Гематология (детская). Квалификационный тест (высшее образование)

Инструкция: выберите один или несколько правильных ответов.

В основе врачебной этики и

деонтологии лежат все перечисленные

ниже критерии, кроме:

гуманизма;

рационализма;

профессионализма;

индивидуализма;

оптимизма.

Первый специализированный центр по

переливанию крови был организован в

России в:

1902 году;

1914 году;

1923 году;

1926 году;

1929 году.

Международная классификация

болезней - это:

перечень наименований болезней в

определенном порядке;

перечень диагнозов в определенном

порядке;

перечень симптомов, синдромов и

отдельных состояний, рас положенных по

определенному принципу;

система рубрик, в которые отдельные

патологические состояния включены в

соответствии с определенными

установленными критериями;

перечень наименование болезней,

диагнозов и синдромов, расположенных в

определенном порядке.

Врач гематологического отделения,

исходя из состояния больного, имеет

право назначать и отменять любые

лечебно-диагностические процедуры:

самостоятельно;

по согласованию с зав. отделением;

по согласованию с администрацией

больницы;

по согласованию со страховой компанией;

имеет право самостоятельно принимать

решения только во время дежурства.

Врач-гематолог обязан осуществлять

следующие манипуляции: 1.

стернальную пункцию; 2.

трепанобиопсию; 3. люмбальную

пункцию; 4. биопсию лимфоузла, 5.

бронхоскопию.

если правильны ответы 1, 2, 3;

если правильны ответы 1, 3;

если правильны ответы 2, 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

Соблюдение врачебной тайны

необходимо для: 1. защиты

внутреннего мира человека,2. защиты

экономических интересов больного, 3.

создание основы доверительности и

откровенности «врач-пациентª 4.

поддержание престижа профессии 5.

защиты экономических интересов

врача.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Предметом врачебной тайны является:

1. информация о факте обращения за

медицинской помощью, 2. информация

о состоянии пациента в период его

заболевания, 3. информация о

состоянии здоровья пациента, 4.

информация о прогнозе заболевания 5.

информация о диагнозе заболевания

после выписки из стационара.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

В случае нарушения своих прав

пациент может обратиться: 1. к

руководителю лечебно-

профилактического учреждения, 2. в

органы управления здравоохранения,

3. в страховую компанию, 4. в суд, 5. в

общество по защите прав

потребителей.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Стволовые кроветворные клетки в

нормальном костном мозге содержатся

в концентрации:

1:10⁷ миелокариоцитов;

1:10⁶ миелокариоцитов;

1:10⁵ миелокариоцитов;

I: 10⁴ миелокариоцитов;

1:10⁸ миелокариоцитов.

Полипотентные клетки -

предшественницы костного мозга

человека можно исследовать методом:

микроскопии мазка костного мозга;

микроскопии мазка лейкоконцентрата;

фенотипирования;

культивирования в агаре;

цитохимического определения.

В нормальном лимфоузле

присутствуют:

клетки миелоидного ряда;

только В-лимфоциты;

только Т-лимфоциты;

В-лимфоциты, Т-лимфоциты, а так же

клетки циркулирующей крови;

эпителиоидные клетки.

Обнаружение гемосидерина в моче

характерно для:

а внутриклеточного гемолиза;

б внутрисосудистого гемолиза;

в наследственного микросфероцитоза;

г окантоцитоза;

д свинцового отравления.

Цитологическая диагностика

лимфогранулематоза основывается на:

а обнаружении эпителиоидных клеток;

б обнаружении клеток Гоше;

в обнаружении клеток Березовского-

Штернберга;

г обнаружении больших скоплений бластов;

д обнаружении клеток Ходжкина.

Наличие филадельфийской хромосомы

патогномонично для:

острого промиелоцитарного лейкоза;

сублейкемического миелоза;

хронического миелолейкоза, пре-В и

common форм острого лейкоза;

хронического волосатоклеточного

лейкоза;

эритремии.

Основным цитохимическим маркером

острого миелобластного лейкоза

является положительная реакция на:

миелопероксидазу;

b-глюкуронидазу;

АТФазу;

кислую фосфатазу

гликоген

Гемолитическую анемию может

вызвать дефицит в эритроцитах:

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

а-нафтилэстеразы;

ДНК-полимеразы;

рестриктазы

РНК-полимеразы;

Наиболее точным критерием,

отражающим запасы железа в

организме, является:

ферритин;

общая железосвязывающая способность

сыворотки;

железо сыворотки крови;

процент насыщения трансферрина;

морфология эритроцитов.

Наличие свободного гемоглобина

плазмы характерно для:

внутриклеточного гемолиза;

гломерулопатий;

амилоидоза почек;

внутрисосудистого гемолиза;

дефицита глюкозо-6-

фосфатадегидрогеназы.

Прямая Кумбса проба положительна

при:

аутоиммунном гемолизе;

болезни Маркиафавы-Микели;

наследственном микросфероцитозе;

дефиците глюкозо-6-

фосфатдегидрогеназы;

свинцовом отравлении.

Резус-отрицательный донор - это

донор:

не имеющий ни одного из больших резус-

антигенов,

имеющий cDe-фенотип;

имеющий DCE-фенотип;

имеющий dcE- фенотип;

имеющий d Се- фенотип.

Определение массы циркулирующих

эритроцитов имеет решающее

диагностическое значение при:

эритремии;

анемии;

тромбофилии;

всем перечисленном;

пневмосклерозе.

Для острого

промиелоцитарноголейкоза

характерно наличие:

транслокации 15, 17 хромосом;

транслокации 8; 21;

инверсии 16;

филадельфийской хромосомы;

транслокации 4,5 хромосом.

Хронический моноцитарный лейкоз

обычно диагностируется:

у лиц 20-35 лет;

у новорожденных и детей раннего

возраста;

у подростков;

в любом возрасте;

у пожилых.

Талассемия чаще встречается у:

северо-американских индейцев;

восточно-европейских жителей;

жителей экватории Африки;

жителей Средиземноморья.

Шум плеска и болезненность при

пальпации кишечника характерны

для:

лимфогранулематоза;

эритремии;

некротической энтеропатии;

амилоидоза (при множественной

миеломе);

сублейкемического миелоза.

Следующие клетки красного ряда

способны делиться: 1. только

эритробласты 2. эритробласт и

пронормоциты 3. Ретикулоциты 4.

клетка-предшественница, эритробласт

и пронормоциты 5. все клетки

эритрона.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

Функции селезенки состоят в: 1.

антителогенезе, 2. секвестрации клеток

крови, 3. торможении костномозгового

кроветворения, 4. развитии викарного

кроветворения, 5. макрофагальных

реакциях.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Цитогенетическое исследование при

гемобластозах позволяет: 1. доказать

их клональную природу;2. выявить

признаки клональной прогрессии; 3.

контролировать "остаточную

болезнь"; 4. определять роль

ионизирующей радиации в

возникновении гемобластоза; 5. все

вышеперечисленное верно.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Внутривенная урография

противопоказана при: 1. острых

лейкозах, 2. глубокой

тромбоцитопении,3. выраженной

анемии, 4. парапротеинемиях, 5.

гемофилии.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При обследовании больного с

расширением средостения

целесообразно использовать: 1.

рентгенографию легких в 2-х

проекциях 2. рентгеновскую

томографию; 3. компьютерную

томографию; 4. бронхоскопию с

биопсией; 5. сканирование с Ga60

(галий).

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Гемофилия наследуется: 1. аутосомно-

доминантно; 2. сцеплено с Х-

хромосомой; 3. аутосомно-рециссивно;

4. аутосомно-доминантно с неполной

пенетрантностью гена; 5. правильно

все.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Принципиальное отличие

злокачественной опухоли от

доброкачественной состоит в:

в темпе увеличения массы опухоли,

секреции аномальных белков,

наличие метастазов,

наличии опухолевой прогрессии,

выраженности интоксикации

Классификация лейкозов основана на:

клинической картине заболевания

анамнестических данных

степени зрелости клеточного субстрата

опухоли

продолжительности жизни больного

ответе на проводимую терапию

Наследственность имеет решающее

причинное значение при:

хроническом миелолейкозе,

гемофилии,

остром миелобластном лейкозе,

лимфогранулематозе,

геморрагическом васкулите.

Наиболее часто встречаемый

гемобластоз в возрасте до 12 лет - это:

острый лимфобластный лейкоз,

острый миелобластный лейкоз,

хронический миелолейкоз,

хронический лимфолейкоз,

острый эритромиелоз.

К факторам риска при остром

лимфобластном лейкозе у детей

относятся:

глубокая анемия (гемоглобин менее 70 г/л)

лейкоцитоз более 30 тыс. в 1 мкл

тромбоцитопения

сленомегалия более 4 см

правильно б) и г)

Гиперфибриногенемия, повышенная

концентрация продуктов деградации

фибриногена, положительный

протаминсульфатный и этаноловый

тесты наиболее характерны для:

острого лимфобластного лейкоза;

острого промиелоцитарного лейкоза;

хронического миелолейкоза;

аутоиммунной тромбоцитопении;

болезни Виллебранда.

В 1-ую фазу индукции ремиссии

острого лимфобластного лейкоза дтей

«стандартнойª группы риска из

цитостатиков наиболее эффективна

следующая комбинация:

преднизолон + винкристин + рубомицин +

L-аспарагиназа;

преднизолон + винкристин + цитозар;

преднизолон + метотрексат + 6-

меркаптопурин;

преднизолон + эндоксан;

рубомицин + L-аспарагиназа.

В основе деления лейкозов на острые и

хронические лежит:

характер течения заболевания;

возраст больных;

степень угнетения нормальных ростков

кроветворения;

степень анаплазии элементов

кроветворной ткани;

гепатоспленомегалия.

Для диагностики хронического

моноцитарного лейкоза по картине

периферической крови имеет значение:

лейкоцитоз;

абсолютный моноцитоз;

левый сдвиг в формуле крови;

соотношение зрелых и незрелых

гранулоцитов;

ускорение СОЭ.

Следующая картина крови:

лейкоцитоз -80 тыс. в 1 мкл с

лимфоцитозом (80%), умеренная

нормохромная анемия, нормальное

количество тромбоцитов,в костном

мозге -лимфоидные элементы до 70% -

характерна для:

острого лейкоза;

хронического лимфолейкоза;

лимфогранулематоза;

множественной миеломы;

хронического моноцитарного лейкоза.

Гиперпластический гингивит

характерен для следующего варианта

острого лейкоза:

миеломонобластного;

промиелоцитарного;

лимфобластного;

плазмобластного;

эритромиелоза.

Поражение средостения чаще

наблюдается при следующем варианте

лимфогранулематоза:

лимфоидного преобладания;

склеронодулярном;

смешанно-клеточном;

лимфоидного истощения;

классической болезни Ходжкина.

Лечебная тактика при туберкулезе

легких, возникшем во время лечения

лимфогранулематоза, заключается в

следующем:

прекращение полихимиотерапии;

продолжение полихимиотерапии;

продолжение полихимиотерапии после

лечения туберкулостатиками;

продолжение полихимиотерапии на фоне

назначения туберкулостатических

препаратов 1 и 2 ряда;

отмена полихимиотерапии до полного

излечения туберкулеза.

Морфологический субстрат

макроглобулинемии Вальденстрема

представлен:

плазмоцитами;

лимфоцитами и плазмоцитами;

«волосатымиª клетками;

лимфоцитами и тучными клетками;

макрофагами.

Из висцеральных поражений при

макроглобулинемии Вальденстрема с

наибольшей частотой встречается

увеличение:

гепатоспленомегалия;

увеличение медиастинальных лимфоузлов;

увеличение забрюшинных лимфоузлов;

увеличение подчелюстных лимфоузлов;

увеличение надключичных лимфоузлов.

Среди иммунофенотипипческих

вариантов острого лимфобластного

лейкоза (ОЛЛ) как у взрослых так и у

детей наиболее часто встречается:

common-ОЛЛ;

Т-ОЛЛ;

зрелый В-ОЛЛ;

ни-Т, ни В-ОЛЛ (недифференцируемый

ОЛЛ);

зрелый Т-ОЛЛ.

Диагностика вариантов острых

лейкозов основана на:

цитохимической и

иммунофенотипической характеристике

бластов

клинических данных

характерных морфологических

особенностях бластов при микроскопии

ответе на проводимую терапию

степени угнетения нормального

кроветворения

Основной критерий диагноза

эритромиелоза (М6) - это:

признаки внутиклеточного гемолиза;

черты дефицита витамина В_|2 в клетках

эритроидного ряда;

фиброз костного мозга;

наличие 20% и более миелобластов на

фоне увеличенного количества (>50%)

клеток красного ряда;

ретикулоцитоз до 20%.

Острый промиелоцитарный (М3)

лейкоз характеризуется:

гиперплоидностью

делецией 6q

транслокацией 9;22

транслокацией 15; 17

отсутствием митозов

Клинически энтеропатия у больных

острым лейкозом характеризуется

всеми признаками, кроме:

высокой лихорадки

диареи

шума плеска и урчания при пальпации в

илиоцекальной области

тенезмов

развития симптомов на фоне

агранулоцитоза

Лечение энтеропатии включает в себя

все, кроме:

перевода больного на полный голод

деконтаминации кишечника

парентерального питания

неотложного оперативного вмешательства

постельного режима

Терапией выбора острых

лимфобластных лейкозов у детей

является программа:

МВ- 2015;

BFM-90;

Верно а) и б);

"7+3";

GPOH.

Наиболее рациональным сочетанием

цитостатиков для интралюмбального

введения является:

метотрексат + преднизолон;

цитозар + метотрексат;

преднизолон+метотрексат;

метотрексат+ цитозар+ преднизолон;

вепезид + преднизолон.

В сомнительных случаях хронического

миелолейкоза необходимо

дополнительно исследовать:

щелочную фосфатазу нейтрофилов;

лактатдегидрогеназу;

мочевую кислоту;

миелопероксидазу,

пируваткиназу

Из перечисленных цитостатиков

наиболее удобным в управлении за

опухолевой массой в развернутой

стадии ХМЛ является:

цитозин-арабинозид;

гидроксимочевина;

миелобромол;

6-меркаптопурин;

вепези

Наиболее ээффективно в хронической

стадии ХМЛ назначить:

монотерапию интефероном-альфа;

монотерапию преднизолоном;

сеансы лейкоцитофереза;

облучение селезенки;

гливек.

Наиболее характерным клинико-

гематологическим проявлением

терминальной стадии ХМЛ является

все перечисленное, кроме:

возникновения лейкемидов на коже;

увеличение % миелоцитов и

промиелоцитов;

панцитопении разной степени

выраженности;

рефрактерности к терапии

гидроксимочевиной;

лихорадки.

Среди цитогенетических особенностей

терминальной стадии ХМЛ наиболее

часто встречается:

анэуплоидия с преобладанием

гипердиплоидных клонов;

анеуплоидия с преобладанием

гиподиплоидности;

и то, и другое;

ни то, ни другое;

транслокация 5,17.

Решающим исследованием для

подтверждения диагноза лимфомы

Ходжкина является:

лабораторные методы (гемограмма,

биохимические исследования);

цитология и гистология лимфоузла;

радиосцинтиграфия;

лимфография;

компьютерная и МР-томография.

При лимфоме Ходжкина применяют

лучевое воздействие:

на все лимфоузлы, в том числе и на

неизмененные макроскопически;

только на увеличенные лимфоузлы;

только на зоны биопсии лимфоузлов;

только на средостение;

только на печень и селезенку.

Количество необходимых курсов

полихимиотерапии при лимфоме

Ходжкина определяется:

стадией диссеминации процесса;

возрастом и полом больного;

уровнем лейкоцитов крови;

уровнем лимфоцитов крови;

гистологическим вариантом.

Острая сердечная недостаточность как

следствие цитостатической

кардиомиопатии может развиться в

результате:

присоединившегося миокардита,

сепсиса;

пневмонии;

острой почечной недостаточности;

гепатаргии.

Наиболее часто при лечении

цитостатиками наблюдаются

следующие нарушения ритма:

синусовая брадикардия,

синусовая тахикардия;

атрио-вентрикулярная блокада;

желудочковая экстрасистолия;

предсердная экстрасистолия.

Основным цитологическим признаком

лейкозного бласта является: 1.

неправильная форма клетки, 2.

большое количество нуклеол

неодинакового размера, 3.

многоядерность, 4. нежно-сетчатая

структура ядра, 5. зернистость

цитоплазмы.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

Профилактика нейролейкемии

проводится при: 1. остром лейкозе 2.

лимфогранулематозе 3. Лимфосаркоме

4. гистиоцитозе X 5. правильно а) и б).

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При хроническом миелолейкозе в

развернутой стадии характерными

изменениями в анализе

периферической крови являются: 1.

увеличение числа лейкоцитов, 2. сдвиг

влево до метамиелоцитов, 3.

базофильно-эозинофильная

ассоциация, 4. появление клеток типа

плазмобластов, 5. увеличение числа

лимфоцитов.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

Эритремию характеризуют следующие

признаки:1. Лейкопения 2. панцитоз в

периферической крови 3. гипоплазия

костного мозга 4. гиперплазия

костного мозга 5. очаговая

пролиферация миелоидными

клетками.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

Патогенез тромботических осложнений

при эритремии обусловлен: 1.

увеличением массы циркулирующих

эритроцитов 2. тромбоцитозом 3.

нарушениями функциональных

свойств тромбоцитов 4. всеми

перечисленными факторами 5.

нарушениями в системе плазменного

гемостаза.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Основными диагностическими

критериями при макроглобулинемии

Вальденстрема являются: 1. высокая

СОЭ и повышенная вязкость крови 2.

иммунохимическое доказательство

моноклональной продукции 3. М-

компоиент при электрофорезе

сывороточных белков 4.

лимфоцитарно-плазмоцитарная

инфильтрация костного мозга 5.

наличие холодовых антител.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

В основе клоновой теории патогенеза

лейкозов лежит: 1. соматическая

мутация, 2. нарушение распознавания

антигенов лейкемического к

иммунокомпетентными клетками, 3.

срыв регулирующего воздействия

стромального микроокружения на

гемопоэтические клетки, 4.

повышенная склонность

лейкемического клона к мутациям, 5.

появление клона клеток, не

подверженного апоптозу.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Тактика трансфузионной терапии

влечении острых лейкозов сводится

к: 1. трансфузии цельной крови для

профилактики инфекционных

осложнений и анемической комы 2.

трансфузии эритромассы при глубокой

анемии 3. Переливанию

лейкоцитарной массы для

профилактики инфекционных

осложнений 4. трансфузии

компонентов крови, что позволяет

проводить интенсивную

химиотерапию острых лейкозов в

условиях стерильного бокса в полном

объеме 5. переливание коллоидных

растворов.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Наиболее характерной локализацией

экстрамедуллярных поражений при

остром лимфобластном лейкозе у детей

является: 1. центральная нервная

система 2. поджелудочная железа и

почки 3. яички 4. кожа 5.

надпочечники.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При первом рецидиве острого

лимфобластного лейкоза необходимо

назначить: 1. курс ПХТна котором

была достигнута первая ремиссия, 2.

малые дозы цитозара, 3. интенсивную

"жесткую" терапию, 4.

симптоматические средства, 5.

монотерапию вепезидом.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Трансплантацию костного мозга при

острых лейкозах предпочтительнее

проводить: 1. в фазе индукции

ремиссии острых миелоидных

лейкозов 2. в ремиссии после первого

рецидива острого лимфобластного

лейкоза 3. сразу после установления

диагноза 4. в первой и второй ремиссии

острого миелоидного лейкоза 5. в фазе

консолидации.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Наиболее важными прогностическими

критериями для благоприятного

ответа на терапию острых

миелобластных лейкозов являются: 1.

исходный уровень лейкоцитов менее

50тыс/мкл.2. вариант МЗ (острый

промиелоцитарный лейкоз) в возрасте

до 60 лет 3. высокий индекс метки,

наличие в бластах палочек Ауэра 4.

хромосомные аномалии: Т(8;21);

16q22; t(15;!7) 5. вариант МЗ (острый

промиелоцитарный лейкоз) в возрасте

до 12 лет.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Цитохимически острый

промиелоцитарный лейкоз

характеризуется: 1. ПАС-позитивный

материал (++) в диффузном виде 2.

миелопероксидаза (+++) 3. судан

черный Б(+++) 4. альфа-нафтил-АБ-О-

хлорацетатэстераза (—) 5.

пируваткиназа (+++).

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К факторам риска при остром

лимфобластном лейкозе у детей

относятся: 1. гиперлейкоцитоз 2.

увеличенная печень и селезенка 3.

бластоз в крови на 36-й день терапии 4.

транслокация (9;22) 5. реаранжировка

генов bсг/аbl в геноме бластных

клеток.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Критерием диагноза острого

недифференцированного лейкоза (МО)

служит: 1. отсутствие палочек Ауэра в

цитоплазме бластов 2. отрицательная

реакция на миелопероксидазу 3.

положительная реакция на гликоген в

диффузном виде 4.

фенотип DR+; CD20+; CD33- 5.

отрицательная реакция на гликоген.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Последовательность терапии острых

лекозов выглядит следующим образом:

1. индукция ремиссии 2. консолидация

достигнутой ремиссии 3.

реиндукционные курсы 4.

непрерывная поддерживающая

терапия 5. трансплантация костного

мозга после установления диагноза.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Аллогенная трансплантация костного

мозга больным острым

лимфобластным лейкозом показана

при: 1. Ph-позитивном варианте

2. Наличии транслокации (4;11) 3.

Рефрактерном течении 4.

Нейролейкозе 5. Гиперлейкоцитозе.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Проводить профилактику

нейролейкемии необходимо при: 1.

остром лимфобластном лейкозе; 2.

остром промиелоцитарном лейкозе 3.

остром миеломонобластном лейкозе; 4.

остром плазмобластном лейкозе; 5.

остром миелобластном лейкозе (Ml и

М2).

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Наиболее характерным для Ph-

негативного варианта хронического

миелолейкоза считается: 1.большая

частота встречаемости у детей, 2.

меньшая продолжительность жизни, 3.

неблагоприятное течение, 4. нередко

тенденция к тромбозу, 5. большая

степень увеличения селезенки.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Парапротеинемические гемобластозы:

1. происходят из В-лимфоцитов 2.

происходят из Т-лимфоцитов 3.

секретируют моноклональный

иммуноглобулин 4. сопровождаются

высокой эозинофилией 5. секретируют

поликлональный иммуноглобулин.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Из перечисленных симптомов для

множественной миеломы не

характерны: 1. повышение

температуры 2. костные боли и

полинейропатия 3. похудание 4.

снижение концентрационной

способности почек 5.

гиперкальциемия.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для идентификации варианта острого

лейкоза используют: 1.

цитохимический метод 2.

иммунофенотипирование, 3.

цитогенетический метод 4.

иммуногистохимию, 5. компьютерную

томографию.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

За сутки может всосаться железа не

более:

0,5-1,0 мг;

2,0-2,5 мг;

4,0-4,5 мг;

8-10 мг,

10-12,5 мг

Железо депонируется, в основном, в

форме:

ферритина;

трансферрина;

протопорфирина;

гема,

протопорфирина

Причиной железодефицитной анемии у

женщин может быть все

перечисленное, кроме:

кровопотерь при месячных

хронического гастрита с пониженной

секреторной функцией;

геморроя;

опухоли желудочно-кишечного тракта;

болезни Рандю-Ослера

Самой частой причиной развития

железодефицитной анемии у мужчин

является:

кровопотеря из желудочно-кишечного

тракта;

гломические опухоли;

алкогольный гепатит;

гематурическая форма гломерулонефрита;

кровохарканье

К лабораторным признакам

железодефицитной анемии относятся:

макроцитоз в периферической крови;

микросфероцитоз;

анизо-пойкилоцитоз со склонностью к

микроцитозу;

смещение пика в кривой Прайс-Джонса

вправо;

отложение гранул гемосидерина в

ретикулоцитах

Лабораторные находки при

железодефицитной анемии включают в

себя все перечисленное, кроме:

возрастает выделение железа с мочой в

десфераловом тесте;

снижено количество сидеробластов в

костном мозге;

повышена общая железосвязывающая

способность сыворотки;

отмечается снижение уровня ферритина,

гипохромия эритроцитов

Для таласемии и железодефицитной

анемии общим является:

гипербилирубинемия;

гипохромия эритроцитов;

ретикулоцитоз и другие признаки

гемолиза;

мишеневидность и базофильная пунктация

эритроцитов;

повышение уровня фетального

гемоглобина

Железодефицитную анемию и анемию,

обусловленную инфекцией, отличает

друг от друга:

гипохромия эритроцитов;

снижение содержания железа в сыворотке;

снижение уровня ферритина;

снижение цветового показателя,

повышение уровня общей

железосвязывающей способности

При выборе диетического режима

больным с железодефицитной анемией

следует прежде всего рекомендовать:

сырую печень;

мясные продукты;

яблоки;

зелень;

гречневую крупу

Определение содержания железа или

ферритина в сыворотке крови у

девочек производят:

в период приема препаратов железа;

спустя неделю после отмены препаратов

железа;

спустя день после отмены препаратов

железа;

перед месячными,

после месячных

Лабораторным доказательством

урокопропорфирии является:

гиперхромия эритроцитов;

ретикулоцитоз;

базофильная пунктация эритроцитов;

повышение содержания уро- и

копропорфиринов в моче,

наличие полисегментированных

нейтрофилов

Хроническая постгеморрагическая

железодефицитная анемия — это:

редкое заболевание;

частое заболевание, причину которого

врач всегда обязан вскрыть;

результат гинекологических кровопотерь;

эссенциальное заболевание, генез которого

неизвестен;

наследственное заболевание

В случае обнаружения у донора крови

дефицита железа следует:

улучшить питание при помощи орехов,

икры, шпината, моркови;

в течение полугода есть по 1 кг яблок

ежедневно;

перелить тщательно подобранную

эритроцитную массу;

длительно принимать препараты железа

перорально,

назначить парентеральное введение

препаратов железа

При обнаружении низкого уровня

железа у девочки-подростка перед

началом месячных терапия должна

быть начата с:

трансфузии отмытых размороженных

эритроцитов;

внутривенного введения препаратов

железа типа Феррум-Лек;

внутривенного капельного введения

свежезамороженной плазмы;

назначения препаратов железа перорально,

назначения сырой печени, шпината и

моркови

Железодефицитная анемия у

беременных возникает в результате:

имевшегося ранее латентного дефицита

железа;

хронической кровопотери у беременной;

несовместимости с плодом по системе

АВО;

несовместимости с мужем по системе

АВО,

несовместимости с плодом по резус-

фактору

Железодефицитная анемия при

кровопотерях в замкнутые полости

характеризуется всеми

нижеперечисленными признаками, за

исключением:

низкого цветового показателя;

низкого содержания железа и ферритина в

сыворотке крови;

неспособности организма реутилизировать

железо из очагов кровоизлияний;

желтушного прокрашивания склер,

гипохромии эритроцитов

При железодефицитной анемии

довольно часто встречаются все

нижеперечисленные симптомы за

исключением:

извращение вкуса и обоняния;

колонихий;

ломкости и сухости волос;

гипертрихоза,

раздражительности

Железодефицитную анемию отличает

от анемии, связанной с инфекцией и

воспалением:

показатель гемоглобина;

уровень ферритина в сыворотке крови;

количество лейкоцитов;

цветовой показатель,

морфология эритроцитов

При нарушении кишечного

всасывания дефицит железа

целесообразно восполнить:

внутривенным введением Ferrum Lek;

диетой с богатым содержанием белков и

витаминов;

диетой с большим количеством мясных

продуктов;

переливанием цельной крови,

переливанием эритромассы

В качестве рекомендации донору

эритроцитной массы по

профилактическому восполнению

запасов железа следует:

включать в пищевой рацион витамины;

принимать тардиферон по 1 таВ день в

течение недели после кроводачи;

включать в диету больше яблок;

включать в диету больше мяса;

вводить внутримышечно Ferrum Lek

Беременным женщинам с хронической

железодефицитной анемией следует:

принимать препарат железа внутрь до

родов и весь период кормления ребенка

грудью;

включить в пищевой рацион гречневую

кашу;

включить в диету красную рыбу, гранаты и

морковь;

перелить эритроцитную массу перед

родами;

сделать 10 внутривенных иньекций Ferrum

Lek

Избыток железа при анемии

инфекционно-воспалительного генеза

формируется в:

эритроцитах;

сыворотке крови;

макрофагах костного мозга;

костной ткани;

печени

Основной метод лечения инфекционно-

воспалительной анемии — это:

трансфузии эритромассы;

сбалансированная диета;

лечение основного заболевания;

введение железа внутривенно;

назначение эритропоэтина

Биосинтез порфиринов происходит в:

эритрокариоцитах костного мозга;

макрофагах легких;

лимфоцитах селезенки;

волосяных луковицах;

сидеробластах костного мозга

Нарушения биосинтеза порфиринов

исследуются:

определением содержания уро - и

копропорфиринов в моче;

исследованием глазного дна;

изучением эмали зубов;

определением ферритина в эритроцитах;

исследованием сывороточного железа

Гипохромная анемия, связанная с

наследственным нарушением синтеза

порфиринов, лечится:

витамином В6;

препаратами железа;

десфералом;

витамином BI2;

приемом фолиевой кислоты

Клиническая картина острой

перемежающейся порфирии возникает

вследствие:

злоупотребления алкоголем;

нарушения миелинизации;

отравления угарным газом,

развития ацидоза;

падения давления

Основной синдром острой

перемежающейся порфирии:

демиелинизация нервных волокон;

портальная гипертензия;

остеопороз;

альбинизм;

кетоацидоз

Частый симптом острой

перемежающейся порфирии,

заставляющий больного обратиться к

врачу:

фимоз;

розовое окрашивание мочи;

заикание;

потливость;

кожный зуд

Основной лабораторный признак,

отличающий кожно-печеночную

порфирию от наследственного

гемохроматоза:

увеличение содержания уро - и

копропорфиринов в моче;

высокое содержание сывороточного

железа;

увеличение показателей печеночных проб;

высокое содержание сывороточного

ферритина;

повышение уровня ферритина

Характерным клиническим

симптомом свинцовой интоксикации

является:

желтуха;

серая кайма на деснах;

кровь в кале;

почечная колика;

диарея

Характерной лабораторной находкой

при анемии. обусловленной свинцовой

интоксикацией, служит:

гиперхромия эритроцитов;

высокий ретикулоцитоз;

базофильная пунктация эритроцитов;

шизоцитоз эритроцитов

выявление телец Жолли

Причиной бытового свинцового

отравления может быть

использование:

свинцовых белил;

охотничьей дроби;

глазированной посуды;

употребление в пишу продуктозараженных

радионуклидами,

передозировка витаминов,

Для диагностики свинцового

отравления необходимо знать:

а уровень дельта-аминолевулиновой

кислоты в моче;

б количество сахара в моче;

в данных ЭКГ;

г картину глазного дна;

д рентгенологическое исследование легких

Назовите фамилию лауреата

Нобелевской премии, открывшего

один из вариантов патогенеза

пернициозной анемии:

Кох;

Кастл;

Вирхов;

Уотсон;

Ланднштейнер

Обязательный лабораторный признак

мегалобластной анемии:

гиперхромия эритроцитов;

микроцитоз эритроцитов;

глюкозурия;

гиперурикемия;

гипохромия эритроцитов

Наиболее вероятной причиной

развития В12- дефицитной анемии

из нижеперечисленных является:

инвазия широким лентецом;

инвазия острицами;

язвенная болезнь желудка;

аппендицит,

спастический колит

Для усвоения пищевого витамина В12

требуется:

внутренний фактор фундальной части

желудка;

здоровая селезенка;

нормальное содержание сахара в крови;

нормальная кишечная флора;

повышенная секреция желудочного сока

В12-дефицитная анемия разовьется

после гастрэктомии через:

месяц;

неделю;

2 года;

6 месяцев;

5 лет

Кроме мегалобластной анемии при

синдроме Иммерслунд-Гресбека

выявляется:

протеинурия;

гипергликемия;

гематурия;

гиперпротеинемия.

гемосидеринурия

Характерная жалоба больного В12-

дефицитной анемией:

хромота

боли за грудиной

жжение в языке

ухудшение зрения,

ломкость ногтей

При В12 -дефицитной анемии

отмечается:

лейкоцитоз;

лимфоцитоз;

полисегментация нейтрофилов;

аномалия Пельгера;

гипохромия эритроцитов

Больного В12 -дефицитной анемией

следует лечить:

всю его жизнь;

до нормализации уровня гемоглобина;

1 год;

3 месяца;

6 месяцев

Эффективность терапии В12-

дефицитной анемии оценивается по:

приросту ретикулоцитов на 3-5 день

лечения;

приросту гемоглобина;

улучшению аппетита;

г прибавке в массе тела;

д уменьшению сывороточного железа

Анемии, связанные с изолированным

первичным дефицитом фолиевой

кислоты, встречаются:

а очень часто;

б очень редко;

в составляют 10 % от общего числа анемий;

г составляют более 25% от общего числа

анемий;

д составляют 50 % от общего числа анемий

Лабораторные тесты при

периферическом гемолизе выявляют

все изменения кроме:

редукции красного ростка в анализах

периферической крови;

ретикулоцитопении;

повышения уровня непрямого билирубина;

раздражения красного ростка костного

мозга,

лейкоцитоза

К наследственным гемолитическим

анемиям, обусловленным дефектом

мембраны эритроцитов, относят:

болезнь Минковского-Шоффара;

апластическую анемию;

талассемии;

болезнь Маркиафавы-Микели;

гемоглобинопатию

Болезнь Минковского-Шоффара

наследуется:

аутосомно;

рецессивно;

аутосомно-доминантно;

доминантно сцеплено с полом,

рецессивно сцеплено с полом

Дефект при наследственном

микросфероцитозе локализуется в:

белковой структуре мембраны эритроцита;

липидах мембраны эритроцита;

структуре гема;

цепях глобина;

ферментах эритроцита

Диагноз болезни Минковского-

Шоффара основан на всех

перечисленных исследованиях, за

исключением:

морфологии эритроцитов;

повышения уровня непрямого билирубина;

прямой пробы Кумбса;

осмотической резистентности

эритроцитов;

повышения уровня ферритина

Показанием к спленэктомии при

наследственном микросфероцитозе

служит:

частые гемолитические кризы;

микросфероцитоз;

укорочение продолжительности жизни

эритроцитов;

спленомегалия;

повышение уровня непрямого билирубина

Сочетание спленэктомии с

холецистэктомией при болезни

Минковского-Шоффара:

а обязательно;

б абсолютно противопоказано;

в целесообразно;

г не имеет значения;

д строго по показаниям

Спленэктомия проводится больным с

наследственным эллиптоцитозом при

наличии:

а частых гемолитических кризов;

б низких показателей красной крови;

в укорочении продолжительности жизни

эритроцитов;

г спленомегалии;

высокого уровня непрямого билирубина

Наследственный стоматоцитоз

необходимо дифференцировать с:

болезнью Минковского-Шоффара;

свинцовым отравлением;

В12- дефицитной анемией;

анемией, обусловленной дефицитом

глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы;

болезнью Маркиафавы-Микели

Спленэктомия при наследственном

стоматоцитозе показана при:

частых гемолитических кризах;

укорочении продолжительности жизни

эритроцитов;

повышении уровня непрямого

билирубина;

ретикулоцитозе;

спленомегалии

Для гемолитических анемий,

обусловленных дефицитом ферментов

эритроцитов, характерно все

перечисленное, кроме:

изменения обьема эритроцитов;

снижения осмотической резистентности

эритроцитов;

изменения кислотной эритрограммы;

положительной сахарозной пробы;

положительной пробы Кумбса

Дефицит ферментов эритроцитов

наследуется:

доминантно;

рецессивно;

аутосомно-доминантно;

доминантно сцеплено с полом;

рецессивно сцеплено сполом

Активная форма лекарства при

дефиците глюкозо-6-фосфат-

дегидрогеназы вызывает

гемолитический криз в результате:

изменения структуры мембраны

эритроцитов;

нарушений в системе гликолиза;

нарушения в системе порфиринов;

нарушений в системе глобина;

нарушений в системе синтеза тема

В норме цепи гемоглобина

синтезируются:

в равном соотношении;

превалирует синтез α-цепей;

превалирует синтез β-цепей;

α- цепей синтезируется в 10 раз больше;

β- цепей синтезируется в 2 раза больше

Патогенез клинических симптомов при

гомозиготной β-таласемии обусловлен:

уменьшением синтеза β-цепей;

уменьшением синтеза α-цепей;

агрегированием свободных α-цепей;

неэффективным эритропоэзом;

дефицитом фермента мембраны

эритроцитов

Для гомозиготной β-таласемии

характерно все перечисленное, за

исключением:

глубокой анемии;

изменений скелета;

спленомегалии;

лимфаденопатии;

гепатомегалии

Наиболее характерными

клиническими симптомами

гетерозиготной β-таласемии являются:

глубокая анемия;

гепатоспленомегалия;

деформация костей;

клинические симптомы выражены

нерезко;

генерализованная лимфоаденопатия

Лабораторные тесты при

гетерозиготной β-таласемии выявляют

следующие изменения:

гипохромию эритроцитов;

низкое сывороточное железо;

ретикулоцитопению;

показатели периферической крови близки

к нормальным,

резко выраженный ретикулоцитоз

Лечение гетерозиготной β-таласемии:

включает трансфузии эритроцитов;

включает назначение препаратов железа;

включает спленэктомию;

не требуется;

включает назначение преднизолона

Диагностическими критериями а-

таласемии являются:

гиперхромная анемия;

низкое содержание железа в сыворотке

крови;

понижение осмотической резистентности

эритроцитов;

резкое раздражение красного ростка в

миелограмме;

положительная прямая проба Кумбса

Гемоглобинопатия "Н" является

вариантом:

α-таласемии;

β-таласемии;

анемии Фанкони;

серповидноклеточной анемии,

порфирии

Для гемоглобинопатии "Н"

характерны:

выраженный анемический синдром;

увеличение размеров селезенки;

увеличение размеров печени;

клинические симптомы выражены

нерезко;

лихорадка с ознобом

Для наследственного персистирования

фетального

гемоглобина F характерны:

гипохромная анемия;

ретикулоцитоз;

повышение уровня непрямого билирубина;

низкое сывороточное железо;

высокий цветовой показатель

Наиболее часто серповидноклеточная

анемия встречается во всех

перечисленных странах, кроме:

Азербайджана;

Грузии;

Центральной Африки;

Скандинавских стран;

Испании

Феномен серповидности обусловлен:

дисбалансом между α- и β- цепями

глобина;

снижением выработки фетального

гемоглобина;

повышением количества фетального

гемоглобина;

выработкой гемоглобина S;

дефектом синтеза гема

Для гетерозиготной формы

гемоглобинопатии S характерны:

тяжелые гемолитические кризы;

тромбозы сосудов легких и почек;

гепатоспленомегалия;

отсутствие клинических симптомов в

большинстве случаев;

лихорадка

Гемолитические анемии,

обусловленные носительством

нестабильного гемоглобина,

наследуются:

доминантно;

рецессивно;

сцеплено с полом;

не сцеплено с полом;

аутосомно

Приобретенные дизэритропоэтические

анемии развиваются в результате:

соматической мутации;

дефекта мембраны эритроцитов;

нарушения синтеза гема;

паразитарного воздействия;

наследственного дефекта глобина.

Порфирия обусловлена:

дефицитом ферментов эритроцитов;

выработкой антиэритроцитарных антител;

дефектом мембраны эритроцитов;

дефектами синтеза гема;

дефектом синтеза глобина

Диагноз эритропоэтической

уропорфирии устанавливается на

основании наличия:

гиперхромии эритроцитов;

повышенного содержания железа

сыворотки;

повышения содержания уропорфиринов в

эритроцитах;

повышенного содержания

порфобилиногена;

положительной сахарозной пробы

Лечение больных с эритропоэтической

уропорфирией включает:

преднизолон;

нистатин;

пленэктомию;

плазмаферез;

гемосорбцию

Для подтверждения диагноза острой

перемежающейся порфирии

необходимо выявить:

гипохромию эритроцитов;

положительную качественную пробу на

порфобилиноген;

положительную пробу Хема;

пониженное содержание d-

аминолевулиновой кислоты;

положительную непрямую пробу Кумбса

Наследственный акантоцитоз

диагностируется при наличии: 1.

акантоцитов в мазках; 2. выраженной

неврологической симптоматики; 3.

признаков гемолиза; 4.

гемосидеринурии; 5. свободного

гемоглобина плазмы.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лабораторная диагностика

железодефицитной анемии основана

на: 1. наличии низкого уровня

ферритина в сыворотке крови; 2.

выявлении гипохромии эритроцитов;

3. низкого уровня сывороточного

железа 4. выявлении гиперхромии

эритроцитов; 5. наличии

сидеробластов в костном мозге.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Основные принципы лечения

железодефицитной анемии сводятся к:

1. сочетанному преименению

препаратов железа и фолиевой

кислоты; 2. ликвидации причины

железодефицитной анемии; 3.

кратковременному применению

препаратов железа парентерально с

последующим приемом их внутрь;4.

назначению парентерально

препаратов железа на длительный

срок; 5. назначению диеты с большим

содержанием сырой печени.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Причину постгеморрагической

анемии, связанной с кровопотерей из

желудочно-кишечного тракта,

диагностируют с помощью: 1.

анамнестических данных 2.

рентгенологического исследования

желудочно-кишечного тракта; 3.

селективной ангиографии чревного

ствола и мезентериальных артерий; 4.

ревизии органов брюшной полости при

диагностической лапаратомии; 5.

эндоскопического исследования

желудочно-кишечного тракта.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Правильным режимом введения

витамина В12 при лечении

мегалобластной анемии является: 1.

400 g 1 раз в 2 недели. 2. 400 g 1 раз в 6

месяцев; 3. 400 g в ежедневно в течение

1 месяца 1 раз в год; 4. 400 g ежедневно,

всю жизнь; 5. 200 U 1 раз в месяц.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для гемолитических анемий

характерны: 1. желтушность кожи и

склер; 2. появление темной мочи; 3.

спленомегалия 4.лимфаденопатия; 5.

петехии на коже.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для наследственного

микросфероцитоза характерны

следующие клинические симптомы,

кроме: 1. апластические кризы; 2.

увеличение печени 3. иктеричность

кожи и видимых слизистых; 4.

лихорадка; 5. увеличение селезенки.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При изучении морфологии

эритроцитов больных с

наследственным пиропойкилоцитозом

обращает на себя внимание: 1.

макроцитоз; 2. фрагментация

эритроцитов; 3. тельца Гейнца 4.

базофильная пунктация; 5.

микосфероцитоз.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При резус-нуль болезни отмечается: 1.

нетяжелые гемолитические кризы; 2.

спленомегалия; 3. ретикулоцитоз; 4.

увеличение размеров печени; 5.

умеренный ретикулоцитоз.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Гемолитический криз при дефиците

глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

эритроцитов может провоцироваться

приемом следующих лекарств: 1.

сульфаниламидов; 2.

противомалярийных; 3.

нитрофурановых производных; 4. β-

блокаторов; 5. противогрибковых

препаратов.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Дефицит активности глюкозо-6-

фосфатдегидрогеназы наиболее

распространен: 1. в странах

Средиземноморья; 2. среди народов

Севера; 3. в Азербайджане 4. в

Монголии; 5. в скандинавских странах.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для фавизма характерно: 1. развитие

гемолитического криза через

несколько часов после употребления в

пищу конских бобов; 2. развитие

гемолитического криза через двое

суток после употребления в пищу

конских бобов; 3. развитие гемолиза,

осложняющегося острой почечной

недостаточностью; 4. развитие

тяжелых, часто летальных

гемолитических кризов 5. летальный

исход наблюдается чаще,чем при

других формах дефицита Г-6-ФД.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для наследственного эллиптоцитоза

характерны: 1. нормальный объем

эритроцитов; 2. низкое сывороточное

железо; 3. изменение кислотной

эритрограммы; 4. ретикулоцитопения;

5. положительная прямая проба

Кумбса.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Наследственный пиропойкилоцитоз

характеризуется следующими

клиническими симптомами: 1.

желтушностью кожи и склер; 2.

лихорадкой; 3. гепатоспленомегалией;

4. нейропатией; 5. протекает

бессимптомно.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лечение гомозиготной β-таласемии не

включает: 1. назначение цитостатиков

2. трансфузии эритроцитов 3.

назначение преднизолона 4.

трансплантацию костного мозга 5.

спленэктомию.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лечение α-таласемии и

гемоглобинопатии "Н" сводится к: 1.

удалению селезенки; 2. назначению

кортикостероидов; 3. трансплантации

костного мозга; 4 назначению

препаратов железа; 5. спленэктомии.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Клиническая картина гомозиготной

гемоглобинопатии S складывается из:

1. частых гемолитических кризов; 2.

изменений костно-суставной системы;

3. спленомегалии; 4. инфарктов

различных органов; 5. изменения

костей черепа.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Структурная гемоглобинопатия

обусловлена: 1. отсутствием

выработки α-цепей глобина; 2. заменой

одной аминокислоты в цепи глобина;

3. удлинением α-цепи; 4. отсутствием

участка α-цепи глобина; 5.

повышением уровня фетального

гемоглобина.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для серповидноклеточнои анемии

характерны следующие признаки: 1.

гиперхромия эритроцитов; 2.

увеличение фракции непрямого

билирубина; 3. ретикулоцитопения; 4.

изменения в электрофорезе

гемоглобина; 5. гипохромия

эритроцитов.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Гемолитические кризы у

новорожденных при дефиците ГЛ-6-Ф-

Д эритроцитов: 1. протекают легче,

чем у взрослых; 2. протекают тяжелее,

чем у взрослых; 3. развиваются

спонтанно; 4. провоцируются

употреблением определенных

антисептиков; 5. заканчиваются

летальным исходом.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лечение гемолитических кризов при

дефиците ГЛ-6-Ф-Д направлено на: 1.

восстановление кислотно-щелочного

равновесия; 2. профилактику ДВС-

синдрома;3. восстановление

показателей красной крови;4. лечение

почечной недостаточности; 5. лечение

печеночной недостаточности.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Болезнь Маркиафавы-Микели

развивается вследствие: 1. появления

патологического клона кроветворных

клеток; 2. выработки аутоантител; 3.

дефицита фермента мембраны

эритроцитов; 4. дефекта синтеза цепи

глобина; 5. дефекта синтеза гема.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лабораторным подтверждением

болезни Маркиафавы-Микели служит

выявление: 1. гиперхромии

эритроцитов; 2. положительной

сахарозной пробы. 3. положительной

пробы Кумбса; 4. положительной

пробы Хема 5. ретикулоцитопении.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Гемолитические анемии, связанные с

механическим повреждением

эритроцитов, могут быть следствием:

1. ДВС-синдрома; 2. длительной

ходьбы; 3. пребывания в космосе; 4.

протезирования коронарных сосудов;

5. протезирования клапанов сердца.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

В лечении парциальной

красноклеточной аплазии костного

мозга применяют:1. циклоспорин А; 2.

трансфузии эритроцитов; 3

спленэктомию; 4. преднизолон; 5.

иммуномодуляторы.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Клинические симптомы

наследственной дизэритропоэтической

анемии включают в себя: 1.

анемический синдром; 2.

спленомегалию; 3. изменения скелета;

4. лимфаденопатию; 5. лихорадку.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лабораторная диагностика

наследственной дизэритропоэтической

анемии основывается на выявлении: 1.

гипохромии эритроцитов; 2. резкой

гиперплазии эритроидного ростка; 3.

низкого сывороточного железа; 4.

многоядерных нормоцитов; 5.

повышения непрямого билирубина.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для болезни Маркиафавы-Микели

характерны все перечисленные

признаки, кроме:

1.гепатоспленомегалии; 2.

анемического синдрома; 3. высокого

уровня сывороточного железа; 4.

выделения черной мочи; 5. болей в

животе.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4

если правильный ответ 4

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лабораторные исследования при

приобретенной дизэритропоэтической

анемии выявляют следующие

изменения: 1. гиперхромию

эритроцитов; 2. раздражение красного

ростка 3. ретикулоцитоз; 4. большое

количество сидеробластов; 5. высокое

сывороточное железо.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Фактор, активирующий внешний

механизм свертывания крови:

протромбин

тканевой тромбопластин

фактор XII

фактор VIII

антигемофильный глобулин

Кофактором гепарина является:

протеин С

протеин S

антитромбин III

витамин К

гирудин

Снижение уровня естественных

антикоагулянтов выявляется при:

поражении печени,

гемофилии В,

гемофилии А,

апластической анемии,

гиперспленизме,

Об активации фибринолиза

свидетельствуют параметры:

увеличение тромбиновой активности

нарастание продуктов деградации фибрина

увеличение концентрации плазминогена

повышение уровня антитромбина III

снижение протромбинового индекса.

Фактор, активирующий внутренний

механизм свертывания крови:

протромбин

тромбопластин

фактор XII

фактор VIII

антигемофильный глобулин.

Нормальное значение времени

кровотечения по Дюку?

10-12 минут

12-14 минут

6-10 минут

2-4 минуты

5-8 минут

Агрегационная способность

тромбоцитов снижается при:

гемофилии А

гемофилии С

гемофилии В

болезни Виллебранда

в раннем послеоперационном периоде

К маркерам разрушения тромбоцитов

в крови относится:

тромбин

протромбин

IV-фактор тромбоцитов

III-фактор тромбоцитов

фибронектин

Время свертывания крови по Ли-

Уайту равно:

5-10 мин.,

8-12 мин.,

12-15мин.,

15-18 мин.,

18-20 мин.

Тест активированного частичного

тромбопластинового времени

свидетельствует:

о состоянии клеточного гемостаза,

о состоянии плазменного гемостаза,

о передозировке фенилина,

о гиперфибринолизе,

об уровне VII-фактора

Нормальные величины

протромбинового индекса:

40%-60%,

60%-800%,

85-105%,

100%-120%,

120%-140%.

Изменения протромбинового индекса

свидетельствуют:

об изменении синтеза факторов II, VII, X в

печени,

об изменении фибринолитической

активности,

об изменении уровня антитромбина III,

об изменении уровня протеина С,

об изменении уровня фактора

Виллебранда

Удлинение тромбинового времени

указывает:

на гипофибриногенемию,

на уменьшение синтеза факторов II, VII, X,

на передозировку фенилина,

на снижение концентрации фактора VIII,

на болезнь Виллебранда.

Снижение уровня

антитромбина III свидетельствует:

об уменьшении синтеза факторов II, VII, X

в печени,

о коагулопатии потребления,

о гемофилии А,

о недостаточном поступлении в организм

витамина К1,

о дефиците фибриногена

Накопление продуктов

биотрансформации

фибриногена I говорит:

о ДВС-синдроме

о тромбастении

о передозировке гепарина

о гемофилии А

о болезни Виллебранда

Появление в крови продуктов

деградации фибриногена

диагностируют с помощью тестов:

этанолового теста,

определения протромбинового индекса,

определения времени кровотечения,

теста спонтанной агрегации тромбоцитов,

определения АЧТВ

К средствам, влияющим на

тромбоцитарное звено гемостаза,

относятся:

эпсилон-аминокапроновая кислота;

трентал;

свежезамороженная плазма;

стрептокиназа,

антитромбин III

Использование цитрата натрия может

привести к:

гипокальциемии,

гипертонии,

гиперкальциемии,

нефролитиазу,

нарушению сердечного ритма

Физиологическая роль тромбоцитов в

крови сводится к:

переносу кислорода,

участию в гемостазе,

захвату и уничтожению микроорганизмов,

захвату свободных радикалов,

выработке антител

Адгезия тромбоцитов - это:

склеивание их друг с другом,

приклеивание к чужеродной поверхности,

связывание инородных частиц,

поглощение серотонина,

распластывание

Агрегация тромбоцитов - это:

склеивание их друг с другом,

приклеивание к чужеродной поверхности,

связывание инородных частиц,

поглощение серотонина,

лизис

Ретракция сгустка крови

осуществляется:

β-тромбоглобулином

тромбастенином

антигепариновым фактором тромбоцитов

тромбопластином

тромбином

Концентрация тромбоцитов в крови

здорового человека составляет:

50-100 х10⁹/л.

100-150 х10⁹/л.

180-350 х109/л.

350-500 х10⁹/л.

400-700 х10⁹/л.

Причины тромбоцитопатий могут

быть обусловлены:

снижением продукции тромбоцитов,

ускорением разрушения и потребления

тромбоцитов,

перераспределением тромбоцитов в

кровотоке,

дефектом структуры IIb/IIIа рецепторов

тромбоцитов,

повышением уровня антитромбина III

Перераспределение тромбоцитов в

кровотоке отмечается при:

гемофилии А

циррозе печени

лимфоме

болезнь Виллебранда

тромбастения Гланцмана

Средством, блокирующим

свертывание крови, является:

свежезамороженная плазма;

тиклид;

эпсилон-аминокапроновая кислота;

гепарин;

дицинон.

К средству, влияющему на систему

фибринолиза, не относится:

свежезамороженная плазма;

эпсилон-аминокапроновая кислота;

теоникол;

стрептокиназа;

гепарин.

Антикоагулянты прямого действия:

фенилин;

гепарин;

свежезамороженная плазма;

тиклид,

плавикс

К антиагрегантам относится:

фенилин;

гепарин;

тиклид,

эпсилон-аминокапроновая кислота,

памба

Трансфузия тромбоцитов необходима

при уровне тромбоцитов в крови:

20x109/л

40х10⁹/л

60x10⁹/л

80х10⁹/л.

100x10⁹/л.

Абсолютные показания к трансфузии

тромбоцитов:

появление антител к тромбоцитам

появление геморрагии на нижних

конечностях

появление геморрагии на верхних отделах

туловища

появление петехий на животе

десневые кровотечения

При гемофилии А наблюдается

наследственный дефицит следующих

факторов свертывания крови:

X фактора

IX фактора

VIII фактора

VII фактора

V фактора

При гемофилии В наблюдается

наследственный дефицит следующих

факторов свертывания крови:

X фактора

IX фактора

VIII фактора

VII фактора

V фактора

При гемофилии А и В

геморрагический синдром относится к

следующему типу:

петехиально-синячковый

гематомный

гематомно-петехиальный

васкулитная пурпура

ангиоматозный.

Клинико-лабораторная диагностика

гемофилии основана на всем

перечисленном, кроме:

определения АЧТВ

определения времени Квика

определения дефицита факторов

свертывания крови

наличия гематомного типа

геморрагического синдрома

определения агрегации тромбоцитов с

коллагеном.

Для купирования геморрагического

синдрома при гемофилии А

используется:

криопреципитат

PPSB

нативная плазма

концентрат фактора IХ

обогащенная IХ фактором плазма.

Для купирования геморрагического

синдрома при гемофилии В

используется:

криопреципитат

PPSB

человеческий VIII фактор

свиной VIII фактор

рекомбинантный VIII фактор.

Для лечения гемартрозов при

гемофилии используются:

пункция сустава с откачиванием крови,

введением гидрокорзона

охлаждение пораженного сустава

срочная операция - синовэктомия

срочное введение эпсилон-

аминокапроновой кислоты

эндопротезирование пораженного сустава

Принципы хирургического лечения

больных гемофилиями состоят из:

а хирургические вмешательства проводятся

на фоне адекватной трансфузионной

терапии

б хирургические пособия ограничены

в ортопедическое лечение проводится лишь

пациентам с легкой формой заболевания

г любые хирургические вмешательства

д нельзя проводить протезирование

тазобедренных суетавов

Больным с наследственным

дефицитом факторов протромбинового

комплекса свойственно все

перечисленное, за исключением:

а нарушения гемостаза по

микроциркулиторно-гематомному типу

при дефиците факторов VII и фактора X,

б развития тромбозов наряду с профузными

кровотечениями,

в развития гемофилии В при

наследственном дефиците IX фактора

г удлинения протромбинового индекса при

нормальном тромбиновом тесте,

д купирования геморрагического синдрома

при использовании препарата ППСБ

Диагностика приобретенных

геморрагических коагулопатий

основана на выявлении:

кожных аллергических реакций,

отсутствия эффекта от терапии

препаратами факторов свертывания,

антител против антигена фактора

Виллебранда,

укорочении АЧТВ,

удлинении протромбинового времени

Телеангэктазия Рандю-Ослера

характеризуется всем перечисленным,

кроме:

развитием аутоиммунной гемолитической

анемии,

постгеморрагической железодефицитной

анемией,

эффективностью криотерапии

телеангиэктазий,

аутосомно-доминантного наследования с

разной пенетрантностью гена,

избирательным поражением слизистых

Узловатая эритема протекает со всеми

перечисленными клиническими

характеристиками, за исключением:

фибриноидных изменений стенки сосудов

подкожной клетчатки,

аллергического микротромбоваскулита с

поражением суставов, почек,

мезентериальных сосудов,

типичной локализацией на коже передне-

боковой поверхности кожи, бедер и

ягодиц,

эритемы, которая может быть

проявлением саркоидоза, туберкулеза,

коллагенозов,

гепатоспленомегалией

При проведении терапии ДВС-

синдрома необходимо контролировать

все, кроме:

уровня физиологических антикоагулянтов

при использовании гепарина,

состояния системы фибринолиза,

определения протромбинового индекса

при терапии викасолом,

агрегации тромбоцитов,

концентрации продуктов паракоагуляции

Клинико-лабораторная диагностика

синдрома Казабаха-Меррита

основывается на всем перечисленном,

кроме:

выраженной тромбоцитопении и

нарушении агрегации тромбоцитов,

потребления факторов свертывания крови,

отсутствия ристомицин-зависимой

агрегации тромбоцитов,

обнаружения гемангиом на коже и во

внутренних органах,

укорочения продолжительности жизни

тромбоцитов.

Естественный фибринолиз

осуществляется с помощью фермента:

проконвертина,

трипсина,

плазмина,

плазминогена,

антиплазмина

Определение продуктов деградации

фибриногена и фибрин-мономерных

комплексов проводят при помощи

тестов: 1. этанолового теста, 2. АЧТВ,

3. протаминсульфатного теста, 4.

тромбинового времени, 5. уровня

фибриногена.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К методам определения дефицита

факторов свертывания крови относят:

1. тест смешивания плазмы крови

больного с плазмой, в которой известен

дефицит фактора, 2. определение

АЧТВ 3. определение протромбинового

времени 4. определение уровня

фибриногена. 5. определение агрегации

тромбоцитов с АДФ.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К антиагрегантам относятся: 1.

Тиклид 2. Фенилин 3. Трентал 4.

Гепарин 5. Эпсилон-аминокапроновая

кислота.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для геморрагической болезни

новорожденных характерно: 1.

снижение протромбинового индекса; 2.

достижение эффекта при

использовании свежезамороженной

плазмы, 3. эффективность

профилактического назначения

витамина К1 4. тромбоз пупочных вен,

5. укорочение протромбинового

времени.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При проведении терапии непрямыми

анти коагулянтами необходимо

контролировать: 1. степень удлинения

протромбинового времени 2. степень

удлинения тромбинового времени 3.

снижение показателя протромбинового

индекса 4. концентрацию

антитромбина III 5. уровень

фибриногена.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лабораторный контроль при терапии

гепарином состоит из определения: 1.

Темп инфузии гепарина считается

оптимальным при повышении АЧТВ в

1,5-2 раза 2. Величины

протромбинового комплекса, 3. При

длительном лечении гепарином

необходимо контролировать уровень

антитромбина III 4.

Фибринолитической активности

плазмы 5. Этанолового теста.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Патогенез, клиника и диагностика

геморрагического васкулита

характеризуются: 1. появлением

циркулирующих иммунных

комплексов в крови 2. активацией

компонентов системы комплемента, 3.

асептическим воспалением, 4.

лихорадкой, 5. тромбированием и

некрозом стенок сосудов.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Патогенетическими факторами

развития ДВС-синдрома являются: 1.

клеточный распад, 2. высвобождение и

активация тканевого тромбопластина,

3. потребления факторов свертывания

крови в микротромбах 4. появление

антител против VIII, IXфакторов

свертывания крови, 5. выработка

антитромбоцитарных антител.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Основные принципы профилактики и

терапии ДВС-сидрома сводятся к: 1.

рациональной антибиотической

терапии септических состояний 2.

уменьшению травматизации

оперативных вмешательств 3.

профилактике преждевременной

отслойки плаценты, эмболии

околоплодными водами 4. ранняя

диагностика ДВС-синдрома 5.

назначению фибринолитиков,

свежезамороженной плазмы, прямых

антикоагулянтов.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Локальная тромбоцитопатия и

коагулопатия потребления при

синдроме Казабаха-Меррита приводит

к: 1. развитию тромбоцитопении и

тромбоцитопатии локального типа в

ангиомах 2. врожденным аномалиям

строения мегакариоцитов 3.

потреблению и истощению факторов

свертывания крови в гемангиомах, 4.

врожденному дефициту плотных

гранул тромбоцитов 5. нарушению

функции мегакариоцитов костного

мозга.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К наследственным тромбоцитопатиям

относятся: 1. тромбоцитопатия с

повышением уровня активного

проконвертина (активного

фактора VII) 2. тромбодистрофия

Бернара-Сулье 3. тромбоцитопатия

обусловленная появлением

эритроцитов сферической форм,

вызывающих резкое повышение

вязкости крови 4. синдром Вискотта-

Олдрича, 5. синдром Казабаха-

Меррита.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

На сосудистое звено гемостаза

действуют: 1. серотонин, 2. раствор

желатина, 3. рутин, 4. викасол, 5.

ЭАКК.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

На тромбоцитарное звено гемостаза

влияют следующие гемостатические

препараты: 1. аскорутин, 2. ЭАКК, 3.

протамин-сульфат, 4. раствор

желатина, 5. викасол.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Тромбоцитопатия при приеме

ацетилсалициловой кислоты

обусловлена: 1. ингибицией

фосфолипаз тромбоцитов, 2.

ингибицией синтеза тромбоксана 3.

нарушением транспорта ионов

кальция, 4. ингибицией

циклооксигеназы, 5. повышением

уровня цАМФ в тромбоцитах.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Для апластической анемии

характерны следующие изменения в

костном мозге:

снижение клеточности костного мозга,

преобладание кроветворного костного

мозга над жировым,

очаговая пролиферация лимфоцитов,

нормальное соотношение кроветворного и

жирового костного мозга,

очаги фиброза

Лабораторное исследование при

апластической анемии выявляет:

панцитопению в периферической крови

ретикулоцитоз

низкий уровень сывороточного железа

гипергаммаглобулинемию,

повышение трансаминаз

При цитостатической болезни имеет

место следующий тип кровоточивости:

гематомный,

васкулитно-пурпурный,

смешанный,

микроциркуляторный,

петехиальный

Наиболее ранними симптомами

некротической энтеропатии являются:

диарея,

артериальная гипотония,

фебрильная температура,

загруженность,

желтушность

Кровоточивость возникает при

следующем содержании тромбоцитов в

крови:

менее 150000 в мкл

менее 100000 в мкл

менее 50000 в мкл

менее 40000 в мкл

менее 10000 в мкл

Апластическая анемия

характеризуется следующими

клиническими симптомами: 1.

кровоточивостью 2. проливными

потами 3. рецидивирующими

инфекциями 4. кожным зудом 5.

лимфоаденопатией.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При осмотре у больного апластической

анемией выявляется: 1. желтушность

кожных покровов, 2. лимфоузлы не

пальпируются 3. гепатоспленомегалия

4. печень и селезенка нормальных

размеров, 5. увеличение

лимфатических узлов.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Терапия апластической анемии

включает в себя все, кроме: 1.

применение циклоспорина, 2.

проведение курсов

антилимфоцитарного глобулина 3.

переливание компонентов крови, 4.

назначение цитостатиков 5.

трансплантацию костного мозга.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При амбулаторном проведении

цитостатической терапии для

профилактики агранулоцитозов

необходимо проводить:

регулярные анализы крови,

ежедневный осмотр гематолога,

регулярные анализы мочи,

трансфузии лейкомассы 1 раз в неделю,

профилактическое назначение

антибиотиков

В период амбулаторного лечения

гемобластозов, в первую очередь,

важно контролировать:

уровень гемоглобина,

уровень, тромбоцитов,

СОЭ,

число нейтрофилов в крови,

диастазу мочи

При идиопатической

тромбоцитопенической пурпуре

наиболее эффективным методом

лечения является:

дренирование грудного лимфатического

протока

трансфузии тромбомассы

тимэктомия

спленэктомия

плазмаферез

При гемофилии А с частыми

рецидивирующими гемартрозами

первым хирургическим пособием

является:

спленэктомия

тимэктомии

синовэктомия пораженного сустава

эндопротезирование пораженного сустава

хондропластика

При аутоиммунной гемолитической

анемии, протекающей с частыми

кризами, показано проведение:

спленэктомии,

наложение гепатолиенального шунта,

дренирование грудного лимфатического

протока,

холецистэктомии,

тимэктомии

К осложнениям глюкокортикоидной

терапии относится все, кроме:

асептического некроза головок бедренных

костей

сахарного диабета

диссеминации латентно протекающей

туберкулезной инфекции

миелодепрессии

развития острых психозов

Показанием для немедленного начала

антибиотикотерапии является:

агранулоцитоз,

тромбоцитопения,

острый вирусный гепатит,

острый гемолиз,

острая почечная недостаточность

К противогрибковым препаратам

относятся:

диклофенак,

дифлюкан,

нифедипин,

допамин,

макропен

Оптимальными комбинациями

антибиотиков при агранулоитозом на

первом этапе эмпирической терапии

являются:

цефалоспорин + аминогликозид

макролид + биосинтетический пенициллин

хинолон + макролид

тетрациклин + аминогликозид

монотерапия меропенемом

К противовирусным препаратам

относятся:

задитен,

зовиракс,

гистадил,

ранитидин,

хлорамфеникол

Из высказанных положений

первоочередным при восполнении

острой кровопотери является:

необходимость восполнить количество

эритроцитов.

необходимость поддерживать нормальный

уровень гемоглобина.

необходимость восполнить до

нормоволемии объем циркулирующей

крови.

необходимость бороться с гипоксией

необходимость бороться с ацидозом

При коагулопатии потребления

наиболее эффективно переливание:

свежезамороженной плазмы в объеме 1,0-

1,8 л

цельной крови,

тромбоцитов

эритроцитной массы

альбумина

При иммунодефиците показано

назначение всего перечисленного, за

исключением:

кортикостероидов

гамма-глобулина

иммуноглобулинов направленного

действия

внутривенного иммуноглобулина

свежезамороженной плазмы

Из перечисленных положений верны

следующие:

прямое переливание крови - лучший метод

трансфузионной терапии в экстремальных

условиях

прямое переливание крови - вынужденное,

но необходимое условие восполнения

острой кровопотери в экстремальных

условиях

прямое переливание крови - метод,

потенциально опасный, с точки зрения,

переноса инфекций,

прямое переливание крови не имеет

настоящее время достаочных оснований

для применения в клинической практике

прямое переливание крови - метод,

потенциально опасный, с точки зрения,

тромбогенности

Воздушная эмболия не опасна, если:

в вену попадает не более 1 см³ воздуха

в вену попадает более 2 см3 воздуха

она возникает в начале или конце

переливания

переливание выполняется в центральные

вены

она возникает в конце переливания

Клиническими признаками

тромбоцитопеническои

кровоточивости является все

перечисленное, за исключением:

кровоточивости слизистых полости рта и

носа

развития гематом и гемартрозов,

забрюшинных гематом

петехиальной сыпи и «синяковостиª на

коже, мелкоточечной

геморрагической сыпи и кровоизлияний на

слизистых

кровоизлияний в головной мозг

маточных кровотечений

Лабораторными признаками

тромбоцитопенической

кровоточивости являются:

сниженное количество тромбоцитов и

удлинение времени кровотечения

удлинение времени свертывания крови

гипофибриногенемия

снижение уровня Са,

повышенное количество тромбоцитов.

На функциональную полноценность

тромбоцитов при хранении

благоприятно влияет:

постоянное помешивание и встряхивание

рН ниже 6,0

высокий уровень молочной кислоты

хранение в стеклянных флаконах

использование салициловой кислоты.

Ребенок 6 лет был доставлен в

больницу с кровотечением из носа и

десен. Заболел остро. При осмотре -

петехии и синяки на ногах и туловище.

В анализе крови количество

тромбоцитов - 9,0x10⁹/л. В костном

мозге - повышенное содержание

мегакариоцитоВремя свертывания в

пределах нормальных величин. Время

кровотечения удлинено. Ваш

предполагаемый диагноз:

геморрагический васкулит

гемофилия

гипофибриногенемия

идиопатическая тромбоцитопеническая

пурпура

недостаток факторов протромбинового

комплекса

Подбор донора костного мозга

осуществляется при помощи:

системы антигенов HLA культуры

лейкоцитов

системы АВО

минорных антигенов эритроцитов

непрямой пробы Кумбса

системы резус.

К осложнениям антибактериальной

терапии относятся: 1. грибковые

инфекции 2. аплазия костного мозга 3.

почечная недостаточность, 4.

тромбоцитопении 5. ДВС-синдром.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

При лечении осложнений

цитостатической терапии

используется: 1. иммуноглобулин, 2.

граноцит 3. антибиотики 4.

преднизолон 5. плазмаферез.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Показаниями для переливания

криопреципитата являются: 1. ДВС-

синдром 2. геморрагический васкулит

гемофилия А 4. идиопатическая

тромбоцитопеническая пурпура 5.

гемофилия В.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Эритроцитоферез показан при: 1.

реактивных эритроцитозах, 2.

тромбоцитопатии, 3. хроническом

мегакариоцитарном лейкозе, 4.

эритремии, 5. хроническом

миелолейкозе.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Переливание свежезамороженной

плазмы показано: 1. при дефиците

плазменных факторов свертывания, 2.

с целью проведения парентерального

питания, 3. в терапии

диссеминированного

внутрисосудистого свертывания, 4. с

целью восполнения кровопотери, 5.

профилактическое введение перед

оперативным вмешательством.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Правильно следующее определение

ДВС-синдрома: 1. ДВС-синдром

требует обязательного лечения

этиологической причины, если она

возможна, и применения

свежезамороженной плазмы 2. ДВС-

синдром - самостоятельная

нозологическая форма нарушения

плазменного гемостаза, 3. ДВС-

синдром всегда вторичен и является

постоянным спутником критических

состояний (сепсиса, шока, больших

операций.) 4. ДВС-синдром - это

состояние, характеризующееся

выработкой растворимых

фибринмономерных комплексов 5.

ДВС-синдром - заболевание,

характеризующееся наличием в плазме

больного продуктов паракоагуляции.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лабораторными признаками

эффективности перелитых донорских

тромбоцитов являются: 1. прирост

количества тромбоцитов у реципиента

через час после трансфузии 2.

коррекция времени кровотечения 3.

остановка кровотечения 4. увеличение

СА в сыворотке и уровня фибриногена

5. удлинение времени свертывания

крови.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Перечислите компоненты крови: 1.

эритроцитная, лейкоцитная массы 2.

Плазма 3. тромбоцитная масса 4.

альбумин 5. криопреципитат.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Наиболее частым инфекционным

осложнением переливания крови или

ее компонентов является: 1. гепатит А

2. гепатит В 3. СПИД 4. гепатит С 5.

сифилис.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Лечение осложнений

антибиотикотерапии включает: 1.

противомикотическую терапию, 2.

использование сердечных гликозидов,

3. назначение эубиотиков, 4.

назначение диуретиков, 5. смену

антибиотиков.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

В патогенезе геморрагических

васкулитов лежит:

иммуноагрессия против тромбоцитов

иммунокомплексный синдром

ДВС-синдром

гемолитический синдром

синдром дефектных тромбоцитов

Для профилактики рецидивов

геморрагических васкулитов

применяют:

курсы лечения гепарином

плазмаферез

антиагреганты

памба

дицинон

Состояние гемостаза при ДВС-

синдроме характеризуется:1. гипер -

или гипокоагуляцией 2. истощением

фибринолиза 3. тромбоцитопенией и

дефицитом фибриногена 4.

отсутствием ристомицин - агрегации

тромбоцитов 5. гипертромбоцитозом.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

В патогенезе острого агранулоцитоза

лежит: 1. повышенное разрушение

гранулоцитов в периферическом русле

при воздействии лекарства 2.

коллагенозы 3. нарушение продукции

гранулоцитарного ростка в костном

мозге 4. вирусная инфекция 5. острая

почечная недостаточность.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Клиническими симптомами острой

постгеморрагической анемии

являются: 1. тахикардия 2.

желтушность кожных покровов 3.

снижение АД 4. спленомегалия 5.

рвота.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К лабораторным признакам

постгеморрагической анемии относят:

1. снижение уровня гемоглобина 2.

значительное снижение объема

циркулирующих эритроцитов 3.

гипохромию эритроцитов 4.

повышение уровня непрямого

билирубина 5. наличие гемосидерина в

моче.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К клиническим признакам

гемолитического криза относятся: 1.

отеки 2. желтушность кожных

покровов 3. сухость во рту 4.

потемнение мочи 5. рвота.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

К неотложным мероприятиям во

время гемолитического криза при

аутоиммунной гемолитической анемии

следует отнести: 1. гемофильтрацию 2.

назначение стероидов 3. трансфузию

свежезамороженной плазмы 4.

переливание отмытых эритроцитов 5.

переливание теплой крови.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Этиологическим фактором развития

острой тромбоцитопении является: 1.

выработка антител к тромбоцитам 2.

появление иммунных комплексов в

крови 3. фиксация гаптена на

поверхности тромбоцитов 4.

микробная инвазия 5. вирусная

инвазия.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Хирургическое лечение гемартрозов

при гемофилии включает в себя: 1.

раннюю аспирацию излившейся в

сустав крови 2. кратковременную

иммобилизацию пораженной

конечности 3. на фоне трансфузионной

антигемофилической терапии

назначение физиотерапевтических

процедур 4. синовэктомию 5.

внутрисуставное введение

кортикостероидов.

а если правильны ответы 1, 2 и 3,

б если правильны ответы 1 и 3,

в если правильны ответы 2 и 4,

г если правильный ответ 4,

д если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Антигены групп крови - это:

иммуногенные вещества на поверхности

эритроцитов, генетически

детерминированные

любые молекулы на поверхности

эритроцитов

иммуногенные вещества, образующиеся

на поверхности эритроцитов под влиянием

окружающих условий

сапрофитные бактерии,

система комплемента

Система групп крови АВО была

открыта в:

1890 году

1900 году,

1913 году,

1938 году,

1949 году,

Из перечисленных антигенов

эритроцитов наиболее иммуногенными

являются:

Н, А и С

А, В и Д

КЕЛЛ и Н

А, С и Д

Н, А и КЕЛЛ

По правилу Ландштейнера, у людей

группы крови 0(1) в сыворотке крови

есть антитела:

анти- А

анти - В

анти- А и анти - В

антител нет

анти-Д

Если родители имеют генотипы АО и

ВО, то ребенок может иметь только:

А(II) или В(III) группу крови

АВ(IV) или О(I) группу крови

О(I), А(II) или В(III) группу крови

А(II), В (III) или АВ (IV) группу крови

любую из четырех групп крови

Если родители имеют генотипы АВ и

ВО, то ребенок может иметь только:

А(II) или В(III) группу крови

АВ(IV) или О(I) группу крови

О(I), А(II) или В(III) группу крови

А(II), В (III) или АВ (IV) группу крови

любую из четырех групп крови

Перекрестный метод определения

группы крови по системе АВО - это:

определение с помощью реагентов анти-А

и анти-В,

определение с помощью анти-А, анти-В и

дополнительного анти -АВ реагента,

одновременное определение антигенов

эритроцитов и природных антител в

сыворотке,

одновременное определение

изогемагглютининов и групповых веществ

в сыворотке,

определение с помощью цоликлонов

Группа крови АВО устанавливается по

результатам:

агглютинации эритроцитов анти-А и анти-

В реагентами

реакции агглютинации стандартных

эритроцитов сывороткой исследуемой

крови

по наличию групповых веществ А и В в

сыворотке

параллельного исследования антигенов

эритроцитов и изогемагглютининов в

сыворотке

параллельного исследования

изогемагглютининов и групповых веществ

в сыворотке крови

Система резус была открыта в:

1900

1915

1927

1940

1953

Неполные антиэритроцитарные

антитела - это:

а антитела против неполных антигенов

б антитела, расщепленные ферментами

в неагглютинирующие антитела

г холодовые антитела,

д антитела, находящиеся в сыворотке крови

Прямая проба Кумбса - это

агглютинация эритроцитов

при добавлении:

желатина

кроличьей сывороткой против

эритроцитов человека

комплемента

кроличьей сыворотки против

иммуноглобулинов человека

фосфатного буфера

Сыворотку для пробы Кумбса

получают путем иммунизации

животных:

эритроцитами человека

фибриногеном человека

g-глобулином человека

групповыми антителами человека,

лимфоцитами человека

Непрямая проба Кумбса применяется

для выявления:

иммунных антиэритроцитарных антител в

сыворотке реципиента и слабых резус-

антигенов

аутоиммунных неполных

антиэритроцитарных антител

антигенов эритроцитов при типировании

крови

сенсибилизации эритроцитов плода

антителами матери

холодовых антител

Антигены системы резус - это:

белки

полисахариды

липиды

комплемент,

ферменты

Сколько основных антигенов

содержится в системе резус:

один (Д)

два (Д, С),

три (Д, С, Е)

пять (Д, С, с, Е, е)

шесть (Д, д, С, с, Е, е)

Резус-принадлежность крови

определяет наличие антигена

(антигенов):

Д, С

Д, С, Е

Д, С,

С, Е, е

Резус-типирование крови необходимо

проводить:

только у доноров

только у беременных женщин

только у новорожденных с

гемолитической желтухой

только у больных гемолитической анемией

необходимо проводить всегда

Чаще всего тяжелые формы

гемолитической болезни

новорожденных связаны с

несовместимостью матери и плода по:

АВО

антигену Д

антигену С

антигену Е

антигенам тканевой совместимости

Иммунизация резус-отрицательной

женщины резус-положительными

эритроцитами плода происходит

вследствие того, что:

эритроциты плода проникают в кровоток

матери на протяжении всего срока

беременности

в кровоток матери поступает через

плаценту резус-антигены

в эритроциты плода проникают в организм

матери во время родов

г эритроциты плода проникают в организм

матери в ранние сроки беременности,

д в сыворотке матери вырабатываются

непоные антитела против эритроцитов

плода

Разрушение эритроцитов плода или

новорожденного при гемолитической

болезни происходит за счет:

а аутоиммунных антител ребенка

б антител матери

в проникновения избыточного количества

комплемента через плаценту,

г нарушений в системе комплемента,

д антител плода против антигенов матери

В результате аборта резус-

сенсибилизация может развиться

всегда:

да,

нет, не может

может при частых абортах,

очень редко,

при выработке повышенного количества

комплемента

Препарат для профилактики

гемолитической болезни

новорожденных содержит антитела:

анти-А и анти-В

анти-Д, анти-С и анти-Е

анти-Д и анти-С

анти -Д,

анти -d,c,e

У женщин с анти-резус антителами

профилактика с помощью анти-резус

иммуноглобулина:

проводится

не проводится

проводится, если титр антител ниже 1 : 32,

г проводится, если титр антител ниже 1 : 64,

д проводится, если титр антител выше 1 : 64

Профилактику у женщин с анти-резус

антителами проводят:

после первых родов

после вторых родов

после каждых родов,

на ранних сроках беременности,

только по желанию женщины

Анти-Д-иммуноглобулин должен быть

введен резус-отрицательной женщине:

в течение 7 суток после родов

в течение 48 часов после родов

если у ребенка наблюдаются симптомы

гемолитической болезни

только тогда, когда у нее будут

обнаружены иммунные анти-Д антитела

только по желанию женщины

Реакция исследуемых эритроцитов

положительная с анти-А и анти-В-

реагентом, реакция сыворотки

отрицательная с О, А и В

эритроцитами. Исследуемая кровь

относится к группе:

О(I)

А(II)

В (III)

АВ (IV)

так быть не может, определение не верно

Реакция исследуемых эритроцитов

положительная с анти-В и

отрицательная с анти-А реагентом,

реакция сыворотки положительная с А

и отрицательная с О и В

эритроцитами. Исследуемая кровь

принадлежит к группе:

а О(I)

б А(II)

в В (III)

г АВ (IV)

д так быть не может, определение не верно

При проведении пробы на

индивидуальную совместимость

донора и реципиента исследуются:

сыворотка донора с эритроцитами

реципиента

сыворотка реципиента с эритроцитами

донора

сыворотки донора и реципента со

стандартными эритроцитами,

сыворотка реципиента со стандартными

эритроцитами,

эритроциты реципиента в фосфатном

буфере

Для определения резус-

принадлежности используют: 1.

моноклональные анти-Д реагенты 2.

иммунные сыворотки животных 3.

сыворотки резус-отрицательных лиц,

иммунных против Д-антигена 4.

сыворотку Кумбса, 5. сыворотки резус-

положительных людей.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

С помощью прямой пробы Кумбса

определяют наличие в крови: 1.

ревматоидного фактора и иммунных

комплексов 2. аутоиммунных

неполных антиэритроцитарных

антител 3. С-реактивного белка 4.

сенсибилизированных эритроцитов

плода антителами матери при

гемолитической желтухе, 5. холодовых

антител.

если правильны ответы 1, 2 и 3,

если правильны ответы 1 и 3,

если правильны ответы 2 и 4,

если правильный ответ 4,

если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5

Источником ошибок при определении

СОЭ могут служить:

неправильное соотношение между

цитратом натрия и кровью

образование сгустка

наклонное положение капилляров в

штативе

несоблюдение температурного режима

все перечисленное

Наследственные дефекты мембраны

эритроцитов приводят к:

микросфероцитозу

овалоцитозу

стоматоцитозу

акантоцитозу

все перечисленное верно

Эритроцитоз, вызванный

повышенным образованием

эритропоэтина, характерен для:

анемий при печеночной недостаточности

полицитемии

болезни и синдрома Иценко-Кушинга

гипергидратации

всего перечисленного

Ретикулоцитоз не наблюдается при:

микросфероцитарной гемолитической

анемии

талассемии

апластической анемии

пароксизмальной ночной гемоглобинурии

всех перечисленных анемиях

Подсчет эритроцитов рекомендуется

проводить сразу после взятия крови

при:

железодефицитных анемиях

гемолитических анемиях

апластических анемиях

В12 - дефицитных анемиях

всех перечисленных анемиях

Наиболее точным и практически

приемлемым методом определения

содержания гемоглобина в крови

является:

метод Сали

метод с 0,5% раствором аммиака по

оксигемоглобину

гемиглобинцианидным метод

по насыщению крови газом (СО, О₂)-

газометрический метод

определения содержания кол-ва железа в

молекуле Нb

Под «относительным нейтрофилезомª

понимают:

увеличение процентного содержания

нейтрофилов при нормальном абсолютном

их количестве

увеличение процентного и абсолютного

содержания нейтрофилов

увеличение их абсолютного числа

уменьшение процентного содержания

нейтрофилов

все ответы неправильные

Появление в периферической крови

бластов характерно для:

мегалобластной анемии

заболеваний печени и почек

состояния после переливания крови

острых лейкозов

все перечисленное верно

Повышение гематокритной величины

наблюдается при:

эритроцитозах

анемиях

гипергидратации

все перечисленное верно

все перечисленное неверно

Увеличение количества ретикулоцитов

имеет место при:

апластической анемии

гипопластической анемии

гемолитическом синдроме

метастазах рака в кость

все перечисленное верно

Стволовая клетка кроветворения в

покое имеет морфологию:

малого лимфоцита

бластной клетки

моноцита

фибробласта

ни одного из перечисленных

К элементам микроокружения

костного мозга относятся:

ретикулярные клетки

макрофаги

фибробласты

остеобласты и остеокласты

все перечисленные клетки

Клетки стромы костного мозга

выполняют:

регуляцию гемопоэза

опорную (механоциты)

функцию микроокружения

трофическую функцию

все перечисленное

Лейко-эритробластический индекс

это:

отношение всех видов лейкоцитов

костного мозга ко всем клеткам

эритроидного ряда

отношение зрелых форм лейкоцитов ко

всем клеткам эритроидного ряда

отношение незрелых лейкоцитов ко всем

клеткам эритроидного ряда

отношение эритроцитов к лейкоцитам

периферической крови

все ответы правильны

Термин «анизоцитозª означает

изменение:

формы эритроцитов

диаметра эритроцитов

интенсивности окраски эритроцитов

количества эритроцитов

появление ядросодержащих эритроцитов в

периферической крови

Анизоцитоз эритроцитов наблюдается

при:

макроцитарных анемиях

миелодиспластических синдромах

гемолитических анемиях

метастазах новообразований в костный

мозг

всех перечисленных заболеваниях

Мегалобластический эритропоэз

наблюдается при:

кризе аутоиммунной гемолитической

анемии

беременности

В-12-фолиеводефицитной анемии

раке желудка

всех перечисленных состояниях

Гранулоциты образуются в:

селезенке

костном мозге

лимфатических узлах

селезенке и лимфатических узлах

печени

Тромбоциты образуются в:

селезенке

костном мозге

лимфатических узлах

все ответы правильные

правильного ответа нет

Тромбоцитопения характерна для:

краснухи новорожденных

лучевой болезни

ДВС-синдрома

ВИЧ-инфекции

все перечисленное верно

Плазмоциты (2-4%) в периферической

крови обнаруживают при:

вирусных инфекциях

состоянии после облучения

коллагенозах

новооборазованиях

все перечисленное верно

Для варианта миелодиспластического

синдрома-рефрактерной анемии

характерно:

анизоцитоз

пойкилоцитоз

нормо-и гиперхромия

гиперклеточный костный мозг

все перечисленные признаки

Для установления варианта острого

лейкоза наибольшее значение имеет:

морфологическое исследование костного

мозга

иммунофенотипирование бластных клеток

цитохимическое исследование

цитогенетическое исследование

все перечисленное

Для алейкемического варианта острого

лейкоза в периферической крови

характерно все перечисленное, кроме:

анемии

гиперлейкоцитоза

лейкопении

нейтропении

относительного лимфоцитоза

Для лейкограммы при хроническом

миелолейкозе не характерно:

увеличение числа лимфоцитов и

плазмобластов

сдвиг влево до миелоцитов

базофильно-эозинофильный комплекс

увеличение миелобластов

нет правильного ответа

Гиперлейкоцитоз, абсолютный

лимфоцитоз, умеренная

нормохромная анемия, в костном мозге

до 70% лимфоцитов характерно для:

острого лейкоза

хронического лимфолейкоза

лимфогранулематоза

миеломной болезни

хронического моноцитарного лейкоза

Для лейкограммы обострения

хронического миелолейкоза не

характерно:

уменьшение количества бластных

элементов

увеличение количества бластных

элементов

уменьшение зрелых гранулоцитов

уменьшение числа тромбоцитов

ничего из перечисленного

При остром лейкозе наиболее

характерным показателем

периферической крови является:

анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с

присутствием бластных форм

умеренная анемия, тромбоцитоз,

гиперлейкоцитоз с левым сдвигом в

лейкограмме до миелоцитов

умеренная анемия и тромбоцитопения,

лейкоцитоз с лимфоцитозом

эритроцитоз, тромбоцитоз, небольшой

лейкоцитоз с нейтрофилезом

нормальное кол-во эритроцитов и

тромбоцитов, небольшая лейкопения без

сдвигов в лейкограмме

Для развернутой стадии хронического

миелолейкоза наиболее характерны:

лейкопения с гранулоцитопенией

небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез с

левым сдвигом до палочкоядерных форм

гиперлейкоцитоз, нейтрофилез с левым

сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов,

миелобластов

лейкоцитоз с лимфоцитозом

анемия, эритробластоз, ретикулоцитоз

Лейкоцитоз за счет незрелых

гранулоцитов, миелобластов,

промиелоцитов, миелоцитов,

метамиелоцитов характерен для:

острого лейкоза

хронического миелолейкоза

эритремии

хронического моноцитарного лейкоза

всех перечисленных заболеваний

Клетки при остром промиелоцитарном

лейкозе отличается от нормальных

промиелоцитов:

сетчатым расположением хроматина в

ядре

ядерным полиморфизмом

наличием клеток со складчатыми

уродливыми ядрами

наличием в цитоплазме палочек Ауэра

все перечисленное верно

Характерные изменения миелограммы

при остром лейкозе:

бластоз

увеличение количества мегакариоцитов

миелофиброз

аплазия

все перечисленное

Для острого миелобластного лейкоза

наиболее характерным

цитохимическим показателем

является:

миелопероксидаза

гликоген

щелочная фосфатаза

неспецифическая эстераза

нет достоверного теста

Гемограмма при острых лейкозах

характеризуется:

бластозом

эритроцитозом

тромбоцитозом

нейтрофилезом

всем перечисленным

Гемограмме при остром лейкозе не

свойственно:

лейкоцитоз

нейтропения

тромбоцитоз

бластемия

ни один из этих признаков

Неэффективный эритропоэз

наблюдается при:

остром эритромиелозе

миелодиспластическом синдроме

гемолитической анемии

мегалобластной анемии

всех перечисленных заболеваний

Бластные клетки характеризуются

ядерно-

цитоплазматическим соотношением:

в пользу цитоплазмы

в пользу ядра

значения не имеет

разное соотношение

правильного ответа нет

Гиперплазия мегакариоцитарного

ростка наблюдается при:

хроническом лимфолейкозе

эритремии

хроническом моноцитарном лейкозе

инфекционном мононуклеозе

правильного ответа нет

Костномозговое кроветворение в

развернутую стадию хронического

миелолейкоза не характеризуется:

снижением миелокариоцитов

увеличение числа эозинофилов

индексом Л/Э=20/1

замедлением созревания мегакариоцитов

замедлением гемоглобинизации

эритрокариоцитов

При хроническом миелолейкозе

нейтрофилы имеют следующие

морфологические и цитохимические

особенности:

скудная или очень грубая

цитоплазматическая зернистость

анизоцитоз клеток

асинхронное созревание ядра и

цитоплазмы

снижение активности щелочной

фосфатазы

все перечисленное

При остром лимфобластном лейкозе

бластам свойственны положительные

реакции:

на миелопероксидазу

на липиды

на неспецифические эстеразы

диффузия ШИК - реакция

гранулярная ШИК - реакция

Для миелограммы при хроническом

миелолейкозе свойственны:

гиперклеточность

бластоз

эритробластоз

аплазия

все перечисленное

Возможный исход хронического

миелолейкоза:

бластный криз

гематосаркома

аплазия

остеомиелосклероз

все перечисленное

Под определением «клоновоеª

происхождение лейкозов понимают:

приобретение клетками новых свойств

анаплазия лейкозных клеток

потомство мутированной клетки

разнообразие форм лейкозных клеток

все перечисленное

Цитохимические исследования

бластных клеток позволяют

установить:

принадлежность их к определенным

клеточным линиям гемопоэза

степень дифференцировки бластных

клеток

принадлежность клеток к опухолевому

клону

все перечисленное

нет правильного ответа

Иммунофенотипирование бластных

клеток позволяет определить:

принадлежность их к определенным

клеточным линиям гемопоэза

степень дифференцировки бластных

клеток

принадлежность клеток к опухолевому

клону

все перечисленное

верны пункты а) и б)

Среднее содержание гемоглобина в

эритроците повышено при:

мегалобластной анемии

железодефицитной анемии

анемии при злокачественных опухолях

все перечисленное верно

все перечисленное неверно

Средний объем эритроцита увеличен:

железодефицитная анемия

талассемия

гемоглобинопатии

В12- дефицитная анемия

все перечисленное верно

Анизоцитоз эритроцитов отмечается

при:

макроцитарной анемии

миелодиспластическом синдроме

железодефицитной анемии

метастазах новообразований в костный

мозг

все перечисленное верно

Причиной гиперсегментации

нейтрофилов не может быть:

дефицит фолиевой кислоты

дефицит витамина В-12

наследственные аномалии сегментации

нейтрофилов

дефицит железа

хронический миелолейкоз

Для выявления зернисто-сетчатой

субстанции

ретикулоцитов рекомендуется

краситель:

бриллиант - крезиловый синий

азур 1

азур 2

метиленовый синий

все перечисленное верно

Снижение количества

миелокариоцитов в костном

мозге наблюдается при:

анемии Фанкони

цитостатической болезни

миелотоксическом агранулоцитозе

всех перечисленных болезнях

ни при одном из перечисленных

Признаками мегалобластического

кроветворения могут наблюдаться

при:

аутоиммунной гемолитической анемии

эритромиелозе

дифиллоботриозе

раке желудка

всех перечисленных заболеваниях

Мегалобластический тип

кроветворения при гемолитических

анемиях обусловлен:

дефицитом витамина В12

нарушением кишечной абсорбции

витамина В12 и фолиевой кислоты

В12 - ахристическим состоянием

повышенной потребностью в фолиевой

кислоте или витамине В-12 из-за с

интенсивного эритропоэза

всеми перечисленными причинами

Белковой частью гемоглобина

является:

альбумин

трасферрин

церулоплазмин

глобин

гаптоглобин

У взрослого человека можно получить

методом электрофореза виды

гемоглобинов:

Hb H и Hb F

Hb A, Hb A-2, Hb F

Hb A, Hb E

Hb S, Hb A, Hb F

Hb A, Hb D, Hb S

Основным типом гемоглобина

взрослого человека является:

Hb P

Hb F

Hb A

Hb S

Hb D

Патологическим типом гемоглобина не

является:

Hb F

Hb S

Hb M

Hb C

все перечисленное

Аномальным гемоглобином

называется:

гемоглобин с измененной структурой гема

гемоглобин с включением липидов

гемоглобин с измененной структурой

глобина

гемоглобин со снижением сродства к

кислороду

гемоглобин с увеличением сродства к

кислороду

Синтез в эритроцитах гемоглобина «Sª

сопровождается развитием:

апластической анемии

гипохромной анемии

мегалобластной анемии

серповидно-клеточной анемии

нормохромной анемии

Для эритроцитов с аномальным

гемоглобином характерно:

изменение сродства к кислороду

изменение резистентности эритроцитов

изменение растворимости гемоглобина

снижение устойчивости на внешние

факторы

все перечисленное

Талассемия - это:

качественная гемоглобинопатия

наличие аномального гемоглобина

количественная гемоглобинопатия

структурная гемоглобинопатия

гемоглобинурия

При бета-талассемии наблюдается:

увеличение синтеза бета-цепей глобина

снижение синтеза бета-цепей глобина

увеличение синтеза гамма-цепей глобина

снижение синтеза альфа-цепей глобина

снижение синтеза гемоглобина

При альфа-талассемии наблюдается:

снижение синтеза альфа-цепей глобина

увеличение синтеза альфа-цепей глобина

гемоглобинурия

снижение синтеза бета-цепей глобина

снижение синтеза гемоглобина

Эритроцитарные энзимопатии

характеризуется:

измененной структурой глобина

измененной структурой гема

нарушением синтеза глобина

дефицитами ферментных систем

все перечисленное верно

Основным энергетическим субстратом

в эритроцитах является:

глюкоза

фруктоза

липиды

глютатион

гликоген

Среди эритроцитарных энзимопатий

наиболее часто встречается:

пируваткиназы

гексокиназы

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

альдолазы

энолазы

Недостаточность глюкозо-6-

фосфатдегидрогеназы протекает по

типу:

гемолитической анемии

гиперхромной анемии

апластической анемии

железодефицитной анемии

сидеробластной анемии

Больной 22 года, клиника острого

животАнализ крови: гемоглобин

немного снижен, СОЭ в пределах

нормы, лейкоциты 25 тыс/л, в

лейкоцитарной формуле бластные

клетки составляют 87%. Это

характерно для:

инфекционного мононуклеоза

острого перитонита

апластической анемии

острого лейкоза

всех перечисленных заболеваний

Увеличение значений МСНС (более

390 г/л) указывает на:

нарушение синтеза гемоглобина в

эритроцитах

повышенное содержание гемоглобина в

эритроцитах

ошибку в работе анализатора

все перечисленное верно

все перечисленное неверно

При остром миелобластном лейкозе

бласты характеризуются признаками:

реакцией на миелопероксидазу

диффузным типом ШИК - реакции

реакцией на хлорацетатэстеразу

реакцией на липиды

всем перечисленным

Мегалобластная анемия

характеризуется:

MCV - ,МСН - , МСНС - , RBC -

гистограмма смещена вправо

MCV - N, МСН - N, МСНС - N, RBC -

гистограмма располагается в зоне

нормальных значений

MCV - , МСН - , МСНС - , RBC -

гистограмма смещена влево

MCV - , МСН - , МСНС - N, RBC -

гистограмма уплощена и смещена вправо

нет правильного ответа

Снижение индексов МСН и МСНС

указывает на:

задержку созревания эритроцитов

нарушение синтеза гемоглобина в

эритроцитах

ускоренное созревание эритроцитов

нарушение процессов дифференцировки

эритрокариоцитов

нет правильного ответа

Анемии при хронических заболеваниях

характеризуются:

развитием анемии, преимущественно

нормохромного типа

снижением выработки эритропоэтина

активацией системы мононуклеарных

фагоцитов

перераспределением железа в организме

всеми перечисленными признаками

Для дифференциальной диагностики

железодефицитной анемии и анемии

хронических заболеваний важное

значение имеет определение:

сывороточного железа и ОЖСС

концентрации трансферрина в крови

концентрации феррина в крови

исследование миелограммы

всех перечисленных параметров

Агранулоцитоз может развиваться

при:

коллагенозах

сепсисе

медикаментозной терапии

метастазах в костный мозг

всех перечисленных состояниях

В гемограмме при агранулоцитозе

отмечаются:

нейтропения

относительный лимфоцитоз

редко моноцитоз

отсутствие незрелых гранулоцитов

все перечисленное

Нормализация кроветворения при

агранулоцитозе характеризуется

увеличением:

нейтрофилов

моноцитов

плазматических клеток

появлением миелоцитов

всеми перечисленными признаками

Основную массу тромбоцитов

периферической крови здоровых

людей составляют:

юные

зрелые

старые

формы раздражения

регенеративные

Снижение количества тромбоцитов в

периферической крови происходит в

результате:

редукции мегакариоцитарного аппарата

костного мозга, отшнуровки тромбоцитов

от мегакариоцитов

снижения продолжительности жизни

тромбоцитов

повышенного потребления тромбоцитов

разрушения тромбоцитов

антитромбоцитарными антителами

всех перечисленных причин

В процессах гемостаза тромбоциты

выполняют функцию:

ангиотрофическую

адгезивную

коагуляционную

агрегационную

все перечисленные функции

Механизм возникновения

лекарственных тромбоцитопений:

иммунный

токсический

торможение созревания мегакариоцитов в

костном мозге

все перечисленное верно

ни один из перечисленных механизмов

Тромбоциты образуются из:

плазмобласты

миелобласты

мегакариобласты

фибробласты

лимфобласты

Тромбоцитопатия не сопровождается:

удлинением времени кровотечения

удлинением времени свертывания

нарушением образования протромбиназы

К- авитаминозом

Тромбоцитопенией сопровождаются

все перечисленные заболевания,

кроме:

гиперспленизма

ДВС - синдрома

гемофилии

синдрома Казабаха-Меритта

ни одного из перечисленных

В костномозговом пунктате:

количество клеточных элементов

умеренно снижено, созревание

гранулоцитов не нарушено,

мегакариоцитопоэз сохранен. Л/Э

индекс равен 4:1. Указанная картина

костного мозга характерна для:

анемии Фанкони

анемии Даймонд-Блекфана

апластической анемии

всех перечисленных анемий

ни одной из перечисленных анемий

Костный мозг гиперклеточный, индекс

Л/Э = 1/6. Среди эритрокариоцитов

преобладают клетки гигантских

размеров (более 25 мкм) с нежной

хроматиновой структурой ядер,

базофильной цитоплазмой. Созревание

нейтрофилов замедленно, среди

последних много гигантских

миелоцитов и метамиелоцитов,

гиперсегментированных нейтрофилов,

мегакариоциты больших размеров, с

гиперсегментированными ядрами,

содержащие тромбоциты. Указанная

картина костного мозга характерна

для:

а В12-дефицитной анемии

б эритроцитарной энзимопатии

в железодефицитной анемии

г острого эритромиелоза

д всех перечисленных заболеваний

Центральные органы лимфоидной

системы:

тимус, костный мозг

тимус, костный мозг, лимфатические узлы

тимус, костный мозг, пейеровы бляшки

подвздошной кишки

тимус, костный мозг, лимфатические узлы,

селезенка

пейеровы бляшки подвздошной кишки,

селезенка, лимфатические узлы

Основная функция центральных

органов лимфоидной системы:

созревание и размножение

иммунокомпетентных клеток-

предшественников

антигензависимое формирование Т- и В-

систем иммунитета

индуцированная взаимодействием с

антигеном выработка антител

элиминация генетически чужеродного

агента

накопление антигенспецифических клонов

лимфоцитов

К периферическим органам

лимфоидной системы относятся:

селезенка, пейеровы бляшки, миндалины

тимус, селезенка, миндалины

лимфатические узлы, селезенка, пейеровы

бляшки

лимфатические узлы, селезенка,

миндалины

селезенка, пейеровы бляшки, миндалины,

щитовидная железа

Т-лимфоциты человека происходит из:

унипотентного предшественника Т-

лимфоцита костного мозга с последующим

созреванием в тимусе

из лимфоцитов лимфы

из клеток селезенки

Основные маркеры Т-лимфоцитов:

а поверхностные иммуноглобулиновые

рецепторы

б связанные с мембраной антигены CD3

в CD21

г CD2 и CD8 (рецепторные белки

соответственно продуктов генов МНС-1 и

МНС-2)

Основные субпопуляции Т-

лимфоцитов:

а Т-помощники (хелперы)

б естественные киллеры

в тимоциты

г антиген-активированные Т-лимфоциты

Некоторые маркеры Т-хелперных

лимфоцитов:

CD4

CD21

CD8

СD56

При гемофилии криопреципитат

вводят:

Внутривенно; капельно

В полость кровоизлияния, струйно

Внутривенно струйно, медленно

Внутримышечно

Какой препарат наиболее показан при

аутоиммунной гемолитической

анемии:

преднизолон

циклофосфан.

метотрексат

миелосан

все выше перечисленные

Протеинурия Бенс-Джонса не

отмечается при:

острых лейкозах

миеломной болезни

злокачественных лимфомах

макроглобулинемии Вальденстрема

всех перечисленных случаях

Наиболее частой причиной

гемолитической болезни

новорожденных являются антитела к:

антигенам системы АВО

антигенам системы-резус

антигенам М, Даффи, Келл

все перечисленное верно

все перечисленное неверно

В основе определения групповой

принадлежности крови лежит реакция:

агглютинации

преципитации

иммунодиффузии

агрегации

все ответы правильные

Принцип прямой пробы Кумбса

заключается в выявлении:

циркулирующих в крови антител

фиксированных на эритроцитах антител

в крови циркулирующих антител и

антител, фиксированных на эритроцитах

полных антител

все ответы неправильные

Положительная прямая проба Кумбса

не отмечается при:

микросфероцитарной гемолитической

анемии

системной красной волчанке

аутоиммунной гемолитической анемии

сифилисе

хроническом лимфолейкозе

Непрямой пробой Кумбса можно

выявить:

циркулирующие неполные

антиэритроцитарные антитела

фиксированные на эритроцитах неполные

антитела

полные антиэритроцитарные антитела

агглютинины

гемолизины

Положительная прямая проба Кумбса

возможна при:

пневмонии

гастрите

гемолитической болезни новорожденных

миелолейкозе

остеохондрозе

Положительная прямая проба Кумбса

невозможна при:

гемотрансфузиях

аутоиммунной гемолитической анемии

лимфосаркоме

холецистите

все перечисленное верно

Перед переливанием крови

необходимо:

определить группу крови больного

определить группу крови донора

провести пробу на совместимость крови

донора и больного на плоскости

провести пробу на совместимость крови

донора и больного на водяной бане

провести все перечисленные пробы

К функциям селезенки относятся: 1.

выработка антител; 2. секвестрация

клеток крои; 3. торможение

костномозгового кроветворения; 4.

синтез эритропоэтина.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Из перечисленных клеток крови

иммуноглобулины синтезируют:

эритроциты;

гранулоциты;

Т-лимфоциты;

В-лимфоциты;

тромбоциты.

Морфологической основой

гуморального иммунитета являются:

макрофаги;

Т-лимфоциты;

В-лимфоциты;

плазмоциты;

эритроциты.

Морфологической основой

специфического клеточного

иммунитета являются:

Т-лимфоциты;

В-лимфоциты;

плазмоциты;

макрофаги;

эритроциты.

Генез железодефицитной анемии у

женщин можно непосредственно

связать со следующими данными

анамнеза:

резекцией желудка;

большим количеством детей (родов);

нефрэктомией;

гипосекреторным гастритом;

оральной контрацепцией.

Ярко-красный язык нередко

наблюдается при:

амилоидозе;

тромбоцитопении;

мегалобластной анемии;

болезни Гоше;

множественной миеломы.

При замедлении СОЭ (менее 3 мм/ч)

следует думать о:

криоглобулинемии;

болезни Гоше;

эритроцитозе;

талассемии;

железодефицитной анемии.

Обнаружение гемосидерина в моче

наиболее характерно для:

внутриклеточного гемолиза;

внутрисосудистого гемолиза;

терминальной стадии хронической

почечной недостаточности;

геморрагического цистита как осложнения

терапии циклофосфаном;

талассемии.

Классификация лейкозов основана на:

клинической картине заболевания;

анамнестических данных;

степени зрелости клеточного субстрата

заболевания;

продолжительности жизни больного;

эффективности проводимой терапии.

Решающее отличие злокачественной

опухоли от доброкачественной состоит

в:

темпе увеличения массы опухоли;

секреции аномальных белков;

наличии метастазов;

наличии опухолевой прогрессии;

увеличении СОЭ.

При подозрении на острый лейкоз

необходимо выполнить:

биопсию лимфоузла;

костномозговую пункцию;

пункцию селезенки;

подсчет ретикулоцитов;

УЗИ печени и селезенки.

Понятие "опухолевая прогрессия"

лейкозов означает: 1. более

злокачественное течение; 2.

прогрессирование процесса; 3.

появление новых автономных, более

патологических клонов клеток; 4.

снижение количества эритроцитов.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

Некротическая энтеропатия у больных

острым лейкозом характеризуется: 1.

высокой лихорадкой; 2. диареей; 3.

шумом плеска и урчанием при

пальпации в илеоцекальной области;

4. развитием на фоне агранулоцитоза.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Характерными особенностями

периферической крови при

хроническом миелолейкозе в

развернутой стадии заболевания

являются: 1. сдвиг формулы крови

влево до метамиелоцитов; 2.

увеличение числа лимфоцитов; 3.

базофильно-эозинофильная

ассоциация; 4. появление клеток типа

плазмобластов.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Решающими для диагностики

лимфогранулематоза являются:

исследования крови (гемограмма,

биохимическое исследование);

гистологическое исследование

лимфоидной ткани;

сцинтиграфия;

лимфография;

компьютерная и МР- томография.

Основное количество железа в

организме человека всасывается:

в желудке;

в нисходящем отделе ободочной кишки;

в двенадцатиперстной и тощей кишках;

в подвздошной кишке;

в слепой кишке.

Железо всасывается лучше всего:

а в форме ферритина;

б в форме гемосидерина;

в в форме гема;

г в виде свободного трехвалентного железа;

д в виде свободного двухвалентного желез

За сутки железа может всосаться не

более:

0,5-1,0 мг;

2,0-2,5 мг;

4,0-4,5 мг;

10,0-12,01 мг;

7,0-8,0 м

Причиной железодефицитной анемии у

женщин могут быть: 1. обильные и

длительные менструальные

кровопотери; 2. болезнь Рандю-Ослера;

3. геморрой; 4. опухоли желудочно-

кишечного тракта.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Для лечения дефицита железа следует

назначить:

препараты железа внутривенно в

сочетании с мясной диетой;

препараты железа внутривенно в

сочетании с витаминами группы В

внутримышечно;

регулярные трансфузии эритроцитарной

массы в сочетании с богатой фруктами

диетой;

препараты железа внутрь на длительный

срок;

препараты железа внутрь курсами по 3

месяца два раза в год.

Обязательный лабораторный признак

мегалобластной анемии:

гиперхромия эритроцитов;

микроцитоз эритроцитов;

глюкозурия;

гиперурикемия;

лейкоцитоз.

Наиболее вероятной причиной

глубокой гиперхромной анемии может

являться:

алкоголизм и недоедание;

кровопотери;

злоупотребление табаком;

цирроз печени;

хронический гепатит.

В12-дефицитная анемия после

гастрэктомии развивается через:

1 месяц;

2-3 года;

5 лет;

неделю;

6 месяце

Характерная жалоба больного В12-

дефицитной анемией:

хромота;

боли за грудиной;

жжение языка;

близорукость;

тошнота

Характерным признаком В12-

дефицитной анемиии является:

гипертромбоцитоз;

лейкоцитоз;

увеличение СОЭ;

высокий цветной показатель;

лимфоцитоз.

Больного В12-дефицитной анемией

следует лечить:

всю жизнь;

до нормализации уровня гемоглобина;

1 год;

3 месяца;

курсами по три месяца два раза в год

У больного апластической анемией: 1.

печень и селезенка не увеличены; 2.

печень и селезенка увеличены; 3.

лимфоузлы не пальпируются; 4.

лимфатические узлы увеличены.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

К антикоагулянтам прямого действия

относится:

фенилин;

гепарин;

свежезамороженная плазма;

тиклид;

аминокапроновая кислота.

К антикоагулянтам непрямого

действия относится:

фенилин;

гепарин;

свежезамороженная плазма;

тиклид;

аминокапроновая кислота.

К антиагрегантам относятся:

фенилин;

гепарин;

тиклид;

аминокапроновая кислота;

ксантинол-никотинат.

К средствам, подавляющим

фибринолиз, относятся:

гепарин;

рекомбинантный антитромбин III;

аминокапроновая кислота;

тиклид;

фибринолизин.

При гемофилии А наблюдается

наследственный дефицит следующих

факторов свертывания крови:

Х;

IХ;

VIII;

VII;

При гемофилии В наблюдается

наследственный дефицит следующих

факторов свертывания крови:

Х;

IХ;

VIII;

VII;

Геморрагическому васкулиту (болезни

Шенлейна-Генохсвойственно: 1.

развитие заболевания после

перенесенной стрептококковой или

вирусной инфекции; 2. наличие

антитромбоцитарных антител; 3.

аллергический микротромбоваскулит

с поражением суставов, почек,

мезентериальных сосудов 4. развитие

артериальных и венозных тромбозов,

тромбоцитопения, ложно-

положительная реакция Вассермана,

синтез антител к ДНК.

а если правильны ответы 1, 2 и 3;

б если правильны ответы 1 и 3;

в если правильны ответы 2 и 4;

г если правильный ответ 4;

д если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Принципы ведения больных с

подозрением на ДВС-синдром: 1.

терапия ДВС-синдрома проводится по

жизненным показаниям до получения

его подтверждения с помощью

лабораторных методов исследования;

2. диагносцировать ДВС-синдром

следует раньше, чем появятся его

клинические признаки; 3. диагностика

основана на появлении продуктов

паракоагуляции - продуктов

деградации фибриногена (ПДФ) и

растворимых фибрин-мономерных

комплексов (РФМК); 4. терапия ДВС-

синдрома проводится после получения

его подтверждения с помощью

лабораторных методов исследования.

если правильны ответы 1, 2 и 3;

если правильны ответы 1 и 3;

если правильны ответы 2 и 4;

если правильный ответ 4;

если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Этиологическим фактором развития

острой тромбоцитопении является:

появление иммунных комплексов в крови;

появление аутоантител к тромбоцитам и

гаптена в крови и фиксация его на

поверхности тромбоцитов;

микробная инфекция;

вирусная инфекция;

переохлаждение.

В развитии острой аплазии костного

мозга имеет значение:

прямое иммунное разрушение

гемопоэтических структур и

цитостатическое подавление гемопоэза;

гиперплазия тромбоцитарного ростка;

ДВС-синдром;

иммунокомплексный синдром;

голодание.

Проявлениями острой аплазии

костного мозга может быть: 1.

анемический, геморрагический и

лихорадочный синдромы; 2.

панцитопения с отсутствием

ретикулоцитов (в крови); 3. картина

"жирового костного мозга" при

исследовании биоптата костного мозга;

4. картина лимфопролиферации при

исследовании костного мозга

одновременно с наличием

мегакариоцитов и повышенного числа

лимфоцитов в периферической крови.

а если правильны ответы 1, 2 и 3;

б если правильны ответы 1 и 3;

в если правильны ответы 2 и 4;

г если правильный ответ 4;

д если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

Гемолитический криз может развится

при: 1. аутоиммунной гемолитической

анемии; 2. хроническом лимфолейкозе;

3. ферментопатии эритроцитов; 4.

аплазии костного мозга.

а если правильны ответы 1, 2 и 3;

б если правильны ответы 1 и 3;

в если правильны ответы 2 и 4;

г если правильный ответ 4;

д если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

К симптомам анемии относятся:

а одышка, бледность

б кровоточивость, боли в костях

в увеличение селезенки, лимфатических

узлов

Сфероцитоз эритроцитов:

а встречается при болезни Минковского-

Шоффара

б характерен для В₁₂-дефицитной анемии

в является признаком внутрисосудистого

гемолиза

Препараты железа назначаются:

на срок 1-2 недели

на 2-3 месяца

Гипорегенераторный характер анемии

указывает на:

наследственный сфероцитоз

аплазию кроветворения

недостаток железа в организме

аутоиммунный гемолиз

После спленэктомии при

наследственном сфероцитозе:

в крови не определяются сфероциты

возникает тромбоцитоз

возникает тромбоцитопения

Если у больного имеются анемия,

тромбоцитопения, бластоз в

периферической крови, то следует

думать:

об эритремии

об апластической анемии

об остром лейкозе

о В₁₂-дефицитной анемии

Для какого варианта острого лейкоза

характерно раннее возникновение ДВС-

синдрома?

острый лимфобластный лейкоз

острый промиелоцитарный лейкоз

острый монобластный лейкоз

эритромиелоз

Что является критерием полной

клинико-гематологической ремиссии

при остром лейкозе?

количество бластов в костно-мозговом

пунктате менее 5%

количество бластов в костно-мозговом

пунктате менее 2%

В какой стадии острого лейкоза

применяется цитостатическая терапия

в фазе консолидации?

рецидив

ремиссия

развернутая стадия

терминальная стадия

Хронический миелолейкоз:

возникает у больных с острым

миелобластным лейкозом

относится к миелопролиферативным

заболеваниям

характеризуется панцитопенией

Развитие геморрагического синдрома

может быть следствием:

повышения проницаемости сосудистой

стенки

дефицита прокоагулянтов

повышения активности плазминогена

повышения концентрации ингибиторов

фибринолиза

уменьшения количества тромбоцитов

нарушения функциональных свойств

тромбоцитов

Перечислите клинические проявления

геморрагического синдрома при

тромбоцитопении:

петехии

экхимозы

гематомы

гемартрозы

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

обеспечивается:

наличием достаточного количества

тромбоцитов

наличием достаточного количества

коагуляционных факторов свертывания

полноценной функциональной

активностью тромбоцитов

Укажите, при каком количестве

тромбоцитов развивается

геморрагический синдром (х10 9/л):

ниже 50

ниже 70

ниже 100

ниже 150

У больного с тромбоцитопенией:

время кровотечения резко повышено,

время свертывания не изменено

время свертывания резко повышено, время

кровотечения не изменено

в одинаковой степени повышено и то, и

другое

и то, и другое - в пределах нормы

Первые клетки крови во

внутриутробном периоде появляются в

возрасте:

3-4 недель

3-4 месяцев

6 месяцев

Очаги кроветворения в печени

исчезают к:

3 неделям внутриутробной жизни

3 месяцам внутриутробной жизни

периоду новорожденности

Укажите основную локализацию

гибели тромбоцитов в норме:

печень

селезенка

легкие

сосудистое русло

При идиопатической

тромбоцитопенической пурпуре в

миелограмме характерно:

угнетение мегакариоцитарного ростка

нормальное число мегакариоцитов

раздражение мегакариоцитарного ростка

Для геморрагического синдрома при

идиопатической

тромбоцитопенической пурпуре

характерно все нижеперечисленное,

кроме:

а симметричности высыпаний

б полиморфности высыпаний

в полихромности высыпаний

г несимметричности высыпаний

Лечение геморрагического синдрома

при тромбоцитопенической пурпуре

проводят всеми нижеперечисленными

лекарственными средствами, кроме:

переливания недостающих факторов

свертывания

дицинона

преднизолона

препаратов a-интерферона

Геморрагический синдром при

геморрагическом васкулите связан с:

тромбоцитопенией

дефицитом факторов свертывания

патологией сосудистой стенки

Переливание свежезамороженной

плазмы при геморрагическом

васкулите необходимо с целью:

поставки антитромбина III

поставки плазменных факторов

свертывания

восполнения ОЦК (объема

циркулирующей крови)

При геморрагическом васкулите

активность процесса характеризуется:

повышением уровня антитромбина III и

повышением альфа-1-кислого

гликопротеида

повышением уровня антитромбина III и

понижением альфа-1-кислого

гликопротеида

снижением уровня антитромбина III и

повышением альфа-1-кислого

гликопротеида

снижением уровня антитромбина III и

снижением альфа-1-кислого

гликопротеида

При гемофилии в коагулограмме

характерно изменение одного из

нижеприведенных тестов:

АЧТВ (активированного частичного

тромбопластинового времени)

тромбопластинового времени

тромбинового время

Первичным источником образования

лейкозных клеток является:

лимфатические узлы

костный мозг

ЦНС

паренхиматозные органы

Индукция ремиссии острого лейкоза

включает в себя применение:

глюкокортикоидов

полихимиотерапии

лучевой терапии

глюкортикоидов + полихимиотерапии

глюкокортикоидов+полихимиотерапии+лу

чевой терапии

Костномозговая ремиссия острого

лейкоза подтверждается при наличии в

костном мозге:

менее 30% бластов

менее 5% бластов

отсутствием бластов

Для взрослого типа хронического

миелолейкоза характерно следующее

изменение хромосомного набора:

трисомия 21

моносомия 7

транслокация (9, 22)

транслокация (4, 11)

гиперплоидия

В течении хронического миелолейкоза

выделяют все нижеперечисленные

периоды, кроме:

хронической фазы

апластического криза

фазы акселерации

бластного криза

Для какой стадии лимфогранулематоза

характерно поражение костного мозга:

III

Для лечения IV стадии

лимфогранулематоза применяется:

глюкокортикоиды + полихимиотерапия +

лучевая терапия

только лучевая терапия

только полихимиотерапия

полихимиотерапия+лучевая терапия

посиндромная терапия

Наименее благоприятный прогноз при

гистологическом варианте

лимфогранулематоза:

нодулярный склероз

с лимфоцитарным преобладанием

смешанно-клеточный

с лимфоцитарньм истощением

Патогенез наследственного

сфероцитоза связан с дефектом:

белковой части мембраны эритроцита

липидной части мембраны эритроцита

Наиболее характерными признаками

внутриклеточного гемолиза являются:

повышение прямого билирубина +

желтуха

повышение непрямого билирубина +

желтуха

повышение прямого билирубина +

свободный гемоглобин

повышение непрямого билирубина +

свободный гемоглобин

При наследственном сфероцитозе

осмотическая резистентность

эритроцитов:

увеличивается

не меняется

снижается

Для тромботической

тромбоцитопенической пурпуры

характерно наличие всего

нижеперечисленного, кроме:

лихорадки

геморрагического синдрома

неврологической симптоматики

тромбоцитопении

лимфаденопатии

Окончательный диагноз

апластической анемии ставится на

основании:

общего анализа крови

коагулограммы

костно-мозговой пункции

трепанобиопсии

цитогенетического исследования

Клиническая картина приобретенной

апластической анемии складывается

из всех нижеперечисленных

проявлений, кроме:

геморрагического синдрома

гепатоспленомегалии

анемического синдрома

склонности к инфекциям

Диагноз тромбоцитопатии

устанавливается при наличии:

тромбоцитопении

геморрагического синдрома

неполноценной функции тромбоцитов

изменений в миелограмме

изменений в коагулограмме

Патогенез тромбастении Гланцмана

связан с:

мембранными аномалиями тромбоцитов

недостаточным пулом хранения

нарушением реакции высвобождения

Для тромбоцитопатий, связанных с

нарушением реакции высвобождения,

характерно:

снижение адгезии к коллагену

снижение агрегации с ристомицином

отсутствие второй волны агрегации

отсутствие гранул в тромбоцитах

Для лечения болезни Виллебранда

эффективно применение:

тромбоконцентрата

препаратов VIII фактора

дицинона

преднизолона

К тромбоцитопатиям с

преимущественным нарушением

агрегации относится:

тромбастения Гланцмана

болезнь Виллебранда

болезнь Бернара-Сулье

Укажите значения показателя мсн при

фолиеводефицитной анемии:

33 пг/кл,

30 пг/кл,

25 пг/кл,

28 пг/кл.

Что лежит в основе патогенеза болезни

Мошковиц?

Иммунный ответ.

Опухолевая прогрессия.

Хроническое воспаление.

Микротромбообразование.

С наследственным сфероцитозом имеет

сходство аутоиммунная

гемолитическая анемия с:

неполными тепловыми агглютининами

полными холодовыми антителами

двухфазными гемолизинами

тепловыми гемолизинами

Укажите значения показателя мсv при

железодефицитной анемии:

70 фл.

85 фл.

105 фл.

90 фл.

Тельца Жолли и кольца Кэбота в

эритроцитах - это:

Включения гемосидерина.

Остатки ядра.

Результат денатурации гемоглобина.

Включения жирных кислот

Для какой гемолитической анемии

наиболее характерны «башенныйª

череп, «готическоеª нёбо, задержка

физического развития, низкорослость?

Талассемия.

Дефицит глюкозо-6-фосфат-

дегидрогеназы.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с

неполными тепловыми

гемагглютининами.

Синдром Гассера.

При какой анемии чаще всего

отмечается неврологическая

симптоматика?

Фолиеводефицитной анемии.

Железодефицитной анемии.

Анемии Блэкфана-Даймонда.

В12-дефицитной анемии.

Для какого возраста наиболее

характерно развитие гемолитико-

уремического синдрома?

От 6 мес до 4 лет.

От 4 до 10 лет,

Старше 10 лет

У подростков.

Какой препарат необходимо

использовать для профилактики

гемосидероза?

Мальтофер.

Бициллин.

Эксиджа

Аспирин.

Характерными проявлениями

талассемии являются все признаки

кроме:

анемический синдром

желтуха

увеличение селезенки

повышение цветового показателя

«мишеневиднаяª форма эритроцитов

Выбор схемы лечения

лимфогранулематоза зависит:

от стадии заболевания

от гистологического варианта

от степени активности процесса

всегда одинакова

Для болезни Бернара-Сулье

характерно все, кроме:

тромбоциты маленького размера

гигантские размеры тромбоцитов

снижение адгезии к стеклу

отсутствие ретракции кровяного сгустка

Уровень гемоглобина (г/л) сразу после

рождения у ребенка составляет:

100-140

120-140

160-180

180-240

Назовите, какая клетка является

непосредственной предшественницей

эритроцита:

а эритробласт

б нормобласт

в ретикулоцит

Какова продолжительность жизни

эритроцита в норме?

10 дней

40 дней

120 дней

180 дней

Какой показатель периферической

крови характеризует регенераторную

способность костного мозга?

эритроциты

лейкоциты

ретикулоциты

тромбоциты

бласты

Назовите тип кровоточивости,

характерный для патологии сосудисто-

тромбоцитарного звена гемостаза:

петехиально-пятнистый

гематомный

смешанный

васкулитно-пурпурный

ангиоматозный

Диагноз острого лейкоза не вызывает

сомнений при:

появлении бластных клеток в гемограмме

тотальном бластозе в костном мозге

анемическом и геморрагическом синдроме

угнетении всех ростков кроветворения в

костном мозге

Гематология (детская). Квалификационный тест (высшее образование) - 2019 год