Заболевания дыхательных путей. Билеты с ответами

Заболевания дыхательных путей. Билеты с ответами - 2020 год

Билет №1

1.Особенности предоперационной оценки дыхательных путей. Алгоритмы действий при трудных дыхательных путях.

2. Техника установки катетера в центральную вену. ( өздерің білесіңдер)

Билет№ 2

1.Кетоацидотическая и гипергликемическая кома.

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.

Признаки

При повышении концентрации глюкозы в крови человек ощущает постепенно нарастающую слабость, сонливость, жажду. Аппетит теряется, а вот в туалет, напротив, хочется все чаще. Дыхание также учащается.

Через некоторое время человек теряет сознание. Артериальное давление при этом низкое, кожная чувствительность снижена, конечности подергиваются. Характерный признак гипергликемической комы – запах ацетона изо рта. При надавливании глазные яблоки мягкие. Конечности могут подергиваться.

Гипергликемическая кома развивается, если человек, страдающий сахарным диабетом:

· не соблюдает график введения и дозировку инсулина, вводит его слишком редко или слишком мало;

· не вводит инсулин;

· не знает о начавшемся заболевании;

· не соблюдает диету;

· получил травму;

· заразился инфекционным заболеванием.

Кроме того, диабетическая кома может развиться при беременности или после оперативного вмешательства.

В этих случаях возникает недостаточность инсулина и организм не может усваивать глюкозу. В результате нарушается реабсорбция воды в почках, увеличивается выработка мочи, организм обезвоживается, кровьсгущается, могут образовываться тромбы. При этом человек много пьет, однако этого количества поступающие воды мало для восстановления водного баланса. Постепенно человек слабеет, потом у него развивается заторможенность, и через некоторое время он теряет сознание. Это гиперосмолярная кома, она чаще встречается у страдающих диабетом второго типа. Это состояние часто бывает у пожилых людей или у перенесших инфекционное заболевание.

А клеткам тем временем необходимо «топливо», в качестве его источника организм использует жиры. В процессе их переработки образуются кетоновые тела. Именно из-за них у человека в гипергликемической коме обнаруживается запах ацетона изо рта. Излишек кетонов в организме, кетоацидоз, проявляется жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, сонливостью и головной болью. Иногда возможны тошнота и рвота. Если причиной комы стали кетоновые тела, ее называют кетоациотической. Она чаще развивается у страдающих диабетом первого типа.

Первая помощь

На ранних стадиях гипергликемической комы человеку может помочь инъекция инсулина. Щелочная минеральная вода поможет нейтрализовать ацидоз, а препараты калия и магния помогут восстановить электролитный баланс.

Однако если пациент уже в коме или в состоянии, близком к коме, необходимо немедленно вызвать «Скорую». А до ее приезда нужно уложить человека на бок чтобы предотвратить западание языка и обеспечить ему нормальный приток воздуха.

Диагностика

Для постановки диагноза «гипергликемическая кома» делают анализ уровня глюкозы в крови. Также делают электрокардиографию и пульсоксиметрию.

Для дифференцирования с гипогликемической комой вводят внутривенно 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. Человеку в гипергликемической коме это количество глюкозы не нанесет большого вреда, а состояние человека в гипогликемической коме значительно улучшится.

Лечение

Пациентов в предкоматозном и коматозном состоянии госпитализируют в стационар в отделение реанимации. Там восстанавливают уровень инсулина и избавляются от последствий недостатка этого гормона.

Кроме того, восстанавливают объем крови и электролитный баланс – вводят внутривенно растворы электролитов.

Через несколько дней, когда пациенту становится лучше, его переводят в эндокринологическое отделение.

Если квалифицированная помощь была оказана на начальных этапах комы, возможно полное восстановление пациента. В противном случае пациент может погибнуть. Летальность при гипергликемической коме примерно 10 %.

Профилактика

Для профилактики гипергликемической комы диабетикам нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, строго придерживаться диеты, своевременно вводить инсулин, следить за его сроком годности. Важно своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать стрессов и больших физических нагрузок, предохраняться от травм.

Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу.

2.Спинальная анестезия, сущность методов, сравнительная их оценка, показания к применению, возможные осложнения, их профилактика и лечение.

Спинномозговая анестезия заключается в инъекции раствора местного анестетика в субарахнои-дальное пространство спинного мозга. Со времени первоначального описания в 1899 г. Августом Би-ром спинномозговая анестезия изведала и периоды значительной популярности, и забвение. Активно применяться методика стала с появлением новых местных анестетиков, усовершенствованных пункционных игл, а также благодаря выявлению возможных осложнений и разработке мер их профилактики. Эпидемиологические исследования, проведенные Дриппсом в начале 1960-х гг., продемонстрировали безопасность спинномозговой анестезии для нервной системы и способствовали широкому распространению этого метода.

Показания

Спинномозговая анестезия используется при оперативных вмешательствах на нижних конечностях, тазобедренном суставе, промежности, нижнем этаже брюшной полости и поясничном отделе позвоночника. Возможно применение данной методики и при вмешательствах на верхних этажах брюшной полости, например при холецистэкто-мии и резекции желудка, но при этом необходима блокада высокого уровня. К сожалению, многие больные, для которых этот метод анестезии был бы наиболее эффективным, не переносят высокий уровень блокады из-за сопутствующей медикаментозной симпатэктомии. При выполнении больших операций на органах брюшной полости у больных с сохраненным сознанием необходимо прибегать к осторожной, щадящей хирургической технике, так как грубые манипуляции могут вызвать ощущение выраженного дискомфорта даже при глубокой блокаде. В подобных случаях спинномозговую анестезию можно сочетать с поверхностной общей анестезией и, возможно, с интратекальным введением опиоидов. Рассмотрим некоторые показания к спинномозговой анестезии.

Осложнения. Спинномозговая анестезия может сопровождаться как незначительными (боль во время пункции, боль в спине, задержка мочи), так и серьезными (менингит, поперечный миелит, синдром передних рогов спинного мозга, тотальная спинномозговая анестезия) осложнениями.

Боль во время пункции. Несмотря на тщательное обезболивание кожи и подлежащих структур, многие больные испытывают дискомфорт во время введения пункционной иглы. Особенно часто боль возникает при сопутствующих заболеваниях и дегенеративных изменениях позвоночника, после операций. Даже больные, заранее предупрежденные о возможном дискомфорте, могут нуждаться в дополнительной аналгезии или седации.

Боль в спине. Боль в спине может быть осложнением спинномозговой пункции. Введение иглы вызывает локальную гиперемию, раздражение тканей, рефлекторный спазм мышц. В результате возникают боли, которые сохраняются не более 10-14 дней даже при использовании игл большого размера, которые применяются при эпидуральной и длительной спинномозговой анестезии. Больные с грыжами межпозвоночных дисков имеют все основания перед операцией спросить у анестезиолога, не усугубит ли спинномозговая анестезия хронической боли в спине. Несмотря на отсутствие доказательств того, что спинномозговая анестезия провоцирует обострение при грыже диска или хронической боли в спине, нельзя гарантировать, что спинномозговая анестезия не усилит боли в послеоперационном периоде. Из опыта известно, что когда у таких больных после спинномозговой анестезии случается обострение болевого синдрома, то оно кратковременное и не очень тяжелое, но этого опять-таки нельзя гарантировать. Если пациенту ранее уже производились вмешательства на поясничном отделе позвоночника, то технические трудности при пункции будут особенно значительными, так что можно прогнозировать развитие выраженного дискомфорта и рефлекторного мышечного спазма.

Головная боль. Постпункционная головная боль, сочетанная со спинномозговой анестезией, обусловлена зияющим дефектом твердой мозговой оболочки, приводящим к истечению цереброспинальной жидкости в окружающие мягкие ткани и, соответственно, к снижению ее давления. Снижение давления цереброспинальной жидкости приводит к смещению вниз структур ЦНС и сосудов, которые связывают твердую мозговую оболочку с черепом и стволом мозга. В результате возникает цефалгия, по характеру напоминающая острую сосудистую кластерную головную боль. Постуральная по природе, головная боль обычно начинается через 6-12 ч после пункции и усиливается в вертикальном положении. Для нее свойственны пульсирующий характер, локализация в лобной области, сочетание с тошнотой и рвотой и незамедлительное ослабление при переходе в горизонтальное положение. Обычно цефал-гии возникают через 6-12 ч после операции, когда больной начинает садиться или вставать. Самым важным фактором, который влияет на развитие постпункционных головных болей, является размер пункционной иглы: чем больше размер иглы, тем выше риск возникновения болей и выраженнее их интенсивность. Для спинномозговой анестезии используют иглы размером 22-30 G.

Расположение среза иглы во время пункции тоже влияет на возникновение головной боли. Волокна твердой мозговой оболочки ориентированы в продольном направлении, поэтому считают, что если срез иглы во время пункции параллелен волокнам, то они смещаются в стороны, а не рассекаются. Разработаны специальные иглы, меньше повреждающие твердую мозговую оболочку, например иглы Грини и Уайтэкра.

Появление головных болей также зависит от возраста и пола пациентов: у пожилых людей и мужчин риск ниже. Наоборот, при беременности высокое внутрибрюшное давление способствует повышению давления цереброспинальной жидкости и истечению ликвора, что увеличивает распространенность головных болей у больных этой группы.

Консервативное лечение постпункционной головной боли в течение первых 24 ч включает интенсивный прием жидкости (или в/в инфузию); диету с исключением твердой пищи; слабительные, способствующие размягчению каловых масс; анальге-тики внутрь, бандаж-набрюшник. Если эти меры неэффективны, можно предпринять эпидуральное пломбирование кровью. Иглу для эпидуральной пункции вводят в тот же межпозвоночный промежуток, где была выполнена пункция твердой мозговой оболочки. При строгом соблюдении асептики из вены больного берут 15 мл крови и вводят через иглу в эпидуральное пространство, пока больной не ощутит давления в ушах или не будет введен весь указанный объем. После первой попытки эпиду-ралъного пломбирования кровью постпункционная головная болъ полностью проходит у 95 % больных (при условии, что пломбирование выполнено не ранее чем через 24 ч после пункции твердой мозговой оболочки). Предполагают, что при эпидуральном пломбировании шероховатая поверхность разрыва в твердой мозговой оболочке служит местом адге-зии тромбоцитов с последующим формированием сгустка, который обтурирует дефект и препятствует истечению цереброспинальной жидкости. Если при первой процедуре не удалось устранить головную боль, то вероятность успеха при второй попытке еще выше — до 99 %. Осложнения эпидурального пломбирования носят преходящий характер и включают боль во время пункции эпидурального пространства piспазм мышц, сочетанный с введением крови. Гораздо реже возникают менингеальные симптомы, обусловленные миграцией крови в суб-арахноидальное пространство.

Новый метод лечения постпункционной головной боли состоит в назначении кофеина внутрь или в/в. Кофеин — это мощный вазоконстриктор, его присутствие в кровотоке препятствует тракции сосудов и последующему их спазму. Быстрая в/в инфузия 500 мг кофеина, разведенного в 1 л изотонического кристаллоидного раствора, позволяет одномоментно решить две задачи: ввести жидкость для обеспечения необходимого объема ликвора и устранить сосудистый спазм. В отличие от эпидурального пломбирования во многих случаях кофеин устраняет головную боль только на время.

Билет №3

1.Острое повреждение легких и респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, патогенез, клиника, диагностика, принципы интенсивной терапии.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. ОРДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.

Патогенез

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул(протеазы и токсические метаболиты кислорода)^[8]. Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз^[11].

Клиническая картина

ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней). Больной может жаловаться наодышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианозкожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы.

Диагностика

ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.); FiO₂ (англ.)русск. — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)

Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию (SpO₂ (англ.)русск. ниже 90 %), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода. При исследовании газов артериальной крови на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO₂, нормальное или низкое РаСО₂ и повышение рН (алкалоз). В последующем РаСО₂ нарастает и алкалоз сменяется ацидозом.

При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику. Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных). Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких.

Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости. У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80 % всех клеток промывной жидкости (в норме < 5 %).

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т.д.), то ограничиваются поддерживающей терапией^,

2.Блокада седалищного нерва. Техника. Показания. Противопоказания. Осложнения.

При остром ишиасе, когда болезнь сопровождается резкими и нестерпимыми болями, применяют такой эффективный метод, как блокада седалищного нерва. Под ее воздействием быстро купируется болевой приступ, пациент может передвигаться без боли

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ

У блокады при ущемлении седалищного нерва есть целый ряд неоспоримых достоинств по сравнению с другими способами лечения, такими как электрофорез, прием препаратов, внутримышечные инъекции. Наиболее существенные преимущества:

· возможность многократного применения;

· быстрый эффект – сразу же после проведения;

· уменьшается отечность в крестцово-копчиковом отделе и уходят воспалительные признаки;

· обезболивание наступает на «кончике» иглы, то есть практически мгновенно;

· побочные системные проявления редкие;

· препарат действует местно и не попадает в кровь;

· исключение анафилактической реакции;

· отсутствие привыкания к процедуре.

Как и любые другие методы лечения, блокада седалищного нерва имеет несколько недостатков. Если принято решение провести блокаду, то следует знать, что «Лидокаин» иногда может повлиять на работу сердца. Это лекарство обладает антиаритмическим действием. Поэтому блокаду с большой осторожностью проводят пациентам с больным сердцем и аритмиях.

Каких еще осложнений можно опасаться? Очень редко возможны такие неприятные ситуации:

· попадание иглой в сосуд и развитие гематомы;

· возможное задевание нерва. Ощущается как сильнейший удар током, болезненность усиливается;

· поломка иглы в месте блокады. Поэтому специалист предупреждает о необходимости полного расслабления. Ни в коем случае нельзя дергаться и совершать резкие движения.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Если назначают блокаду, пациенту полезно знать, какие существуют показания для ее проведения. Для выполнения этой непростой техники выделяют такие экстренные случаи:

· сильное воспаление;

· местные трофические нарушения;

· резкая болезненность при защемлениях;

· круглосуточные сильные болевые приступы после травмы;

· выраженная невралгия;

· перегрузка связок;

· спазмирование мышечных групп;

· контрактура.

Этот метод является ведущим и незаменимым, если нужно быстро и эффективно:

· купировать боль при ущемлении;

· устранить спазм;

· уменьшить воспалительные процессы;

· избавиться от местного отека.

Врачи не всегда и не всем пациентам назначают блокаду. Чтобы не проводить манипуляцию, существуют серьезные противопоказания в состоянии здоровья. Это могут быть такие патологические проявления:

· тяжелые болезни печени;

· непереносимость вводимых лекарств;

· склонность к гипотонии;

· замедленный пульс – менее 60–55 пульсаций в минуту;

· неблагоприятные сердечные аритмии по типу блокады желудочков, предсердий;

· слабость синусового узла.

Наиболее распространенный препарат, с которого начинается любая блокада при ишиасе седалищного нерва, это «Лидокаин». Он является средством номер один при этой манипуляции. Разрешенная концентрация – 0,5% или 0,25%. При сильных болях иногда колют 1%-ный раствор. Какое количество лекарства можно вводить? Все зависит от концентрации:

· 1%-ный раствор вводят в объеме 20 мл;

· 0,5%-ный раствор – 40 мл;

· 0,25%-ный раствор – 40–60 мл.

Новокаиновая блокада седалищного нерва также проводится довольно часто и дает хороший результат. После «Лидокаина» идут аналоги, хоть и более эффективные, но и значительно более токсичные. К ним относятся такие анестетики:

· «Тримекаин»;

· «Дикаин»;

· «Совкаин».

Через сколько появляется эффект после новокаиновой или лидокаиновой блокады? Буквально в первые минуты пациент чувствует облегчение. Для более продолжительной блокады добавляют кортикостероиды. Можно продлить действие, если капнуть к анестетику 1 каплю «Адреналина» в расчете на 5 мл раствора.

ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ

Чтобы сделать блокаду, необходимо владеть специальными навыками. Поэтому манипуляцию проводит специалист-невропатолог только в стационаре, когда лечение дома не принесло результатов.

Существует несколько техник выполнения этой непростой процедуры: передним и боковым доступом, литотомическим способом, также есть исполнение по авторам Войно-Ясенецкому и Муру.

Особенности проведения по методу Войно-Ясенецкого:

1. Больного укладывают на кушетку животом вниз.

2. Находят бедренный вертел и седалищный бугор.

3. Мысленно чертят перпендикуляры в сагиттальной плоскости, где в точке их пересечения будет место укола.

4. Делают инъекцию, раствор вводят в подкожный слой до полной парестезии.

Блокада при защемлении седалищного нерва – этапы по Муру:

1. Пациента кладут на бок, колени подгибают, пятку с больной стороны плотно прижимают к ноге.

2. Прощупывают вертел и условно представляют линию от него к подвздошной кости.

3. Проводят перпендикуляр от середины линии к копчику.

4. В конце отрезка будет находиться искомая точка для укола.

5. Проводится новокаиновая блокада.

6. В первую минуту вводят только 10% от общего объема лекарства.

7. Как только появится ощущение парестезии, иглу поэтапно продвигают глубже и выпускают оставшийся анальгетик.

Билет №4

1.Современные принципы послеоперационного обезболивания

Послеоперационная оценка эффективности обезболивания (для корректировки плана лечения боли при недостаточном обезболивании).

Для определения качества обезболивания после операции наибольшее распространение получила визуальная аналоговая шкала (рис. 1). Больной ставит на линии вертикальную отметку, соответствующую уровню боли. Обезболивание признается адекватным, если больной не отмечает болей в покое, а при движении, кашле возникает умеренная боль, не ограничивающая их.

Рис. 1. Визуальная аналоговая шкала

Опиоидные анальгетики реализуют свое действие через опиатные рецепторы, расположенные на спинальном и супраспинальном уровнях, и являются основной группой лекарственных средств для лечения боли в послеоперационном периоде.

В то же время после обширных внутриполостных хирургических вмешательств для достижения адекватного обезболивания у каждого третьего больного требуется введение опиоидов в дозах, превышающих стандартно рекомендуемые [3]. Увеличение дозы опиоидных анальгетиков сопровождается выраженными побочными реакциями (сонливостью, угнетением дыхания, тошнотой, рвотой, парезом желудочно–кишечного тракта, нарушениями мочеиспускания), поэтому в настоящее время признано, что монотерапия опиоидными анальгетиками не всегда достаточно эффективна, а иногда даже опасна.

Кроме того, при традиционном подкожном и внутримышечном введении трудно поддерживать оптимальную концентрацию опиоидов в плазме, что может сопровождаться либо угнетением дыхания, либо недостаточным обезболиванием.

Болюсное введение опиоидных анальгетиков интратекально или эпидурально обеспечивает хорошее обезболивание до 24 часов, однако даже небольшие дозы вводимых препаратов (в десятки раз меньше, чем при внутримышечном введении) могут сопровождаться побочными и токсическими эффектами.

Трамадол (Трамал) – это опиоидный агонист, стоящий особняком среди всех представителей опиоидов этого класса, прежде всего потому, что в отличие от них он не принадлежит к наркотическим средствам. Это подтверждено обширным клиническим опытом его использования во всем мире и специальными научными исследованиями его наркотического потенциала.

В отличие от других опиоидных агонистов трамадол имеет двойной механизм действия. Установлено, что анальгезия, вызванная трамадолом, полностью не устраняется опиоидным антагонистом налоксоном и наряду с опиоидным механизмом реализуется путем дополнительного торможения болевой импульсации с участием серотонин– и адренергической систем. Т.е. по механизму анальгетического действия трамадол не полностью идентичен другим опиоидным агонистам.

Анальгетический потенциал трамадола по данным разных авторов, составляет от 0,1 до 0,2 от потенциала морфина, он равен или несколько превосходит потенциал кодеина; по эффективности 50 мг трамадола эквивалентны 1000 мг метамизола, т.е. трамадол принадлежит к анальгетикам, предназначаемым для лечения боли сильной и умеренной интенсивности.

В многочисленных исследованиях не установлено значимого угнетения дыхания у послеоперационных пациентов под влиянием Трамала в диапазоне терапевтических доз от 0,5 до 2 мг на 1 кг массы тела даже при внутривенном болюсном введении, тогда как морфин в терапевтической дозе 0,14 мг/кг статистически достоверно и значительно снижает частоту дыхания и повышает напряжение СО₂ в выдыхаемом воздухе.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) обладают анальгетическими и противовоспалительными свойствами. Механизм действия связан с ингибированием циклооксигеназы, которая катализирует расщепление арахидоновой кислоты на различные простагландины, являющиеся основными медиаторами воспаления. Кроме того, НПВП оказывают влияние на проведение болевых импульсов в центральной нервной системе. НПВП считаются эффективными анальгетиками при легкой или умеренной боли. Побочные эффекты связаны с основным действием НПВП – подавлением синтеза простагландинов и развиваются, как правило, при длительном применении. К ним относят НПВП–гастродуоденопатию (диспептические расстройства, эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки); нефротоксичность; нарушение свертывающей активности крови (торможение аггрегации тромбоцитов и образования протромбина в печени); гематотоксичность (снижение количества эритроцитов и лейкоцитов в крови). Выраженность побочных эффектов уменьшается при использовании селективных ингибиторов циклооксигеназы–2 [8].

Методы регионарной анестезии широко применяются при выполнении оперативных вмешательств для уменьшения побочных эффектов системного обезболивания и могут быть использованы в послеоперационном периоде.

Существует несколько способов применения местных анестетиков:

– инфильтрационная анестезия ран;

– блокада периферических нервов и сплетений;

– эпидуральная или интратекальная (спинномозговая, спинальная) анестезия.

Инфузия местных анестетиков позволяет обеспечить эффективную анальгезию, однако может сопровождаться артериальной гипотензией, моторным блоком, тошнотой и расстройствами мочеиспускания.

При выраженном болевом синдроме применяют катетеризацию эпидурального пространства для многократного введения анальгетика – длительная эпидуральная анестезия (реже применяется длительная спинальная анестезия).

Клонидин является агонистом a–норадренергических рецепторов и тормозит передачу болевых импульсов за счет воздействия на постсинаптические рецепторы.

Кетамин и сульфат магния снижают проведение болевых импульсов и препятствуют возбудимости нейронов на различных уровнях центральной нервной системы (ЦНС).

Несмотря на большое число обезболивающих препаратов, применение каждого из них сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время одним из основных принципов послеоперационного обезболивания является принцип сбалансированного обезболивания, когда используется комбинация опиоидных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, местных анестетиков и препаратов других групп (кетамин, сульфат магния).

Одновременное применение препаратов разных групп (трамадол и ацетаминофен (Залдиар)) позволяет блокировать проведение ноцицептивных (болевых) импульсов на всех уровнях, уменьшает дозу каждого из анальгетиков, улучшает качество обезболивания и значительно снижает число побочных эффектов. Препарат может применяться после малотравматичных оперативных вмешательств (грыжечение, секторальная резекция молочной железы, резекция щитовидной железы и т.д.), при этом многие авторы до сих пор полагают, что монотерапия НПВП достаточна для эффективного обезболивания [3,12].

При более травматичных операциях (большинство полостных операций) наиболее оптимальным является сочетание НПВП с опиоидными анальгетиками (Залдиар). Синергизм анальгетического действия опиоидов и НПВП позволяет на 20–60%. снизить потребность в опиоидных анальгетиках и уменьшить их побочные эффекты (улучшение функции внешнего дыхания, быстрое восстановление моторики желудочно–кишечного тракта) [5,6,9].

Трамадол и ацетаминофен (парацетамол) – два анальгетика, доказавшие свою эффективность при широком спектре заболеваний, и послужили основой для создания комбинированного препарата Залдиар (трамадол 37,5 мг/ацетаминофен 325 мг). Использование такой комбинации препаратов оправдано, в первую очередь, с точки зрения фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препаратов.

Механизм действия ацетаминофена (парацетамола) недостаточно понятен. Предполагают, что он имеет центральное действие, при этом анальгезия достигается за счет повышения порога боли, а антипиретическое действие – через торможение простагландин–синтетазы в гипоталамусе. Ацетаминофен назначают при слабых и умеренных болях, чаще при артрозе крупных суставов при небольшой выраженности воспаления.

Время достижения максимальной концентрации в сыворотке крови (Т_max) у ацетаминофена и у трамадола различные. Исходя из фармакокинетических особенностей, применение комбинации препаратов является обоснованным: ацетаминофен развивает ранний аналгетический эффект, в то время как трамадол реализует свое действие позже, и, обладая большим периодом полувыведения, обеспечивает пролонгацию аналгезии. Использование указанной комбинации лекарственных средств проявило большую клиническую эффективность, чем прием трамадола 75 мг в качестве монотерапии.

По результатам проведенного рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования у 1783 больных (одонтогенный болевой с–м, послеоперационные больные ортопедического, гинекологического профиля), комбинация трамадол/ацетаминофен оказалась более эффективна, чем применение обоих препаратов в отдельности [6]. По данным других авторов, применение 2 таблеток Залдиара (трамадол 75 мг + ацетаминофен 750 мг) у больных при одонтогенных оперативных вмешательствах оказывало более быстрый и длительный эффект, чем монотерапиятрамадолом.

Наиболее часто принцип сбалансированной анальгезии применяется после хирургических вмешательств, сопровождающихся большой травматичностью (расширенные онкологические операции с лимфаденэктомией; операции, выполняемые торакоабдоминальным доступом; резекция пищевода с пластикой желудочной трубкой или толстой кишкой; обширные резекции печени и т.д.).

Для повышения качества послеоперационного обезболивания в последние годы применяется методика контролируемой пациентом анальгезии (КПА). Устройство для КПА представляет собой автоматический шприц с микропроцессорным управлением, приводимый в действие кнопкой, находящейся в руках больного.

Применение КПА позволяет снизить дозу анальгетиков (и их побочных и токсических эффектов) и нивелировать индивидуальные особенности действия препаратов у различных больных.

КПА на основе внутривенного введения морфина показана больным с низким риском развития сердечно–легочных осложнений и требуется введение опиоидных анальгетиков, как минимум, в течение 2 суток после операции. В данной методике нуждаются от 10 до 30% больных [6].

Условием проведения КПА являются восстановление сознания и адекватность больного, а также обязательное мониторирование жизненно важных функций, что вместе с высокой стоимостью устройств для КПА ограничивает применение метода.

Традиционная концепция послеоперационного обезболивания предполагала использование анальгетиков только после появления сильных болей. Однако в настоящее время доказано, что обезболивания достичь гораздо труднее, если ощущение боли уже сформировалось.

Во время оперативного вмешательства возникает травма тканей, которая сопровождается формированием большого количества ноцицептивных (болевых) импульсов. Затем из поврежденных тканей выделяются медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, которые, взаимодействуя с мембраной нервных окончаний ноцицептивных рецепторов, повышают их чувствительность к механическим и термическим факторам. Развивается сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов в области повреждения, что проявляется снижением порога их активации (периферическаясенситизация) [1,2].

Поток ноцицептивных импульсов, возросший вследствие периферической сенситизации, приводит к увеличению возбудимости спинальных нейронов, участвующих в проведении болевых импульсов (центральнаясенситизация).

При возникновении состояния сенситизации стимулы, которые в норме не вызвали бы боли, начинают восприниматься, как болевые, а болевые стимулы начинают восприниматься, как гиперболевые (гиперальгезия).

Возникшая вследствие повреждения тканей сенситизацияноцицептивных нейронов ЦНС может сохраняться несколько часов или дней после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Принцип предупреждающего обезболивания (профилактика боли) заключается в применении анальгетиков (как правило, НПВП) до начала операции, что позволяет предотвратить возникновение периферической и центральной сенситизации (рис. 2) [4,10].

Рис. 2. Стратегия лечения боли (цит. по Kissin I., 2000 с изменениями) Толщина стрелок соответствует эффективности воздействия

Оптимального метода послеоперационного обезболивания в настоящее время не существует. Выбор лекарственных препаратов и методов обезболивания определяется опытом анестезиолога, материальными возможностями и другими факторами.

Приводим пример возможной схемы обезболивания при операции гастрэктомиис расширенной лимфаденэктомией в объеме D2.

Премедикация – накануне операции в 22:00 и за 20–60 минут до операции внутримышечно вводится мидазолам (0,07–0,1 мг/кг) и 100 мг кетопрофена. Катетеризация эпидурального пространства осуществляется на уровне Th_VII–Th_IX. Начальная доза местного анестетика составляет 6–10 мл ропивакаина (или бупивакаина 0,25%) с добавлением 50–100 мг фентанила, затем постоянная инфузияропивакаина (8–12 мл/час) и фентанила (2–2,5 мкг/кг/час). Поддержание анестезии осуществляется любым доступным способом (нейролептоанестезия, тотальная внутривенная анестезия). В послеоперационном периоде для эпидуральной анестезии применяются меньшие концентрации местных анестетиков (0,2% ропивакаин или 0,2% бупивакаин). Минимально эффективная доза подбирается путем титрования (скорость инфузии при этом может варьировать от 4 до 12 мл в час). При недостаточной анальгезии не следует увеличивать скорость инфузии или концентрацию анестетика, а необходимо применить НПВП, другие ненаркотические анальгетики или опиоиды.

Важно отметить, что некупирующийся болевой синдром в послеоперационном периоде требует исключения осложнений после операции (несостоятельности швов, панкреонекроза и др.).

2.Блокада шейного сплетения. Техника.Показания. Противопоказания. Осложнения.

Анатомия. Область иннервации шейных нервов (СII— CIV), участвующих в образовании соответствующего сплетения, включает в себя заднюю часть головы, затылок, шею и верхнюю область груди до II ребра, надплечье.

Каждый спинальный нерв после выхода из межпозвоночного отверстия разделяется на заднюю и переднюю ветви. Направление межпозвоночных каналов в шейном отделе горизонтальное. Проходя в нем, шейные нервы сзади перекрещиваются с позвоночной артерией, по отношению к которой они выходят из межпозвоночного отверстия латерально. Первый шейный нерв (СI) — двигательный. Передние ветви 2—4-го шейных нервов соединяются в сплетение непосредственно латеральнеє поперечных отростков. Сплетение может быть блокировано боковым или задним доступом. Последний метод применяют редко.

Показания. Операции на щитовидной железе, неглубокие вмешательства в зоне иннервации сплетения, с лечебно-диагностической целью при шейном остеохондрозе.

Техника. В положении больного лежа на спине голову поворачивают в противоположную сторону и запрокидывают назад (рис. 26). Для удобства выполнения этих приемов под надплечья и нижний шейный отдел подкладывают небольшую подушку. Определяют наиболее выступающую кзади часть сосцевидного отростка. Далее на уровне щитовидного хряща позади грудиноключично-сосцевидной мышцы легко находят поперечный отросток CVI — сонный бугорок. Между этими двумя точками проводят прямую линию. Поперечный отросток II шейного позвонка обычно пальпируют на 1,5 см каудальнее сосцевидного отростка и на 0,75 см дорсальнее проведенной линии. Затем отмечают поперечные отростки CIII—СМ, которые прощупывают на расстоянии примерно 1,5 см один от другого. Тонкую иглу длиной 5 см (марка 0650 или 0750) вводят перпендикулярно коже и под контролем пальца направляют к поперечному отростку.

Для уменьшения риска вхождения иглы в межпозвоночное отверстие и дальнейшего продвижения ее в межпозвоночном канале с перфорированием твердой мозговой оболочки и субарахноидальным введением раствора местного анестетика игле придают небольшую каудальную девиацию. Расстояние от кожи до поперечного отростка 1,5—3 см. Для получения хорошей анестезии желательно вводить раствор анестетика только после получения парестезии. Для блокады каждого нерва вводят 3 мл 0,5—1 % раствора ксикаина или 1 % раствора тримекаина с адреналином. Если парестезию получить не удается, то при контакте иглы с поперечным отростком инъецируют 7 мл обезболивающего раствора и еще 3 мл в начале ее извлечения.

Для дополнительной гарантии хирургической анестезии на передней поверхности шеи может быть блокировано по-

Рис. 26. Проводниковая анестезия глубокого шейного сплетения.

1 — сосцевидный отросток; 2 — позвоночная артерия; 3 — сонная артерия; 4 — латеральный край грудиноключично-сосцевидной мышцы в месте прикрепления к ключице, X — места введения игл.

верхностное шейное сплетение. Место выхода его основных ветвей — середина заднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы. В этом месте иглу вкалывают под поверхностную фасцию шеи. Из этой точки производят инфильтрацию по краю мышцы на 2 см краниально и такое же расстояние каудально. Проведение только такой анестезии не обеспечивает выключения чувствительности глубоких отделов шеи.

Осложнения. Блокада звездчатого узла (синдром Горнера), выключение диафрагмального нерва, легкое повреждение или анестезия черепных нервов не представляют опасности. Внутрисосудистое или субарахноидальное введение раствора анестетика требует специальных мероприятий

Билет № 5

1.Алгоритм действия при фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса.

Порядок оказания помощи при шоковых ритмах:

Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса:
·     СЛР проводят по схеме C-A-B в соответствии с международными стандартами (2015,AmericanHeartAssociation).
·     Необходимо при первой же возможности произвести дефибрилляцию, т.е. как только дефибриллятор готов к работе прекратить СЛР и нанести разряд.
·     Компрессия грудной клетки (100-120 в 1 мин), соотношение «сжатие-вдох» 30:2 (вне зависимости от количества реаниматологов).У детей – 100/мин на глубину 4-5см (младенцам – 4 см).
·     Глубина компрессии грудной клетки 5см.
·     ИВЛ мешком Амбу с подачей 100% кислорода (вне зависимости от количества реаниматологов), (по возможности интубация трахеи или установка ларингеальной маски – на этапе СМП, на стационарном уровне).
·     Венепункция или венокатетеризация (периферические сосуды).
·     Мониторинг состояния (сердечный ритм, сатурация и капнография – на этапе СМП, на стационарном уровне).
·     Разряд дефибриллятора наносится как можно быстрее. При монофазном дефибрилляторе: 200 Дж - 300 Дж - 360 Дж; при бифазном (согласно рекомендациям производителей): 120-200 Дж.У детей дефибрилляция – 4 Дж/кг.
·     При неудаче: эпинефрин (каждые 3-5 минут) (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl, после чего производят СЛР и повторяют ЭИТ - 360 Дж. У детей эпинефрин в дозе 0,01мг/кг.
·     При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно кг (уровень доказательности А). СЛР - ЭИТ (360 Дж).У детей амиодарон в дозе 5мг/кг, последующая инфузия со скоростю 5-15мкг/кг/мин, лидокаин - в дозе 1 мг/кг.
·     При неудаче: эпинефрин 1,0 мг в/в, амиодарон 150 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в) кг [А]. СЛР - ЭИТ (360 Дж).
·     При определении ритма Torsadedepointes: сульфат магния 10 мл 25% раствора в/в СЛР - ЭИТ (360 Дж) кг. У детей 250 мг/кг или 1 мл/год жизни.

2.Блокада латерального кожного нерва бедра. Показания. Противопоказания. Осложнения.

Показания.Избирательную блокаду латерального кожного нерва бедра проводят при вмешательствах на проксимальных латеральных отделахбедра, например при биопсии мышцы. В сочетании с блокадой других нервов методику используют при наложении пневматического турникета, а также при операциях на тазобедренном суставе, бедре и колене.

Б. Анатомия.Нерв формируется в толще большой поясничной мышцы из спинномозговых нервов L₁, L₂ и L₃. Выходя из-под латерального края большой поясничной мышцы (иногда проходя сквозь ее толщу), нерв следует вперед и латераль-но к передней верхней подвздошной ости и проходит медиальнее последней на бедро под паховой связкой. Дистальнее паховой связки нерв отдает чувствительные ветви к коже латеральной поверхности ягодичной области и бедра до уровня коленного сустава.

В. Методика выполнения блокады(рис. 17-21). Больной лежит на спине. Пальпируют паховую связку и переднюю верхнюю подвздошную ость. Над паховой связкой, в точке, расположенной на ширину пальца медиальнее и ниже ости, инфильтрируют кожу и вводят иглу. Применяют иглу длиной 4 см и размером 22 G. При проколе фасции хорошо ощущается щелчок, а при продвижении иглы вглубь выявляется потеря сопротивления. Сразу

Рис. 17-20.Блокада запирательного нерва

дорсальнее связки веерообразно вводят 10-15 мл раствора анестетика, в том числе в направлении надкостницы передней верхней подвздошной ости. Парестезии могут возникнуть, но намеренно их вызывать не следует. При появлении сильных жгучих болей во время инъекции анестетика следует изменить положение иглы, чтобы избежать травмы нерва.

Г. Осложнения.Возможны такие осложнения, как дискомфорт больного, несостоявшаяся блокада и стойкие парестезии при интраневральной инъекции.

Показания: блокада латерального кожного нерва бедра может исполь- | зоваться для анестезии при заборе кожного лоскута или в комбинации с блокадами других периферических нервов для обеспечения полной анестезии нижней конечности..

Анатомия. Латеральный кожный нерв бедра состоит исключительно из [сенсорных волокон, берет начало из второго и третьего поясничных спинномозговых нервов и выходит из-под наружного края поясничной мышцы, позади п. Шот§шпаН8, располагается глубже подвздошной фасции и спускается на бедро, выходя из под паховой связки на 1 -2 см медиальнее передней верхней ости подвздошной кости. Латеральный кожный нерв бедра выходит из- ^ПоД широкой фасции на 7-10 см ниже передней верхней ости подвздошной *®сти и делится на переднюю и заднюю ветви. Кожа латеральной поверхно- ; на протяжении от тазобедренного сустава до середины бедра снабжается ^3аДней ветвью. Переднебоковая поверхность бедра вплоть до коленного сус- ^ТаВа иннервируется передней ветвью.

Техника блокады

Точка введения иглы располагается на 2 см медиальнее и на 2 см кау- ^ьнее передней верхней подвздошной ости. Игла 22 гейдж, длиной 4 см с Рфйтким острием вводится перпендикулярно поверхности кожи. В момент Г ^0к°ла широкой фасции возникает чувство провала. В латеральном и медиальномнаправлении веерообразно водится 10-15 мл раствора местного стетика так, чтобы обеспечить инфильтрацию клетчатки выше и ниже фасц^

Осложнения и меры их профилактики

Блокада латерального кожного нерва бедра сама по себе сопряжена _с минимальным риском осложнений. Имеется потенциальная возможность распространения инфекции и повреждения нерва при манипуляциях с иглой В месте блокады нет крупных сосудов и риск быстрой абсорбции практиче. ски отсутствует. Однако, если блокада латерального кожного нерва бедра является частью анестезии всей нижней конечности, необходим строгий у^- суммарной дозы местного анестетика, чтобы предупредить системную ток-сическую реакцию

Билет №6

1.Терминальные состояния: определение, классификация, признаки клинической смерти. Реанимационные мероприятия на догоспитальном этапе и в условиях стационара.

Терминальные состояния — патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

Процесс

Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы.

Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга (прежде всего коры головного мозга) приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический.

При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран.

Эти изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации.

В принципе, эти изменения являются обратимыми, и, при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом, не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4–6 минут аноксии достаточно, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше при гликолитическом типе обмена могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

· К терминальным состояниям относят:

· тяжёлый шок (шок IV степени)

· запредельная кома

· коллапс

· преагональное состояние

· терминальная пауза

· агония

· клиническая смерть

Терминальные состояния включают 3 стадии

· Преагональное состояние

· Агональное состояние

· Клиническая смерть

Преагональное состояние

Характеризуется расстройством дыхания, пульс частый, кожные покровы бледные, сознание спутанное.

Терминальная или агональная пауза

Бывает не всегда. Клинически она проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1–2 до 10–15 сек.

При агональном состоянии наблюдается резкая бледность кожных покровов, дыхание аритмичное. Пульс не определяется. Зрачки расширены. Преагональное и агональное состояния могут длиться от нескольких минут до нескольких часов (иногда они могут быть очень кратковременные, поэтому не всегда возможно их отследить).

Клиническая смерть

Дыхание отсутствует; пульс не определяется, кожные покровы бледные; зрачки расширены, не реагируют на свет.

Тяжёлый шок, запредельная кома, коллапс могут переходить в состояние клинической смерти или другие терминальные состояния. В то время, как предагональному состоянию, терминальной паузе, агонии и клинической смерти совсем необязательно должны предшествовать шок, кома или коллапс. В течение терминального периода происходят тяжёлые патофункциональные расстройства во всех тканях и органах. Иногда терминальный период бывает таким длительным и тяжёлым, что в коре головного мозга развивается состояние необратимости, когда реанимационные мероприятия оказываются бессмысленными и оживление человека невозможно даже после нескольких секунд клинической смерти.

2.Техника установки ларингеальной маски.

Техника установки ларингиальной маски.

1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

.Ларингеальные маски могут использоваться для обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов любого возраста. Процедура выполняется в условиях скорой помощи. Желательно перед введением ларингеальной маски провести вентиляцию с помощью дыхательного мешка в течении 3 минут. В это время проверить готовность оборудования и целостность манжеты ларингеальной маски. Не следует предпринимать у пациента более 3-х попыток установки ларингеальной маски.

и. Используются раз

2. МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

2.1. СИЗ:

медицинские перчатки;

шапочка;

маска.

ЛС:

гель-любрикант на водной основе;

стерильный раствор натрия хлорида 0,9% для увлажнения кислорода (вода дистиллированная), подогретый до температуры 30-40°С.

МИ:

стерильный перевязочный материал в индивидуальной упаковке (марлевые салфетки);

стерильная ларингеальная маска в упаковке;

дефлятор манжеты ларингеальной маски;

стерильный шприц объемом 5–10 мл в упаковке;

стерильный пинцет в упаковке;

ножницы;

лейкопластырь;

Оборудование: электроотсос;

система подачи кислорода с увлажнителем;

дыхательный мешок.

3. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ

ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЙ ЭТАП

3.1. Провести гигиеническую антисептику рук. Надеть перчатки.

3.2. Убедиться в отсутствии инородных тел в ротовой полости. При необходимости очистить ротоглотку.

3.3. Вскрыть упаковку со стерильными марлевыми салфетками, предварительно проверив целостность упаковки и срок ее годности.

3.4. Убедится, что размер ларингеальной маски выбран правильно (размер указан на упаковке в соответствии с массой пациента).

3.5. Проверить срок годности и герметичность упаковки маски, открыть упаковку и извлечь ларингеальную маску.

3.6. Тщательно осмотреть и обследовать трубку и манжету ларингеальной маски на наличие повреждений.

3.7. Удалить заглушку клапана магистрали для раздувания манжеты.

3.8. Проверить целостность манжеты маски и системы ее раздувания¹:

3.8.1. полностью сдуть манжету с помощью шприца (присоединив шприц к невозвратному клапану пилотного (компрессионного) баллона;

Примечание¹: в надгортанном воздуховоде однократного применения i-gel (модификации ларингеальной маски) используется ненадувная манжета, не требующая проверки надуванием и последующим сдуванием.

3.8.2. отсоединить шприц от клапана компрессионного баллона

ларингеальной маски;

3.8.3. осмотреть стенки манжеты и убедиться, что они остаются плотно прилегающими друг к другу;

3.8.4. присоединить шприц к невозвратному клапану пилотного (компрессионного) баллона, снова полностью раздуть манжету, введя рекомендуемый максимально допустимый объем воздуха;

3.8.5. осмотреть манжету на целостность и симметричность: манжета не должна иметь выпячиваний на кончике и по краям, не должна произвольно сдуваться;

3.8.6. при раздутой манжете осмотреть компрессионный баллон: он должен быть эллиптической формы;

3.8.7. полностью сдуть манжету с помощью шприца или дефлятора² манжеты ларингеальной маски. Можно сдуть манжету, прижав ее к ровной поверхности апертурой вниз и удалить воздух двумя пальцами;

Примечание²: дефлятор – специальный сдуватель манжеты ларингеальной маски для наиболее полного и правильного сдувания. Комплектуется чаще отдельно.

3.8.8. убедиться в полном сдувании манжеты, для этого провести «пробу щелчка» – при сгибании кончика полностью сдутой манжеты она расправляется в исходное положение с легким щелчком, если этого не происходит, то манжета сдута неправильно и в ней есть воздух;

3.8.9. отсоединить шприц от клапана компрессионного баллона

ларингеальной маски.

3.9. Взять стерильным пинцетом стерильную салфетку и поместить ее во вскрытую упаковку от ларингеальной маски.

3.10. Выдавить каплю любриканта на стерильную салфетку.

3.11. Используя стерильную салфетку с любрикантом³, нанести любрикант тонким слоем на боковые и заднюю поверхности манжеты маски. Убедиться, что на поверхности манжеты не осталось частиц загустевшего любриканта. В ходе манипуляции не прикасаться руками к поверхности манжеты.

Примечание³: не использовать любриканты на силиконовой основе, т.к. они разрушают поверхность ларингеальной маски; не использовать любриканты с добавлением лидокаина – лидокаин может замедлить восстановление защитных рефлексов у пациента перед удалением маски.

3.12. Положить маску на раскрытую упаковку.

ОСНОВНОЙ ЭТАП

3.13. Встать за головой пациента. Разогнуть шею пациента в атлантозатылочном сочленении (поза «человек, вдыхающий утренний воздух»).

3.14. Правой рукой плотно захватить ларингеальную маску в области защитного уплотнения. Держать маску «как писчее перо», с указательным пальцем, расположенным в месте соединения манжеты с воздуховодной трубкой (палец упирается в манжету). Расположить маску так, чтобы апертура воздуховода была направлена в сторону подбородка пациента. Черная линия на выпуклой части воздуховодной трубки должна быть направлена к верхней губе строго посередине.

3.15. Слегка надавить на подбородок пациента средним пальцем правой руки (или с помощью ассистента), отводя нижнюю челюсть.

3.16. Дистальный конец ларингеальной маски ввести в рот пациента по направлению к твердому небу. Под контролем зрения прижать кончик манжеты ларингеальной маски к твердому небу и распластать его по небу. Не следует держать челюсть пациента широко открытой во время продвижения маски, так как это может вызвать западение языка и надгортанника. Не применять силу.

3.17. Маску направить вниз и назад, вдоль твердого неба и задней

стенки глотки, непрерывно надавливая указательным пальцем (упираясь им в манжету маски), до ощущения значительного сопротивления (кончик маски достиг входного отверстия пищевода). При условии отсутствия других пальцев в полости рта и легкой пронации кисти маска одномоментно установится в нужную позицию.

3.18. Плотно фиксировать трубку ларингеальной маски другой рукой и затем удалить указательный палец из глотки. Осторожно нажать на дыхательную трубку маски вниз и убедиться, что маска установлена правильно.

3.19. Проверить, что резцы пациента находятся на уровне встроенного защитного усиления маски.

3.20. Присоединить шприц с воздухом к клапану пилотного (компрессионного) баллона, нажимая на поршень шприца, раздуть манжету маски (не удерживая при этом дыхательную трубку). При правильной установке ларингеальная маска после раздувания манжеты должна выдвинуться наружу. В сопроводительной инструкции к маске указан максимально допустимый объем воздуха для надувания манжеток каждого из размеров. Рекомендуется начинать с половины максимального объема и продолжать надувать до полной фиксации⁴.

3.21. Отсоединить шприц от клапана компрессионного баллона ларингеальной маски.

Примечание⁴: нельзя перераздувать манжету маски после ее окончательной установки.

3.22. Зафиксировать маску с помощью лейкопластыря. Для этого, ориентируясь на выступ для фиксации, разместить пластырь горизонтально, придерживая его за оба конца и проводя середину ленты через фиксационный выступ. Затем прижать пластырь к щекам пациента.

3.23. Присоединить проксимальный коннектор ларингеальной маски к дыхательному мешку, по возможности соединенного с источником кислорода и увлажнителем.

3.24. Провести вентиляцию легких дыхательным мешком, отрегулировав скорость подачи кислорода.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ЭТАП

3.25. После восстановления сознания и защитных рефлексов (кашлевого и глотательного) аккуратно провести аспирацию мокроты с помощью электроотсоса из глотки и носоглотки вокруг воздуховода.

3.26. Присоединить шприц к клапану компрессионного баллона маски и, сдуть манжету ларингеальной маски, потянув поршень шприца на себя.

3.27. Отсоединить шприц от клапана компрессионного баллона ларингеальной маски.

3.28. Извлечь ларингеальную маску из ротовой полости пациента.

3.29. После этого провести пациенту ингаляцию кислорода в средней концентрации.

3.30. Использованную ларингеальную маску поместить в упаковку, дезинфекция использованного оборудования и инструментария проводится в условиях станции скорой медицинской помощи.

3.31. Снять перчатки, поместить их в соответствующую емкость для последующей дезинфекции в условиях станции скорой медицинской помощи.

3.32. Провести гигиеническую антисептику рук.

Билет №7

1.Алгоритм действия при асистолии/электромеханической диссоциации.

Порядок оказания помощи при не шоковых ритмах:

Асистолия и ЭМД:
·     СЛР проводят по схеме C-A-B в соответствии с международными стандартами (2015г,AmericanHeartAssociation).
·     Дефибрилляция не проводится.
·     Компрессия грудной клетки (100-120 в 1 мин), соотношение «сжатие-вдох» 30:2 (вне зависимости от количества реаниматологов). Детям компрессия грудной клетки – 100/мин на глубину 4-5см (младенцам - 4 см).
·     Глубина компрессии грудной клетки 5 см.
·     Интубация трахеи интубационным трубкам с манжеткой ИВЛ мешком Амбу с подачей 100% кислорода (уменьшает гипоксию), (по возможности интубация трахеи или установка ларингеальной маски – на этапе СМП, на стационарном уровне).
·     Венепункция или венокатетеризация (периферические сосуды).
·     Мониторинг состояния (сердечный ритм, сатурация и капнография – на этапе СМП, на стационарном уровне).
·     Эпинефрин (каждые 3-5 минут) (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl, СЛР. У детей эпинефрин в дозе 0,01мг/кг.
·     Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу можно увеличить до 3 мг, если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛР. У детей атропин в дозе 0,02 мг/кг.

2.Техника проведения плевральной пункции. Показания.

Показания к пункции:

· диагностические: характер выпота, пункционная биопсия при подозрении на опухоль;

· терапевтические: наличие застойного выпота, воспалительного экссудата, спонтанного

или травматического пневмоторакса, гемоторакса, эмпиемы плевры, при наличии

абсцесса легкого, а также для локального введения антибиотиков.

К плевральной пункции прибегают только в том случае, если она позволяет облегчить состояние пациента или спасти ему жизнь. В процессе ее проведения жидкость или воздух отсасывается, а сама полость промывается антисептиком либо антибиотиком.

Подготовка к процедуре

1. Для пункции больного помещают в удобное положение,обычно сидя с наклоном вперед иопорой на стол илиспинку стула.

2. Место для пункции определяется по совокупностиперкуторных данных, результатов рентгенограммы легких вдвух проекциях и ультразвукового исследованияплевральнойполости. Обычно в 7-8-м межреберье отлопаточной до задней подмышечной линии.

Выполнение процедуры

1. Место пункции обрабатывается антисептиками: дваждыраствором йода и однократно спиртом.

2. Анестезия проводится 0,5% раствором новокаина ссозданием лимонной корочки ипослойной инфильтрацией подкожной клетчатки, мышц.
3. После анестезии игла меняется на пункционную и производится вкол, ориентируясь наверхний край ребра, чтобы не повредить расположенные у его нижнего края сосуды и нервы.
4. Перед введением иглы кожу фиксируют к верхнему краю ребра указательным пальцем левойруки.
5. Перпендикулярно к коже иглу проводят вглубь до появления чувства провала, котороесвидетельствуют о прокалывании париетальной плевры, движение поршня становится свободным.
6. При потягивании поршня на себя – получаем жидкость.
7. Производим замену шприца на одноразовую систему для плевральной пункции и начинаем эвакуацию жидкости.
8. Не рекомендуется однократное удаление более 1000 мл жидкости так как есть вероятность смещения средостения что приведет к развитию коллапса. (Исключение: кровь, удаляется полностью).

Окончание процедуры
1. По окончании пункции игла извлекается.
2. Место пункции обрабатывают антисептиком и заклеивают
стерильной салфеткой с помощью лейкопластыря.
3. После завершения пункции обязательно выполняют
рентгенологическое исследование.

При пневмотораксе пункция производится без анестезии.Обработка кожи как при плевральной пункции.

При наличии воздуха местом проведения пункции определяют область во втором межреберье по среднеключичной линии в положении сидя либо в пятом-шестом межреберье по средней мышечной линии в положении лежа.

Билет №8

1.Неингаляционные анестетики (кетамин, пропофол, мидазолам, диазепам, тиопентал). Механизм действия. Влияние на систему дыхания, сердечно-сосудистую систему, ЦНС, почки, печень, желудочно-кишечный тракт. Побочные эффекты. Рекомендуемые дозы для индукции и поддержания анестезии, седации. Противопоказания.

Общая анестезия, обеспечиваемая только неингаляционными средствами, называется «неингаляционной», или «внутривенной».

Преимущества внутривенной анестезии:

• Незаметное для больного и относительно быстрое введение в анестезию при максимальном устранении психоэмоциональной травмы;

• Отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку дыхательных путей;

• Низкая частота тошноты и рвоты;

• Амнезия периода индукции;

• Отсутствие загрязнения окружающей среды;

• Минимальный риск злокачественной гипертермии.

• Техническая простота необходимого оснащения (шприц, система для внутривенных вливаний, инфузомат);

• Возможность широкого применения в военнополевых условиях и медицине катастроф;

Показания для неингаляцинной анестезии:

• анестезия в амбулаторных условиях;

• тотальная внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания при непродолжительных нетравматичных оперативных вмешательствах до 1 ч;

• компонент общей комбинированной анестезии;

• сочетание с регионарной анестезией;

• Абсолютным противопоказанием для неингаляционной анестезии являются аллергические реакции на внутривенные анестетики

Механизм действиявнутривенных анестетиков.

Под воздействием внутривенных анестетиков на «ГАМКA-рецепторы» происходит увеличение аффинитета ГАМК к ГАМК- A-рецепторам увеличивая трансмембранное поступление ионов Cl, приводящее к гиперполяризации и функциональному подавлению постсинаптического нейрона.

Бензодиазепины(мидазолам, диазепам).Фармакологические эффекты бензодиазепинов:

• Анксиолитический - миндалевидный комплекс лимбической системы;

• Седативный, снотворный, гипнотичнеский - ретикулярная формация ствола головного мозга, неспецифические ядра таламуса, ядра гипоталамуса.

• Противосудорожный - гиппокамп.

• Миорелаксирующий - торможением полисинаптических спинальных рефлексов.

• Амнестический;

• Вегетостабилизирующий - нормализация функциональной активности вегетативной нервной системы.

Порядок появления центральных эффектов бензодиазепинов в зависимости от дозы препарата:

• противосудорожный

• анксиолитический

• легкая седация

• уменьшение концентрации внимания

• интеллектуальное торможение

• амнезия

• глубокая седация

• релаксация

• сон

Влияние бензодиазепинов на сердечнососудистую систему:

• Незначительное уменьшение АД вследствие снижения ОПСС;

• В высоких дозах гипотензия не бывает чрезмерной;

• ЧСС, СИ практически не изменяются;

• Мягкое действие на гемодинамику связано с сохранением защитных рефлекторных механизмов;

• Снижая пред- и постнагрузку у пациентов с застойной сердечной недостаточностью бензодиазепины увеличивают минутную производительность сердца;

• Комбинация с опиоидами снижает АД более значительное из-за снижения тонуса симпатической нервной системы;

Влияние бензодиазепинов на систему дыхания:

• Повышают пороговый уровень СО2 для стимуляции дыхательного центра;

• Уменьшение ДО и МОД;

• Депрессия дыхания более выражена и длится дольше у пациентов с ХОБЛ;

• Требует осторожности назначение в составе премедикации у пациентов с синдромом сонного апноэ, пациентов старческого возраста, при истощающих заболеваниях

Мидазолам

• Хорошая жирорастворимость;

• Основной метаболит мидазолама (гидроксиметилмидазолам) обладает 20—30% активностью предшественника;

• Полностью всасывается при внутримышечном введении, хорошо всасывается из ЖКТ, при интраназальном, ректальном введении (в детской практике).

МидазоламЛучшая переносимость; Анксиолитический и седативный эффекты более выражены и наступают быстрее; Предпочтительнее других бензодиазепинов для индукции анестезии; Обладает наибольшей способностью защищать мозг от гипоксии при критических состояниях, уступая таковой барбитуратам; Влияние на АД, частота депрессий дыхания у препарата также наиболее выражены по сравнению с другими бензодиазепинами и зависят от дозы.

Методики применения мидазолама Премедикация:

- внутримышечно 7,5 – 15 мг за 20 -30 мин до операции (0,07 – 0,15 мг/кг) - внутривенно - 2,5 – 5 мг за 5-10 мин до начала операции

Внутривенная седация с сохранением сознания

- внутривенно медленно, со скоростью приблизительно 1 мг/30 сек - 2,5 мг за 5 мин до начала процедуры - поддержание седации - последующие дозы по 1 мг

Индукция анестезии:

- постепенный подбор дозы - внутривенно медленно, дробно - каждую повторную дозу, не превышающую 5 мг, следует вводить в течение 20-30 секунд

- получившим премедикацию - 0,15-0,2 мг/кг

- не получившим премедикацию - 0,3-0,35 мг/кг

Как компонент атаралгезии мидазолам - 0,05-0,15 мг/кг вводят в зависимости от эффекта премедикации и состояния больного в смеси фентанила (5-7 мкг/кг) с кетамином (1-1,5 мг/ кг). Поддержание анестезии:

0,03-0,1 мг/кг/ч, если мидазолам применяется в сочетании с наркотическими анальгетиками,

и 0,03-0,3 мг/кг/ч, если он применяется в комбинации с кетамином

Диазепам

Высокая степень связывания с белками;

T1/2 удлиняется у новорожденных, у лиц пожилого и старческого возраста, больных с заболеванием печени;

Раздражение вен и отсроченный тромбофлебит (плохая водорастворимость и использование растворителей);

Имеет три активных метаболита: десметилдиазепам (Т1/2 равен 80-100 ч), оксазепам и темазепам, что определяет общую продолжительность действия диазепама.

Методики применения диазепама

Премедикация - 5 – 10 мг;

Индукция анестезии - 0,3 – 0,6 мг/кг, начало действия 45 – 90 с, длительность - 15 – 30 мин;

Как компонент атаралгезии

- 0,2-0,3 мг/кг в смеси фентанилом (5-7 мкг/кг) и/или кетамином (1-1,5 мг/кг);

Поддержание анестезии: осуществляют фентанилом (по 0,1-0,2 мг) перед травматичными этапами вмешательства, а так же кетамином при появлении признаков недостаточного обезболивания , который добавляют по 50 мг каждые 30 мин.

Достоинства и недостатки

Достоинства

• Отсутствие выраженного влияния на гемодинамику (препараты выбора у пожилых);

• Выраженная амнезия (мидозалам) на предшествующие события перед проведением анестезии;

• Отсутствие периода возбуждения в момент индукции анестезии, наличия икоты, судорог.

Недостатки

• Выраженное и продолжительное послеоперационное угнетение сознания (устраняется флумазенилом).

Пропофол

Фармакокинетика

Основной метаболизм происходит в печени, чувствителен к уменьшению печеночного кровотока (угнетается при операциях на верхнем этаже брюшной полости);

Высокий общий CL, превышающий печеночный кровоток, что свидетельствует о внепеченочных путях метаболизма;

Раннее окончание снотворного эффекта обусловлено быстрым распределением в большой объем фармакологически неактивных тканей и интенсивным метаболизмом, опережающим его медленное поступление обратно в центральный сектор.

Чрезвычайно высокая растворимость в жирах определяет быстрое проникновение анестетика в головной мозг и достижение равновесных концентраций. Пиковый эффект наступает примерно через 90 сек, анестезия длится 5 - 10 мин;

Т1/2 пропофола в начальной быстрой фазе распределения варьирует от 1 до - 8 мин (мозг - кровь); В медленную фазу распределения – 30 - 70 мин (кровь – ткани);

В фазу элиминации колеблется от 4 до 23 ч, - отражает медленное возвращение его из слабо перфузируемых тканей в центральный сектор (системный кровоток) для последующей элиминации – при длительном введениии увеличивает время пробуждения.

Влияние на ЦНС

• Cокращение объемного МК, ПМО2, внутричерепного объема крови и ВЧД (1,5 до 2,5 мг/кг );

• Максимальный эффект наблюдают через 1-3 мин, а через 4 - 5 мин ВЧД возвращается к исходному уровню

• Сопутствующее снижение АД может значительно уменьшить ЦПД в поврежденных зонах;

• Чем выше исходное ВЧД, тем значительнее оно снижается под действием пропофола;

• Пропофол увеличивает податливость (комплайнс) мозга.

• Не имеет анальгетической активности (непроизвольные движения при травматической стимуляции);

• Засыпание происходит плавно, без стадии возбуждения;

• После пробуждения пациенты, как правило, испытывают удовлетворение от анестезии;

• По способности вызывать амнезию пропофол приближается к мидазоламу и превосходит тиопентал натрий.

Влияние пропофола на сердечно-сосудистую систему

• Более выраженная депрессия системы кровообращения, чем у тиопентала;

• Независимо от наличия сопутствующих сердечно - сосудистых заболеваний на фоне введения пропофола происходит значительное снижение АД, УИ, СИ, ОПСС (расширение артерий и вен), ИУРЛЖ

• Во время индукции анестезии вызывает вазодилатацию - расслабление гладкомышечных волокон артериол и вен как следствие более значимого подавления активности симпатической нервной системы;

• Угнетает защитный барорефлекс в ответ на гипотензию;

• Ваготропное действие - стойкая тенденция к замедлению ритма сердца;

• Профилактика и коррекция брадикардии с помощью атропина не всегда эффективна.

Влияние на систему дыхания

• Вызывает остановку дыхания, продолжительность которой зависит от дозы, скорости введения и состава премедикации;

• Апноэ после введения индукционной дозы может длиться более 30 с;

• Пропофол, подобно другим анестетикам, вызывает уменьшение ответа дыхательного центра на уровень CO2;

• Оказывает некоторое бронходилатирующее действие, в том числе у пациентов с ХОБЛ.

Преимущества и недостатки

Преимущества:

• Быстрое наступление сна;

• Ультракороткое действие (3-10 мин);

• Возможность многократного введения повторных доз без риска посленаркозной депрессии ЦНС;

• Легкая управляемость.

Недостатки:

•Боль при инъекции пропофола в мелкие вены кисти с возникновением флебитов;

• Выраженный кардиодепрессивный эффект во время индукции анестезии;

• Стойкая брадикардия, трудно купируемая атропином.

Показания

• Кардиоанестезиология – интра и послеоперационная гемодинамическая стабильность;

• Нейроанестезиология – церебропротективное действие;

• Амбулаторная хирургия - анестезия или седация в связи с быстрым достижением желаемого уровня седации и быстрым восстановлением сознания;

• Для лечения тошноты и рвоты в раннем послеоперационном периоде - 10 – 20 мг;

• Лечение зуда, связанного со спинномозговым введением опиоидов.

Противопоказания

• Гиповолемия;

• Шок;

• Предполагаемая массивная кровопотеря;

• Детям младше 3-х лет;

• Относительные - лица пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией сердечнососудистой системы (поражение клапанов сердца, синусовая брадикардия, слабость синусового узла, нарушение проводимости).

Методика применения

Индукция:

- взрослые - 1,5 – 2,5 мк/кг внутривенно медленно по 40 мг с 10 секудными интервалами

- пожилые – 1 – 1,5 мг/кг

Поддержание:

- непрерывная инфузия со скоростью 4–12 мг/кг/ ч (100 – 200 мкг/кг/мин)

- болюсное введение в дозах 25–50 мг каждые 10 -15 мин, добиваясь поддержания необходимой глубины анестезии в комбинации с фентанилом и/или кетамином по показаниям по общепринятой методике.

Обеспечение седативного эффекта:

- внутривенно капельно или с помощью инфузомата (помпы) со скоростью 0,3–4 мг/кг/ч (25 – 75 мкг/кг/мин).

Кетамин

Механизм действия кетамина

Кетамин блокирует NMDA-рецепторы, препятствуя выбиванию Mg2 + глутаматом и субстанцией P, препятствуя проникновению Ca2+ и возбуждению клетки. Взаимодействует с опиоидными рецепторами, устраняет развитие нейропатической боли независимо от степени активации NMDA-рецепторов. Избирательное угнетение нейрональной передачи в коре головного мозга вызывает диссоциативную анестезию.

Влияние на ЦНС

• Разобщение между таламокортикальной и лимбической системой – диссоциативная анестезия;

• Вызывает функциональную дезорганизацию неспецифических связей в среднем мозге и таламусе;

• Угнетается передача импульсов в ретикулярной формации, блокируются афферентные ноцицептивные стимулы из спинного мозга в высшие мозговые центры;

• Возможность миоклоний;

• Не повышает судорожную активность;

• Повышает ВЧД.

Влияние на психику

• Яркие сновидения;

• Экстракорпоральные перемещения;

• Иллюзии;

• Визуальные, слуховые, проприоцептивные нарушения;

• Возбуждение, спутанность сознания, состояния эйфории и страха, делирий;

• У пациентов, испытывающих большое напряжение перед операцией, неприятные сновидения наблюдаются чаще, поэтому важна адекватная премедикация.

Влияние кетамина на систему кровообращения

• Гемодинамические эффекты связаны с симпато-нейрональным высвобождением адреналина и норадреналина;

• Повышение АД, учащение ЧСС, увеличение СИ;

• Увеличение потребления кислорода миокардом;

• При отсутствии недостаточности коронарного кровотока имеет место его компенсаторный рост;

• Гемодинамические эффекты кетамина не зависят от используемой дозы, а повторное введение вызывает меньшие или даже противоположные эффекты;

• Кардиодепрессивный эффект кетамина, клинически проявляющийся в падении АД, может развиваться у пациентов с истощением запасов катехоламинов на фоне травматического шока или сепсиса и дефицитом ОЦК (более 20%).

Влияние кетамина на систему дыхания

• Увеличивает ДЛА, ЛСС, внутрилегочный шунт;

• Изменения чувствительности дыхательного центра к CO2 минимальны;

• Угнетающее влияние кетамина на дыхание более выражено у детей

• Кетамин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и вызывает бронходилатацию;

• В субанестетических дозах купирует бронхоспазм, опосредованно снижая ЛСС (эффективен при астматическом статусе).

Опосредованное действие

• Гиперпродукция слизи;

• Повышение тонуса жевательных мышц;

• Западание корня языка;

• Риск обструкции дыхательных путей и ларингоспазма за счет повышенного слюнообразования создают предпосылки к незаметной аспирации во время анестезии, несмотря на сохранение глотательного, кашлевого, чихательного и рвотного рефлексов.

Преимущества и недостатки

Преимущества

• Простота техники использования (возможность внутримышечного и внутривенного введения);

• Сохранение спонтанного дыхания, гортанно – глоточного и бронходилатирующего эффекта;

• Стимулирующее влияние на сердечно-сосудистую систему;

• Стойкий анальгетический эффект в послеоперационном периоде.

Недостатки

• Психотический эффект в

• послеоперационном периоде;

• Послеоперационная тошнота и рвота;

• Боль при введении в мелкие вены (редко).

Показания и противопоказания

Показания

• Гиповолемия (шок, сепсис, ожоговая болезнь);

• Кардиомиопатия (тампонада сердца, сдавливающий перикардит, врожденные пороки сердца);

• Заболевания дыхательных путей;

• Риск злокачественной гипертермии, при порфирии;

• Акушерство – гинекология;

• Амбулаторная хирургия, перевязки при сохранении спонтанного дыхания;

Противопоказания

• У пациентов с повышенным ВЧД;

• Как единственный анестетик у пациентов с ИБС, пароксизмальной желудочковой тахикардией, с аневризмами сосудов, артериальной и легочной гипертензией;

• Повышенное внутриглазное давление;

• Психические заболевания;

• При риске послеоперационного делирия и нарушении психоневрологического статуса.

Методика применения

Для индукции анестезии:

- внутривенно - 1,5 - 5 мг/кг (в среднем 1-2 мг/кг в зависимости от схемы премедикации)

- внутримышечно - 6 - 13 мг/кг (в среднем 10 мг/кг)

Поддержание анестезии:

- как компонент атаралгезии;

- другие комбинации – барбитураты, N2O, фентанил

Непрерывная капельная инфузия:

1 мг кетамина за 1 мин или 10-20 мкг/кг/мин (1-2 мг/кг/час) в сочетании с фентанилом, N2O;

Обезболивание:

субнаркотическая доза 0,5 мг/кг - перевязки, болезненные манипуляции;

инфузия кетамина в дозе 0,1 – 0,5 мг/кг/час эффективно купирует болевой синдром, резистентный к опиоидам, и может использоваться в комбинации с опиоидами и местными анестетиками.

2.Техника проведения люмбальной пункции. Показания.

Люмбальная пункция проводится главным образом с целью получения ЦСЖ для лабораторного исследования, а также с лечебной целью.

Показания для люмбальной пункции:

· инфекционные заболевания центральной нервной системы (энцефалиты, менингиты и другие)

· подозрение на внутричерепное (субарахноидальное или внутримозговое) кровоизлияние

· судорожный синдром неясной этиологии

· лихорадка неизвестной природы у детей раннего возраста (до 2-х лет)

· кома неясной этиологии

· прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна

· для мониторирования эффективности антимикробной терапии при инфекции ЦНС (для повторных люмбальных пункций) в случае выраженности первоначальных изменений в ликворе и отсутствии клинической динамики

В лечебных целях к люмбальной пункции прибегают для дренирования ЦСЖ и снижения давления, эндолюмбального введения лекарственных средств

Техника выполнения:

1. Подготовить к пункции стерильную иглу с мандреном, две пробирки, одна из них должна быть стерильной и иметь пробку.

2. Больной укладывается на манипуляционном столе, на правый бок.

3. Врач, выполняющий пункцию, тщательно моет руки, надевает стерильные перчатки, обрабатывает их спиртом.

4. Медицинская сестра перед проведением пункции обрабатывает кожу над поясничным отделом позвоночника, начиная с места предполагаемой пункции и далее, в виде расходящихся кругов, вначале 2 раза йодом, а затем 3 раза спиртом, чтобы полностью удалить остатки йода. Кроме того, обрабатывается кожа над гребнем подвздошной кости.

5. Помощник, фиксирующий больного, максимально сгибает его, чтобы увеличить пространство между остистыми отростками позвонков.

6. Врач определяет место введения пункционной иглы. Он нащупывает гребень подвздошной кости и от него опускает перпендикуляр до позвоночника, место пересечения соответствует промежутку между 3 и 4 поясничными позвонками. Пункцию можно производить в этом промежутке или подняться на один позвонок выше, на этих уровнях нет вещества мозга, поэтому пункция безопасна.

7. Перед пункцией можно провести анестезию места прокола лидокаином или прокаином: внутрикожно вводят 0,1 – 0,2 мл анестетика, формируя «лимонную корочку», затем вводят 0,2 – 0,5 мл анестетика в более глубокие слои кожи. Чаще же пункция производится без предварительной анестезии.

8. Иглу с мандреном срезом вверх вводят перпендикулярно коже в центр межпозвоночного промежутка, затем иглу продвигают медленно, чуть отклоняя острие иглы (на 10 – 15⁰) к головному концу. При продвижении иглы врач ощущает три провала: после прокола кожи, межпозвоночной связки и твердой мозговой оболочки.

9. После третьего провала извлекают мандрен и смотрят: не выделяется ли ликвор из пункционной иглы. Если жидкости нет, то иглу продвигают до появления спинномозговой жидкости, при этом периодически (через каждые 2 – 3 мм) извлекают мандрен. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не провести иглу слишком далеко и не проколоть переднее венозное сплетение позвоночного канала – это самое частое осложнение люмбальной пункции.

10. Когда игла достигла спинномозгового канала, необходимо измерить давление спинномозговой жидкости: из иглы извлекается мандрен, прикрепляют к игле запорное устройство и манометр, по высоте столба спинномозговой жидкости в манометре судят о давлении. При отсутствии манометра давление спинномозговой жидкости оценивается приблизительно по скорости истечения ликвора из иглы. У здорового человека ликвор вытекает редкими каплями – 40-60 капель в минуту.

11. После отключения манометра производится забор спинномозговой жидкости в две пробирки : а) в стерильную пробирку набирают 2 мл.для бактериоскопического, бактериологического исследования и реакции латексной агглютинации (РЛА); б) во вторую пробирку – для определения клеточного состава, концентрации белка, глюкозы (1мл.) Необходимо исключить быстрое истечение ликвора, регулируя скорость его выведения мандреном.

12. После забора спинномозговой жидкости иглу вынимают, не вставляя полностью мандрен, так как возможно защемление спинномозговых корешков и последующий их отрыв при извлечении иглы, что обусловит появление болевого синдрома и двигательных нарушений.

13. На кожу в области пункционного отверстия кладется сухой стерильный ватный тампон, который фиксируется пластырем.

14. После пункции больного в горизонтальном положении транспортируют на кровать и на 2 часа укладывают на живот без подушки под головой. Детей первого года жизни кладут на спину, подложив под ягодицы и ноги подушку. Горизонтальное положение больного с несколько опущенным головным концом позволяет избежать осложнения спинномозговой пункции – дислокации мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие.

15. В течение 3 – 4 часов после пункции (каждые 15 мин.) наблюдают за состоянием больного, чтобы своевременно распознать дислокацию мозга и оказать неотложную помощь, т.к. через пункционное отверстие в твердой мозговой оболочке еще 4 – 6 часов происходит истечение спинномозговой жидкости.

16. После проведения люмбальной пункции больной должен соблюдать строгий постельный режим: в течение 2 – 3 суток при получении нормальных показателей ликвора, и до 14 дней – при выявлении патологических изменений в спинномозговой жидкости.

17. Для профилактики вклинения мозга рекомендуется за 30 мин. до пункции внутримышечное введение лазикса ( не всем, а при необходимости).

Билет №9

1.Интенсивная терапия при остром коронарном синдроме

1. Оксигенотерапия при сатурации кислорода менее 90% или выраженной одышке (I,A).

2. β-блокаторы. Раннее назначение β-блокаторов рекомендуется пациентам с симптомами ишемии при отсутствии противопоказаний. β-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip) (I B).

3. Нитраты. При сохранении клиники ангинозной боли, рецидивирующей стенокардии, артериальной гипертензии и/или выраженной одышке показано введение нитратов, при отсутствии противопоказаний. Внутривенное введение нитратов является более эффективным, чем сублингвальное введение нитраты для облегчения симптомов и регрессии ST депрессии. Нитраты должны вводиться под тщательным контролем АД, с титрованием дозы до купирования симптомов, при артериальной гипертензии до нормализации АД или появления побочных эффектов (головная боль или гипотензия) происходят. При отсутствии клинических показаний нитраты не должны вводиться. Перед введением нитратов необходимо убедиться в отсутствии недавнего приема ингибитора фосфодиэстеразы типа 5 из-за риска тяжелой гипотензии. Для в/в введения 10мг НТГ разводят в 100 мл физиологического раствора и начинают введение с начальной скоростью 6-8 капель в минуту до 30 в минуту под контролем АД до купирования симптомов или появления побочных эффектов. При отсутствии нитратов для внутривенного ведения используются формы нитроглицерина в таблетках 0,5 мг или в аэрозоле 0,4 мг (1доза), с повторным использованием через 3-5 мин при неэффективности и при отсутствии противопоказаний (САД<90 мм.рт.ст)(I C).
Противопоказания к применению нитратов при ОКСБПST:
1.   ИМ правого желудочка
2.   САД <90 мм.рт.ст. или снижение АД более 30 мм.рт.ст. от исходного, ЧСС<50 в мин. или ЧСС> 100 мм.рт.ст.
3.   Предшествующий прием ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (т.е. в течение 24 часов для силденафила или варденафил и 48 ч для тадалафила).

4. Наркотические анальгетики. При интенсивном постоянном болевом синдроме возможно применение морфина (в/в или п/к) (I A).

5.Блокаторы кальциевых каналов. У больных с предполагаемой или подтвержденной вазоспастической стенокардией назначаются блокаторы кальциевых каналов и нитраты, назначения β-блокаторов в этом случае нужно избегать(IIa B).

6.Антиагрегантные препараты. Если пациент на предыдущих этапах не получил нагрузочную дозу АСК назначается в дозе 150–300 мг в не «кишечнорастворимой» форме, затем пациент получает АСК неопределенно долго в дозировке 75–100 мг 1 р/сутки в «защищенной» форме (I A).
Назначение ингибиторов Р2Y12-рецепторов тромбоцитов в дополнение к АСК рекомендуется в течение 12 месяцев, если у пациента нет противопоказаний, таких как высокий риск развития кровотечений.
В дополнение к АСК в качестве второго антиагреганта назначается:
Тикагрелор в нагрузочной дозировке 180 мг, если не получил на предыдущих этапах и поддерживающей – 90 мг 2 р/сутки рекомендуется при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST промежуточного и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) вне зависимости от выбранной первоначально тактики ведения, включая больных, которым ранее назначался клопидогрел в нагрузочной дозе. Лечение клопидогрелом следует прекратить, если имеется возможность назначения тикагрелора (I A)
−      или
Клопидогрел в нагрузочной дозировке 300 или 600 мг, если не получил на предыдущих этапах и поддерживающей дозе 75 мг ежедневно рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий) (I B).
Допускается укорочение сроков двойной дезагрегантной терапии до 3–6 мес. после ОКС с имплантированными стентами с лекарственным покрытием у пациентов с высоким риском кровотечений. При необходимости пролонгирование двойной дезагрегантной терапии более 12 мес. у отдельных категорий пациентов возможно после тщательной оценки риска ишемических событий и кровотечений.
Имеются особенности анитагрегантной терапии при сочетании ОКС и ФП. На рисунке представлена антитромботическая стратегия у пациентов с ОКСбпST и неклапанной ФП.
Внутривенная антитромбоцитарная терапия (назначение ингибитора GPIIb/IIIa) должна быть рассмотрена во время ЧКВ для предотвращения угрожающих ситуаций или тромботических осложнений (IIа C).
Не рекомендуется назначение ингибитора GPIIb/IIIa пациентам с неизвестной анатомией коронарных артерий (III A).
Для пациентов, получающих тикагрелор, прием ингибиторов GPIIb/IIIa должен быть ограничен для предотвращения угрожающих ситуаций или тромботических осложнений во время ЧКВ.

Таблица 14. Дозирование ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa у больных с нормальной и сниженной функцией почек

Лекарство	Рекомендации
Лекарство	Функция почек в норме или ХБП 1-2 стадия (СКФ >60 мл/мин/1,73 м2)	3 стадия ХБП (СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2)	4 стадия ХБП (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2)	5 стадия ХБП (СКФ <15 мл/мин/1,73 м2)
Этифибатид*	Болюс 180 мкг/кг в вену, инфузия 2 мкг/кг/мин	Болюс не подбирается, уменьшить скорость инфузии до 1 мкг/кг/мин, если СКФ <50 мл/мин/1,73 м2	Не рекомендуется	Не рекомендуется
Тирофибан*	Болюс 25 мкг/кг или 10 мкг/кг в вену, инфузия 0,15 мкг/кг/мин	Доза не корректируется	Болюс не подбирается, уменьшить скорость до 0,05 мкг/кг/мин	Не рекомендуется
Абциксимаб*	Болюс 0,25 мкг/кг в вену, инфузия 0,125 мкг/кг/мин (максимум 10 мкг/мин)	Нет специальных рекомендаций по применению абсиксимаба или подбора дозы при почечной недостаточности. Требуется тщательная оценка риска кровотечений.

Сокращение: ХБП — хроническая болезнь почек, СКФ — скорость клубочковой фильтрации

7. Антикоагулянты. Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ОКС. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ОКСбпST допустимо применение таких препаратов, как:
– фондапаринукс (п/к введение)(I B);
– низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение)(I B);
– НФГ (должен вводиться только в/в и под контролем АЧТВ) (I B);
Фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. При невозможности назначения фондапаринукса альтернативой для проведения антикоагулянтной терапии являются эноксапарин или НФГ.
Пациентам, получившим фондапаринукс (2,5 мг п/к в сутки), при проведении ЧКВ дополнительно вводится НФГ в/в болюс 70-85 МЕ/кг (или 50-60 МЕ/кг в случае сочетания с ингибиторами GPIIb/IIIa).
Эноксапарин назначается в дозе 1 мг/кг подкожно два раза в день или 1 мг/кг один раз в день при СКФ <30 мл/мин/1,73м2. НМГ не следует назначать пациентам с СКФ <15 мл/мин/1,73 м2.Пациентам с ОКСбпST, получившим в качестве предварительного лечения эноксапарин, никаких дополнительных введений эноксапарина во время ЧКВ не рекомендуется, если последняя подкожная инъекция вводилась <8 ч до ЧКВ, в то время как дополнительный внутривенный болюс 0,3 мг/кг рекомендуется, если последняя подкожная инъекция эноксапарина вводилась ≥8 ч до проведения ЧКВ.
НФГ назначается с учетом массы тела в виде начального болюса 60-70 МЕ/кг (максимально до 5000 МЕ) с последующей инфузией 12-15 МЕ/кг/ч до максимальной величины 1000 МЕ/ч (контроль АЧТВ, терапевтическое окно50-75 с, что соответствует уровню в 1,5-2,5 раза выше нормы).В условиях ЧКВ НФГ вводится болюсом или под контролем АЧТВ (в диапазоне 250-350 сек, или 200-250 сек, если применен ингибитор гликопротеина IIb/IIIa) или с учетом массы тела (обычно 70-100 МЕ/кг, или 50-70 МЕ/кг в комбинации с ингибитором ГП IIb/IIIa).
Бивалирудин* назначается в дозе 0,1 мг/кг внутривенно болюсно с последующим введением0,25 мг/кг/ч. Бивалирудин (0,75 мг/кг в/в болюсно с последующим введением 1,75 мг/кг/ч на протяжении 4 ч после процедуры) рекомендован как альтернатива НФГ с ингибиторы GPIIb/IIIa во время ЧКВ (I A).

НОАК. После отмены парентеральной антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКСбпST без ишемического инсульта/ТИА в анамнезе с высоким ишемическим риском и низким риском кровотечения, получающих аспирин и клопидогрель, может быть рассмотрен прием ривароксабана 2,5 мг два раза в сутки (в течение около 1 года) (IIb B).
Ривароксабан 2,5 мг не рекомендуется у пациентов, принимающих тикагрелор, и применяется с осторожностью у пациентов >75 лет или массой тела <60 кг.

Таблица 15. Дозировка антикоагулянтов у пациентов с нормальной и нарушенной почечной функцией.

Лекарство	Рекомендации
Лекарство	Функция почек в норме или ХБП 1-2 стадия (СКФ >30 мл/мин/1,73 м2)	4 стадия ХБП (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2)	5 стадия ХБП (СКФ <15 мл/мин/1,73 м2)
Нефракционированный гепарин	До коронарной ангиографии: 60-70 МЕ/кг в/в (максимально 5000 МЕ) и инфузия (12-15 МЕ/ч) (максимально 1000 МЕ), целевое АЧТВ 1,5-2,5 от контрольного • Во время ЧКВ: 70-100 МЕ/кг в/в (50-70 МЕ/кг при сочетании с ингибитором ГП IIb/IIIa)	Нет регулировки дозы	Нет регулировки дозы
Эноксапарин	1 мг/кг п/к 2 раза в день	1 мг/кг п/к 1 раз в день	Не рекомендуется
Фондапаринукс	2,5 мг п/к 1 раз в день	Не рекомендуется при СКФ <20 мл/мин/1,73 м2	Не рекомендуется
Бивалирудин*	0,75 мг/кг в/в болюсно, инфузия 1,75 мг/кг/ч	Болюс не подбирается, снижение скорости инфузии до 1 мг/кг/ч	На диализе, болюс не подбирается, снижение скорости инфузии до 0,25 мг/кг/ч

Таблица 16. Предлагаемые стратегии по сокращению риска кровотечения, связанного с ЧКВ.

Доза антикоагулянтов должна корректироваться в зависимости от массы
тела и почечной функции, особенно у женщин и пожилых

Предпочтителен радиальный доступ

Рекомендовано применение ингибиторов протонной помпы пациентам с ДАТ и средним риском желудочно-кишечных кровотечений (гастроинтестинальные язвы/кровотечения в анамнезе, антикоагулянтная терапия, хронический прием НПВП/кортикостероидов, или 2 и более среди лиц ≥65 лет, диспепсия, гастро-эзофагеальный рефлюкс, инфицирование Helicobacterpylori, хронический прием алкоголя)

Пациентам на пероральных антикоагулянтах:
·                   ЧКВ проводится без прерывания приема АВК или пероральных антикоагулянтов, не являющихся АВК.
·                   Пациентам с АВК не назначать НФГ при МНО >2,5.
·                   Пациентам на пероральных антикоагулянтах, не являющихся АВК, независимо от времени последнего приема дополнительно вводится низкомолекулярный парентеральный антикоагулянт (эноксапарин 0,5 мг/кг в/в или НФГ 60 МЕ/кг).
·                   Аспирин показан, но следует избегать предварительного назначения ингибиторов P2Y₁₂.
·                   Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa только для профилактики перипроцедурных осложнений.

Прекращение приема антикоагулянтов должно быть рассмотрено после проведения ЧКВ, если нет других показаний.

Сокращение: ДАТ - двойная антитромбоцитарная терапия, МНО - международное нормализованное отношение, АВК - антагонисты витамина К, ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство, НФГ -нефракционированный гепарин.

8. Статины. Статины у пациентов с ОКСбпST должны быть назначены с первого дня поступления в стационар и необходимо продолжать на амбулаторном этапе в максимальной терапевтической дозе и продолжать пожизненно(I A).

9. ИАПФ или сартаны назначаются, если у пациента имеется снижение ФВ ЛЖ <40%, СН, артериальная гипертензия или СД с необходимостью продолжать на амбулаторном этапе (I A).

10. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов назначаются пациентам с ОКСбпST с выявленной ФВЛЖ <35%, клиникой СН или выявленным СД при отсутствии тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии (I A).

11. Ингибитор протонной помпы вкомбинация с ДАТ рекомендуется у больных при высоком риске кровотечений из желудочно-кишечного тракта (язвы/кровотечения ЖКТ, прием антикоагулянтов, кортикостероидов, НПВС) или два или более из факторов риска (возраст 65 лет и старше, диспепсии, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, инфекция Helicobacter Pylori, хроническое употребление алкоголя)(I B).

Перечень основных лекарственных средств:
1.       Нитроглицерин (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10 мл, таблетка 0,0005 г; аэрозоль).
2.       Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1 мл)
3.       Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
4.       Кислород для ингаляций (медицинский газ)
5.       β-блокаторы: Метопролол (таблетка 50 мг, ампулы 1% 5,0мл) или Антикоагулянты: Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг) или Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл) или НФГ (5000 МЕ, флаконы).
6.       Тикагрелор (таблетка, 90 мг) или Клопидогрел (таблетка, 75 мг))
7.       Статины: Аторвастатин(таблетка 10, 20, 40 мг) или Розувастатин (таблетка 5,10, 20 мг).
8.       ИАПФ: Каптоприл (25, 50 мг) или Зофенаприл (таблетка 7,5, 30 мг) или Рамиприл (таблетка 5, 10 мг) и др.). При непереносимости ИАПФ назначаются сартаны: Валсартан(таблетка 40, 80, 160 мг).
9.       Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

Перечень дополнительных лекарственных средств:
1.       Блокаторы протонной помпы (пантопрозол), но не омепразол
2.       Ривароксабан (таблетка 2,5, 15 мг)
3.       Антагонист витамина К - Варфарин(таблетка 2,5 и 5 мг)
4.       Антагонисты минералокортикоидных рецепторов в дозе нейрогормонального модулятора: Спироналоктон(12,5; 25, 50 мг) или Эплеренон*
5.       Амлодипина безилат (таблетка, 5,10 мг) при вазоспастической стенокардии
6.       Изоптин (ампулы 2 мл, 5 мг) или Дилтиаземпри противопоказаниях к β-блокаторам
7.       Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
8.       Лидокаин гидрохлорид (ампулы 10% 2 мл) при отсутствии амиодарона.
1.       Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл).
2.       Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
3.       Дофамин(ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)
4.       Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
5.       Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
6.       Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл)
7.       Эптифибатид* ( во время ЧКВ для предотвращения угрожающих ситуаций или тромботических осложнений).
8.       Бивалирудин*
9.       Диазепам (ампулы 2 мл-10 мг).

2.Энтеральное искусственное питание в интенсивной терапии.

Нутритивная поддержка

Коррекция метаболических нарушений и полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма методами искусственного лечебного питания

Недостаточность питания

Может быть первичной и вторичной

Первичная – в результате неадекватного потребления питательных веществ

Вторичная – связана с нарушением приема, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания, ранения или травмы

Патогенез истощения

Системная воспалительная реакция:

- Механическое повреждение тканей, ожоги;

- Дефицит перфузии (глобальный - шок, остановка кровообращения, региональный - тромбоэмболия)

- Наличие ишемизированных тканей (инфаркт миокарда, панкреатит)

- Микробная инвазия

- Выброс эндотоксина (сепсис)

- Абсцессы (интраабдоминальные, интракраниальные)

Все это приводит к формированию синдромов:

- Перераспределение объема крови

- Дисбаланс в системе кислородного транспорта/потребления

- Перестройка основных метаболических процессов

Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма

Неспецифическая системная ответная реакция организма на повреждение, характеризующаяся дисрегуляторными изменениями в системе «анаболизм-катаболизм», резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала, росте реальной энергопотребности и параллельным развитием патологической толерантности тканей организма к «обычным» нутриентам

Результат – формирование тяжелой белково-энергетической недостаточности

Синдром кишечной недостаточности

Централизация кровообращения

Определение степени гиперметаболизма-гиперкатаболизма (энергопотребление)

Непрямая калориметрия

Расчет дыхательного коэффициента, отношения выделенной углекислоты к потребленному кислороду за единицу времени (VCO2/VO2)

Суммарное уравнение непрямой калориметрии:

Энергопотребность (ккал/сутки) = 3,941*VO2(л/сутки)+1,106*VCO2(л/сутки)-2,17*азот суточной мочи (г/сутки)

Расчетные уравнения

Уравнение Харриса-Бенедикта:

мужчины: ОПЭ = 66,47 + (13,75 * вес) + (5,0 * рост) - (6,76 * возраст);
женщины: ОПЭ = 655,1 + (9,56 * вес) + (1,85 * рост) - (4,68 * возраст);
ОПЭ - Основное потребление энергии

ОПЭ умножается на коэффициент в соответствии с тяжестью состояния пациента. Например, при лихорадке: ОПЭ*1,1 для каждого градуса Цельсия, превышающего норму

У тех хирургических реанимационных больных, которые регулярно ежедневно недополучали энергосубстраты и суммарный энергобаланс за 10 суток превышал «-10000 ккал» <…> была отмечена летальность 75% (в группе с положительным энергобалансом 26%), длительность ИВЛ и койко-дней в ОРИТ были достоверно выше по сравнению с группой больных, у которых кумулятивный энергобаланс был менее «-10000 ккал» за 10 суток

Показания для нутритивной поддержки

Тяжелая анорексия

Тяжелая и умеренная недостаточность питания, не поддающаяся коррекции обычными диетами

Пре-операционные пациенты с более 10% потерей массы тела.

Пациенты с нарушением глотания и проведения пищи в связи с неврологическими, орофарингеальными или пищеводными расстройствами

Пациенты, у которых прием пищи peros не ожидается в течение 7 дней

Пациенты с кишечной недостаточностью. В данном случае целью лечения будет предотвращение недостаточности питания или коррекция истощения, которое всегда ожидается. Значительное питательное насыщение невозможно у пациентов в стрессе.

Энтеральное питание

Вид нутритивной терапии, при котором питательные вещества вводятся перорально или через внутрикишечный/желудочный зонд при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма естественным путем при различных заболеваниях

Цели и задачи энтерального питания

1. Профилактика или восстановление нарушений функции ЖКТ:

- профилактика ятрогенного кишечного голодания и феномена “отдачи” после продолжительного голодания и переходу к пероральному приему пищи;

- профилактика атрофии слизистой оболочки тонкой кишки;

- восстановление секреторной функции тонкой кишки и ферментативной активности пищеварительных соков;

- восстановление моторно-эвакуаторной активности тонкой кишки и, как следствие, не нарушается полостное и пристеночное пищеварение;

- нормализация мезентериального и печеночного кровотока;

- регуляция процессов секреции, экскреции, всасывания и восстановление, т.е. восстановление гомеостазирующей функции тонкой кишки.

2. Профилактика избыточной контаминации и транслокации микрофлоры из дистальных в проксимальные отделы кишечника, снижение риска бактремии (профилактика инфекционных осложнений, энтерогенной септицемии и сепсиса).

3. Снижение частоты эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

4. Снижение выраженности метаболической стресс-реакции и максимально быстрое купирование катаболической направленности метаболизма

5. Профилактика или коррекция трофической недостаточности.

Противопоказания к энтеральному питанию

Паралитическая или механическая непроходимость кишечника

Рвота, не поддающаяся купированию

Продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение

Нарушение полостного и/или пристеночного пищеварения в тонкой кишке

Зонды для энтерального питания

Назогастральный зонд

Назоеюнальный зонд

Гастростомия

Чрезкожная эндоскопическая гастростомия

Чрезкожная эндоскопическая еюностомия

Чрезигольная катетерная еюностомия

Назогастральный зонд

Энтеральное питание может быть проведено уже через 6-12 часов после операции

Режимы энтерального питания

Болюсное – определенное количество раствора медленно вводится с помощью шприца (шприц>50 мл, скорость введения – не > 30 мл/мин), возможно использование инфузионного насоса

Периодическое – питание в течение 24 часов с интервалами для отдыха (например, 3 часа через 2 и т.п.)

Ночное – питание дается в течение ночи, удобно, если эта мера – дополнение к питанию peros

Непрерывное – раствор доставляется в течение 20 часов без перерыва

Смеси для энтерального питания. Классификация.

1. Стандартные смеси (Нутрикомп Стандарт, Берламин Модуляр, Унипит, Нутризон, Эншуре и др) предназначены для коррекции или предупреждения белково-энергетической недостаточности, когда естественное питание невозможно или недостаточно

2. Полуэлементные смеси (Пептамен, Нутриэн Элементаль и др) - содержат белковые гидролизаты и предназначены для питания больных, имеющих нарушения функций ЖКТ

3. Иммуномодулирующие гиперметаболические смеси (Стрессон)

4. Специальные смеси

- Тип Файбер (Нутрикомп Файбер)

- Тип Диабет (Нутриэн Диабет, Нутрикомп Диабет)

- Тип Ренал (Нутрикомп Ренал, Нутриэн Нефро, Ренамин)

- Тип Гепа (Гепамин, Нутриэн Гепа)

- Тип Пульмо (Нутриэн Пульмо)

5. Дополнительное питание для беременных и кормящих женщин (Фемилак, МД мил мама и др)

6. Модули (МСТ модуль Берламин, Модуляр, Нутрикомп Браун углеводный модуль, Нутрикомп Браун белковый модуль, Аминобол и др) используются для коррекции нарушений по отдельным параметрам

Классификация смесей для энтерального питания

1. Мономерные – обеспечение раннего восстановления гомеостазирующей функции тонкой кишки и поддержание водно-электролитного баланса (Глюкосалан, Гастролит, Регидрон, Орасан)

2. Полуэлементные сбалансированные – частично гидролизованные и легко усваивающиеся макронутриенты (Нутрилон-Пепти ТСЦ, Пептамен)

3. Модульные – обогащенный концентрат одного или нескольких макронутриентов (белковый ЭНПИТ, Фортоген, АтланТЭН, Супро-760; жировой ЭНПИТ, Липомул, Микролипид; углеводные – Велотон, Контролит, Модукал, Сустакал)

4. Полноценные сбалансированные – обеспечение физиологических потребностей организма (Нутризон, Нутридринк, Нутрилан, Берламин модуляр, Изокал, Эншур, Оволакт, Фрезубин)

5. Элементные (химически точные) – обеспечение питания в условиях метаболических нарушений - печеночная и почечная недостаточность и др.(Нутрихим-Гепа, Фрезубин-Гепа, Hepatic Aid-II, Survimed renal, Нефромин).

Противопоказания

   – кишечная непроходимость;
   – печеночная кома;
   – анурия;
   – острый панкреатит (деструктивная фаза);
   – желудочно-кишечное кровотечение;
   – нарушение переваривания жиров (недостаток желчной кислоты или липазы);
   – повышенная чувствительность к протеинам коровьего молока и сои

соотношение растительного и молочного белка 50:50; отсутствие в составе глютена, сахарозы

Осложнения энтерального питания

Закупорка зонда

Профилактика – промывание зонда каждые 4 часа 30 мл воды и введение 10 мл воды после каждого введения лекарств

Меры по устранению обструкции:

- Промывание зонда теплой водой (эффективно в 30% случаев)

- введение панкреатического фермента (1 таблетку растворить в 5 мл воды, ввести и перекрыть зонд на 5 минут)

- Ликвидация обструкции гибким проводником

Аспирация

Регургитация развивается у 80% пациентов

Подъем головного конца кровати на 30-45% уменьшает риск рефлюкса

медленное капельное введение смеси; контроль за положением зонда и количеством застоя в желудке каждые 4 часа

Тест на концентрацию глюкозы в аспирате из трахеи (если более 20 мг% - признак аспирации)

Диарея

Развивается у 30% пациентов

Причины – осмотические нарушения, применение лекарств, содержащих сорбитол, возможно развитие энтероколита, вызванного Cl.difficile

Метод дифференциальной диагностики – расчет осмотического интервала каловых масс

ОИ=ОС – 2*(стул[Na] – стул[K]), где ОС – осмолярность стула

Если ОИ больше 160 мОсм/кг H₂O, то диарея осмотическая.

Билет №10

1.Отек головного мозга.

2.Эпидуральная анестезия, сущность методов, сравнительная их оценка, показания к применению, возможные осложнения, их профилактика и лечение.

Билет №11

1.Кровопотеря. Классификация. Определение тяжести. Принципы интенсивной терапии.

Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и %93%D%B%D%BF%D%BE%D%BA%D%81%D%B%D%F"гипоксию, вызванную снижением транспорта %A%D%80%D%BE%D%B%D%C"кровью кислорода.

Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная.

Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции.

Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря. Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и

шок.

· Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.

· Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная %A%D%B%D%85%D%B%D%BA%D%B%D%80%D%B%D%B%D%F"тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, %A%D%BE%D%88%D%BD%D%BE%D%82%D%B"тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны %E%D%B%D%BC%D%BE%D%80%D%BE%D%BA"обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, замедленная реакция на окружающие раздражители.

· Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (0%9E%D0%B4%D1%8B%D1%88%D0%BA%D0%B0"тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, %A%D%B%D%B%D%BD%D%BE%D%B"акроцианоз, %E%D%BB%D%B%D%B%D%83%D%80%D%B%D%F"олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и %A%D%B%D%BE%D%82%D%B"рвота, %90%D%BF%D%B%D%82%D%B%D%F"апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.

· Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, %90%D%BD%D%83%D%80%D%B%D%F"анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться %A%D%83%D%B%D%BE%D%80%D%BE%D%B%D%B"судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.

· Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. %A%D%B%D%80%D%BC%D%B%D%BD%D%B%D%BB%D%C%D%BD%D%BE%D%B_%D%81%D%BE%D%81%D%82%D%BE%D%F%D%BD%D%B%D%B"Терминальное состояние (предагония или %90%D%B%D%BE%D%BD%D%B%D%F"агония), %A%D%BE%D%BC%D%B"коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и %A%D%BC%D%B%D%80%D%82%D%C"смерть.

Лечение кровопотери

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдром пустого сердца. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты%94%D%B%D%BA%D%81%D%82%D%80%D%B%D%BD"декстрана реополиглюкин, полиглюкин), растворы %96%D%B%D%BB%D%B%D%82%D%B%D%BD"желатина(желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (%93%D%BB%D%E%D%BA%D%BE%D%B%D%B"глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, %90%D%BB%D%C%D%B%D%83%D%BC%D%B%D%BD"альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, %94%D%BE%D%BF%D%B%D%BC%D%B%D%BD"допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).

При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: %93%D%B%D%BF%D%B%D%80%D%B%D%BD"гепарин, курантил, %A%D%80%D%B%D%BD%D%82%D%B%D%BB"трентал, а также %A%D%82%D%B%D%80%D%BE%D%B%D%B%D%B"стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, %93%D%B%D%BC%D%BE%D%81%D%82%D%B%D%B"гемостаз и так далее).

2.Сердечно-легочная реанимация у взрослых. Методика проведения. (өздерің білесіңдер).

Билет№12

1.Классификация аппаратов ИВЛ и принцип их работы. Режимы ИВЛ (CMV, SIMV, PS, CPAP и др.) Характеристика режимов, показания к применению.

Ответ: Единой и общепризнанной классификации аппаратов ИВЛ пока не существует. Обычно она предусматривает распределение их на группы по ряду характерных признаков: виду энергии, используемой при работе вентилятора, способу переключения фаз дыхательного цикла, по принципу действия системы сигнализации и т.д. (табл.1). Кроме того, аппараты ИВЛ разделяют по предназначению (стационарные, транспортные), по конструкции (передвижные, перевозимые, переносимые), по типу движущего механизма (централизованный источник сжатого газа, внутренний или наружный компрессор, меха и др.) и т.д.

Таблица 1.Рабочая классификация аппаратов ИВЛ

Основной признак	Дополнительные признаки
По способу действия	респираторы наружного действия респираторы внутреннего действия электростимуляторы дыхания
По виду источника энергии	с ручным приводом с электроприводом с пневмоприводом с комбинированный приводом
По предназначению	стационарные транспортные
По типу управляющего устройства	немикропроцессорные респираторы микропроцессорные (интеллектуальные) респираторы
По способу управления инспираторной фазой	с контролем по: - давлению - объему - потоку - времени
По способу переключения фаз дыхательного цикла - с выдоха на вдох (инициация вдоха или триггерование) - со вдоха на выдох (циклирование)	- по времени - по давлению - по потоку - по объему

1. Основные части аппарата ИВЛ

Основная задача вентилятора – обеспечить перемещение воздуха в легкие больного. Эта цель может быть достигнута путем создания отрицательного давления в плевральной полости или, наоборот, с помощью положительного давления на входе в дыхательные пути, а также при комбинированном использовании обоих способов.

В настоящее время преимущественно применяются респираторы внутреннего действия, подающие поток газа к легким больного. Респираторы наружного действия, которые создают отрицательное давление («железные легкие», кирасовые респираторы), представляют лишь исторический интерес. Еще один способ обеспечения газообмена – электростимуляция дыхания, также применяется нечасто. Принцип его действия заключается в управлении вентиляцией путем периодического раздражения диафрагмальных нервов или диафрагмы электрическими импульсами.

Источником питания современных вентиляторов служат электроэнергия или сжатый газ. Аппараты с электроприводом подключаются к обычной электросети (220 В, 50 Гц), электрическим батареям или аккумуляторам (чаще всего их используют в качестве альтернативного источника питания или в аппаратах ИВЛ, предназначенных для транспортировки). Респираторы, работающие от сжатого газа, называют пневматическими (или с пневматическим приводом). Некоторые аппараты для создания градиента давления используют энергию сжатого газа, который, однако, подается с помощью компрессора, работающего от электричества. Их принято относить к аппаратам с комбинированным питанием. Функциональные возможности последних весьма высоки, система управления в них обеспечивается с помощью микропроцессорного устройства .

Работа механизмов, вызывающих движение газа в легкие больного, регулируется так называемой управляющей схемой, которая определяет, какой из параметров будет поддерживаться на заданном уровне (контролироваться) во время вдоха.

Существует четыре основных параметра, которые могут контролироваться во время работы респиратора: давление, объем, поток и время. Соответственно, по виду контролируемого параметра респираторы классифицируются как контролируемые по объему, давлению, потоку или времени.

При контроле по давлению респиратор поддерживает заданный паттерн давления в дыхательном контуре независимо от характеристик легких больного. В то же время поток и объем в этой ситуации будут во многом определяться импедансом легочной ткани.

В случае управления по объему, контролирующий механизм измеряет дыхательный объем и поддерживает заданную кривую «объем-время».

В большинстве респираторов доставляемый объем контролируется опосредованно, путем измерения и изменения потока и инспираторного времени. Вентилятор, таким образом, является контролируемым по потоку (Puritan-Bennet 7200, Bear 1000, Servoventilator 900C). Объем в такой ситуации просто высчитывается, при этом он не зависит от механических характеристик легких.

При контроле по времени, давление, а также поток и объем зависят от механических характеристик дыхательной системы. Единственный параметр, который контролируется в этой ситуации, – это инспираторное и экспираторное время. Некоторые высокочастотные вентиляторы являются контролируемыми по времени.

Процесс изменения потока и давления по времени может быть отображен графически. Результирующую фигуру принято называть кривой. Во время инспираторной фазы вентиляторы способны создавать прямоугольную, экспоненциальную, рампообразную и синусоидальную кривые. Тип кривой зависит от того, какую из переменных вентилятор контролирует. Например, если осуществляется контроль давления, то кривая потока - прямоугольная или экспоненциальная, при контроле по объему - рампообразная или синусоидальная, при контроле по потоку – прямоугольная, синусоидальная, рампообразная (восходящая или убывающая) или экспоненциальная падающая.

Респиратор одномоментно может контролировать только один параметр: либо давление в дыхательных путях, либо инспираторную кривую объема, либо кривую потока. Эти параметры, соответственно, и становятся управляемыми.

В дыхательном цикле вентилятора различают четыре фазы: инспираторную, переключение с вдоха на выдох, экспираторную, переключение с выдоха на вдох. В каждой из них определенный показатель (параметр, переменная) измеряется и используется для начала, поддержания и окончания фазы.

Когда время, давление, объем или поток достигают заданной величины и вызывают переход работы вентилятора с выдоха на вдох, он триггеруется по одному из этих параметров. Например, если установлена аппаратная частота дыхания 12 раз/мин, то дыхательный цикл будет длиться 5 с (60 : 12). Предполагается, что вентилятор по прошествии этого времени переключится на следующий инспираторный период. Данное действие происходит независимо от самостоятельных попыток больного. В таком случае можно сказать, что вентилятор триггеруется по времени.

Если вентилятор имеет возможность фиксировать попытку больного, обычно используют триггерование по давлению или по потоку. Часто под триггерной вентиляцией понимают именно те режимы, при которых инспираторная фаза инициируется усилием больного. Например, если установить чувствительность триггера на 2 см Н₂ О, вентилятор будет фиксировать инспираторные усилия больного лишь тогда, когда давление в дыхательном контуре вследствие самостоятельной попытки больного осуществить вдох уменьшится на 2 см Н₂ О ниже исходного (базового) уровня. В этом случае произойдет триггерование по давлению, и вдох будет инициирован независимо от установленной частоты дыхания. Если чувствительность установлена неверно, например, занижена, больной должен будет приложить больше усилий, чтобы инициировать инспираторную фазу. Если чувствительность триггера наоборот завышена, может быть отмечено автоматическое срабатывание респиратора даже при отсутствии каких либо попыток со стороны больного.

Триггерование по потоку может осуществляться несколькими способами. Например, когда базовый поток вследствие попытки больного вдохнуть снижается на заданную величину. Предположим, что базовый поток, который проходит через дыхательный контур аппарата, составляет 10 л/мин, а чувствительность триггера установлена на 3 л/мин. Когда вентилятор определяет падение потока на 3 л/мин (на выходе из дыхательного контура) от исходных значений (10 л/мин), он начинает инспираторную фазу. Эта система требует меньше усилий при дыхании больного, чем триггерование по давлению при сопоставимых параметрах.

Инициация вдоха, кроме вышеперечисленных способов может осуществляться вручную, вследствие экскурсий грудной клетки и т.д.

Триггерование по потоку и по давлению нарушается в условиях ауто-ПДКВ, поскольку при обеих триггерных системах больной дыхательным усилием должен преодолеть уровень ауто-ПДКВ (до уровня базового давления - внешнее ПДКВ или 0), прежде чем аппарат зафиксирует эту попытку.

Длительность инспираторной фазы определяется временем от начала инспираторного потока до начала экспираторного потока. В течение инспираторной фазы респиратор может контролировать давление, объем или поток, однако обычно применяют контроль лишь первых двух.

Респиратор, как правило, ограничивает значения этих параметров. Если один из них не может превышать заранее установленное значение, принято говорить об ограничении по давлению, по потоку и т.д. Важно отметить, что, например, в режиме принудительной вентиляции легких, контролируемой по давлению, последнее в инспираторную фазу не может превышать заданного значения. Однако достижение этого давления не приводит к переключению с вдоха на выдох. Инспираторная фаза в таком случае закончится по истечении установленного времени. Таким образом, ограниченный параметр не может превысить установленного значения, но он не определяет смену фаз дыхательного цикла.

Все современные респираторы имеют возможность ограничения максимального давления с помощью специальных предохранительных клапанов. Следовательно, независимо от механизма переключения фаз цикла и контролируемого параметра (контроль по объему или по давлению), респираторы обеспечивают режимы вентиляции, ограниченные по давлению. Это предохраняет больного от избыточного давления в дыхательных путях, особенно при использовании режима вентиляции, контролируемого по объему. Обычно устанавливают уровень лимитирующего давления на 10 см Н₂ О выше максимального давления, создаваемого при объемной вентиляции. Достижение предела давления, как правило, сопровождается включением световой и аудио сигнализации. На некоторых респираторах при достижении предельно допустимого давления происходит экстренное переключение инспираторной фазы на экспираторную.

По способу переключения фаз дыхательного цикла с вдоха на выдох (циклирование) различают респираторы с переключением по времени, по потоку, по давлению или по объему.

Наиболее часто в качестве параметра для переключения фаз дыхательного цикла используется время. При переключении по времени фаза вдоха прекращается по истечении заданного времени вдоха. Аппарат ограничивает инспираторный поток (или инспираторную фазу, если используется пауза вдоха) заданным временем, после чего открывается клапан выдоха, и начинается экспираторная фаза.

Во многих респираторах третьего поколения при реализации режимов, контролируемых по объему (CMV-VC, SIMV-VC), аппарат может измерять поток и высчитывать время, необходимое для доставки заданного дыхательного объема. Таким образом, переключение на выдох происходит по истечении определенного времени. Следует также отметить, что режимы вентиляции, контролируемые по давлению (РСV, SIMV-РC), фактически также являются тайм-циклическими (т.е. ограничиваемыми по времени).

При переключении фаз дыхательного цикла по давлению инспираторная фаза прекращается, когда достигается заданное давление в дыхательных путях. Переключаемый по давлению вдох заканчивается по достижении заданного давления в дыхательном контуре, независимо от дыхательного объема, инспираторного времени и потока. Дыхательный объем в этой ситуации зависит от растяжимости легких и сопротивления дыхательных путей. Поскольку доставляемый объем в такой ситуации мало предсказуем, режимы с переключением по давлению редко используются в интенсивной терапии. Описанный вариант вентиляции можно наблюдать на некоторых современных респираторах, когда срабатывание клапана, ограничивающего максимальное давление, приводит к прекращению инспираторного потока и переключению на выдох.

Переключаемый по объему вдох прекращается после доставки заданного дыхательного объема в легкие пациента, независимо от пикового давления, инспираторного потока и времени. Именно по такому принципу работают, например, респираторы РО-5, РО-6, а также другие аппараты ИВЛ, предназначенные в основном для проведения анестезии.

При режимах с переключением по объему вентилятор не может компенсировать возможные утечки газа, которые могут быть выявлены путем определения объема выдыхаемого газа. Иногда также ошибочно считают, что заданный дыхательный объем гарантированно доставляется в легкие больного независимо от сопротивления дыхательных путей и легочно-торакального комлайнса. В действительности это утверждение не совсем верно. В инспираторную фазу воздух поступает в дыхательный контур и легкие больного, причем распределение газа во многом зависит от их относительной растяжимости. В среднем считается, что потери дыхательного объема в дыхательном контуре составляют приблизительно 4 мл/см Н₂ О.

Вдох, переключаемый по потоку, прекращается, когда инспираторный поток, развиваемый вентилятором, снижается до определенной (выбранной) величины, независимо от дыхательного объема и времени вдоха. Этот способ смены фаз дыхательного цикла используется в режиме вентиляции с поддержкой давлением (PSV). Обычно переключение на выдох происходит, когда поток газа уменьшается до 25% от максимального инспираторного потока. Для респиратора это означает, что инспираторное усилие больного ослабевает, и больной собирается сделать выдох.

В течение экспираторной фазы также контролируется один из параметров (поток, объем, давление или время). Наиболее часто в экспираторную фазу поддерживается заданное давление, которое может быть на уровне атмосферного или положительным (ПДКВ). Поток также может использоваться в качестве показателя, который устанавливается в экспираторную фазу. Например, базовый поток на аппарате «Puritan-Bennet 7200» выставляется оператором («flow-by»).

Чтобы четыре фазы полного дыхания были выполнены, оператор выбирает и устанавливает определенные функции и регулировочные параметры с помощью кнопок, рукояток и т.д., расположенных, как правило, на передней панели респиратора (управляющая панель, пользовательский интерфейс). Иными словами, с помощью управляющей панели оператор определяет, каким образом дыхательный цикл будет выполнен, т.е. устанавливает параметры вентиляции (табл.2).

2. Основные параметры ИВЛ

Таблица 2

№ п/п	Параметр	Аббревиатура (англ.)	Единица измерения
1.	Число аппаратных дыхательных циклов	F,f	дых/мин
2.	Дыхательный объем	V_T	мл, л
3.	Минутный объем вентиляции	MV	л/мин
4.	Выдыхаемый минутный объем дыхания	V_E	мл, л
5.	Скорость подачи газовой смеси в дыхательные пути пациента на вдохе, инспираторный потока газа	Flow, Vi	л/мин
6.	Время вдоха	Ti	с
7.	Время выдоха	Te	с
8.	Пауза в конце вдоха	EIP	С
9.	Соотношение фаз вдоха и выдоха	Ti:Te, I/E	отношение
10.	Пиковое давление в дыхательных путях на вдохе	PIP, Pin	см Н₂ О
11.	Давление в дыхательных путях во время плато на вдохе	Pplat	см Н₂ О
12.	Среднее давление в дыхательных путях	Pmean, MAP	см Н₂ О
13.	Положительное давление конца выдоха	PEEP	см Н₂ О
14.	Фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси	FiO₂	0,21-1.0 21-100%

Инспираторное время (Ti). У больных, у которых используется вспомогательная вентиляция легких, желательно, чтобы инспираторное время не было большим. Это улучшит синхронизацию дыхания больного с работой аппарата ИВЛ. Короткий вдох требует высокого инспираторного потока, который увеличивает пиковое давление в дыхательных путях, но может незначительно влиять на альвеолярное давление. Удлиняя время вдоха, можно достичь улучшения распределения вентиляции и оксигенации. Однако при этом может возникнуть феномен ауто-ПДКВ, что необходимо учитывать при проведении вентиляции. Когда используется длительное инспираторное время (>1,5 с) часто требуется седатация и релаксация.

Инспираторное время можно установить несколькими способами. При вентиляции, контролируемой по объему, устанавливаемый инспираторный поток является принципиальной детерминантой времени вдоха и отношения вдоха к выдоху. Другие способы установки длительности инспираторной фазы - это непосредственная установка времени вдоха, отношения I:E (или указание продолжительности вдоха в % к длительности дыхательного цикла).

Дыхательный объем (ДО,V_T ). Наиболее часто у больных с относительно здоровыми легкими, которым проводится ИВЛ, рекомендуется использовать дыхательный объем, равный 10-15 мл/кг идеальной массы тела, т.е. несколько больше, чем при спонтанном дыхании. Ранее считалось, что большой дыхательный объем необходим для предотвращения ателектазирования. Однако на компрометированных легких большой дыхательный объем может вызывать локальноеперерастяжение легочной ткани и увеличивать риск баротравмы. В настоящее время широко принято использовать небольшие дыхательные объемы, особенно у больных с острым повреждением легких (ОПЛ).

Частота дыхания (f). Частота дыхания подбирается таким образом, чтобы обеспечить необходимую минутную вентиляцию: V_E = V_T × f. Обычно в начале ИВЛ ее устанавливают в пределах 8-12 раз/мин. Приемлемый расчетный V_T может не всегда обеспечивать нормальный уровень РСО_2,поэтому требуется соответствующий мониторинг вентиляции (газовый состав крови, капнография).

Форма инспираторного потока. Для вентиляции, контролируемой по объему, наиболее часто используются следующие формы инспираторного потока:

- постоянный поток (прямоугольная форма);

- убывающий поток (рампообразная форма);

- синусоидальная форма потока.

Пиковое давление выше при прямоугольном, чем при убывающем потоке, среднее давление и распределение вентиляции, наоборот, лучше при рампообразной форме потока. Поскольку форма потока выше в начале вдоха, синхронизация с аппаратом ИВЛ лучше при убывающей форме потока. Хотя выбор ее часто основан скорее на сложившихся стереотипах или возможностях доступных вентиляторов, тем не менее признано, что убывающая форма потока является более предпочтительной по сравнению с другими.

Пауза вдоха также может способствовать улучшению распределения газа. Однако инспираторная пауза обладает отрицательным эффектом на системную гемодинамику, особенно если значительно удлиняется время вдоха. При вспомогательной вентиляции пауза вдоха не должна использоваться, поскольку это часто приводит к рассинхронизации дыхания больного с работой аппарата ИВЛ.

При вентиляции, контролируемой по давлению, форма инспираторного потока – экспонециально убывающая. Скорость снижения потока зависит от выставленного давления и растяжимости легких. При высоком сопротивлении поток убывает медленно. При низкой растяжимости и длительном времени вдоха поток убывает довольно быстро, и момент, когда он прекращается, может быть достигнут до окончания инспираторного времени.

Среднее давление в дыхательных путях. Множество полезных и неблагоприятных эффектов ИВЛ связано со средним давлением в дыхательных путях. Факторами, влияющими на это давление, являются:

- пиковое инспираторное давление,

- уровень общего ПДКВ (внешнее ПДКВ + ауто-ПДКВ),

- I:E отношение вдоха к выдоху,

- частота дыхания,

- форма инспираторного потока.

Для того чтобы избежать многих осложнений ИВЛ, желательно не допускать резкого и значительного повышения среднего давления в дыхательных путях. Однако в определенных ситуациях (ОПЛ, например) обойтись без этого трудно.

Положительное давление конца выдоха (ПДКВ, РЕЕР – positiveendexpiratorypressure). ПДКВ часто используется в интенсивной терапии у больных с острой дыхательной недостаточностью. Обычно небольшие значения его устанавливают у всех больных, которым проводится ИВЛ. Оно необходимо для увеличения функциональной емкости легких, уменьшения внутрилегочного шунтирования, улучшения растяжимости легких и оксигенации. У больных с ОРДС следует использовать ПДКВ порядка 8-12 см вод.ст., т.е. выше уровня, при котором происходит коллабирование альвеол на выдохе (первая точка изгиба на кривой «объем-давление»).

ПДКВ выше 15 см Н₂ О применяют редко. Такой уровень может быть опасен вследствие перерастяжения альвеол и негативного влияния на гемодинамику. ПДКВ следует также осторожно использовать у больных с односторонним поражением легких. В этом случае сохранение положительного градиента давления в конце выдоха может привести к перерастяжению более растяжимых участков легких, приводя к шунтированию крови через невентилируемые, менее растяжимые зоны.

ПДКВ может быть полезным с точки зрения улучшения работы триггера при наличии ауто-РЕЕР в процессе вентиляции больного. Ауто-РЕЕР в таком случае является дополнительным порогом, который должен быть преодолен до того, как давление (или поток) уменьшится в дыхательных путях, чтобы триггеровать вентиляцию. Увеличивая ПДКВ приблизительно до уровня общего (установленный ПДКВ + ауто-ПДКВ), можно улучшить способность больного инициировать вдох.

Важно установить все возможные системы тревоги на респираторе. Наиболее важной является та система сигнализации, которая выявляет разгерметизацию контура. Эта ситуация диагностируется либо по снижению давления в дыхательном контуре, либо по уменьшению объема, измеренного на выдохе. Чувствительность системы тревог должна быть установлена таким образом, чтобы выявить не только явноерассоединение элементов контура, но и сравнительно небольшие утечки из системы больной-вентилятор. Современные вентиляторы, как правило, обладают также системой тревог на избыточное давление, потерю заданного ПДКВ, частоты дыхания, апноэ и др.

А теперь основная классификация режимов ИВЛ, от которой мы будем отталкиваться:

1. принудительные

2. принудительно-вспомогательные

3. вспомогательные

Принудительные режимы вентиляции

Суть одна - в дыхательные пути пациента подается заданный врачом МОД (который суммируется из заданных дыхательного объема либо инспираторного давления и частоты вентиляции), любая активность пациента исключается и игнорируется респиратором.

Различают два основных режима принудительной вентиляции:

1. вентиляция с контролем по объему

2. вентиляция с контролем по давлению

В современных респираторах предусматриваются еще и дополнительные режимы (вентиляция по давлению с гарантированным дыхательным объемом), но мы их в целях упрощения опустим.

Вентиляция с контролем по объему - VolumeControlVentilation (CMV, VC-CMV, IPPV, VCV и т.д.)
Врачом задаются: дыхательный объем (в мл), частота вентиляции в минуту, соотношение вдоха и выдоха. Респиратор подает заданный дыхательный объем в легкие пациента и переключается на выдох при его достижении. Выдох происходит пассивно.

В некоторых вентиляторах (например, дрегеровскихЭвитах) при принудительной вентиляции по объему используется переключение на выдох по времени. При этом имеет место следующее. При подаче объема в легкие пациента давление в ДП повышается до тех пор, пока респиратор не даст установленный объем. Появляется пиковое давление (Ppeak или PIP). После этого поток прекращается - возникает давление плато (пологая часть кривой давления). После окончания времени вдоха (Tinsp) начинается выдох.

Вентиляция с контролем по давлению - PressureControlVentilation (PCV, PC-CMV)
Врачом задаются: инспираторное давление (давление на вдохе) в см вод.ст. или в mbar, частота вентиляции в минуту, соотношение вдоха и выдоха. Респиратор подает поток в легкие пациента до достижения инспираторного давления и переключается на выдох. Выдох происходит пассивно.

Несколько слов о преимуществах и недостатках различных принципов формирования искусственного вдоха.

Вентиляция с контролем по объему
Преимущества:

1. гарантирован дыхательный объем и, соответственно, минутная вентиляция

Недостатки:

1. опасность баротравмы

2. неравномерность вентиляции различных отделов легких

3. невозможность адекватной вентиляции при негерметичных ДП

Вентиляция с контролем по давлению
Преимущества:

1. гораздо меньшая опасность баротравмы (при правильно установленных параметрах)

2. более равномерная вентиляция легких

3. может использоваться при негерметичности ДП (вентиляция с безманжеточными трубками у детей, например)

Недостатки:

1. нет гарантированного дыхательного объема

2. необходим полный мониторинг вентиляции (SpO2, ETCO2, МОД, КЩС).

Переходим к следующей группе режимов ИВЛ.

Принудительно-вспомогательные режимы

По сути дела, эта группа режимов ИВЛ представлена одним режимом - SIMV (SynchronizedIntermittentMandatoryVentilation - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция) и его вариантами. Принцип режима состоит в следующем - врач задает необходимое число принудительных вдохов и параметры для них, но пациенту позволяется при этом дышать самостоятельно, причем число самостоятельных вдохов будет включено в число заданных. Кроме того, слово "синхронизированная" означает, что принудительные вдохи будут включаться в ответ на дыхательную попытку пациента. Если же пациент не будет дышать совсем, то респиратор будет исправно давать ему заданные принудительные вдохи. В тех случаях, когда синхронизация с вдохами пациента отсутствует, режим носит название "IMV" (IntermittentMandatoryVentilation).

Как правило, для поддержки самостоятельных вдохов пациента используется режим поддержки давлением (чаще) - PSV (Pressuresupportventilation), или объемом (реже) - VSV (Volumesupportventilation), но о них мы поговорим ниже.

Если для формирования аппаратных вдохов пациенту задается принцип вентиляции по объему, то режим называется просто "SIMV" или "VC-SIMV", а если используется принцип вентиляции по давлению, то режим носит название "P-SIMV" или "PC-SIMV".

В связи с тем, что мы начали говорить о режимах, которые откликаются на дыхательные попытки пациента, следует сказать несколько слов о триггере. Триггер в аппарате ИВЛ - это пусковая схема, включающая вдох в ответ на дыхательную попытку пациента. В современных аппаратах ИВЛ используются следующие виды триггеров:

1. Триггер по объему (Volumetrigger) - он срабатывает на прохождение заданного объема в дыхательные пути пациента

2. Триггер по давлению (Pressuretrigger) - срабатывает на падение давления в дыхательном контуре аппарата

3. Триггер по потоку (Flowtrigger) - реагирует на изменение потока, наиболее распространен в современных респираторах.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с контролем по объему (SIMV, VC-SIMV)
Врач задает дыхательный объем, частоту принудительных вдохов, соотношение вдоха и выдоха, параметры триггера, при необходимости устанавливает давление или объем поддержки (режим в этом случае будет иметь аббревиатуру "SIMV+PS" или "SIMV+VS"). Пациент получает заданное число вдохов с контролем по объему и при этом может дышать самостоятельно с поддержкой или без нее. При этом на попытку вдоха пациента (изменение потока) сработает триггер и респиратор позволит ему осуществить собственный вдох.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с контролем по давлению (P-SIMV, PC-SIMV)
Врач задает инспираторное давление, частоту принудительных вдохов, соотношение вдоха и выдоха, параметры триггера, при необходимости устанавливает давление или объем поддержки (режим в этом случае будет иметь аббревиатуру "P-SIMV+PS" или "P-SIMV+VS"). Пациент получает заданное число вдохов с контролем по давлению и при этом может дышать самостоятельно с поддержкой или без нее по тому же принципу, что и описано ранее.

Я думаю, уже стало понятным, что в отсутствие самостоятельных вдохов пациента, режимы SIMV и P-SIMV превращаются соответственно в принудительную вентиляцию с контролем по объему и принудительную вентиляцию с контролем по давлению, что и делает этот режим универсальным.

Переходим к рассмотрению вспомогательных режимов вентиляции.

Вспомогательные режимы

Как понятно из названия, это группа режимов, задача которых состоит в той или иной поддержке спонтанного дыхания пациента. Строго говоря, это уже не ИВЛ, а ВИВЛ. Следует помнить, что все эти режимы могут применяться только у стабильных пациентов, а никак не у критических больных с нестабильной гемодинамикой, нарушениями КЩС и т.д. Я не буду останавливаться на сложных, т.н. "интеллектуальных" режимах вспомогательной вентиляции, т.к. у каждого уважающего себя производителя дыхательной аппаратуры здесь есть своя "фишка", а мы разберем самые основные режимы ВИВЛ. Если будет желание поговорить о каком-либо конкретном "интеллектуальном" режиме, мы обсудим это все отдельно. Единственное, я отдельно напишу про режим BIPAP, так как он является по сути дела универсальным и требует совершенно отдельного рассмотрения.

Итак, к вспомогательным режимам относятся:

1. Поддержка давлением

2. Поддержка объемом

3. Постоянное положительное давление в дыхательных путях

4. Компенсация сопротивления эндотрахеальной/трахеостомической трубки

При использовании вспомогательных режимов очень полезна опция "Вентиляция апноэ" (ApnoeVentilation) которая заключается в том, что при отсутствии дыхательной активности ациента в течение заданного времени, респиратор автоматически переключается на принудительную ИВЛ.

Поддержка давлением - Pressuresupportventilation (PSV)
Суть режима понятна из названия - респиратор осуществляет поддержку спонтанных вдохов пациента положительным давлением на вдохе. Врачом устанавливаются величина давления поддержки (в см Н2О или mbar), параметры триггера. На дыхательную попытку пациента реагирует триггер и респиратор дает заданное давление на вдохе, а затем переключается на выдох. Это режим с успехом может использоваться совместно с SIMV или P-SIMV, о чем я писал ранее, в этом случае спонтанные вдохи пациента будут поддерживаться давлением. Режим PSV широко используется при отлучении от респиратора путем постепенного снижения давления поддержки.

Поддержка объемом - VolumeSupport (VS)
Этот режим реализует т.н. поддержку объемом, т.е. респиратор автоматически устанавливает уровень давления поддержки исходя из заданного врачом дыхательного объема. Режим этот присутствует в некоторых вентиляторах (Servo, Siemens, Inspiration). Врачом задается дыхательный объем поддержки, параметры триггера, передельные параметры вдоха. На инспираторную попытку респиратор дает пациенту заданный дыхательный объем и переключается на выдох.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях - ContinuousPositiveAirwayPressure (СРАР)
Это режим спонтанной вентиляции, при котором респиратор поддерживает постоянное положительное давление в дыхательных путях. Собственно, опция поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях очень распространена и может быть использована при любом принудительном, принудительно-вспомогательном или вспомогательном режиме. Ее самый распространенный синоним - положительное давление в конце выдоха - Positiveend-expiratorypressure (PEEP). Если же пациент дышит полностью сам, то с помощью СРАР компенсируется сопротивление шлангов респиратора, пациенту подается согретый и увлажненный воздух с повышенным содержанием кислорода, а также поддерживаются альвеолы в расправленном состоянии; таким образом, этот режим широко используется при отлучении от респиратора. В настройках режима врачом задается уровень положительного давления (в см Н2О или mbar).

Компенсация сопротивления эндотрахеальной/трахеостомической трубки - AutomaticTubeCompensation (АТС) или TubeResistanceCompensation (TRC)
Этот режим присутствует в некоторых респираторах и призван компенсировать дискомфорт пациента от дыхания через ЭТТ или ТТ. У больного с эндотрахеальной (трахеостомической) трубкой просвет верхних дыхательных путей ограничен ее внутренним диаметром, который значительно меньше, чем диаметр гортани и трахеи. По закону Пуазейля, с уменьшением радиуса просвета трубки резко увеличивается сопротивление. Поэтому во время вспомогательной вентиляции у больных с сохраняющимися самостоятельным дыханием возникает проблема преодоления этого сопротивления, особенно в начале вдоха. Кто не верит, попробуйте подышать некоторое время через взятую в рот "семерку". При использовании этого режима врачом задаются следующие параметры: диаметр трубки, ее характеристики и процент компенсации сопротивления (до 100%). Режим может использоваться в сочетании с другими режимами ВИВЛ.

Ну и в заключение поговорим о режиме BIPAP (BiPAP), который, как мне кажется, стоит рассмотреть отдельно.

Вентиляция с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях - Biphasicpositiveairwaypressure (BIPAP, BiPAP)

Название режима и его аббревиатура в свое время были запатентованы фирмой Дрегер. Поэтому, имея в виду BIPAP, мы подразумеваем вентиляцию с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях, реализованную в респираторах фирмы Дрегер, а говоря о BiPAP подразумеваем то же самое, но в респираторах других производителей.

Мы здесь разберем двухфазную вентиляцию так, как она реализована в классическом варианте - в респираторах фирмы Дрегер, поэтому будем пользоваться аббревиатурой "BIPAP".

Итак, суть вентиляции с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях состоит в том, что задается два уровня положительного давления: верхний - CPAP high и нижний - CPAP low, а также два временных интервала timehigh и timelow, соответствующих этим давлениям.

Во время каждой фазы, при спонтанном дыхании, может состояться несколько дыхательных циклов, это видно на графике. Чтобы вам была понятна суть BIPAP, вспомните, что я писал ранее о СРАР: пациент дышит самостоятельно при определенном уровне постоянного положительного давления в дыхательных путях. А теперь представьте, что респиратор автоматически повышает уровень давления, а затем снова возвращается к исходному и делает это с определенной периодичностью. Вот это и есть BIPAP.

В зависимости от клинической ситуации длительность, соотношения фаз и уровни давлений могут изменяться.

Теперь переходим к самому интересному. К универсальности режима BIPAP.

Ситуация первая. Представьте себе, что у пациента полностью отсутствует дыхательная активность. В этом случае повышение давления в дыхательных путях во вторую фазу будет приводить к принудительной вентиляции по давлению, что графически будет неотличимо от PCV (вспоминайте аббревиатуру).

Ситуация вторая. Если пациент способен сохранять спонтанное дыхание на нижнем уровне давления (CPAP low), то при повышении его до верхнего будет происходить принудительная вентиляция по давлению, то есть режим будет неотличим от P-SIMV+CPAP.

Ситуация третья. Пациент способен сохранять спонтанное дыхание как на нижнем, так и на верхнем уровне давления. BIPAP в этих ситуациях работает как истинный BIPAP, показывая все свои преимущества.Ситуация четвертая. Если мы установим при спонтанном дыхании ациента одинаковое значение верхнего и нижнего давлений, то BIPAP превратится во что? Правильно, в CPAP.

Таким образом, режим вентиляции с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях является универсальным по своей сути и в зависимости от настроек может работать как принудительный, принудительно-вспомогательный или чисто вспомогательный режим.

2.Подмышечная блокада. Техника. Показания.Осложнения.

Для этой блокады могут использоваться практически все местные анестетики. Необходимый объем местного анестетика для блокады подключичным доступом составляет 35-40 мл, в соответствии с этим и производят расчет концентрации препарата, учитывая его максимально допустимую дозу и наличие (либо отсутствие) в растворе анестетика вазопрессоров (адреналин). На наш взгляд, добавление адреналина весьма желательно, так как позволяет улучшить качество и продолжительность блокады, а также замедлить всасывание местного анестетика.

Наиболее часто распространенные анестетики и продолжительность блокады при их использовании приведены в таблице.

ПРЕПАРАТ	ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ АНЕСТЕЗИИ (часов)	ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ АНАЛГЕЗИИ (часов)
Лидокаин 1% без адреналина	2-4	2-5
Лидокаин 1% с адреналином	3-6	5-8
Ропивакаин (наропин) 0,5%	6-8	8-12
Бупивакаин 0,5% с адреналином	6-8	8-12

При использовании бупивакаина следует всегда применять в качестве добавки адреналин, что уменьшает скорость всасывания анестетика и токсические эффекты последнего.

Техника

1) Способ с верификацией сплетения по анатомическим ориентирам (методика периваскулярной инъекции):

- пациента укладывают в положение на спине, голова должна быть слегка повернута в противоположную сторону, рука на стороне вмешательства отводится на 90 градусов и сгибается в локтевом суставе на 90 градусов;

производят обработку места инъекции и изоляцию его стерильным бельем;

- пальпируют подмышечную артерию как можно более проксимальнее;

- производят местную инфильтрационную анестезию;

- фиксируют артерию пальцами;

- наиболее распространены чрезартериальная техника и техника периваскулярной инфильтрации:

а) чрезартериальная техника подразумевает введение иглы в направлении вершины подмышечной впадины под углом в 30 градусов к поверхности кожи, после пункции артерии производят прокол ее задней стенки и вводят половину расчетного количества анестетика (после аспирационной пробы и тест-дозы в 1 мл для исключения внутрисосудистого положения иглы), затем иглу медленно извлекают, проходят артерию и оставшуюся половину вводят по другую ее сторону с соблюдением всех вышеописанных мер предосторожности

б) техника периваскулярной инфильтрации подразумевает введение иглы с двух сторон от артерии, так близко к ней, насколько это возможно; после того, как глубина проникновения иглы будет свидетельствовать о ее нахождении за артерией, вводится 3-4 мл анестетика при медленном извлечении иглы, а затем иглу перенаправляют несколько дальше от сосуда, производя таким образом в общей сложности три-четыре инъекции с введением 10 мл анестетика; аналогичный процесс повторяют на противоположной стороне сосуда;

-иглу извлекают, накладывают асептическую повязку.

2) Способ с верификацией сплетения по парестезиям:

- производят обработку места инъекции и изоляцию его стерильным бельем;

- пальпируют подмышечную артерию как можно более проксимальнее;

- производят местную инфильтрационную анестезию;

- фиксируют артерию пальцами;

- иглу для пункции направляют в непосредственной близости от артерии к вершине подмышечной впадины под углом в 30 градусов к поверхности кожи;

- при продвижении игды стараются получить парестезии с обеих сторон от артерии, при этом с каждой стороны после получения парестезии вводят по 10-20 мл анестетика с соблюдением вышеописанных мер предосторожности;

- после введения анестетика иглу извлекают, накладывают асептическую повязку.

3) Способ верификации сплетения при помощи нейростимулятора:

- подготовительные этапы те же, что и в предыдущих способах;

- изолированную иглу вводят непосредственно над пальпирующими пульс пальцами в направлении головы пациента;

- используется начальный ток в 1 мА, для более точного поиска сплетения используют ток в 0,2-0,4 мА;

- ответом со стороны сплетения считаются подергивания кисти при токе в 0,2-0,4 мА;

- после получения ответа со стороны сплетения производят аспирационную пробу и введение тест-дозы местного анестетика (1 мл);

- отсутствие признаков внутрисосудистой или интраневральной инъекции служит сигналом к введению основной дозы анестетика, которая вводится дробно; причем через каждые 5 мл инъекции проводится осторожная аспирационная проба;

- иглу извлекают, накладывают асептическую повязку.

Показания.Из всех видов блокад периферических нервов наибольшее распространение получила именно подмышечная блокада. Ее применяют при хирургических вмешательствах на верхней конечности, начиная от середины плеча и до кисти. Технически провести такую блокаду достаточно просто, она редко вызывает осложнения. Из всех доступов к плечевому сплетению именно подмышечная блокада обеспечивает наиболее полноценную анестезию ветвей C₇-T₁ (локтевой нерв).

- операции на предплечье;

- операции на кисти.

Осложнения подмышечной блокады

Внутрисосудистая инъекция препарата приводит к развитию системной токсической реакции, особенно при использовании бупивакаина. Помощь включает в себя лечение системной токсической реакции по общим принципам (борьба с судорогами, вентиляционная и гемодинамическая поддержка).

Гематома связана с манипуляциями в непосредственной близости от сосудистого пучка. После пункции артерии дальнейшие поиски сплетения должны быть прекращены, и использована трансартериальная методика.

*Риск внутриартериальной инъекции анестетика выше при использовании чрезартериального доступа. Выявление парестезии, особенно в нескольких местах, может повысить риск послеоперационной нейропатии, хотя это утверждение весьма спорно. Инфекция и гематома возникают очень редко.

Билет№13

1.Аллергические и анафилактоидные реакции в анестезиологии.

Анафилактическая и анафилактоидная реакция немедленного типа случаются довольно часто после введения мышечных релаксантов, антибиотиков, анестезирующих медикаментов, опиоидов, местных обезболивающих лекарств, проведения вакцинации, гормонотерапии, атропина и витаминов группы В. К аллергенам также относят сыворотки, антигены, используемые в медико-диагностических целях для выявления кожных, венерических заболеваний. Участились случаи возникновения аллергии на латексную продукцию.

Распространённым явлением считается анафилактоидная реакция на лидокаин, поскольку в местном обезболивании препарат используется часто, но его сложный химический состав способен вызвать побочные эффекты даже у здорового организма, для которого аллергия на компоненты медикамента не характерна.

Как протекает анафилаксия?

Морфин и множество барбитуратов, миорелаксантов, петидин могут воздействовать на тучные клетки, вызывая выброс гистамина. При этом клиническая картина зависит от дозировки и скорости поступления в организм действующих веществ. Практика показывает, что преимущественно реакция проходит доброкачественно, ограничиваясь лишь проявлениями на кожных покровах. Анафилактоидная реакция (МКБ 10 присвоено данному патологическому синдрому) характерна непредсказуемостью дальнейшего развития и, возможно, полным отсутствием сведений о предыдущих аллергических ответах организма на антигены. Поскольку последствия анафилаксии кране опасны для здоровья и жизни, важно своевременно обнаружить течение осложнения и принять соответствующие меры. Независимо от механизма анафилактического или псевдоаллергического раздражителя, симптоматика может существенно варьироваться. Нося сугубо индивидуальный характер, проявления могут находиться в пределах от незначительного скачка артериального давления и кожных высыпаний до тяжелейшего бронхоспазма и коллапса функционирования сердечно-сосудистой системы.

Симптоматика анафилактоидной реакции

Признаками аллергической реакции у пациента в бодрствующем состоянии считают: головокружение; общую слабость организма; нарушение сердечных ритмов (тахикардия, аритмия); понижение артериального давления; затруднение дыхания, приступы удушья, бронхо- и ларингоспазм, отёк лёгких и гортани; жжение кожи, зудящие высыпания, крапивница, гиперемия покровов, отёк Квинке; кишечные спазмы, тошнота, понос, рвота; отсутствие пульса; сердечно-сосудистый коллапс; замедление и остановку работы сердца. Вероятные осложнения после анафилактоидной реакции.

Наибольшую угрозу в себе таит шок, сочетающийся с бронхоспазмом. Спустя некоторый промежуток времени (от 30 секунд до получаса, иногда 2-3 часа) попавший в организм антиген способствует развитию патологических аллергических процессов в организме. Во многом течение реакции зависит от формы проникновения раздражителя (перорально или парентерально

Стремительное развитие нередко становится причиной смерти, вызывая внезапную острую дыхательную недостаточность, критическое падение перфузионного давления, вследствие которого происходит резкая циркуляторная несостоятельность, отёк головного мозга или кровоизлияние, нарушение стволовых функций, артериальный тромбоз.

На вторые сутки после перенесённого шока угроза для жизни и восстановления заключается в прогрессировании сопутствующих болезней, вызванных на фоне аллергической реакции. Даже через пару недель риск развития осложнений остаётся большим. Зачастую, после анафилактического шока медики диагностируют такие дисфункции и заболевания: пневмония; васкулит; почечная и печеночная недостаточность, гепатит, гломерулонефрит; эпидермальный некролиз; миокардит; артриты. Подобными последствиями может угрожать как анафилактическая, так и анафилактоидная реакция. Отличие от анафилактического шока данных патологий заключается в том, что последний требует предварительной сенсибилизации и не способен развиться при первой встрече с веществом-аллергеном. Лечение анафилаксии Верно составить экстренную схему лечения согласно поставленному диагнозу поможет лишь анамнез, поэтому крайне важно его собрать.

Симптоматика аллергии, т. е. клиническая картина, также играет немалую роль в принятии скорейшего решения. Однако максимально достоверный и полноценный ответ на вопрос о постановке диагноза можно получить лишь после проведения аллергологами и иммунологами лабораторного исследования. При этом, исходя из критического состояния пациента, в первую очередь ему должна быть оказана неотложная медицинская помощь, а в случае остановки сердца или дыхания – реанимирующие действия.

На этапе распознания первопричин аллергического ответа организма задачей медиков является проведение развёрнутого дифференциального диагностирования. Такой вид обследования предназначен для исключения вероятных факторов воздействия, не связанных с выделением гистамина. Подобная реакция организма на другие неаллергические причины

Чаще всего анафилактическая и анафилактоидная реакция (что это такое и чем опасны патологии, важно знать людям, склонным даже к самым безобидным, на первый взгляд, аллергическим проявлениям в виде ринита) обладают схожестью с другими факторами, потенциально способными вызвать бронхоспазм, гипотензию:

-передозировка анестетиками;

-тромбоэмболия как результат попадания воздуха или развития атеросклероза;

-тяжёлый синдром аспирации желудочного содержимого;

- инфаркт миокарда, тампонада перикарда;

-септический шок; отёк лёгких и других признаков, не связанных с аллергией.

Оказание неотложной помощи при стремительно развивающейся как анафилактической, так и анафилактоидной реакцией практически не разнится с комплексом действий, направленных на устранение и лечение анафилактического шока.

Порядок срочных действий

При прогрессировании аллергии квалифицированность медиков и предоставление помощи в максимально ближайшее время является залогом успешного лечения.

Основные мероприятия по купированию анафилаксии немедленного типа заключаются в обязательном прохождении нескольких этапов: Введение неподтвержденного, но потенциально опасного антигена необходимо прекратить. Анафилактическая или анафилактоидная реакция (фото в статье наглядно демонстрируют самые распространённые проявления и признаки патологии), развивающаяся в ходе анестезии или во время операции, требует немедленного приостановления. Должна быть произведена качественная проверка на факт введения аллергенов. При резком скачке артериального давления вниз необходимо прервать подачу анестетика. В случае возникновения бронхоспазма обязательны к применению ингаляционные анестетики. Вентиляция и проходимость дыхательных путей должна быть обеспечена даже на том этапе, когда состояние пациента существенно не ухудшилось. В интубации лёгкие нуждаются постоянно, до тех пор, пока не станет окончательно понятно, что проходимость дыхательных путей обеспечена организмом самостоятельно. Анафилактоидная реакция, лечение которой требует внутривенного введения адреналина, представляет опасность для пациента даже спустя несколько часов после устранения бронхоспазма. Дозировка адреналина при повторном введении может быть увеличена, поскольку данное вещество положительно влияет на стабилизацию тучных клеток, уменьшение проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, что крайне важно при терапии анафилаксии. При острой необходимости проведения реанимационных мероприятий также важно увеличить объёмы циркулирующей жидкости в организме. С этой целью врачи ставят катетер значительного диаметра внутривенно (используемая вена не всегда может быть центральной – время на её поиск может сыграть против состояния больного) и вливают несколько литров кристаллоидов. При невозможности обнаружения аллергенов, вследствие которых произошла анафилактоидная реакция, стоит обратить внимание на применение в ходе контакта с пациентом латексных предметов. Хирургические перчатки, препараты, набранные через латексные крышки флаконов, мочевые катетеры – всё это могло спровоцировать анафилаксию. После экстренного лечения анафилактоидная реакция (так же, как и анафилактическая) требует продолжительного терапевтического курса с целью предупреждения повторных возникновений патологии. Пренебрежение указаниями врачей повышает риск расширения круга потенциальных аллергенов. Последующее лечение Среди медикаментозной программы по терапии бронхоспазма важная роль принадлежит препарату "Сальбутомол", заменить его могут "Аминофиллином". Если есть возможность, то дополнительно прибегают к ингаляции с помощью изопротеренола или орципреналина. Поскольку анафилактоидная реакция – это клиническое системное проявление, в котором симптомы могут быть комплексными, необходимо задействовать глюкокортикоиды (например, "Дексаметазон", "Гидрокортизон"), сдерживающие процесс сердечно-сосудистого коллапса.

Обычно купирование анафилактического шока сопровождается последующей продолжительной настороженностью врачей. Дело в том, что развитие поздних дисфункций всегда может иметь место, поэтому при любой степени тяжести состояния больного госпитализация является однозначным решением. Обязательным врачи считают и предстоящее исследование кожи на выявление специфических антител. Профилактика анафилактической и анафилактоидной реакции Доскональный сбор анамнеза – лучшая мера профилактики и предотвращения повторной анафилаксии. Собрав всю необходимую информацию о течении болезни, можно выделить пациента из группы риска и определить, чем ему будет угрожать повторная анафилактоидная реакция. Что это значит? Поскольку каждый последующий приступ может протекать намного тяжелее, пациентам требуется доскональный подбор лекарственных средств и при анестезии, и в ходе интенсивной терапии. Перед переливанием крови людям, склонным к анафилаксии, проводят тест-обследование на совместимость с теми или иными препаратами крови. Наличие аллергии на латексную продукцию предопределяет в будущем проведение различных манипуляций без использования подобных средств.

2.Каудальная анестезия. Техника. Показания. Осложнения.

Каудальная (сакральная) анестезия является разновидностью местного обезболивания, проводимого эпидурально. Суть ее заключается в том, что анестетик через крестцово-копчиковую связку вводится в зпидурально-крестцовое пространство, распространяясь далее.

Крестцовый (он же сакральный или каудальный) канал — наиболее низко расположенное расширение спинномозгового канала, иными словами – крестцовая щель, прикрытая мембраной (связкой). У небольшого процента пациентов (5-10%) эта щель отсутствует, что приводит к невозможности проведения анестезии таким способом.

Препараты

Чтобы провести каудальную анестезию, используются практически те же препараты, что и при обезболивании эпидурально. Это может быть лидокаин, бупивакаин или ропивакаин. Количество анестетиков рассчитывается с учетом их вытекания сквозь боковые крестцовые отверстия, поэтому обезболивающее средство берется в большей дозе.

Концентрация анестетиков применяется такая же, как и при анестезии, проводимой эпидурально: 1%-ный раствор лидокаина, 0,5 – 0,75% ропивакаина или 0,5 – 0,25% бупивакаина. Иногда применяется раствор анестетика с адреналином, что дает более качественный эффект и обеспечивает длительное время блокады.

Техника проведения

1. Во избежание осложнений от врача требуется максимальная внимательность не только при поиске места и пути введения иглы с анатомической точки зрения, но и точность в выпол Пациента готовят так же, как перед операцией под общим наркозом (запрет на прием пищи плюс наличие инструментов для продувания трахеи во время подачи анестезии и операции);

2. Больного укладывают в подходящее для проведения процедуры положение (обычно лежа на животе с чуть разведенными в стороны ногами для большего расслабления ягодичных мышц). Иногда процедура проводится в коленно-локтевом положении, для беременных подходит «поза эмбриона». Для детей допустимо положение на боку, так как у них анатомические ориентиры хорошо определяются в этой позе.

3. Поиск ориентиров. Для этого врач с целью определения местонахождения сакрального канала использует метод пальпации копчика эпидурально путем продвижения пальца в сторону головы пациента до ощущения подкожной пустоты.

4. На этом этапе проводится тщательная антисептическая обработка области введения иглы. Занесение инфекции в эпидурально-сакральный канал чревато серьезными последствиями.

5. В складки между ягодицами вставляются ватные тампоны для предупреждения вытекания анестетика в промежность пациента.

6. Делается инфильтрационный укол для меньшей ощутимости дальнейшего более глубокого проникновения иглы в канал.

7. Перпендикулярно коже вводится игла 22G вплоть до ощущения появившегося сопротивления, после чего угол наклона иглы меняется на 45 градусов относительно поверхности и иглу продвигают глубже до появления ощущения пустоты (потери сопротивления). В этот момент иглу наклоняют практически параллельно коже с введением ее еще на 1-2 см вглубь. Это уже говорит о попадании в эпидурально-крестцовое пространство.

8. Когда игла на месте, врач вводит пробную дозу анестетика (3 мл) с постоянным наблюдением за реакцией пациента на препарат. Реакцией принято считать появление припухлости. Если все в порядке – вводят полную дозу порционно по 10 мл в полминуты.

9. После окончания введения препарата иглу аккуратно изымают, на место укола наклеивают асептическую наклейку. Процесс подачи каудальной анестезии считается завершенным.

В процессе введения иглы врач должен следить, чтобы ее срез был направлен вниз во избежание очень болезненного упора в надкостницу и ее повреждения.

Действие анестезии наступает в среднем через 20 минут. В процессе подачи анестезии не должно быть сильных болевых ощущений, пациент может ощущать лишь разливающееся тепло от поясничной области до стоп. При этом не прекращается врачебный контроль сердцебиения и артериального давления.

Показания к каудальной анестезии

Причины, по которым анестезиологом может быть выбран этот метод обезболивания могут быть следующими:

· операции в аноректальной области или на промежности;

· хирургическое вмешательство в зоне ниже пупка;

· в акушерстве при инструментальном родоразрешении (здесь врач должен быть предельно осторожен, так как голова ребенка находится в непосредственной близости от места проникновения иглы, и ошибочное ее введение может повлечь попадание большой дозы анестетика в голову малыша, поэтому чаще обезболивание в таких случаях проводят эпидурально);

· в педиатрии для продления анестезии, проведенной эпидурально.

Помимо проведения операционных мероприятий при каудальной анестезии, ее применяют также и в послеоперационный период для снятия болевых ощущений, возникающих после хирургического вмешательства.

Противопоказания

Существует ряд причин, по которым проведение каудальной анестезии невозможно:

· категорический отказ пациента;

· аномалии в крестцово-копчиковой зоне (в том числе и отсутствие крестцовой щели);

· киста в области копчика;

· воспалительные процессы в области введения иглы;

· аномалии спинного мозга.

При наличии этих противопоказаний иногда анестезию проводят эпидурально.

Возможные осложнения

При правильном проведении каудальная анестезия считается одним из наиболее безопасных видов обезболивания. Но иногда возможны некоторые осложнения:

· токсическая реакция на внутрисосудистую инъекцию;

· общий спинальный блок, понижение давления и задержка дыхания в результате прокола дурального мешка;

· проявившаяся через несколько минут токсическая реакция на препарат после внутрикостной инъекции (бывает сравнительно редко);

· гипертензия вследствие ускоренного введения анестетика;

· прокол прямой кишки при неверном введении иглы: особо опасно по причине извлечения уже не стерильной иглы в эпидуральное пространство;

· повреждение (царапание) надкостницы при неправильном положении среза иглы, результатом чего становится болевой синдром на протяжении вплоть до нескольких недель;

· эпидуральная гематома: случается нечасто по причине приема пациентом коагулянтов, вопрос решается хирургическим путем;

· нарушение мочеиспускания – довольно частое явление, устраняется применением катетера;

· сепсис при несоблюдении тонкостей обеззараживания;

· частичное обезболивание либо полное его отсутствие.

После проведения операции больного продолжают наблюдать, проверяют его на способность двигаться, но при этом присутствует временный запрет на ходьбу до абсолютного восстановления работы спинномозговых нервов.

Из больницы пациент не будет выписан до нормализации процесса мочеиспускания.

Постепенно каудальная анестезия теряет свою популярность: при таких же показаниях все чаще проводят обезболивание эпидурально. Но иногда бывают случаи, когда по решению врача оба эти вида местной анестезии сочетаются.

Билет №14

1.Острая дыхательная недостаточность. Диагностика. Принципы интенсивной терапии.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома.

ПричиныК развитию дыхательной недостаточности (ДН) могут приводить повреждения аппарата внешнего дыхания на различных уровнях:

· центральная нервная система и дыхательный центр – например, передозировка наркотических препаратов, нарушение мозгового кровообращения, повреждения головного мозга и дыхательного центра;

· нервно-мышечная система — различные неврологические и инфекционные заболевания, повреждающие нервную систему и нарушающие механизм передачи импульсов к дыхательным мышцам (например, миастения, ботулизм);

· грудная клетка – сколиоз (искривление позвоночника), ожирение, пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованную листками плевры, внешней оболочки легких), наличие патологической жидкости в плевральной полости;

· дыхательные пути – например, отек гортани, инородное тело в бронхе, заболевания, характеризующиеся хроническим воспалительным процессом в бронхах (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ));

альвеолы (конечное звено дыхательной системы, в котором осуществляется газообмен) – например, пневмония (воспаление легких), отек легких, заболевания, характеризующиеся разрастанием в легких соединительной ткани (фиброзирующиеальвеолиты, саркоидоз).

Классификация

Дыхательная недостаточность по типам делится на:

· обструктивный тип

· рестриктивный тип

· диффузный (смешанный) тип

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

· бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

· нервно-мышечная ДН,

· центрогенная ДН,

· торакодиафрагмальная ДН,

· васкулярная ДН (ТЭЛА)

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

· вентиляционная ДН,

· диффузионная ДН,

· ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы ДН:

· I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

· II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

· III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

· гипоксемическая

· гиперкапническая

Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:

o заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;

o заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.

· Гиперкапническая (вентиляционная, ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:

o хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);

o слабость дыхательной мускулатуры;

o механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);

o нарушение регуляторных функций дыхательного центра;

o ожирение.

В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют его:

· 1 степень: парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) 60-79 мм.рт.ст., насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) 90-94%;

· 2 степень: РаО2 40-59 мм.рт.ст., SaO2 75-89%;

· 3 степень: РаО2 менее 40 мм.рт.ст., SaO2 менее 75%.

Диагностика

· Сбор жалоб (расспрос о беспокоящих симптомах) и анамнеза (истории развития) заболевания – выяснение условий возникновения симптомов, наличия сопутствующих болезней, способных привести к развитию дыхательной недостаточности.

· Общий осмотр – осмотр грудной клетки, кожных покровов, подсчет частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, выслушивание легких с помощью фонендоскопа.

· Исследование газового состава крови, позволяющее определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом.

· Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

· Рентгенография органов грудной клетки.

· Спирометрия (спирография) – метод оценки функции внешнего дыхания.

· Возможна также консультация пульмонолога.

Лечение дыхательной недостаточности

· Лечение основного заболевания, приведшего к развитию дыхательной недостаточности (например, болезней органов дыхания, нервно-мышечных заболеваний, сердечной недостаточности).

· Кислородотерапия – для поддержания газового состава крови на должном уровне.

· Обеспечение хорошей проходимости бронхов: постуральный дренаж (придание человеку положения, в котором мокрота отходит лучше всего), вибрационный массаж грудной клетки, использование препаратов, разжижающих мокроту (при наличии вязкой мокроты), препаратов, расширяющих бронх (при спазме бронха).

· Средства, стимулирующие дыхание.

Искусственная вентиляция легких – со второй степени тяжести дыхательной недостаточности. Интубация трахеи (введение в трахею специальной трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) – при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и угрозе удушья.

2.Мониторинг больных в интенсивной терапии. ( өздерің білесіңдер)

Билет №15

1.Основные формы дисгидрий. (этиопатогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия).

Дисгидрии - нарушения водного обмена.

Дисгидрии классифицируют с учетом трёх критериев:

• Содержания жидкости в организме: выделяют гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе отёк.

• Осмоляльности внеклеточной жидкости: различают гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мОсм/кг), гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг) и изоосмолярную формы дисгидрии.

• Сектора организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен: выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы дисгидрии.

Гипогидратация

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

• Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.

• Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.

• Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

• Причины гипоосмолярной гипогидратации:

♦ Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).

♦ Продолжительное интенсивное потоотделение.

♦ Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).

♦ Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов.

• Причины гиперосмолярной гипогидратации:

♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).

♦ Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).

♦ Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к дополнительному выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом.

♦ Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

♦ Питьё морской воды в условиях обезвоживания.

♦ Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации:

♦ Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

♦ Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).

♦ Ожоги большой площади.

♦ Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Патогенез и проявления гипогидратации

Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации.

♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

♦ Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).

♦ Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

♦ Расстройства КЩР (чаще ацидоз).

♦ Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

♦ Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

Принципы устранения гипогидратации

Терапия различных видов гипогидратации базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

• Этиотропное лечение предусматривает устранение причинного фактора.

• Патогенетическое лечение проводится с учётом вида гипогидратации и включает:

♦ Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости.

♦ Коррекцию ионного дисбаланса.

♦ Ликвидацию сдвигов КЩР (см. главу 13 «Нарушения кислотнощелочного равновесия»).

♦ Нормализацию гемодинамики.

♦ Устранение гипоксии.

• Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, усугубляющих состояние больного. С этой целью применяют обезболивающие, седативные и кардиотонические ЛС.

Гипергидратация

Гипергидратация развивается при положительном водном балансе.

Виды гипергидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипергидратацию.

• Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.

• Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.

• Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объ- ёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Этиология гипергидратации

• Причины гипоосмолярной гипергидратации:

♦ Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (например, «водное отравление» при обильном питье пресной воды).

♦ Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

♦ Почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии.

• Причины гиперосмолярной гипергидратации:

♦ Питьё морской воды.

♦ Введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови.

♦ Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺.

♦ Заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей (например, тубуло- и ферментопатии).

• Причины изоосмолярной гипергидратации:

♦ Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, глюкозы).

♦ Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости.

♦ Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что облегчает фильтрацию жидкости в капиллярах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

♦ Гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в межклеточном пространстве (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

♦ Хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Патогенез и проявления гипергидратации

Различные виды гипергидратации имеют сходные и специфичные проявления. Наличие отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипергидратации. Ниже перечислены наиболее характерные признаки гипергидратации:

♦ Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

♦ Повышение сердечного выброса и АД.

♦ Полиурия (в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах).

♦ Рвота и диарея (вследствие появления в плазме крови внутриклеточных компонентов, например, ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов).

♦ Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги.

♦ При декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердечной недостаточности - развитие отёков различной локализации.

♦ Гемолиз эритроцитов (при гипоосмолярной гипергидратации).

Принципы устранения гипергидратации

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный. Заключается в устранении или уменьшении действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический. Предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

♦ Устраняют избыток жидкости в организме (для этого чаще всего применяют диуретики).

♦ Ликвидируют дисбаланс ионов.

♦ Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. Для этого используют кардиотропные и вазоактивные ЛС, плазму крови и плазмозаменители.

Симптоматический. Направлен на ликвидацию изменений в организме, усугубляющих течение гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензии).

ОТЁК

Отёк - типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

ВИДЫ ОТЁКОВ

Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.

• Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).

• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.

Транссудат - бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

• Анасарка - отёк подкожной клетчатки.

• Водянка - скопление транссудата в полости тела.

♦ Асцит - скопление транссудата в брюшной полости.

♦ Гидроторакс - накопление транссудата в плевральной полости.

♦ Гидроперикард - образование транссудата в полости околосердечной сумки.

♦ Гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

♦ Гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.

• Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

• Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).

• Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Патогенетические факторы развития отёка ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка.

• Повышение венозного давления.

♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.

♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).

• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Механизмы реализации гидродинамического фактора.

• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст.

Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.

• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.

2.Капнография. Методика. Показания.

Капнография - это визуальное изображение изменения концентрации выдыхаемого диоксида углерода (СО₂) во времени. Она имеет несколько важных назначений в операционной, блоке интенсивной терапии и палате неотложной помощи, в особенности при проведении ИВЛ. Она дает важную информацию не только о концентрации СО₂ в конце выдоха (EtCО₂). Форма капнограммы предоставляет информацию о целостности дыхательной системы и о физиологии пациента.

Терминология для капнографии стандартизирована. Инспираторная часть дыхательного цикла называется фазой О. Экспираторная часть состоит из трех фаз:

фаза I — порция, отражающая газ анатомического мертвого пространства с низким содержание СО₂,

фаза II — порция, отражающая смесь анатомического и альвеолярного мертвого пространства,

фаза III - порция, представляющая выдыхаемый из альвеол газ.

Капнография в норме

Угол между кривыми II и III фаз определяют как угол α, который увеличивается при росте наклона кривой фазы III. Данный угол косвенно указывает на соотношение вентиляции и перфузии в легких (V/Q). Угол между кривой фазы III и нисходящим коленом графика определяют как угол β, он может быть использован для оценки рециркуляции в дыхательном контуре.

Концентрация СО₂ в конце выдоха (EtCО₂) представляет максимальную выдыхаемую концентрацию СО₂. Нормальный градиент между парциальным давлением СО₂ в артериальной крови (РаСО₂) и EtCО₂ составляет 5 мм рт. ст., так как EtCО₂ показывает выведение СО₂ как из хорошо, так и из плохо перфузируемых альвеол.

Физиологическое мертвое пространство может быть определено путем сравнения EtCО₂ и артериального РаСО₂ (по данным анализа газового состава крови):

V_d/V_t = (РаСО₂ - EtCО₂)/PaCО₂

Некоторые исследования изучали использование EtCО₂ для определения депрессии дыхания во время седации или для послеоперационного мониторинга дыхания. Модифицированная или специально разработанная назальная канюля способна точно мониторировать EtCО₂. Пациентов, вентилируемых посредством ларингеальной маски (но не лицевой маски), можно достаточно точно мониторовать, используя выдыхаемый СО₂.

У детей действуют определенные факторы, влияющие на корреляцию между EtCО₂ и РaСО₂. К ним относятся:

· дыхание ртом,

· обструкция дыхательных путей,

· кислородотерапия с помощью ипсилатеральной носовой канюли,

· врожденные пороки сердца.

A. Любой участок капнограммы может стать аномальным. Например, EtCО₂ может повышаться, понижаться, быть очень высокой и очень низкой. Исходный уровень EtCО₂, в норме нулевой, может стать положительным. Углы α и β могут изменяться. Используйте системный подход для выяснения причин нарушения.

Б. Следите за формой кривой СО₂. Диагноз интубации пищевода ставится после 6 вдохов. При пищеводной интубации выдыхаемый СО₂ определяется, если воздух операционной был накачан в желудок или пациент недавно пил газированные напитки. В этом случае EtCО₂ менее 10 и уменьшается с каждым выдохом.

B. На капнограмме проявляются проблемы с дыхательным контуром, такие как истощенный адсорбент или неисправные клапаны. Повышение базисной линии свидетельствует о неполадках в оборудовании. Проверьте адсорбент, поток газа и клапаны. При неисправном клапане вдоха во время выдоха происходит попадание выдыхаемого газа, содержащего СО₂, в дыхательный контур, в сегмент для вдоха; капнограмма имеет увеличенный угол β, удлиненную фазу III и постепенно повышающуюся базовую линию.

Г. По капнограмме могут быть диагностированы некоторые варианты патологии легких. Проверьте плато (фаза III), восходящую часть (фаза II) и углы. Гиповентиляция приводит к повышению EtCО₂ с расположением базисной линии на О. Отличие гиповентиляции от повышенной продукции СО₂ заключается в наличии корреляции РаСО₂ с минутной вентиляцией. Если минутная вентиляция кажется достаточной, а РаСО₂ высокое, предположите наличие гиперметаболического состояния. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений проявляется постепенным повышением III фазы вместо нормального плоского плато. Это обычно служит проявлением бронхоспазма.

Д. Сниженный сердечный выброс часто остается нераспознанной причиной понижения EtCО₂. Когда все факторы (например, минутная вентиляция и альвеолярное мертвое пространство) остаются постоянными, изменения EtCО₂ прямо пропорциональны изменениям сердечного выброса. Следовательно, снижение сердечного выброса и легочного кровотока приводят к снижению EtCО₂ и повышению (a-Et) РаСО₂. Остановка сердца приводит к внезапному исчезновению EtCО₂. Возможность восстановления спонтанного кровообращения и адекватной сердечно-легочной реанимации может быть оценена по EtCО₂.

Билет №16

1.Методика интубации трахеи двухпросветными трубками. Виды трубок. Показания противопоказания. Осложнения.

Ларингоскоп с изогнутым клинком (типа Макинтош) обеспечивает лучшую визуализацию трахеи, нежели прямой клинок; прямой клинок имеет преимущества при переднем расположении трахеи Двухпросветную трубку проводят дистальной вогнутой кривизной кпереди и сразу после введения в гортань поворачивают на 90° в сторону интубируемого бронха . Затем трубку продвигают до появления сопротивления; средняя глубина введения (от зубов) составляет 29 см. Необходимо подтвердить правильное положение трубки, используя специальный протокол

Рис. 24-5. Анатомия трахеобронхиального дерева. Каждый сегментарный бронх имеет название и номер. (Сразрешения.Из: Gothard J. W. W., Branthwaite M. A. Anaesthesia for Thoracic Surgery. Blackwell, 1982.)

и фибробронхоскоп. Если введение двухпросвет-ной трубки затруднено, целесообразно вначале ин-тубировать трахею обычной трубкой малого диаметра (с внутренним просветом 6-7 мм), а затем заменить ее на двухпросветную с помощью специального катетера-проводника (так называемого "трубкообменника").

Через большинство двухпросветных трубок легко проходит фибробронхоскоп с наружным диаметром 3,6-4,2 мм. Когда бронхоскоп вводят через трахеальный канал правильно установленной левосторонней двухпросветной трубки, то должно быть видно (рис. 24-8) киль трахеи, трубку, входящую в просвет левого главного бронха, и прокси-мальную часть бронхиальной манжетки (обычно окрашенную вголубой цвет). Бронхиальная манжетка не должна выступать за киль трахеи. Если бронхиальная манжетка левосторонней двухпросветной трубки не видна совсем, то она может закрыть вход в левый верхний бронх; в этом случае трубку подтягивают кверху, пока не становится видна манжетка. Бронхиальную манжетку раздувают до такой степени, чтобы при вентиляции через бронхиальный канал и спущенной трахеальной манжетке аускультация не выявляла бы негерметичности; сверх этого раздувать бронхиальную

После поворота пациента на бок положение трубки проверяют еще раз, потому что этот маневр иногда вызывает смещение трубки относительно киля трахеи.

На неправильное положение двухпросветнойэндобронхиалъной трубки указывают высокое давление в дыхательном контуре и низкий объем выдоха. Чаще всего отмечаются следующие дефекты при использовании левосторонних трубок: (1) трубка введена слишком глубоко; (2) трубка введена недостаточно глубоко; (3) трубка ошибочно введена в правый главный бронх. Если трубка введена слишком глубоко (что часто встречается при применении трубок малого диаметра у высоких людей), то бронхиальная манжетка вызывает обструкцию входа в левый верхнедолевой бронх, а трахеальный канал может открываться в левый главный бронх. Наоборот, если трубка введена недостаточно глубоко, то бронхиальная манжетка окклюзирует правый главный бронх. В обоих случаях опустошение бронхиальной манжетки улучшает вентиляцию и помогает определить характер осложнения. Иногда бронхиальная манжетка может находиться ниже входа в левый главный бронх, тогда как трахеальный канал трубки открывается выше

Рис. 24-6. Правильное положение право- и левосторонней двухпросветной эндобронхиальной трубки

киля трахеи; если при этом пережать бронхиальный канал трубки, то спадется не все левое легкое, а только его верхняя доля.

Если трубка ошибочно введена в противоположный бронх, для исправления положения используют фибробронхоскоп: (1) бронхоскоп проводят через бронхиальный канал до кончика трубки; (2) под визуальным контролем трубку вместе с бронхоскопом подтягивают вверх и устанавливают непосредственно над килем трахеи;

(3) бронхоскоп заводят в нужный главный бронх;

(4) двухпросветную трубку, как по проводнику, продвигают по бронхоскопу в бронх.

Осложнения при применении двухпросветных эндобронхиальных трубок

Тяжелые осложнения при использовании двухпросветных эндобронхиальных трубок включают: (1) гипоксемию при неправильном положении трубки или ее окклюзии; (2) травматический ларингит (особенно при использовании трубки с крючком); (3) разрыв трахеи или бронхов при избыточном раздувании бронхиальной манжетки; (4) непреднамеренную фиксацию трубки к бронху лигатурами во время операции (выявляемую при невозможности экстубации).

2.Блокада плечевого сплетения. Техника. Показания. Противопоказания. Осложнения.

Блет№ 17

1.Сердечно сосудистая недостаточность

2.Ингаляционный наркоз