончанием желтушного

периода болезни.

Выберите правильный ответ:

преимущественно дети до 1 года и лица

пожилого возраста;

передачи HBV;

в настоящее время основной путь передачи

HBV— гемотрансфузионный;

общего пользования (зубная щётка, бритва и

т.д.);

при гепатите В представляют больные

желтушной формой.

Выберите правильный ответ:

гепатоцитах;

при коинфекции вирусами гепатитов В и D

часто развивается хронический гепатит;

HBV относится к семейству герпесвирусов;

клетках крови.

Выберите правильный ответ:

для преджелтушного периода гепатита В

характерны артралгии и экзантема;

характерна лихорадка;

для желтушного периода гепатита В

характерны желтуха, диарея и экзантема;

преимущественно увеличением непрямой

фракции билирубина;

продолжается до 6 мес.

Выберите правильный ответ:

характеризуется образованием специфических

гранулём в печени;

по данным биохимического анализа крови

можно исключить диагноз гепатита В;

характерен синдром холестаза;

маркёры вируса гепатита В появляются в

крови до начала преджелтушного периода;

течение гепатита В, как правило, затяжное.

Больная С., 55 лет, предъявляет жалобы на боль в

области правого подреберья постоянного характера,

желтушность склер и кожи, тошнотуи рвоту,

повышение температуры тела. Заболела остро,

появились боль в области правого подреберья,

тошнота, рвота. На следующий день потемнел цвет

мочи, а потом появилась желтуха и повысилась

температура тела. Выберите наиболее вероятный

токсический гепатит;

вирусный гепатит;

жёлчнокаменная болезнь;

опухоль жёлчных протоков;

инфекционный мононуклеоз.

Выберите неправильный ответ:

наличии HBsAg;

дельта-вирус способствует прогрессированию

хронического гепатита и цирроза печени;

при коинфекции вирусами В и Р клинические

проявления имеют двухфазный характер;

коинфекция вирусами В и D протекает легко,

но часто переходит в хронический гепатит;

повышение температуры тела характерно для

желтушного периода острого гепатита D.

Выберите неправильный ответ:

дельта-гепатит — наиболее тяжёлый из всех

известных вирусных гепатитов;

кортикостероидами;

вирусом;

встречается редко;

большинстве случаев наступает

выздоровление.

После вакцинации против гепатита В в сыворотке

крови обнаружива-ются:

анти-НВсIgM;

анти-НВсIgG;

анти-НВе;

анти-HBs;

анти-HBs, анти-НВсIgG.

В стандарт лечения вирусного гепатита В включен:

ацикловир;

HBV-вакцина;

энтекавир;

тилорон (амикеин);

преднизолон.

Возбудителем гепатита С является:

бактерия;

простейшее;

хламидия;

риккетсия;

вирус.

Для возбудителя гепатита С характерно:

наличие в геноме ДНК;

наличие жгутиков;

высокая мутационная изменчивость;

отсутствие генетического разнообразия.

человека:

через дыхательные пути;

при укусе комаров;

при присасывании клеща;

при парентеральных манипуляциях.

Синдром желтухи при ОГС встречается:

у всех больных;

у половины больных;

у 20% больных;

у 80% больных.

не встречается вовсе

Синдром интоксикации в разгаре болезни при ОГС:

сопровождается лихорадкой, сохраняющейся

на фоне желтухи;

обычно выражен незначительно;

дезинтоксикационной терапии;

часто приводит к развитию печёночной комы;

сопровождается энцефалитом.

Исходом естественного течения ОГС является:

полное выздоровление;

80% больных;

частое развитие фульминантного гепатита;

формирование анкилозов и контрактур;

цирроз печени.

терапии является:

выздоровление 80-90% больных;

хронизация процесса у 50% больных;

поражение глаз;

формирование холестатического синдрома;

появление конкурирующих заболеваний.

Основным признаком формирования ХГС является:

длительность течения воспалительного

процесса в печени (более 6 мес);

появление желтушности кожи и склер;

появление кожного зуда;

уменьшение размеров печени;

появление гепатолиенального синдрома.

ХГС часто сопровождается:

нормальным уровнем АЛТ и ACT;

биохимическими признаками холестаза;

появлением желтушности кожи и склер;

нарушением обмена меди;

крови.

«Золотой стандартª диагностики ХГС:

увеличение размеров печени;

высокие показатели уровня ЩФ и ГГТП;

появление уртикарной сыпи;

гистологические данные, полученные при

пункционной биопсии печени;

УЗИ органов брюшной полости.

Гистологическое исследование ткани печени при

ХГС позволяет выявить:

печени;

степень некрозо-воспалительных изменений в

ткани печени и стадию фиброза;

наличие гумм;

отложение железа и меди;

признаки стеатоза.

Средствами выбора для лечения ХГС являются:

кортикостероиды;

интерферон) в сочетании с ана-логами

нуклеозидов (рибавирин);

сульфаниламиды;

антибиотики;

десенсибилизирующие препараты.

Исходом ХГС может явиться:

карцинома;

формирование абсцесса печени;

образование гемангиом в ткани печени;

кардиофиброза;

хронический панкреатит.

проводят:

не более 3 мес;

в течение всей трудовой деятельности;

в течение жизни;

не проводят;

в течение 6 мес.

Источником ВИЧ-инфекции являются:

перелётные птицы;

домашние животные;

грызуны;

болезни.

Передача ВИЧ ребёнку от матери чаще происходит:

во время беременности;

во время родов;

при кормлении грудью.

попадании на них крови больных ВИЧ-инфекцией

используют этиловый спирт:

40%;

60%;

70%;

96%.

Значимым лабораторным критерием

прогрессирования ВИЧ-инфекции является:

общее количество лейкоцитов;

вирусной нагрузки;

снижение уровня НЬ;

тромбоцитопения.

сопровождающееся другими кли-ническими

симптомами, наблюдается в стадии:

II;

III;

IV.

Лимфатические узлы у больных ВИЧ-инфекцией:

болезненные, флюктуируют при пальпации;

спаяны с кожей;

увеличены только паховые;

консистенцию.

Стадия III ВИЧ-инфекции характеризуется:

лихорадкой;

потерей массы тела более 10%;

одышкой;

персистирующей

генерализованной

лимфаденопатией.

К оппортунистическим инфекциям относится:

амебиаз;

иерсиниоз;

инфекционный мононуклеоз;

цитомегаловирусная инфекция.

Для цитомегаловирусного ретинита характерно:

одностороннее поражение;

некрозы сетчатки белого цвета с отёком и

геморрагиями в окружаю-щей ткани;

обратное развитие без специфической терапии;

геморрагий.

Для лечения пневмоцистной пневмонии у больных

ВИЧ-инфекцией наиболее эффективен:

бисептол 480;

левомицетин;

азитромицин (сумамед);

амфотерицин В.

характерно:

А пожилой возраст больного;

органов;

локализация в области суставов.

инфекции являются:

А токсоплазмы;

грибы рода Candida ;

аспергиллы;

вирус герпеса типа 8.

характеризуется:

ранним появлением одышки;

кровохарканьем;

плевритом;

яркими физикальными данными.

проявляться:

преимущественно на лице;

артритом;

тонзиллитом;

энцефалитом.

Ангулярный хейлит вызывают:

микобактерия туберкулёза;

атипичные микобактерии;

грибы рода Candida ;

вирусно-бактериальные ассоциации.

Наиболее вероятной причиной поражения сетчатки у

больных ВИЧ- инфекцией являются:

грибы рода Candida ;

аспергиллы;

цитомегаловирус;

криптоспоридии.

инфекции характерно:

отсутствие интоксикации;

менингеальные симптомы;

экзантема;

очаговые уплотнения в коре, таламусе

или

базальных ганглиях, выявляемые при МРТ.

У больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях чаще

регистрируют форму туберкулёза:

лёгочную;

генерализованную;

внелёгочное поражение.

Противоретровирусную терапию назначают при:

числе СD4-лимфоцитов >0,5х10⁹/л;

заболеваний и числе СD4-лимфоцитов

>0,5x10⁹/л;

В выявлении положительных результатов ИФА;

Г числе СD4-лимфоцитов <0,35х10⁹/л.

Этиологическим агентом саркомы Капоши является:

А цитомегаловирус;

вирус герпеса типа 8;

вирус герпеса типа 6;

вирус Эпштейна-Барр.

использования:

(изониазид или рифампицин);

стрептомицин);

препаратов

(изониазид, рифампицин,

В пиразинамид, стрептомицин или этамбутол).

инфекцией от инфекционного мононуклеоза

отличает следующий признак:

А интоксикация;

тонзиллит;

лимфоцитоз

наличие

атипичных

В мононуклеаров в периферической крови;

Г гетерогемагглютинации (Хофф-Бауэра).

следует:

А рекомендовать прерывание беременности;

и новорождённому;

рекомендовать грудное вскармливание.

Герпетическая инфекция относится к:

А СПИД-ассоциированным болезням;

зоонозам;

заболеваниям с природной очаговостью;

арбовирусным инфекциям;

Д кровяным инфекциям.

ВПГ в латентном состоянии сохраняется в:

А крови;

моче;

слюне;

сперме;

паравертебральных сенсорных ганглиях.

Первичная герпетическая инфекция сопровождается:

А диареей;

стоматитом;

полиурией;

пиодермией;

бактериемией.

выявляется:

А выраженная интоксикация;

гепато-лиенальный синдром;

экзантема;

менингеальный синдром;

очаговые симптомы поражения мозга.

Герпетическое поражение слизистой оболочки

ротоглотки дифференцируют с:

энтеровирусным заболеванием;

гриппом;

риновирусной инфекцией;

аденовирусным заболеванием;

короновирусной инфекцией.

Герпетические поражения кожи дифференцируют с:

рожей;

псевдотуберкулёзом;

сибирской язвой;

импетиго;

флебитом.

Размножение вируса ведёт к гибели:

эпителиоцитов;

макрофагов;

мегакариоцитов;

лимфоцитов;

эритроцитов.

подтверждают:

посевом крови на стерильность;

иммунологическим методом;

посевом мочи на флору;

исследованием СМЖ;

пункционной биопсией лимфатического узла.

с:

опухолью мозга;

ботулизмом;

столбняком;

бешенством;

менингококцемией.

Для герпетического менингоэнцефалита характерно:

иперемия кожного покрова;

лихорадка;

увеличение печени;

увеличение селезёнки;

полиаденопатия.

Ветряная оспа — это:

антропоноз;

зооноз;

антропозооноз;

сапроноз.

Возбудитель ветряной оспы:

плазмодий;

бактерия;

вирус;

грибок.

Средняя продолжительность инкубационного

периода при ветряной оспе:

11—21 день;

9—11 дней;

11—24 дня

1—12 дней.

инфекции:

до мбмента появления сыпи;

до отпадания корочек;

элемента сыпи;

только в инкубационном периоде.

Сыпь при ветряной оспе:

везикулёзная;

пятнистая;

полиморфная;

папулёзная.

Сыпь при ветряной оспе локализуется:

на ладонях и подошвах;

на туловище;

на лице;

на волосистой части головы, лице и туловище.

Последний этап развития ветряночного элемента:

пустула;

папула;

корочка;

везикула.

Осложнением ветряной оспы является:

колит;

менингоэнцефалит;

орхит;

панкреатит.

оспой используют:

тетрациклины;

противовирусные препараты;

фторхинолоны;

сульфаниламиды.

Механизм заражения при ветряной оспе:

фекально-оральный;

контактный;

трансмиссивный;

аспирационный.

Вирус ветряной оспы:

лимфотропный;

дерматотропный;

кардиотропный;

энтеротропный.

Везикулёзные элементы сыпи смазывают:

раствором фурацилина;

раствором перманганата калия;

салицилово-цинковой пастой;

мазью с нистатином.

Полиморфная сыпь характерна для:

сепсиса;

краснухи;

ветряной оспы;

кори.

характерна для:

ветряной оспы;

простого герпеса;

опоясывающего лишая;

токсико-аллергического дерматита.

Наиболее ранний симптом опоясывающего лишая:

катаральные явления;

корешковые боли;

экзантема;

диспепсические явления.

лишая:

миокардит;

пневмония;

нефрит;

менингоэнцефалит.

Для лечения опоясывающего лишая применяют:

метронидазол;

ампиокс;

ко-тримоксазол (бисептол);

ацикловир.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает:

гепатит А;

инфекционный мононуклеоз;

полиомиелит;

рожу;

краснуху.

Полиаденопатии не бывает при:

ВИЧ-инфекции;

ЭБВ-ИМ;

малярии;

сифилисе;

бруцеллёзе.

Пенициллин является препаратом выбора для

этиотропного лечения:

холеры;

бруцеллёза;

трихинеллёза;

рожи;

ЭБВ-ИМ.

Возбудитель ЭБВ-ИМ:

энтеровирус;

хламидия;

микоплазма;

герпесвирус;

бактерия.

мононуклеоз:

высококонтагиозен;

относится к кишечным инфекциям;

является болезнью пожилого возраста;

развивается у всех людей при заражении;

относится к антропонозам.

ВЭБ поражает преимущественно:

макрофаги;

Т-лимфоциты;

В-лимфоциты;

энтероциты;

клетки эндотелия сосудов.

регистрируется:

поражение почек;

развитие энцефалита;

кровотечение из расширенных вен пищевода;

орхит;

поражение миндалин.

встречается:

полиаденопатия;

ангина;

лихорадка;

плевропневмония;

гепатолиенальный синдром.

Нетипичными симптомами ЭБВ-ИМ являются:

лихорадка;

полиаденопатия с преимущественным

поражением шейных лимфатических узлов;

полиартрит;

гепатоспленомегалия;

тонзиллит.

повысилась до 39,5 °С. появились наложения белого

цвета на гиперемированных отёчных миндалинах,

увеличились шейные, подмышечные лимфатические

узлы, пальпируются увеличенные печень и селезёнка.

Носовое дыхание затруднено. Укажите наиболее

вероятный диагноз:

дифтерия;

лакунарная ангина;

туляремия;

бруцеллёз;

инфекционный мононуклеоз.

При Эпштейна—Барр вирусном инфекционном

мононуклеозе в крови выявляют:

лейкоцитоз;

агранулоцитоз;

лейкопению;

мононуклеары с широкой цитоплазмой;

СОЭ до 30—50 мм/ч.

при:

ЦМВИ;

ВИЧ-инфекции;

листериозе;

аденовирусной инфекции;

малярии.

ЭБВ-ИМ часто приходится дифференцировать с:

гриппом;

брюшным тифом;

ВИЧ-инфекцией;

сыпным тифом;

крапивницей.

Лечение при ЭБВ-ИМ:

как правило, симптоматическое;

антибиотиков;

кортикостероидов;

проводится комбинацией противовирусных

препаратов и антибиотиков;

предполагает обязательную госпитализацию.

Ангина при ЭБВ-ИМ:

А развивается с 3-й недели болезни;

развивается с 1-го дня болезни;

болезни;

не характерна;

развивается только у детей.

применение:

А ремантадина;

иммуноглобулина;

иммуномодуляторов;

глюкокортикостероидов;

ампициллина.

Пути передачи ЦМВ:

водный и воздушно-пылевой;

контактно-бытовой;

водный и контаминационный;

воздушно-пылевой и инокуляционный.

ЦМВ относится к семейству:

пикорнавирусов;

реовирусов;

герпесвирусов;

тогавирусов.

Для врождённой ЦМВИ характерно:

патология пищеварительной системы;

поражение ЦНС;

поражение периферической нервной системы;

поражение сердца.

Средняя продолжительность инкубационного

периода при ЦМВ- ретините:

1-2 ч;

12-36 ч;

3—4 дня;

2-12 нед.

Развитие ретинита у ВИЧ-инфицированных больных

характерно при вторичном заболевании:

пневмоцистозе;

кандидозе;

криптоккозе;

ЦМВ-инфекции.

Развитие ЦМВ-пневмонии характеризуется:

кашлем;

умеренными респираторными симптомами и

выраженными симптомами интоксикации;

приступообразным кашлем;

наличием экссудативного плеврита.

Поражение надпочечников у больных ВИЧ-

инфекцией характерно при развитии:

кандидоза;

токсоплазмоза;

ЦМВ-инфекции;

пневмоцистоза.

При ЦМВИ поражение ЦНС характеризуется:

выраженным менингеальным синдромом;

мнестико-интеллектуальными расстройствами;

мозжечковыми расстройствами;

расстройствами сознания.

Проявления поражения нервной системы при ЦМВИ:

полирадикулопатия;

парез аккомодации;

тремор конечностей;

атаксия.

значение имеет:

ЦМВ класса IgG;

наличие анти-ЦМВ IgM в крови;

низкая авидность анти-ЦМВ IgG;

определение ДНК ЦМВ в крови.

является:

иммунокорригирующая терапия;

этиотропная противовирусная терапия;

применение индукторов интерферона;

антибактериальная терапия.

является:

иммуноглобулин человека нормальный;

ацикловир и его аналоги;

ганцикловир;

лечебная вакцина.

В инфекционное отделение поступил больной с

диагнозом «ВИЧ- инфекцияª. Жалобы на общую

слабость, однократную рвоту, периодическое

повышение температуры тела до 38 °С, «пеленуª,

плавающие точки перед взором, снижение зрения со

стороны левого глаза, умеренную головную боль,

сильные боли за грудиной при глотании. Ухудшение

самочувствия в течение последнего месяца.

Количество С04-лимфоцитов в крови 50 кл/мкл.

менингококковый менингит;

церебральный токсоплазмоз;

ЦМВ-инфекция;

лимфома головного мозга.

природе:

млекопитающие;

земноводные;

рептилии;

водоплавающие птицы;

членистоногие.

Вирус гриппа отнесен к семейству:

аденовирусов;

ретровирусов;

парамиксовирусов;

коронавирусов;

ортомиксовирусов.

Репликация вируса гриппа происходит:

в гепатоцитах;

в эндотелиоцитах;

в астроцитах;

в эпителиоцитах;

в миокардиоцитах.

Антигенный дрейф вируса гриппа А предполагает:

частичное изменение в структуре

поверхностных антигенов за счёт мутаций;

изменения матриксного белка (М);

гемагглютинина или гемагглютинина и

нейраминидазы на другой, вызванную

реассортацией геномных сегментов;

мембраны.

Антигенный шифт — это:

или гемагглютинина и нейраминидазы на

другой, вызванная реассортацией геномных

сегментов;

гемагглютинина;

нейраминидазы;

изменения в структуре матриксного белка;

изменения в структуре мембранного белка.

Основное звено патогенеза гриппа:

репликация вируса в клетках цилиндрического

эпителия дыхательных путей;

серозное воспаление слизистых оболочек;

активация условно-патогенной микрофлоры;

бактериемия.

Развитие интоксикации при гриппе обусловлено:

вирусемйей;

действием эндотоксина вируса;

действием экзотоксина вируса;

активных веществ;

поражением почек.

Тяжесть течения гриппа обусловлена синдромом:

интоксикации;

диарейным;

катаральным;

нефротическим

лимфопролиферативным.

Тяжесть течения гриппа A (H5N1) обусловлена:

гипертермией;

фарингитом;

острым респираторным дистресс-синдромом;

диареей;

лимфаденитом.

При гриппе в гемограмме определяются:

моноцитоз;

лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево;

СОЭ;

лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения;

анемия, повышенная СОЭ.

Для экспресс-диагностики гриппа используют:

кровь;

СМЖ;

мочу;

кал;

мазок-отпечаток со слизистой оболочки носа.

Этиотропное лечение больного гриппом А при

неосложнённом течении осуществляют:

пенициллином;

ко-тримоксазолом (бисептолом);

тамифлю;

терафлю;

парацетамолом.

Для химиопрофилактики гриппа используют:

вакцины;

специфический иммуноглобулин;

витамины;

ко-тримоксазол (бисептол);

человеческий лейкоцитарный интерферон.

Фактором риска развития тяжёлых форм гриппа

A/California/2009 (Н IN 1) является:

госпитализации;

полиорганный дисфункциональный синдром;

беременность;

апноэ;

лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения.

PC-вирус относится к семейству:

парамиксовирусов;

ретровирусов;

флавивирусов;

ареновирусов;

флавивиридов.

PC-вирус поражает:

В-лимфоциты;

Т-лимфоциты;

почечный эпителий;

клетки мозга;

эпителий бронхов.

составляет:

3-7 дней;

2 нед;

несколько часов;

1-3 дня;

2 нед.

является:

цефалгия;

фебрильная лихорадка;

желтуха;

сухой кашель;

анемия.

обусловлена:

сердечно-сосудистой недостаточностью;

общемозговой симптоматикой;

дыхательной недостаточностью;

печёночной недостаточностью;

острой почечной недостаточностью.

PC-вирусную инфекцию дифференцируют с:

коклюшем;

краснухой;

корью;

инфекционным мононуклеозом;

ветряной оспой.

инфекции:

биологический метод;

метод диффузионной преципитации в агаре;

метод иммунофлюоресцентной микроскопии

мазка со слизистой оболочки носа;

бактериологическое исследование мочи;

микроскопическое исследование СМЖ.

Для рентгенологической картины PC-вирусной

инфекции характерны:

узлов;

усиление сосудистого рисунка с наличием

кольцевидных образований;

эозинофильные инфильтраты;

деструктивные изменения;

наличие плеврального выпота.

PC-вирусная инфекция может быть причиной:

хронического бронхита;

хронического цистита;

хронического тонзиллита;

хронического отита;

хронического гепатита.

При развитии обструктивного синдрома при PC-

вирусной инфекции назначают:

левомицетин;

ко-тримоксазол (бисептол);

трамазолин (лазолван);

осельтамивир (тамифлю);

лизобакт.

Аденовирусы поражают преимущественно

следующие возрастные группы:

дети до 6 мес;

дети от 6 мес до 2-3 лет;

дети школьного возраста;

взрослые в возрасте 20—35 лет;

лица старше 60 лет.

Геморрагический цистит, ассоциированный с

аденовирусной инфекцией, развивается у

представителей следующих возрастных групп:

новорождённые;

дети;

взрослые;

молодые взрослые;

лица старше 80 лет.

инфекции является:

пневмоническая;

бульбарная;

абдоминальная;

гастроинтестинальная;

геморрагический цистит.

Геморрагический цистит, ассоциированный с

аденовирусной инфекцией, наиболее часто

развивается у представителей следующих групп:

лица старше 60 лет;

дети после пересадки костного мозга;

дети младшего школьного возраста;

молодые взрослые;

дети первого года жизни.

характерно:

возраст больных старше 50 лет;

ларингит;

преаурикулярный лимфаденит при плёнчатом

гастроэнтерит;

альвеолит.

характерно:

преимущественное поражение взрослых;

увеличение лимфатических узлов средостения;

иридоциклит;

увеличение шейных лимфатических узлов;

интерстициальная пневмония.

является:

желтушная форма;

фарингоконъюнктивальная лихорадка;

кожно-бубонная форма;

пневмоническая форма;

понтинная форма.

является:

хориоретинит;

древовидный кератит;

кератоконъюнктивит;

иридоциклит;

блефарит.

Для ОРЗ аденовирусной этиологии характерно:

острейшее начало;

пневмония с локализацией в верхней доле;

обильные серозные выделения из носа;

узловатая эритема;

геморрагический буллёзныймирингит.

дифференциальной диагностике с инфекционным

мононуклеозом свидетельствует:

увеличение селезёнки;

полилимфаденопатия;

наличие атипичных мононуклеаров;

конъюнктивит;

тонзиллит.

В пользу гриппа при дифференциальной диагностике

с аденовирусной инфекцией свидетельствует:

трахеитом;

гепатолиенальный синдром;

фарингит в сочетании с увеличением

лимфатических узлов шейной группы;

ринит с обильным серозным отделяемым;

конъюнктивит.

В клиническом анализе крови у больных

аденовирусной инфекцией выявляют:

гиперлейкоцитоз;

эозинофилию;

гемолитическую анемию;

повышение СОЭ более 50 мм/ч;

протоплазмой.

Возбудителем энтеровирусной инфекции является:

герпесвирус;

аденовирус;

микоплазма;

вирусы Коксаки (А и В);

полиовирус.

Источник инфекции при энтеровирусной инфекции:

больной человек и вирусоноситель;

только больной человек;

домашние животные;

дикие животные;

домовые грызуны.

Продолжительность инкубационного периода при

энтеровирусной инфекции составляет:

6-24 ч;

2—35 дней;

10—40 дней;

30—40 дней;

60 дней.

Герпангига является клинической формой:

энтеровирусной инфекции;

герпетической инфеции;

стрептококковой инфекции;

грибковой инфекции;

герпесвирусной инфекции.

Менингит при энтеровирусной инфекции:

глюкозы в ликворе;

в ликворе;

глюкозы в ликворе;

в ликворе;

в ликворе.

При болезни Борнхольма:

крови;

гидроксибутиратдегидрогеназы в сыворотке

крови;

сыворотке крови;

крови.

Полиомиелоподобное заболевание при

энтеровирусной инфекции сопровождается:

развитием периферических парезов с

повышенным уровнем белка в ликворе;

развитием периферических парезов с

нормальным уровнем белка в ликворе;

развитием центральных парезов с нормальным

уровнем белка в лик-воре;

развитием центральных парезов с

повышенным уровнем белка в лик-воре;

развитием энцефалита.

новорождённых при энтеровирусной инфекции

необходимо дифференцировать с:

пневмонией;

ядерной желтухой новорождённых;

новорождённых;

сепсисом;

листериозом.

Наиболее часто поражение глаз при энтеровирусной

инфекции протекает в виде:

конъюнктивита;

склерита;

переднего увеита;

заднего увеита;

иридоциклита.

Для подтверждения диагноза энтеровирусной

инфекции используют метод:

бактериологический;

аллергологический;

молекулярно-биологический;

микроскопический;

серологический.

При этиотропном лечении больных энтеровирусной

инфекцией применяются:

антибиотики;

этиотропное лечение не применяется;

ацикловир;

иммуноглобулин;

пребиотики.

инфекций:

аспирационный;

контактный;

вертикальный;

фекально-оральный;

половой.

инфекции характеризуется преимущественно

заболеваемостью:

спорадической;

вспышечной;

вэпидемической;

пандемической;

локальная.

Энтеровирусы, попав в организм человека:

всегда сохраняются в нём пожизненно;

острого заболевания;

мишеней;

так и длительно сохраняться в нем, даже

пожизненно;

элиминируют в первые сутки.

Возбудители полиомиелита:

ЕСНО-вирус;

аденовирус;

микоплазма;

полиовирусы;

вирусы Коксаки (А и В).

Источник инфекции при полиомиелите:

больной человек или вирусоноситель;

домашние и дикие птицы;

домашние и дикие животные;

домовые и полевые грызуны;

насекомые.

Основной механизм передачи вируса полиомиелита:

трансмиссивный;

фекально-оральный;

аспирационный;

контактный;

вертикальный.

Продолжительность инкубационного цериода

полиомиелита составляет:

1-3 дня;

5—35 дней;

60—180 дней;

1 год;

несколько часов.

Одной из клинических форм полиомиелита является:

желтушная;

эритематозная;

паралитическая;

токсическая;

генерализованная.

При полиомиелите могут наблюдаться следующие

клинические проявления:

менингит;

геморрагический синдром;

желтуха;

орхит;

панкреатит.

Стул у больных абортивной формой полиомиелита:

имеет вид рисового отвара;

оформленный, без патологических примесей;

учащённый водянистый, зелёный, зловонный;

кашицеобразный, учащённый;

характерны запоры.

выявляется:

много эритроцитов в надосадочной жидкости;

выраженный нейтрофильныйплеоцитоз;

нормальное содержание клеток;

лимфоцитарныйцитоз;

резкое снижение уровня глюкозы.

Паралитическая форма полиомиелита имеет сходство

со следующей болезнью;

субарахноидальное кровоизлияние;

клещевой энцефалит;

бешенство;

столбняк;

грипп.

при дифференциальном диагнозе с гриппом

свидетельствуют:

лихорадка до 40—41 °С;

сильная головная боль;

умеренная боль в животе;

выраженные миалгии;

озноб.

В пользу диагноза менингеальной формы

полиомиелита при дифференциальной диагностике с

паротитным менингитом свидетельствуют:

увеличение слюнных желёз;

орхит;

панкреатит;

болезненности при пальпации п; ходу нервных

стволов;

позади мочки уха (симптом Филатова) и в

области сосцевидного отростка.

Для лабораторного подтверждения диагноза

полиомиелита используют методы:

аллергологические;

бактериологические;

биологические;

биохимические;

вирусологические.

При лечении больных полиомиелитом применяют:

антибиотики;

пробиотики;

ацикловир;

метронидазол;

патогенетические средства.

Источник инфекции при ротавирусной инфекции:

выделяющий вирусы с фекалиями, или

больной манифестной формой заболевания;

грызуны;

человек и животные;

животные;

птицы.

передаётся:

трансмиссивным путём;

парентеральным путём;

половым путём;

алиментарным путём;

трансплацентарно.

заболевания:

колитическая;

гастроэнтеритическая и энтеритическая;

септическая;

энтероколитическая;

абдоминальная.

Продолжительность инкубационного периода при

ротавирусной инфекции составляет:

1—7 дней;

5—30 дней;

1—2 мес;

1 год.

При ротавирусной инфекции могут наблюдаться

следующие клинические синдромы, кроме:

желтушного;

диспепсического;

интоксикационного;

обезвоживания;

катарально-респираторного.

Укажите правильное утверждение. Основные звенья

патогенеза ротавирусной инфекции:

слизистой оболочки тонкой кишки,

разрушение эпителия ворсинок, ускоренная

пролифера-ция эпителиоцитов, появление

деятельности кишечника и проникновение

вируса в ЦНС;

аутоиммунные реакции;

образование глубоких язв;

бактериемия.

ротавирусной инфекции синдром гастроэнтерита

характеризуется:

частыми скудными испражнениями с кровью и

слизью;

многократным стулом, пред-ставляющим

собой стекловидную слизь с примесью крови

(приоб-ретает вид малинового желе);

лихорадкой;

тошнотой и рвотой, диареей, урчанием и

болями в животе, снижени-ем аппетита;

болями в илеоцекальной области.

стул:

цвета малинового желе;

крови;

жёлто-зелёного цвета;

жидкий обильный цвета болотной тины;

оформленный без патологических примесей.

позволяет следующий метод лабораторной

диагностики:

бактериологическое исследование кала;

внутрикожная аллергическая проба;

копрофильтратах;

мазок крови на толстую каплю;

кровь на гемокультуру.

применяют:

патогенетические средства и комплексный

иммуноглобулиновый препарат;

средства;

антибиотики;

метронидазол;

препараты.

Возбудителем кори является:

хламидия;

риккетсия;

вирус;

спирохета;

микоплазма.

Источник инфекции при кори:

больной человек;

вирусоноситель;

больное животное;

молочные продукты;

больные птицы.

Механизм передачи возбудителя кори:

аспирационный;

фекально-оральный;

трансмиссивный;

контактный.

Начальный период кори характеризуется:

болями в суставах;

повторной рвотой;

катаральным синдромом;

профузным поносом;

повторяющимися ознобами.

Экзантема при кори характеризуется:

этапностью высыпаний в течение 3—4 дней;

высыпаниями в течение 18—24 ч;

появлением сыпи в первые сутки болезни;

корочек.

Патогномоничный симптом кори:

единичные розеолы;

диарея;

пятна Филатова—Коплика на слизистой

волосатая лейкоплакия;

боль в животе.

Укажите правильное утверждение:

пенициллин;

вирусоноситель;

длительном общении восприимчивого с

источником инфекции;

лицам, контактировавшим с больным корью,

проводится вакцинопрофилактика;

митигированная корь.

Осложнение, характерное для кори:

менингоэнцефалит;

истинный круп;

кровотечение;

диарея;

обезвоживание.

Для клинической картины кори характерна:

диарея;

пятнисто-папулёзная сыпь;

желтуха;

гепатомегалия;

флегмонозная ангина.

проводить с:

краснухой;

малярией;

сальмонеллёзом;

амебиазом;

шигеллёзом.

Укажите тип экзантемы, характерный для краснухи:

пустулёзная;

везикулёзная;

розеолёзная;

петехиальная;

папулёзная.

Укажите неправильное утверждение. Для краснухи

считается характерным:

болезни;

сгибательных поверхностях конечностей и в

нижней части живота;

мелкая розеолёзная сыпь;

дней;

лимфаденопатия.

Укажите характерные для краснухи осложнения:

ретинит;

инфекционно-токсический шок;

артрит;

ложный круп;

пиелонефрит.

Механизм передачи возбудителя краснухи:

фекально-оральный;

аспирационный;

контактный;

трансмиссивный.

Инкубационный период при краснухе составляет:

2—3 дня;

4—10 дней;

11—24 дня;

25—30 дней;

2 мес и более.

продромального периода краснухи у взрослых

считается характерным:

продолжительность до 2 дней;

незначительная интоксикация;

умеренно выраженные катаральные явления;

стоматит;

лимфаденопатия.

В отношении краснушной лимфаденопатии

справедливо утверждение:

преимущественно увеличиваются затылочные

и заднешейные лимфатические узлы;

лимфатических узлов;

поднижнечелюстной области;

возможно нагноение лимфатических узлов;

вместе с сыпью.

взрослых:

болезни;

сыпь мелкая розеолёзная;

сыпь распространяется в течение 10—12 ч;

после сыпи наблюдают шелушение;

разгибательных поверхностях конечностей,

спине, ягодицах.

краснухе:

держится не более 4—5 дней;

исчезает бесследно;

оставляет пигментацию;

мономорфная;

может отсутствовать или быть очень скудной.

взрослых:

продромальным периодом с симптомами

интоксикации и катаральными явлениями;

осложнениями;

плазматических клеток;

стёртых формах;

не представляет опасности для беременных.

При подозрении на краснуху дифференциальную

диагностику не проводят с:

токсико-аллергическим дерматитом,

скарлатиной;

ВИЧ-инфекцией;

иерсиниозом;

кожной формой сибирской язвы.

В пользу краснухи при дифференциальной

диагностике с корью свидетельствует:

продромальный период до 4—5 сут;

явления;

лихорадочный период более 5 сут;

пятна Филатова—Коплика;

пигментация и шелушение после сыпи.

Укажите неправильное утверждение. При контакте

беременной с больным краснухой следует:

рекомендовать немедленное прерывание

беременности на любом сроке;

исследование крови для выявления вируса

краснухи методом ПЦР;

методом ИФА, как мини-мум двукратно, через

10—14 дней для выявления антител класса

IgM и IgG;

особенно в I триместре, прервать

беременность.

Возбудитель эпидемического паротита:

является ДНК-содержащим вирусом;

устойчив в окружающей среде;

дезинфицирующих средств;

клеточных культурах;

чихании и кашле.

Характерным признаком ЭП является:

гепатит;

лимфаденит;

панкреатит;

уретрит;

энцефалит.

Для клиники ЭП характерно:

инкубационный период 18—20 дней;

постепенное начало;

лимфатических узлов;

субфебрильная лихорадка;

развитие пневмонии.

Характерные клинические признаки ЭП:

А желёз;

гиперемирована;

выраженная саливация;

поражённой слюнной железы;

типеремия и отёчность вокруг устья протока

Д околоушной слюнной железы.

Чаще всего диагностика ЭП основывается на:

А клинико-эпидемиологических данных;

данных серологических исследований;

данных вирусологических исследований;

данных анализа крови;

пробы.

Проявлением ЭП может быть:

лимфаденит;

гепатит;

гнойный менингит;

орхит;

неврит лицевого нерва.

Серозный менингит в сочетании с двусторонней

припухлостью в околоушных областях указывает на:

туберкулёз;

токсическую дифтерию ротоглотки;

паротитную инфекцию;

инфекционный мононуклеоз;

сифилис.

При ЭП необходимо:

при появлении первых признаков орхита

применение с первого дня глюкокортикоидов;

препаратов;

лечение противовирусными препаратами;

хирургическое иссечение слюнной железы;

дегидратационная терапия.

Возможный исход эпидемического паротита:

неврит лицевого нерва;

хронический гепатит;

глухота;

тиреоидит;

лимфаденит.

Изоляция больных ЭП проводится до:

3-го дня болезни;

9-го дня болезни;

21-го дня болезни;

снижения температуры;

полного выздоровления.

проявляться:

серозным менингитом;

гнойным менингитом;

энцефалитом;

полинейропатией верхних конечностей;

кровоизлиянием в вещество головного мозга.

Для диагностики ЭП используют:

иммунный блот;

питательные среды;

реакцию латекс-аплютинации;

сыворотки крови в РПГА;

ПЦР.

болезненность, увеличение регионарного

лимфатического узла на фоне повышения

температуры тела более 39 °С позволяют

эпидемический паротит;

флегмону нижней челюсти;

гнойный лимфаденит;

токсическую дифтерию ротоглотки;

гнойный паротит.

Возбудителем ГЛПС является:

риккетсия;

вирус;

бактерия;

простейшее;

хламидия.

При ГЛПС источник инфекции:

грызуны;

птицы;

люди;

рыбы;

крупный рогатый скот.

В клинике ГЛПС выделяют следующие периоды:

реконвалесценции;

препаралитический, паралитический,

восстановительный, резидуальный;

катаральный, высыпаний, пигментации;

предвестников, возбуждения, параличей.

Осложнением ГЛПС является:

тромбофлебит;

вентрикулит;

отёк-набухание головного мозга;

острая печёночная энцефалопатия;

острая почечная недостаточность.

В пользу лептоспироза при дифференциальной

диагностике с ГЛПС свидетельствует:

интоксикация;

лихорадка;

олигоанурия;

боль в мышцах ног;

поясничной области.

В пользу ГЛПС при дифференциальной диагностике

с лептоспирозом свидетельствует:

геморрагическая сыпь;

симптомы острого живота;

острая почечная недостаточность;

лихорадочно-интоксикационный синдром;

контакт с грызунами в анамнезе.

ГЛПС является:

серологический;

бактериоскопический;

бактериологический;

биологический;

вирусологический.

европейской части России, сопровождающееся

высокой температурой тела, головной болью, рвотой,

гиперемией лица и шеи, болями в пояснице, скорее

всего, является:

клещевым сыпным тифом;

клещевым энцефалитом;

ГЛПС;

болезнью Лайма;

орлихиозом.

Башкирии. Заболел остро (лихорадка, боли в глазных

яблоках, в пояснице), на 6-й день отметил снижение

диуреза, появились рвота, беспокойство, геморрагии

на коже век, кровоизлияние под конъюнктиву левого

глаза. Наиболее вероятный диагноз:

сибирская язва;

туляремия;

клещевой энцефалит;

ГЛПС;

лептоспироз.

Больной, 50 лет, обратился к врачу на 5-й день

болезни. Заболел остро, все дни была высокая

температура тела, беспокоила бессонница,

отмечались выраженные боли в области спины,

поясницы. Объективно: состояние тяжёлое.

Гиперемия лица, конъюнктив, склерит. АД 90/70 мм

рт.ст. На коже верхних конечностей после наложения

манжеты при измерении АД остаются линейные

петехии. Стал реже мочиться. Стул не изменён.

холецистит;

вирусный гепатит;

брюшной тиф;

ГЛПС;

чума.

температура тела, беспокоят боли в пояснице, в

животе без чёткой локализации, резкие боли в

икроножных мышцах, тошнота. Работает в

свинокомплексе в Подмосковье. Живёт в квартире со

всеми удобствами. Наиболее вероятный диагноз:

острый холецистит;

острый панкреатит;

лептоспироз;

острый аппендицит;

острый пиелонефрит.

Больной, 39 лет, поступил в больницу на 6-й день

болезни с жалобами на высокую температуру тела,

редкое мочеиспускание, боли в верхних отделах

живота и в пояснице. Заболел остро, температура

тела все дни держится на высоких значениях

(38,5—39 °С). На 4-й день стал реже мочиться. При

поступлении: состояние тяжёлое, температура тела

36,4 °С. Пальпаторно определяется боль в

эпигастрии, правом подреберье. Положительный

симптом поколачивания по поясничной области. В

крови: мочевина — 30,2 ммоль/л, креатинин — 829

ГЛПС;

Ку-лихорадка;

лептоспироз;

сепсис;

острый пиелонефрит.

беспокоят тошнота, многократная рвота, икота.

Быстро нарастает уровень мочевины в крови.

Появились сонливость, непроизвольные

подергивания мимической мускулатуры, мышц рук.

Количество выделяемой мочи не превышает 50

мл/сут уже 2-й день. Основное средство неотложной

дозах;

экстракорпоральный гемодиализ;

гемосорбция;

гипербарическая оксигенация;

паранефральная новокаиновая блокада.

Возбудителем КЭ является:

боррелия;

флавивирус;

спирохета;

коронавирус;

легионелла.

Ведущий путь передачи возбудителя КЭ:

водный;

бытовой;

воздушно-пылевой;

инокуляционный;

половой.

Для КЭ характерна следующая сезонность:

зимне-весенняя;

преимущественно зимняя;

весенне-летняя;

осенне-зимняя;

преимущественно осенняя.

КЭ можно заразиться при употреблении в пищу:

вяленой или сушёной рыбы;

приготовления;

некипячёной родниковой воды;

сырого коровьего или козьего молока;

Д колбасы домашнего приготовления.

КЭ:

вирус КЭ способен длительно бессимптомно

А персистировать в орга-низме человека;

для КЭ характерна авиремия;

органам и тканям;

при КЭ не бывает поражения сердечно-

Г сосудистой системы и органов дыхания;

Д вирус поражает ЖКТ.

проявлениями:

А холеры;

лептоспироза;

аппендицита;

шигеллёза;

иерсиниоза.

Исходом лихорадочной формы КЭ является:

А полное выздоровление;

смерть;

инвалидизация;

хроническое прогредиентное течение;

рецидивирующее течение.

Инфекционные болезни (вторая категория). Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год